Одним из нежелательных явлений, возникающих в результате нарушения функции ЖКТ является кишечная аутоинтоксикация. Дело в том, что у здорового человека в кишках, особенно в толстой и нижней части подвздошной, обильная микрофлора, которая состоит в основном из микроорганизмов, вызывающих гниение, а также бактерий молочно-кислого брожения. Представлена она в основном облигатно анаэробными бесспоровыми палочками Bacteroides и Bifidobacterium. Факультативно анаэробные кишечная палочка, молочно-кислые бактерии, стрептококки и др. составляют около 10% микрофлоры. Нормальная микрофлора кишок играет определенную защитную роль, тормозя развитие патогенных микроорганизмов и способствуя выработке естественного иммунитета, что отчетливо показали опыты на гнотобионтах (безмикробных животных). Микрофлора кишок участвует в расщеплении некоторых составных частей пищи, синтезирует витамины группы В, в частности В 2 .
Вместе с тем, содержимое кишок может оказывать токсическое действие, которое обусловлено наличием продуктов гниения (индол, скатол, протеиногенные амины и др.), образующихся в небольших количествах и в нормальных условиях. Однако заметного токсического действия на организм, благодаря барьерной функции кишечной стенки и печени, они не оказывают.
При патологических изменениях в пищеварительном тракте микрофлора кишечника может активизироваться и оказывать вредное действие на организм, вызывая его интоксикацию. Необходимым условием для этого является нарушение секреторной, а также двигательной функции кишечника, выражающейся, главным образом, в ослаблении перистальтики и появлении запоров. Особенно тяжелая форма аутоинтоксикации отмечается при острой и хронической непроходимости ЖКТ в результате развития опухолей, при спаечной болезни или же при завороте кишечника. Естественно, что эти нарушения создают благоприятные условия для усиления гнилостных и бродильных процессов. Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием кислот, тогда как гниению подвергаются белковые и другие азотистые вещества. Гнилостные процессы ведут к образованию ряда ядовитых веществ – скатола, индола, крезола, фенола.
В условиях нормы продукты гниения, всасываясь и попадая в печень, обычно обезвреживаются в ней путем связывания с серной, глюкуроновой и другими кислотами. В патологических условиях накапливается большое количество ядовитых веществ, и печень оказывается не в состоянии их обезвредить. Поэтому в необезвреженном виде они попадают в кровь и вызывают общую интоксикацию организма.
Исход кишечной аутоинтоксикации в ряде случаев может быть летальным, особенно при завороте кишечника – острой кишечной непроходимости. Поэтому терапия при этом должна быть своевременной и направлена с одной стороны, на устранение причины и подавление гнилостных процессов в кишечнике, нормализацию его функции, а с другой, на ослабление и устранение последствий интоксикации, на восстановление нарушенных функций организма.
Также интоксикация может возникать при воспалении толстой кишки (колите) и при дисбактериозе.
И.И Мечников впервые предложил использовать микробный антагонизм для борьбы с кишечной аутоинтоксикацией. Идеи Мечникова получили плодотворное развитие в плане борьбы с кишечным дисбактериозом (патологическое изменение состава и распеделения микрофлоры в кишках), развивающимся в экстремальных условиях, при ослаблении организма, а иногда под влиянием антибактериальных препаратов.
Кишечная интоксикация – в кишечнике много микрофлоры → расщепление элементов пищи и синтез витамина В 12 . Это бактерии: гниения, кисло-молочного брожения (антагонизм между ними). При запорах → активация микрофлоры → аутоинтоксикация из-за брожения и гниения → токсины (индол, скатол, фенол) → в печени они связываются с глюкуроновой кислотой, их становится много → печень не в силах справиться, если их много.
Клиника (симптомокомплекс кишечной интоксикаии):
¨ Головная боль
¨ Общая слабость
¨ Отвращение к пище (понижение аппетита)
¨ затем ↓ АД
¨ ослабление силы сердечных сокращений
¨ нарушение сердечного ритма
¨ нарушение дыхания
¨ Почечная недостаточность (нарушение функции почек)
¨ Понижение болевой чувствительности
¨ Может быть летальный исход
Кишечная непроходимость:
1) Механическая (рост опухоли, рубцовое сдавление, заворот кишечника, инвагинация, спаечная болезнь).
2) Динамическая (спазм кишечной мускулатуры, паралич кишечной мускулатуры).
3) Вследствие нарушения кровоснабжения участка кишечника.
Скопившиеся пищевые массы вызывают растяжение кишечной стенки - боль, вплоть до болевого шока; развивается упорная рвота, обезвоживание, сгущение крови, потеря хлоридов.
Гниение и брожение - токсины поступают в кровь - кишечная аутоинтоксикация.
145*. Основные проявления патологии желудочно-кишечного тракта в полости рта.
Дурной запах изо рта, отрыжка тухлым яйцом отмечается при дивертикуле пищевода, антацидном гастрите (застой пищи, ее гниение). Обильный грязно-серый налет покрывающий весь язык в частности отмечается при патологии сопровождающейся снижением секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта (атониях, парезах кишечника и т.д.).
Опыт народных врачей востока свидетельствует, что для гиперацидного гастрита характерен гиперпластический глоссит (отек слизистой, разрастание сосочков, трудно снимающийся серовато-белый налет); для гипоацидного или анацидного – гипопластический глоссит; меллеровский и дескваматозный глоссит часто отмечается при глистной инвазии.
То же самое происходит с нашим пищеварительным трактом. Когда вы ежедневно спускаете в него жирную пищу, чересчур много молочных продуктов, мясо и другие продукты, содержащие токсические элементы, в нем накапливаются пищевые отходы.
Если вы позволите этим остаткам распада пищи накапливаться в вашем кишечнике, вы будете страдать от аутоинтоксикации (самоотравления) - заболевания, которое возникает от усвоения отходов метаболизма, разложившихся веществ из кишечника или продуктов мертвых и зараженных тканей (как при гангрене). Токсины могут переноситься кровью во все части организма и попадать в каждую клетку, вызывая различные формы болезней.
Если вы испытывали какие-либо из ниже перечисленных симптомов, у вас, возможно, происходила аутоинтоксикация и поэтому вам стоит подумать о какой-нибудь программе внутренней очистки.
- Аллергия или непереносимость некоторых продуктов
- Плохой запах изо рта, газы и стул непереносимого запаха
- Запоры, понос, нерегулярные оправления
- Частые простуды, вирусные заболевания
- Скопление газов, газы, частые кишечные заболевания
- Непереносимость жирной пищи
- Низкий уровень энергии, беспричинная слабость
- Боль в нижней части спины
- Пониженная сопротивляемость инфекциям
- Потребность в длительном сне
- Боли в печени или мочевом пузыре
- Проблемы с кожей, сыпь, угри, фурункулы
Что же такое шлаки? В медицине этим термином обозначают нерастворенные и непереработанные вещества, т.е. патологические образования, состоящие из слизи каловых завалов, вредных токсинов, не выведенных лекарственных препаратов. Шлаки образуются практически во всех органах: в почках, печени, желчном пузыре, делясь на несколько групп по химическому составу. К шлакам относятся холестериновые бляшки, оседающие внутри сосудов, токсины и отложения солей в позвоночнике и суставах, камни разного вида: печеночные, почечные, желчного и мочевого пузыря, каловые, а также избыток слизи.
Самое большое количество шлаков находится в толстом кишечнике, печени и почках - органах выделительной системы. В результате процессов брожения и гниения образуются ядовитые продукты и газы. Токсичные вещества успевают всосаться в кровяное русло и с кровью разнестись по органам и системам, отравляя каждую клетку.
Одной из важнейших функций нашего организма является его способность к детоксикации и самоочищению. И днём, и ночью в режиме non-stop происходит обезвреживание опасных соединений и их выведение из организма.
Любая болезнь, длительный стресс сопровождаются накоплением токсических веществ и поэтому требуют ещё большего напряжения процессов детоксикации и очистки, в том числе и от "отравления" многочисленными лекарственными препаратами.
Почему надо чистить кишечник?
Врачи самых различных специальностей хорошо знают, что начало многих заболеваний связано с кишечником. А проявиться сбои в работе желудочно-кишечного тракта могут где угодно и как угодно: на коже (дерматит, псориаз, аллергия), в лёгких (бронхиальная астма), в нарушении обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, остеохондроз, артрит), в вегето-сосудистой дистонии, хронических запорах и болезнях мочевыводящих путей, частых головных болях и простудных заболеваниях, радикулитах, мигренях. И это далеко не весь список.
Особенно вредной является привычка плотно есть на ночь. Сон на голодный желудок - это сеанс детоксикации и очистки кишечника, а плотный ужин превращает ночь в процедуру самоотравления.
К сожалению, большинство людей имеют различные проблемы с кишечником и составом микрофлоры и для многих людей нарушенная работа кишечника стала привычным состоянием, и они даже не предполагают, насколько это ухудшает здоровье. В связи с чем очищение кишечника является наилучшим путём для восстановления и сохранения здоровья.
Если очищение проводится грамотно, то у большинства людей повышается работоспособность, появляется ощущение лёгкости в теле. Люди ощущают себя внутренне помолодевшими, творческая активность идёт на подъём.
Нарушение барьерно-защитной функции кишечника. Стенка кишечника явл. Эффективным механическим, физ-хим.и иммунологическим барьером для кишечной флоры и токсических в-в, образующихся при переваривании пищи и выделяемых микроорганизмами.
Нар. Барьерной функции кишечника могут привести к инфицированию организма, развитию токсемии или токсикоинфекции, расстроймтвам процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.
Компоненты барьера желудка.
Слизь. Постоянно секретируется на поверхность эпителия.
Бикарбонат (ионы НСО3-). Секретируется поверхностными слизистыми клетками, оказывает нейтрализующее действие.
PH. Слой слизи имеет градиент рН. На поверхности слоя слизи рН равен 2,0, а в примембранной части - более 7,0.
H+. Проницаемость плазмолеммы слизистых клеток желудка для Н+ различна. Она незначительна в мембране, обращенной в просвет органа (апикальной), и достаточно высока в базальной части. При механическом повреждении слизистой оболочки, при воздействии на неё продуктов окисления, алкоголя, слабых кислот или жёлчи концентрация Н+ в клетках возрастает, что приводит к их гибели и разрушению барьера.
Плотные контакты. Формируются между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера.
Разрушение барьера желудка.
При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут, происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки. Существуют факторы, неблагоприятные для поддержания барьера, например нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин), этанол, соли жёлчных кислот.
Helicobacter pylori - грамотрицательная бактерия, выживающая в кислой среде желудка. Н. pylori поражает поверхностный эпителий желудка и разрушает барьер, способствуя развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка. Этот микроорганизм выделяют у 70% больных язвенной болезнью желудка и 90% больных язвой двенадцатиперстной кишки или ант-ральным гастритом.
Снижение кислотности в желудке создаёт благоприятные условия для жизнедеятельности и размножения многих микробов, например холерного вибриона, шигелл, амёб. Так, пациенты с желудочной ахилией чаще заболевают инфБ (передающимися орально-фекальным путём), подвергаются интоксикациям, имеют более высокий риск развития новообразований желудка.
Синдром кишечной аутоинтоксикации
При патологических изменениях в пищеварительном тракте микрофлора кишечника может активизироваться и оказывать вредное действие на организм, вызывая его интоксикацию. Условием для этого является нарушение секреторной и двигательной функции кишечника, выражающейся в ослаблении перистальтики и появлении запоров. Особенно тяжёлая форма аутоинтоксикации отмечается при острой и хронической непроходимости ЖКТ в результате развития опухолей, при спаечной болезни или при завороте кишечника.
Патогенез синдрома кишечной аутоинтоксикации включает в себя следующие звенья:
Усиление гнилостных и бродильных процессов в кишечнике. Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием кислот. Гнилостные процессы ведут к образованию из белков ряда токсических веществ – скатола, индола, крезола, фенола.
Недостаточность обезвреживающей функции печени при избытке поступления токсичных веществ по воротной вене;
Недостаточное выведение почками;
Раздражение токсическими веществами хеморецепторов, механорецепторов кишечника, рецепторов сосудов головного мозга и внутренних органов.
Симптомокомплекс кишечной интоксикации выражается в головной боли, общей слабости, понижении аппетита, повышении, а затем понижении артериального давления, ослаблении силы сердечных сокращений, нарушении сердечного ритма, нарушении дыхания и функции почек, понижении болевой чувствительности. Тяжесть проявлений зависит от скорости развития, длительности, массивности поступления и циркуляции токсичных веществ в организме.
При запорах развивается хронический синдром кишечной аутоинтоксикации . Исход кишечной интоксикации в ряде случаев может быть летальным, особенно при развитии остро развившегося синдрома аутоинтоксикации при острой кишечной непроходимости. Могут развиваться коллапс, уменьшаются запасы гликогена, угнетается дыхание, сердечная деятельность, происходит торможение коры головного мозга с развитием комы, поэтому необходимо своевременное устранение причин и подавление гнилостных процессов в кишечнике, нормализация его функции.
Дисбактериоз кишечника - микроэкологические нарушения в желудочно-кишечном тракте. Это клиническая совокупность нарушений в макроорганизме, вызванных изменением количественных соотношений, состава и свойств кишечной микрофлорф (нарушения микробиоценоза).
Основные причины развития дисбактериоза кишечника
Экзогенные факторы:
Алиментарные факторы.
Дефицит ряда важнейших нутриентов (белков, углеводов, витаминов, растительной клетчатки).
Нефизиологичные формы питания.
Стресс (травма, ожоговая болезнь, оперативные вмешательства).
Лекарственные воздействия (антибиотики, гормоны, цитостатики).
Радиация.
Эндогенные факторы:
Функциональные или воспалительные заболевания органов пищеварения (секреторные, моторные, воспалительные нарушения ЖКТ).
Онкологические заболевания.
Острые и хронические инфекции ЖКТ.
Урогенитальные инфекции.
Инфекционно-аллергические заболевания.
Иммунодефициты.
Коли-сепсис - септицемия или септикопиемия, вызванная кишечной палочкой.
Хронический энтерит –заболевание, характеризующиеся нарушениями кишечного пищеварения и всасывания,-обусловлен воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.
Основные звенья патогенеза связаны с нарушением барьерной функции стенки кишки.Это приводит к снижению активности ферментов клеточных мембран, нарушению функции транспортных каналов,через которые всасываются продукты гидролиза, ионы и вода. Определённое значение в патогенезе хронического энтерита имеют также нарушения функций других органов пищеварения(нарушение ферментативной активности пищеварительных желез), дисбактериоз кишечника, расстройство обмена веществ, изменения иммунитета, которые вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, моздавая порочный круг.
Расстройства барьерной системы определяют клиническую картину заболевания:синдром нарушенного всасывания, рецидивирующую диарею.Развитие диареи связано с кишечной гиперсекрецией, повышенной осмолярностью содержимого тонкой кишки, ускорением кишечного транзита и дисбактериозом кишечника.
Хронический колит-заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки и нарушением ее функции.
Патогенез. Длительное воздействие механических, токсических, аллергических и прочих факторов повреждает слизистую оболочку толстой кишки, что приводит к нарушению её секреторной и всасывательной функции. Одновременное поражение нервного аппарата кишечника приводит к нарушению моторики толстой кишки и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке.Большое значение в хронизации и прогрессировании процесса придают аутосенсибилизации. Определённое значение имеетдисбоктериоз, приводящий к развитию вторичной ферментопатии, кишечной диспепсии и иммунным нарушениям.
АУТОИНТОКСИКАЦИЯ (греческий autos сам + интоксикация) - самоотравление ядовитыми веществами, которые вырабатываются организмом как при некоторых нарушениях нормальной жизнедеятельности, так и при различных заболеваниях. К явлениям аутоинтоксикации относится и отравление организма бактериальными продуктами.
В основном вещества, вызывающие аутоинтоксикацию, представляют собой продукты обмена веществ или тканевого распада.
В нормальных условиях естественные метаболиты выделяются из организма (через почки с мочой, через толстую кишку с калом, через кожу с потом, через легкие с воздухом или с различными секретами) либо подвергаются обезвреживанию в результате химического превращения в процессах промежуточного обмена веществ. Аутоинтоксикации возникают при патологических состояниях, когда защитные приспособления оказываются недостаточными, например, при нарушении функции выделительных органов или при расстройствах обмена веществ, а также при ненормальных процессах всасывания из различных полостей.
Поражение тканей может сопровождаться образованием протеиногенных аминов, особенно гистамина и гистаминоподобных веществ, активных белков, адениннуклеотидов, холинергических, адренергических и других физиологически активных веществ.
По механизмам развития можно различать следующие виды аутоинтоксикации:
1) ретенционные - вследствие затрудненного выведения и задержки нормальных выделений, например, при нарушениях выделительной способности почек, при накоплении углекислоты и обеднении кислородом крови и тканей в связи с расстройством дыхания;
2) резорбционные - вследствие образования ядовитых веществ в полостях тела при гниении и брожении с последующим всасыванием продуктов распада, например, при гнойных процессах в полости плевры, мочевого пузыря либо в кишечнике при непроходимости кишок, кишечных инфекциях или при длительном запоре;
3) обменные - вследствие нарушений обмена веществ и изменений состава тканей, крови и лимфы, в результате чего происходит избыточное накопление в организме ядовито действующих веществ - фенольных соединений, азотистых оснований типа бетаина, аммонийных веществ, кислых продуктов промежуточного углеводного обмена и др.; сюда можно отнести аутоинтоксикации при эндокринных заболеваниях (диабете, микседеме, базедовой и аддисоновой болезнях, паратиреоидной тетании), авитаминозах, злокачественных новообразованиях, при заболеваниях печени, когда интоксикация может наступить вследствие потери печенью способности обезвреживать ядовитые продукты путем образования безвредных эфиросерных и глюкуроновых кислот;
4) инфекционные - вследствие накопления бактериальных токсинов и других продуктов жизнедеятельности микробов, а также продуктов распада тканей при инфекционных заболеваниях.
Может иметь место сочетание нескольких факторов. Так, при уремии задержка ядовитых продуктов вследствие недостаточности почек сочетается с нарушениями обмена веществ; при патологии беременности аутоинтоксикация возникает вследствие задержки ядовитых продуктов обмена в материнском организме и одновременно вследствие нарушения обмена веществ и совершающихся процессов распада в организме плода. Особое место занимает кишечная аутоинтоксикация, которой И. И. Мечников придавал большое значение в патологии человека. В кишечнике и в норме происходят процессы брожения и гниения. Доказательством этого является действие экстрактов содержимого кишечника. При внутривенном введении их экспериментальному животному наблюдаются судороги, центральные параличи, остановка дыхания и коллапс. В нормальных условиях всасывающиеся ядовитые вещества легко обезвреживаются печенью, но в патологических условиях пищеварения в кишечнике усиливаются процессы гниения и брожения, вследствие чего накапливаются ядовитые вещества; всасываясь в увеличенном количестве, они могут оказывать токсическое действие. Среди этих ядовитых веществ следует отметить некоторые ароматические соединения (фенол, крезол, скатол, индол), образующиеся из аминокислот в результате превращения боковой цепи, а также продукты декарбоксилирования аминокислот - путресцин, кадаверин и др.
Кишечная аутоинтоксикация наиболее выражена в случаях, когда усиленные процессы гниения и брожения в кишках сочетают с ослаблением барьерной функции кишечника, печени и выделительной деятельности почек.
При различных экстремальных воздействиях (механическая травма, обширный ожог, массивная кровопотеря) Аутоинтоксикация может развиваться в результате поступления в кровь эндотоксина Escherichia coli, вызывающего функциональные нарушения в системе кровообращения. Плазма, полученная от животных с необратимым постгеморрагическим шоком, или выделенные из нее липополисахариды вызывают некроз слизистой оболочки тонкой кишки, пирогенную реакцию и лейкопению у здоровых животных, генерализованную реакцию Швартцмана (см. Швартцмана феномен), обладая всеми свойствами бактериального эндотоксина. Экспериментально доказано, что кролики с искусственно вызванной резистентностью к эндотоксину отличаются более высокой сопротивляемостью при геморрагическом шоке и тяжелом ожоге. Из крови животных после тяжелого термического ожога часто удается выделить грамотрицательную E. coli; сыворотка ожоговых реконвалесцентов (собак) обеспечивает выживаемость мышей, зараженных смертельными дозами культуры E. coli. В крови ожоговых больных в периоде реабилитации также обнаружены специфические антитела к эндотоксину E. coli с высоким титром. Очевидно, что бактериальный эндотоксин занимает определенное место в происхождении ожоговой аутоинтоксикации. Существует концепция, объясняющая механизм эндотоксинемии при экстремальных состояниях различного происхождения. Известно, что всем видам шока присуща недостаточность кровоснабжения внутренних органов с последующим развитием тканевой гипоксии, неизбежно приводящей к понижению активности клеток ретикулоэндотелиальной системы (РЭС), особенно звездчатых ретикулоэндотелиоцитов в печени; в результате РЭС утрачивает способность нейтрализовать эндотоксин, непрерывно поступающий из кишечника в кровь через воротную вену; количество циркулирующего постоянно эндотоксина увеличивается, что отражается на функции кровообращения; возникает порочный круг по закономерностям положительной обратной связи, при которой накопление эндотоксина усугубляет нарушение кровообращения и прежде всего микроциркуляцию.
Аутоинтоксикации могут проявляться недомоганием, разбитостью, головокружением и головной болью, тошнотой, иногда рвотой, гиперестезиями или невралгиями, общим похуданием и понижением сопротивляемости организма. Аутоинтоксикация, осложняя течение основного заболевания, может, например, при диабете привести к коме, при недостаточности почек - к уремической коме.
Возникновение аутоинтоксикации раньше представляли себе только как результат непосредственного воздействия эндогенных ядовитых веществ на ткани и органы. Однако ядовитые продукты обмена, как и всякие другие физиологически активные вещества, оказывают воздействие на органы и через центральную нервную систему. Возможно также раздражение ими обширного поля рецепторных образований с последующим рефлекторным влиянием на разнообразные функции организма.
Так, например, в патогенезе кишечной аутоинтоксикации имеют значение рефлексы, возникающие в самой кишечной стенке с хеморецепторов, а также с механорецепторов ненормально растянутой двенадцатиперстной кишки или привратника.
Меры борьбы с аутоинтоксикацией : 1) устранение основного заболевания, которое послужило источником образования и накопления в организме эндогенных токсических веществ, напр, при эндокринной недостаточности необходимо восполнение недостающего гормона, при уремии - восстановление функции почек, при инфекционной аутоинтоксикации- применение антибиотиков; 2) устранение ядовитых веществ; например, при аутоинтоксикации углекислотой удаление ее избытка с помощью стимуляции дыхания, при аутоинтоксикации из полостей (кишок, матки, мочевого пузыря) - удаление содержимого промыванием или выведением его с помощью дренажа; 3) обезвреживание ядовитых веществ прибавлением к промывающим жидкостям обеззараживающих средств либо введением их per os или внутривенно; 4) усиление выделительной способности организма с помощью мочегонных, слабительных, потогонных средств; 5) понижение концентрации ядовитых веществ введением в организм физиологических растворов, а при сильной аутоинтоксикации - обменное переливание крови, гемодиализ; 6) применение ряда симптоматических лечебных мероприятий.
Биофизические механизмы аутоинтоксикации
В основе биофизических механизмов аутоинтоксикации лежат нарушения нормальных физико-химических процессов в организме. Показано, что в клетке существуют как ферментативные, так и неферментативные системы, инициирующие процессы перекисного окисления липидов клеточных мембран (см. Мембраны биологические). Окисление липидов в организме может протекать по цепному механизму с участием свободных радикалов ненасыщенных жирных кислот (см. Цепные реакции , Жирные кислоты). В результате этих физико-химических процессов образуются продукты окисления липидов - гидроперекиси, перекиси, эпоксиды, альдегиды и кетоны ненасыщенных жирных кислот. Эти продукты обладают значительной реактивной способностью; они взаимодействуют с аминокислотами белков, нуклеиновыми кислотами и другими молекулами клетки, что приводит к инактивации ферментов, разобщению окислительного фосфорилирования, возникновению хромосомных аберраций; образование перекисей ненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах мембран способствует изменению проницаемости этих мембран (см. Проницаемость). Ряд экстремальных факторов стимулирует перекисное окисление липидов; в первую очередь к ним относится гипероксия, отравление ядами, действие ионизирующих излучений, стрессовые воздействия и т. д.
При лучевом поражении аутоинтоксикация обусловлена нарушением нормально протекающих процессов окисления ненасыщенных жирных кислот, а также фенолов, следствием чего является накопление на разных стадиях лучевого поражения первичных токсических веществ (так называемых радиотоксинов): липидных (продуктов окисления ненасыщенных жирных кислот) и хиноноподобных радиотоксинов. Выяснено, что перекиси липидов интактных биологических объектов обладают радиосенсибилизирующим действием, вероятно, за счет усиления при облучении окислительных процессов в липидах и последующего образования липидных радиотоксинов, обладающих широким спектром биологического действия.
Важную роль в аутоинтоксикации при лучевом поражении играют хиноноподобные радиотоксины, способные также в значительной степени имитировать лучевой эффект. Вслед за первичными радиотоксинами происходит накопление вторичных токсических веществ - продуктов белкового распада, гистамина и др.
Введение интактным животным указанных радиотоксинов, выделенных из облученных организмов, вызывало ряд патологических изменений, сходных с наблюдаемыми при острой форме лучевого поражения.
Увеличение уровня продуктов окисления липидов способствует аутоинтоксикации в результате действия повышенных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе (гипероксия), поскольку обнаружено значительное возрастание содержания этих продуктов после указанного воздействия. Одним из механизмов авитаминоза Е и связанных с ним патологических состояний является нарушение нормальных процессов окисления липидов и накопление токсических продуктов вследствие снижения содержания в тканях естественного ингибитора цепных окислительных реакций в липидах - витамина Е (токоферола). Роль продуктов перекисного окисления липидов и токоферола была показана в процессах образования и развития злокачественных опухолей.
Химическая природа агентов, обусловливающая аутоинтоксикацию организма при ряде других физических воздействий и патологических состояний (например, переохлаждение, обморожение, перегрузки), мало изучена.
В последние годы все большее внимание привлекает изучение проблемы аутоинтоксикации в связи с пребыванием человека в космическом и подводном пространствах. Исследуются аспекты аутоинтоксикации, связанные с накоплением в герметических помещениях (кабина космического корабля, скафандр космонавта, батискафы и т. д.) токсических продуктов обмена веществ человека в токсических или потенциально токсических концентрациях. По своей химической природе эти токсические агенты представляют собой фенолы, спирты, органические кислоты, индолы, аммиак, ацетон, сероводород, углекислый газ и т. д. Доказано, что ряд экстремальных воздействий на организм (вибрация, перегрузки, ионизирующие излучения и т. д.) может влиять как на количество выделяемых токсических веществ, так и на переносимость их организмом человека.
Библиография: Владимиров Ю. А. и Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах, М., 1972; Кустов В. В. и ТиуновЛ.А. Токсикология продуктов жизнедеятельности и их значение в формировании искусственной атмосферы герметизированных помещений, Пробл. космич. биол., т. 11, М., 1969, библиогр.; Радиотоксины, их природа и роль в биологическом действии радиации высокой энергии, под ред. А.М. Кузина, М., 1966; Федоров H.A. и др. Значение эндотоксина E. coli в происхождении ожоговой аутоинтоксикации, Пат. физиол, и эксперим. тер., т. 13, № 2, с. 12, 1969; Fine J. a. Minton R. Mechanism of action of bacterial endotoxin, Nature (Lond.), v. 210, p. 97, 1966; Schweinburg F. B. a. o. Host resistance in hemorrhagic shock, Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 95, p. 64, 1957.
Д. E. Альперн; Ю. Б. Кудряшов (биофиз.).
Аутоинтоксикация - это отравление организма ядами, которые вырабатываются им в процессе нормальной жизнедеятельности или при различных заболеваниях. Различают три вида аутоинтоксикации. Ретенционная аутоинтоксикация возникает при нарушении выделительных процессов (например, при заболевании почек), сопровождающихся задержкой в организме продуктов обмена, подлежащих выведению ( , ). Резорбционная аутоинтоксикация возникает при всасывании токсических продуктов, образующихся при нагноительных процессах, распаде тканей, или при всасывании продуктов гниения из кишечника (при , кишечной непроходимости).
Обменная, или дискразическая, аутоинтоксикация связана с нарушением обмена веществ (например, при , ) и с образованием и накоплением в организме токсических веществ (например, при злокачественных опухолях). Аутоинтоксикация при , .
При аутоинтоксикации наблюдаются недомогание, чувство разбитости, иногда .
Лечение: устранение причины, вызвавшей аутоинтоксикацию, а также мероприятия, направленные на удаление из организма токсических веществ (усиление выделительной способности организма путем применения потогонных, мочегонных средств и др.).
Аутоинтоксикация (греч. autos -сам + интоксикация) - самоотравление, патологическое состояние, которое возникает в результате отравления веществами, образующимися в организме. В зависимости от механизма возникновения различают несколько видов аутоинтоксикации.
Ретенционная аутоинтоксикация развивается при тяжелых нарушениях функции выделительных органов, сопровождающихся задержкой в организме продуктов обмена, подлежащих выведению. Аутоинтоксикация этого типа наблюдается, например, при выключении экскреторной функции почек, когда подлежащие удалению из организма продукты нормального обмена веществ не могут быть выведены с мочой и накапливаются в крови (см. Анурия, Уремия).
Резорбционная аутоинтоксикация возникает в результате всасывания ядовитых веществ, образующихся при нагноительных процессах, распаде тканей, а также вследствие всасывания из кишечника продуктов гниения (при длительных запорах и кишечной непроходимости). Важное значение аутоинтоксикации, обусловленной всасыванием продуктов гниения из кишечника, в механизме старения придавал И. И. Мечников, предложивший для борьбы с гнилостными процессами в кишечнике употреблять молочнокислые продукты (простокваша Мечникова).
Обменная, или дискразическая, аутоинтоксикация возникает в результате нарушения обмена веществ и обусловлена образованием в организме токсических веществ или накоплением в крови нормальных метаболитов в значительно больших количествах, чем в обычных условиях. Так, при сахарном диабете в результате нарушения углеводного и связанного с ним жирового обмена в крови накапливаются некоторые недоокисленные продукты, что в тяжелых случаях приводит к развитию диабетической комы. К обменным аутоинтоксикациям относят также нарушения, связанные с другими эндокринными расстройствами (диффузный токсический зоб, аддисонова болезнь и т. п.), и аутоинтоксикации при злокачественных опухолях. В нормальных условиях некоторые токсические вещества, образующиеся в процессе обмена веществ, нейтрализуются печенью и выводятся из организма в виде нетоксичных эфиросерных и глюкуроновых кислот. При нарушении функции печени нейтрализация этих веществ резко снижается или прекращается, что может привести к развитию так называемой печеночной комы.
Клинические проявления аутоинтоксикации определяются в основном причиной, ее вызвавшей. К числу наиболее общих проявлений аутоинтоксикации относятся недомогание, раздражительность, чувство разбитости, головные боли, головокружение, тошнота, иногда рвота, истощение и снижение сопротивляемости организма. В некоторых случаях аутоинтоксикация сопровождается нервными расстройствами (невралгии, гиперестезии).
Лечение в первую очередь должно быть направлено на устранение причины аутоинтоксикации. Наряду с этим стремятся удалить из организма ядовитые вещества (промывание гнойных полостей, дренаж их, хирургическое удаление очага аутоинтоксикации), нейтрализовать их соответствующими агентами, стимулировать деятельность выделительных органов. В некоторых случаях показано проведение обменного замещения крови (см. Переливание крови), удаление из организма токсических веществ при помощи аппарата «искусственная почка» или перитонеального диализа (см. Почки, острая почечная недостаточность).
