Долька щитовидной железы. Поговорим о нормальных размерах щитовидки на узи. Эмбриология щитовидной железы

Аномалии могут встречаться в любой системе нашего организма. Серьезной проблемой на сегодняшний день остаются аномалии щитовидной железы, так как этот орган очень чувствителен к неблагоприятным воздействиям. Аномалии, как правило, являются врожденными и формируются на определенных этапах внутриутробного развития ребенка.

Причины развития аномалий

Среди причин чаще всего выделяют неблагоприятную экологическую обстановку, в которой проживает мать будущего ребенка.

Недостаток йода в организме женщины, нехватка тиреоидных гормонов, выделяемых щитовидной железой, приводят к тому, что у плода закладывается аномальный орган. Если эти факторы приходятся на этап закладки щитовидной железы и определенные этапы ее формирования, то велика вероятность аномалии этого органа у родившегося ребенка.

Какие бывают аномалии щитовидной железы?

Гипоплазия — не всегда патология

Самая безобидная из аномалий — гипоплазия щитовидной железы или одной из ее долей. Конечно, она безопасна и не считается патологией только в определенных случаях: когда ткань органа остается неизмененной, и она полностью справляется с выработкой гормонов. Если при гипоплазии повреждена ткань железы, то она вряд ли сможет продуцировать нормальное количество тиреоидных гормонов. В этом случае развивается гипотиреоз, который приводит к множеству неприятных симптомов и разладу в работе многих органов: сердца, желудка, нервной и репродуктивной систем.

Аплазия — пожизненное лечение

Отсутствие одной из долей при выполнении всех функций второй долей щитовидной железы не считается патологией. А вот полное отсутствие органа или отсутствие одной из долей при недостатке тиреоидных гормонов (гипотиреозе) проявляется большими проблемами в развитии ребенка и формировании у него интеллекта. При выявлении данной аномалии малышу назначают гормонозаместительную терапию препаратом L-тироксин. Возможно, что такая терапия понадобится пожизненно, если с возрастом не увеличится продукция гормонов самой железой.

Свищи и кисты — остатки эмбриональных тканей

Срединные кисты и свищи шеи располагаются по ее средней линии на уровне подъязычной кости или немного ниже. Такая аномалия редуцируется в самом начале второго месяца жизни плода в результате задержки развития щитовидно-язычного протока. Формируется киста шеи, которая выстлана таким же эпителием, как эпителий глотки. Наличие такой кисты опасно риском развития злокачественной опухоли.

Боковые кисты или свищи называют бранхиогенными. Они формируются в раннем периоде развития эмбриона, располагаясь на переднем крае грудинно-ключично-сосцевидной мышцы.

Добавочная щитовидная железа

Добавочные железы образуются при задержке развития основной щитовидной железы из боковых зачатков. Паренхима добавочных желез по размеру меньше нормальной. Некоторые из них на УЗИ очень похожи на увеличенные лимфатические узлы.

Расположение добавочных щитовидных желез:

• В основании языка,
• Между яремной вырезкой и перешейком железы,
• В средостении,
• В гортани или глотке,
• В сердечной сумке.

Неправильное расположение щитовидной железы

Дистопия обусловлена отклонением в развитии органа. При такой патологии щитовидная железа может располагаться:

• В средостении,
• В гортани,
• В глотке,
• В районе пищевода.

При данной патологии формируется единственная железа, но ее расположение похоже на расположение дополнительных желез. Иногда дистопия может быть спутана с аплазией. Дело в том, что чаще всего УЗИ не выявляет неправильно расположенную железу, и кажется, что ее нет. Однако присутствие тиреоидных гормонов в анализе крови говорит об обратном. Для нормальной диагностики делают такое обследование, как сцинтиграфия. Оно помогает обнаружить щитовидную железу в «неположенных» местах.

Большинство аномалий щитовидной железы отражается на всей дальнейшей жизни, так как приводит к неадекватной работе железы. Она вырабатывает гормоны не в тех, количествах, которые нужны организму, из-за чего нарушаются обменные многие другие процессы.

Введение

Среди хронических заболеваний, зарегистрированных у детей и подростков, состоящих на диспансерном учете, эндокринная патология находится на 5-м месте (распространенность - 127,4‰). Из всех болезней желез внутренней секреции 47% приходится на болезни щитовидной железы (ЩЖ) . Поэтому актуальна задача объективизации результатов вспомогательных методов исследования и, одновременно, совершенствования клинической интерпретации. Ультразвуковые исследования (УЗИ), благодаря своей неинвазивности, безболезненности, технической доступности, воспроизводимости, относительной дешевизне, широкой распространенности аппаратуры, начинают и, нередко, завершают диагностический поиск. Применение высокочастотного излучения с максимальным разрешением облегчается поверхностным расположением ЩЖ, ее гомогенной в норме структурой, наличием четко определенных анатомических маркеров и хорошо дифференцируемыми окружающими тканями .

Эмбриология щитовидной железы

Щитовидной железа, получившая свое название по тесной связи с щитовидным хрящом гортани, закладывается на 24-м дне гестации как эпителиальный тяж, пролиферирующий по направлению к примитивной глотке. Тироциты (фолликулярные клетки) и парафолликулярные клетки (С-клетки) происходят из всех трех слоев герминативных клеток. Рост клеток продолжается вентрально, образуя тиреоидный дивертикул. Прогениторы фолликулярных клеток распространяются дистально и латерально, образуя в итоге типичную двухлопастную структуру . ЩЖ эмбриона тесно связана с зачатком его сердца. Последнее, опускаясь, увлекает за собой ЩЖ, которая движется по направлению к подъязычной кости и гортани, оставляя тиреоглоссарный проток. Движение завершается приблизительно к 49-му дню гестации и тиреоглоссарный проток закрывается. В качестве рудимента протока на задней трети языка остается foramen cecum в области первоначального устья протока и у 15-75% людей на месте нижней трети протока - пирамидальная доля ЩЖ . При достижении ЩЖ постоянного места она начинает контактировать с бранхиальными (жаберными) тельцами. Последние представляют собой производные эндодермы 4-го жаберного кармана и эктодермы 5-го жаберного кармана. Именно в них ранее мигрировали из нервного гребешка прекурсоры С-клеток. Как только возникает контакт бранхиальных телец с ЩЖ, в нее устремляются С-клетки (парафолликулярные). Они рассыпаются по межфолликулярному пространству. Остатки бранхиальных телец сохраняются постнатально в средней трети долей ЩЖ . Эмбриогенез ЩЖ объясняет ее эндокринную функцию, вероятность возникновения различных вариантов воспаления и форм рака. В частности, на пути миграции зачатка ЩЖ могут оставаться отдельные участки ее тканей, формирующих в будущем добавочные дольки. Или добавочные дольки могут возникать при дальнейшем движении части тканей вслед за сердцем и располагаться загрудинно. Возникает вероятность развития в добавочных дольках со временем той же патологии, которая свойственна основной железе, например, тиреоидита. Причем основная железа может оставаться интактной, а поиски автономно функционирующего узла требуют сканирования по всей области шеи или вообще безрезультатны при заднеязычном или загрудинном расположении автономного узла.

Физиология щитовидной железы

Основная функция щитовидной железы - синтез гормонов, обеспечивающих регуляцию обмена веществ, рост и развитие. Синтез 2 принципиально важных гормонов - тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) - регулируется по механизму обратной связи (гипоталамо-питуитарно-тиреоидная ось). Гипоталамус синтезирует тиреотропин-релизинг гормон (ТРГ), поступающий в гипофиз по гипоталамопитуитарной портальной венозной системе. В передней доле гипофиза ТРГ стимулирует синтез тиреостимулирующего гормона (ТСГ). Он связывается с рецепторами в ЩЖ и стимулирует синтез фолликулярными клетками и секрецию Т3 и Т4. Эти два гормона по принципу негативной обратной связи тормозят образование ТРГ и ТСГ. Йод активно переносится в клетки фолликулов по натрий-иодид каналу на базолатеральной мембране. Тиреопероксидаза (ТПО) переводит его в активную форму. Матриксом для синтеза Т3 и Т4 является тиреоглобулин в просвете фолликулов. Первоначально ТПО катализирует образование моно- (МИТ) и дийодтирозина (ДИТ). В дальнейшем она же катализирует реакции соединения йодтирозинов в Т3 и Т4. Иодинированный тиреоглобулин хранится в виде коллоида в фолликулах, при необходимости поступает в лизосомы фолликулярных клеток. В кровоток поступают Т3 (20%) и Т4 (80%). МИТ и ДИТ деиодизируются и освобожденный йод опять направляется на синтез гормонов. С-клетки синтезируют тиреокальцитонин, регулирующий обмен кальция.

Клиническая анатомия щитовидной железы

В норме щитовидная железа образована двумя долями, соединенными перешейком, расположенным перед щитовидным хрящом до 5-6 трахеальных колец. Дополнительная срединная доля (пирамидальная) распространяется вверх от перешейка. Грудино-ключично-сосцевидная мышца располагается впереди-латерально, каротидный пучок - задне-латерально. По задне-медиальной поверхности ЩЖ располагаются возвратный гортанный нерв, паратрахеальные лимфатические узлы и паращитовидные железы. От соединительной капсулы ЩЖ в ее паренхимы распространяются тонкие прослойки, ограничивающие доли и дольки. Каждая долька состоит из множества фолликулов, в которых фолликулярные клетки окружают коллоид, насыщенный тиреоглобулином. Фолликулы окружены базальной мембраной, содержащей С-клетки. Артериальная кровь поступает по aa. thyroideae superiors (ветви a. carotis externa) и по aa. thyroideae inferiors (ветви truncus thyreocervicalis, отходящей от a. subclavia), a. thyreoideae ima, отхождение которой варьирует от tr. brachiocephalicus, arcus aortae, a. carotis communis или a. subclavia. Аналогично артериям расположены вены, впадающие в соответствующие бассейны. Лимфатический отток происходит по ходу артерий и направлен в трахеальные, глубокие шейные и средостенные лимфатические узлы (ЛУ) . Направление и бассейны кровотока объясняют нередкие случаи инфекции ЩЖ, а локализация регионарных ЛУ - наиболее вероятный путь метастазирования. Парасимпатическая иннервация осуществляется через блуждающий нерв, симпатическая - от шейного симпатического сплетения .

Эхографическая картина здоровой щитовидной железы

В норме паренхима щитовидной железы гомогенная, эхоплотность ее чуть выше эхоплотности прилегающих мышц, контуры четкие. При высоком разрешении можно визуализировать фолликулы как мелкие (не более 2-3 мм) анэхогенные круглые образования. У старших подростков и взрослых внутри фолликулов иногда удается увидеть мелкие эхоплотные очажки-точки: сгущенный коллиод. Размеры щитовидной железы должны соответствовать хорошо известным нормам.

Гипотиреоз - наиболее распространенная эндокринная патология у детей раннего и младшего возраста . Гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным (табл. 1).

Таблица 1 . Причины врожденного гипотиреоза у детей и подростков (по Allan и соавт., 2011).

Примечание. * - Возможно сочетание нескольких вариантов поражения щитовидной железы.

Нелеченный врожденный гипотиреоз ведет к резкой задержке моторного и психо-неврологического развития. Самая частая причина врожденного гипотиреоза - дисгенез (эктопия, или аплазия = атиреоз, или гипоплазия). На следующем месте по причинам гипотиреоза стоит дисгормоногенез, нарушение синтеза и секреции гормонов ЩЖ. Современные скрининговые обследования всех новорожденных (снижение концентрации Т4 и повышение концентрации ТСГ) привели к резкому улучшению прогноза. При первичном врожденном гипотиреозе УЗИ не показано. Единственное исключение - выявление аплазии ЩЖ, зоба. Эхографически может быть выявлена плотная ЩЖ резко уменьшенных размеров (рис. 1). В современных условиях массовой ранней диагностики врожденного гипотиреоза, профилактики йододефицита особое значение приобретает диагностика синдромальных форм заболевания.

Рис. 1. Эхограмма щитовидной железы при ее гипофункции у 5-летнего ребенка. Объем железы уменьшен, эхоплотность повышена.

Приобретенный гипотиреоз в детском и подростковом возрасте обычно развивается в результате хронического аутоиммунного тиреоидита Хошимото в йододефицитных районах и чаще встречается у девочек и девушек-подростков . На момент дебюта тиреоидита Хошимото УЗ-картина может быть совершенно нормальной. В динамике в 4, 7 и 14 мес болезни изменения обнаруживаются, соответственно у 30, 50 и 70% детей и подростков. Поэтому специалист по УЗИ должен обратить внимание клиницистов на информативность методики в разные сроки заболевания, что позволит уменьшить число ложноотрицательных заключений. УЗИ необходимо для оценки динамики процесса, выявления очаговых изменений ЩЖ. При исследовании ЩЖ увеличена, гипоэхогенна с участками повышенной плотности. Позднее эхогенность железы повышается диффузно, за счет внутрипаренхиматозных тяжей соединительной ткани, возникает ложное впечатление дольчатости органа, внутри которого можно визуализировать множественные гипоэхогенные очажки диаметром 1-6 мм.

Тиреотоксикоз (гипертиреоидизм) - избыточная продукция гормонов ЩЖ. Причины тиреотоксикоза многообразны (табл. 2).

Таблица 2 . Причины гипертиреоидизма у детей и подростков.

Самой частой причиной гипертиреоидизма у детей и подростков является болезнь Гревса как результат продукции антител, стимулирующих рецепторы тиреостимулирующего гормона (рис. 2).

Рис. 2. Эхограмма щитовидной железы при тиреоидите с тиреотоксикозом. Паренхима гомогенно умеренно уплотнена, переход от перешейка к долям сглажен за счет отека, кровоток усилен.

Гипертиреоидизм, как и гипофункция ЩЖ, сказывается на росте и развитии ребенка. Вначале отмечается ускоренный рост с последующим преждевременным закрытием зон роста. Половое развитие у детей с нелеченным гипертиреодизмом замедлено. Как видно из представленной таблицы, эхографическая картина при различных вариантах гипертиреоидизма может быть неспецифичной. Поэтому от специалиста по ультразвуковой диагностике требуется точное описание результатов и их трактовка с учетом клинической и лабораторной симптоматики. Эхографические исследования важны для оценки динамики, дифференцировки узловых и диффузных изменений.

Доброкачественные образования ЩЖ

Доброкачественные образования ЩЖ (узлы и кисты) до полового созревания встречаются редко. В большинстве случаев узлы и кисты у подростков доброкачественные, они встречаются в 6-10 раз реже, чем у взрослых (6-7% популяции), но озлокачествляются в 26-30 раз чаще . Самый частый вариант доброкачественного узла у детей и подростков - фолликулярная аденома (рис. 3), представляющая собой результат циклов гиперплазии и коллоидной инволюции фолликулов ЩЖ. Образование имеет четкие контуры, инкапсулировано, чаще всего одиночное, плотность может быть гипо-, изо- или гиперэхогенной. Вокруг часто регистрируется гало, вероятнее всего, за счет сдавливания окружающей нормальной паренхимы. Образование не функционирующее, выявляется случайно или, при больших размерах, клинически при осмотре или пальпации. Резко возникшие боли в месте аденомы и ее быстрое увеличение свидетельство спонтанного кровоизлияния. Окончательная диагностика возможна только по результатам биопсии.

Рис. 3. Аденоматозный узел, практически полностью заменивший долю щитовидной железы.

Кисты чаще всего итог доброкачественных дегенеративных заболеваний ЩЖ (кистозная дегенерация фолликулярной аденомы), неполной облитерации тиреоглоссарного протока (тиреоглоссарная киста), травм (рис. 4). Эхографически простая доброкачественная киста эхонегативная, однородная, округлая, имеет четкие контуры. При большой контрации белка внутри кисты могут появляться мелкие эхопозитивные сигналы. Но и в этом случае окончательный диагноз возможен только по результатам гистологического исследования. Как исход гнойного тиреоидита могут сформироваться кальцинаты.

Рак щитовидной железы. Обильная васкуляризация.

Рак ЩЖ может быть последствием местного облучения, итогом тиреоидита, малигнизации ранее доброкачественных узлов. В основе рака ЩЖ у детей и подростков лежат генетические факторы (хромосома 19р13.2, семейный аденоматозный полипоз толстой кишки, синдром Коудена, множественная эндокринная метаплазия типов 2а и 2b). Самый частый путь метастазирования - региональные лимфатические узлы. Возникают дифференциально-диагностические сложности при разграничении воспалительных лимфаденитах и злокачественных лимфаденопатиях. При малигномах структура ЛУ неоднородная (81,48%); при лимфаденитах - гипоэхогенная (96%), существенно реже (4%) встречается сочетание гипоэхогенного центра и гиперэхогенного краевого ободка. (p

Из других злокачественных новообразований ЩЖ встречаются (значительно реже) тератомы и неходжкинские лимфомы .

Объективизация оценки плотности (жесткости) паренхимы ЩЖ

В качестве одного из направлений известна методика определения скорости распространения сдвиговой волны (ARFI-эластография). По нашим результатам (совместно с Е.В. Феоктистовой) при обследовании 195 детей и подростков, для детей до 3 лет средняя величина ARFI составила 1,3 м/с (пределы колебаний 0,9-2,3 м/с), постепенно увеличиваясь до 2,3 м/с (1,7 ± 3,6 м/с) у людей в возрасте 22 лет и старше (рис. 6). Показатели скорости сдвиговой волны (ARFI-эластография) могут использоваться как нормативные. Увеличение скорости распространения сдвиговой волны отражает возрастные изменения паренхимы ЩЖ.

Рис. 6. Динамика средних значений показателя ARFI паренхимы щитовидной железы в разных возрастных группах. В правой верхней части рисунка - уравнение регрессии.

Заключение

Заболевания щитовидной железы - самая частая эндокринная патология, что делает ее достаточно вероятной на приеме у разных специалистов. УЗИ - первая и нередко завершающая методика визуализации при определении изменений ЩЖ и подготовки к пункционной биопсии. Структура заболеваний ЩЖ во многом определяется возрастом. Подавляющее большинство случаев врожденного гипотиреоза обусловлены дисгинезией ЩЖ и дагностируются в младенческом возрасте. В детском и подростковом возрасте преобладает приобретенный гипотиреоз как исход хронического аутоиммунного тиреоидита Хашимото. Болезнь Гревса - наиболее вероятный вариант гипертиреоза у подростков. Узловые образования ЩЖ, расцениваемые первоначально как дорокачественные, требуют динамического наблюдения с целью ранней диагностики рака.

Литература

1. Карпин Л.Е., Тимакова М.В., Копылова Г.Ф. и др. Распространенность эндокринной заболеваемости среди школьников по итогам массовых диспансерных осмотров // Детская больница. 2005. N 3. С. 10-12.
2. Allan P., Baxter G., Weston M. Clinical Ultrasound. Third Edition / Elsevier, 2011. P. 867-889.
3. Andesson L. Embrionic origin and development of thyroid progenitor cells. An experimantal study focused on endoderm EphA4 and Foxa2 / University of Gothenburg, Institut of Biomedicine. G teborg, Sweden, 2010. 55 p.
4. Braun E., Windisch G., Wolf G. et al. The pyramidal lobe: clinical anatomy and its importance in thyroid surgery // Surg. Radiol. Anat. 2007. V. 29. Р. 21-27.
5. Harach H. Solid cell nests of the thyroid // J. Pathol. 1988. V. 155. P. 191-200.
6. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека. М.: Медицина, 1974. Т. III. С. 369-371.
7. Som P., Curtin H. (Eds.) Head and neck imaging / St. Louis, Mosby. 2003. Р. 2134-2171.
8. Духарева О.В. Йододефицитные состояния у детей: контроль и эффективность профилактики / Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. Москва, 2008. 25 с.
9. Luca De. F., Santucci S., Corica D., Romeo M. Haschimoto thyroiditis in childhood: presentation mode and evalution over time // Ital. J. Pediatr. 2013. V. 39. 8.
10. Yip F., Reeve T., Poole A. et al. Thyroid nodules in childhood and adolescence // Aust. N. Z. J. Surg. 1994. V. 64. P. 676-678.
11. Niedziela M. Pathogenesis, diagnosis and management of thyroid nodules in children // Endocr. Relat. Cancer. 2006. V. 13. P. 427-453.
12. Thompson L., Rosai J., Heffess C. et al. Primary thyroid teratomas: a clinicopathologic study of 30 cases // Cancer. 2000. V. 88. P. 1149-1158.

Щитовидная железа (glandula thyroidea) - непарный орган, расположен в передней области шеи на уровне гортани и верхнего отдела трахеи. Железа состоит из двух долей - правой (lobus dexter) и левой (lobus sinister), соединенных узким перешейком. Щитовидная железа лежит довольно поверхностно. Спереди от железы, ниже подъязычной кости, находятся парные мышцы: грудино-щитовидная, грудино-подъязычная, лопаточно-подъязычная и лишь отчасти грудино-ключично-сосцевидная мышца, а также поверхностная и предтрахеальная пластинки шейной фасции.

Задняя вогнутая поверхность железы охватывает спереди и с боков нижние отделы гортани и верхнюю часть трахеи. Перешеек щитовидной железы (isthmus glandulae thyroidei), соединяющий правую и левую доли, находится, как правило, на уровне II или III хряща трахеи. В редких случаях перешеек железы лежит на уровне I хряща трахеи или даже дуги перстневидного хряща. Иногда перешеек может отсутствовать, и тогда доли железы вообще не соединены друг с другом.

Верхние полюса правой и левой долей щитовидной железы располагаются несколько ниже верхнего края соответствующей пластинки щитовидного хряща гортани. Нижний полюс доли достигает уровня V-VI хряща трахеи. Заднебоковая поверхность каждой доли щитовидной железы соприкасается с гортанной частью глотки, началом пищевода и передней полуокружностью общей сонной артерии. К задней поверхности правой и левой долей щитовидной железы прилежат паращитовидные железы.

От перешейка или от одной из долей отходит кверху и располагается впереди щитовидного хряща пирамидальная доля (lobus pyramidalis), которая встречается примерно в 30 % случаев. Эта доля своей верхушкой иногда достигает тела подъязычной кости.

Поперечный размер щитовидной железы у взрослого человека достигает 50-60 мм. Продольный размер каждой доли составляет 50-80 мм. Вертикальный размер перешейка колеблется от 5 до 2,5 мм, а толщина его составляет 2-6 мм. Масса щитовидной железы у взрослых людей от 20 до 60 лет равна в среднем 16,3-18,5 г. После 50-55 лет происходит некоторое снижение объема и массы железы. Масса и объем щитовидной железы у женщин больше, чем у мужчин.

Снаружи щитовидная железа покрыта соединительнотканной оболочкой - фиброзной капсулой (capsula fibrosa), которая сращена с гортанью и трахеей. В связи с этим при движениях гортани происходит перемещение и щитовидной железы. Внутрь железы от капсулы отходят соединительнотканные перегородки - трабекулы, разделяющие ткань железы на дольки, которые состоят из фолликулов. Стенки фолликулов изнутри выстланы эпителиальными фолликулярными клетками кубической формы (тироциты), а внутри фолликулов находится густое вещество - коллоид. Коллоид содержит гормоны щитовидной железы, состоящие в основном из белков и йодсодержащих аминокислот.

Стенки каждого фолликула (их около 30 млн) образованы одним слоем тироцитов, расположенных на базальной мембране. Размеры фолликулов составляют 50-500 мкм. Форма тироцитов зависит от активности в них синтетических процессов. Чем активнее функциональное состояние тироцита, тем клетка выше. Тироциты имеют крупное ядро в центре, значительное число рибосом, хорошо развитый комплекс Гольджи, лизосомы, митохондрии и гранулы секрета в апикальной части. Апикальная поверхность тироцитов содержит микроворсинки, погруженные в коллоид, находящийся в полости фолликула.

Железистый фолликулярный эпителий щитовидной железы больше, чем другие ткани, обладает избирательной способностью к накоплению йода. В тканях щитовидной железы концентрация йода в 300 раз выше его содержания в плазме крови. Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин), являющиеся комплексными соединениями йодированных аминокислот с белком, могут накапливаться в коллоиде фолликулов и по мере необходимости выделяться в кровеносное русло и доставляться к органам и тканям.

Гормоны щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы регулируют обмен веществ, увеличивают теплообмен, усиливают окислительные процессы и расходование белков, жиров и углеводов, способствуют выделению воды и калия из организма, регулируют процессы роста и развития, активируют деятельность надпочечников, половых и молочных желез, оказывают стимулирующее влияние на деятельность центральной нервной системы.

Между тироцитами на базальной мембране, а также между фолликулами располагаются парафолликулярные клетки, верхушки которых достигают просвета фолликула. Парафолликулярные клетки имеют крупное округлое ядро, большое число миофиламентов в цитоплазме, митохондрии, комплекс Гольджи, зернистую эндоплазматическую сеть. В этих клетках много гранул высокой электронной плотности диаметром около 0,15 мкм. Парафолликулярные клетки синтезируют тиреокальцитонин, являющийся антагонистом паратгормона - гормона паращитовидных желез. Тиреокальцитонин участвует в обмене кальция и фосфора, уменьшает содержание кальция в крови и задерживает выход кальция из костей.

Регуляция функции щитовидной железы обеспечивается нервной системой и тиротропным гормоном передней доли гипофиза.

Эмбриогенез щитовидной железы

Щитовидная железа развивается из эпителия передней кишки в виде непарного срединного выроста на уровне между I и II висцеральными дугами. До 4-й недели эмбрионального развития этот вырост имеет полость, в связи с чем получил название щитоязычного протока (ductus thyroglossalis). К концу 4-й недели этот проток атрофируется, а его начало остается только в виде более или менее глубокого слепого отверстия на границе корня и тела языка. Дистальный отдел протока делится на два зачатка будущих долей железы. Формирующиеся доли щитовидной железы смещаются каудально и занимают свое обычное положение. Сохранившийся дистальный отдел щитоязычного протока превращается в пирамидальную долю органа. Редуцирующиеся участки протока могут служить зачатками для образования добавочных щитовидных желез.

Сосуды и нервы щитовидной железы

К верхним полюсам правой и левой долей щитовидной железы подходят соответственно правая и левая верхние щитовидные артерии (ветви наружных сонных артерий), а к нижним полюсам этих долей - правая и левая нижние щитовидные артерии (из щитошейных стволов подключичных артерий). Ветви щитовидных артерий образуют в капсуле железы и внутри органа многочисленные анастомозы. Иногда к нижнему полюсу щитовидной железы подходит так называемая низшая щитовидная артерия, отходящая от плечеголовного ствола. Венозная кровь от щитовидной железы оттекает по верхним и средним щитовидным венам во внутреннюю яремную вену, по нижней щитовидной вене - в плечеголовную вену (или в нижний отдел внутренней яремной вены).

Лимфатические сосуды щитовидной железы впадают в щитовидные, предгортанные, пред- и паратрахеальные лимфатические узлы. Нервы щитовидной железы отходят от шейных узлов правого и левого симпатических стволов (преимущественно от среднего шейного узла, идут по ходу сосудов), а также от блуждающих нервов.

Уважаемые, прошу помощи в ведении пациента. Пол: жен. возраст: 63 года, рост: 160 см. вес: 76 кг.
Диагноз: Фолликулярная аденома щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит?(по результатам биопсии) Многоузловой нетоксический зоб 3 степени Операция тиреоидэктомия. Добавочная доля щитовидной железы?
Жалобы: на скованность по утрам, тремор, жжение, чувство печения в руках, ночные и утренние судорожные подергивания в нижних конечностях, нарушение стула(запоры,диарея),разброс показателей артериального давления от 130\60 до 110\60 мм.рт.ст. 90\50 мм.рт.ст
История болезни: с 2000г наблюдение врача эндокринолога по поводу Дз: Диффузно узловой зоб:велось динамическое наблюдение,периодическое обследование-сдача гормонов, УЗИ щитовидной железы, без приема лекарственных средств. Показатели по мнению лечащего врача были в допустимых значениях для данной патологии.
В 2016г. при УЗИ щит.железы был выявлен рост количества и размеров узлов с их загрудинным расположением. Была проконсультирована в Медицинском Радиологическом Научном Центре им Цыба эндокринологом,было проведено радиоизотопное исследование,по данным сканограммы диагноз подтвержден(файл приложен). Операция - тиреоидэктомия. Назначен прием Л-Тироксина 112,5 мкг.(выписка приложена). С октября по февраль контролировались показатели кальция,ТТГ,Т4, отмечалось снижение показателей(результаты исследования приложены). В феврале 2017 г. на контрольном обследовании было проведено УЗИ щит.железы заключение образование-добавочная доля слева?Сделана ТИАБ под контролем УЗИ, результат по телефону озвучен -патологии не выявлено. Лечащий доктор рекомендует повторную операцию в марте по удалению выявленного образования с возможной торокотомией.
Результаты анализов: 17.10.16г. Са 2.06 Са ион. 1.01 Магний 0.78 ТТГ 0.013
18.11.16 Са 2.09 Са ион 0.98 ТТГ 0.009 15.12.16г. Са 2.05 Са ион. 0.96 Т4 18.9 ТТГ 0.017 04.02.17г. Са 2.16 Са ион. 1.00 Т4 21.18 ТТГ 0.013 Парат.гор. 27.88
25(ОН)Д 42.28
На данный момент принимает: Л-Тироксин доза снижена со 100 до 75мкг, Кальций Д3 Никомед 500мг-3таб в сутки, Альфа Д3 тева 0,5 мкг по 1 кап. 1 раз в сутки, Панангин 2 раза в сутки, Конкор 2,5 мг 2 раза в сутки, ВАЛЗ 40мг 1 раз в день.
Сопутствующая патология: ИБС. Артериальная Гипертензия 3ст ФК2 .Стеноз 1порции левой подключичной артерии 75%, позвоночно-подключичной обкрадывание слева по типу "переходного" стил синдрома.
Коллеги,прошу Вас, проконсультировать по данным вопросам:
1) надо ли делать повторную операцию и в какие сроки,какие последствия могут быть если её не делать?
2) какие другие методы лечения Вы можете предложить,менее "радикальные"-например эндоскопическое удаление?
3) жалобы пациента связаны с гипопаратиреозом? как скорректировать состояние?
4) при наличии яко бы добавочной доли щит. железы необходимо ли продолжить гормональную терапию?

Паращитовидная железа остается недостаточно изученным органом. Но ее роль для жизни человека чрезвычайно важна. Она отвечает за постоянство кальциевого обмена.

При его нарушении сразу же страдает баланс фосфора. Это наносит вред органам, зависящим от кальций-фосфорного обмена. В первую очередь страдает миокард, мышцы, головной мозг, кости, почки и органы ЖКТ.

Строение и функция

Паращитовидная железа представлена небольшими «островками» ткани, расположенной на внутренней поверхности каждой пары полюсов щитовидной железы. Еще их называют эпителиальными тельцами (ЭТ).

Таких «островков» в области ЩЖ может быть от 1 до 6, они размещены обособленно друг от друга, покрыты соединительной тканью, которая проникает в железистую ткань органа и частично делит его на дольки. Несмотря на разобщение, железы работают, как единое целое.

Их незначительный размер (ширина 4 мм, длина 6 мм), уплощенная форма (толщина 2 мм), буро-желтый цвет делают их трудно различимыми невооруженным взглядом. Их можно спутать с лимфатическими узлами, жировыми дольками.

Гормон

Ткань паращитовидных желез состоит из двух типов клеток. Секреторная активность присуща главным темным паратироцитам. Они синтезируют паратгормон (ПТГ). Существуют главные светлые клетки. Им свойственна низкая функциональная активность.

У паратгормона есть несколько названий – кальцитрин, паратирин, паратиреокрин. Регуляция его синтеза и секреции происходит по принципу обратной связи. В условиях снижения концентрации кальцитрина происходит активация темных главных клеток.

При повышенном содержании гормона в плазме крови их активность снижается. Так происходит в норме, но существующий механизм в неблагоприятных ситуациях может нарушаться, возникают дисфункции паращитовидной железы.

Уровень паратирина непостоянен в течение суток. Cmax – наблюдается в 15 часов, Cmin – в 7 утра. Его нормативы зависимы от пола, возраста. В его нормальных значениях поможет сориентироваться таблица 1.

Нормы паратгормона. Таблица 1.

Варианты нарушения функции паращитовидных желез

Нарушение функции проявляется в избыточной (гиперпаратиреоз) или недостаточной (гипопаратиреоз) функциональной активности. Существует такое состояние, как псевдогипопаратиреоз.

Гиперпаратиреоз. Диагностика, симптомы, лечение

Избыточная продукция паратгормона происходит при аденоме паращитовидной железы или разрастании ткани (гиперплазии). В этом случае она не реагирует на физиологические стимулы и бесконтрольно вырабатывает гормон.

Это приводит к появлению симптомов:

• общей мышечной слабости;
• депрессиям, плохому настроению;
• беспричинным переломам костей;
• запорам;
• повышению давления и нарушения сердечного ритма.

Появление таких симптомов обусловлено тем, что гормон «вымывает» Ca из костей в плазму крови. Внутренние органы страдают от недостатка кальция, при этом его концентрация в крови резко повышена.

В зависимости от того, какая из систем органов страдает больше всего, выделяют несколько вариантов клинического течения заболевания.

Для желудочно-кишечной формы характерен такой симптомокомплекс:

• Появление язв в 12-перстной кишке и желудке. Гиперкальциемия приводит к повышению секреции гастрина (гормона, увеличивающего секрецию желудочного сока).
• Гиперсекреция соляной кислоты.
• Болевой синдром.
• Похудение.
• Запоры возникают вследствие атонии. Мышечная стенка из-за недостатка Ca плохо сокращается, нарушается эвакуация содержимого кишечника.
• Проявления хронического панкреатита (в результате образования кальциевых камней в протоках или в ткани поджелудочной железы).

Для почечной формы гиперфункции паращитовидной железы характерно:

• Возникновение почечных колик. Симптом спровоцирован отложением кальциевых конкрементов в почечных лоханках.
• Появление крови в моче. Если камни подвижны или начинают движение по мочеточникам, то они повреждают (царапают) слизистую, в результате развивается гематурия.
• Развитие пиелонефрита. Присоединение инфекции отягощает состояние – ткань почки воспаляется.

При развитии сердечно-сосудистой формы наблюдаются:

• гипертензия (повышенное давление);
• отложение кальциевых солей в сердечной мышце, на клапанах и артериях;
• увеличение левого желудочка.

При развитии костной формы на первый план выступают:

• Хрупкость костей, обусловленная вымыванием кальция из косного вещества, прочность костей утрачивается. Переломы возникают «на ровном месте» и могут быть вызваны незначительным ударом или неосторожным движением.
• Боль в области суставов и костях.
• Остеопороз позвоночника.
• Искривление и деформация костей скелета.

Для гипертрофии ПЩЖ характерны смешанные (сочетанные) и бессимптомные формы клинического течения.

Одним из самых тяжелых осложнений первичной гиперфункции ПЩЖ является гиперкальциемический криз.

Для него характерно молниеносное развитие. Резко возникает тошнота с неукротимой рвотой, сопровождающаяся болью в животе, мышцах, подъемом температуры, судорогами, отсутствием мочеобразования и нарушениями сознания вплоть до комы.

Паращитовидная железа при гиперфункции наряду с пораженными органами подвергается обследованию.

Для определения диагноза исследуют кровь на содержание кальция и фосфора, определяют уровень ПТГ, проводят рентгенографию пораженных участков скелета, УЗИ, сцинтиграфию.

В зависимости от преимущественной локализации симптомов используют необходимые методы диагностики поврежденных органов.

Методом выбора лечения гиперфункции является оперативное удаление измененной ПЩЖ. Запасной вариант – консервативное разрушение.

Гипопаратиреоз. Диагностика, симптомы, лечение

Недостаточная функция паращитовидной железы сопряжена с гипокальциемией, повышенным содержанием фосфора в плазме крови и гипокальциурией.

Состояние чаще всего возникает после удаления ЩЖ и вследствие оперативного лечения ПЩЖ по поводу ее гиперфункции. Редко встречается при аутоиммунных процессах, врожденных аномалиях.

Патологическое состояние диагностируют лабораторно. Для этого необходимо сдать анализы:

• крови на уровень фосфора и кальция;
• мочи на содержание кальция.

Характерный симптом заболевания – появление болезненных тонических судорог, которые появляются на мимических мышцах, верхних и нижних конечностях.

Возможно бессимптомное течение, при котором появление мимических судорог можно спровоцировать при поколачивании в области наружного слухового прохода, наружного края глазницы.

Для лечения судорог используются препараты кальция в 10% растворе для внутривенных инъекций. В плановой терапии ведущую роль отводят водной и жирорастворимой формам витамина D₃, таблетированным препаратам кальция.

Псевдогипопаратиреоз. Болезнь Олбрайта

Ложный гипопаратериоз – заболевание наследственное, при котором ткани почек и костей нечувствительны к паратгормону.

Патология сопряжена со снижением умственного развития, деформациями скелета, компенсаторным увеличением ткани паращитовидной железы. Проявления и внешние симптомы напоминают истинный псевдогипопаратиреоз:

• тонические судороги;
• диффузный остеопороз;
• кисты костной ткани;
• частые переломы и деформации костей;
• гипоплазия зубной эмали;
• отложение кальцинатов в почках, сердце, подкожно-жировой клетчатке, поджелудочной железе и других органах;
• рвота;
• гематурия.

Выделяют форму псевдогипопаратиреоза, при которой нет характерного размягчения костной ткани, гиперфосфатемии, судорог, гипокальциемии.

Чаще всего болезнь Олбрайта диагностируют в возрасте 10–15 лет на основании клинической картины, результатов лабораторных анализов крови и мочи (снижено выделение фосфатов, кальция).

Для подтверждения резистентности почечных канальцев проводится проба с паратгормоном. После введения в организм гормона паращитовидных желез не происходит увеличения выделения с мочой фосфатов и цАМФ.

При истинном гипопариреозе эти показатели резко возрастают.

Лечение предусматривает назначение витамина D₃, препаратов кальция и еженедельный лабораторный контроль над уровнем кальция в крови в начале лечения. После правильно подобранной дозы лекарственных препаратов анализы сдают 1 раз в 2 месяца.

Болезнь всегда легче предупредить, чем лечить. Важно побеспокоиться о благосостоянии ПЩЖ заранее. Необходимо избегать химических, стрессовых и физических факторов воздействия на орган.

Немаловажен полноценный и сбалансированный рацион. Народные целители предлагают пить отвар в течение дня такого состава: ботва крапивы, листья ореха, корни валерианы и солодки по 2 ст. ложки. Кипятить 5 мин, дать настоятся в течение 12 часов.

Если у одного из супругов имеет место болезнь Олбрайта, важно пройти медико-генетическое консультирование для предупреждения заболевания у потомства.

Паращитовидная железа, несмотря на свои малые размеры, вносит весомый вклад в правильную работу всего организма. Нарушения ее функции резко уменьшают качество жизни.

Как проводится операция на щитовидной железе

Функции шишковидной железы головного мозга: анатомия и влияние на организм

Эпифиз (шишковидное тело, пинеальная железа), — это орган со сложной многоуровневой структурой, расположенный в головном мозгу и относящийся к диффузной эндокринной системе. Свое название железа получила благодаря внешнему виду — она похожа на шишку.

Исторически сложилось так, что термином «эпифиз» в медицине обозначают также концевые отделы трубчатых костей. При этом употребляется название «проксимальный эпифиз». Шишковидное же тело, для отличия, называют иногда «эпифизом мозга».

Костные эпифизы несут на себе суставные поверхности и располагаются внутри суставов конечностей. Внутри каждый проксимальный эпифиз заполнен красным костным мозгом, активно участвующим в кроветворении.

Анатомическое строение

Шишковидная железа — орган небольшого размера, длина его не более 1 сантиметра. Эпифиз имеет форму эллипса. Расположена железа между двумя полушариями головного мозга и прикреплена к зрительным буграм. Состоит эпифиз из нейроглиальных (темных) клеток и паренхиматозных (светлого цвета), которые складываются в дольки небольшого размера. Эпифиз покрыт мягкой оболочкой головного мозга, за счет чего у органа хорошее кровоснабжение.

Наравне с кровеносными сосудами, по железе проходят нервные симпатические волокна.

Гормоны, которые вырабатывает шишковидная железа, оказывают тормозящее действие на половые железы и снижают количество выделяемого ими секрета.

Важно! Если у маленького ребенка существует новообразование на шишковидной железе, период полового созревания у него наступает значительно раньше, нежели у сверстников.

Развитие эпифиза начинается на втором месяце формирования плода. Размеры его меняются в зависимости от возраста человека: до пубертатного периода железа растет, затем рост ее приостанавливается, а затем начинается обратное развитие, инволюция.

Физиология шишковидной железы на сегодняшний день остается не до конца изученной. Связано это с особенностями ее расположения в головном мозге и очень маленькими размерами, которые не позволяют изучить ее досконально.

Функции шишковидной железы

Шишковидная железа оказывает тормозящее действие не только на половую систему человека, но и на работу щитовидной железы. Согласно последним исследованиям румынских медиков, эпифиз принимает активное участие в регуляции обмена минеральных веществ в организме.

Основная функция эпифиза — выработка гормона мелатонина.

Важно! Способность шишковидной железы секретировать мелатонин меняется в зависимости от времени суток. Максимальная активация шишковидной железы и пик выработки мелатонина («теневого гормона») приходится на полночь, днем активность эпифиза минимальна. В связи с этим существуют суточные изменения массы тела человека и изменение активности органов половой системы.

Влияние на организм человека

Мелатонин, который вырабатывает эпифиз, отвечает за суточные ритмы жизни человека.

Эндокринные функции эпифиза заключаются в следующем:

• Замедление процессов старения иммунной системы организма.
• Нормализация обмена жиров и углеводов.
• Торможение активности гипоталамуса и гипофиза в ночное время.

Видео о том, что такое эпифиз и каковы его функции

Мелатонин благоприятно влияет на органы зрения и работу головного мозга:

• Защищает органы зрения от образования катаракты.
• Предупреждает заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Купирует головную боль.
• Защищает центральную нервную систему от патологических изменений.
• Предупреждает развитие злокачественных и доброкачественных опухолей.
• Регулирует режим сна и бодрствования.
• Уменьшает уровень холестерина в крови человека.
• Укрепляет иммунную систему организма.
• Нормализует тонус сосудов и артериальное давление.
• Понижает уровень сахара в крови.
• Оказывает антидепрессивное действие на центральную нервную систему человека.

Важно! У подростков мелатонин способствует улучшению памяти, благодаря чему дети имеют способность к обучению.

Патология шишковидной железы

Нарушения деятельности пинеальной железы связаны с рядом причин, экзо- или эндогенных.

Факторы экзогенного характера — это травмы различной степени и характера тяжести: механические, электрические, физические. К экзогенным причинам относятся также отравления такими веществами, как цианиды, свинец, марганец и ртуть, алкоголь, никотин.

Еще один фактор, который приводит к патологии — попадание в организм человека инфекционных возбудителей полиомиелита, бешенства, энцефалита, или токсинов бактериального происхождения (при дифтерии, ботулизме).

Другие возможные причины патологии эпифиза — эндогенные изменения в организме человека:

• Нарушения кровообращения.
• Образование тромбов.
• Атеросклероз.
• Внутреннее кровотечение.
• Спазм кровеносных сосудов головного мозга.
• Анемия.
• Злокачественные и доброкачественные новообразования.
• Воспалительные процессы.
• Отек мозга.
• Нарушения процессов метаболизма.
• Возрастные изменения в организме человека.

Бывают случаи снижения активности железы внутренней секреции (гипофункция). Данное явление встречается достаточно редко и возникает при развитии в эпифизе соединительнотканных опухолей, сдавливающих секреторные клетки.

Важно! Гипофункция эпифиза у детей чревата ранним физическим и половым развитием, иногда в сочетании со слабоумием.

Гиперфункция эпифиза возникает при развитии пинеаломы — опухоли секреторных клеток.

Примечание. Гиперфункция эпифиза вызывает у детей задержку роста и полового развития.

Воспалительный процесс, который может возникнуть в шишковидной железе, всегда имеет вторичный характер. Причина воспаления — сепсис, менингит, абсцесс головного мозга.

Методы диагностики

Для диагностики заболеваний эпифиза и наличия новообразований в железе используется рентгенологическое исследование, КТ, МРТ.

На рентгенограмме при нормальном состоянии организма проекция шишковидной железы расположена строго по средней линии.

Важно! При наличии в головном мозге опухолей, абсцессов, внутричерепных гематом эпифиз смещается со средней линии в сторону, противоположную патологическому очагу.

Клиническая картина дисфункции

Несмотря на отсутствие яркой симптоматической картины, распознать дисфункцию шишковидной железы возможно при наличии постоянных головных болей.

Возможные симптомы дисфункции эпифиза:

• Двоение в глазах (диплопия) и другие виды нарушения зрительной функции.
• Постоянное головокружение.
• Нарушение координации.
• Повышенная сонливость.
• Произвольные движения верхних и нижних конечностей (атаксия).
• Параличи.
• Обморочное состояние.
• Изменения психики.

Способы лечения

Терапия зависит от причин, которые привели к патологическим изменениям эпифиза. Лечение направлено, в первую очередь, на снятие имеющихся симптомов. Если после приема лекарственных препаратов (Мелаксен) состояние пациента не улучшилось, проводится операция по удалению опухоли или эхинококковой кисты из шишковидной железы. Операции применяются только в тех случаях, когда отмечается стремительный рост новообразований и гиперфункция шишковидного тела.

При отсутствии тяжелых патологических процессов и инфекционных заболеваний, которые могут повлиять на работу шишковидной железы, для восстановления функции бывает достаточно нормализовать выработку мелатонина.

Пациенту необходимо строго соблюдать режим дня, спать только с выключенным светом, ежедневно совершать прогулки на свежем воздухе. Работа в ночное время исключается. Крайне важно обезопасить свою нервную систему от стрессов и эмоциональных всплесков. Для нормализации режима дня создается таблица времени.

Интересно! Поскольку эпифиз является малоизученным органом, деятельность его долгое время оставалась загадочной. Орган даже считался вместилищем человеческой души. Эзотерики называют эпифиз «третьим глазом» и полагают, что он отвечает за развитие экстрасенсорных способностей. Проводится даже стимуляция эпифиза светом, музыкой или различными эзотерическими техниками.

Соблюдение режима дня, полноценный сон, ведение здорового образа жизни являются профилактическими мерами для предотвращения любых заболевания шишковидной железы, которые могут возникнуть вследствие патологических процессов в организме человека.