Физиологический сколиоз позвоночного столба наблюдается в отделе. Виды и стадии искривления позвоночника (сколиоза). Анатомические особенности позвоночного столба

– это стойкое искривление позвоночника вбок относительно своей оси (во фронтальной плоскости). В процесс вовлекаются все отделы позвоночника, потому к боковому искривлению в последующем присоединяется искривление в переднезаднем направлении и скручивание позвоночника. По мере прогрессирования сколиоза возникает вторичная деформация грудной клетки и таза, сопровождающаяся нарушением функции сердца, легких и тазовых органов. Патология диагностируется по данным осмотра и рентгенографии. Лечение может быть как консервативным, так и оперативным.

Общие сведения

Сколиоз – это сложная стойкая деформация позвоночника, сопровождающаяся, в первую очередь, искривлением в боковой плоскости с последующим скручиванием позвонков и усилением физиологических изгибов позвоночника. При прогрессировании сколиоза развивается деформация грудной клетки и костей таза с сопутствующим нарушением функции органов грудной полости и тазовых органов.

Самыми опасными периодами в отношении развития и прогрессирования сколиоза являются этапы интенсивного роста: от 4 до 6 лет лет и от 10 до 14 лет. При этом следует быть особенно внимательными к здоровью ребенка на этапе полового созревания, которое у мальчиков происходит в 11-14 лет, а у девочек в 10-13 лет. Риск усугубления сколиотической деформации увеличивается в тех случаях, когда к началу этих периодов у ребенка уже есть рентгенологически подтвержденная первая степень сколиоза (до 10 градусов).

Сколиоз не следует путать с обычным нарушением осанки . Нарушение осанки можно исправить с помощью обычных физических упражнений, обучения правильной посадке за столом и других подобных мероприятий. Сколиоз же требует специального комплексного систематического лечения в течение всего периода роста пациента.

Причины сколиоза

Патология относится к группе деформаций, возникающих в период роста (то есть, в детстве и юности). На первом месте по распространенности с большим отрывом находится идиопатический сколиоз – то есть, сколиоз с неустановленной причиной. Он составляет около 80% от общего числа случаев. При этом девочки болеют сколиозом в 4-7 раз чаще мальчиков. В оставшихся 20% случаев наиболее часто выявляется сколиоз вследствие врожденных деформаций позвоночника, обменных нарушений, заболеваний соединительной ткани, тяжелых травм и ампутаций конечностей , а также значительной разницы в длине ног.

Сам термин сколиоз является производным от древнегреческого слова «сколиос» – кривой. Это боковое искривление позвоночника. Наряду со сколиозом различают еще лордоз – искривление позвоночника, и кифоз – искривление кзади.

У новорожденных детей позвоночник практически ровный. Затем по мере того, как малыш начинает сидеть, а затем стоять и ходить, в нем появляются изгибы. Причем изгибается каждый отдел позвоночника – шейный, грудной, поясничный и крестцовый.

Причем в шейном и в поясничном отделе формируются лордозы, а в грудном и крестцовом – кифозы. Всего 4 изгиб позвоночника. Эти изгибы не являются патологией, разумеется, если они находятся в физиологических рамках, и степень их выраженности не превышает допустимых значений.

Наоборот, это жизненная необходимость – эволюция позаботилась, чтобы позвоночный столб homo erectus (человека прямоходящего) испытывал минимальную статическую нагрузку.

В отличие от лордоза и кифоза, сколиоз не может быть физиологическим, и каждое, даже минимальное боковое искривление – это болезнь, нуждающаяся в соответствующих лечебных мероприятиях.

Причины

Существует множество признаков, по которым классифицируется сколиоз. Боковые искривления могут быть приобретенными и врожденными. Еще различают структурные и неструктурные сколиозы. Причем структурные сколиозы могут быть как врожденными, так и приобретенными, а неструктурные – чаще приобретены.

Хотя это утверждение справедливо не всегда. Структурные сколиозы, как следует из названия, развиваются из-за изменения анатомической структуры позвонков, грудино-реберного каркаса, близлежащих мышц, связок, нервных волокон. Наиболее частые причины структурных сколиозов:

Дисплазии (врожденные аномалии строения) одного или нескольких позвонков.
Врожденные или приобретенные заболевания соединительной ткани
Врожденное отсутствие ребер или добавочные ребра
Остеомиелит (гнойное инфекционное воспаление) позвонков
Травмы и опухоли позвоночника
Рахит
Остеопороз (снижение плотности костной ткани)
Поражения спинного мозга – опухоли, полиомиелит, сирингомиелия (полостные образования в спинномозговом веществе)
Туберкулез позвоночника
Травмы и опухоли позвоночника.

В отличие от структурных сколиозов, неструктурные искривления позвоночника по сути своей вторичны. Зачастую они являются следствием повреждений других отделов опорно-двигательного аппарата – таза, нижних конечностей. Типичный пример – искривление позвоночника из-за укорочения ноги после перенесенной травмы.

Или постоянная вынужденная поза из-за хронической боли в желчном пузыре, определенном отделе кишечника. Стягивающие рубцы на коже после ран, ожогов тоже могут привести к сколиозам. Искривление позвоночника у школьников из-за постоянного нарушения осанки – это тоже вид неструктурного сколиоза.

В некоторых случаях сколиоз развивается как бы сам по себе, и причину, несмотря на всестороннее обследование, определить не удается. Эти сколиозы именуют идиопатическими, и наиболее часто они определяются у детей и юношей в возрасте 11-16 лет.

Считается, что в основе идиопатических сколиозов лежит бурный рост в сочетании с некоторыми эндокринными нарушениями или нерациональным питанием с дефицитом кальция в принимаемой пище.

Признаки

Вообще, сколиоз в подавляющем большинстве случаев выявляется в детском или в юношеском возрасте. Причем у девочек он определяется в несколько раз чаще, чем у мальчиков.

По-видимому, это вязано с природными особенностями женского пола: относительной хрупкостью костной ткани и более слабой мускулатурой, фиксирующей позвоночник.

Искривление позвоночника имеет разную степень выраженности, и в связи с этим выделяют 4 степени сколиоза. Основной критерий – величина дуги искривления (или сколиотической дуги), выраженная в градусах:

Менее 10 0
11 0 -25 0
26 0 -50 0
Более 50 0

Самих дуг искривления может быть несколько. При этом сколиотически измененный позвоночник может иметь разную конфигурацию:

С-образный – 1 дуга искривления
S-образный – 2 дуги искривления
Z-образный – 3 дуги искривления.

Формирование нескольких дуг идет по мере прогрессирования сколиоза и увеличения его степени. Вначале имеется одна луга, и искривленный позвоночник имеет С-образный вид. Затем, по мере увеличения градуса, позвоночник пытается компенсировать искривление, максимально вернуть ось позвоночника в срединное положение.

При этом формируется дуга, направленная в противоположную сторону. В особо тяжелых случаях формируются две добавочные дуги. В зависимости от того, в какую сторону направлена сколиотическая дуга своей выпуклостью, различают правосторонний и левосторонний сколиоз. При нескольких дугах учитывается направление первичной, наиболее выраженной дуги.

Если формирование добавочных дуг привело к возвращению линии позвоночника в срединное положение, сколиоз называют компенсированным, если же нет – декомпенсированным. Отличить эти два вида несложно. Достаточно возле 7-го шейного позвонка (он наиболее выступает) расположить нить с прикрепленным к ней грузиком, которая отображает центральную ось.

Если нить внизу проходит по складке между ягодицами, сколиоз компенсированный, если же она смещена в какую-либо сторону, сколиоз декомпенсированный.

Степень сколиоза может меняться в зависимости от положения тела. И в связи с этим выделяют стабильный и нестабильный сколиоз, которые тоже без труда можно отличить друг от друга.

При стабильных сколиозах градус дуги остается неизменным в вертикальном и в горизонтальном положении тела. При нестабильном варианте заболевания в положении лежа градус уменьшается, а при вертикальном положении и при передвижении, когда возрастает нагрузка на позвоночный столб, степень выраженности сколиотической дуги увеличивается.

В большинстве случаев сколиоз развивается в грудном отделе позвоночника. Хотя имеются поясничные, а при 3-4 степени и смешанны варианты заболевания – шейногрудной, грудопоясничный.

При этом, согласно медицинским наблюдениям, в грудном отделе чаще формируется правосторонний сколиоз, а в поясничном – левосторонний.

Боковое искривление позвоночника часто сочетается с другими изменениями опорно-двигательного аппарата. И, чем выше степень сколиоза, тем этих изменений больше. Уже со 2-й степени изменяется мышечный тонус – на вогнутой стороне он снижен, а на выпуклой, наоборот, мышцы патологически напряжены.

При этом на выпуклой стороне в грудном отделе, а на вогнутой – в поясничном формируется характерный мышечный валик. Межреберные промежутки в грудной клетке расширены с выпуклой стороны сколиотической дуги, и западают с вогнутой. Все эти изменения носят название внутренний сколиотический горб.

При тяжелой степени сколиоза изменения структуры грудной клетки бывают настолько выражены, что нижние ребра касаются крыла подвздошной кости. Формирование сколиотичского горба приводит к торсии – деформации позвонков в виде скручивания по продольной оси.

Очень часто грудной сколиоз сочетается с патологическим кифозом – чрезмерным искривлением позвоночника в заднем направлении по типу гибуса – спинного горба.

Сколиотическая болезнь

Было бы ошибкой считать, что сколиоз – это сугубо косметический дефект, характеризующийся я патологией одного лишь позвоночника. Хотя ухудшение внешнего вида и связанная с этим утрата жизненных ориентиров, осознание, что «ты не такой, как все» – серьезная психотравм, которая особо тяжело переносится в подростковом возрасте.

К сожалению, этим болезнь не ограничивается, и патологические изменения наряду с позвоночником затрагивают другие органы и системы.

Все эти изменения объединены общим понятием – сколиотическая болезнь, которая, помимо всего прочего, характеризуется прогрессированием степени искривления. Особую опасность в этом плане представляют нестабильные сколиозы.

Искривление позвоночника и деформация грудной клетки приводят к снижению ее подвижности (экскурсии) во время дыхательных движений. Дыхательный объем при этом также снижается.

Организм недополучает кислород, а его недостаток (гипоксия) отрицательно сказывается на деятельности других органов, и, прежде всего, головного мозга.

Головой мозг страдает и при шейногрудном сколиозе. Искривление шеи затрудняет полноценный приток крови к мозгу по сонным и позвоночным артериям. Это может проявляться резкой слабостью, нарушением координации движений, ухудшением мыслительных свойств.

Деформация грудной клетки зачастую сочетается с уменьшением ее объема. При этом нарушается ток крови по сосудам, в т.ч. и приносящим кровь к сердцу. Нарушение функции сердца и гипоксия взаимно отягощают друг друга. Грудопоясничные и поясничные сколиозы приводят к аналогичным нарушениям в брюшной полости.

Страдают желудок, кишечник, органы малого таза. Из-за пищеварительных расстройств формируется дефицит белка, витаминов, минералов и других питательных веществ. У такой категории пациентов нередки запоры.

Нарушения кровоснабжения органов малого таза, в т.ч. яичников у девочек, и яичек у мальчиков – причины позднего полового созревания, инфантилизма, а в последующем – бесплодия. А деформация таза порой создает непреодолимые препятствия для вынашивания плода и деторождения. Да и в самом позвоночнике из-за искривления развиваются трофические нарушения.

Эти нарушения принимают характер остеохондроза – дистрофии и дегенерации межпозвонковых дисков. Типичные проявления сколиотического остеохондроза – дисковые грыжи и местные неврологические расстройства (радикулит, ишиас), которые усугубляют искривление. Только при своевременно начатом лечении выпрямить позвоночник и устранить все проявления сколиотической болезни.

Мы стараемся дать максимально актуальную и полезную информацию для вас и вашего здоровья. Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! Мы не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте сайт

Позвоночник является нашим внутренним каркасом. Он выполняет опорную, двигательную, амортизационную, защитную функции. Нарушение этих функций происходит при деформациях позвоночника. Чтобы их вернуть, нужно заниматься профилактикой и своевременным лечением искривлений позвоночника. Патологией занимается ортопед, вертебролог и невролог. Все зависит от причины искривления и наличия сопутствующих патологий. В норме он имеет несколько изгибов в каждом своем отделе, которые располагаются в сагиттальной плоскости (если смотреть сбоку).

Физиологические изгибы позвоночного столба

Шейный и поясничный лордозы. Формируются в процессе физического развития ребенка, когда расширяются его двигательные возможности (начинает удерживать головку и сидеть). Являются выпуклостью позвоночника кпереди.
Грудной и крестцовый кифозы формируются внутриутробно, младенец уже рождается с ними. Представлены выпуклостью сзади.

Во фронтальной плоскости линия позвоночника проходит по средней оси тела. Активное и правильное удержание тела в пространстве - это осанка. Деформация позвоночника приводит к развитию патологической осанки и наоборот.

Виды заболевания

Какие бывают виды деформации позвоночника? Что чаще всего беспокоит современного человека? Во фронтальной плоскости развивается сколиоз. Это искривление позвоночного столба относительно срединной линии вправо или влево. В сагиттальной плоскости наблюдается увеличение дуги физиологических изгибов (гиперлордоз, гиперкифоз), исчезновение или уменьшение изгибов (плоская спина) и комбинированные искривления, сочетающие два направления (лордосколиоз, кифосколиоз).

Почему происходит искривление?

Причины деформации позвоночника могут носить врожденный и приобретенный характер. Врожденная этиология связана с патологией позвонков:

Недоразвитие структурных компонентов.
Добавочные элементы.
Слияние соседних тел позвонков.
Незаращение дуг.
Клиновидная форма.

Причинами приобретенной деформации позвоночника могут быть:

Систематически неправильная осанка.
Рахит (нарушается баланс кальция в организме, кости становятся хрупкими).
Полиомиелит.
Остеохондроз и остеодистрофия.
Травмы, грыжи и опухоли позвоночника.
Плеврит - патология дыхательной системы с выраженным болевым синдромом. Обычно поражается одна сторона, на которой лежит пациент. Нагрузка на в грудном отделе неравномерная, возникает искривление.
Укорочение одной из нижних конечностей - нагрузка распределяется неравномерно.
Отсутствие одной руки или ноги и как следствие - нарушение равновесия.
Слабый мышечный массив, который не способен противостоять искривлению позвоночника.
Психические расстройства (депрессия, когда постоянно опущены плечи и голова).

Искривление позвоночного столба может затронуть любой его отдел.

Деформация шейного отдела позвоночника

Кривошея - патология, при которой одновременно наблюдается наклон головы в одну сторону и поворот шеи в другую.
Кифоз - кзади. Это редкое явление.
Лордоз - усиление физиологического изгиба. Шея вытягивается вперед, округляются плечи, развивается сутулость.

Причины врожденной кривошеи:

неправильное внутриутробное положение плода;
родовые травмы;
спазм или укорочение мышц шеи;
врожденная патология шейных позвонков (болезнь Клиппеля-Фейля);
ротационный подвывих 1-го шейного позвонка.

Причины приобретенной деформации шейного отдела позвоночника:

установочная кривошея - когда ребенок длительно занимает неправильное положение в кроватке;
компенсаторная - при воспалительных заболеваниях уха, гнойных процессах в области шеи (ребенок щадит больную сторону и наклоняет голову в здоровую);
перелом, вывих или подвывих первого шейного позвонка;
остеомиелит, туберкулез, третичный сифилис - разрушаются позвонки, происходит осевая деформация скелета.

Лечение кривошеи

Консервативные методы:

массаж;
лечебная гимнастика;
лечение положением;
физиолечение;
водные процедуры в бассейне с использованием круга для новорожденных;
ношение воротника, фиксирующего шейный отдел позвоночника в правильной позиции.

Хирургическое лечение производится в случае отсутствия эффекта от консервативного:

миотомия - рассечение мышцы шеи;
пластика (удлинение мышцы).

Кифоз и лордоз лечатся консервативными методами (ЛФК, массаж, медикаментозное обезболивание, снятие спазма мышц).

Нарушения грудного отдела

Кифоз сопровождается деформацией в виде усиления физиологического изгиба. Происходит патологический изгиб кзади с формированием круглой спины. Чаще встречается приобретенная кифотическая деформация позвоночника.

Причины грудного кифоза:

Слабость мышечного корсета, который не успевает формироваться вслед за ускоренным ростом ребенка.
Ранний рахит (до 1 года) - поражаются грудной и поясничный отделы. Деформация исчезает в лежачем положении (нефиксированное искривление). Выраженность патологического изгиба усугубляется, когда ребенок садится и встает на ножки.
Поздний рахит (5-6 лет) - развиваются фиксированные кифозы и кифосколиозы.
Остеохондропатия наблюдается в возрасте 12-17 лет. Страдают чаще мальчики. В медицинском мире называется болезнью Шейермана-Мау. Развиваются дистрофические изменения в телах позвонков и Формируется фиксированная клиновидная деформация позвоночника.

Лечение грудного кифоза

Рахитическую деформацию лечат консервативно: плавание, витаминотерапия, ЛФК, хвойные ванны, массаж, ношение специального трехточечного корсета. Заболевание может исчезнуть бесследно.

Юношеский кифоз лечат комплексно: массаж, специальные упражнения для укрепления мышечного корсета, медикаментозное улучшение трофики костно-суставной системы. Часто приходится применять хирургические способы терапии: различные виды инструментальной фиксации позвоночника.

Деформация поясничного отдела

Лордоз - искривление позвоночного столба с формированием выпуклости спереди. Терапия основана на борьбе с заболеванием, ставшим причиной искривления. Используют вытяжение, специальные укладки пациента, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру и курсы общеукрепляющего массажа.

Причины поясничного лордоза:

деформация с целью компенсации рахитических и туберкулезных кифозов;
вывихи бедер, которые возникли в процессе родов;
контрактуры тазобедренных суставов.

Сколиоз

Сколиотическая деформация позвоночника может затрагивать любой уровень позвоночного хребта и поражать несколько отделов, вызывая S-образные искривления. Заболеванию больше подвержены девочки препубертатного периода.

Врожденный сколиоз связан с наличием слияния нескольких позвонков, присутствием добавочных позвонков, аномалией структурных компонентов позвонка. Встречается у малышей в возрасте до 1 года. Прогрессирует медленно, линии изгибов выражены не ярко.
формируется при патологическом развитии пояснично-крестцового отдела. Обнаруживается в возрасте 9-11 лет и быстро прогрессирует. Линия искривления наблюдается в поясничном отделе.
Сколиоз неврогенного характера развивается вследствие полиомиелита, сирингомиелии, миопатий. Механизм развития связан с поражением двигательных корешков спинного мозга. Развивается функциональная недостаточность мышц. Параллельно происходят дистрофические изменения позвоночника.
Рахитический сколиоз. Вследствие нарушения обмена кальция костная ткань становится мягкой. При статических нагрузках происходит усиление физиологических изгибов. При неправильном положении тела в пространстве быстро формируются сколиозы.
- это самая частая деформация позвоночника. Является многофакторным заболеванием: нарушение скорости роста позвоночника, нервно-мышечная недостаточность, активный период роста у детей и повышение физиологических нагрузок на скелет. Происходит нарушение эндохондрального костеобразования в позвонках с последующим развитием остеопороза и нарушений позвоночника.

В 1965 году В. Д. Чаклин рентгенологически выделил 4 степени деформации позвоночника при сколиозе:

1-я степень - 5-10 градусов;
2-я степень - 11-30;
3-я степень - 31-60;
4-я степень - более 61 градуса.

Клинические проявления сколиоза:

При 1-й степени в положении стоя отмечается слабость мышечного корсета спины и брюшной стенки, разный уровень плеч, углы лопаток располагаются на разных уровнях, асимметрия треугольников талии. В грудном отделе заметно искривление, в поясничном - на противоположной стороне мышечное уплотнение, которое также видно при наклоне корпуса вперед. На рентгеновском снимке отсутствуют признаки ротации позвонков. Таз расположен в горизонтальной плоскости. В положении лежа на спине отмечается слабость мышц брюшного пресса.
При 2-й степени визуально определяется S-образное искривление позвоночника. Имеются ротации грудных позвонков, происходит деформация грудной клетки. Проба с наклоном показывает выступание ребер с одной стороны или мышц поясницы. Прогрессирование идет, пока ребенок растет.
При 3-й степени определяется выраженная деформация скелета. Отчетливо виден реберный горб и Линия плеч совпадает с линией таза. Сдавливается венозное сплетение позвоночника. Могут быть нарушения со стороны дыхательной системы.
При 4-й степени наблюдается тяжелая степень деформации всего туловища. Прекращается рост, нарушается взаимоотношение внутренних органов. Сдавливание спинного мозга приводит к развитию парезов. На рентгенограмме выявляются клиновидные позвонки.

Сколиоз - это серьезное заболевание, которое может привести к стойкой утрате трудоспособности (инвалидности).

Лечение сколиоза

Деформации позвоночника у детей должны обнаруживаться в начальных стадиях. В таких случаях понадобится лишь коррекция осанки, физические упражнения, плавание, организация правильного рабочего пространства, соблюдение адекватного режима труда и отдыха, правильное питание.

Неоперативное лечение направлено на фиксацию позвоночника в правильном положении с помощью ношения корректирующих корсетов, тренировки мышц спины и брюшного пресса. В комнате ребенка должна быть специальная кровать с жестким матрасом и ортопедической подушкой.

Вторую степень лечат консервативно, при прогрессировании процесса детей отправляют в специализированные санатории. Проводится плановый курс неоперативного лечения в отделениях ортопедии. Используют метод вытяжения с применением боковой тяги. Длится такое лечение 2-4 месяца. Вытяжение часто является предоперационной подготовкой при 3-й и 4-й стадии. Достигнутый уровень коррекции фиксируется оперативно с помощью специального инструментария.

Показания к оперативному лечению

Эстетический дефект, который беспокоит взрослого или родителей маленького пациента.
Угол искривления более 40 градусов, но при незавершенном росте.
Любая деформация больше 50 градусов.
Стойкие неврологические осложнения и болевой синдром.
Деформации, сопровождающиеся нарушением сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Виды хирургического лечения

Существует 3 способа: операции с передним доступом, с задним и комбинированным. Суть операций заключается во внедрении в позвоночник конструкций из металла, которые могут быть статическими и подвижными. Плюсы динамического импланта: он может корректироваться, обеспечивая правильный рост ребенка, и позволяет заниматься спортом. Конструкция внешне не видна и может использоваться в лечении тяжелых деформаций позвоночника у взрослых. Она позволяет зафиксировать искривление и остановить его прогресс.

Профилактика искривлений позвоночника

Раннее выявление врожденных искривлений позвоночного столба (осмотр ортопеда в родильном доме проводится в 1, 3, 6 месяцев и в год) и их коррекция.
Выявление приобретенных деформаций в дошкольном и школьном возрасте на медицинских осмотрах и применение соответствующих мер по их исправлению.
Контроль над своей осанкой. С детства нужно приучать детей держать спину ровно. В школьных учреждениях должны быть парты с регулировкой высоты стола и стула. Во время работы необходимо делать небольшие перерывы с хождением, чтобы избежать статической нагрузки на позвоночник.
Своевременное выявление рахита, полиомиелита, туберкулеза и соответствующее лечение.
Профилактические курсы общего массажа для пассивного укрепления мышечного корсета.
Занятие спортом с целью укрепления мышц спины и пресса.
Плавание.
При отсутствии конечностей необходимо решить вопрос о протезировании.
Ношение ортопедической обуви при разной длине ног.
При подъеме тяжестей необходимо равномерно распределять груз на обе половины тела.

Правильно питаться, пища должна быть сбалансирована в плане белков, жиров и углеводов, витаминов и микроэлементов. Избегать переедания и набора лишнего веса, который служит дополнительным фактором развития деформаций позвоночника.
Избегать длительного положения в одной позе, устраивать физкультминутки.
Организовать правильный режим сна. Кровать должна быть жесткой, а подушку лучше приобрести ортопедическую в специальном салоне.
При нарушении зрения необходимо обратиться к окулисту (при сниженном зрении человек может принимать вынужденное положение, вытягивать шею и усугублять шейный лордоз).
Бороться с депрессией и апатией.
Соблюдать меры предосторожности с целью профилактики травматизма.
Вовремя лечить грыжи, остеохондроз, опухоли позвоночника.

Своевременное лечение способно полностью избавить от деформации позвоночника.

Чем же можно объяснить то многообразие и «разноцветие» симптоматики, которое наблюдается при сколиозе? Сегодня уже не вызывает сомнений роль врождённых аномалий позвоночного столба в генезе сколиоза (клиновидные и полуклиновидные позвонки), врождённые аномалии поясничных (базальных) позвонков, не вызывает сомнений роль мышечного фактора при паралитических сколиозах (на почве полиомиелита). Нет сомнений в ведущей роли в генезе сколиоза аномалий развития спинного мозга, рубцовых поражениё лёгких и средостения и т. д. На сегодняшний день их диагностика не составляет особого труда, а значит и лечение по своему характеру приближается к патогенетическому.

Однако, до настоящего времени самую многочисленную группу составляют ИС. Очевидно, что ключ к разработке патогенетических методов лечения лежит в ответах на вопросы, которые ставит scoliosis idiopathic.

Несмотря на то, что с момента выделения сколиоза в отдельную нозологическую единицу прошли тысячелетия, вопросы этиологии ИС, его патогенез ещё не до конца раскрыты и вызывают споры и сегодня. Здесь уместно процитировать проф. А. Эленбурга, который в «Реальной энциклопедии практической медицины» (1909-1914) писал: «различные теории происхождения сколиоза составляют довольно длинную и скучную главу. Большинство из них имеет теперь только исторический интерес, например дыхательная теория Stromeyer и Werner (по которой первичный грудной сколиоз обуславливается усиленной деятельностью правой m. serratus major), теория Guerin об активной ретракции мышц на вогнутой стороне, ослаблении связок по Malgaigne и сколиоз периода роста по Huter, который будто бы происходит вследствие одностороннего усиленного давления со стороны растущих рёбер. Lorinser объяснял сколиоз размягчением костей, как результата постепенно развивающегося воспаления, вследствие чего больной инстинктивно принимает то положение, при котором размягчённые части предохраняются от давления. Теория так называемого физиологического сколиоза объясняет развитие сколиоза расположением аорты слева, большей деятельностью правой руки, более сильным ростом правой половины тела, большим весом органов правой половины тела и т. д.» По прошествии практически ста лет, можно полностью согласиться с начальной фразой данной цитаты: «длинная и скучная глава». На сегодняшний день многие из этиологических теорий развития ИС, приведённые проф. А. Эленбургом безнадёжно устарели.

Первая соответствующая своему времени теория этиологии и патогенеза ИС - рахитическая. Она была предложена ещё С. Рокитянским в 1855 г. (Филадельфия). Это вполне закономерно, потому что описательный характер медицины XIX в. позволил находить сходство между искривлённым позвоночником и искривлёнными другими костями скелета при рахите. Кстати, первое подробное описание клинической и патологической картины рахита сделано в XVII в. английским анатомоми ортопедом Глиссоном, а к середине XIX в. это заболевание было уже хорошо изучено, хотя антирахитический фактор, витамин D, был открыт только в 1927 г. Причиной же возникновения бокового искривления позвоночника в свете этих взглядов, является изменение костной ткани позвонков как части генерализованного процесса в костях у детей при рахите. Эти взгляды поддерживали Р.Р. Вреден (1906), М.О. Фридланд (1954). В публикациях 70-80 годов прошлого века также есть работы, которые продолжают развивать такую теорию [Козюков Е.В., 1974]. К настоящему времени практически никто не настаивает на рахитической этиологии сколиоза (И то хлеб — H.B.) .

Достаточно большое распространение получила теория о нарушении мышечного равновесия. Основоположником этого взгляда принято считать Гиппократа, как пишут в своей монографии 3.А. Ляндрес и Л.К. Закреаский (1967). На возможный мышечный генез сколиоза указывают многие другие авторы. Интересно то, что эти работы были опубликованы в середине XX в. Это вполне закономерно на фоне полиомиелитной пандемии, давшей огромное число детей со сколиозами. Сегодня, когда исследована морфология костной ткани и межпозвоночных дисков, трудно оставаться на позициях этой теории, так как она не даёт объяснений изменениям, которые появляются в костной ткани (Изменения в костной ткани появляются ПОСЛЕ изменений в нервной системе и мышцах — H.B.) .

В это же время публикуются работы [Фрумина А.Е., 1958; Roth М., 1955] в которых авторы делают предположение, что сколиоз - следствие нарушения функции двигательных нейронов, может даже не в такой степени как при полиомиелите. В связи с этими публикациями в зоне изучения впервые появляется спинной мозг. Но, к сожалению, этот подход не давал объяснения самому бесспорному факту - связь сколиоза с процессом роста в пубертатном периоде. По мере исследования ИС в 60-70 годы XX в. возникла остеопатическая теория его этиологии и патогенеза. В основе её лежит асимметричное замедление роста позвонков на почве гормональных или генетических расстройств. Именно они, делает предположение Л.К. Закревский (1967), являются основой для реализации закона Фолькмана - Гютера (этот закон был описан в 70-е годы XIX в. и, согласно его выводам, эпифизарные пластинки прекращают рост, если на них оказывать механическое воздействие). К этим подходам близки размышления и теории, согласно которым причины сколиоза - в общей несостоятельности соединительной ткани.

Нейрогенная теория (70-80-е годы прошлого столетия) ряда отечественных и зарубежных авторов возникла на почве установленной нейромышечной асимметрии в самом начале заболевания (дизрафический статус). Снова появляется мысль о спинальном (имеется в виду спинной мозг) генезе сколиоза. В 1975 г. М. Roth, сопоставляя клиннко-рентгенологическую картину сколиоза и кифоза, пришёл к выводу: оба вида этих деформаций позвоночного столба - ортопедическое проявление нейровертебральной диспропорции роста.

Таким образом, если суммировать все взгляды и теории этиологии и патогенеза ИС, то можно сделать вывод, что они базировались на фактическом материале и каждая теория - это результат обобщения данных. При этом следует подчеркнуть, что фактор роста, факт прогрессирования сколиоза в период активного роста ребенка, постоянно находился в поле внимания как самый бесспорный факт в теории и практике сколиоза, что иллюстрирует кривая G. Duval-Beaupere (рис. 138) (Я во второй раз обрщаю внимание на интенсивность роста в начале жизни. Она ВЫШЕ подростковой, особенно если учитывать рост торса, а не конечностей, и считать не в сантиметрах, а в процентах. Добавьте сюда вообще ОТСУТСТВИЕ какой-либо информации о прогрессии во взрослом возрасте на этом графике — H.B.) .

На приведённом графике отчётливо видна корреляция между темпами роста и нарастанием сколиотической деформации.

Механогенез сколиоза. Как уже отмечалось выше, в отношении ИС можно сделать вывод - он моноформен при всей очевидной своей полиэтиологичности (Такой вывод можно сделать только если смотреть на снимки больных с расстояния пушечного выстрела — H.B.) . И.А. Мовшович (1969), на основании анализа препаратов сколиотических позвоночных столбов делает вывод: при сколиозе имеет место скручивание переднего отдела позвоночного столба вокруг заднего. Вентральный отдел, или переднюю колонну (состоящую из тела позвонков и межпозвоночных дисков), он назвал активным, а дорсальный отдел, или заднюю колонну (позвоночные дуги и остистые отростки),- пассивным. Граница между ними проходит на уровне суставных отростков. На приведённых им иллюстрациях, отчётливо видно, как вентральный отдел позвоночника, состоящий из тел позвонков, скручивается вокруг дорсального.

То же самое происходит и при сколиозах начальных степеней, но с меньшей выраженностью.

Если провести измерение абсолютной длины вентрального (активного) отдела, сформированного телами позвонков, и дорсального, то длина первого при сколиозе всегда больше. При этом в реальных условиях концы отрезков, отражающих длины двух отделов, должны остаться на одном уровне (рис. 139) (У здорового человека или нет? А диски куда дели, а суставы? Вообще, отношение к позвоночнику именно как к колонне или столбику кубиков — это безграмотность, на которую способны только хирурги. Позвонки крепятся мышцами, мышцы - к другим костям. Создаётся конструкция типа палатки, когда целостность струкутуры зависит от каждой из её частей — H.B.) .

Отсюда вытекает задача - как совместить в пространстве разновеликие отрезки так, чтобы при постоянном расстоянии между ними их концы оставались на одном уровне? Такая задача давно решена в теоретической механике и легко описывается математическими функциями. Оказывается, надо просто «скрутить» длинный отрезок вокруг короткого. Величина скручивания зависит только от ΔL = Lв - Sд , где Lв - длина вентрального отдела, Sд - дорсального. Расчёты и натурное моделирование позволили получить до некоторой степени удивительные результаты: для того, чтобы в этой конструкции возникла деформация, соответствующая 10° бокового искривления, достаточно было иметь ΔL = = 0,5-1% от высоты всей конструкции (рис. 140).

Экстраполирование полученных данных на реальные условия (длина сколиотической дуги в среднем около 30 см) показало, что для возникновения сколиоза 1 степени достаточно иметь разницу отделов (ΔL) всего в 3 мм (!). Как здесь не вспомнить полученные J. James данные, когда в эксперименте была получена сколиотическая деформация при насыщении водой межпозвоночных дисков. Достигнув увеличения их высоты, автор получил типичную трёхплоскостную деформацию позвоночного столба.

(Интересно, как автор вместе с Мовшовичем могли бы откомментировать сколиоз при болезни Шойермана-Мау, она как раз характеризуется более клиновидными и, соответственно, более короткими, чем в норме телами позвонков — H.B.)

Кроме того, при моделировании позвоночного столба (моделировались, в том числе, и физиологические кривизны) (Как моделировались-то, руками на коленке, что ли? Или работа мышц всё-таки учитывалась? — H.B.) был отменен ещё один интересный факт - прежде чем появлялось скручивание вентрального отдела модели вокруг дорсального, мы наблюдали сглаживание на уровне введённых в модель кривизн. Разве это не напоминает ту начальную клинико-рентгенологическую картину, которую мы видим у детей с начальной степенью сколиоза: уплощение спины (лордозование) + патологическая ротация + боковое искривление! (В первый раз вижу, чтобы лихим росчерком пера приравняли гиперлордозы с гиперкифозами и плоскую спину. См. Нарушения осанки , . В англоязычном мире считается аксиомой: если стержень, имеющий форму здорового позвоночника, попытаться согнуть, от начнёт скручиваться; если его попытаться скрутить, он начнёт сгибаться в сторону — H.B.)

Полученные результаты позволили сделать вывод: в сколиотическом позвоночнике в результате скручивания длинного вентрального отдела вокруг короткого дорсального происходит компенсация разницы их длин. Чем больше различие продольных размеров (длин), тем выраженнее скручивание. При этом направление ротации позвонков совпадало с направлением бокового искривления всего «позвоночного столба» во фронтальной плоскости (Не вижу НИКАКИХ оснований для такого вывода — H.B.) .

Сопоставление длин вентрального и дорсального отделов позвоночного столба было осуществлено и у пациентов с ИС с атипичной патологической ротацией позвонков (рис. 141).

Приведённые данные позволяют сделать вывод - сколиозы с типичным и атипичным направлением ротации позвонков противоположны по своему механогенезу. В первом случае происходит скручивание вентрального отдела вокруг дорсального, а во втором - наоборот, дорсального вокруг вентрального, но в обоих случаях - длинного вокруг короткого.

Рост позвоночного столба и его регуляция при типичном идиопатическом сколиозе. Имея в виду уже упомянутую работу Г.Г. Эпштейна (1982), появились основания для детального анализа интенсивности роста тел позвонков, который, собственно, и определяет длину вентрального отдела. На рис. 142 приводится график, на котором представлены показатели средней величины высоты 10 грудных позвонков у пациентов со сколиозом и у здоровых детей.

При очевидности различия в высотах тел позвонков особый интерес вызывают различные сроки ростовых толчков у детей со сколиозом и без него.

Такие результаты полностью определяет внимание к главной регулирующей остеогенез системе - эндокринной.

Первые исследования в этом направлении были осуществлены В.И. Осташко ещё в 60-е годы XX в. Он исследовал 17-кетостероиды в моче детей со сколиозом. В современных условиях применяются радиоиммунные и более совершенные иммуноферментные технологии. Они позволяют осуществлять прямое определение концентрации любых гормонов в сыворотке крови. У детей со сколиозом это соматотропнн (гормон роста) и его функциональный антагонист - кортизол, отвечающие за органический метрикс костной ткани, а также кальцитонин и паратирин, отвечающие за обмен кальция, главной составляющей гидроксилапатита.

Оказалось, что у детей со сколиозом имеется четыре типичных варианта остеотропного гормонального профиля (рис. 143).

Динамическое наблюдение за фактическим течением сколиоза у обследованных пациентов показало чёткую закономерность: сколиоз имел бурнопрегрессирующее течение при высоком содержании соматотропина и кальцитонина (их совместный эффект - «плюс» костная ткань). При высоких концентрациях их антагонистов (паратирина и кортизола, соответственно) деформация не прогрессировала. Кстати, все случаи ИС с атипичной патологической ротацией позвонков имели именно такой остеотропный гормональный профиль. При двух других вариантах прогрессирование деформации было медленным.

Второй регулирующей рост и функциональное состояние позвоночного столба является нервная система . В немногочисленных сообщениях по ЭЭГ-диагностике у детей с ИС показано, что хотя ЭЭГ детей с ИС и изменена, однако каких-либо специфических отличий от ЭЭГ здоровых детей не наблюдается. Причина такого вывода лежит в ограниченных возможностях рутинных методов визуального анализа и чисто статистических способов обработки ЭЭГ-информации. Известно, что множественные дисфункции подкорковых образований вызывают на ЭЭГ довольно неспецифические изменения, хотя при этом у больных с избирательным некрозом нейронов таламуса, гиппокампа или мозжечка могут сохраняться, с точки зрения стандартной оценки, нормальные картины ЭЭГ.

Обработка ЭЭГ-данных другим способом анализа - методом вероятностных переходов, разработанным в СПбНИИ экспериментальной медицины РАМН для изучения адаптивной пластичности мозга в рамках программы «Человек-оператор» позволяет выявить тонкие различия во временной структуре связей между основными поддиапазонами ритмов ЭЭГ. К настоящему времени установлено, что практически все исследуемые ритмы ЭЭГ могут последовательно сменять друг друга, однако переход от волны одного ритма ЭЭГ к волне другого происходит с разной вероятностью. Даже при абсолютной идентичности частотных и амплитудных параметров двух различных ЭЭГ, временная организация их ритмов может существенно различаться. Ритм ЭЭГ, вероятность перехода в который достоверно выше по частоте от перехода случайного, носит название функционального ядра и играет системообразующую роль в деятельности мозга. Именно наличие (или отсутствие) такого функционального ядра или нескольких ядер разных ритмов, а не абсолютное количество волн, определяет поддержание характерного для того или иного состояния мозга паттерна его БА. В норме таким ритмом является α-ритм. Функциональное ядро α-ритма наблюдается даже несмотря на отсутствие в фоновой активности визуально чётко выраженного α-ритма, поскольку ядро формируют волны на ЭЭГ длительностью, равной периоду α-волны.

Обработка данных по этой технологии (методу вероятностных переходов) показала, что ЭЭГ здоровых детей достоверно отличается от ЭЭГ детей как с прогрессирующей, так и с вялопрогрессирующей формой ИС. Эти отличия ещё больше нарастали по мере увеличения выраженности патологической трёхплоскостной деформации позвоночного столба, или ИС. В обработанных методом вероятностных переходов ЭЭГ детей с ИС оказалось большое количество связей между и в диапазонами волн ЭЭГ во всех исследуемых группах (включая контрольную). Эти диапазоны волн ЭЭГ традиционно связываются с деятельностью подкорковых структур, в том числе и гипоталамуса. Уже известно, что при нарушениях в деятельности гипоталамуса отмечаются самые разнообразные изменения в ЭЭГ, однако особый интерес представляют сведения о том, что при дисфункции заднего гипоталамуса, как правило, наблюдается усиление выраженности волн β-диапазона. Именно увеличение связей β-волн как внутри самого диапазона, так и β־волн с волнами θ-диапазона наблюдается во всех исследуемых группах. У здоровых детей это может быть объяснено гиперфункцией гипоталамо-гипофизарной системы, характерной для пубертатного периода. Наряду с этим у детей этих возрастных групп должны наблюдается связи волн α-диапазона, характерные для нормальной деятельности мозга, с волнами β־ и θ-диапазонов. Однако, у пациентов с прогрессирующей формой ИС наличие таких связей не зарегистрировано.

Обследования полярников с применением аналогичного метода анализа показали, что в начале развития дизадаптационного синдрома в ходе зимовки, ЭЭГ членов экспедиции характеризуются не только сдвигом частотного спектра ЭЭГ в сторону быстрых частот β-ритм), но и увеличением в ЭЭГ количества θ-волн. При дальнейшем развитии декомпенсации с преобладанием возбудительных процессов происходит разрушение так называемого «ядра α-ритма», т. е. утрата связей волн β- и θ-диапазонов с волнами α-ритма, являющимися у взрослых основным ритмом ЭЭГ. Аналогичные результаты были получены и при обследовании детей, страдающих нарушениями функций ВНС, пречгалявшимнея в преобладании симпатических эффектов.

Подобная картина наблюдалась у пациентов с прогрессирующей формой ИС, где связей волн α-диапазона с другими ритмами практически не зарегистрировано. Следует отметить и то, что у этих пациентов довольно часто наблюдалось отсутствие функциональных ядер α-ритма, всегда регистрируемых у здоровых детей (рис. 144).

В целом, выявленные у пациентов с ИС изменения в ЭЭГ возрастают от здоровых детей (для которых они являются отражением нормальных эндокринных перестроек пубертатного периода) к пациентам с вялопрогрессирующей формой течения, что, по-видимому, можно рассматривать как проявление процессов компенсации.

В то же время, у больных с прогрессирующей формой ИС наблюдается резкое снижение как количества регистрируемых связей, так и обеднение их палитры. Последнее может быть объяснено несостоятельностью или срывом адаптационных процессов и разрегулированностью в деятельности центральных представительств эндокринной системы (гипоталамо-гипофизарной) (Про нервную систему было писано здесь — H.B.) .

Таким образом, полученные результаты позволяют трактовать наблюдаемые ЭЭГ-феномены как проявление дисфункции центральных регуляторных структур, которая, по-видимому, в наибольшей степени выражена в области заднего гипоталамуса. Это, в свою очередь, приводит к тому, что у пациентов с ИС нарушаются тонкие сопряжённые механизмы нейрогормональной регуляции роста и созревания тканей нервной и костно-мышечной систем, а конечным клиническим результатом такого процесса и становиться трёхплоскостная патологическая деформация позвоночного столба.

В связи с этим резонно напрашивается вопрос о характере и механизмах патологического процесса, который у больных с ИС приводит к дезинтеграции нормальной работы комплекса диэнцефальных и стволовых структур. Говоря о патологическом процессе, не имеется в виду какие-либо существенные органические патологические изменения стволового или диэнцефального уровня, хотя неврологическая микросимптоматика довольно часто обнаруживается при клиническом обследовании у больных с ИС, примером чего является «дизрафический статус». В данном случае речь, скорее всего, может идти о такой типовой патофизиологической реакции нервной системы, как патологическая детерминанта [Крыжановский Г.Н., 2002], являющейся основным механизмом дизрегуляторных патологических состояний.

Задачей любых регуляторных механизмов нервной системы является обеспечение физиологических границ реакции, без соблюдения которых физиологическая реакция теряет своё адаптивное значение и приобретает патологический характер. Патологическим может стать любой нормальный физиологический процесс, если он не обеспечивает физиологическую меру реакции [Крыжановский Г.Н., 2002]. По мнению акад. Г.Н. Крыжановского, гиперактивность нейронов регуляторных структур в силу ряда причин (врождённая или приобретенная слабость тормозных механизмов, недостаток или избыток афферентации, длительная синаптическая стимуляция, изменение внутриклеточных механизмов и т. д.) приводит к возникновению гиперактивных нейрональных образований и в конечном итоге к формированию так называемой патологической системы. Если такая система имеет выход на периферию, то патологические эффекты, возникающие в результате её деятельности, приводят к нарушениям в деятельности исполнительских органов-мишеней.

В данном случае такой мишенью является в первую очередь позвоночный столб и обслуживающий его нервно-мышечный аппарат. Надо полагать, что нарушение сопряжённых механизмов роста позвоночника и спинного мозга вследствие несостоятельности регуляторных звеньев ЦНС (врождённых или приобретенных) приводит к нарушению анатомических соотношений между продольными размерами позвоночного столба и спинного мозга (Я НИГДЕ НИЧЕГО не вижу по поводу нарушения ИССЛЕДОВАНИЙ о нарушении анатомический соотношений. Из ниоткуда выплыла «аксиома». И да, напоминаю, что по утрам позвоночник ВЫШЕ, а спины при этом ПРЯМЕЕ, чем вечером — H.B.) . Здесь необходимо вспомнить и тот факт, что «закладка» этих образований в эмбриональном периоде происходит из разных зародышевых листков и при этом позвоночный столб, происходящий из мезодермы, в дальнейшем становится костной оболочкой для спинного мозга (эктодерма). Для образований, теснейшим образом связанных анатомически, но имеющих различный генетический код развития, сопряжённость роста играет огромную роль.

При упомянутом нарушении сопряжённых процессов роста, в результате даже незначительного перерастяжения структур спинного мозга изменяется характер нормального притока афферентной импульсации от элементов спинного мозга в высшие отделы ЦНС. Длительное изменение нормального афферентного притока является своего рода сигналом о помощи, требованием к головному мозгу на корректировку создавшихся условий и приведение процессов роста к условиям, в которых в системе «позвоночник» достигается нормализация гомеостаза. Такое усиление афферентной импульсации в центральные регуляторные структуры провоцирует возникновение в них очагов застойного возбуждения. Возможен запуск ряда механизмов, корректирующих состояние и позволяющих достигнуть полезного для организма приспособительного результата:

1) торможение роста костного позвоночного столба (изменение баланса секреции основных остеотропных гормонов в сторону увеличения концентрации в крови кортизона и паратирина с одновременным уменьшением содержания соматотропина
и кальцитонина);

2) ускорение роста спинного мозга (предполагается наличие нейротрофных факторов);

3) ликвидация избыточного относительно длины спинного мозга продольного размера костного позвоночника (процесс его роста осуществляется в результате функционирования ростковых зон тел позвонков) за счёт скручивания передней колонны (колонна из тел позвонков и межпозвоночных дисков) вокруг продольной оси физиологической ротации позвонков; расположение этой оси, во многом определяемое дугоотростчатыми суставами, проходит в проекции позвоночного канала; в результате, несмотря на избыточный рост тел позвонков, длина канала по своим продольным размерам остаётся в большем соответствии таким же размерам спинного мозга.

Есть основания считать, что все три механизма действуют одновременно, однако на разных этапах возникновения и развития типичной идиопатнческой трёхплоскостной деформации позвоночного столба значение каждого из механизмов не равнозначно. На первых этапах преобладает действие первых двух факторов - изменение остеотропного гормонального профиля и теоретически предполагаемое ускорение продольного роста спинного мозга.

Если функциональное состояние упомянутых выше структур головного мозга изначально таково, что не может полноценно запустить эти адаптационные механизмы, то начинается процесс по «механическому» устранению избыточного роста костного позвоночника. Сначала это проявляется в сглаживании физиологического грудного кифоза (формируется плоская спина) и увеличении поясничного лордоза в сагиттальной плоскости (Опять «закономерность». Это частный случай, не более того — H.B.) . В результате прирост продольного размера костного позвоночника не приводит к увеличению длины позвоночного канала, который остается соответствующим продольным размерам спинного мозга. Этот период можно считать доклиническим периодом развития ортопедического синдрома описанных дисрегуляторных нарушений в ЦНС.

Дальнейшее развитие процесса в позвоночном столбе обусловливается как первичным функциональным состоянием регулирующих структур головного мозга, так и его способностью включать адаптационные механизмы. Если в целом здесь будет наблюдаться неблагополучие, то при продолжении поступления избыточной афферентной импульсации из спинного мозга в действие вступает третий механизм в полном объёме — начинается активное «скручивание» вентрального отдела, или передней колонны, вокруг упомянутой оси. По-видимому, это последний и по-своему наиболее эффективный способ решения конкретной задачи по сохранению условий для нормального функционирования спинного мозга. И это уже клинически регистрируемое изменение позвоночного столба - появляются признаки патологической ротации позвонков.

Таким образом, возникает положение, при котором организм компенсирует патологическое состояние в директивной системе наиболее доступных, и эффективных, на данный момент, но совершенно неприемлемым способом - за счёт подчинённого, исполнительского звена. Механизм его реализации - асимметричное управление тоническими усилиями мышц, обслуживающих позвоночный столб (прежде всего ротаторов), что неизбежно приводит к скручиванию позвоночника (Так определитесь усилием каких мышц усилие идёт, какая деформация — боковое отклонение или ротация. А то наврали нафаназировали, забыли что наврали нафаназировали, и снова врать нафаназировать начинаете. Вижу теорию, которая кому-то когда-то показалась красивой, но очень мало отношения к реальности — H.B.) .

В результате комплексного исследования было выявлено ещё одно звено в механизме развития асимметрии в электроактивности паравертебральных мышц. Основой его являются вещества, обнаруженные в крови детей с ИС, но отсутствующие у здоровых детей {Дудин М.Г. и др., 2004]. Есть основания считать, что это нейрогуморальные факторы нейропептидной природы, вырабатываемые в структурах гипоталамо-гипофизарной системы (так называемые факторы позной асимметрии). Именно эти вещества обеспечивают длительную асимметричную активацию мотонейронного пула, вызывающую поддержание асимметричности мышечного тонуса (Ну, разумеется, а как вы хотели. Нарушения со стороны ЦНС есть, со стороны мышц есть, а со стороны нейропептидов нет? — H.B.) . Другими словами, на последних этапах ликвидации патологической афферентной импульсации (если коррекция остеотропного гормонального профиля и нейретрофные воздействия (?) оказались неэффективными) поддержание уже ставшей патологической асимметрии в мышечном тонусе паравертебральных мышц-ротаторов может быть связано только с повышенной активностью структур ствола мозга.

При слабости внутренних тормозных механизмов (либо при слишком интенсивной афферентной стимуляции ЦНС) активность стволовых структур приобретает характер патологической детерминанты. Комплексы гиперактивных нейронов инициируют усиленную продукцию нейропептидных факторов, вызывающих асимметричное повышение возбудимости мотонейронов спинного мозга и как следствие асимметричное усиление импульсного потока к мышцам, обслуживающим позвоночник (Не вижу ни слова о том, почему повышение возбудимости мотонейронов АСИММЕТРИЧНОЕ — H.B.) . Если этот процесс не прекращается даже несмотря на то, что интенсивность патологического афферентного притока от спинного мозга уже значительно снизилась или вообще прекратилась, скручивание позвоночного столба продолжает нарастать, хотя необходимость в ней уже исчезла. Не имея избирательности только к мышцам-ротаторам, данные вещества асимметрично включают в процесс и другие группы мышц спины, которые при совокупном воздействии приводят к существенному деформированию позвоночного столба уже и во фронтальной плоскости.

Возможность возникновения таких патологических самоподдерживающих свою активность нейрональных комплексов с положительными реверберирующими связями, в том числе и в системе «ретикулярная формация ствола мозга - спинальные структуры», показана в экспериментах на животных и исследованиях в клинике [Вартанян Г.А., 1991].

Параллельно, усугубляя ситуацию, может продолжаться усиленная секреция остеотропных гормонов в соотношениях, способствующих повышенному костеобраэованию.

Исходя из директивного статуса ЦНС и эндокринной системы позволительно считать, что каждому варианту дисфункционального их состояния соответствует вариант развития ИС, возникновение которого является компенсаторным ортопедическим синдромом как состоявшихся адаптационно-компенсаторных механизмов (непрогрессирующие и вялопрогрессирующие идиопатические сколиозы), так и несостоявшихся (бурно прогрессирующие ИС).

Основным пусковым патофизиологическим механизмом в развитии ИС, по-видимому, надо считать зарегистрированные при ЭЭГ-диагностике функциональные образования из комплекса патологически гиперактивных нейронов в гипоталамических и верхне-стволовых областях мозга, продуцирующих избыточную и неконтролируемую импульсную активность. Дисрегуляторные изменения гипоталамо-гипофизарной системы (в силу слабости нейрональных тормозных механизмов) могут являться причиной нарушений уже и во взаимодействиях между нервной и эндокринной системами, так как известно, что дисрегуляторные изменения гипоталамуса (необязательно связанные с его органическими изменениями) приводит не только к гормональному дисбалансу, но и к различным нарушениям микроциркуляции и трофики тканей.

Вместе с этим допустимо рассматривать данный патофизиологический механизм и с другой стороны - ведущим звеном может являться дисфункция той части эндокринной системы, которая отвечает за рост и созревание костной ткани. И если её дисфункция достаточно глубока (к примеру - врождённая гипоплазия надпочечников), то взаимодействие со структурами головного мозга будет затруднено. Это обстоятельство потребует определённого напряжения в работе указанных структур, что само по себе может вызвать формирование упомянутых комплексов патологически активных нейронов.

Н.П. Бехтерева (1998) следующим образом характеризует устойчивые патологические состояния подобного типа: «в клинической практике имеют дело прежде всего с проявлениями гиперактивности структур, а не с проявлениями их собственного (органического) поражения». У детей с ИС такое патологическое гиперактивное функциональное образование выявляется на уровне тех структур, которые отвечают за процессы роста и созревания костной ткани.

В связи с уникальностью сложнейшего анатомо-физиологического комплекса, которым является позвоночник вертикально ходящего человека, важнейшим требованием к нему является сопряжённость продольного роста костного позвоночного столба и спинного мозга, для которого первый является оболочкой (Повторяю ещё раз — сколиоз НЕ связан с прмохождением H.B.) . Выход регулировки сопряжённости продольного роста этих образований из-под контроля центральных структур приводит к возникновению компенсаторной реакции на периферии - клинически регистрируемой трёхплоскостной деформации позвоночного столба - ИС. Ведущим же звеном в её клиническом формировании является длительное, неконтролируемое, асимметричное изменение тонуса паравертебралькых мышц.

Критически оценивая современное состояние сколиологии, следует с сожалением отметить, что ортопеды:

пользующиеся для определения нарушений осанки и сколиоза рентгеновскими снимками, сделанными не в специальных условиях, а тем более - в положении пациента "лёжа", да ещё и анализирующие эти снимки только визуально,- совершенно беспомощны в диагнозе и прогнозе этих далеко не простых состояний;
не признающие и не видящие физиологических фронтальных кривизн позвоночника и не придающие должного значения физиологическому статическому фактору "укорочения" одной из нижних конечностей в норме и при патологии - непозволительно часто грешат гипердиагностикой;
делающие в своих назначениях акцент на ортопедическом режиме (освобождение от физкультуры и спорта, длительное лежание, висы и растяжения) - не лечат сколиоз , а провоцируют его;
регистрирующие ежегодно существенное ухудшение в статике позвоночника и при этом сознательно избегающие своевременного назначения корригирующего корсета, совершают непоправимую ошибку.

Для изменения отношения врачей к диагностике и профилактическому лечению нами предложен "Способ противопричинного и комплексного лечения фронтальных нарушений осанки и сколиоза у детей " (заявка на изобретение, приоритетная справка № 97110925/14 (011671 от 01.07.97), базирующийся в новом понимании принципов диагностики и возможностей консервативного воздействия на избыточные кривизны позвоночника:

Даже идеально гармоничное человеческое тело, развиваясь, успешно преодолевает множество длительно действующих асимметричных влияний, а потому никогда не бывает абсолютно симметричным.
Позвоночник, как и тело человеческое, имеет конституциональные, морфологически выраженные особенности, связанные с праворукостью и леворукостью.
Нормальный позвоночник - это мощная, хорошо сбалансированная костно - мышечносвязочная система, позвоночник обязательно реагирует вначале функционально, а потом и морфологически на все постоянно (или существенно длительно) действующие факторы экзо- или эндогенного характера. Позвоночник нормально развивающегося ребенка растет, сохраняя или "наращивая" количество фронтальных (физиологических) кривизн (3-5-7), соответственно уменьшая их глубину.
Главной причиной физиологических асимметрий в развивающемся позвоночнике является обязательно закладываемое природой укорочение одной из нижних конечностей, которая в процессе активного роста и развития ребенка должна стать ведущей (толчковой) .
"Контингент риска" - в смысле избыточных отклонений в колонне тел позвонков - составляют дети со слабо выраженными (смазанными), а чаше - со смешанными конституциональными признаками, когда вследствие слабости природного императива случайно и неправильно выбирается ребенком толчковая.ведущая) конечность.
Сколиоз - это обязательное сочетание неправильно выбранной ведущей конечности с чрезвычайной слабостью и дисбалансом мышечного корсета, а также с незрелостью механизмов регуляции позы (уровни А, В и С организации движений, по Н. А Бернштейну) (2-й фактор).
Начальный сколиоз - это не болезнь, а преморбидное состояние.
Своевременная документированная диагностика и качественное противопричинное воздействие на статику позвоночника обязаны предотвратить переход этого состояния в уродливо-болезненную форму.
Сколиотическая болезнь - это, прежде всего проявление системной соединительнотканной дисплазии (3-й фактор) Та или иная интенсивность этих дисплазии может быть выражена на фоне перечисленных двух факторов, одного из них я даже без этого фона.
Только именно при сколиотичсской болезни (к счастью, это до 5% от всех сколиозов) пока невозможно организовать противопричинное лечение.
Термин "идиопатический сколиоз " должен быть изъят из обращения, как термин, не наполненный реальным содержанием.
Однако 1-3 диспластических признака можно обнаружить и у совершенно здорового ребенка, а потому диагноз: "диспластический сколиоз " - нужно ставить только при высоком "индексе диспластичности" .
И при сколиозе , и при сколиотической болезни направление кривизн обязательно соответствует направлению кривизн физиологических (исключение - чисто врожденные сколиозы).
Гравитация - мощная составляющая физиологического РАЗВИТИЯ организма вообще и позвоночника в частности.
Именно поэтому сколько-нибудь длительное выключение гравитации в процессе воздействия на сколиотический позвоночник приносит невосполнимый вред.
Естественно, что коррекция позвоночника (консервативная и оперативная) в условиях невыключенной гравитации достигается большими усилиями, но и существенно меньшими становятся потери результатов этой коррекции.
В комплексном противопричинном воздействии на сколиоз очень важно учитывать проявление закона Гюнтера - Фолькманна, т.е. стремиться к своевременной и максимальной коррекции основной кривизны. Но только достижение гиперкоррекции является залогом необходимой обратной реструктуризации сформировавшегося сколиоза .
Основным документом для диагностики отклонений в колонне тел позвонков и для наблюдения за их динамикой является ортоспондилограмма (ОСГ).
Она должна быть проведена в строго лимитируемых и четко воспроизводимых условиях, а анализироваться не "на глаз", а графически и количественно .

Противопричинное воздействие при избыточных искривлениях позвоночника у детей производится согласно следующим лечебно-профилактическим рекомендациям.
Для детей 4-7 лет необходимо проводить:
- выявление тихих, не талантливых к движению детей, детей с генерализованными дискоординантными синдромами - "моторных бездарей". Этих детей необходимо "разбудить", привить вкус к движению, существенно повысить уровень их "физической культуры;
- выявление детей со смешанной и смазанной конституцией, для чего необходимо четко (по ОСГ) определить "укорочение" конечности и акцентировать внимание родителей и ребенка на воспитание (создание условного рефлекса) именно укороченной ноги в качестве ведущей, если такового навыка еще не сложилось.

Факторы, влияющие на нормальное и патологическое формообразование позвоночника.
1-й фактор- нарушение конституциональных особенностей из-за неправильного выбора ведущей (толчковой) конечности;
2-й фактор - слабость и дисбаланс мышечного корсета. Незрелость церебральных механизмов, регулирующих ортоположение позвоночника (уровни А, В и С организации движений по Н. А. Бернштейну);
3-й Фактор - диспластические изменения раз личных структур.

Для детей 7-12 лет необходимо проводить:

воздействие на 1-и фактор с целью:
а) компенсации "укорочения" коском при ходьбе (ортопедическая стелька, временно удлиняющая конечность) и коррекции (гиперкоррекции) поясничной кривизны при сидении подкладкой под соответствующий тубер;
б) повышения функциональной нагрузки "укороченной" конечности путем изменения неправильно образовавшегося стереотипа. Цель - ускорить рост отстающей конечности. Эффект может быть усилен назначением отягощающей манжетки на бедро укороченной ноги;
воздействие на 2-й фактор, которое выполняется посредством:
а) занятий - даже при II и III степени сколиоза (не сколиотической болезни!) - не только физкультурой, но и любым спортом;
б) назначением лечебной физкультуры с обязательными ежедневными домашними занятиями с акцентом на упражнения, повышающие силовую выносливость мышц спины и живота (не количество движений, а нарастающее время удержания двух - трёх поз), причем исполнение упражнений предпочтительно в ортоположении;
в) тренировки церебрально мозжечковых рефлексов при помощи ходьбы по тонкому брусу, натянутому над полом тросу, баланса на планшете с цилиндром и т.д.;
г) электростимуляции мускулатуры спины, которая обязательно должна быть асимметричной, причем лучше в ходьбе, чем в покое; отличное сочетание - корригирующий корсет со встроенным электростимулятором;
д) мануальной терапии при ранних стадиях фронтальных нарушений осанки, показанной для оптимизации двигательного стереотипа ребенка (используются все виды техник), для адаптации двигательного стереотипа ребенка к ортопедическим пособиям (коску), для нивелирования дисбаланса мышц спины за счет активации вялых и расслабления спазмированных мышц, причем задача проведения мануальной терапии на фоне корригирующего корсета иная - необходимо повысить его корригирующие свойства за счет достижения временной гипермобильности в тех отделах, которые подвергаются максимальному воздействию модулями корсета ;
е) сенсомоторной активации по U. Janda - активации и взаимодействия проприо-, экстеро- и дистантных рецепторов различной локализации с целью устранения мышечного дисбаланса .

Корсетотерапия в качестве заключительного этапа консервативного воздействия на позвоночник при прогрессирующем сколиозе должна отвечать следующим требованиям:

Корсет должен быть назначен в оптимально в ранние сроки, но при этом столь ответственный шаг должен быть документирован динамикой ОСГ, из которых и врачу, и родителям, и даже ребенку (!) ясно, что предложенных до этого консервативных мер явно не достаточно.
Эту динамику можно и нужно выяснить в течение 3 - 6 месяцев.
Корсет не должен быть фиксирующим, он должен быть нацелен на максимальную коррекцию основной кривизны.
Остановить развитие сколиоза способен только такой корсет, который корригирует кривизну хотя бы на 10 -15 градусов.
Корсет при сколиозе не должен иметь разгружающих деталей.
Исключение составляют лишь случаи катастрофически прогрессирующей сколиотической болезни.
Вовремя назначенным, осмысленно изготовленным и правильно эксплуатируемым корсетом можно добиться гиперкоррекции кривизны.
Тогда корсет из изделия, только поддерживающего статику до окончания роста, превращается в действительно лечебное, временно назначаемое средство.

В связи с последним необходимы некоторые подробности. Задача гиперкорригирующего воздействия на позвоночник никогда не ставилась перед протезистами. Авторы в течение более 20 лет пользуются именно таким корсетом своей модификации и добиваются иногда и 200% коррекции . В этих случаях встает вопрос о поиске критериев для определения времени снятия корсета. Ответ на этот вопрос может быть найден только при графически-количественном анализе динамики качественных характеристик наблюдаемой кривизны под воздействием закона Гюнтера - Фолькманна идет четкая реструктуризация клиновидностей тел позвонков, иногда до обратного значения .
Корсет не должен сколько-нибудь существенно снижать стереотип подвижности ребенка. Можно носить корригирующий корсет и при этом успешно заниматься фигурным катанием или другими видами спорта.

Выводы :

Вовремя и качественно диагностируя избыточные фронтальные кривизны позвоночника по ОСГ, можно существенно сузить контингент детей, требующих активного вмешательства в процесс его формообразования.
Правильно понимая и умело, направляя этот процесс консервативными мерами, ортопеды могут не допустить к операционному столу большую, во всяком случае, большую, чем сегодня, часть больных сколиозом.

Литература :

Ишал В.А. Ортоспондилография и так называемый физиологический сколиоз // Ортопедия, травматология и протезирование- 1983.-№5.- С. 16-20.
Бернштейн Н.А. Физиология движений и активность.- М.: Наука, 1990.- 496 с.
Абальмасова Е.А., Коган А.В. О диспластических сколиозах// Ортопедии, травматология и протезирование - 1965.- Кг 7, З.-С. 3-6.
Чаклин В.Д.. Абальмасова Е. А. Сколиоз и кифозы.- М.:Медицина,.- 256 с.
Huet er F. Atologie und Mechanic der Skoiose. Verhandungen der Deutschen Orthopadischen Gesellschaft//21 Kongress, Berlin.- 1927. S. 157.
Абальмасова Е.А. Сколиоз в рентгеновском изображении и его изменение// Ортопедия, травматология и протезирование.-1964 - № 5.- С. 49-52.
Ишал В.А.. Изаак А.П. Метод производства и графического анализа фронтальных рентгенограмм позвоночника при сколиозе. Методические рекомендации.- Омск: ОГМИ, 1974-12с.
Голдырев А.Ю. Лечение вертебральной патологии в условиях специализированного кабинета // Научно-практическая конференция с участием представителей Урала и Сибири.- Омск 1999.-С. 14.
Иваничев Г. А. Мануальная терапия / Руководство, атлас.- Казань, 1997 - 448 с.
Ишал В.А. К вопросу о возможностях консервативного лечения сколиоза // Ортопедия, травматология и протезирование- 1990.-№ З.-С. 74-76.
Ишал В.А. Признак Кона и некоторые другие рентгенологические симптомы прогнозирования эволюции сколиоза. //Ортопедия, травматология и протезирование,- 1983- № 3 С. 56-57.

Голдырев Андрей Юрьеввч, 1964 года рождения, окончил педиатрический факультет Омского государственного медицинского института в 1987 г. клиническую ординатуру по специальности "Вертеброневрология" при Омской Медицинской Академии. Область научных интересов - вертебро - висцеральные взаимоотношения, диагностика и коррекция нарушений осанок и сколиозов методами мануальной терапии.
Ишал Виктор Абрамович, окончил Омский медицинский институт в 1956 году. С 1959 г работал в Омском протезно-ортопедическом предприятии. Ортопед - протезист высшей квалификации. Область научных интересов - диагностика и консервативное лечение нарушений осанок и сколиоза. Автор рационализаторских предложений, двух патентов РФ, публикаций в научно-медицинских журналах, заслуженный врач РФ.
Рождественский Михаил Евгеньевич, 1955 года рождения. Окончил Омский государственный медицинский институт; в 1989 г. окончил аспирантуру. В 1997 году защитил докторскую диссертацию по теме "Критерии принятия управленческих решений профилактической пульмонологии". Заведующий кафедрой традиционной и спортивной медицины Омской государственной медицинской академии. Член - корреспондент РАМТН. Автор более 100 опубликованных научных работ и методических пособий. Член координационного совета журнала "ВНМТ"; лауреат премии Омского комсомола в области науки и техники за 1987 год. Основные научные интересы: ранняя диагностика и профилактика заболеваний внутренних органов, пульмонология, адаптационная медицина, медицинские технологии, экология района" Западной Сибири".