Хр почечная недостаточность. Изучаем лекарства при почечной недостаточности. Причины почечной недостаточности

Содержание

Данное патологическое состояние может характеризоваться как серьезное заболевание органа мочеполовой системы, которое приводит к появлению нарушений со стороны кислотно-щелочного, осмотического и водно-солевого гомеостаза. Недуг влияет на все процессы, которые происходят в организме, что в конечном итоге приводит к появлению вторичных повреждений.

Что такое почечная недостаточность

Существует два основных пути течения недуга, итогом которого будет либо полная утрата функций почек, либо ТПН. Почечная недостаточность – это синдром, который вызывает нарушения в процессе работы почек. Болезнь является главной причиной расстройства большинства видов обмена в организме человека, включая азотистый, водный или электролитный. Заболевание имеет две формы развития – это хроническая и острая, а также три стадии тяжести:

риск;
повреждение;
недостаточность.

Причины почечной недостаточности

Исходя из отзывов врачей, основные причины почечной недостаточности у людей затрагивают всего две сферы – высокое кровяное давление и диабет. В некоторых случаях заболевание может возникать из-за наследственности или же быть внезапно спровоцировано неизвестными факторами. Такие пациенты обращаются за помощью в клинику при очень запущенных случаях, когда установить источник и вылечить недуг крайне сложно.

Стадии почечной недостаточности

Хроническая болезнь почек наблюдается у пятисот из миллиона пациентов, проходящих лечение, однако, данная цифра непреклонно растет с каждым годом. Вследствие недуга наблюдается постепенная гибель ткани и утрачивание органом всех своих функций. Медицине известно четыре стадии хронической почечной недостаточности, которые сопровождают течение заболевания:

Первая стадия протекает практически незаметно, пациент может даже сам не догадываться о развитии болезни. Для латентного периода характерна повышенная физическая утомляемость. Выявить недуг можно лишь при биохимическом исследовании.
На компенсированной стадии наблюдается увеличение количества мочеиспусканий на фоне общей слабости. Патологический процесс можно обнаружить по результатам анализов крови.
Для интермиттирующей стадии типично резкое ухудшение в работе почек, которому сопутствует повышение концентрации в крови креатинина и других продуктов азотистого обмена.
Согласно этиологии, почечная недостаточность на терминальной стадии вызывает необратимые изменения в функционировании всех систем организма. Пациент ощущает постоянную эмоциональную нестабильность, заторможенность или сонливость, ухудшается внешний вид, пропадает аппетит. Последствием последней стадии ХПН является уремия, афтозный стоматит или дистрофия сердечной мышцы.

Острая почечная недостаточность

Обратимый процесс поражения тканей почки известен под названием острая почечная недостаточность. Определить ОПН можно, ссылаясь на симптомы отказа почек у человека, которые выражаются полным или частичным прекращением мочевыделения. Постоянному ухудшению состояния пациента на терминальной стадии сопутствует плохой аппетит, тошнота, рвота и другие болезненные проявления. Причинами возникновения синдрома выступают следующие факторы:

инфекционные болезни;
ренальное состояние;
декомпенсированное нарушение почечной гемодинамики;
обструкция мочевых путей;
экзогенные интоксикации;
острые заболевания почек.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность постепенно приводит к полной потере возможности функционирования для данного органа, вызывает сморщивание почки, гибель нефронов и полное замещение ее тканей. Находясь на терминальной стадии недуга, в организме пациента начинается отказ в выделении мочи, что влияет на электролитный состав крови. Поражение почечных клубочков может произойти вследствие целого ряда причин, самыми распространенными из которых являются:

системная красная волчанка;
опухоли;
хронический гломерулонефрит;
гидронефроз;
подагра;
мочекаменная болезнь;
амилоидохронический пиелонефрит;
сахарный диабет;
артериальная гипертензия;
поликистоз;
геморрагические васкулиты;
недоразвитие почек;
склеродермия;

Почечная недостаточность - симптомы

Для того чтобы выяснить, как лечить почечную недостаточность, для начала стоит изучить основные симптомы ХПН. Поначалу самостоятельно выявить заболевание проблематично, хотя своевременное врачебное вмешательство может обратить развитие опасных патологических процессов, исключая необходимость проведения операций. В основном пациенты жалуются на такие симптомы почечной недостаточности, как сильная отечность, повышенное артериальное давление или болевой синдром.

Первые признаки почечной недостаточности

Синдром нарушений при работе почек имеет поэтапную ступень развития, поэтому для каждой стадии характерны более яркие проявления болезни. Первыми признаками почечной недостаточности принято считать слабость или быструю утомляемость без весомых причин, отказ от пищи, проблемы со сном. Помимо этого, проверить наличие недуга можно исходя из частоты мочеиспускания в ночные часы.

Почечная недостаточность - симптомы у женщин

Нарушения в процессе функционирования почек могут вызывать самые разные проявления в зависимости от того, на какой стадии патологического процесса находится пациент. Симптомы почечной недостаточности у женщин проявляются по-особому, специфическим образом. Первым тревожным сигналом служит эмоциональная нестабильность, вызванная дефицитом в организме вещества прогестерона. На данном фоне активно развивается ряд осложнений, связанных с работой мочеполовой системы.

Почечная недостаточность - симптомы у мужчин

Синдром оказывает воздействие на организм еще на ранних стадиях появления, поэтому, как определить почечную недостаточность и что делать, можно узнать, сопоставив некоторые ключевые факты. Симптомы почечной недостаточности у мужчин практически не отличаются от реакций остальных групп пациентов. На начальных этапах характерно: снижение мочеиспускания, диарея, потеря аппетита, кожный зуд, явно прослеживающиеся признаки расстройства нервной системы.

Почечная недостаточность у детей - симптомы

Проблемы с почками редко касаются маленьких детей, но если вовремя не предпринять меры, то бездействие может послужить причиной смерти. Симптомы почечной недостаточности у детей ничем не отличаются от хода течения заболевания у взрослых пациентов. Помимо общего недомогания, ребенок ощущает тошноту, у него повышается температура, в некоторых случаях обнаруживаются отеки. Такие дети часто ходят в туалет, но количество выделяемой мочи не соответствует норме. Анализы позволяют диагностировать следующую картину:

камни в почках;
кашель;
повышенное количество белка в моче;
понижение мышечного тонуса;
тремор;
кожные покровы приобретают желтый оттенок.

Почечная недостаточность - диагностика

Главным признаком присутствия у пациента тяжелой патологии является не только уменьшение частоты мочеиспускания, но и наличие повышенного количества калия или азотистых соединений в крови. Диагностика почечной недостаточности проводится в несколько этапов, состояние почек оценивают согласно диагнозу по результатам пробы Зимницкого. Основными показателями эффективности лечения является:

биохимический мониторинг крови;
Биопсия;
УЗДГ сосудов.

Почечная недостаточность - лечение

Во время терапии проводится устранение главной причины патогенеза с помощью современных медикаментозных средств. Процесс выздоровления включает восполнение недостающего объема крови и нормализацию артериального давления при шоковой реакции у пациента. Лечение почечной недостаточности в период отравления нефротоксинами состоит из промывания кишечника и желудка от токсинов, для этих целей часто применяют:

плазмаферез;
нефропротектичное лечение;
гемодиализ;
гемоперфузия;
перитонеальный диализ;
гемосорбция.

Лечение почечной недостаточности - препараты

Лечение такого серьезного заболевания должно быть подкреплено соответствующим медикаментозным вмешательством, например, препаратами инсулина. Большинство из существующих диуретиков при бесконтрольном приеме могут нанести вред здоровью человека, поэтому использование терапевтических веществ возможно лишь под строгим наблюдением специалиста. Самые эффективные препараты для лечения почечной недостаточности можно выделить в отдельную категорию лекарств:

Триметазидин;
Лизиноприл;
Десферал;
Сулодексид;
Эуфиллин;
Гипотиазид;
Дигоксид;
Рамиприл;
Курантил;
Глюренорм;
Эналаприл;
Метопролол;
Дефероксамин;
Пропранолол;
Допамин.

Почечная недостаточность - лечение народными средствами

Некоторые люди придерживаются натуральных методов терапии, поэтому лечение почечной недостаточности народными средствами допускает использование только даров природы. С помощью целебных растений, фруктов или овощей готовятся специальные отвары, призванные избавить человека от данного недуга. Самыми эффективными народными методами терапии является использование лопуха, гранатового сока и кукурузных рылец. Существуют и другие полезные ингредиенты, чтобы лечиться:

морская капуста;
настойка эхинацеи;
семена укропа;
хвощ полевой.

Почечная недостаточность при беременности

Во время вынашивания ребенка организм беременной матери подвергается дополнительной степени нагрузки, отчего все его системы вынуждены работать в усиленном режиме. Иногда главной причиной появления почечной недостаточности при беременности являются сбои в работе некоторых органов. Данные заболевания ставят под угрозу здоровье женщины и ее будущего ребенка, поэтому роды в таких обстоятельствах невозможны. Исключение составляют только те случаи, когда недуг был оперативно устранен на ранних стадиях диагностики.

Профилактика почечной недостаточности

Своевременное лечение таких болезней, как хронический пиелонефрит и гломерулонефрит помогут предотвратить дальнейшие осложнения, а регулярное соблюдение рекомендаций врача обеспечит сохранение работоспособности органов мочеполовой системы. Профилактика почечной недостаточности применяется для любой категории пациентов, на какой бы стадии недуга они не находились. Несложные правила, включающие соблюдение диеты, регулировку водно-солевого баланса и применение медикаментозных препаратов помогут предупредить развитие заболевания.

Видео: почечная недостаточность симптомы и лечение

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Какими бы разными не были изначально болезни почек, симптомы хронической почечной недостаточности при них всегда одинаковы.

Какие болезни чаще всего приводят к почечной недостаточности?

Пиелонефрит при отсутствии лечения может привести к хронической почечной недостаточности.

Сахарный диабет
Гипертоническая болезнь.
Поликистоз почек.
Системная красная волчанка.
Хронический пиелонефрит.
Мочекаменная болезнь.
Амилоидоз.

Симптомы почечной недостаточности в латентной стадии

На первой стадии почечной недостаточности (иначе – хронической болезни почек 1 степени) клиника зависит от заболевания – будь то отеки, гипертензия или боли в пояснице. Часто, например, при поликистозе или гломерулонефрите с изолированным мочевым синдромом, человек вообще не подозревает о своей проблеме.

На этом этапе могут появляться жалобы на бессонницу, утомляемость, снижение аппетита. Жалобы не слишком-то специфические, и без серьезного обследования они вряд ли помогут поставить диагноз.
А вот появление более частого и обильного мочеиспускания, особенно в ночные часы настораживает – это может быть признаком снижения способности почки концентрировать мочу.
Гибель части клубочков заставляет оставшиеся работать с многократной перегрузкой, в результате чего жидкость не всасывается в канальцах, и плотность мочи приближается к плотности плазмы крови. В норме утренняя моча более концентрированная, и если при повторном исследовании в общем анализе мочи удельный вес менее 1018, это повод сдать анализ по Зимницкому. При этом исследовании собирается вся моча за сутки трехчасовыми порциями, и если ни в одной из них плотность не достигает 1018, то можно говорить о первых признаках почечной недостаточности. Если во всех порциях этот показатель равен 1010, значит, нарушения зашли далеко: плотность мочи равна по плотности плазме крови, реабсорбция жидкости практически прекратилась.

На следующей стадии (хроническая болезнь почек 2) компенсаторные способности почек исчерпываются, они не способны вывести все конечные продукты обмена белка и пуриновых оснований, и при биохимическом анализе крови выявляется повышенный уровень шлаков – мочевина, креатинин. Именно концентрация креатинина в обычной клинической практике определяет индекс скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Снижение скорости клубочковой фильтрации до 60-89мл/мин – это почечная недостаточность легкой степени. На этой стадии еще нет анемии, нет электролитных сдвигов, нет гипертензии (если она не является проявлением исходного заболевания), беспокоит лишь общее недомогание, иногда жажда. Однако уже на этом этапе при целенаправленном обследовании можно выявить снижение уровня витамина Д и повышение паратгормона, хотя до остеопороза ещё далеко. На этой стадии ещё возможно обратное развитие симптомов.

Симптомы почечной недостаточности в азотемической стадии

Если усилия, направленные на лечение исходной болезни и защиту остаточной функции почек не приносят успеха, то почечная недостаточность продолжает нарастать, СКФ снижается до 30-59 мл/мин. Это третья стадия ХБП (хронической болезни почек), она уже необратима. На этом этапе появляются симптомы, несомненно свидетельствующие о снижении функций почки:

Повышается артериальное давление вследствие снижения синтеза в почке ренина и почечных простагландинов, появляются головные боли, боли в области сердца.
Несвойственную ему работу по выведению шлаков отчасти берет на себя кишечник, что проявляется неустойчивым стулом, тошнотой, снижением аппетита. Может снижаться вес, теряться мышечная масса.
Появляется анемия - почка вырабатывает недостаточно эритропоэтина.
Снижается уровень кальция в крови в результате нехватки активной формы витамина Д. Появляется мышечная слабость, онемение кистей и стоп, а также области вокруг рта. Могут быть психические расстройства – как депрессия, так и возбуждение.

При тяжелой степени почечной недостаточности (ХБП 4, СКФ 15-29мл/мин)

к гипертензии присоединяются нарушения липидного обмана, повышается уровень триглицеридов, холестерина. На этом этапе очень высок риск сосудистых и мозговых катастроф.
В крови повышается уровень фосфора, могут появиться кальцификаты – отложение фосфорно-кальциевых солей в тканях. Развивается остеопороз, беспокоят боли в костях и суставах.
Помимо шлаков, почки отвечают за выведение пуриновых оснований, по мере их накопления развивается вторичная подагра, могут развиться типичные острые приступы суставных болей.
Появляется тенденция к повышению уровня калия, которая, особенно на фоне развивающегося ацидоза, может провоцировать нарушения сердечного ритма: экстрасистолию, мерцательная аритмию. По мере нарастания уровня калия урежается сердцебиение, а на ЭКГ могут появиться «инфарктоподобные» изменения.
Появляется неприятный вкус во рту, запах аммиака изо рта. Под действием уремических токсинов увеличиваются слюнные железы, лицо становится одутловатым, как при паротите.

Симптомы почечной недостаточности в терминальной стадии

Больные с терминальной стадией хронической почечной недостаточности должны получать заместительную терапию.

ХБП 5 степени, уремия, СКФ менее 15мл/мин. Собственно, на этом этапе больной должен получать заместительное лечение – гемодиализ или перитонеальный диализ.

Почки практически перестают производить мочу, диурез снижается вплоть до анурии, появляются и нарастают отеки, особенно опасен отек легких.
Кожа желтушно-серая, часто – со следами расчесов (появляется кожный зуд).
Уремические токсины вызывают склонность к повышенной кровоточивости, легко образуются синяки, кровоточат десны, идет кровь из носа. Нередки желудочно-кишечные кровотечения – черный стул, рвота в виде кофейной гущи. Это усугубляет имеющуюся анемию.
На фоне электролитных сдвигов возникают неврологические изменения: периферические – вплоть до параличей, и центральные – тревожно-депрессивные или маниакальные состояния.
Гипертензия не поддается лечению, выраженные нарушения сердечного ритма и проводимости, формируется застойная сердечная недостаточность, может развиться уремический перикардит.
На фоне ацидоза отмечается шумное аритмичное дыхание, снижение иммунитета и застойные явления в легких могут спровоцировать пневмонию.
Тошнота, рвота, жидкий стул – проявления уремического гастроэнтероколита.

Без гемодиализа продолжительность жизни таких пациентов исчисляется неделями, если не днями, поэтому больные должны попадать в поле зрения нефролога значительно раньше.

Таким образом, специфические симптомы, которые позволят поставить диагноз почечной недостаточности, развиваются достаточно поздно. Наиболее эффективное лечение возможно на 1-2 стадии ХБП, когда жалобы практически отсутствуют. А вот минимальные обследования – анализы мочи и крови - дадут достаточно полную информацию. Поэтому так важно для пациентов из групп риска регулярно обследоваться, а не просто показываться врачу.

К какому врачу обратиться

Лечением хронической почечной недостаточности или хронической болезни почек занимается врач-нефролог. Однако заподозрить поражение почек и направить пациента на дополнительное обследование может и терапевт, педиатр, семейный врач. Помимо лабораторных исследований, проводится УЗИ почек и обзорная рентгенография.

Почечная недостаточность – это нарушение выделительной (экскреторной) функции почек с накоплением в крови азотистых шлаков, в норме удаляемых из организма с мочой. Может быть острой и хронической .

(ХПН) – это синдром необратимого нарушения функции почек, которое наблюдается в течение 3 и более месяцев. Возникает в результате прогрессирующей гибели нефронов, как следствие хронического заболевания почек. Характеризуется нарушением выделительной функции почек, формированию уремии, связанного с накоплением в организме и токсическим действием продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин, мочевая кислота).

Причины хронической почечной недостаточности

1. Хронический гломерулонефрит (поражение клубочкового аппарата почек).
2. Вторичные поражения почек, вызванные:
- сахарным диабетом 1 и 2 типа;
- артериальной гипертензией;
- системными заболеваниями соединительной ткани;
- вирусным гепатитом «В» и/или «С»;
- системными васкулитами;
- подагрой;
- малярией.
3. Хронический пиелонефрит.
4. Мочекаменная болезнь, обструкция мочевыводящих путей.
5. Аномалии развития мочевыделительной системы.
6. Поликистоз почек.
7. Действие токсических веществ и лекарств.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Начальная хроническая почечная недостаточность малосимптомна и может быть выявлена только при лабораторном исследовании. Только при потере 80-90% нефронов появляются признаки хронической почечной недостаточности. Ранними клиническими признаками могут быть слабость, утомляемость. Появляется никтурия (учащенное ночное мочеиспускание), полиурия (выделение 2-4 литра мочи в сутки), с возможным обезвоживанием. По мере прогрессирования почечной недостаточности в процесс вовлекаются практически все органы и системы. Слабость нарастает, появляются тошнота, рвота, кожный зуд, мышечные подергивания.

Пациенты жалуются на сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, боли и тяжесть в подложечной области, жидкий стул. Беспокоят одышка, боли в области сердца, повышается артериальное давление. Нарушается свертываемость крови, в результате чего появляются носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кожные кровоизлияния.

В поздних стадиях возникают приступы сердечной астмы и отека легких, нарушения сознания, вплоть до коматозного состояния. Больные склонны к инфекциям (простудным заболеваниям, пневмониям), которые в свою очередь ускоряют развитие почечной недостаточности.

Причиной почечной недостаточности может быть прогрессирующее поражение печени, такое сочетание называют Гепаторенальный синдром). При этом происходит развитие почечной недостаточности в отсутствие клинических, лабораторных или анатомических признаков каких-либо иных причин дисфункции почек. Такая почечная недостаточность обычно сопровождается олигурией, наличием обычного осадка мочи и низкой концентрацией натрия в моче (менее 10 ммоль/л). Болезнь развивается при запущенном циррозе печени, осложненном желтухой, асцитом и печеночной энцефалопатией. Иногда этот синдром может быть осложнением молниеносного гепатита. При улучшении функции печени при этом синдроме часто происходит и улучшение состояния почек.

Имеют значение в прогрессировании хронической почечной недостаточности: пищевые интоксикации, хирургические вмешательства, травмы, беременность.

Диагностика хронической почечной недостаточности

Лабораторные исследования.

1. Общий анализ крови показывает анемию (снижение гемоглобина и эритроцитов), признаки воспаления (ускорение СОЭ – скорости оседания эритроцитов, умеренное увеличение количества лейкоцитов), склонность к кровотечению (снижение количества тромбоцитов).
2. Биохимические анализы крови – увеличение уровня продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин, остаточного азота в крови), нарушение электролитного обмена (повышение уровня калия, фосфора и снижение кальция), уменьшается общий белок в крови, гипокоагуляция (снижение свертываемости крови), повышение в крови холестерина, общих липидов.
3. Анализ мочи – протеинурия (появление белка в моче), гематурия (появление эритроцитов в моче более 3 в поле зрения при микроскопии мочи), цилиндрурия (указывает на степень поражения почек).
4. Проба Реберга – Тореева проводится для оценки выделительной функции почек. С помощью этой пробы рассчитывают скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Именно этот показатель является основным для определения степени почечной недостаточности, стадии заболевания, так как именно он отображает функциональное состояние почек.

В настоящий момент для определения СКФ используются не только пробой Реберга-Тореева но и специальными расчетными методами, в которых учитывается возраст, вес тела, пол, уровень креатинина крови.

Необходимо отметить, что в настоящее время вместо термина ХПН, считающегося устаревшим и характеризующим лишь факт необратимого нарушения функции почек, применяется термин ХБП (хроническая болезнь почек) с обязательным указанием стадии. При этом следует особо подчеркнуть, что установление наличия и стадии ХБП ни в коем случае не заменяет постановку основного диагноза.

Стадии заболевания:

ХБП (хроническая болезнь почек) I: поражение почек с нормальной или повышенной СКФ (скоростью клубочковой фильтрации) (90 мл/мин/1,73 м2). Хронической почечной недостаточности нет;
ХБП ІІ: поражение почек с умеренным снижением СКФ (60-89 мл/мин/1,73 м2). Начальная стадия ХПН.
ХБП ІІІ: поражение почек со средней степенью снижения СКФ (30-59 мл/мин/1,73 м2). ХПН компенсированная;
ХБП ІV: поражение почек со значительной степенью снижения СКФ (15-29 мл/мин/1,73 м2). ХПН декомпенсированная (не компенсируется);
ХБП V: поражение почек с терминальной ХПН (< 15 мл/мин/1,73 м2).

Инструментальные исследования.

1. Ультразвуковое исследование мочевыводящей системы с импульсной допплерометрией (определения почечного кровотока). Проводят для диагностики хронических заболеваний почек, и позволяет оценить тяжесть поражения почек.
2. Пункционная биопсия почек. Исследование ткани почки позволяет поставить точный диагноз, определить вариант течения заболевания, оценить степень поражения почки. На основании этой информации делают вывод о прогнозе течения заболевания и подбора метода лечения.
3. Рентгенологические (обзорные, контрастные) исследование почек проводят на этапе диагностики и только больным с I – II степенью почечной недостаточностью.

Консультации:

1. Нефролога (для постановки диагноза и выбора тактики лечения). Осматриваются все пациенты с почечной недостаточностью.
2. Окулист (следит за состоянием глазного дна).
3. Невролог (при подозрении на поражение нервной системы).

Лечение хронической почечной недостаточности

Каждая стадия почечной недостаточности предусматривает выполнение конкретных действий.

На І стадии проводят лечение основного заболевания. Купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности.
На ІІ стадии наряду с лечением основного заболевания оценивают быстроту прогрессирования почечной недостаточности и применяют препараты для снижения ее темпов. К ним относят леспенефрил и хофитол - это препараты растительного происхождения, дозу и кратность приема назначает лечащий врач.
На ІІІ стадии выявляют и лечат возможные осложнения, применяют препараты для замедления темпов прогрессирования почечной недостаточности. Проводят коррекцию артериальной гипертензии, анемии, кальций – фосфатных нарушений, лечение инфекционных и сердечно – сосудистых осложнений.
На ІV стадии подготавливают пациента к заместительной почечной терапии
и на V стадии проводят почечную заместительную терапию.

Заместительная почечная терапия включает в себя гемодиализ и перитонеальный диализ.

– это внепеченочный метод очищение крови, во время которого удаляют из организма токсические вещества, нормализуют нарушения водного и электролитного балансов. Это осуществляют путем фильтрацию плазмы крови через полупроницаемую мембрану аппарата «искусственная почка». Лечение поддерживающим гемодиализом проводят не реже 3 раз в неделю, с длительностью одной сессии не менее 4 часов.

Перитонеальный диализ . Брюшную полость человека выстилает брюшина, которая выполняет роль мембраны, через которую поступают вода и растворенные в ней вещества. В брюшную полость хирургическим путем устанавливают специальный катетер, через который поступает диализирующий раствор в брюшную полость. Происходит обмен между раствором и кровью пациента, в результате чего удаляются вредные вещества и избыток воды. Раствор находится там несколько часов, а затем сливается. Эта процедура не требует специальных установок и может проводиться самостоятельно пациентом дома, во время путешествий. 1 раз в месяц осматривается в диализном центре для контроля. Диализ используют как лечение на период ожидания трансплантации почки.

Все пациенты с V стадией хроническим заболеванием почек рассматриваются как кандидаты для трансплантации почки.

Питание при хронической почечной недостаточности

Диета при почечной недостаточности играет очень важную роль. Она определяется стадией, хроническим заболеванием, фазой (обострение, ремиссия). Лечащий врач (нефролог, терапевт, семейный врач) вместе с пациентом составляют дневник питания с указанием количественного и качественного состава пищи.

Малобелковая диета с ограничением употребления животных белков, фосфора, натрия способствует торможению прогрессирования почечной недостаточности, снижает возможность возникновения осложнений. Употребление белка должно быть строго дозировано.

При І стадии количество употребляемого белка должно составлять 0,9 -1,0г на кг массы тела в сутки, калия до 3,5г в сутки, фосфора – до 1,0г в сутки. Во ІІ стадии уменьшено количество белка до 0,7г на кг массы в сутки, калия до 2,7г в сутки, фосфора до 0,7г в сутки. На ІІІ, ІV и V стадиях количество белка снижено до 0,6г на кг массы тела в сутки, калия до 1,6г в сутки, фосфора до 0,4г в сутки. Предпочтение отдается белкам растительного происхождения, в которых содержание фосфора меньше. Рекомендованы соевые белки.

Основными компонентами в составе рациона пациентов являются жиры и углеводы. Жиры – предпочтительно растительного происхождения, в достаточном количестве, для обеспечения калорийности пищи. Источником углеводов могут быть продукты растительного происхождения (кроме бобовых, грибов, орехов). При повышении в крови уровня калия исключают: сухофрукты (курага, изюм), картофель (жареный и печеный), шоколад, кофе, бананы, виноград, рис. Для уменьшения употребления фосфора ограничивают животные белки, бобовые, грибы, белый хлеб, молоко, рис.

Осложнения почечной недостаточности

Самыми частыми осложнениями почечной недостаточности являются инфекционные заболевание (вплоть до развития сепсиса) и сердечно – сосудистая недостаточность.

Профилактика почечной недостаточности

Профилактические мероприятия включают своевременное выявление, лечение и наблюдение заболеваний, приводящих к развитию почечной недостаточности. Чаще всего почечная недостаточность встречается при сахарном диабете (1 и 2 тип), гломерулонефрите и артериальной гипертензия. Все пациенты с почечной недостаточностью наблюдаются у врача – нефролога. Проходят обследования: контроль артериального давления, осмотр глазного дна, контроль массы тела, электрокардиограмма, УЗИ органов брюшной полости, анализы крови и мочи, получают рекомендации по образу жизни, рациональному трудоустройству, питанию.

Консультация врача по почечной недостаточности

Вопрос: Как проводят биопсию почки?
Ответ: Процедуру проводит в специализированном лечебном учреждении (чаще в отделении нефрологии) врач нефролог. Под местной анестезией, под контролем датчика ультразвукового аппарата, тонкой одноразовой иглой берется крошечный столбик почечной ткани. При этом врач, выполняющий биопсию, видит на экране почку и все движения иглы. Противопоказаниями к проведению пункционной биопсии почек являются:
1. единственная почка;
2. геморрагические диатезы;
3. поликистоз почек;
4. гнойное воспаление почки и околопочечной клетчатки (гнойный пиелонефрит, паранефрит);
5. опухоли почки;
6. туберкулез почки;
7. отказ больного от проведения исследования.

Вопрос: Имеются ли возрастные или другие ограничения для трансплантации (пересадки) почки?
Ответ: Возраст не может быть препятствием для операции. Имеет значение психологическая готовность кандидата на трансплантацию. Она определяется его способностью выполнять врачебные рекомендации после пересадки почки, поскольку несоблюдение режима лечения иммунодепрессантами является наиболее частой причиной потери пересаженной почки. Абсолютными противопоказаниями для трансплантации являются: сепсис, СПИД, неконтролируемые злокачественные новообразования.

Врач терапевт Востренкова И.Н

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – тяжелое заболевание, приводящее к необратимым нарушениям функции почек. Лечение патологии должно быть начато на ранней стадии, ведь без помощи своему здоровью ткани почек отмирают, организм страдает от интоксикации, а последствия такого состояния бывают фатальными.

Лечение хронической почечной недостаточности

Если у больного диагностируется , фильтрационная и выделительная функции почек серьезно нарушаются. Это приводит к накоплению в крови азотистых шлаков, которые у здорового человека из организма выводятся с мочой. Диагноз ХПН ставится, если болезнь существует более 3 месяцев. Причинами служат воспалительные и аутоиммунные патологии почек, сахарный диабет, вирусные гепатиты, мочекаменная болезнь и многие другие патологии.

Комплексное лечение патологии является чрезвычайно важным. Чем раньше оно начато, тем быстрее будет скорректирован водно-солевой баланс, а также, по возможности, устранены причины почечной недостаточности.

Без адекватной терапии возможны обострения болезни почек, при этом прогрессирование гибели почечных нефронов станет неотвратимым. При ХПН человеку дается инвалидность. На комиссию направляются люди с любой стадией заболевания, и после необходимых обследований присваивается та или иная группа инвалидности.

Подбор методов терапии будет зависеть от степени падения :

На первых стадиях при показателях фильтрации до 40-15 мл/минуту возможна консервативная терапия.
На терминальной стадии с показателями фильтрации менее 15 мл/минуту рекомендуется гемодиализ или пересадка почки.

Основные принципы

Целями терапия ХПН являются:

Восстановление нормальной среды организма (водно-солевого баланса, состава микроэлементов).
Снижение симптомов .
Уменьшение присутствия в крови продуктов азотного обмена.
Выведение из тканей застоявшихся вредных токсинов.
Снижение нагрузки на здоровые .
Коррекция артериального давления.
Оптимизация образования и выделения мочи.

По возможности, производится лечение основного заболевания, вызвавшего развитие почечной недостаточности. Например, при мочекаменной болезни удаляют конкременты из почек, при проводят гормональную терапию, при пиелонефрите осуществляют интенсивную антибиотикотерапию. На начальной стадии почечной недостаточности обычно достаточно устранения причин, ведь поражение почек является обратимым. На второй стадии используются лекарства для снижения темпов развития ХПН, на третьей при помощи процедур и медикаментов выполняют лечение имеющихся осложнений. При более тяжелых стадиях помочь человеку может лишь операция или постоянный диализ.

Больным с почечной недостаточностью организуется особый режим дня, поскольку ему противопоказаны физические нагрузки, подъем тяжести, стрессы. Необходимо соблюдение специальной диеты, с достаточным отдыхом и адекватным медикаментозным лечением. Такой подход обычно позволяет добиться стойкой ремиссии, а при устранении причин патологии – выздоровления. Обычно терапия производится в домашних условиях, лишь в терминальной стадии или при обострении ХПН необходима госпитализация.

Исключение приема лекарств с нефротоксическим действием.
Санация источников инфекции в организме.
Прием препаратов для связывания белковых метаболитов в кишечнике.
Адекватный прием жидкости.
Коррекция ацидоза, анемии, остеодистрофии и прочих осложнений.
Санаторно-курортное лечение.

Медикаментозная терапия

Прием или введение любых препаратов должны сочетаться с регулярной сдачей анализов. Это необходимо для контроля показателей концентрационной функции почек, мочевины, креатинина, клубочковой фильтрации.

Для коррекции сбоев электролитного баланса больному может понадобиться введение калия хлорида (при развитии гипокалиемии), Напротив, при избытке калия ведется прием препарата Резониум, внутривенно вводится глюкоза с инсулином.

С целью уменьшения продуктов белкового обмена в организме назначаются препараты:

Сорбенты. Абсорбируют аммиак и прочие токсины. Применяются Энтеродез, Карболен, Полисорб.
Промывания кишечника с натрия гидрокарбонатом, глюкозой, калия хлоридом, прием ксилита и сорбита в качестве послабляющих средств.
Противоазотемические средства (Хофитол, Леспенефрил). Нужны для увеличения выделения продуктов азотистого обмена.
Антигипертензивные средства для снижения давления крови. Используются мочегонные (Лазикс, Фуросемид), а также Допегин, Клофелин, Индерал, Обзидан, Капотен.
Препараты от анемии. Больному рекомендуются препараты железа (Конферон, Ферроцерон), андрогены (усиливают выработку эритроцитов – Тестостерон, Сустанон), в тяжелых случаях – переливание эритроцитарной массы.
Витамины для восстановления нормальной деятельности органов и систем. Рекомендуются поливитаминные комплексы.
Лекарства для лечения уремической остеодистрофии (Кальций Д3, витамин Д, Оксидевит, Остеохин). Необходимы для приведения в норму уровня кальция и фосфора.
Лечение инфекционных осложнений. Это направление терапии требуется при присоединении инфекции. Обычно применяются аминогликозиды как самые нетоксичные для почек антибиотики – Канамицин, Тобрамицин, Гентамицин, а также нитрофураны (Фурамаг, Фурадонин).
Гормональная терапия. Назначается при гломерулонефрите или после пересадки почки (Преднизолон, Метилпреднизолон).

Народные методы

Лечение народными средствами может лишь помочь больным почкам поддержать их функции, но о приеме препаратов забывать нельзя. Перед началом такого лечения консультация врача является обязательной.

Рецепты народной медицины при ХПН могут быть такими:

Смешать по столовой ложке мяты, зверобоя, мелиссы, календулы, 2 ложки сбора залить в термосе 600 мл воды, настоять 2 часа. Принимать по 100 мл настоя дважды в день. Это средство особенно рекомендуется, если почечная недостаточность развилась на фоне хронического пиелонефрита.
Соединить в равных частях плоды боярышника, листья лавра, корни петрушки, семена укропа, плоды шиповника. Столовую ложку сбора заварить в термосе 300 мл воды, настоять 4 часа. Пить сбор при любой форме болезни по 50 мл трижды в день.
Корки арбуза измельчить, залить половиной литра воды 3 столовые ложки кусочков. Настоять час, пить эту жидкость вместо воды. Этот способ понадобится для промывания почек и выведения вредных веществ из организма.

На видео народные методы лечения хронической почечной недостаточности:

Физиотерапия

Методы физиотерапии обычно направлены на воздействие на основное заболевание и улучшение работы почечных нефронов. Они могут включаться в комплексное лечение ХПН, если будут назначены лечащим врачом. Физиотерапия улучшает отток мочи, снимает спазмы почек при их наличии, снижает выраженность воспаления.

Обычно практикуются следующие виды физиотерапии:

Лечебные ванны;
Прием минеральных вод;
Амплипульстерапия;
Магнитотерапия;
Электрофорез различных препаратов.

Заместительная терапия

При снижении показателей клубочковой фильтрации ниже 15-5 мл/минуту лечить почки следует методами заместительной терапии. При наличии решение о проведении диализа может быть принято даже при более высоких показателях.

Показания к гемодиализу при хронической почечной недостаточности:

Гиперкалиемия более 6,5-7 ммоль/л.
Содержание креатинина выше 700-1200 ммоль/л.

Больному рекомендуются гемодиализ или перитонеальный . Гемодиализ является основным методом лечения терминальной почечной недостаточности. Он основан на выведении из крови в специальный раствор вредных веществ, задерживающихся в организме при уремии. Применяется аппарат «искусственная почка» — гемодиализатор — и устройство для подачи раствора.

Чаще всего гемодиализ производят в стационаре, но существуют аппараты для домашнего применения. При происходит фильтрация плазмы через полупроницаемую мембрану, длительность его – от 4 часов, а количество процедур – не менее 3 в неделю.

Перитонеальный диализ осуществляется путем введения в брюшную полость специального катетера, через который раствор вводят в брюшину. В результате работы аппарата из крови удаляются все вредные элементы. После нахождения раствора в брюшине в течение нескольких часов он выводится. Процедуру можно делать даже дома, но раз в месяц необходимо тщательно осматриваться в медицинском учреждении. В конечной фазе терминальной стадии ХПН больному показана пересадка почки, что улучшает прогноз на 10-20 лет и более.
Описание процедуры гемодиализа:

Лечебное питание

Диета подбирается индивидуально и зависит от стадии болезни и показателей функции почек. Важнейшим пунктом в терапии является коррекция водного режима (менее 2 литров в сутки) и снижение количества поваренной соли в рационе. Применяется малобелковая диета – в меню серьезно уменьшается объем животных белков, фосфора, что снижает выраженность осложнений и замедляет прогрессирование почечной недостаточности.

Количество белка в рационе не превышает 20-60 г в зависимости от тяжести болезни. Калорийность рациона при этом должна быть достаточной, зато количество калия строго контролируется. В рационе человека с ХПН весьма ограниченно включаются белый хлеб, рис, орехи, какао, а грибы и бобовые вовсе исключаются. Мясо нежирное потребляется в малых количествах, жирное вовсе исключается. При избытке калия в крови убирают из меню бананы, сухофрукты, картофель, петрушку. Наряду с диетой больным показан прием заменителя аминокислот Кетостерила, который не влияет на азотистый обмен. Полезны такие продукты, как свежие овощи, фрукты, за исключением богатых калием, крупы, диетические супы, нежирные сорта рыбы.

Положительное влияние мелобелковой диеты при ХПН

Реабилитация

К сожалению даже сам диагноз – хроническая почечная недостаточность – подразумевает и дальнейшее течение и развитие болезни, за исключением случаев полного устранения ее причины. Поэтому человеку придется научиться жить с этой патологией, поменять образ жизни. Многим придется ходить на диализ, при этом всем необходимо соблюдать диету, отказаться от курения и приема алкоголя. Питание человека должно быть строго расписано, высчитано относительно количества соли и белка. Следует строго контролировать давление, делать упражнения, если таковые рекомендованы врачом. Обязательно нужно регулярно проходить обследования для коррекции доз препаратов и видов лечения.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - это нарушение гомеостаза, вызванное необратимым снижением массы действующих нефронов (МДН) почек. Возникает она при всех прогрессирующих заболеваниях почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного.

Деятельность почек обеспечивает: 1) сохранение объемов жидкостных сред организма и поддержание в них адекватного количества ионов и осмотически активных веществ; 2) сохранение кислотно-щелочного равновесия; 3) экскрецию эндогенных метаболитов и экзогенно вводимых веществ; 4) синтез ряда биологически активных веществ (ренин, простагландины, активные метаболиты витамина D3, натрийуретический пептид уродилатин и др.); 5) метаболизм белков, липидов, углеводов. Нарушения этих функций влекут за собой разнообразную клиническую симптоматику, нарастающую по мере снижения функции почек. Почки обладают большими компенсаторными возможностями, только потеря значительной МДН, приближающаяся к 60-70%, начинает сопровождаться клиническими симптомами ХПН. Развернутая симптоматика ХПН, называемая уремией или терминальной почечной недостаточностью (ТПН), возникает тогда, когда величина сохранившейся нефронной популяции приближается к 10%.

Наиболее частыми причинами ХПН являются гломерулонефрит, пиелонефрит и другие интерстициальные нефриты, диабетическая нефропатия (последняя в некоторых странах, в частности в США, выходит на одно из первых мест среди причин ТПН, требующей лечения гемодиализами). Вместе с тем все чаще сейчас приходится сталкиваться с ХПН, возникающей у больных подагрой, ревматоидным артритом, нефропатиями при СКВ и системных васкулитах, ятрогенными нефропатиями и т.д. В связи с постарением населения развитых стран все больший удельный вес среди причин ХПН приобретают ангиогенный нефросклероз (гипертонический, атеросклеротический) и урологические заболевания, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей (гипертрофия простаты, опухоли, камни).

Сведения о частоте ХПН весьма разноречивы, что объясняется различными возможностями популяционного анализа этой проблемы. По нашим данным в хорошо обследованной популяции г. Москвы она составляет 0,35%, при этом почти 90% случаев ХПН приходилось на лиц пожилого и старческого возраста. Более определенны данные о частоте ТПН. В среднем, вероятно, она может быть оценена как 100-250 случаев на миллион населения. По данным European Renal Association (ERA-EDTA) Registry (1998) частота ТПН, потребовавшей заместительной терапии гемодиализами, в странах Западной Европы в 1995 году составляла от 82 случаев на миллион населения в Нидерландах до 163 случаев в Германии (в среднем 91 случай на миллион населения). В США эта цифра составляла 211 человек на миллион - данные 1992 года. Вместе с тем, очевидно нарастание частоты ХПН и ТПН в последнее время, особенно в высокоразвитых странах. Этот факт связывают с заметным постарением населения этих стран - именно пожилые и старые люди, как в силу инволютивных изменений почек, значительно сокращающих их функциональный резерв, так и в силу мультиморбидности старческой патологии, среди которой поражение почек оказывается достаточно частым, и составляют основной массив среди больных как ХПН, так и ТПН. По данным того же регистра, на долю лиц 60 лет и старше во Франции, например, пришлось 58%, а в Италии - 61%.

Несмотря на различия в этиологических факторах, приводящих к развитию ХПН, морфологические изменения почек при далеко зашедшей ХПН достаточно однотипны и характеризуются гломерулосклерозом, тубуло-интерстициальным фиброзом, склерозом внутрипочечных артерий и артериол, гипертрофией сохранившихся нефронов. Морфологическая специфика исходного поражения почек при этом утрачивается. Изменения внутриклубочковой гемодинамики, свойственные ХПН, характеризуются гипертензией, обусловленной снижением тонуса приносящей артериолы клубочка и/или выносящей артериолы, и гиперфильтрацией с потерей функционального почечного резерва. Функциональные изменения сопровождаются гипертрофией клубочка, выраженность которой, по-видимому, накладывает отпечаток на скорость дальнейшего прогрессирования ХПН.

Патогенез ХПН

Прогрессирующее уменьшение МДН и/или снижение клубочковой фильтрации (КФ) в каждом отдельно функционирующем нефроне сопровождается накоплением одних (уже сейчас их известно более 200) и дефицитом других биологически активных субстанций. Возникающие диспропорции ингибиторов и стимуляторов метаболических процессов приводят к регуляторному дисбалансу на уровне целостного организма - очень сложному и малоизученному.

Адаптация к этим условиям как на уровне почки, так и на уровне организма замыкает множество "порочных кругов", приводя в конечном итоге к поражению всех органов и систем человека. Именно в совокупном действии многообразных биохимических, метаболических и патофизиологических аномалий, свойственных этому состоянию, и следует видеть сущность ХПН.

Тем не менее с некоторыми продуктами метаболизма белков и аминокислот, в частности с гуанидиновыми соединениями (метил- и диметилгуанидин, креатин, креатинин, гуанидинянтарная кислота), с определенной долей допуска можно связывать такие симптомы ХПН, как недомогание, анорексию, тошноту, рвоту, головную боль; с накоплением метилгуанидина - гипертриглицеридемию и нарушение всасывания кальция в кишечнике; с накоплением гуанидинянтарной кислоты - функциональные нарушения тромбоцитарного звена гемостаза.

С азотсодержащими веществами, обладающими большей молекулярной массой, с так называемыми средними молекулами (с молекулярной массой от 300 до 3500), представленными в том числе и рядом полипептидных гормонов, в частности инсулином, глюкагоном, паратгормоном (ПТГ), гормоном роста, лютеинизирующим гормоном, пролактином, связывают влияние на количество эритроидных клеток в костном мозге больных и на инкорпорацию железа в гемоглобин, развитие полинейропатии, влияние на липидный и углеводный обмен, на иммунитет. Однако различные биологически активные вещества оказывают неодинаковое токсическое влияние. Более четко последнее прослеживается у ПТГ, который наряду с мобилизацией кальция из костей и развитием остеодистрофии, как полагают, ответствен за триглицеридемию и акцеллерацию атеросклероза, полинейропатию, импотенцию и некоторые другие проявления уремии, что приближает его к понятию "универсального уремического токсина". Однако средние молекулы накапливаются в крови больных не только при уремии, но и при ряде других тяжелых заболеваний (шок, кома, инфаркт миокарда, менингит, панкреатит и др.), что скорее отражает тяжесть состояния больных и органную (полиорганную) недостаточность, их истинное значение в патогенезе именно ХПН продолжает оставаться спорным.

В результате прогрессирующего ухудшения функционального состояния почек все более существенно изменяется состояние как внеклеточной среды и клеток с их взаимодействиями (например, образование пептидно-инсулиновых комплексов блокирует специфические клеточные рецепторы инсулина и нарушает тем самым утилизацию глюкозы), так и организма в целом.

Нарушение при ХПН трансмембранного потока жидкости и ионов сопровождается нарастанием внутриклеточного содержания натрия, снижением внутриклеточного содержания калия, осмотически индуцируемой гипергидратацией клеток и падением трансклеточного электрического потенциала. Отмечается снижение АТФ-азной активности, в частности в эритроцитах и клетках головного мозга. Существенно изменяется функциональная способность эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, клеток скелетной мускулатуры, что легко соотнести со столь характерными при уремии анемией, склонностью к инфекциям, геморрагиям, миопатиям и т.д.

Неспособность почек обеспечивать водно-электролитный баланс ведет к накоплению в организме избытка воды и натрия, к тотальной гипергидратации и артериальной гипертонии. Имеются данные о том, что уже с началом снижения клубочковой фильтрации возникает отчетливая тенденция к повышению АД, формированию гипертрофии и диастолической дисфункции левого желудочка.

Рано возникающие гиперинсулинизм, вторичный гиперпаратиреоз и изменения липидного профиля крови предрасполагают к формированию метаболических полисиндромов с высоким индексом атерогенности у подобных больных.

Клинические проявления ХПН и ТПН

1. Нарушения водно-электролитного баланса и КЩР. Наиболее рано начинает страдать самая фундаментальная функция почек - способность к адекватному выделению воды. Это связано с нарушением их способности к концентрированию мочи, с приближением осмолярности мочи к осмолярности плазмы крови. При достижении состояния изостенурии для экскреции адекватного количества осмотических метаболитов (за сутки их образуется около 600 мосм/кг воды) почки должны выделять не менее 2 литров облигатной воды, что приводит к принудительной полиурии, одному из наиболее ранних симптомов ХПН. При этом диапазон колебаний выделяемой мочи суживается до предела, и резкое изменение больным питьевого режима может приводить как к быстрой дегидратации организма, так и к столь же быстрой гипергидратации его. И то и другое может стать причиной разнообразных сердечно-сосудистых расстройств и нарушений электролитного баланса, особенно опасных для людей пожилого и старческого возраста.

Баланс натрия, калия и магния относительно адекватно поддерживается до терминальной стадии ХПН (до снижения КФ ниже 15 мл/мин), после чего почки становятся неспособными реагировать на резкие колебания поступления их с пищей. Недостаток Пищевого натрия, как и избыточное применение диуретиков, легко приводят к отрицательному его балансу, увеличению количества внеклеточной жидкости, снижению скорости КФ, быстрому нарастанию азотемии. Несоблюдение диеты с ограничением калия приводит к гиперкалиемии, чему может способствовать и ацидоз. В то же время стойкая гиперкалиемия при нормальном потреблении калия, отсутствии олигурии и острого ацидоза может быть следствием гипоренинемического гипоальдостеронизма. Последний часто сочетается с сахарным диабетом. Повышение концентрации магния может сопровождаться дыхательной недостаточностью и мышечным параличом. КЩР поддерживается почкой за счет реабсорбции проксимальными канальцами бикарбонатов и секреции дистальными водородных ионов в виде аммиака и титруемых кислот. Большие функциональные резервы позволяют почке поддерживать нормальное КЩР вплоть до снижения МДН на 80% от нормы. Нарастание ацидоза сопровождается дыхательными нарушениями по типу дыхательных ритмов Амбюрже или дыхания Куссмауля-Майера.

2. Нарушение фосфорно-калыщевого обмена. Вторичный гиперпаратиреоз. Первые признаки нарушения фосфорно-кальциевого обмена констатируются достаточно рано. Уже при снижении КФ до 80-60 мл/мин, при нормальных или слегка сниженных концентрациях кальция и фосфора, обнаруживают снижение уровня кальцитриола, блокирующего всасывание кальция в кишечнике, и повышение уровня ПТГ. Возможно, что именно снижение синтеза кальцитриола с последующей гипокальциемией в результате уменьшения всасывания последнего в кишечнике и является пусковым моментом к избыточному синтезу ПТГ. При падении КФ до 25 мл/мин возникает гиперфосфатемия и гипокальциемия (особенно за счет ионизированного кальция). Ацидоз способствует увеличению ионизированной фракции кальция, а быстрая коррекция ацидоза может резко снизить уровень ионизированного кальция и вызвать острую гипокальциемию с тетанией и судорогами. Гипокальциемии способствуют высокий уровень кальцитонина, блокирующего трансмембранный транспорт ионов кальция, и недостаток выработки почками 1,25(OH)2D3 (активного деривата витамина D), нарушающего всасывание кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует дальнейший синтез ПТГ, экскреция которого почками также нарушена. Развивается отчетливая картина вторичного гиперпаратиреоза с фиброзным остеитом - остеопорозом, остеофиброзом, часто и с остеомаляцией, патогенез которой до конца не ясен. Наряду с изменениями костей, которые объединяются термином "почечная остеодистрофия", у больных уремией возможно развитие внекостной или метастатической кальцификации, особенно когда произведение кальций-фосфор превышает 60. Обычными местами метастатической кальцификации являются кровеносные сосуды среднего калибра, подкожная клетчатка, суставные и околосуставные ткани, глаза, миокард и легкие. Проявлениями этого процесса могут быть симптом "красных глаз", изнуряющий кожный зуд, артропатии, синдром "псевдогипертонии" при кальцификации плечевой артерии, кальцификация артерий сердца и мозга (инфаркт, инсульт), синдром легочной гипертензии, тотальное нарушение микроциркуляции. Симптомокомплекс вторичного гиперпаратиреоза в результате многогранного действия паратгормона может дополняться периферической нейропатией, энцефалопатией, кардиомиопатией, эрозивно-язвенным поражением желудка и кишечника, импотенцией.

3. Метаболизм белков, углеводов, жиров. Поражение проксимального отдела канальцев почек, осуществляющего метаболизм пептидов с молекулярным весом менее 60000, приводит к дефициту аминокислот, особенно незаменимых, в этот же разряд переводится гистидин. При неадекватном поступлении аминокислот с пищей (малобелковые диеты) прогрессируют белковая недостаточность, потеря мышечной массы, кахексия, нарушаются процессы репарации тканей.

У больных ХПН рано (уже при снижении КФ до 80 мл/мин) обнаруживаются гиперинсулинизм, инсулинорезистентность тканей и нарушение толерантности к глюкозе, т.е. так называемый уремический псевдодиабет с крайне редким развитием кетоацидоза. Усиливается катаболизм в ответ на энергетическую недостаточность, при этом в первую очередь страдают ткани, энергетический метаболизм которых обеспечивается глюкозой (головной мозг). Накопление ингибиторов глюконеогенеза ведет к активизации альтернативного пути с образованием молочной кислоты, вследствие чего эти больные склонны к развитию лактоацидоза.

При ХПН, уже при повышении креатинина крови до 3 мг%, снижается клиренс мевалоната - основного предшественника синтеза холестерина, снижается скорость удаления из плазмы триглицеридов, одновременно за счет ингибиции активности липопротеиновой липазы снижается их расщепление, стимулируется синтез ЛПОНП. Отмечается также изменение субфракций липидов - снижение уровня ЛПВП и повышение соотношения между апо Е и апо А липопротеидами. Все это способствует акцеллерации атерогенеза и приводит к высокой смертности этих больных от сердечно-сосудистых заболеваний (в 50-60% случаев).

4. Изменения в системе крови. Наиболее яркими проявлениями изменений в системе крови у больных ХПН являются анемия и геморрагический диатез. Анемия, которая наблюдается у 80% больных с компенсированной ХПН и у 100% - с ТПН, обусловливается как прогрессивным снижением синтеза почками эритропоэтинов, так и изменениями самих эритроцитов, становящихся более ригидными и склонными к агглютинации и гемолизу. Страдает и синтез гемоглобина за счет накопления его ингибиторов.

В условиях уремии нарушается функция тромбоцитов. Это связывают, в частности, с накоплением гуанидинянтарной кислоты и других ингибиторов агрегации тромбоцитов. Результатом становится увеличение времени кровотечения, хотя время свертываемости, протромбиновое и частичное тромбопластиновое время остаются в пределах нормы. Последствием этого бывают легко возникающие экхимозы, кровоподтеки, внутренние кровотечения.

5. Поражение нервной системы. Со стороны периферической нервной системы констатируется прогрессирующая периферическая полинейропатия. Вначале поражение чувствительных нервов бывает более выражено, чем двигательных; нижние конечности поражаются в большей степени, так же как и дистальные отделы конечностей. Начальные проявления ее могут характеризоваться нарушением вибрационной чувствительности, парестезиями, чувством жжения кожи конечностей, синдромом "беспокойных ног". В дальнейшем присоединяются мышечная слабость, мышечные подергивания, тремор рук, судороги в икроножных мышцах. В тяжелых случаях могут развиваться парезы конечностей.

Симптоматика со стороны центральной нервной системы претерпевает динамику от быстрого утомления, снижения памяти, нарушений сна до выраженной заторможенности и возбуждения, острых психозов, эпилептиформных припадков, нарушений мозгового кровообращения, комы. Это обусловливается нарушением гидратации клеток мозга и нарушением внутриклеточной энергетики.

6. Поражения сердечно-сосудистой системы и легких. На функционирование сердечно-сосудистой системы оказывают влияние многие факторы - нарушения ренин-ангиотензивной системы, дефицит простагландинов, увеличение объема внеклеточной жидкости, колебания экскреции натрия, гиперкалиемия и др. Наиболее распространенным осложнением ХПН является артериальная гипертензия, наблюдаемая у 50-80% больных. У небольшой части из них развивается синдром злокачественной артериальной гипертонии с выраженной гиперренинемией, энцефалопатией, судорожными припадками, плазморрагиями в сетчатку и отеком соска зрительного нерва.

У большинства больных в поздних стадиях ХПН констатируется кардиомиопатия, в основе которой, помимо перегрузки сердца гипертонией и гиперволемией, лежат анемия, ацидоз, электролитный дисбаланс, поражения коронарных артерий и т.д. Проявлениями ее становятся разнообразные нарушения ритма сердечной деятельности и застойная сердечная недостаточность.

Одним из наиболее грозных осложнений уремии является перикардит. Генез его остается недостаточно ясным; в отличие от перикардитов другой этиологии он сопровождается образованием в полости перикарда геморрагической жидкости. Перикардит может явиться причиной тампонады сердца, тяжелой сердечной недостаточности, "панцирного сердца"; он занимает одно из ведущих мест среди "уремических" причин смерти, представление о нем как о "похоронном звоне уремика" можно изменить только с помощью своевременного интенсивного диализа. Задержка жидкости в организме может сопровождаться развитием отека легких. Однако, даже при отсутствии гипергидратации, на фоне нормального или слегка повышенного внутрисердечного и легочного давления, может наблюдаться особая, свойственная только уремии, картина "водяного легкого". Рентгенологически она характеризуется формой "крыла бабочки", что отражает застой крови в сосудах корней легких и повышенную проницаемость мембран альвеолярных капилляров. Этот отек легких легко корригируется при помощи энергичного диализа.

При уремии возможно и развитие пневмонита, проявляющегося морфологически снижением эластичности легочной ткани, прежде всего из-за гиалиноза альвеолярных мембран и интерстициально-альвеолярного отека. Однако типичных клинических проявлений эта патология не имеет.

7. Поражение органов пищеварения. Так называемый диспептический синдром наблюдается практически у всех больных ХПН, хотя его выраженность не всегда коррелирует со степенью азотемии. Полагают, что в его генезе особое значение принадлежит прогрессивно возрастающей викарной функции желудочно-кишечного тракта (кишечный уреолиз может увеличивать образование аммиака в 5-6 раз), нарастанию содержания гастрина вследствие снижения его метаболизма в почках, вторичному гиперпаратиреозу. Следствием этого становится развитие эрозивно-язвенного гастроэнтероколита, нередко осложняющегося кровотечениями из различных отделов желудочно-кишечного тракта. Возникновению последних способствует и нарушение тромбоцитарного звена гемостаза.

Для всех больных с выраженной ХПН характерны жалобы на снижение аппетита или анорексию, тошноту, рвоту. Характерен уремический запах изо рта, обусловленный превращением мочевины слюны в аммиак, появление последнего часто сочетается с неприятными вкусовыми ощущениями.

Возможно развитие реактивного панкреатита, проявляющегося опоясывающими болями, задержкой газов и стула, гиперамилаземией. Редко возникает уремический псевдоперитонит с характерным отсутствием гипертермии и сдвига лейкоцитарной формулы.

При ТПН возможно поражение печени с прогрессирующей гипопротеинемией и гипобилирубинемией, возрастанием синтеза меланина и урохромов и снижением их экскреции. Характерной при этом становится пигментация кожи - желто-коричневая с пепельным оттенком.

8. Нарушение иммунитета. Нарушения иммунитета у больных ХПН могут обусловливаться основным заболеванием, приведшим к ХПН, например гломерулонефритом, СКВ, системным васкулитом и т.д., лечением основного заболевания стероидами или цитостатиками, действием уремии на иммунокомпетентные клетки. Лейкоцитам больных уремией свойственно снижение хемотаксиса и фагоцитарной активности. Страдают реакции замедленной гиперчувствительности. Антительные реакции на одни антигены (например, столбняк, дифтерия) остаются нормальными, на другие (например, брюшнотифозные О и Н, грипп) снижаются.

Инфекции являются одной из наиболее частых причин смерти больных ТПН. Наиболее частыми видами инфекционных осложнений в додиализную эру являлись пневмонии и колибациллярный сепсис; у пациентов, получающих лечение гемодиализами, на первое место вышел ангиогенный сепсис, источником которого становится сосудистый доступ. Возбудителем ангиогенного сепсиса почти всегда является грамположительная флора, при этом нередко развивается септикопиемия, в том числе и с развитием септического эндокардита.

Таким образом, ХПН и, особенно, ТПН представляют собой клинические синдромы столь обширные, охватывающие столько сфер внутренней медицины, что в их изучении "хватит места для всех".

ХПН может быть обратимой лишь в исключительно редких случаях. Как правило, она прогрессирует (даже тогда, когда исходные заболевания почек утрачивают свою остроту и переходят в латентную фазу) и заканчивается терминальной стадией, требующей включения замещающих функции почек методов. Процесс в почках может приобретать черты невоспалительного нефросклерозирования, и кривая скорости КФ продолжает снижаться во времени почти линейно. Вместе с тем, этот процесс может ускоряться под влиянием остро возникающих дегидратации и гиповолемии (резкое ограничение пищевого натрия, избыточная диуретическая терапия), обструкции и инфекции мочевых путей, гиперкальциемии и гиперурикемии. Факторами риска прогрессирования заболеваний почек, независимо от исходного заболевания, являются: артериальная гипертония, выраженная протеинурия, курение, гиперлипидемия и гипергомоцистеинемия. При этом первые три из названных факторов являются, по данным многофакторных анализов, высокозначимыми и независимыми.

Особое значение для определения выраженности почечной недостаточности имеет определение уровня креатинина сыворотки крови или клиренса креатинина (КК). Динамический контроль за уровнем креатинина крови или показателем обратной величины уровня креатинина (1 / уровень креатинина), так же как за скоростью КФ, позволяет составить достаточно четкое представление как о стадии ХПН, так и о ее прогрессировании.

Лечение ХПН и ТПН

Лечение ХПН осуществляется преимущественно консервативными методами, лечение ТПН - методами, замещающими функции почек (программный гемодиализ, хронический перитонеальный диализ, трансплантация почки).

С целью вторичной профилактики ХПН должен осуществляться тщательный контроль за активностью инициального почечного процесса, планомерное и адекватное лечение его, активная диспансеризация больных.

Лечение ХПН является одновременно патогенетическим и симптоматическим и направлено на коррекцию водно-электролитных нарушений, нормализацию АД, коррекцию анемии, гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза, предупреждение накопления в организме токсических продуктов обмена.

Важнейшим компонентом комплексного лечения ХПН является диета. С помощью диеты можно добиться снижения выраженности интоксикации, уменьшения проявлений вторичного гиперпаратиреоза, снижения скорости прогрессирования ХПН и, следовательно, отдаления момента перехода к замещающей функции почек терапии.

Цели диетотерапии достигаются при условии оптимального ограничения пищевого азота и фосфора, достаточной энергетической ценности пищи, удовлетворения потребностей организма в незаменимых аминокислотах и полиненасыщенных жирных кислотах, оптимального введения жидкости и соли.

Диетотерапия должна начинаться на ранней стадии ХПН, когда креатинин крови начинает превышать нормальную границу. Основу ее составляет ограничение белка и фосфора с одновременной добавкой незаменимых аминокислот, в том числе и гистидина. При назначении диеты должны учитываться пищевой стереотип и привычки больного.

В стадии полной компенсации ХПН сохраняется нормальная для пациента диета с содержанием белка около 1 г/кг веса, добавок аминокислот не требуется. В стадии азотемии требуется ограничение пищевого белка (0,8-0,5-0,4 г/кг веса в зависимости от уровня азотемии) и фосфора (исключаются яичный желток и мясо птицы, а говядина, рыба, рис, картофель повторно отвариваются в больших количествах воды, что позволяет снизить количество фосфатов до 6-7 мг/кг/ в сутки, т.е. почти вдвое). Рекомендуется добавка незаменимых кислот в виде приема кетостерила по 4-6-8 таблеток 3 раза в день вместе с приемом пищи. Присутствие в составе кетостерила солей кальция способствует связыванию фосфатов в кишечнике.

При переводе больного на лечение гемодиализами потребление белка расширяется до 1,0-1,3 г/кг веса, введение незаменимых аминокислот сохраняется. Энергетическая ценность пищи должна соответствовать 30-35 ккал/кг/сутки, что достигается потреблением достаточного количества углеводов (около 450 г) и жиров (около 90 г). Энергетические потребности после 50 лет уменьшаются на 5%, а после 60 лет - на 10% в течение каждого последующего десятилетия. Количество потребляемой жидкости сопоставляется с диурезом и не должно превышать количества выделенной мочи на 500 мл. Потребление натрия в среднем ограничивается 5-7 г/сутки, хотя лучше его рассчитывать индивидуально с учетом особенностей его экскреции, наличия или отсутствия артериальной гипертонии и отеков. Необходимо исключение соленого мяса и рыбы, твердых сыров, обычной выпечки хлеба.

При лечении гиперволемии препаратом первого ряда является фуросемид в больших дозах, при неэффективности возможно сочетание его с тиазидами.

Для коррекции артериальной гипертонии препаратами первого ряда являются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотеизина, так как они предотвращают прогрессирование ХПН, гипертрофию левого желудочка и коронарную болезнь сердца. Однако при повышении уровня креатинина более 300 мкмоль/л назначение их должно сопровождаться строгим контролем как за АД, так и за состоянием функции почек, в связи с возможностью резкого и иногда необратимого падения ее из-за снижения тонуса выносящей артериолы клубочка, снижения гидростатического и фильтрационного давления в нем. Следует иметь в виду возможность развития гиперкалиемии и утяжеления анемии на фоне лечения этими препаратами. Препаратами второго ряда остаются блокаторы кальциевых каналов. Препарат и доза его подбираются индивидуально. Учитывая, что артериальная гипертония является высокозначимым и независимым фактором риска прогрессирования ХПН, необходимо добиваться не снижения, а нормализации АД у этих больных. Серьезное внимание должно уделяться вторичному гиперпаратиреозу. В его генезе имеют значение задержка фосфатов, приводящая к ингибированию 1-альфа-гидроксилазы почек и снижению синтеза 1,25(ОН)2 витамина D, неадекватная ситуации низкая секреция кальцитриола, гиперсекреция ПТГ.

Для предупреждения его развития и прогрессирования применяются соли кальция, предпочтительнее карбонат кальция до 3-4 г/сутки (следует иметь в виду возможность гиперкальциемии), при повышении уровня паратгормона более чем в 2-3 раза возможно назначение малых доз 1,25(ОН)2 витамина D. Контролируемое исследование с использованием плацебо показало, что именно малые дозы этого витамина предупреждают повышение ПТГ без повышения уровней кальция в крови и моче. Возможно применение рокальтрола (кальцитриола), начиная также с малых доз (0,25 мкг в сутки).

При лечении анемии в настоящее время широко используются рекомбинантные эритропоэтины - рекормон (эпрекс) до 2000 ЕД 3 раза в неделю. Лучшие результаты получаются при одновременном внутривенном введении препаратов железа (феррум-лек).

Для ослабления проявлений диспептического синдрома возможно применение хофитола (очищенного экстракта сока свежих листьев артишока полевого), лучше внутримышечно или внутривенно медленно 1-2 раза в сутки по 5-10 мл.

С целью повышения половой функции у мужчин возможно применение препаратов тестостерона (андриол для применения внутрь по 80-120 мг/сутки или силфаденил), у женщин - конъюгированных эстрогенов и гестагенов (особенно при ановуляции и высоком уровне лютеинизирующего гормона). Дислипидемия и гипергомоцистеинемия как факторы атерогенеза и прогрессирования ХПН требуют к себе также пристального внимания. Для коррекции дислипидемии, по-видимому, препаратом первого ряда может стать аторвастатин, влияющий как на уровень холестерина, так и на уровень триглицеридов. Для коррекции гомоцистеинемии необходимо восполнение дефицита фолатов, т.е. назначение фолиевой кислоты.

Пероральные сорбенты (уголь СНК, окисленный крахмал, кокосовый уголь), на которые ранее возлагались определенные надежды, этих надежд не оправдали из-за недостаточного извлечения из организма прежде всего креатинина и воды. Подготовка пациента к лечению диализами, наряду с психологической подготовкой, требует своевременного наложения сосудистого доступа (считается, что это необходимо делать уже при падении КФ до 25-20 мл/мин) и вакцинации от гепатита В.