Артериальные гипертензии. Симптоматические артериальные гипертензии Этиология и патогенез вторичной артериальной гипертензии

В возникновении и поддержании многих форм симптоматической гипертензии большое значение имеет гуморальная система ренин-ангиотензин-альдостерон. Фермент ренин вырабатывается гранулярными клетками юкста-гломерулярного аппарата почек. При взаимодействии с а-2-глобулиновой фракцией плазмы крови – ангиотензиногеном – образуется ангиотензин-1 (не оказывающий влияния на тонус сосудистой стенки). Но под влиянием конвер-тинэнзима он превращается в ангиотензин-2, обладающий мощным вазо-прессорным эффектом. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина-2 и альдостерона. Альдостерон повышает реабсорбцию натрия в почках и его задержку в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям (например, норадреналина). Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина в норме существует обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстаг-ломеруллярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина. Эти клетки выполняют роль волюморецепторов и участвуют в регуляции уровня А/Д, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин повышает А/Д, улучшает перфузию почек и уменьшает интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависимость между выработкой ренина и А/Д нарушается при многих патологических состояниях -в первую очередь при нефрогенной и, особенно, при реноваскулярной гипертензии.

1. Почечная артериальная гипертензия может быть:

а) при нефропатии беременных; при аутоиммуноаллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные гломерулонефриты, коллагенозы), так и дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз);

б) при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек – при хроническом пиелонефрите;

в) реноваскулярная или вазоренальная – при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий, или их гипоплазии, аневризмах,при приобретенных поражениях артерий, атеросклерозе, тромбозе, сдавлении рубцами, гематомами, новообразованиями;

г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных: гипоплазия почек, поликистоз, или приобретенных: почечнокаменная болезнь, опухоли, стриктуры мочевыводящих путей, при травмах почек с образованием гематом.

2. Ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек. В норме в почках вырабатываются антигипертензивные факторы – кинины и простагландины и при их недостатке повышается А/Д. Особое значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Na+и К+.

3. Эндокринопатическая артериальная гипертензия наблюдается:

а) при гормональных опухолях гипофиза – акромегалия, болезнь Иценко- Кушинга;

б) при опухолях коры надпочечников;

в) при диффузном токсическом зобе;

г) при дискринии в период климакса.

4. Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии:

а) центрогенные – связанные с поражением головного мозга (энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы, перевязка сосудов, сдавление мозговой ткани), с перенапряжением высшей нервной деятельности, когда происходит выработка сложных дифференцировочных рефлексов, перестройка стереотипов, извращение суточных ритмов;

б) периферические – связанные с поражением периферической нервной системы при полиомиэлите, полиневрите, рефлексогенная (гипертензия растормаживания).

5. Гемодинамическая артериальная гипертензия развивается:

а) при снижении эластичности стенок аорты и крупных сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной, проходящей по сосудам;

б) гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке вследствие регургитации крови из аорты в период диастолы;

в) гипертензия при коарктации аорты связана с одной стороны с резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты, а с другой стороны – с нарушением кровоснабжения почек;

г) сужение сонных, позвоночных или базиллярной артерии ведет к ишемизации мозга – цереброишемическая артериальная гипертензия;

д) чисто диастолическая артериальная гипертензия развивается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах или его недостаточностью из-за перенапряжения или нарушения венозного возврата крови к сердцу.

6. Застойная – при различных пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью.

Гипертоническая болезнь – эссенциальная, первичная – основными проявлениями которой являются:

1) - повышенное артериальное давление с частыми церебральными расстройствами сосудистого тонуса;

2) - стадийность в развитии симптомов;

3) - выраженная зависимость от функционального состояния нервных механизмов регуляции А/Д;

4) - отсутствие видимой причинной связи болезни с первичным органическим поражением каких-либо органов или систем.

Это и отличает гипертоническую болезнь от вторичных (симптоматических артериальных гипертензий), в основе которых лежит поражение внутренних органов или систем, регулирующих А/Д. Ведущий, пусковой фактор гипертонической болезни – спазм артерий вследствие растормаживания вазомоторного центра и возникновения в нем патологической доминанты.

Основной причиной гипертонической болезни считается острое или длительное эмоциональное перенапряжение, ведущее к развитию невроза и нарушению нервных механизмов регуляции А/Д на фоне слабости основных корковых процессов. Определенное значение имеет избыточное потребление поваренной соли.

Есть еще одна теория, описывающая роль наследственного дефекта клеточных мембран, изменяющего проницаемость мембран для электролитов и как следствие – повышение концентрации Na+и К+в клетке и нарастание концентрации свободного Са++, что повышает сократимость клетки и высвобождает агенты симпатоадреналового действия. Согласно этой теории – это и есть причина гипертонической болезни, а эмоциональный стресс выступает как условие для выявления патологии.

Уже в начальном периоде гипертонической болезни в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем. Их активация носит компенсаторный характер и возникает как реакция на перенапряжение и нарушение трофики нервных клеток головного мозга. Быстро формируется гиперкинетический тип кровообращения – повышение сердечного выброса и мало меняется общее периферическое сопротивление сосудов. Но очень часто рано повышается сосудистое сопротивление в почках – развивается ишемизация и усиливается активность ренин-ангиотензиновой системы.

В этот период, пока растяжимость и эластичность аорты еще сохранены, происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты, что выражается в сохранении нормальной активности аортального нерва при повышенном А/Д (в норме наблюдается депрессорный эффект). Эта «перенастройка» барорецепторов обеспечивает задачи регуляции кровоснабжения, сдвигая его параметры на оптимальный для новых условий уровень. Но затем утолщение стенок аорты и сонных артерий и уменьшение их эластичности на более поздних стадиях гипертонической болезни приводит к снижению чувствительности барорецепторов и к уменьшению депрессорных реакций.

Влияние ЦНС на тонус артерий и особенно артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпатоадреналовую систему, включая сосудодвигательные центры подбугорья, симпатический нерв, надпочечники, а – и (3 – адренергические рецепторы сердца и сосудов, что в итоге ведет к гиперкинезии сердца и конструкции сосудов. В начальных стадиях из-за повышения сердечного выброса почечный кровоток усилен, и это ведет к повышению мочеотделения и экскреции Na+. Потеря натрия стимулирует секрецию АДГ. Натрий задерживается в тканях и стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорным воздействиям.

Таким образом, формируются порочные круги:

1) усиление секреции катехоламинов + почечный фактор + ренин-ангио – тензиновый механизм + растормаживание ВМЦ + усиленный выброс катехоламинов;

2) ренинангиотензиновый и альдостероновый механизмы потенцируют друг друга;

3) ослабление депрессорного механизма способствует растормаживанию ВМЦ и повышению давления крови и снижению возбудимости депрессорных барорецепторов.

В патогенез нередко включаются новые звенья – в частности повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга. У значительной части больных развивается атеросклероз аорты, ведущий к потере ее эластичности, что способствует дальнейшему повышению систолического давления и разрушению барорецепторных зон. Атеросклероз артерий головного мозга и почечных артерий создает предпосылки к стабилизации повышенного А/Д в связи с постоянной ишемией мозга и почек.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ

КРОВООБРАЩЕНИЯ (гипотензии)

1. Классификация гипотензий.

2. Первичная артериальная гипотензия.

3. Коллапсы.

Артериальная гипотензия – понижение артериального давления ниже 100/60 мм рт. ст. (для лиц старше 30 лет – ниже 105/65 мм рт. ст.) или при снижении средне-динамического А/Д ниже 75 мм рт. ст.

Гипотензии

Патологические

Первичные Вторичные

(гипотоническаяболезнь)

острые: хронические:

шок, ТВС, язвенная болезнь,

коллапс неполноценное питание

Первичная (эссенциальная) артериальная гипотензия рассматривается как гипотоническая болезнь – гипотензивный тип нейроциркуляторной дистонии. В патогенезе первичной артериальной гипотонии играют роль нарушения высших вегетативных центров вазомоторной регуляции, что ведет к стойкому уменьшению общего периферического сопротивления при недостаточном увеличении сердечного выброса.

Острая артериальная гипотензия чаще всего является следствием острой сердечно-сосудистой или сосудистой недостаточности при шоке различного генеза или коллапсе, при внутреннем кровотечении и кровопотере, при внезапном перераспределении массы циркулирующей крови, при тяжелых интоксикациях и инфекциях.

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и острым понижением ОЦК. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается ударный объем (УО), понижается артериальное и венозное давление, нарушается перфузия тканей и обмен веществ, развивается гипоксия головного мозга, и угнетаются жизненноважных функции организма. Коллапс развивается как осложнение при тяжелых патологических состояниях и острых заболеваниях внутренних органов – при перитоните, остром панкреатите, инфекционный коллапс при острых менингоэнцефалитах, брюшном и сыпном тифе, острой дизентерии, в связи с интоксикацией эндо- и экзотоксинами микроорганизмов, преимущественно влияющими на ЦНС или на рецепторы пре- и посткапилляров.

Гипоксический коллапс может быть в условиях понижения парциального давления кислорода, особенно в сочетании с пониженным барометрическим давлением. Развитию коллапса способствует гипокапния (вследствие гипервентиляции, что ведет к расширению сосудов, депонированию крови и понижению ОЦК).

Ортостатический коллапс возникает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное и обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема венозного русла и снижением венозного возврата к сердцу. В его основе лежит недостаточность венозного тонуса в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или в результате спинномозговой или перидуральной анестезии.

Геморрагический коллапс развивается при острой массивной кровопотере в связи с быстрым уменьшением ОЦК. Такое же состояние может возник­нуть вследствие обильной плазмопотери при ожогах, водно-электролитных расстройствах при тяжелой диарее, неукротимых рвотах, при нерациональном применении мочегонных средств.

Коллапс может развиться при острых заболеваниях сердца, сопровождающихся резким и быстрым понижением УО (инфаркт миокарда, гемоперикард, острый миокардит, при тромбоэмболиях легочной артерии). Острая сердечнососудистая недостаточность при этих состояниях часто называется «синдром малого выброса».

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

1. Понятие о системе пищеварения.

2. Причины нарушений пищеварения.

3. Общие закономерности нарушений функций желудочно-кишечного тракта.

4. Нарушение пищеварения в преджелудках у жвачных.

5. Методы исследования системы пищеварения.

6. Виды, этиология и патогенез нарушений функции желудка.

7. Этиология и патогенез нарушений кишечного пищеварения.

Пищеварение – начальный этап ассимиляции пищи у животных, заключающийся в превращении исходных пищевых структур в компоненты, лишенные видовой специфичности, всасывании их и участии в промежуточном обмене веществ.

Функциональная система пищеварения представлена:

1) афферентным звеном регуляции. Это вкусовые рецепторы полостирта, языка, пищевода, желудка, кишечника и главных пищеварительных желез, печени, поджелудочной железы;

2) ЦНС – пищевой центр, его двигательные компоненты осуществляют поиск, прием и продвижение пищи, а секреторные компоненты – выделение соков;

3) эффекторный или исполнительный аппарат: полость рта, пищевод,желудок, кишечник и главные пищеварительные железы – печень и поджелудочная железа.

Патология различных отделов:

I. Изменения ощущения голода: булимия – постоянный голод, гиперрексия – сопровождается большим приемом пищи у животных, больных сахарным диабетом или тиреотоксикозом, гипорексия – при потере аппетита, анорексия или акория – полное отсутствие аппетита при разрушении вентролатеральных ядер.

II. Нарушения эффекторного отдела системы пищеварения – недостаточность усвоения пищи ведет к явлению голодания.

Причины нарушения пищеварения: а) нарушения характера питания, б) инфекции, в) отравления, г) опухоли различных отделов, д) послеоперационные состояния, е) врожденные аномалии развития (волчья пасть), ж) травмы.

Общие закономерности нарушения функций ЖКТ:

1. Все функции тесно взаимосвязаны и редко нарушаются изолированно;нарушение секреторной > моторной > инкреторной функции.

2. Все отделы ЖКТ очень тесно взаимосвязаны единством нейрогумо-ральной и внутрисистемной регуляции.

3. От качества работы предыдущих отделов зависит состояние пищеварения в последующих.

Пищеварение у различных видов домашних животных имеет свои особенности, хотя общие закономерности усвоения пищи у травоядных, плотоядных и всеядных одинаковы. Специфика переваривания корма у фитофагов и зоофагов накладывает свой отпечаток на патологию органов пищеварения. У полигастричных травоядных животных (крупный рогатый скот, овцы, козы) недостаточность пищеварения наиболее часто связана с патологией преджелудков. Яркой особенностью пищеварительных процессов в преджелудках жвачных является присутствие симбиотной микрофлоры и микрофауны.

У полигастричных животных расщепление питательных субстратов осуществляют около 150 видов бактерий и до 60 разновидностей простейших. Микрофлора обеспечивает сбраживание клетчатки, молочной и янтарной кислот, переваривание крахмала, расщепление белков, безбелковых азотистых продуктов, липидов. Параллельно за счет субстратов кормовых масс происходит бактериальный синтез. Бактерии синтезируют белок, превращая непротеиновый азот в протеиновый. Простейшие превращают сахар и растительный крахмал в гликоген, растительный блок в животный, делая его более полноценным. При хорошо развитой микрофлоре рубца ее белок составляет около 20 % общего белка рубца.

Перемещение пищевых масс из преджелудков в сычуг, а затем в кишечник позволяет организму использовать полноценный белок бактерий и инфузорий. Пищеварение в рубце, в основном обусловленное состоянием микрофлоры и микрофауны, может изменяться, если условия их существования будут неадекватны их потребностям. Различные нарушения в кормлении, неполноценный и несбалансированный рацион, расстройства моторной функции преджелудков, изменяют среду обитания бактерий и инфузорий и подавляют их активность. Неоправданное применение антибиотиков, сульфаниламидов и других лекарственных средств также неблагоприятно влияет на пищеварение в рубце.

Обитатели рубца в процессе жизнедеятельности утилизируют клетчатку, превращая ее через глюкозу и пировиноградную кислоту в низкомолекулярные жирные кислоты, метан, диоксид углерода. Полноценное кормление животных, достаточное количество грубых кормов сопровождаются образованием в составе летучих жирных кислот около 70 % уксусной кислоты, 18 % пропионовой, 8 % масляной, 4 % других кислот (изомасляная, валериановая). Ацетат – это продукт, используемый организмом для синтеза липидов и молочного жи­ра в жировых депо. На общее количество летучих кислот и их соотношение в рубце влияет состав рациона. Большие количества комбикорма существенно меняют соотношение низкомолекулярных жирных кислот. Понижение содержания уксусной кислоты негативно сказывается на жирности молока, а повышение уровня масляной кислоты в рубцовом содержимом – на его общей кислотности. Избыток молочной кислоты в рубце наблюдается при применении кормов, богатых сахарами: свекла, капуста, турнепс, картофель, кукуруза. Избыточное поступление крахмала усиливает активность амилолитических и молочно-кислых бактерий, но отрицательно сказывается на состоянии целлюло-золитических ввиду повышения кислотной среды до рН 5,5 – 6,0, тогда как оптимальный показатель рН 6,5. высокая кислотность тормозит продвижение кормовых масс из преджелудков в сычуг, из сычуга – в кишечник, что негативно сказывается на пищеварении.

Глубокие нарушения нормальных взаимоотношений между желудком и 12-перстной кишкой могут привести к язвенной болезни. Так при повышении тонуса п. Vagus возникает гиперсекреция – усиление выделения желудочного сока не только в желудок, но и в 12-перстную кишку. Это ведет к возникновению некомпенсированной стадии сокоотделения. Происходит ацидификация или окисление содержимого 12-перстной кишки. И если имеется недостаток секретов или бикарбонатов, происходит переваривание слизистой 12-перстной кишки – образование в ней язвы. Это связано с тем, что слизистая 12-перстной кишки не имеет защитных механизмов, особенно в начальной части луковицы 12-перстной кишки.

В свою очередь, наличие язвы в 12-перстной кишке может способство­вать самоперевариванию слизистой пилорического отдела желудка и образова­нию язвы желудка. Это обусловлено тем, что при язве 12-перстной кишки при­вратник плотно не закрывается – возникает зияние пилоруса вследствие его раздражения. В результате (если в норме сок 12-перстной кишки забрасывается только в ее луковицу и в желудок не попадает), то при зиянии пилоруса сок 12- перстной кишки попадает в желудок, в его пилорический отдел.

Сок 12-перстной кишки содержит очень ядовитое вещество типа лизоле-цитина, обладающего детергентным действием – переваривание слизистой желудка – язва. Поэтому очень важно знать характер и место поражения – где причина и где следствие.

Методы исследования функций системы пищеварения: Секреторная функция:

1. Животное убивали и исследовали содержимое желудка.

2. Губку с бульоном давали проглотить, потом вытягивали за шнурок, отжимали и исследовали.

3. Фистульный метод.

4. И.П. Павлов использовал метод мнимого кормления при эзофаготомии. Собаки часами едят одно и тоже мясо, а из желудка выделялось 1,5-2 литра сока.

5. Малый Павловский изолированный желудочек.

6. Фистула кишечника по Тири.

7. Фистула по Тири-Велла (выводятся оба конца кишки).

8. Фистулы желчного пузыря и желчных протоков.

9. Фистула протока поджелудочной железы.

10. Секреция слюны капсулой Лешли.

11. Зондирование толстым разовым и тонким зондом в динамике.

12. Эндорадиозондирование – телеметрия рН радиокапсулой.

Вид морфологического исследования – аспирационная гастробиопсия -по степени поражения можно выявить: гипертрофический, гипотрофический, атрофический гастрит, опухоли, рак.

Моторная функция (перистальтика, эвакуация и антиперистальтика). Методы исследования:

1) механография с помощью резинового баллона;

2) электрогастрография.

Виды, этиология и патогенез нарушений функции ЖКТ. Нарушения секреторной функции:

1) hyperaciditas – повышение кислотности;

2) hypoaciditas – понижение кислотности;

3) anaciditas – понижение и полное отсутствие НС1.Нарушения компонентов моторной функции:

1. Гипертония – желудок укорачивается. От его тонуса зависит перистола – способность охватывать пищевую массу. На R-грамме воздушного пузыря почти нет.

2. Снижение тонуса (гипо – и атония – снижение перистолы).

3. Перистальтика может быть усилена и ослаблена.

4. Антиперистальтика – от пилоруса к кардии.

5. Эвакуация (регулируется кислотным рефлексом) зависит от НС1 – мо­жет быть задержана или ускорена.

Всасывание – ограниченная способность (яды, лекарства, алкоголь) – сни­жается при морфологическом поражении слизистой – при гастрите, раке, ожоге. Экскреторная функция – удаление из крови в просвет:

1) яды (при повторном промывании желудка удаляется морфий);

2) инфекционные агенты;

3) мочевина и мочевая кислота (в норме 1 – 2 мг %). Может быть уреми­
ческий гастрит с запахом мочевины;

4) ацетоновые тела при диабетической коме.

При патологии функция может быть усилена (при уремии и отравлени­ях), ослаблена, прекращена. Барьерная:

1) экскреция вредных агентов;

2) неповрежденный эпителий не пропускает бацилл бруцеллеза, чумы;

3) бактерицидность: в слюне – лизоцим, желудочный сок – НС1.

Пища, попадая в 12-перстную кишку, стимулирует выработку в ее слизистой гормона секретина. Секретин, попадая в кровь, тормозит выработку желудочного сока. Это саморегуляция: гастрин – стимулирует, а секретин – тормозит. Кроме того, секретин стимулирует выработку щелочных валентностей, которые нейтрализуют кислое содержание, поступившее из желудка в 12-перстную кишку, и ощелачивают в ней среду. Панкреазимин (холецистокинин) так же вырабатывается в слизистой 12-перстной кишки. Этот гормон усиливает выработку соков поджелудочной железы: амилазу, липазу и др. Действуя на желчный пузырь, он усиливает выделение желчи. Недостаток этих гормонов (секретина и панкреазимина) ведет к развитию язвы 12-перстной кишки. Это обусловлено тем, что при повышении тонуса п. Vagus и гиперсекреции и гипе-рацидитас в желудке усиливается выделение желудочного сока не только в желудок, но и 12-перстную кишку, возникает некомпенсированная стадия сокоотделения, происходит ацидификация содержимого 12-перстной кишки. А так как ее слизистая (в отличие от слизистой желудка) не имеет защитных механизмов, особенно в ее начальном отделе или луковице, то происходит перева­ривание и образование язвы.

Резервуарная функция – вмещение пищи – нарушается:

1) при атрофии стенки;

2) при наложении соустья между желудком и тонкой кишкой – гастроэн-тероанастомоз и затруднение выхода пищи из желудка в результате спазма на месте анастомоза;

3) рефлекторное торможение тонуса и перистальтики – атония, причины: операции на ЖКТ, ушибы живота, переедание и перерастяжение, острые инфекции.

Все артериальные гипертензии делятся по происхождению на две группы: эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия, ранее называемая гипертоническая болезнь, и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия - заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникает в результате взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризуется стабильным повышением артериального давления (АД) при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

Этиология артериальной гипертензии

Остается неизвестной. Предполагают, что ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и факторов внешней среды. Факторы внешней среды: избыточное потребление соли, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность, гиподинамия, психоэмоциональные стрессовые ситуации.

Факторы риска развития артериальной гипертензии (АГ): возраст, пол (в возрасте до 40 лет - мужской), курение, ожирение, гиподинамия.

Патогенез артериальной гипертензии

В основе патогенеза АГ лежит нарушение механизмов регуляции, затем присоединяются функциональные и органические нарушения.

Различают следующие механизмы регуляции: гиперадренергический, натрий-объемзависимый, гиперрениновый, кальций-зависимый.

1. Гиперадренергический: увеличение симпатического тонуса, увеличение плотности и чувствительности адренергических рецепторов, активация симпатоадреналовой системы: увеличение ЧСС, увеличение сердечного выброса, увеличение почечного сосудистого сопротивления, общее периферическое сопротивление в норме.

2. Натрий-объемзависимый механизм: задержка натрия и жидкости, связанное с повышенным потреблением соли. В результате, увеличение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, общего периферического сопротивления.

3. Гиперрениновый: в связи с увеличением уровня ренина в плазме происходит увеличение ангиотензина 2, затем увеличение алъдостерона.

4. Кальций-зависимый: происходит избыточное накопление цитозольного кальция в гладкой мышце сосудов из-за нарушения трансмембранного транспорта кальция и натрия.

Классификация артериальной гипертензии

Предложено несколько классификаций эссенциальной артериальной гипертензии.

По степени повышения АД:

I степень: уровни АД 140- 159/90-99 мм рт.ст.;

II степень: 160-179/100-109 мм рт.ст.;

III степень: более 180/110 мм рт.ст.

По риску развития сердечно-сосудистых осложнений для сценки прогноза:

1) низкий риск: факторы риска отсутствую г, I степень повышения АД - риск осложнений менее 15 % в ближайшие 10 лет;

2) средний риск: 1-2 фактора риска, кроме сахарного диабета, I или II степень повышения АД - 15- 20%;

3) высокий риск: 3 или более факторов, или поражение органов-мишеней, или сахарный диабет, I, II, III степени повышения АД - риск осложнений 20-30%.

4) очень высокий риск: сопутствующие заболевания (инсульты, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, стенокардия, хроническая почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, кровоизлияния наглазном дне), особенно при III степени повышения АД - риск более 30% в ближайшие 10 лет.

Факторы риска: мужской пол старше 50 лет: женский старше 65 лет; курение; ожирение; холестерин (более 6.5 ммоль/л); сахарный диабет; семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний; повышение АД свыше 140/90 мм рт.ст.

Поражение органов-мишеней. Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка, сетчатка: генерализованное сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте или других крупных артериях.

По стадии (в зависимости от поражения органов-мишеней):

I стадия. Нет объективных признаков поражения органов-мишеней;

II стадия. Поражение органов-мишеней, без нарушения их функции.

Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка; сетчатка: сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных или подвздошных артериях - III стадия. Поражение органов-мишеней с нарушением их функции.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция; почки: повышение уровня креатин на крови (более 200 мкмоль/л), почечная недостаточность; сетчатка: кровоизлияния, дегенеративные изменения, отек, атрофия зрительного нерва; сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с клиническими проявлениями.

Симптомы артериальной гипертензии

Жалобы: головная боль чаще возникает ночью или рано утром после пробуждения, в области затылка, лба или по всей голове, головокружение, шум в голове, мелькание мушек перед глазами или другие признаки нарушения зрения, боли в области сердца. В анамнезе ранее отмечалось повышение АД или семейный анамнез.

При осмотре больного: нередко встречается ожирение, отмечается гиперемия лица, верхней половины туловища, иногда в сочетании с цианозом.

При аускультации: выявляется акцент 2-го тона сердца на аорте.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови: холестерин, глюкоза, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций;

Общий анализ мочи;

Анализ мочи по Нечипоренко;

Анализ мочи по Зимницкому;

Проба Реберга.

Инструментальные методы исследования.

ЭхоКГ: данный метод исследования позволяет выявить признаки гипертрофии, определит размеры камер сердца, оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ, выявить нарушение сократимости миокарда.

УЗИ почек и надпочечников.

РГ грудной клетки: позволяет оценить степень дилатации ЛЖ.

Суточное мониторирование АД.

Консультация окулиста. Проводится офтальмоскопия глазного дна, позволяющая оценить степень изменения сосудов сетчатки. Выявляют следующие изменения:

1) сужение артериол сетчатки (симптом серебряной проволоки, симптом медной проволоки);

2) расширение вен сетчатки;

3) характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией: выделяют следующие степени таких изменений: симптом Салюс 1 - расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией;

симптом Салюс 2: вена в месте перекреста образует дугу;

симптом Салюс 3: образуется дугообразный изгиб вены в месте перекреста, в результате чего возникает впечатление «перерыва» вены в месте перекреста;

4) гипертоническая ретинопатия.

Консультация невропатолога.

Осложнения гипертонической болезни наиболее значимые: гипертонические кризы, геморрагические или ишемические инсульты, инфаркт миокарда, нефросклероз, сердечная недостаточность.

Симптоматическая артериальная гипертензия

Это повышение АД, этиологически связанное с определенным заболеванием органов или систем, участвующих в его регуляции. На их долю приходится около 10% всех артериальных гипертензий.

Классификация

Почечные.

Заболевания паренхимы почек: острый и хронический гломерулонефрит (большое значение в дифференциальном диагнозе имеет анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия; боли в поясничной области; наличие в анамнезе стрептококковой инфекции), хронический пиелонефрит (в анализе мочи: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия; дизурические расстройства; лихорадка; боли в поясничной области; нормализация АД на фоне антибактериальной терапии), поликистоз почек, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах, гидронефроз, синдром Гудпасчера.

Реноваскулярные: атеросклероз почечных артерий, тромбозы почечных артерий и вен, аневризмы почечных артерий. Такие АГ отличаются резистентностью к медикаментозному лечению, редким возникновением гипертонических кризов. Решающее значение для диагностики реноваскулярных гипертензий имеет аортография.

Опухоли почек, продуцирующие ренин.

Нефроптоз.

Эндокринные.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона): особенности клинических проявлений связаны с гипокалиемией. Возникают олигурия, никтурия, мышечная слабость, преходящие парезы.

Феохромоцитома. Возникают внезапные гипертонические кризы с выраженной вегетативной симптоматикой, быстрое развитие изменений глазного дна, кардиомегалия, тахикардия, похудание, сахарный диабет или снижение толерантности к глюкозе. Для диагностики необходимо обнаружение катехоламинов или их метаболитов в моче.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга: для диагностики заболевания необходимо определение содержания 17 кетостероидов и 17 оксикетостероидов в моче, при их повышении следует определить концентрацию кортизола в крови.

Тиреотоксикоз.

Акромегалия.

Гемодинамические гипертензии: коарктация аорты (диагностике помогает измерение АД: на плече повышено, на бедре снижено); атеросклероз аорты.

АГ при беременности.

АГ, связанные с поражением нервной системы: менингиты, энцефалиты, абсцессы, опухоли головного мозга, интоксикация свинцом, острая порфирия.

Острый стресс, включая операционный.

АГ, индуцированные приемом лекарственных препаратов.

Злоупотребление алкоголем.

Систолическая АГ при увеличенном сердечном выбросе: недостаточность клапана аорты, синдром тиреотоксикоза, болезнь Педжета; склерозированная ригидная аорта.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Артериальная гипертензия (АГ) (от греч. hyper – чрезмерный, лат. tensio – напряжение) - стойкое повышение артериального давления - важный симптом патологических состояний и заболеваний, сопровождающихся либо увеличением сопротивления артериальному кровотоку, либо повышением сердечного выброса, либо сочетанием этих факторов. В норме АД=110-140 / 65-90 мм рт. ст., а 150 / 94 - переходная зона, еще не гипертензия.

СДЦ играет главную роль в нейрогуморальной регуляции кровообращения, в нем можно выделить 3 взаимосвязанных отдела:

а) группа нейронов, расположенных в латеральных частях продолговатого мозга - их постоянная активность через пре - и постганглионарные симпатические нейроны оказывает тоническое активизирующее влияние на функцию сердца и гладкой мускулатуры сосудов;

б) медиально расположенные нейроны, обладающие противоположным (тормозным) действием на пре - и постганглионарные симпатические нейроны и уменьшающие влияние адренергической иннервации на кровообращение;

в) дорсально расположенное ядро блуждающего нерва, оказывающего тормозящее влияние на сердце.

Эфферентные механизмы (периферическое звено функциональной системы) реализуются через симпатический отдел нервной системы и эндокринную (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа – повышение АД). Но есть и механизмы обратной связи - депрессорный механизм - при растяжении дуги аорты и синокаротидной зоны (при растяжении стенки общей сонной артерии) усиливается депрессорное влияние на СДЦ и тормозит его Длительная или значительная артериальная гипертензия сама по себе формирует патологическое состояние, которое проявляется перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения. Гипертензия - системное повышение давления в артериях большого круга кровообращения, а гипертония - повышение мышечного тонуса - спазмирование сосудов.

Актуальность: высокая частота, ведущее место - гипертоническая болезнь - у 5-6% населения, высокая опасность атеросклероза, инсульта, тромброза сосудов и т.д. Артериальная гипертензия - одна из форм сосудистой недостаточности, как и артериальная гипотензия - сосудистая недостаточность в форме гипотензии (есть еще и сердечная недостаточность - но чаще смешанные формы - сердечно-сосудистая недостаточность).

Виды, причины и механизмы артериальных гипертензий:

1. Гипертоническая болезнь - самостоятельная нозологическая форма, ведущим и первичным признаком является повышение АД (90-95 % артериальных гипертензий)

2. Вторичные - симптоматические артериальный гипертензии - в связи с каким либо заболеванием, первично не связанные с повышением АД, но оно повышается по ходу заболевания как симптом болезни:

а) нефрогенная (почечная - 7-8 %),

б) ренопривная (при удалении обеих почек),

в) эндокринопатическая (надпочечниковая),

г) неврогенная,

д) гемодинамическая,

е) застойная (при пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью).

По характеру повышения АД различают:

а) систолическую АГ (повышение систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом развивается за счет повышения УО,

б) систоло - диастолическую при увеличении и УО и сопротивления кровотоку и

в) диастолическую при повышении периферического сопротивления кровотоку при снижении пропульсивной функции левого желудочка сердца.

По течению выделяют 5 вариантов АГ:

а) транзоторная артериальная гипертензия - редкие, кратковременные и незначительные повышения АД, нормализуется без лечения,

б) лабильная (умеренное и нестойкое частое повышение АД, нормализующееся под влиянием лечения),

в) стабильная АГ - устойчивое и часто значительное повышение АД, снижение которого возможно только при активной гипотензивной терапии,

г) злокачественная АГ - с очень высоким АД, особенно диастолическим (выше 120 мм), с быстрым прогрессированием, значительной толерантностью к лечению + ренопатия и быстро развивается почечная недостаточность,

д) АГ с кризовым течением , причем пароксизмальные повышения АД могут быть на фоне любых исходных значений - пониженного, нормального или повышенного АД.

Патогенез вторичных артериальных гипертензий. В возникновении и поддержании многих форм симптопатический гипертеннзии большое значение имеет гуморальная система ренин – ангиотензин - альдостерон . Фермент ренин вырабатывается гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата почек. При взаимодействии с α 2 -глобулиновой фракцией плазмы крови - ангиотензиногеном (вырабатываемым печенью), образуется ангиотензин-I (также не оказывающий влияния на тонус сосудистой стенки. Но под влиянием конвертинэнзима превращается в ангиотензин-II , обладающий мощным вазопрессорным действием. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина-II и альдостерона . Альдостерон (гормон коры надпочечников - минералокортикоид) повышает реабсорбцию натрия в почках и задержку его в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям (например, норадреналина). Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина существует в норме обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстагломерулярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина . Эти клетки выполняют роль волюморецептров и участвуют в регуляции уровня АД, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин повышает АД, улучшает перфузию почек и уменьшает интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависимость между выработкой ренина и АД нарушается при многих патологических состояниях - в первую очередь при нефрогенной и особенно при реноваскулярной гипертензии.

1. Почечная артериальная гипертензия :

а) артериальная гипертензия может быть при нефропатии беременных; при аутоиммуно-аллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные гломерулонефриты, коллагенозы), так и при дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз).

Например, у больных с хроническим диффузным гломерулонефритом имеется пролиферативно-склерозирующий процесс в почечной ткани с запустеванием части клубочков, сдавлением приводящих сосудов и в итоге повышением АД.

б) при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек - при хроническом пиелонефрите наблюдается гипертрофия и гиперплазия юкстагломеруллярного аппарата и стойкое усиление секреции ренина . Нефрогенный характер артериальной гипертензии при хроническом одностороннем пиелонефрите подтверждается результатами хирургического лечения - если вторая почка без патологии, то после удаления больной почки АД нормализуется.

в) реноваскулярная или вазоренальная - при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий, или гипоплазии их, аневризмах, при приобретенных поражениях артерий при атеросклерозе, тромбозе, кальценозе, сдавлении рубцами, гемотомами, новообразованиями (в эксперименте - винтовой зажим, резиновая капсула).

В этом случае ведущая роль в стимуляции секреции ренина принадлежит уменьшению кровотока в почечных артериях.Образующийся ангиотензин-II оказывает прямое прессорное действие и стимулирует синтез альдостерона , который в свою очередь увеличивает накопление Na + в сосудистых стенках и усиливает прессорные реакции.

г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных - гипоплазия почек, поликистоз) или приобретенных (почечнокаменная болезнь, опухоли структуры мочевыводящих путей), при травмах почек, с образованием гематом в околопочечниковой клетчатке.

д) ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек. В норме в почках вырабатываются антигипертензивные факторы - кинины и простагландины и при их недостатке повышается АД. Особенное значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Na + и K + . Ренопривная гипертензия сопровождается отеками, причем отеки исчезают и АД нормализуется, если при лечении применяется аппарат "искусственная почка" с соответствующим подбором электролитов в перфузуонной жидкости.

2. Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии:

а) центрогенные - связанные с поражением головного мозга - энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы (в эксперименте - путем создания у животных отрицательных эмоций - страха, ярости, невозможности избежать опасности; перенапряжения ВНД - выработка сложных дифференцировочных рефлексов, перестройка стереотипов, извращение суточных ритмов, перевязка сосудов, сдавление мозговой ткани).

б) периферические - связанные с поражением периферической НС - при полиомиэлите, полиневрите; рефлексогенная (растормаживания) у больных атеросклерозом сосудистая стенка малорастяжима → уменьшение раздражения барорецепторов и повышение АД (в эксперименте при перерезке депрессорных нервов от аорты или каротидных синусов).

3. Эндокринопатическая артериальная гипертензия:

а) при гормональных опухолях гипофиза – акромегалия + повышение АД, болезнь Иценко-Кушинга + повышение уровня кортизола;

б) при опухолях коры надпочечников – повышение уровня глюкокортикоидов, минералокортикоидов → гиперальдостеронизм, феохромоцитома → повышение уровня норадреналина;

в) при диффузном токсическом зобе – повышение уровня тироксина → гиперкинезия;

г) при дискринии в период климакса.

4. Гемодинамическая артериальная гипертензия:

а) при снижении эластичности стенок аорты и крупных сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной, проходящей по сосудам;

б) гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке в следствие регургитации крови из аорты в период диастолы;

в) гипертензия при коарктации аорты связана с одной стороны с резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты, а с другой стороны - с нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии отходят ниже места коарктации;

г) сужение сонных, позвоночных или базиллярной артерии ведет к ишемизации мозга - цереброишемическая артериальная гипертензия;

д) чисто диастолическая артериальная гипертензия развивается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах или надостаточностью его из-за перенапряжения или нарушения венозного возврата крови к сердцу.

Гипертоническая болезнь (ГБ)- эссенциальная, первичная - основными проявлениями которой являются:

1. повышенное АД с частыми церебральными расстройствами сосудистого тонуса;

2. стадийность в развитии симптомов;

3. выраженная зависимость от функционального состояния нервных механизмов регуляции АД;

4. отсутствие видимой причинной связи болезни с первичным органическим поражением каких-либо органов или систем. Это и отличает ГБ от вторичных (симптоматических артериальных гипертензий), в основе которых лежит поражение внутренних органов или систем, регулирующих АД. Ведущий, пусковой фактор ГБ - спазм артерий в следствие растормаживания СДЦ и возникновения в нем патологической доминанты (застойного, длительного, иннертного возбуждения, подкрепляющегося неспецифическими раздражителями и не имеющего биологической целесообразности для организма). Основной причиной ГБ является острое или длительное эмоциональное перенапряжение, ведущее к развитию невроза и нарушению нервных механизмов регуляции АД на фоне слабости основных корковых процессов.

Очевидно, есть еще какие-то приобретенные или врожденные особенности организма (в т.ч. особенности личности). Возможно, к развитию ГБ предрасполагают генетически обусловленные особенности обмена веществ - отмечено, что у родственников больных ГБ частота этого заболевания выше, чем среди населения в целом.

Отмечена высокая заболеваемость ГБ у однояйцевых близнецов.

Определенное значение имеет избыточное потребление поваренной соли

И есть еще одна теория - роль наследственного дефекта клеточных мембран, изменяющего проницаемость мембран для электролитов и как следствие этого:

1. повышается концентрация Na + в клетке и снижается концентрация K + и

2. увеличивается концентрация свободного Ca 2+ , что повышает сократимость клетки и высвобождает агенты симпатоадреналового действия.

Согласно этой теории - это и есть причина ГБ, а эмоциональный стресс - как условие для выявления патологии.

Уже в начальном периоде ГБ в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем. Их активация носит компенсаторный характер и возникает как реакция на перенапряжение и нарушение трофики нервных клеток головного мозга. Быстро формируется гиперкинетический тип кровообращения - повышение сердечного выброса и мало меняется общее периферическое сопротивление сосудов. Но очень часто рано повышается сосудистое сопротивление в почках - развивается ишемизация и усиливается активность ренин-ангиотензиновой системы.

В этот период, пока растяжимость и эластичность аорты еще сохранены, происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты, что выражается в сохранении нормальной активности аортального нерва при повышенном АД (а в норме - депрессорный эффект). Возможно, эта "перенастройка" барорецепторов обеспечивает задачи регуляции кровоснабжения, сдвигая его параметры на оптимальный для новых условий уровень. Но затем утолщение стенок аорты и сонных артерий и уменьшение их эластичности на более поздних стадиях ГБ приводит к снижению чувствительности барорецепторов и уменьшению депрессорных реакций.

Влияние ЦНС на тонус артерий и особенно артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпато-адреналовую систему , включая сосудодвигательные центры подбугорья, симпатический нерв, надпочечники, α- и β-адренергические рецепторы сердца и сосудов, что в итоге ведет к гиперкинезии сердца и констрикции сосудов. В начальных стадиях из-за повышения сердечного выброса почечный кровоток может бытьусилен и это ведет к повышению мочеотделения и экскреции Na + . Потеря натрия стимулирует секрецию альдостерона , задерживающего натрий в тканях и стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорным воздействиям. Т.о., формируются порочные круги :

1) усиление секреции катехоламинов + почечный фактор → ренин-ангиотензиновый механизм → СДЦ → повышение уровня катехоламинов;

2) ренин-ангиотензиновый и альдостероновый механизмы потенцируют друг друга;

3) ослабление депрессорного механизма способствует растормаживанию СДЦ → повышение АД и снижение возбудимости депрессорных барорецепторов.

Стабильность и выраженность артериальной гипертензии при гипертонической болезни определяется не только активностью прессорных систем организма, но и состоянием ряда депрессорных систем, в том числе кининовой системы почек и крови, активностью ангиотензиназы и почечных простагландинов.

Повышение активности депрессорных механизмов на ранних стадиях гипертонической болезни следует рассматривать как реакцию на артериальную гипертензию. В физиологических условиях депрессорные системы нейтрализуют действие факторов, вызывающих повышение АД, поскольку между прессорными и депрессорными системами есть четкое взаимодействие.

Период стабилизации гипертонической болезни характеризуется новыми гемодинамическими сдвигами: постепенным уменьшением сердечного выброса и нарастанием общего периферического сосудистого сопротивления. Большую роль в этот период играет снижение компенсаторных резервов депрессорных нервных и гуморальных механизмов (гуморальные депрессорные системы, чувствительность барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны). Постоянное напряжение гипоталамических структур, ответственных за регуляцию АД, приводит к тому, что первоначально нестойкое и кратковременное повышение тонуса артериол (и в особенности артериол почек) становится постоянным.Поэтому в патогенезе гипертонической болезни в период стабилизации все большую роль играют гуморальные факторы. Функциональное (вазоконстрикция), а затем и органическое (артериаологиалиноз) сужение почечных артериол вызывает гиперфункцию и гипертрофию юкстагломеруллярного аппарата и повышение секреции ренина .

В патогенез нередко включаются новые звенья - в частности повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга. У значительной части больных развивается атеросклероз аорты, ведущий к потере ее эластичности, что способствует дальнейшему повышению систолического давления и разрушению барорецепторных зон. Атеросклероз артерий головного мозга и почечных артерий создает предпосылки к стабилизации повышенного АД в связи с постоянной ишемией мозга и почек.

Рано возникает перегрузка сердца и развивается сердечная недостаточность.

Вторичная артериальная гипертензия представляет собой следствие вполне определенных болезней и патологических состояний. При этом этиология и ведущие звенья патогенеза болезней, вызывающих вторичную АГ, обычно являются вполне ясными.

Любое заболевание, повреждающее паренхиму почек, через падение их у экскреторной функции может привести к задержке в организме натрия, воды и ее следствиям: росту объемов внеклеточной жидкости (ОВнЖ), плазмы крови и артериальной гипертензии. Кроме того, болезни почек с патологическими изменениями их паренхимы вызывают артериальную гипертензию, нарушая кровоснабжение клеток юкстагломерулярного аппарата нефронов и тем самым активируя ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. Злокачественная (тяжелая) артериальная гипертензия, повреждая приводящие артериолы нефронов, снижает скорость клубочковой фильтрации и усиливает высвобождение ренина в плазму крови. В этой связи гипертоническую болезнь и длительную тяжелую вторичную АГ следует рассматривать как заболевание (патологическое состояние), прогрес-сирование которого до злокачественной артериальной гипертензии приводит к эндогенизации АГ как типового патологического процесса вследствие дисфункций почек.
У больных с повреждениями паренхимы почек вследствие тяжелой и (или) злокачественной АГ особенно трудно выявить первоначальную причину артериальной гипертензии. Следует заметить, что тяжелая артериальная гипертензия ускоряет прогрессирование заболеваний и патологических состояний паренхимы почек, в особенности обусловленных сахарным диабетом.

По мере падения экскреторной функции почек и связанного с ним роста объема внеклеточной жидкости все более эффективным способами снижения уровня АГ становятся бессолевая диета и назначение диуретиков, влияющих на клетки петли Генле канальцев нефрона. Эти лечебные меры направлены в первую очередь на снижение ОВнЖ, то есть на основное звено патогенеза АГ вследствие заболеваний паренхимы почек. Следует учитывать, что избыточное выделение с мочой натрия в результате действия мочегонных средств может быть причиной преренальной азотемии. У некоторых больных с нефропатиями, вызывающими АГ, АД снижается лишь в результате гемодиализа, то есть искусственного натрий-уреза.

Кроме задержки в организме натрия и активации ренин-ангиотензин-альдо-стеронового механизма, АГ вследствие заболеваний паренхимы почек вызывается действием ренопривного патогенетического механизма.
Действие ренопривного механизма развития вторичной АГ - это результат снижения образования почками агентов гуморальной регуляции, снижающих ОПСС и АД и предотвращающих избыточную активацию ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма: простагландинов E1, E2, А2, фосфолипидного ингибитора ренина, простациклина I2, каллидина, брадикинина.

Почечная сосудистая гипертензия представляет собой следствие снижения объемной скорости кровотока во всех почках и микрососудах, по которым кровь поступает к клеткам юкстагломерулярного аппарата клубочков нефрона; при этом снижение скорости кровотока представляет собой стимул активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма.
Снижение перфузионного давления в нефронах как результат сужения сосудов в системе почечной артерии стимулирует высвобождение ренина. Ренин служит катализатором образования ангиотензина-1 из ангиотензиногена.

Ангиотензин-превращающий фермент, локализованный на эндотелиальных клетках, - это энзим, образующий ангиотензин II из ангиотензина I.
Мощный эндогенный вазоконстриктор ангиотензин II усиливает задержку почками в организме натрия, прямо влияя на его реабсорбцию в канальцах нефронов и оказывая на нее опосредованное влияние через увеличение секреции альдостерона.
Гольдблат в своем классическом опыте после экспериментальной частичной окклюзии лигатурой общей почечной артерии одной почки («А») фиксировал у собак устойчивую артериальную гипертензию и перерождение второй почки («Б»).

Вследствие частичной обструкции общей почечной артерии «А» падает кровоснабжение юкстагломерулярных аппаратов данной почки, что служит стимулом для секреции ренина. Активация ренин-ангиотензиновой системы вызывает артериальную гипертензию. Через некоторое время в паренхиме другой почки возникают изменения, характерные для злокачественной гипертензии. В их основе лежит склероз почечных артериол (артериолонефросклероз) и артериальных почечных сосудов небольшого диаметра. Артериолонефросклероз в почке «Б» вызывают высокие действующие концентрации ангиотензинов и альдостерона.
Почка «А» меньше подвержена воздействию такой эндотоксемии, так как в нее из-за окклюзии артерии поступает меньше ангиотензинов и альдостерона. Артериолонефросклероз в «Б» через снижение кровоснабжения юкстагломерулярных аппаратов повышает высвобождение ренина в кровь гранулярными клетками «Б». Почечная сосудистая АГ достигает особо высокого уровня при одновременной максимальной секреции ренина как почкой «А», так и «Б». По мере развития патологического перерождения почки «Б» может возникнуть краткий «светлый» промежуток со снижением АД. Это связано с уменьшением высвобождения в кровь ренина юкстагломерулярными аппаратами «Б» по мере снижения в ней вследствие артериолонефросклероза массы функционально активной почечной паренхимы. В дальнейшем артериальная гипертензия может возникнуть снова, но уже как следствие почечной недостаточности.

Почечная сосудистая АГ часто бывает злокачественной, так как в ее развитии одновременно задействованы все возможные из основных механизмов подъема АД:
♦ спазм сосудов сопротивления под влиянием высокой действующей концентрации ангиотензинов в циркулирующей крови;
♦ нейрргенный рост тонуса резистивных сосудов как результат возбуждения симпатических центров, которые активируются вследствие супрасегмен-тарного эффекта ангиотензинов;
♦ увеличение преднагрузки сердца в результате роста объема внеклеточной жидкости, который растет вследствие увеличения концентрации альдостерона в циркулирующей крови;
♦ рост сократимости сердца и частоты сердечных сокращений из-за усиления адренергической стимуляции сердца.

Феохромоцитома - это опухоль, состоящая из хромаффинных клеток, секре-тирующих катехоламины. В организме хромаффинные клетки представлены в мозговом веществе надпочечников, в симпатических ганглиях и в органе Цукер-хандля, скоплении хромаффинных клеток, лежащем спереди бифуркации аорты. В 90% случаев феохромоцитома локализована в мозговом веществе надпочечников, являясь у 20% больных двусторонней опухолью. Экстраабдоминальные варианты локализации феохромоцитомы выявляют редко, у 1-2% больных. Надпочечниковые феохромоцитомы преимущественно секретируют адреналин, тогда когда аналогичные опухоли другой локализации в основном выделяют норадреналин. За возникновение опухоли у 6% больных с феохромоцитомой ответственна доминирующая аллель гена болезни. В таких случаях феохромоцитома проявляет себя в раннем возрасте артериальной гипертензией и другими симптомами. Примерно у 40% больных с наследственной предрасположенностью к феохромо-цитоме возникновение этого новообразования выступает элементом синдрома множественной эндокринной неоплазии второго типа (синдром Сиппла), который, кроме феохромоцитомы, характеризуют злокачественная медуллярная опухоль щитовидной железы, аденома или гиперплазия паращитовидных желез и, у небольшой части больных, синдром Кушинга.

В основном постоянные патологические сдвиги у больных с феохромоцитомой связаны с хронически повышенным уровнем концентрации катехоламинов в Циркулирующей крови. К ним относят высокое потребление кислорода организмом со снижением массы тела, избыточное потоотделение и периодическое возрастание температуры тела до субфебрильной. Ортостатическая артериальная гипотензия у больных с феохромоцитомой - это результат снижения объема плазмы крови из-за миграции жидкости в интерстициальный жидкостной сектор из сосудистого под влиянием изменения соотношения между пре- и посткапиллярным сопротивлением на системном уровне. Это соотношение меняется вследствие гиперкатехоламинемии. Кроме того, объем плазмы крови снижается из-за избыточного диуреза, который повышает гиперкатехоламинемия. К ортостатической гипотензии у больных с феохромоцитомой предрасполагает падение чувствительности адренорецепторов стенки сосудов сопротивления в результате постоянно повышенного содержания катехоламинов в циркулирующей крови. Постоянно повышенный уровень адренергической стимуляции стенки артерий и резистивных сосудов проявляет себя снижением наполнения пульса и температуры кожных покровов нижних конечностей. Некоторые пациенты предъявляют жалобы на абдоминальные колики, тошноту и рвоту. Постоянно повышенный уровень возбуждения бета-один-адренорецепторов в сердце как результат хронической гиперкатехоламинемии служит причиной концентрической гипертрофии миокарда. По мере прогрессирования гипертрофии падает доставка кислорода по микрососудам к кардиомиоцитам, что может быть причиной стенокардии.
Следует заметить, что прежде всего о развитии феохромоцитомы свидетельствуют периодические пароксизмы АГ, которые сопровождаются головными болями, сердцебиениями и страхом смерти. Эти приступы напоминают состояние острого патогенного отрицательного психоэмоционального стресса (паника и т. д.) или гипогликемии, которая служит стимулом для предельной симпатической активации. Провоцировать пароксизмы могут физические упражнения, мочеиспускание, дефекация, пик полового сношения, инъекции глюкагона или гистамина, анестезия, действие опиоидов, курение и беременность.

Центральный альфа-два-адреномиметик клонидин (клофелин), воздействуя на вазомоторный центр головного мозга, снижает интенсивность симпатической эфферентации на периферию. В результате минутный объем кровообращения становится меньше, но главный эффект клонидина состоит в уменьшении ОПСС и снижении степени тяжести АГ через ослабление адренергической стимуляции сосудистой стенки. У здоровых людей и у больных, гиперкатехоламинемия у которых возникает из-за состояния повышенной тревожности, клонидин снижает концентрацию катехоламинов в циркулирующей крови, в частности вследствие уменьшения симпатической нервной стимуляции мозгового вещества надпочечников. У больных с феохромоцитомой секреция катехоламинов «автономна», то есть не зависит от системных регуляторных влияний. Поэтому после приема клонидина у больного с феохромоцитомой содержание катехоламинов в плазме крови не снижается. Для выполнения «клонидиновой пробы» больному в положении лежа назначают 0,3 мг клонидина внутрь, предварительно взяв пробу крови для определения концентрации в плазме свободных катехоламинов. Если через 3 ч после приема клонидина концентрация свободных катехоламинов в плазме крови меньше, чем 500 пикограмм/мл, то с вероятностью в 97% можно утверждать, что причина АГ не связана с феохромоцитомой.

Альдостеронизм (гиперальдостеронизм) - это патологическое состояние, которое обусловлено повышенной секрецией минералкортикоидов как причиной максимального уровня реабсорбции натрия в канальцах нефрона,роста объема внеклеточной жидкости и артериальной гипертензии.
Первичный альдостеронизм - это не следствие повышенной секреции ренина и роста концентрации ангиотензинов в циркулирующей крови. Его причина - избыточная и не ограниченная системной регуляцией секреция альдостерона клетками аденомы надпочечников или обладающего свойствами минералкортикоида кортизола всеми надпочечниками при их гипертрофии. Гипертрофия надпочечников приводит к первичному альдостеронизму у больных с синдромом Кушинга.

Вторичный альдостеронизм - это всегда конечный результат активации ренин-ангиотензин-аль-достеронового механизма. В частности вторичный альдостеронизм развивается в ответ на сниженное поступление натрия в организм с пищей для сохранения объема внеклеточной жидкости посредством активации ренин-ангиотензин-альдосте-ронового механизма. Этот механизм активируется, приводя ко вторичному аль-достеронизму, и у больных с застойной сердечной недостаточностью. Причины активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма у больных с застойной сердечной недостаточностью - это адренергическая стимуляция паренхимы почек (возбуждение бета-один-адренорецепторов почек), а также спазм приводящих артериол нефрона.

Диагноз первичного альдостеронизма подтверждает выявление потерь калия из организма в составе конечной мочи, большее, чем 30 ммоль за сутки, без каких-либо ограничений приема натрия с пищей и без избыточного потребления с ней и напитками калия. Если после выявления гипокалиемии концентрация альдостерона в плазме крови превышает уровень в 20 нанограмм/децилитр при низкой активности в ней ренина (меньше 1 нанограмм/мл/ч), то первичный альдостеронизм у больного почти не вызывает сомнений. О первичном альдостеронизме свидетельствует содержание альдостерона в плазме крови, превышающее 6 нанограмм/децилитр, через 4 ч после внутривенной инфузии 2 л изотоничного по отношению ко внеклеточной жидкости кристаллоидного раствора.
Радикальным патогенетическим средством терапии первичного альдостеронизма, обусловленного аденомой коры надпочечников, служит ее удаление в ходе хирургического вмешательства. Билатеральная гиперплазия коры надпочечников как причина особенно высокой активности минералкортикоидов в плазме крови служит показанием к назначению антагониста альдостерона спиронолак-тона и других препаратов данной группы, которые снижают выраженность нарушений водно-солевого обмена вследствие первичного альдостеронизма.

Сдвиги водно-солевого обмена, аналогичные вызываемым первичным альдо-стеронизмом, который приводит к АГ, выявляют у небольшой части больных с низкой концентрацией альдостерона в плазме крови. Эти нарушения обычно связаны с низким уровнем активности в организме фермента 11-бета-гидроксистеро-иддегидрогеназы, энзима, переводящего кортизол, который связывается с рецептором, специфичным по отношению к минералкортикоидам, в не обладающий свойствами минералкортикоида кортизон. Глицирризиновая кислота, которую содержит солодковый корень, добавляемый к жевательному табаку, снижает активность 11-бета-гидроксистероиддегидрогеназы, что ведет к росту в циркулирующей крови концентрации кортизола, обладающего свойствами минералкортикоида. Дефицит в организме фермента, превращающего кортизол в кортизон, может быть идиопатическим и вызывать АГ, гипокалиемию и метаболический алкалоз. К повышенной активности минералкортикоидов в плазме крови, обусловленной ростом содержания в ней кортизола, могут приводить и другие нарушения обмена кортизола (аномальное восстановление кольца А молекулы гормона), кроме связанных с данными ферментопатиями.

Относительно недавно была выявлена наследственная болезнь, основное звено патогенеза которой - избыточное содержание гормонов со свойствами мине-ралкортикоидов в плазме крови, которое снижается после инъекции дексаметазо-на. У таких больных причиной роста содержания альдостерона в плазме крови, АГ и гипокалиемии выступает генная мутация, в результате которой ген ключевого фермента синтеза альдостерона альдостерон-синтетазы и ген основного энзима при образовании кортизола 11-бета-гидроксилазы приобретают во многом идентичные свойства, что определяет появление в организме «гена-химеры» альдостерон-синтетазы и 11-бета-гидроксилазы. В фенотипе это проявляется появлением альдостерон-синтетазы, которую обычно содержат клетки поверхностной клубочковой зоны коры надпочечников, в их средней пучковой зоне. Клетки пучковой зоны у больных с данным наследственным заболеванием под влиянием кор-тикотропина начинают усиленно секретировать не только кортизол, обладающий свойствами минералкортикоида, но и истинный минералкортикоид альдостерон. Поэтому у таких больных повышена минералкортикоидная активность в циркулирующей крови, которую по механизму отрицательной обратной связи через рост содержания глюкокортикоидов в плазме и торможение секреции АКТГ снижает инъекция дексаметазона.
К вторичным артериальным гипертензиям относят артериальную гипертен-зию вследствие беременности. Физиологическим изменением артериального давления во время беременности следует считать его умеренное снижение в течение первых двух триместров с возвращением АД к исходному уровню в ее последний триместр. Следует считать, что у больной развилась АГ вследствие беременности, если систолическое давление у ней поднялось от исходного (до беременности) уровня на 30 мм рт. ст., а диастолическое АД - на 15 мм рт. ст. Если до беременности у больной не было АГ, то развитие артериальной гипертензии вследствие беременности следует констатировать при АД выше, чем 140/90 мм рт. ст. Известна прямая достоверная связь между уровнем диастолического АД и частотой гибели плода при АГ вследствие беременности.

Преэклампсия - это синдром, который характеризуют АГ вследствие беременности протеинурия и отеки. Отеки обуславливает падение коллоидно-осмотического давления плазмы крови. Обычно преэклампсия возникает на двадцатой неделе беременности и чаще всего у молодых первородящих женщин. У таких женщин после первого развития преэклампсии во время беременности ее вероятность при последующих беременностях составляет 25%. Если преэклампсия трансформируется в эклампсию, то у больных возникают судороги и кома. При этом энцефалопатия вследствие АГ может развиться при АД 150/90 мм рт. ст., что указывает на нарушения ауторегуляции объемной скорости мозгового кровотока у беременных больных с преэклампсией.

АГ в первый и второй триместры беременности обычно представляет собой эссенциальную первичную АГ или вторичную АГ другого генеза, то есть не связанную с состоянием беременности. Следует заметить, что снижение АД и увеличение скорости клубочковой фильтрации как нормальные изменения функций в первые два триместра беременности у части женщин могут снизить тяжесть хронической АГи скрыть заболевания паренхимы почек, которые могут проявить себя в качестве причин тяжелой АГ в последний триместр.
Предположительно в основе развития АГ, связанной с беременностью, лежит активация ренин-ангиотензинового механизма и снижение на системном уровне образования и высвобождения простагландинов-вазодилятаторов при росте синтеза и секреции на уровне всего организма вазоконстрикторов тромбоксанов; эти нарушения обмена производных арахидоновой кислоты причиной имеют патогенные сдвиги синтеза стероидов в плаценте. Роль дисбаланса образования и высвобождения простагландинов в развитии АГ, связанной с беременностью, подтверждает положительный результат предотвращения АГ вследствие беременности с использованием антагониста простагландинов ацетилсалициловой кислоты.

Фармакокоррекцию патогенно высокого уровня АД у больных с преэклампсией начинают тогда, когда диастолическое АД становится выше 95 мм рт. ст. У 75% больных госпитализация сама по себе устраняет преэклампсию.
В настоящее время доказано, что центральные альфа-два-адреномиметики могут вызывать эмбриопатию. У некоторых новорожденных, матери которых принимали клонидин для коррекции преэклампсии, сразу после родов возникали судороги, не связанные с гипоксией и родовой травмой. В этой связи не представляется возможным рекомендовать использование клофелина (клониди-на) для устранения АГ, вторичной по отношению к беременности. Бета-адреноб-локаторы могут вызывать у плода и новорожденного брадикардию и гипогликемию; экспериментальные данные свидетельствуют, что препараты данной группы снижают устойчивость плода по отношению к гипоксии. Поэтому бета-адреноли-тики нельзя считать средствами выбора для устранения АГ вследствие беременности. Возможно, что действие альфа- и бета-адренолитика лабеталола провоцирует ретроплацентарные кровоизлияния. Известно, что действие ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента может обусловить смерть плода. Поэтому эти препараты нельзя использовать для снижения АД при артериальной гипертензии у беременных.

Беременность создает препятствия общему венозному возврату к сердцу, что через уменьшение его преднагрузки несколько снижает уровень минутного объема кровообращения. При этом рост общего периферического сосудистого сопротивления выступает защитной реакцией, направленной на предотвращение снижения АД. Рост ОПСС как защитная реакция патогенно избыточен и приводит к АГ вследствие беременности. Введение нитропруссида натрия и ганглиоблокаторов больным с АГ вследствие беременности снижает спазм резистивных сосудов. Если дилатация сосудов сопротивления достигает степени, при которой падение ОПСС без увеличения МОК может привести к артериальной гипотензии, то у беременных со сниженной преднагрузкой сердца компенсаторного роста МОК не происходит, и развивается острая артериальная гипотензия. Поэтому нитропруссид-натрия и ганглиоблокаторы нельзя использовать для снижения степени А вследствие беременности.

Хотя применение эстрогенов для коррекции эндокринопатий, связанных с менопаузой, обычно не ведет к АГ, прием эстрогенов в качестве контрацептивов может вызвать потенциально патогенный подъем артериального давления. Через пять лет от начала приема контрацептивов, содержащих эстрогены, у 5% принимающих их женщин следует ожидать развития незначительной АГ. Иногда прием контрацептивов, содержащих эстрогены, служит причиной вторичной по отношению к АГ нефропатии, в основе которой лежит повреждение приводящих арте-риол почечных нефронов их крайне интенсивным разрушающим сосуды спазмом. Предположительно причиной АГ вследствие действия эстрогенов в составе контрацептивов следует считать нарушения синтеза и элиминации ангиотензинов.

Клиническая классификация вторичных артериальных гипертензий

Симптоматические почечные АГ возникают при хронических заболеваниях почек [хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия (гломерулосклероз), хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит, анальгетическая нефропатия, аутосомнодоминантная поликистозная болезнь почек, поражение почек при системных васкулитах, амилоидоз, туберкулез, опухоли и травмы почек, нефропатия беременных (первичная и вторичная), врожденные аномалии числа, расположе-

ния, формы почек (гипоплазия, удвоение, дистопия почек, гидронефроз, подковообразная почка)].

- Симптоматические эндокринные артериальные гипертензии.

✧ Феохромоцитома.

Клинические формы:

Аденома, карцинома;

Составная часть наследственных синдромов (синдром множественного эндокринного аденоматоза 2-го типа, болезнь Хиппеля-Линдау, нейрофиброматоз 1-го типа, а также наследственная форма параганглиом).

Варианты клинического течения:

Латентное течение (АД повышается очень редко);

Кризовое (пароксизмальное) течение (40-50% случаев);

Стабильное течение.

✧ Гиперальдостеронизм:

Первичный гиперальдостеронизм [альдостерома (синдром Конна) или карцинома коры надпочечников];

Идиопатический гиперальдостеронизм (двусторонняя гиперплазия коры надпочечников);

Семейная форма гиперальдостеронизма 1-го типа (гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами).

✧ Синдром и болезнь Иценко-Кушинга.

АКТГ-зависимые эндогенные формы гиперкортицизма:

Болезнь Иценко-Кушинга — заболевание, обусловленное опухолью гипофиза или гиперплазией аденоматозных клеток, секретирующих повышенное количество АКТГ с последующим развитием гиперкортицизма;

АКТГ-эктопированный синдром возникает при опухолях эндокринной и других систем, секретирующих кортикотропин-рилизинг гормон и/или АКТГ с развитием гиперкортицизма [при злокачественных опухолях грудной клетки (легкие, бронхи), поджелудочной и щитовидной желез, феохромоцитоме, опухолях желудочно-кишечного тракта].

АКТГ-независимые эндогенные формы гиперкортицизма:

Синдром Иценко-Кушинга, вызываемый опухолью коры надпочечника (доброкачественная кортикостерома или злокачественная кортикобластома);

Синдром Иценко-Кушинга, обусловленный юношеской дисплазией коры надпочечников (диагностируют у детей и пациентов молодого возраста);

Синдром Иценко-Кушинга при макроузловой гиперплазии первично-надпочечникового генеза, не связанный с нарушением функции гипоталамуса и гипофиза. Выявляют гиперфункцию надпочечников. Содержание АКТГ в крови у таких больных очень низкое;

Субклинический синдром Иценко-Кушинга (неполный, или «скрытый», синдром гиперкортицизма при «неактивных» опухолях надпочечников).В 10% случаев у больных с неактивными аденомами

надпочечников можно выявить кортикостерому со слабой степенью секреции кортизола, что не всегда

приводит к возникновению клинических проявлений гиперкортицизма.

Экзогенный гиперкортицизм (лекарственный, или ятрогенный) развивается при длительном приеме синтетических глюкокортикоидов.

Функциональный гиперкортицизм (ожирение, гипоталамический синдром, пубертатно-юношеский диспитуитаризм, СД, алкоголизм, заболевания печени, беременность, депрессия).

✧ Акромегалия.

✧ Нарушение функции щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз).

✧ Нарушение функции паращитовидных желез (гиперпаратиреоз).

Симптоматическая артериальная гипертензия при поражениях крупных артериальных сосудов.

✧ Вазоренальная [атеросклероз сосудов почек, фибромышечная дисплазия, неспецифический аортоартериит,гематомы и опухоли, сдавливающие почечные артерии, врожденные заболевания (атрезия и гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артериовенозные фистулы, аневризмы)].

✧ Симптоматическая АГ при поражении крупных сосудов:

коарктация аорты, стенозирующие поражения аорты и брахиоцефальных артерий при неспецифическом аортоартериите, открытый артериальный проток.

Симптоматическая артериальная гипертензия при поражении сердца (недостаточность аортального клапана, полная АВ-блокада).

Нейрогенная симптоматическая артериальная гипертензия.

✧ Органические поражения центральной нервной системы.

✧ Повышение внутричерепного давления (опухоли, травмы, энцефалит, полиомиелит, очаговые ишемические поражения).

✧ Синдром обструктивного ночного апноэ.

✧ Интоксикация свинцом, острая порфирия.

Лекарственная артериальная гипертензия. Она обусловлена ЛС и экзогенными веществами, способными вызвать АГ (гормональные противозачаточные средства, глюкокортикоиды, симпатомиметики, инералокортикоиды, кокаин, пищевые продукты, содержащие тирамин, или ингибиторы моноаминоксидазы, НПВС, циклоспорин, эпоэтин бета).

ЭТИОЛОГИЯ

Развитие гипертонической болезни определяется различным сочетание факторов риска.

Вторичные АГ обусловлены соответствующими заболевания ми (см. «Классификация»). Вторичная изолированная систолическая АГ может быть возникать при недостаточности аортального клапана, полной АВ-блокаде, открытом артериальном протоке, аортоартериите, коарктации аорты, тиреотоксикозе, анемии, лихорадке и др.

ПАТОГЕНЕЗ

Гипертоническая болезнь

Непосредственные механизмы повышения АД у каждого больного отличаются в соответствии с сочетанием имеющихся ФР, которые через различные нейрогенные и гуморальные механизмы приводят к повышению и поддержанию на повышенном уровне АД. Большинство гемодинамических и гуморальных изменений,

возникающих на начальной стадии заболевания, связаны с повышением активности симпатической нервной системы, нарушением функций почек и дисфункцией эндотелия. Значение органических изменений сосудов неуклонно возрастает по мере повышения АД и поддержания его на постоянно высоком уровне.

Вторичные артериальные гипертензии. Механизмы повышения АД зависят от изменений в организме, которые возникают при соответствующих заболеваниях.

Изолированная систолическая артериальная гипертензия . Основная особенность патогенеза — возрастное снижение эластичности сосудов и атеросклероз.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

У некоторых больных АГ может протекать бессимптомно, и первые жалобы бывают связаны с появлением СКС. При поражении почек могут возникать жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки лица, конечностей.

Часто при повышении АД больные предъявляют неспецифические жалобы на утомляемость, одышку при выполнении ФН, различные болевые ощущения в левой половине грудной клетки (тяжесть, ноющая боль), сердцебиение и перебои в работе сердца, а также на головную боль, головокружение, снижение зрения.

Вторичные артериальные гипертензии

При вторичных формах АГ, кроме жалоб, характерных непосредственно для повышения АД, могут появляться жалобы, специфичные для ее определенных форм: эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома); мышечная слабость, парестезии, судороги, никтурия, полиурия (альдостеронизм). Также необходимо уточнять жалобы, связанные с развитием СД, хронических гнойных процессов, заболеваний почек и мочевыводящих путей. При гиперкортицизме возникают жалобы, связанные с развитием кардиомиопатии, гипергликемии, вторичного иммунодефицита и гипогонадизма, системного остеопороза, нефролитиаза со вторичным пиелонефритом. Возникает энцефалопатия с эмоционально-психическими расстройствами. При коарктации аорты из-за недостаточности кровообращения в нижней половине тела, особенно при ФН, возникают повышенная утомляемость, слабость в нижних конечностях, боль и судороги в мышцах ног.

К признакам, позволяющим заподозрить синдром обструктивного ночного апноэ, относят: беспокойный, неосвежающий сон; учащенное ночное мочеиспускание; дневную сонливость; разбитость, головную боль по утрам; хроническую усталость; снижение памяти и внимания; громкий, прерывистый храп; остановки дыхания во сне; нарастание массы тела и снижение потенции.

ДИАГНОСТИКА

Задачи обследования больных с артериальной гипертензией

Определение устойчивости, а также степени повышения АД.

Исключение или подтверждение вторичной (симптоматической) АГ.

Оценка общего сердечно-сосудистого риска: выявление других ФР ССЗ, диагностика ПОМ и СКС для оценки стадии заболевания, определения подходов к лечению и последую-

щему наблюдению.

Измерение артериального давления

Клиническое обследование

Анамнез

Оно направлено на выявление дополнительных ФР, признаков вторичного характера АГ, ПОМ и СКС.

• Измерение роста и массы тела с вычислением ИМТ, измерение ОТ.

• Выявление признаков вторичных форм артериальной гипертензии:

✧ внешние признаки болезни и синдрома Иценко-Кушинга (диспластическое ожирение, трофические изменения кожи со стриями);

✧ фиброматоз кожи (феохромоцитома);

✧ увеличение почек (поликистоз почек, объемные образо-

✧ шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий);

✧ признаки заболеваний аорты (систолический шум на основании сердца и со спины в межлопаточном про-

странстве слева) и аортального клапана при аускультации сердца;

✧ ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии (неспецифический аортоартериит, атеросклероз).

✧ бледность кожных покровов лица и груди, похолодание конечностей, повышенная их влажность, снижение массы тела, психо-эмоциональное возбуждение (феохромоцитома).

✧ избыточное развитие мышц пояса верхних конечностей, меньшая развитость мышц таза и нижних конечностей; пульсация сосудов шеи, усиленная пульсация межреберных артерий и артерий на спине вокруг лопатки с ослаблением или отсутствием пульса на нижних конечностях.

Признаки поражения органов-мишеней и сопутствующие клинические состояния:

✧ головной мозг (двигательные расстройства и нарушения чувствительности);

✧ сердце [смещение границ сердца, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, выявление симптомов, характерных для ХСН (влажные хрипы в легких, печени)];

✧ периферические артерии (отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, трофические кожные нарушения);

✧ сонные артерии (систолический шум).

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

Выделяют два этапа диагностики. На I этапе выполняют общепринятые исследования, которые подразделяют на обязательные и дополнительные.

Очень важно! Точность определения общего сердечно-сосу-

дистого риска напрямую зависит от того, насколько полно про-

ведено клинико-инструментальное и лабораторное обследование

больного. Например, без проведения ЭхоКГ (оценка наличия

ГЛЖ) или дуплексного сканирования сонных артерий (оценка

наличия утолщения комплекса интима-медиа или атеросклероти-

ческих бляшек) до 50% больных с АГ можно ошибочно отнести к

высокого!

Исследования II этапа проводят для диагностики вторичных

АГ, а также при наличии СКС.

Этап I

Обязательные исследования:

✧ определение клиренса креатинина и СКФ;

✧ общий анализ мочи с экспресс-анализом на микроальбумин с помощью тест-полосок;

✧ общий анализ крови;

Дополнительные исследования:

✧ УЗАС брахиоцефальных артерий, определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий), определение лодыжечно-плечевого индекса;

✧ исследование суточной мочи на микроальбумин (при положительном результате экспресс-анализа);

✧ тест толерантности с глюкозой (если уровень глюкозы венозной плазмы более 5,6 ммоль/л);

✧ исследование глазного дна;

✧ СМАД и самоконтроль АД.

Выполнение дополнительных исследований показано в тех случаях, когда они могут повлиять на оценку уровня риска и тактику ведения больного при отсутствии СКС, так как их наличие исходно указывает на очень высокий риск сердечно-сосудистых осложнений.

Данные I этапа, позволяющие заподозрить вторичный характер АГ: изменения общего анализа мочи, микроальбуминурия или протеинурия, повышение уровня креатинина или снижение расчетной СКФ и/или клиренса креатинина, нарушения углеводного обмена.

Этап II (углубленные исследования)

Выявление вторичных форм артериальной гипертензии (при наличии жалоб, данных анамнеза, клинического, а также данных лабораторно-инструментального обследования, позволяющих предполагать вторичный характер АГ).

✧ Симптоматическая почечная артериальная гипертензия:

Ультразвуковое исследование почек позволяет диагностировать поликистоз почек, опухоли почек и судить

о возможных структурных изменениях в чашечнолоханочной системе. Важное диагностическое значение имеют экскреторная урография, КТ и МРТ почек (предпочтительно при хронической почечной недостаточности);

При наличии патологических изменений в общем анализе мочи (эритроциты, лейкоциты, цилиндры, клетки эпителия), микроальбуминурии или протеинурии показано более детальное обследование: количественные и специальные методы исследования мочи [бактериологические (посев мочи с количественной оценкой степени бактериурии) и радиологические (ренография с раздельным исследованием функции обеих почек) методы];

По показаниям выполняют биопсию почки.

✧ Симптоматическая артериальная гипертензия при поражении сосудов почек:

Прогрессирующее снижение функции почек (повышение уровня креатинина сыворотки, снижение СКФ и клиренса креатинина) самостоятельно или на фоне приема ингибиторов АПФ или БРА;

Ультразвуковое исследование почек: разница в размере почек, превышающая 1,5 см, — характерный признак вазоренальной АГ (60-70% больных);

УЗАС с цветным допплеровским картированием почечных артерий позволяет выявить стенозы почечных артерий, особенно расположенные в устье сосуда. Чувствительность и специфичность метода во многом определяются опытом исследователя;

МР-ангиография почек, спиральная КТ с внутривенным контрастированием — высокоинформативные и чувствительные методы исследования;

Брюшная ангиография — «золотой стандарт» для подтверждения диагноза стеноза почечных артерий.

✧ Симптоматические эндокринные артериальные гипертензии:

Феохромоцитома:

Показано исследование катехоламинов, а также их метаболитов в суточной моче (свободный метанефрин, норметанефрин; ванилилминдальная кислота). Если при клинической картине, характерной для данного заболевания, эти показатели находятся на пограничном уровне или в пределах нормы показаны провокационные фармакологические исследования с á-адреноблокаторами, которые выполняют в специализированных стационарах;

При подтверждении диагноза феохромоцитомы необходимо уточнить ее расположение. Обнаружить ее можно при ультразвуковом исследовании надпочечников и парааортальной области. Более чувствительные методы — КТ или МРТ брюшной полости. Метод радиоизотопного сканирования с использованием метайодобензил-гуанидина позволяет подтвердить функциональную активность феохромоцитом, выявленных в надпочечниках при КТ или МРТ, диагностировать опухоли из хромаффинной ткани вненадпочечникового расположения, а также метастазы. Позитронная эмиссионная томография — высокочувствительный и специфичный метод диагностики. Брюшная аортография позволяет выявить феохромоцитомы надпочечниковой локализации и параганглиомы по ходу аорты и ее бифуркации. При подозрении на наследственную форму заболевания проводят генетическое исследование;

Гиперальдостеронизм:

У большинства (80%) больных с аденомой или гиперплазией коры надпочечников избыточная секреция альдостерона сопровождается гипокалиемией (содержание калия в плазме <3,6-3,8 ммоль/л);

Для уточнения диагноза исследуют концентрацию альдостерона и активность ренина в плазме. Предварительно за 10-14 дней до исследования отменяют ЛС, влияющие на эти показатели а-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, БРА, диуретики, спиронолактон). Для аденомы (альдостеромы) и двусторонней гиперплазии коры надпочечников характерны низкая активность ренина плазмы и повышенное содержание альдостерона (при вторичном гиперальдостеронизме уровень альдостерона и ренина плазмы повышен). Активность ренина крови исследуют после одночасовой ходьбы (его содержание <1 нг/мл в 1 ч свидетельствует о снижение концентрации);

После выявления низкорениновой формы гиперальдостеронизма для дифференциальной диагностики альдостеромы и гиперплазии коры надпочечников выполняют пробу с 4-часовой ходьбой и другие нагрузочные пробы, направленные на стимуляцию или подавление ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Проба с дексаметазоном позволяет выявить гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами, который подтверждают при генетическом исследовании;

Для выявления изменений в надпочечниках и уточнения расположения опухоли выполняют КТ или МРТ брюшной полости. Функциональное состояние надпочечников можно оценить при радионуклидной визуализации с помощью меченого ХС. Решение о тактике лечения принимают только после сопоставления структурных изменений надпочечников, а также их функциональной активности;

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга:

Для суждения о глюкокортикоидной активности коры надпочечников исследуют экскрецию свободного кортизола или суммарных 17-оксикортикостероидов в суточной моче, суточный ритм секреции кортизола и АКТГ в плазме крови;

Для дифференциальной диагностики опухоли (кортикостеромы) или гиперплазии коры надпочечников (опухоли гипофиза) решающее значение имеют функциональные пробы с дексаметазоном,

АКТГ и др.;

С целью обнаружения опухоли и ее возможных метастазов исследуют состояние гипофиза и надпочечников, используя КТ или МРТ головного мозга и надпочечников, а также выполняют рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

✧ Коарктация аорты. Диагноз подтверждают при ЭхоКГ, рентгеноконтрастной ангиографии, МРТ.

✧ Нейрогенные симптоматические артериальные гипертензии:

Синдром обструктивного ночного апноэ. Для первичной диагностики можно использовать опросник Epworth Sleepiness Scale. Данные для постановки диагноза и установления степени тяжести позволяет получить кардиореспираторное мониторирование. «Золотой стандарт» обследования — полисомнографическое исследование.

Исследование состояния головного мозга, миокарда, почек, сосудов при наличии сопутствующих клинических состояний (см. разделы по диагностике соответствующих заболеваний).

ЛЕЧЕНИЕ

Вторичных артериальных гипертензий

Симптоматическая почечная АГ. Патогенетическое лечение с целью подавления иммуновоспалительной активности хронических заболеваний почек может привести к снижению АД.

Симптоматическая АГ при поражении сосудов почек.

Длительное медикаментозное лечение при доказанном функционально значимом стенозе почечных артерий недопустимо — показаны различные виды хирургического лечения. В состав комбинированного лечения включают БКК, диуретики, агонисты имидазолиновых рецепторов. Также можно принимать препараты, блокирующие ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Назначение ингибиторов АПФ или БРА противопоказано при двустороннем гемодинамически значимом стенозе почечных артерий или стенозе почечной артерии единственной почки. При атеросклеротической этиологии вазоренальной АГ присоединяют статины и АСК, при неспецифическом аортоартериите устраняют активность воспалительного процесса.

Симптоматические эндокринные артериальные гипертензии.

✧ Феохромоцитома. Перед операцией для снижения АД используют (а-адреноблокаторы. По показаниям в дальнейшем к ним можно добавить в-адреноблокаторы.

✧ Гиперальдостеронизм. До хирургического удаления альдостером, а также при двусторонней гиперплазии коры надпочечников назначают спиронолактон или селективный антагонист альдостероновых рецепторов эплеренон℘, калийсберегающие препараты; при недостаточном снижении АД возможно присоединение БКК. Больным с семейной формой гиперальдостеронизма 1-го типа показана терапия глюкокортикоидами (дексаметазон).

✧ Гиперкортицизм. В качестве симптоматического лечения можно применять антигипертензивные ЛС всех основных классов (предпочтение отдают диуретикам в сочетании со спиронолактоном).