Гиперфункция щитовидной железы — что это такое. Гипертиреоз щитовидной железы Гиперфункция щитовидной

Щитовидная железа - жизненно важный орган, влияющий не только на метаболизм, но и на работу организма в целом. Неблагоприятная экологическая ситуация, гормональные сбои и стрессы негативно сказываются на работе эндокринной системы, поэтому у людей возникают различные заболевания. В данной статье пойдет речь о болезни, связанной с чрезмерной активностью щитовидной железы.

Гиперфункция щитовидной железы: что это такое

Эта патология считается достаточно распространенной. Она возникает у людей обоих полов, может развиться даже в детском возрасте. Повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз) характеризуется увеличением размеров органа и слишком высокой концентрацией в крови тех гормонов, которые содержат йод. Наиболее подвержены этому заболеванию женщины, а также лица, у которых в роду были случаи подобных патологий.

Основная причина возникновения гиперфункции - нарушение работы иммунной системы. При повышенном содержании гормонов в крови, которым сопровождается болезнь, метаболизм и функционирование всех органов происходит в ускоренном режиме.

Причины развития гипертиреоза

Итак, в статье идет речь о такой патологии, как гиперфункция щитовидной железы. Что это такое и чем она характеризуется? По каким причинам возникает данное заболевание? Существует множество факторов, которые способствуют развитию гипертиреоза. К ним относятся следующие:

Механические повреждения, несчастные случаи.
Острый и хронический стресс, трагические события в жизни.
Психические перегрузки.
Воспаление щитовидной железы.
Слишком частое применение гормональных лекарственных средств.
Серьезные инфекционные заболевания.
Гормональная перестройка организма, происходящая в переходном возрасте.
Осложнения во время беременности и родов.
Нерегулярная половая жизнь.
Наличие нездоровых привычек (злоупотребление спиртными напитками, курение).
Опухоли органов репродуктивной системы.
Преобладание в рационе пищи, богатой йодом.

Формы болезни

Продолжая говорить о таком заболевании, как гиперфункция щитовидной железы - что это такое, и как она проявляется, - следует упомянуть о том, что гипертиреоз бывает разных форм.

Базедова болезнь (токсический зоб) - самый распространенный тип патологии, он является крайне опасной дисфункцией органа.
Многоузловой зоб - болезнь, наиболее характерная для женщин преклонного возраста.
Тиреоидит де Кервена - гиперфункция, которая развивается после перенесенных вирусных заболеваний.
Послеродовой тиреоидит.

Кроме того, различают две стадии заболевания. На первом этапе гиперфункции патология почти никак не проявляет себя, больной не испытывает выраженного дискомфорта и плохого самочувствия. Вторая стадия характеризуется появлением внешних и внутренних признаков отклонений в работе организма.

Существует также воспалительное заболевание щитовидной железы. Оно носит название "аутоиммунный тиреоидит" и характеризуется хроническим течением. При этой болезни железа может либо увеличиваться, либо уменьшаться в размерах. Провоцируют данную патологию острые респираторные инфекции, воспалительные процессы в носоглотке, негативное влияние радиации и нервные стрессы.

Как распознать патологию

Проявления гиперфункции щитовидной железы у представителей мужского и женского пола различаются между собой. Иногда болезнь вообще не дает о себе знать в течение довольно продолжительного времени. При серьезных нарушениях работы органа на шее возникает припухлость, что свидетельствует об увеличении размеров железы. У молодых людей часто появляется отечность век, глаза становятся выпученными. Чаще всего появление припухлости на шее - признак того, что болезнь находится в запущенной стадии, а в щитовидной железе, возможно, возникли новообразования (кисты, узлы). В этом случае необходимо хирургическое вмешательство (удаление части органа), а также гормональная терапия. К счастью, распознать патологию можно задолго до того, как она приведет к таким серьезным последствиям.

Симптомы болезни у женщин

У лиц прекрасного пола гипертиреоз проявляется не так, как у мужчин, это связано с гормональными особенностями организма.

Гиперфункция щитовидной железы симптомы у женщин провоцирует ярко выраженные, например:

Резкие перепады эмоционального фона (раздражительность, тревожность, снижение памяти и концентрации внимания).
Ухудшение физического самочувствия, общего состояния (дрожание рук, гипергидроз, бессонница, перепады температуры тела).
Расстройства органов зрения (глаза становятся выпученными, слишком чувствительными к свету, возникает повышенное слезоотделение).
Нарушение работы репродуктивной системы (трудности с зачатием, задержки или отсутствие ежемесячных кровотечений).
Ускоренный темп речи.
Повышенное артериальное давление.
Ломкость волос и ногтей.
Сильные болевые ощущения во время менструаций.

Если возникают симптомы гиперфункции щитовидной железы у женщин, лечение специалист назначает с особой осторожностью, так как многие гормональные препараты не подходят для беременных и кормящих.

Гипертиреоз у мужчин

У представителей сильного пола щитовидная железа при гиперфункции дает о себе знать следующими симптомами:

Нарушения работы ССС (ускорение или замедление сердечного ритма, резкие скачки артериального давления).
Слабость мускулатуры.
Снижение массы тела.
Эмоциональные расстройства (раздражительность, тревожность).
Ухудшение общего самочувствия (нарушения сна, дрожание рук, болевые ощущения в области глаз, утомляемость, повышенная потливость).
Ощущение кома в горле, частый сухой кашель.

Гиперфункция щитовидной железы у мужчин на первых этапах может не проявлять себя или, наоборот, быть ярко выраженной. Все индивидуально. Однако среди представителей сильного пола случаи этой патологии встречаются достаточно редко.

Диагностика

Зная о таком явлении, как гиперфункция щитовидной железы - что это такое, и как она проявляется, - при возникновении симптомов, описанных выше, необходимо проконсультироваться со специалистом по патологиям желез внутренней секреции.

Если у врача возникает подозрение, что у пациента присутствует данная болезнь, для уточнения диагноза он назначает ему следующие обследования:

Анализ крови на гормоны.
Ультразвуковое исследование и компьютерная томография щитовидной железы.
Электрокардиограмма.

Если в ходе исследований у больного был обнаружен гипертиреоз, в зависимости от формы и тяжести патологии врач определяет методику лечения: хирургическое вмешательство, лекарственные средства или терапия радиоактивным йодом. К счастью, в большинстве случаев операция не требуется.

Способы лечения гипертиреоза

Хирургическое вмешательство как метод терапии является крайней мерой, к нему прибегают только тогда, когда в щитовидной железе имеются крупные новообразования (кисты, узлы). Радиоактивный йод (в капсулах или в растворе) чаще всего прописывают лицам преклонного возраста, а также детям и подросткам. В некоторых случаях данная терапия подразумевает пребывание пациента в стационаре, под наблюдением медиков.

Назначают для нормализации работы щитовидной железы при гиперфункции лечение препаратами, уменьшающими избыточную выработку гормонов. Однако медикаменты подобного рода врачи подбирают тщательно, так как многие из них вызывают сильные побочные эффекты. Известны также народные методы терапии, такие как цикорий, настой хурмы или валерианы на спирту, примочки из глины, отвары из почек вишни. Прежде чем применять данные способы лечения, необходимо проконсультироваться с врачом для того, чтобы исключить повышенную чувствительность к компонентам, входящим в состав растительных средств.

Кроме того, немаловажным условием для устранения симптомов гиперфункции щитовидной железы является соблюдение режима питания. Принимать пищу следует пять-шесть раз в день, небольшими порциями. Следует исключить спиртные напитки, крепкий кофе и чай, жирные блюда. Рекомендуется есть побольше овощей, фруктов и ягод, а также включить в рацион крупы и бобовые.

Выводы

Итак, щитовидная железа - важнейший орган, регулирующий обмен веществ и влияющий на работу многих систем организма. Нарушение ее функции приводит к значительному ухудшению физического и психического состояния человека. Чтобы предотвратить появление подобных патологий, необходимо употреблять продукты, богатые витаминами и минеральными веществами, а также вести здоровый образ жизни. Некоторые ошибочно считают, что припухлость в области шеи - лишь эстетический недостаток. На самом деле данное явление представляет собой увеличение щитовидной железы. Возникает оно из-за ее чрезмерной активности.

При появлении этого симптома, а также других признаков гиперфункции щитовидной железы, необходимо обратиться к врачу и пройти обследование, а также курс назначенной терапии. Лечение нужно начать как можно скорее во избежание развития осложнений, например тиреоидного криза, который характеризуется крайне тяжелым течением и требует неотложной госпитализации пациента. Криз - опасное состояние, без оказания первой помощи приводит к летальному исходу. Берегите свое здоровье!

Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
Отмена тиреостатиков
Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

экзофтальм;
инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

Тахикардия, артериальная гипертония
Гипертермия и непереносимость тепла
Потеря веса
Диарея
Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).

Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.

Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.

Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.

Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:

Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.

Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.

Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:

Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
Энцефалит, менингит
Психозы
Злокачественная гипертермия.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение зависит от причины и может включать применение:

метимазола или пропилтиоурацила;
β-блокаторов;
йода;
радиоактивного йода;
хирургической операции.

Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.

β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.

Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.

Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.

При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.

Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.

В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .

При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).

В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

К медикаментозным стратегиям относятся:

Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).

Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?

Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.

К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:

устойчивость зоба к различным видам терапии;
сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.

Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.

Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.

Лечение аутоиммунных реакций

Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.

Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.

Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.

Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!

Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.

Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.

Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.

Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.

Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.

В том числе из-за:

врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.

Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:

Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.

Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?

Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.

Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.

Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.

Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.

Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.

По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.

Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.

Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.

Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.

Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.

Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.

Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.

Профилактика гипертиреоза щитовидной железы

В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).

Избыточное продуцирование тиреоидных гормонов вызывает сбои в работе организма.

Гиперфункция щитовидной железы может спровоцировать опасное осложнение – гипертонический либо тиреотоксический криз.

В статье описаны причины, симптомы патологии у мужчин и женщин, факторы риска, последствия избыточной выработки гормонов у беременных и детей.

При гипертиреозе важный орган эндокринной системы вырабатывает больше нормы тиреоидных гормонов с атомами йода.

Повышенный уровень элемента так же опасен для метаболизма, циркуляции крови, как и дефицит полезного вещества.

Тяжелая хроническая дисфункция щитовидной железы провоцирует немало проблем с репродуктивной системой, среди которых бесплодие.

Число женщин, у которых диагностирован гипертиреоз, в 8 раз больше, чем мужчин. Патология также развивается у детей и подростков возраста 10-14 лет. Еще одна категория в группе риска – беременные.

При резкой активизации синтеза тиреоидных гормонов с атомами йода состояние резко ухудшается, появляется слабость, спутанность сознания, повышается температура.

При отсутствии мероприятий по устранению опасных проявлений наступает кома с вероятностью летального исхода. При подозрении на развитие тиреотоксического криза требуется немедленная госпитализация пострадавшего.

Причины

Избыточное продуцирование тиреоидных гормонов происходит в разные периоды жизни под действием определенных явлений или негативных факторов:

нарушение нормы йода в пище и воде;
генетическая предрасположенность;
тяжелое течение беременности;
частые стрессовые ситуации, сильный испуг;
поступление достаточно высокой дозы йода с рентгенконтрастными препаратами во время диагностики патологий почек, мочевого пузыря, других органов;
перестройка организма в подростковом периоде;
вредные привычки: алкоголизм, курение, употребление наркотических веществ;
избыток в меню продуктов с богатым содержанием йода;
осложненные роды.

Избыточное продуцирование тиреоидных гормонов отрицательно влияет на обмен веществ, циркуляцию крови, терморегуляцию.

Классификация

Эндокринологи выделяют три формы гипертиреоза:

Субклинический. Патологический процесс протекает бессимптомно, уровень ТТГ понижен.
Манифестный. Показатели ТТГ снижаются еще больше, появляются первые клинические признаки заболевания.
Осложненный. Ухудшается самочувствие, ярко выражена симптоматика с появлением всех отрицательных признаков.

Симптомы гиперфункции щитовидной железы

Многие признаки избыточного продуцирования тиреоидных гормонов сходны у представителей обоих полов, но медики выделяют несколько проявлений, характерных для женщин и мужчин.

Важно вовремя обратить внимание на появление одного или нескольких симптомов, указывающих на сбои в работе щитовидной железы, посетить эндокринолога.

Типичные признаки:

повышение АД;
избыточное потоотделение;
учащенное сердцебиение;
слабость, человек быстро устает от привычных дел;
снижение веса при сохранении аппетита;
резкая смена настроения, агрессивность;
расстройства стула;
бессонница.

У женщин

Характерные проявления избыточного продуцирования тиреоидных гормонов:

учащается пульс, повышается давление, развивается аритмия;
появляется агрессия, раздражение, часто меняется настроение;
ухудшается память, рассеивается внимание, появляются проблемы со сном;
снижается масса тела при обычном рационе и питьевом режиме;
мелкая дрожь рук мешает повседневным делам и выполнению профессиональных обязанностей;
нарушается менструальный цикл, женщины детородного возраста не могут забеременеть;
наблюдаются резкие колебания температуры тела, периодически активно выделяется пот;
развивается пучеглазие, слезоточивость, женщина часто моргает.

У мужчин

Характерные признаки гипертиреоза:

активный распад белка провоцирует мышечную слабость;
развивается бессонница, дрожат руки, наблюдается усиленное потоотделение;
появляется светобоязнь, пучеглазие, глаза болят без видимых причин, усиливается слезотечение;
беспокоит одышка, развивается гипертония, периодически сбивается сердечный ритм;
мужчина теряет вес и мышечную массу.

Диагностика

Методы для подтверждения либо опровержения диагноза «гипертиреоз»:

УЗИ щитовидной железы: при заболевании видны многочисленные узлы и увеличение размеров органа.
Анализ крови для контроля уровня гормонов. При гипертиреозе показатели Т3 и Т4 завышены, уровень ТТГ ниже нормы.
Биопсия тканей для уточнения диагноза либо при подозрении на развитие злокачественного опухолевого процесса.

Гиперфункция щитовидной железы – лечение гипотиреоза

При подтверждении диагноза терапию проводит эндокринолог.

Важно подавить избыточное продуцирование тиреоидных гормонов, нормализовать функционирование органа, устранить негативную симптоматику. По мере стабилизации гормонального фона отрицательные проявления слабеют либо полностью исчезают.

При низкой эффективности медикаментозного лечения назначают радиотерапию либо проводят операцию на проблемной железе. Выбор метода – задача врача.

Самолечение, прием травяных отваров и настоек для нормализации функции важного органа без разрешения эндокринолога нередко провоцирует ухудшение состояния.

Препараты

Для подавления активности щитовидной железы назначают тиреостатики – лекарства, блокирующие избыточное продуцирование тиреоидных гормонов. Дозировку врач подбирает в индивидуальном порядке, с учетом результатов анализа на гормоны.

Эффективные препараты-тиреостатики:

Пропилтиоурацил (пропицил).
Тирозол (метизол, тиамазол, мерказолил).

Компоненты лекарственных средств активно проникают в клетки, останавливают выработку ферментов, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов.

Терапия гипертиреоза с применением тиреостатических препаратов длительная – до полутора лет. При отмене составов возможны повторные сбои в работе щитовидной железы.

Медики предупреждают: без использования препаратов тиреостатического действия невозможно стабилизировать работу органа эндокринной системы.

Отказ от приема перечисленных лекарств либо несознательное отношение к терапии гипертиреоза (перерывы в лечении, нарушение суточной нормы) вызывает тяжелые патологии, например, тиреотоксикоз с опасными последствиями для организма.

Радиотерапия

Суть метода – введение радиоактивного йода для разрушения клеток проблемной железы при гипертиреозе. Чаще всего медики отмечают положительный результат лечения, но возможен побочный эффект: спустя несколько лет эндокринолог диагностирует гипофункцию железы – снижение продуцирования тиреоидных гормонов.

Хирургическое лечение

При выявлении на теле железы многочисленных узлов, вырабатывающих тиреоидные гормоны либо активном давлении органа на стенки трахеи возможно оперативное вмешательство.

Во время операции хирург удаляет часть пораженной щитовидной железы.

В реабилитационном периоде важно принимать гормоны для снижения неконтролируемого разрастания тканей железы, предупреждения гипотиреоза. Возможные осложнения: нарушение целостности нервов в голосовых связках, заметный рубец на шее. Проводится наблюдение у эндокринолога.

Лечение гиперфункции щитовидной железы народными средствами

Отказ от визита к врачу, самолечение, надежда на домашние методы – факторы, провоцирующие осложнения и запущенные стадии гипертиреоза. Применение целебных настоек, отваров и мазей, принятие травяных ванн, других народных средств уменьшает негативную симптоматику, но не устраняет основную причину нервных расстройств, проблем с пищеварительным трактом и репродуктивной системой.

Пока щитовидная железа синтезирует тиреоидные гормоны в большем, чем положено, количестве, отрицательные признаки гипертиреоза будут появляться вновь.

При слишком высокой концентрации гормонов возможен тиреотоксический криз, во время которого пятая часть пострадавших погибает.

Народные средства можно применять после согласования с эндокринологом только в дополнение к приему лекарственных средств. Важно соблюдать пропорции, продолжительность курса, употреблять составы, одобренные врачом.

Фитотерапевты предлагают несколько народных средств при дисфункции щитовидной железы:

янтарное масло для наружного применения;
ванны с отваром лаванды;
настойка красной щетки;
глиняные компрессы;
отвар крапивы болотной;
настойка из коры и молодых почек садовой вишни.

Гиперфункция щитовидной железы детей

Эндокринологи диагностируют дисфункцию щитовидной железы в разном возрасте, но чаще всего избыточный синтез тиреоидных гормонов наблюдается у девочек от 10 до 14 лет, в период полового созревания.

Гипертиреоз нередко развивается на фоне острых и хронических инфекций, при наследственной предрасположенности.

Иногда толчок к сбоям в работе важной железы – это психические травмы и яркие эмоциональные состояния.

Характерные симптомы гипертиреоза у детей:

начальный этап не имеет специфических клинических признаков, появляется головная боль, потливость, учащается сердцебиение, ребенок плохо спит;
постепенно ухудшается память, снижается успеваемость, ребенок нервничает, раздражается, агрессия быстро сменяется апатией и заторможенностью, иногда температура держится на уровне 37,1- 37,4 градуса;
по мере прогрессирования гипертиреоза уровень гормонов в несколько раз превышает норму, щитовидная железа увеличивается (народное название – «зоб»), появляется характерный симптом – пучеглазие.

Первые симптомы гипертиреоза родители часто списывают на перегрузки в школе, плохую экологию, но не на проблемы со щитовидной железой. Лишь в редких случаях взрослые подозревают дисфункцию важного органа, ведут ребенка на прием к эндокринологу, проводят обследование, начинают лечение.

Терапия

Растущий организм чутко реагирует на изменение гормонального фона: неправильные действия могут спровоцировать проблемы с репродуктивной, нервной, эндокринной системой.

При выборе схемы лечения гипертиреоза у детей важно не только давать нужные препараты, но и соблюдать рекомендации невролога для устранения психоэмоциональных нарушений.

Советы родителям:

Уделять ребенку больше внимания.
Создать дома спокойную, доброжелательную атмосферу.
Снизить риск развития стрессовых ситуаций, отказаться от психологического давления и физического наказания, если ранее применялись подобные методы воспитания.
Поговорить с педагогом, объяснить проблему, попросить психологической поддержки.
При удовлетворительном самочувствии ребенок посещает школу, но получает освобождение от уроков физкультуры и дополнительных занятий. Иногда учебная неделя сокращается на один день по согласованию с руководством заведения.
Ребенок должен обязательно отдыхать днем, хотя бы час – полтора. Важно спокойно полежать без книг и просмотра телевизора.
Кариес, хронический тонзиллит, гайморит не только снижают силу иммунитета у детей, но и провоцируют распространение вирусов, бактерий по организму, что негативно влияет на работу всех систем, в том числе эндокринной. Для предупреждения рецидивов обязателен визит к детскому стоматологу, ЛОР-врачу для санации очагов инфекции.
При подтверждении проблем со щитовидной железой ребенок состоит на учете у эндокринолога, посещает педиатра для контроля общего состояния.
Важный элемент для нормализации гормонального фона при дисфункции щитовидной железы – правильное питание. В период терапии и сразу после выздоровления рекомендована молочно-растительная пища, ограничение сладостей, фаст-фуда, копченостей, мяса и птицы с хрустящей корочкой. Нельзя давать ребенку маринованные овощи, кислые фрукты, соленья, наваристые бульоны.
Никакого самолечения по советам родственников и «знающих» мамочек из соседнего двора: неправильное лечение гипертиреоза у детей может привести к серьезной дисфункции щитовидной железы, проблемам с репродуктивной функцией.

При беременности

Признаки гипертиреоза у будущих мам схожи с проявлениями патологии у женщин. Своевременная диагностика дисфункции щитовидной железы предупреждает развитие тяжелых стадий заболевания. Если к раздражительности, плаксивости, тревожности добавилось выпадение волос, повышение давления, расширение щелей глаз, усилилась потливость, появилась мышечная слабость и дрожь в руках, потеря веса, то нужен срочный визит к эндокринологу.

Гормональные сбои, развитие тиреотоксического зоба отрицательно сказывается на течении беременности: возможен самопроизвольный аборт, нередко происходят роды раньше срока.

Еще одно осложнение – ранний токсикоз, с которым сложно справиться.

После обследования врач назначает препараты, подавляющие синтез тиреоидных гормонов щитовидной железы.

Народные средства при беременности следует использовать с осторожностью, с разрешения гинеколога и эндокринолога. Обязательна диета, важен хороший психологический климат в семье.

Гипертиреоз или гиперфункция щитовидной железы – серьезная патология, требующая полноценной диагностики и грамотной терапии с участием эндокринолога. Отсутствие внимания к гормональным нарушениям ухудшает качество жизни, в тяжелых случаях провоцирует опасное состояние – тиреотоксический шок.

Видео на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme

Считается одной из самых распространенных болезней органов Интересно и то, что у женщин такая болезнь появляется примерно в 7-8 раз чаще, чем у мужчин. Гиперфункция щитовидной железы — довольно опасная болезнь, которая требует тщательной диагностики и соответствующего лечения.

Гиперфункция щитовидной железы: причины . На самом деле причин развития такой болезни достаточно много. Довольно часто гиперфункция щитовидной железы появляется в результате Такое случается тогда, когда человек самостоятельно принимает повышенные дозы йода без особой на то необходимости, а также при постоянном и ненужном употреблении профилактических препаратов для защиты щитовидной железы.

Кроме того, причиной гиперфункции может стать тяжелая травма или же сильное нервное перенапряжение, постоянные стрессы или тяжелая трагедия в жизни. Иногда такое заболевания проявляется на фоне воспалительных процессов в тканях железы. В некоторых случаях повышенная функция может быть результатом ранее перенесенной тяжелой бактериальной инфекции. Имеет место и фактор генетики.

Гиперфункция щитовидной железы: симптомы . Усиленное выделение в кровь вызывает активных распад гликогена и белковых запасов. Именно поэтому признаками гипертиреоза можно считать сильную потерю веса, усиленное выделение пота и тепловой энергии, а также постоянное ощущение сильного жара и тахикардию.

Кроме того, со временем больной человек начинает жаловаться на сильную слабость в мышцах, дрожание конечностей, а иногда и всех частей тела. Повышенная концентрация гормонов влияет и на нервную систему, вызывая сильную возбудимость.

В некоторых случаях сильно увеличивается и изменения в ее размерах видны даже для невооруженного глаза. Еще один, достаточно характерный симптом — это пучеглазие. Оно может сопровождаться усиленным и обильным выделением слез, а также отечностью век и кожи вокруг глаза. Стоит упомянуть, что иногда гиперфункция щитовидной железы не сопровождается пучеглазием.

Гиперфункция щитовидной железы: лечение. В современной медицине используют три основных метода лечения гипертиреоза — консервативный, хирургический, а также метод с использованием радиоактивного йода.

Выбор способа лечения напрямую зависит от состояния больного, формы заболевания, стадии ее развития, а также некоторых индивидуальных характеристик организма пациента, например, возрастных особенностей или наличия аллергии.

Фармакологическое лечение предусматривает прием специальных препаратов, которые мгновенно снижают уровень вырабатываемых гормонов. Как правило, даже краткосрочный прием таких лекарств вызывает заметные улучшения в состоянии больного. В последующем человек должен принимать минимальные дозы этих медикаментов в течение года, чтобы полностью излечиться. Ни в коем случае нельзя прекращать прием без рекомендаций эндокринолога, так как результатом этого могут быть рецидивные формы заболевания. Кроме того, во время лечения пациент должен регулярно проходить проверки, так как прием некоторых препаратов может вызвать гипофункцию.

Хирургическое лечение предусматривает частичное удаление тканей щитовидной железы. В этом случае в организме больного остается часть железы, которой достаточно для нормального функционирования организма. Такой способ используется только при сильно выраженном зобе, а также в том случае, если фармакологические препараты не действуют.

Лечение йодом базируется на усиленном усвоении этого элемента щитовидной железой. В этом случае которые поглощается тканями железы, облучает ее изнутри и значительно снижает уровень синтезируемых ею гормонов.

(тиреотоксикоз) – клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов - Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов (т. н. «пожар обмена веществ»). Это состояние противоположно гипотиреозу, при котором из-за снижения уровня тиреоидных гормонов процессы метаболизма замедляются. При подозрении на гипертиреоз проводится исследование уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ, УЗИ, сцинтиграфия, при необходимости - биопсия.

Общие сведения

(тиреотоксикоз) – клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов - Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов (т. н. «пожар обмена веществ»). Это состояние противоположно гипотиреозу, при котором из-за снижения уровня тиреоидных гормонов процессы метаболизма замедляются. Гипертиреоз преимущественно диагностируется среди женщин молодого возраста.

Причины гипертиреоза

Обычно гипертиреоз развивается как результат других патологий щитовидной железы, вызванных как нарушениями в самой железе, так и в ее регуляции: в 70 – 80% случаев развитие гипертиреоза происходит по причине диффузного токсического зоба (болезни Грейвса, Базедовой болезни) – равномерного увеличения щитовидной железы. Это аутоиммунное нарушение, при котором вырабатываются антитела против рецепторов ТТГ гипофиза, способствующие постоянной стимуляции щитовидной железы, ее увеличению и стойкой избыточной продукции тиреоидных гормонов.

При вирусных воспалениях щитовидной железы (подостром тиреоидите) или аутоиммунном тиреоидите Хашимото развивается деструкция фолликулярных клеток щитовидной железы и поступление в кровь избытка тиреоидных гормонов. В этом случае гипертиреоз носит временный и нетяжелый характер, длится несколько недель или месяцев. Локальные уплотнения в щитовидной железе при узловом зобе еще более увеличивают функциональную активность ее клеток и секрецию тиреоидных гормонов.

Офтальмологические нарушения (офтальмопатия Грейвса) при гипертиреозе обнаруживается более чем у 45% пациентов. Проявляется увеличением глазной щели, смещением (выпячиванием) глазного яблока вперед (экзофтальм) и ограничением его подвижности, редким миганием, двоением предметов, отеком век. Возникает сухость, эрозии роговицы, появляется резь в глазах, слезотечение, может развиться слепота в результате сдавления и дистрофических изменений зрительного нерва.

Гипертиреоз характеризуется изменением метаболизма и ускорением основного обмена: снижением веса при повышенном аппетите, развитием тиреогенного диабета , повышением теплопродукции (потливость, повышение температуры, непереносимость тепла), недостаточностью надпочечников в результате быстрого распада кортизола под влиянием гормонов щитовидной железы. При гипертиреозе происходят изменения кожи - она становится тонкая, теплая и влажная, волос - они истончаются и рано седеют, ногтей, развиваются отеки мягких тканей голени.

В результате отеков и застойных явлений в легких развивается одышка и снижение жизненной емкости легких. Наблюдаются желудочные расстройства: повышенный аппетит, нарушение пищеварения и желчеобразования, неустойчивый стул (частые поносы), приступы болей в животе, увеличение печени (в тяжелых случаях – желтуха). У пожилых пациентов может наблюдаться снижение аппетита вплоть до анорексии .

При гипертиреозе наблюдаются признаки тиреотоксической миопатии : гипотрофия мышц, мышечная утомляемость, постоянная слабость и дрожь в теле, конечностях, развитие остеопороза , нарушений двигательной активности. Пациенты испытывают трудности при долгой ходьбе, подъеме по лестнице, переносе тяжестей. Иногда развивается обратимый «тиреотоксический мышечный паралич».

Нарушение водного обмена проявляется сильной жаждой, частым и обильным мочеиспусканием (полиурией). Расстройство функций половой сферы при гипертиреозе развивается в результате нарушения секреции мужских и женских гонадотропинов и может вызывать бесплодие . У женщин отмечаются нарушения менструального цикла (нерегулярность и болезненность, скудные выделения), общая слабость, головная боль и обмороки ; у мужчин – гинекомастия и снижение потенции .

Осложнения гипертиреоза

При неблагоприятном течении гипертиреоза может развиться тиреотоксический криз . Спровоцировать его могут инфекционные заболевания, стресс, большая физическая нагрузка. Криз проявляется резким обострением всех симптомов гипертиреоза: лихорадкой, резкой тахикардией, признаками сердечной недостаточности, бредом, прогрессированием криза до коматозного состояния и летального исхода. Возможен «апатический» вариант криза – апатия, полное равнодушие, кахексия. Тиреотоксический криз встречается только у женщин.

Диагностика гипертиреоза

Гипертиреоз диагностируется по характерным клиническим проявлениям (внешнему виду больного и жалобам), а также результатам исследований. При гипертиреозе информативно определение содержания в крови гормонов ТТГ (содержание снижено), Т 3 и Т 4 (содержание повышено).

При УЗИ щитовидной железы определяют ее размеры и наличие в ней узловых образований, при помощи компьютерной томографии уточняется место образования узлов. Проведение ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы. Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы проводится для оценки функциональной активности железы, определения узловых образований. При необходимости проводят биопсию узла щитовидной железы .

Лечение гипертиреоза

Современная эндокринология располагает несколькими методами лечения гипертиреоза, которые могут применяться изолированно или в комбинации друг с другом. К такими методам относятся:

Консервативная (медикаментозная) терапия.
Хирургическое удаление части или всей щитовидной железы.
Радиойодная терапия.

Однозначно невозможно определить самый лучший метод, который подходил бы абсолютно для всех пациентов с гипертиреозом. Выбор метода лечения, оптимально подходящего для конкретного больного гипертиреозом, осуществляется эндокринологом с учетом многих факторов: возраст больного, заболевание, вызвавшее гипертиреоз и его тяжесть, аллергия на лекарства, наличие сопутствующих заболеваний, индивидуальные характеристики организма.

Консервативное лечение гипертиреоза

Медикаментозное лечение гипертиреоза направлено на подавление секреторной активности щитовидной железы и снижение выработки избыточной продукции тиреоидных гормонов. Применяются тиреостатические (антитиреоидные) препараты: метимазол или пропилтиоурацил, которые затрудняют накопление йода, необходимого для секреции гормонов в щитовидной железе.

Важную роль в терапии и восстановлении пациентов с гипертиреозом играют немедикаментозные методы: диетотерапия, водолечение. Пациентам с гипертиреозом рекомендовано санаторное лечение с акцентом на сердечно-сосудистые заболевания (1 раз в полгода).

В питании должно быть включено достаточное содержание белков, жиров и углеводов, витаминов и минеральных солей, ограничению подлежат продукты, возбуждающие ЦНС (кофе, крепкий чай, шоколад, пряности).

Хирургическое лечение гипертиреоза

Прежде чем принять ответственное решение о хирургической операции , с пациентом обсуждаются все альтернативные методы лечения, а также вид и объем возможного хирургического вмешательства. Операция показана для некоторых пациентов с гипертиреозом и заключается в удалении части щитовидной железы. Показаниями к операции является одиночный узел или разрастание отдельного участка (бугра) щитовидной железы с повышенной секрецией. Оставшаяся после операции часть щитовидной железы выполняет нормальную функцию. При удалении большей части органа (субтотальная резекция), возможно развитие гипотиреоза, и пациенту необходимо получать заместительную терапию в течение всей жизни. После удаления значительной доли щитовидной железы значительно уменьшается риск рецидива тиреотоксикоза.

Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом

Радиойодотерапия (лечение радиоактивным йодом) заключается в принятии пациентом капсулы или водного раствора радиоактивного йода. Препарат принимается один раз, не имеет вкуса и запаха. Попадая в кровь, радиойод проникает в клетки щитовидной железы с гиперфункцией, накапливается в них и разрушает их в течение нескольких недель. В результате этого размеры щитовидной железы уменьшаются, секреция тиреоидных гормонов и их уровень в крови снижаются. Лечение радиоактивным йодом назначается одновременно с медикаментозным. Полное выздоровление при данном методе лечения не наступает, и у пациентов иногда остается гипертиреоз, но уже менее выраженный: в этом случае может возникнуть необходимость проведения повторного курса.

Чаще, после лечения радиоактивным йодом наблюдается состояние гипотиреоза (через несколько месяцев или лет), которое компенсируется проведением заместительной терапии (пожизненным приемом тиреоидных гормонов).

Другие методы лечения гипотиреоза

При лечении гипертиреоза могут применяться ß-адреноблокаторы, блокирующие действие тиреоидных гормонов на организм. Пациент может почувствовать себя лучше в течение нескольких часов, несмотря на избыточный уровень тиреоидных гормонов в крови. К ß – адреноблокаторам относятся препараты: атенолол, метопролол, надолол, пропранолол, имеющие длительное действие. За исключением гипертиреоза, вызванного тиреоидитом, эти лекарственные препараты не могут использоваться как исключительный метод лечения. ß - адреноблокаторы могут применяться в сочетании с другими методами лечения заболеваний щитовидной железы.

Прогноз и профилактика гипертиреоза

Пациенты с гипертиреозом обязательно должны находиться под наблюдением врача-эндокринолога. Своевременное проведенное и адекватно подобранное лечение позволяет быстрее восстановить хорошее самочувствие и предупредить развитие осложнений. Необходимо начинать лечение сразу после постановки диагноза и категорически не заниматься самолечением.

Предупреждение развития гипертиреоза состоит в правильном питании, употреблении йодсодержащих продуктов, своевременном лечении имеющейся патологии щитовидной железы.