Гипотермия – типовая форма расстройства теплового обмена – возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции в нём. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.
Этиология гипотермии.
Причины развития охлаждения организма многообразны.
1. Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих предметов и др.) – наиболее частая причина гипотермии. Важно, что развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже О °С), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °С уже опасно для жизни, до 20 °С, как правило, необратимо, до 17-18 °С обычно смертельно. Показательна статистика смертности от охлаждения. Гипотермия и смерть человека при охлаждении наблюдается при температуре воздуха от +10 °С до 0 °С примерно в 18%; от 0 °С до -4 °С в 31%; от -5 °С до -12 °С в 30%; от -13 °С до -25 °С в 17%; от -26 °С до -43 °С в 4%. Видно, что максимальный показатель смертности при переохлаждении находится в интервале температуры воздуха от +10 °С до -12 °С. Следовательно, человек в условиях существования на Земле, постоянно находится в потенциальной опасности охлаждения.
2. Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой либо деструкцией (например, постишемической, в результате сирингомие-лии или других патологических процессов) спинного мозга, повреждением нервных стволов, иннервирующих поперечнополосатую мускулатуру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Са2+ в мышцах, миорелаксантами).
3. Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния наиболее часто развиваются при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов, при выраженных гипотиреоидных состояниях, при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.
4. Крайняя степень истощения организма.
В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.
Факторы риска охлаждения организма
1. Повышение влажности воздуха значительно снижает его теплоизоляционные свойства и увеличивает тепловые потери, в основном путём проведения и конвекции.
2. Увеличение скорости движения воздуха (ветер) способствует быстрому охлаждению организма в связи с уменьшением теплоизоляционных свойств воздуха.
3. Сухая одежда препятствует охлаждению тела. Однако повышение влажности ткани одежды или её намокание значительно снижает её теплоизоляционные свойства.
4. В последнее время частой причиной охлаждения является поломка кондиционера в ночное время. Поэтому не рекомендуется пользоваться неисправными кондиционерами, всегда необходимо выполнять ремонт кондиционеров при первых признаках нарушения работы кондиционера.
5. Попадание в холодную воду сопровождается быстрым охлаждением организма, поскольку вода примерно в 4 раза более теплоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может наблюдаться при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °С человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч, при +1 °С – примерно 0,5 ч. Интенсивная потеря тепла происходит в основном путём конвекции и проведения.
6. Резистентность организма к охлаждению значительно снижается под действием длительного голодания, физического переутомления, алкогольного опьянения, а также при различных заболеваниях, травмах и экстремальных состояниях.
Виды гипотермии.
В зависимости от времени наступления смерти человека при действии холода выделяют три вида острого охлаждения, вызывающего гипотермию:
1. Острое, при котором человек погибает в течение первых 60 мин (при пребывании в воде при температуре от 0 °С до +10 °С или под действием влажного холодного ветра).
2. Подострое, при котором смерть наступает до истечения четвёртого часа нахождения в условиях холодного влажного воздуха и ветра.
3. Медленное, когда смерть наступает после четвёртого часа воздействия холодного воздуха (ветра) даже при наличии одежды или защиты тела от ветра.
Патогенез гипотермии.
Развитие гипотермии – процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития:
1. компенсации (адаптации)
Стадия компенсации гипотермии.
Стадия компенсации гипотермии характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.
Механизм развития стадии компенсации гипотермии включает:
1. изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогрева и т.п.).
2. снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.
3. активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.
4. включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза – АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников – катехоламинов, а в их коре – кортикостероидов, в щитовидной железе – тиреоидных гормонов).
Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется. Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови. Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации метаболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гликогена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание потребления тканями кислорода. Интенсификация метаболических процессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма. Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции – развиваются их декомпенсация.
38. Виды ионизирующих излучений и механизмы их действия на организм .
Этиология.
Общим свойством ионизирующего излучения является способность проникать в облучаемую среду и производить ионизацию. Такой способностью обладают лучи высокой энергии (рентгеновские и?-лучи); а также? и?-частицы (радионуклиды). Различают внешнее облучение, когда источник находится вне организма, и внутреннее, когда радиоактивные вещества попадают внутрь организма (последнее называют инкорпорированным облучением). Последний вид облучения считается более опасным. Возможно комбинированное облучение. Характер и степень радиационного поражения зависят от дозы облучения. Однако прямая зависимость от дозы существует только для больших и средних доз. Действие малых доз излучения подчиняется другим закономерностям и станет понятным после изучения патогенеза лучевых поражений.
Патогенез.
Физико-химические и биохимические нарушения. Энергия ионизирующего излучения превышает энергию внутримолекулярных и внутриатомных связей. Поглощаясь макромолекулой, она может мигрировать по молекуле, реализуясь в наиболее уязвимых местах. Результатом являются ионизация, возбуждение, разрыв наименее прочных связей, отрыв радикалов, называемых свободными. Это прямое действие радиации. Первичной мишенью могут стать высокомолекулярные соединения (белки, липиды, ферменты, нуклеиновые кислоты, молекулы сложных белков – нуклеопротеидные комплексы, липопротеиды). Если мишенью оказывается молекула ДНК, то генетический код может быть нарушен.
Из всех первичных радиохимических превращений наибольшее значение имеет ионизация молекул воды (радиолиз воды), являющейся основным растворителем в биологических средах и составляющей 65-70% от массы тела. В результате ионизации молекулы воды образуются свободные радикалы (ОН , Н ), которые вступают во взаимодействие с возбужденной молекулой воды, кислородом тканей и дополнительно образуют перекись водорода, радикал гидропероксида, атомарный кислород (Н2О2, НО2 , О). Далее осуществляется перехват энергии свободных радикалов наиболее активными восстановителями. Продукты радиолиза воды обладают очень высокой биохимической активностью и способны вызвать реакцию окисления по любым связям, в том числе и устойчивым при обычных окислительно-восстановительных превращениях. Следующие друг за другом химические и биохимические реакции могут быстро нарастать, приобретая характер цепных разветвленных реакций. Действие ионизирующего излучения, обусловленное продуктами радиолиза воды, называется непрямым действием радиации.
Важным доказательством того, что при облучении большинство биохимических изменений опосредовано через продукты радиолиза воды, является более высокая радиоустойчивость сухих и порошкообразных ферментов по сравнению с их водными растворами. Очень большая радиочувствительность свойственна тиоловым ферментам, содержащим сульфгидрильные группы SH, легко поддающиеся окислению.
Свободные радикалы и перекиси способны изменять химическое строение ДНК. При облучении растворов нуклеиновых кислот наблюдается радиационно-химическое окисление пиримидиновых и дезаминирование пуриновых оснований.
Окислению подвергаются ненасыщенные жирные кислоты и фенолы, в результате чего образуются липидные (ЛРТ) (липидные перекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны) и хиноновые радиотоксины (ХРТ). Вероятными предшественниками ХРТ в организме являются тирозин, триптофан, серотонин, катехоламины. Радиотоксины угнетают синтез "нуклеиновых кислот, действуют на молекулу ДНК как химические мутагены, изменяют активность ферментов, реагируют с липидно-белковыыи внутриклеточными мембранами.
Таким образом, первичные радиохимические реакции заключаются в прямом и опосредованном (через продукты радиолиза воды и радиотоксины) повреждении важнейших биохимических компонентов клетки – нуклеиновых кислот, белков, ферментов. В дальнейшем бурно изменяются ферментативные реакции – усиливается ферментативный распад белков и нуклеиновых кислот, снижается синтез ДНК, нарушается биосинтез белков и ферментов.
Нарушение биологических процессов в клетках. Описанные выше физико-химические и биохимические изменения приводят к нарушению всех проявлений жизнедеятельности клетки. В электронный и световой микроскоп можно видеть признаки радиационного поражения ядра. Наблюдаются хромосомные аберрации (поломки, перестройки, фрагментация). Хромосомные мутации и более тонкие нарушения генетического аппарата (генные мутации) приводят к нарушению наследственных свойств клетки, угнетению синтеза ДНК и специфических белков. Деление клетки тормозится или протекает ненормально. В момент деления, а также в интерфазе клетка может погибнуть.
Повреждаются все органоиды клетки. Ионизирующее излучение повреждает внутриклеточные мембраны – мембраны ядра, митохондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулума. Из поврежденных лизосом освобождаются рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, катепсины, обладающие повреждающим действием на нуклеиновые кислоты, цитоплазматические и ядерные белки. В мембранах митохондрий нарушается окислительное фосфорилирование. Нарушение энергетического обмена клетки – одна из более вероятных причин остановки синтеза нуклеиновых кислот и ядерных белков, торможения митоза. Следовательно, радиационное повреждение ядра связано не только с непосредственным действием ионизирующей радиации на молекулы ДНК и структуру хромосом, но и с процессами в других органеллах. На схеме 2 приведены наиболее изученные механизмы повреждения ДНК, факторы, модифицирующие и восстанавливающие это повреждение, и конечные эффекты радиационного поражения ДНК.
Суммируя приведенные выше данные о патогенезе радиационного поражения клетки, можно заключить, что наиболее типичные проявления, а именно повреждение ядра, торможение деления или гибель клеток, являются результатом повреждения генетического аппарата, нарушения энергетического обмена клетки при повреждении митохондрий и освобождения литических ферментов из поврежденных лизосом.
Ядро клетки обладает особенно высокой радиочувствительностью по сравнению с цитоплазмой, нарушение ядерных структур более существенно сказывается на жизнеспособности и жизнедеятельности клетки. Поэтому легко понять ту закономерность, которая четко выявляется при изучении сравнительной радиочувствительности тканей: самой высокой радиочувствительностью обладают те ткани, в которых процессы деления клеток выражены наиболее интенсивно и при облучении даже в малых дозах наблюдается их митотическая гибель. Это, в первую очередь, тимус, половые железы, кроветворная и лимфоидная ткань, где обновление клеток происходит постоянно. Следующей в этом ряду стоит эпителиальная ткань, в особенности железистый эпителий пищеварительных и половых желез, а также покровный эпителий кожи, затем эндотелий сосудов. Хрящевая, костная, мышечная и нервная ткани являются радиорезистентными. Нервные клетки не имеют способности к делению и поэтому гибнут только при действии на них радиации в больших дозах (интерфазная гибель). Исключение из этого правила составляют зрелые лимфоциты, которые погибают даже при облучении в дозе 0,01 Гр.
Нарушение функций организма и основные симптомокомплексы. При облучении смертельными и сверхсмертельными дозами преобладает интерфазная гибель клеток, и смерть наступает в ближайшие минуты (часы) после облучения. При облучении средними дозами жизнь возможна, но во всех без исключения функциональных системах развиваются патологические изменения, выраженность которых находится в зависимости от сравнительной радиочувствительности тканей.
Наиболее характерно нарушение кроветворения и системы крови. Отмечается уменьшение числа всех форменных элементов крови, а также функциональная их неполноценность. В первые же часы после облучения отмечается лимфопения, позднее – недостаток гранулоцитов, тромбоцитов и еще позже – эритроцитов. Возможно опустошение костного мозга.
Снижается иммунная реактивность. Активность фагоцитоза понижена, образование антител угнетено или полностью подавлено, поэтому инфекция – наиболее раннее и тяжелое осложнение облучения. Ангина носит некротический характер. Часто причиной гибели больного является пневмония.
Бурно развивается инфекция в кишечнике. Патология пищевого канала – одна из причин гибели организма. Барьерная функция слизистой оболочки кишечника нарушена, что приводит к всасыванию в кровь токсинов и бактерий. Нарушение функции пищеварительных желез, кишечная аутоинфекция, тяжелое состояние полости рта приводят к истощению организма.
Характерным признаком лучевой болезни является геморрагический синдром. В патогенезе этого синдрома наибольшее значение имеет снижение количества тромбоцитов, содержащих биологические факторы свертывания крови. Причиной тромбоцитопении является не столько разрушение тромбоцитов, сколько нарушение созревания их в костном мозге. Большое значение имеет нарушение способности тромбоцитов к склеиванию, так как именно при агрегации тромбоцитов выделяются из них биологические факторы свертывания крови. Нарушение способности тромбоцитов к агрегации связано, по-видимому, с изменениями ультраструктуры их мембран. Кроме того, тромбоциты играют важную роль в поддержании целостности сосудистой стенки, ее упругости и механической резистентности.
При электронно-микроскопических исследованиях обнаружены изменения молекулярной структуры фибриногена и образующегося из него фибрина, в результате чего снижается способность волокон фибрина к сокращению, а кровяного сгустка к ретракции. Повышается активность фибринолиза и противосвертывающей системы. В крови появляются антикоагулянты, например гепарин, который освобождается при дегрануляции тканевых базофилов (тучных клеток). В печени снижается синтез белков свертывающей системы крови.
В патогенезе геморрагического синдрома при лучевой болезни большое значение имеют изменения сосудистой стенки, главным образом мелких сосудов. Эндотелий подвергается патологическим изменениям и слущивается, нарушается способность его клеток вырабатывать полисахаридно-белковые комплексы для построения базальной мембраны. Периваскулярная соединительная ткань, составляющая механическую опору сосуда, претерпевает большие деструктивные изменения – соединительнотканные волокна разрушаются, а основное вещество подвергается деполимеризации. Нарушаются тонус и резистентность сосудов. Из поврежденных тканей освобождаюгся биологически активные вещества (протеолитические ферменты из поврежденных лизосом, кинины, гиалуронидаза), которые усугубляют повреждение сосудистой стенки, повышая ее проницаемость.
Нарушение структуры сосудистой стенки приводит к функциональной неполноценности сосудов и нарушению кровообращения в тех сосудах, где происходит обмен веществ между кровью и клетками. Паралитическое расширение и переполнение кровью системы микроциркуляции, истинны и капиллярный стаз усугубляют дистрофические и дегенеративные изменения в тканях, обусловленные прямым действием излучения и первичными радиохимическими реакциями.
Выше упоминалось о повреждении ДНК и ядерных белков при облучении. Если в результате хромосомных повреждений клетка не погибает, изменяются ее наследственные свойства. Соматическая клетка может подвергнуться злокачественному перерождению, а хромосомные аберрации в половых клетках приводят к развитию наследственных болезней.
Патогенез нарушений со стороны нервной системы носит несколько иной характер. Выше указывалось на сравнительно высокую радиоустойчивость нервных клеток, т. е. грубые структурные изменения и гибель нервных клеток наступают при более высоких дозах облучения. Однако структурные изменения не всегда соответствуют функциональным, и в этом смысле нервная ткань обладает очень высокой чувствительностью по отношению к любым воздействиям, в том числе к радиационным. Буквально через несколько секунд после облучения нервные рецепторы подвергаются раздражению продуктами радиолиза и распада тканей. Импульсы поступают в измененные непосредственным облучением нервные центры, нарушая их функциональное состояние. Изменение биоэлектрической активности головного мозга можно зарегистрировать в первые же минуты после облучения. Таким образом, нервно-рефлекторная деятельность нарушается до появления других типичных симптомов лучевой болезни. С этим связаны вначале функциональные, а затем и более глубокие нарушения функций органов и систем.
В органах эндокринной системы первоначальные признаки повышения активности сменяются угнетением функции эндокринных желез.
При облучении всего организма клетки повреждаются в большей степени, чем в культуре. Это доказывает, что лучевая болезнь – результат сложных общебиологических явлений – нарушения деятельности ферментов и биологически активных веществ.
Особо следует сказать об инкорпорированном облучении. При попадании радиоактивных веществ внутрь последние включаются в обмен веществ и неравномерно распределяются в организме. Так, изотопы иода накапливаются в щитовидной железе и могут вызвать симптомы тиреотоксикоза, изотопы стронция замещают кальций в костях, изотопы цезия являются конкурентами калия и вызывают симптомы калийной недостаточности. Будучи источником высокоионизирующих?- и?-частиц, радионуклиды локально создают высокую дозу радиации и таким образом в местах их депонирования, а также в тканях, непосредственно прилегающих к местам их накопления, вероятность и степень радиационного повреждения клеток очень большая. Считается, что повреждения плотноионизирующими излучениями крайне слабо восстанавливаются или даже вовсе не репарируются.
При лучевом поражении, как и других патологических процессах, наблюдаются компенсаторно-приспособительные реакции. Последние развиваются на всех уровнях организации организма. На молекулярном уровне возникшие патологические изменения компенсируются естественными антиоксидантными системами. Это перехватчики свободных радикалов, инактиваторы перекисей (каталазы), донаторы сульфгидрильных групп (глутатион). В клетке функционируют ферменты репарации поврежденной ДНК (рис. 3.2), ингибиторы и инактиваторы биологически активных веществ (БАВ). Способность клеток репарировать повреждения ДНК – один из основных факторов, определяющих устойчивость организма к радиации. На уровне физиологических систем также возможны процессы компенсации и восстановления. Таким образом, течение и исход лучевого поражения определяются не только дозой облучения, но и реактивностью организма, в частности, соотношением собственно-патологического и защитно-приспособительного.
Коррекция лучевого поражения включает ряд мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией, интоксикацией, геморрагическими явлениями. Средства симптоматической терапии очень многообразны и предполагают терапевтическую коррекцию нарушений функции эндокринных желез, нервной и пищеварительной систем. Особое значение имеет восстановление кроветворения. В этом отношении наиболее эффективна трансплантация костного мозга. Гипотермия, гипоксия повышают радиоустойчивость животных в эксперименте.
Особую группу составляют средства противолучевой химической защиты. Это вещества, блокирующие развитие цепных радиационно-химических реакций путем перехвата активных радикалов, антиоксиданты, средства, создающие тканевую кипоксию (метгемоглобинообразователи), снижающие интенсивность окислительных процессов путем связывания ионов металлов с переменной валентностью, катализирующих перенос кислорода. Показана защита сульфгидрильных групп белков путем стимуляции клеточных восстановительных систем. Изучается возможность введения ДНК и продуктов, необходимых для репарации поврежденного хромосомного аппарата.
1 стадия - компенсации.
Температура тела сохраняется на нормальном уровне, хотя температура окружающей среды низкая, что достигается ограничением теплоотдачи, активацией симпатико-адреналовой системы, вызывающей спазм микрососудов кожи, ограничивая тем самым отдачу тепла. Одновременно происходит увеличение теплопродукции из-за повышения двигательной активности, сокращения гладких мышц кожи («гусиная кожа»), увеличение окислительных процессов в тканях.
2 стадия - относительной компенсации .
Развивается при очень низкой температуре окружающей среды или нарушении системы терморегуляции. На этом этапе развития гипотермии, имеет место сочетание расстройств терморегуляции и защитно-приспособительных реакций (усиление окислительных процессов в тканях). Теплоотдача преобладает над теплопродукцией, что вызывает понижение температуры тела.
3 стадия - декомпенсации.
Развивается гипоксия из-за ослабления внешнего дыхания, угнетения сердечной деятельности, расстройств микроциркуляции, происходит снижение окислительных процессов в тканях. Больной становится безразличным к окружающему, обездвиженным, отмечается сильная физическая слабость, брадикардия и падение АД, редкое поверхностное дыхание. У человека возникает глубокий сон. Если ему не оказать помощь, то он погибнет. При гипотермии уменьшается потребность организма в кислороде, повышается устойчивость к патогенным воздействиям, что используются при тяжелых хирургических операциях (общая и местная гипотермия или «искусственная гибернация»).
Лихорадка.
Лихорадка - общая реакция организма на повреждение, важнейшим признаком которой является повышение температуры. Это типовой патологический процесс, возникающий при действии пирогенного агента, в основе которого лежит активная перестройка функций центра теплорегуляции. Лихорадка является одним из частых проявлений заболеваний, иногда она может быть первым и единственным симптомом болезни на протяжении длительного времени.
Этиология лихорадки:
Лихорадка является полиэтилогичной. По этиологии лихорадка делится на неинфекционную и инфекционную. Существует большое количество неинфекционных болезней, сопровождающихся развитием лихорадки. К ним относятся кровоизлияния в мозг, травматические повреждения тканей, ожоги, инфаркты миокарда и других органов, аллергические заболевания и др. К инфекционным факторам относятся патогенные вирусы, микробы, грибки, простейшие. Их составные части, продукты жизнедеятельности, называют пирогенными веществами (от греч. Pyros - огонь, pyr - жар), которые подразделяются на экзогенные и эндогенные.
Экзогенные пирогены выделены из микробных клеток, они являются составной частью эндотоксинов. Пирогенными свойствами обладают и некоторые микробные экзотоксины, например дифтерийный токсин, токсин гемолитического стрептококка. Действие экзогенных пирогенных веществ опосредуется через эндогенные пирогены, которые представляют собой пилипептиды или белки. Местом образования эндогенных пирогенов являются все фагоцитирующие клетки (нейтрофилы, моноциты, макрофаги, клетки РЭС печени и селезёнки).
^ Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
Действие на организм пониженного атмосферного давления. Высотная болезнь.
Действие на организм повышенного атмосферного давления. Кессонная болезнь.
Механизмы повреждения органов и тканей при электротравме.
Принципы оживления организма, подвергшегося действию электротока.
Механизмы теплового гомеостаза при действии низкой и высокой температуры.
Гипотермия, стадии охлаждения. Отморожение кожи. Принципы согревания охлаждённых.
Применение гипотермии в медицине.
Ожоговая болезнь. Стадии ожоговой болезни. Патогенез нарушений функций органов и систем в различные стадии ожоговой болезни.
Местные и общие явления при ожогах.
Причины и механизмы перегревания организма. Тепловой и солнечный удар.
Механизмы повреждающего действия ионизирующего излучения. Роль процессов перекисного окисления липидов биомембран, нарушения структурно-функциональных свойств биомакромолекул (белков, нуклеиновых кислот).
Острая лучевая болезнь. Формы. Периоды.
Хроническая лучевая болезнь. Условия возникновения.
Отдаленные последствия действия ионизирующего излучения.
Местное и общее действие ультрафиолетового излучения на организм.
Механизмы фотобиологического действия лазерного излучения на организм.
1. Определить стадию костно-мозговой формы острой лучевой болезни по показателям системы крови.
2. Определить степень ожога при работе с иллюстративным материалом.
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
^ Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. Ведущий патогенетический механизм повреждающего действия декомпрессии:
а) снижение растворимости азота тканей;
б) снижение парциального давления O2 крови;
в) уменьшение кислородной емкости крови;
г) повышение растворимости азота тканей;
д) снижение парциального давления СO2 в крови.
Правильный ответ: г.
^ 2. Причиной остановки дыхания при горной болезни является:
а) гиперкапния;
б) дыхательный ацидоз;
в) гипокапния;
г)метаболический алкалоз;
д) гипероксия.
Правильный ответ: в.
^ 3. Ведущий повреждающий механизм действия гипербарии: а) сатурация;
б) десатурация;
в) тканевая гипоксия;
г) гипероксия;
д) дыхательный алкалоз.
Правильный ответ: а.
^ 4. Отметить, через какой эффект реализуется токсическое действие азота в условиях гипербарии:
а) инактивация дыхательных ферментов (протеотоксический эффект);
б) гидрофильный;
в) мембрано-повреждающий эффект;
г) повышение сродства Нb к O2;
д) повышение сродства Нb к СO2.
Правильный ответ: в.
^ 5. Какой из перечисленных эффектов гипербарии является ведущим в патогенезе развития клинических проявлений:
а) кардиотоксический;
б) нейротоксический;
в) гепатотоксический;
г) иммунодепрессивный;
д) гематотоксический.
Правильный ответ: б.
^
6. Гематологический синдром периода разгара острой лучевой болезни характеризуется:
а) лимфоцитозом;
б) эритроцитозом;
в) панцитопенией;
г) панцитозом;
д) тромбоцитозом.
Правильный ответ: в.
^ 7. Какой механизм повреждающего действия электротока является ведущим при прохождении тока через миокард:
а) электромеханический;
б) электрохимический;
в) гиперосмотический;
г) электротермический;
д) свободнорадикальный.
Правильный ответ: б.
^ 8. Какие факторы в наибольшей степени определяют тяжесть электротравмы:
а) физические параметры электротока (напряжение, сила, характер тока);
б) сопротивление току тканей организма;
в) направление прохождения тока через ткани организма;
г) продолжительность действия электротока;
д) исходная реактивность организма.
Правильный ответ: а.
^ 9. Ожоговый шок по патогенезу является:
а) кардиогенным;
б) гиповолемическим вследствие потери ОЦК;
в) сосудисто-периферическим;
г) травматическим;
д) нейрогенным.
Правильный ответ: б.
^ 10. Нарушение структуры клеточных мембран при действии низких температур связано с ниже перечисленными факторами, кроме:
а) изменения ионной проницаемости;
б) изменения вязкости липидного бислоя;
в) эндоцитоза поврежденных мембранных структур;
г) нарушения конформации трансмембранных белков.
Правильный ответ: в.
^
11. Допустимый диапазон колебаний температуры ядра тела:
а) 2 °С;
д) колебания недопустимы.
Правильный ответ: а.
^ 12. Первая стадия ожоговой болезни - это:
а) стадия истощения;
б) стадия реконвалесценции;
в) стадия декомпенсации;
г) стадия экссудации;
д) стадия ожогового шока.
Правильный ответ: д.
^ 13. Плазмопотеря в очаге ожога вызвана всеми из нижеперечисленных факторов, кроме:
а) увеличения осмотического и онкотического давления в очаге ожога;
б) повышения проницаемости сосудистой стенки;
в) вазоконстрикции и повышения онкотического давления в соответствующем участке русла микроциркуляции.
Правильный ответ: в.
^ 14. Синдром инфекционных осложнений при ожоговой болезни связан с:
а) развитием иммунодефицита;
б) развитием аутоиммунизации;
в) срывом иммунологической толерантности;
г) изменением антигенного состава поврежденной ткани;
д) неэффективным гепопоэзом.
Правильный ответ: б.
^ 15. В какую стадию ожоговой болезни развивается централизация кровообращения:
а) истощения;
б) токсико-инфекционную;
в) ожогового шока;
г) исхода;
д) декомпенсации.
Правильный ответ: в.
^ 16. Отметить, каким фактором в наибольшей степени определяется развитие ожоговой болезни:
а) площадью ожоговой поверхности;
б) глубиной поражения кожи;
в) исходным уровнем резистентности организма;
г) возрастом;
д) видом термического агента.
Правильный ответ: б.
^ 17. Основным патогенетическим механизмом развития стадии истощения ожоговой болезни является:
а) потеря белка с мочой;
б) нарушение переваривания белков;
в) повышенный катаболизм белков;
г) тканевая гипоксия;
д) кишечная ферментопатия.
Правильный ответ: в.
^ 18. Ведущим клеточно-молекулярным механизмом развития общего перегревания организма является:
а) инактивация цитохромов дыхательной цепи;
б) повышение текучести липидов биомембран клеток;
в) усиление анаэробного гликолиза;
г) денатурация рецепторов биомембран клеток;
д) инактивация ферментов антиоксидантной системы клетки.
Правильный ответ: б.
^ 19. Одним из эффектов гипотермии, используемых в медицине, является:
а) активация ферментов - антиоксидантов клетки;
б) уменьшение потребности клетки в кислороде;
в) активация ферментов дыхательной цепи;
г) повышение потребности клетки в кислороде;
д) активация транспортных белков клеточных биомембран.
Правильный ответ: б.
^ 20. Прямой механизм повреждающего действия УФ - излучения связан с:
а) дестабилизацией цитоплазматической мембраны;
б) дестабилизацией биомакромолекул клетки;
в) дестабилизацией ядерной мембраны клетки;
г) дестабилизацией мембран митохондрий;
д) дестабилизацией мембран ЭПР.
Правильный ответ: в.
21. Радиочувствительными клетками, органами и тканями являются: а) мышцы; б) костный мозг; в) головной мозг; г) эпителий; д) тимус. Укажите правильную комбинацию ответов:
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
^ 22. Какое изменение в организме не характерно для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни?
а) увеличение частоты сердечных сокращений;
б) гипервентиляция легких;
в) увеличение числа эритроцитов в крови;
г) увеличение продукции эритропоэтинов почками;
д) снижение артериального давления.
Правильный ответ: д.
23. Какие из указанных симптомов характерны для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр? а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия. Укажите правильную комбинацию ответов:
б) а, б, в, д;
Правильный ответ: б.
^ 24. Что является главной мишенью в клетке при действии на неё ионизирующей радиации?
в) саркоплазматический ретикулум;
г) рибосомы;
д) митохондрии.
Правильный ответ: б.
25. Для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни характерны следующие изменения: а) увеличение частоты сердечных сокращений; б) уменьшение частоты сердечных сокращений; в) гипервентиляция легких; г) гиповентиляция легких; д) увеличение числа эритроцитов в крови; е) увеличение продукции эритропоэтинов почками. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, г, д, е;
г) а, в, д, е;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: г.
26. К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся следующие изменения: а) перераспределение крови; б) эритроцитоз; в) усиление гликолиза; г) увеличение вентиляции легких; д) увеличение МОС; е) понижение мембранного потенциала клеток. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
27. К компенсаторным реакциям организма, возникающим в процессе развития гипотермии, относятся: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) снижение интенсивности обмена веществ; г) увеличение гликогенолиза в печени и мышцах; д) увеличение потоотделения; е) мышечная дрожь (озноб). Укажите правильную комбинацию ответов:
г) а, в, г, е;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
28. Основными признаками гипотермии в фазе декомпенсации являются: а) угнетение бульбарных центров; б) расширение периферических сосудов; в) увелич. частоты сердечных сокращений; г) уменьш. частоты сердечных сокращений; д) увеличение частоты дыхания; е) снижение АД. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, г, д, е;
г) а, б, г, е;
д) нет правильных ответов.
Правильный ответ: г.
29. Перечислите условия, способствующие перегреванию организма: а) высокая влажность воздуха на фоне высокой температуры окружающей среды; б) увеличение потоотделения; в) уменьшение потоотделения; г) разобщение окисления и фосфорилирования; д) расширение периферических сосудов; е) сужение периферических сосудов. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в, г, е;
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
30. Перечислите условия, усиливающие патогенное действие электрического тока на организм: а) сухая кожа; б) эмоциональная готовность к воздействию тока; в) влажная кожа; г) легкое алкогольное опьянение; д) переутомление; е) сильное алкогольное опьянение. Укажите правильную комбинацию ответов:
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: г.
31. К первичным радиотоксинам относятся следующие классы веществ: а) гидроперекиси и пероксиды; б) кетоальдегиды; в) фенолы и полифенолы; г) липидные РТ; д) хиноны и семихиноны; е) белки и полипептиды. Укажите правильную комбинацию ответов:
в) а, б, в, г;
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
32. Для латентного периода тяжелой формы лучевой болезни характерны: а) неустойчивость артериального давления; б) кишечная аутоинтоксикация; в) изменения электроэнцефалограммы; г) нейтрофильный лейкоцитоз; д) тромбоцитопения; е) лейкопения. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) б, г, д, е;
б) а, б, в, г, д;
в) а, в, д, е;
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: в.
33. Радиочувствительными являются следующие клетки, органы и ткани: а) головной мозг (нервные клетки); б) костный мозг; в) костная ткань; г) мышечная ткань; д) ростковый слой кожи и слизистых оболочек; е) яичники и семенники. Укажите правильную комбинацию ответов:
в) а, б, в, г;
г) нет правильных ответов;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: б.
^ 34. Какие из перечисленных веществ являются вторичными радиотоксинами?
а) липоперекиси;
в) гидроксильный радикал;
г) супероксидный анион-радикал;
Правильный ответ: а.
35. В каких случаях повышается чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при избытке супероксиддисмутазы; е) при избытке кислорода. Укажите правильную комбинацию ответов:
в) а, б, в, г;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: г.
36. Радиорезистентными являются следующие клетки, органы и ткани: а) кожа и слизистые оболочки; б) головной мозг (нервные клетки); в) лимфоциты; г) семенники; д) мышечная ткань; е) костная ткань. Укажите правильную комбинацию ответов:
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: б.
37. Для 1 периода острой лучевой болезни у взрослого однократно тотально облученного в дозе 1-2 Гр, характерны следующие симптомы: а) тошнота; б) многократная рвота; в) однократная рвота; г) сухость во рту; д) лимфоцитоз; е) лимфоцитопения. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в, г, е;
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
38. Перечислите формы острой лучевой болезни, при которых наблюдается 100% летальный исход: а) церебральная; б) желудочно-кишечная; в) костно-мозговая; г) токсемическая. Укажите правильную комбинацию ответов:
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: в.
^ 39. Что является главной мишенью в клетке при действии на неё ионизирующей радиации?
а) цитоплазматическая мембрана;
в) митохондрии;
г) рибосомы;
д) саркоплазматический ретикулум.
Правильный ответ: б.
^ 40. Типичная костно-мозговая форма лучевой болезни возникает при однократном тотальном облучении в дозе:
б) 0,4-0,6 Гр;
в) 0,8-1,0 Гр;
г) 1,2-1,4 Гр;
Правильный ответ: г.
^ Самоконтроль по ситуационным задачам:
1. Водолаз Т., 26 лет, работая под водой в кислородном изолирующем аппарате, в силу необходимости вынужден был нарушить инструкцию и опуститься на глубину свыше 20 м. При этом у него внезапно развился приступ судорог с потерей сознания. Водолаз был быстро извлечен на поверхность и освобожден от снаряжения. Приступы судорог повторились еще несколько раз, затем были купированы противосудорожными средствами.
Вопросы:
Объясните патогенез указанных симптомов.
Как предупредить их развитие при глубоководных спусках?
Разовьется ли гипоксия у водолаза в данных условиях? Ответ обоснуйте.
Основные факторы, определяющие развитие кессонной болезни.
Дайте понятие ведущего звена патогенеза. Выделите ведущее звено патогенеза в развитии данной формы патологии.
Вопросы:
Назовите развившийся патологический процесс.
Укажите его основной патогенетический фактор.
Назовите и обоснуйте меры помощи пострадавшему.
Какие типы гипоксии Вы знаете?
Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?
Объясните патогенез клинических проявлений (одышки, акроцианоза, бледности кожных покровов).
Вопросы:
Какие патологические процессы, возникшие в организме пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать здоровью и привести к смерти?
Каковы причины возникновения и механизмы развития патологических процессов?
Какой из названных Вами процессов представляет наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему?
Дайте понятие ключевого звена патогенеза. Выделите ключевые звенья патогенеза в развитии патологических процессов в данной ситуации.
Укажите основные патогенетические типы гипоксии.
Вопросы:
Каков патогенез обнаруженных патологических изменений?
Каковы меры профилактики данных нарушений?
Дайте понятие кессонной болезни. Укажите причины ее развития.
Разовьется ли гипоксия в данном случае? Если да, то укажите ее патогенетический тип.
Дайте понятие гипероксической гипоксии. Укажите основные причины и механизмы клеточных и системных нарушений при гипероксической гипоксии.
Результаты анализов капиллярной крови, сделанные в лаборатории после спуска:
| А 1 | А 2 | В 1 | В 2 |
|
| Рh | 7,43 | 7,35 | 7,48 | 7,32 |
| РСО 2 , мм рт. ст. | 32 | 30 | 26 | 42 |
| рО 2 , мм рт. ст. | 74 | 48 | 70 | 38 |
| SB, ммоль\л | 20,5 | 18,5 | 20,0 | 18,5 |
| ВЕ, ммоль\л | +2,5 | -3,6 | +4,5 | -5,5 |
Вопросы:
Имеются ли признаки гипоксии у альпиниста и врача на указанных высотах? Если да, то каких её типов и каковы возможные механизмы их развития? Если нет, то почему? Ответ аргументируйте данными из задачи.
Включились ли, и если да, то какие, компенсаторные механизмы у альпиниста и врача при поднятии на высоту? В чём их принципиальное отличие?
Почему эти механизмы были малоэффективны у врача?
Дайте понятие высотной болезни. Укажите причины и условия ее развития.
Укажите основную причину смерти при гипобарической гипоксии.
Вопросы:
Какие возможны патологические изменения и их патогенез?
Дайте понятие «кессонной» болезни. Укажите ключевые звенья ее патогенеза.
Каковы меры профилактики патологических изменений, наблюдающихся при кессонной болезни?
Возможно ли развитие гипербарической гипоксии у данного водолаза. Ответ обоснуйте.
Укажите отдаленные последствия действия гипер- и гипобарического факторов.
Вопросы:
Можно ли считать, что пострадавший находился в состоянии клинической смерти? Обоснуйте свое заключение.
Каковы механизмы повреждающего действия электротока?
Какие возможны проявления действия электротока в зависимости от точки приложения?
Повреждающее действие какого вида тока будет более выраженным – переменного или постоянного? Ответ обоснуйте.
Укажите основные факторы, определяющие степень тяжести электротравмы.
Вопросы:
Какое нарушение теплового баланса имеет место в данном случае?
Укажите основные механизмы теплового баланса.
Назовите основные компенсаторные механизмы, включающиеся при воздействии высокой температуры окружающей среды.
Объясните механизмы учащения пульса при повышении температуры тела.
Дайте понятие патологического процесса.
Вопросы:
Какое нарушение терморегуляции наблюдается у мальчика?
Каковы механизмы наблюдаемых клинических проявлений нарушения терморегуляции у мальчика?
Каковы основные механизмы декомпенсации при общем перегревании?
Особенности терморегуляции в детском возрасте.
Каковы принципы патогенетической коррекции развившегося состояния?
Что может явиться причиной смерти ребенка при условии продолжающегося действия патологического фактора?
Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.
Стадия данной патологии.
Каковы механизмы выявленных нарушений?
Каково значение гемоконцентрации, развившейся у больного?
Объясните механизмы высокой плазмопотери у ожоговых больных.
Вопросы:
Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.
Каковы ее причины, стадия и механизмы развития?
Почему состояние пациента продолжало ухудшаться на фоне снижения температуры тела?
В чём причина потери сознания пациентом?
Дайте понятие патологической реакции.
Вопросы:
Причины, стадия нарушения теплового гомеостаза?
Основные механизмы декомпенсации данной формы нарушения теплового гомеостаза.
Принципы патогенетической терапии данной формы нарушения теплового гомеостаза.
Дайте понятие основного звена и «порочного круга» в патогенезе болезней.
Вопросы:
Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае?
Каковы его возможные причины?
Стадия развития данной формы нарушения теплового гомеостаза.
Укажите ведущие звенья патогенеза этой формы патологии.
Обоснуйте применение гипотермии в медицине.
Причины и роль увеличения гематокрита в данном случае.
Дайте определение понятия «порочный круг». Выделите «порочные круги» в развитии данной патологии.
Вопросы:
Какая форма патологии развилась у пострадавшего?
Какова стадия развития данной патологии?
Укажите основные механизмы развития данной патологии.
Каковы патогенетические принципы терапии данной формы патологии.
Обоснуйте
Вопросы:
Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае? Каковы его причины?
Какая стадия развития данной формы нарушения теплового гомеостаза?
Укажите ведущие звенья патогенеза этой формы нарушения теплового гомеостаза.
Дайте понятие температуры «биологического нуля».
Как изменяется чувствительность клеток к гипоксии при данной форме нарушения теплового гомеостаза?
При осмотре: резко заторможен. Температура тела – 32º С. Кожные покровы и слизистые бледные. Мышечная дрожь. Одышка. Частота дыхания 36 в минуту (15-16). Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Пульс – 120 уд/мин (70-80), АД – 80/50 мм рт. ст. (110/60). Живот мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги. Отек и затвердение тканей в области обеих ступней с потерей чувствительности.
Вопросы:
Какая форма патологии развилась у больного?
Неотложные мероприятия в данном случае. Какие методы согревания противопоказаны при данной патологии?
Ведущие патогенетические механизмы органных и системных нарушений при данной патологии.
Каковы локальные изменения в тканях при данном состоянии?
Изменение каких систем и поражение каких органов следует ожидать в данном случае в зависимости от тяжести патологии и скорости ее развития?
Критерии эффективности реанимационных мероприятий при замерзании у детей?
Прогноз состояния у данного пациента в зависимости от тяжести общего переохлаждения.
При осмотре: ребенок в сознании, психомоторное возбуждение, крик. На коже лица, шеи и правой руки небольшие участки гиперемии. Местами отмечается гибель эпидермиса с образованием пузырей. При прикосновении ватным шариком к поврежденной поверхности – резкая боль, частота дыхания - 26 в минуту (20-25). Пульс хорошего наполнения и напряжения с частотой 120 уд/мин (100-105). АД 100/50 мм рт. ст. (85/40).
Вопросы:
Какая форма патологии развилась у девочки?
Первая врачебная помощь.
Ведущий патологический синдром, определяющий тяжесть состояния у данной пациентки.
Вероятные осложнения и их профилактика у данной пациентки?
Особенности течения данного вида повреждения кожи у детей?
Прогноз развития ожогового шока в зависимости от площади поражения кожи и возраста ребенка?
Общий анализ крови: Нb – 80 г/л (140-160 г/л), эритроциты – 2,5×10 12 /л (4,5-5,3×10 12 /л), лейкоциты – 1,6×10 9 /л (4-8×10 9 /л), лейкоцитарная формула: Б – нет (0-1%), Э – нет (2-4%), М – нет (0%), Ю – 12% (0-1%), П – 23% (2-5%), С – 70% (51-67%), Л – 2% (21-35%), М 1% (4-8%). Тромбоциты – 40,0×10 9 /л (180-320×10 9 /л).
Общий анализ мочи: цвет – красно-бурый, удельный вес – 1028 (1020), белок ++, сахар – отрицательно. В осадке – эритроциты на все поле зрения.
На девятые сутки наступила смерть при явлениях паралитической непроходимости кишечника, шока, выраженной дегидратации.
Вопросы:
Какая форма патологии развилась у пациента?
Какова ее стадия и форма?
Объясните механизмы развития гематологических изменений, обезвоживания, паралитической непроходимости кишечника, сепсиса.
Какие ткани являются наиболее чувствительными к действию излучений и почему?
Назовите факторы, определяющие степень тяжести лучевой травмы.
Вопросы:
Объясните патогенез нейтрофильного лейкоцитоза и лимфоцитопении.
При поступлении отмечались рвота, понос, головная боль, повышение температуры тела, эритема, колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений. Через два дня наступило улучшение самочувствия, беспокоила лишь общая слабость. На 14-й день состояние больного вновь ухудшилось. Температура тела повысилась до 39°С, диагностированы пневмония, стоматит и гингивит. На коже и слизистых появились точечные кровоизлияния; в мокроте, моче и кале примесь крови. Отмечались олигурия, гиперазотемия. В анализе крови: эритроциты 3,5×10 12 /л (4,5-5,3×10 12 /л); Нb 70 г/л (140-160 г/л), ретикулоцитов нет, лейкоциты 1,5×10 9 /л (4-8×10 9 /л), тромбоциты 25×10 9 /л (180-320×10 9 /л).
Вопросы:
Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия?
Обоснуйте динамику развития данной формы патологии у больного.
Каков механизм развития геморрагического синдрома, инфекционных осложнений и токсемии?
Прогноз состояния данного больного.
Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе болезни. Охарактеризуйте «порочные круги» в патогенезе клинико-лабораторных проявлений данной формы патологии у больного.
Считает себя больным в течение последних 2 лет. Заболевание развивалось постепенно, без видимых причин. Последние 10 лет работал рентгенологом. Техникой безопасности нередко пренебрегал. Анализ крови: эритроциты – 3,7×10 12 /л (4,5-5,3×10 12 /л), Нb – 85 г/л (140-160г/л), ретикулоциты - 0,1% (0,5-1,5%), лейкоциты – 3,8×10 9 /л (4-8×10 9 /л), лимфоциты – 14% (21-35%). В мазке много гиперсегментированных нейтрофилов.
Вопросы:
Объясните механизм развития астенического синдрома, изменений со стороны системы крови и пищеварения.
Охарактеризуйте клеточно-молекулярные механизмы повреждающего действия излучений.
Обоснуйте применение различных видов излучений в медицине.
Вопросы:
Прогноз состояния данного больного.
Каковы отдаленные последствия действия излучений?
Дайте понятие ведущего звена патогенеза.
Вопросы:
Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия и степень тяжести?
Механизмы развития гематологических изменений у данного больного.
Охарактеризуйте патогенетическую взаимосвязь гематологических изменений и возможных клинических проявлений.
Прогноз состояния данного больного.
Каковы механизмы действия ионизирующей радиации на клетку?
Какие ткани являются наиболее чувствительными и наиболее резистентными к действию излучений. Ответ обоснуйте.
Вопросы:
Отметьте принципиальные изменения гемограммы?
Для какой формы, стадии и степени тяжести повреждающего действия излучений они характерны?
Каковы механизмы повреждения клетки при действии излучений?
Укажите факторы, определяющие степень тяжести лучевой травмы.
Обоснуйте применение различных видов излучений в медицине.
Вопросы:
Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента?
Какова стадия патологического состояния и степень тяжести?
Каковы механизмы развития данной стадии?
Обоснуйте изменения со стороны крови.
Дайте патогенетическое обоснование жалоб больного при поступлении?
Воздействие различных агентов может привести к изменению теплового баланса организма. В результате развиваются либо гипертермические, либо гипотермические состояния
Гипотермия - это патологическое состояние, обусловленное снижением внутренней температуры тела до 35°С и менее.
В зависимости от уровня температуры гипотермию классифицируют как легкую (32-35°С), умеренную (28-32°С), тяжелую (28-20°С) и глубокую (Различают первичную и вторичную гипотермию. Первичная («случайная», или непреднамеренная) гипотермия развивается у здоровых лиц под влиянием неблагоприятных внешних условий (метеорологических или при погружении в холодную воду), достаточных по интенсивности для снижения внутренней температуры тела. Вторичная гипотермия возникает как осложнение другого, первичного патологического процесса или заболевания, например алкогольной интоксикации, травмы или острого инфаркта миокарда.
Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.
Причины развития охлаждения организма многообразны.
Низкая температура внешней среды
Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, дефицитом Ca 2+ в мышцах, миорелаксантами).
Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. При надпочечниковой недостаточности, ведущей к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.
Крайняя степень истощения организма.
В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.
Патогенез гипотермии
Развитие гипотермии - процесс стадийный. две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.
1. Стадия компенсации
Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.
Механизм развития стадии компенсации включает:
Изменение поведения индивида, направленное на уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т. п.).
Снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.
Активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.
Включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов.
развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает число эритроцитов в крови.
2. Стадия декомпенсации процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена
На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже) и продолжает снижаться далее.
Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным.
Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.
Патогенез
Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем.
Дезорганизация функций тканей и органов.
Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.
Проявления
Расстройства кровообращения:
‡ уменьшение сердечного выброса
‡ снижение АД,
‡ нарастание вязкости крови.
Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):
Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.
Развитие отёка. способствует развитию сладжа, тромбов.
Смешанная гипоксия: в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции, в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO 2 в тканях, вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).
‡ Метаболический порочный круг. Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Известно, что уменьшение температуры тела на 10 °C снижает скорость биохимических реакций в 2–3 раза (эта закономерность описывается как температурный коэффициент вант Хоффа - Q 10). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла.
‡ Сосудистый порочный круг. Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33–30 °C. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т. д.
‡ Нервно‑мышечный порочный круг. Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез.
Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. В связи с этим у пациентов развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой.
Непосредственные причины смерти при глубокой гипотермии: прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания. Как первое, так и второе в большей мере являются результатом холодовой депрессии сосудодвигательного и дыхательного бульбарных центров.
Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции (чаще) или его асистолия (реже).
При преимущественном охлаждении области позвоночника (в условиях длительного нахождения в холодной воде или на льду) смерти нередко предшествует коллапс. Его развитие является результатом холодового угнетения спинальных сосудистых центров.
Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25–20 °C.
У погибших в условиях гипотермии обнаруживают признаки венозного полнокровия сосудов внутренних органов, головного и спинного мозга; мелко‑ и крупноочаговые кровоизлияния в них; отёк лёгких; истощение запасов гликогена в печени, скелетных мышцах, миокарде.
Искусственная гипотермия – искусственно вызванное снижение температуры тела для уменьшения интенсивности обмена веществ во всем организме (общая гипотермия) или в отдельных органах (локальная гипотермия).
Смысл гипотермии в том, что она увеличивает продолжительность клинической смерти в 3 раза на каждые 10°С снижения температуры тела или органа, а значит, увеличивает время для необходимых манипуляций при введении человека в состояние анабиоза.
Конкретно выглядит это так: при температуре тела 37°С есть всего от 5 до 8 минут для того, чтобы ввести человека в анабиоз иначе личность погибнет. Снижая температуру до 27°С, мы имеем для этого 15 минут, при 17°С у нас есть уже 45 минут, а, снизив температуру до +7°С мы будем иметь более 2-х часов для того, чтобы, сохранив личность человека, погрузить его в состояние анабиоза.
Еще по теме Гипотермия, определение понятия, классификация. Механизмы компенсации при физической гипотермии. Патофизиологическое обоснование применения искусственной гипотермии в клинике.:
- Гипотермия, определение понятия, классификация. Механизмы компенсации при физической гипотермии. Патофизиологическое обоснование применения искусственной гипотермии в клинике.
Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.
Стадия компенсации
Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.
Механизм развития стадии компенсации включает:
Изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды
Снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.
Активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.
Включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоциггах гипофиза - АКТ Г и ТТТ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов).
Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется.
Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови.
Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации метаболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гликогена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание потребления тканями кислорода. Интенсификация метаболических процессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма.
Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции - развиваются их декомпенсация.
Стадия декомпенсации
Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена.
На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается - организм становится пойкилотермным.
Причинаразвития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.
Патогенез
Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем.
Дезорганизация функций тканей и органов.
Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.
Проявления
Расстройства кровообращения:
Уменьшение сердечного выброса как за счёт уменьшения силы сокращения, так и за счёт ЧСС - до 40 в минуту,
Снижение АД,
Нарастание вязкости крови.
Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):
Замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла,
Увеличение тока крови по артериоловенулярным шунтам,
Значительное снижение кровенаполнения капилляров.
Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.
Развитие отёка. В связи с этим ещё более повышается вязкость крови, что усугубляет расстройства микроциркуляции и способствует развитию сладжа, тромбов.
Локальные очаги ишемии в тканях и органах являются следствием указанных изменений.
Дискоординация и декомпенсация функций и метаболизма в тканях и органах (брадикардия, сменяющаяся эпизодами тахикардии, аритмии сердца, артериальная гипотензия, снижение сердечного выброса, уменьшение частоты до 8-10 в минуту и глубины дыхательных движений, прекращение холодовой мышечной дрожи, снижение напряжения кислорода в тканях, падение его потребления в клетках, уменьшение в печени и мышцах содержания гликогена).
Смешанная гипоксия:
Циркуляторная (в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла),
Дыхательная (в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции),
Кровяная (в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации в тканях,
Тканевая (вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).
Нарастающие ацидоз, дисбаланс ионов в клетках и в межклеточной жидкости.
Подавление метаболизма, снижение потребления тканями кислорода, нарушение энергетического обеспечения клеток.
Формирование порочных кругов, потенцирующих развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма
Взаимозависимое нарастающее снижение интенсивности обмена веществ и температуры тела
Взаимопотенцирующее расширение поверхностных сосудов и снижение температуры тела
Взаимозависимое прогрессирующее снижение нервно-мышечной возбудимости, сократительного термогенеза и температуры тела
