Медикаментозное лечение наджелудочковых тахикардий. Пароксизмальная (суправентрикулярная) наджелудочковая тахикардия

Нормальная частота сокращений сердца 60-90 ударов в минуту. Именно такой ритм обеспечивают специальные клетки сердца — клетки проводящей системы. Они собраны в узлы или центры автоматизма, которые генерируют импульсы и передают их в нисходящем направлении от предсердий к желудочкам.

В правом предсердии находится самый главный узел-синоатриальный (синусовый). Это центр автоматизма первого порядка, от него импульс поступает на второй по значимости центр — атриовентрикулярный, располагающийся между предсердиями и желудочками. Слаженная работа этих центров обеспечивает своевременное и ритмичное сокращение предсердий. Затем, импульс передается на желудочки, благодаря чему сокращаются и они. Сердце сокращается последовательно: вначале предсердия, затем желудочки.

Если по тем или иным причинам, происходит сбой в работе клеток и центров автоматизма предсердий, может развиваться учащенная выработка импульса, предсердия начинают сокращаться с частотой более 90 ударов в минуту. Развивается наджелудочковая тахикардия. Запомнить очень просто: предсердия расположены НАД желудочками. Ускоренное сокращение предсердий более 90 ударов в минуту, связанное с нарушениями их проводящей системы — это и есть наджелудочковая тахикардия. Другое ее название — суправентрикулярная тахикардия (supra — над, ventriculus — желудочек, перевод с латинского).

1 Варианты наджелудочковой тахикардии

Наджелудочковая тахикардия может развиваться при:

1. Ускоренной выработке импульсов из синусового узла. В ситуации, когда синоатриальный узел генерирует импульсы с частотой 90 ударов и более в минуту, сокращения сердца будут правильными, ритмичными, но учащенными. Такая тахикардия называется синусовой. Наиболее часто ЧСС при синусовой тахикардии в пределах 90-160 ударов в мин.
2. Угнетении или прекращении работы синусового узла. В ситуации, когда работа СА-узла нарушается или прекращается, активизируются клетки, атипичные, в здоровом сердце неактивные, которые берут на себя роль генератора импульсов. Эти «самозванцы» называются эктопическими клетками, они вырабатывают большое количество импульсов, заставляющие предсердия сокращаться с ускоренной частотой. Ритм, который они вырабатывают, называется предсердным. А тахикардия — предсердной.
3. Нарушении работы атриовентрикулярного соединения. Могут возникать ситуации, когда работа центра автоматизма 1 порядка не нарушена, но возникают проблемы на другом уровне. АВ-соединение начинает генерировать повышенное количество импульсов. Тахикардия из АВ-соединения встречается довольно редко, но имеет место быть, и так же как и два вышеописанных варианта, относится к наджелудочковой.

Суправентрикулярная тахикардия может быть:

• Пароксизмальной — если приступ учащенного сердцебиения возникает внезапно и прекращается также внезапно. При ЧСС в среднем 140-250 в минуту. Если пароксизм наджелудочковой тахикардии длится более 30 секунд, то ее называют устойчивой. Если пароксизмально ускоренный ритм длится менее 30 секунд — неустойчивым.
• Хронической — учащенное сердцебиение, не имеющее четкого начала или окончания, оно сопровождает пациента длительное время, иногда годами. Если высокая ЧСС иногда прерывается эпизодами нормального ритма, она называется возвратной. Если не прерывается — постоянной.

2 Причины наджелудочкового ускорения ЧСС

Синусовая тахикардия может быть физиологической, вариантом нормы, когда пациент ее не ощущает, не предъявляет жалоб, при обследовании не выявлено никаких отклонений со стороны всех органов и систем организма. Она может возникать при перенапряжении, как физическом, так и умственном, психоэмоциональном, большом употреблении энергетических напитков, крепкого кофе, физической активности, у высоких астеничных людей, чаще подростков.

Предсердная тахикардия может также рассматриваться как физиологическое состояние, но только в том случае, если эпизоды ее редки и кратковременны, после их прекращения работа синусового узла полностью нормализуется. Если пациент не предъявляет жалоб, нет патологии со стороны сердца и других систем, предсердный незначительно ускоренный ритм можно рассматривать как вариант нормы.

Патологические причины наджелудочковой тахикардии:

• заболевания сердца: врожденные, приобретенные пороки сердца, ишемическая болезнь, постинфарктное состояние, миокардиты, кардиомиопатии, кардиосклероз, первичные нарушения электрических свойств мышечной ткани сердца (синдром Бругада, синдром удлиненного Q-T),
• заболевания эндокринных органов: повышенная функция щитовидки, сахарный диабет,
• анемии,
• интоксикационный синдром вследствие употребления алкоголя, никотина, наркотических веществ, некоторых медикаментов (антиаритмиков, антидепрессантов, кофеина, атропина, эуфиллина),
• инфекционные заболевания,
• повышенная активность симпатического отдела вегетативной нервной системы,
• высокая температура тела.

3 Клиническая картина

Самым частым симптомом будет сердцебиение, ощущения того, что «сердце выпрыгивает из груди», «стучит», «забилось». Пациенты с постоянной формой зачастую адаптируются к своему состоянию, их жалобы менее эмоционально окрашены, некоторые пациенты могут не предъявлять жалоб вовсе. Симптомами тахикардии могут быть общая слабость, повышенная утомляемость, ощущение нехватки воздуха.

Наиболее яркую клиническую картину имеет пароксизмальная тахикардия. Пациенты жалуются на резкое ухудшение самочувствие: остро возникшее сердцебиение, головокружение, одышку, могут быть боли в области сердца, в момент приступа пациент может испытывать чувство страха и беспокойства. Через определенный промежуток времени приступ проходит, часто без лечения состояние пациента нормализуется. Но исходом таких пароксизмальных приступов могут стать обмороки.

4 Диагностика

Методами диагностики тахикардии суправентрикулярной являются:

1. ЭКГ — наиболее распространенный и быстрый метод постановки диагноза,
2. cуточное мониторирование ЭКГ по Холтеру,
3. ЭхоКГ.

По показаниям назначаются общеклинические анализы крови (может выявить анемию), УЗИ щитовидной железы, кровь на гормоны щитовидной железы (увеличенная выработка гормонов может быть причиной тахикардии), контроль электролитов крови, может понадобиться консультация невролога, психотерапевта, гинеколога. От того, насколько тщательно будет проведено обследование, будет зависеть успех лечения.

Признаки ЭКГ при синусовой тахикардии:

• ЧСС от 90 до 160 уд в мин,
• Зубец P перед QRS, интервалы R-R одинаковы, укорочены,
• Зубец P высокий, острый,
• Нисходящее смещение сегмента Р-Q, косовосходящее смещение сегмента S-T книзу от изолинии.

Признаки ЭКГ при предсердной тахикардии:

• ЧСС 120-130 уд в мин,
• Интервалы R-R одинаковы, укорочены,
• Зубец Р, но он деформирован, двухфазный или отрицательный, зазубренный или сниженный, предшествует каждому комплексу QRS,
• Желудочковые комплексы не изменены.

Признаки ЭКГ при пароксизмальной форме:

• ЧСС 160-180 (до 250 в мин.)
• интервалы R-R одинаковые, укорочены
• если на ЭКГ удается зафиксировать пароксизмальный приступ целиком, видно, что приступ имеет внезапное начало и внезапно прекращается
• зубец Р предшествует каждому ко5 мплексу QRS
• зубцы Р при пароксизмальной форме могут быть зазубренными, сниженными, двухфазными

5 Принципы лечения

Лечение суправентрикулярной тахикардии заключается в прекращении приступа (касаемо пароксизмальной формы), восстановление синусного ритма, профилактике рецидива. Попробовать восстановить ритм можно вагусными пробами. Это рефлекторные пробы, суть их заключается в раздражении блуждающего нерва или вагуса, активация которого оказывает замедляющее действие на ЧСС. Вагусные пробы могут самостоятельно использоваться пациентом, и во многих случаях, пациенты купируют у себя приступы высокой ЧСС этими пробами.

К наиболее распространенным пробам относят:

• пробу Вальсальвы — задержка дыхания с натуживанием,
• проба Ашера — надавливание на глазные яблоки при закрытых глазах большими пальцами в течение 5 секунд с интервалом в 1-2 мин,
• проба с надуванием воздушного шара,
• воспроизведение рвотных позывов.

Если рефлекторными методами восстановить ритм не удалось, в лечении применяют антиаритмические препараты: верапамил, новокаинамид, амиодарон. Эти препараты при лечении могут применять внутривенно или перорально. Препарат для лечения, режим и способ приема определяет врач. Самостоятельный прием допустим, но только после врачебной консультации и полного обследования. Если и прием антиаритмиков не привел к восстановлению ритма, в лечении применяют электрическую кардиоверсию или чрезпищеводную электрокардиостимуляцию.

Профилактика рецидивов сводится к постоянному приему лекарственных препаратов: антиаритмиков, b-блокаторов. Может проводится установка специального электрокардиостимулятора, задающего правильный ритм сердцу, иногда применяют хирургическое лечение: рассечение области патологической импульсации. Обязательно проводится лечение основного заболевания, вызывающего тахикардию, если такое выявлено при обследовании.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Другие уточненные нарушения сердечного ритма (I49.8), Наджелудочковая тахикардия (I47.1), Синдром преждевременного возбуждения (I45.6)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден Протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013

Сокращения, используемые в протоколе:

AB - атриовентрикулярная

ЖT - желудочковая тахикардия

БИТ - блок интенсивной терапии

НЖТ - наджелудочковая тахикардия

ПT - предсердная тахикардия

ЧПСС - чреспищеводная стимуляция сердца

ЭКС - электрокардиостимулятор

ЭКГ - электрокардиография

ЧСС - частота сердечных сокращений

WPW - Wolff - Parkinson - White

ЭИТ - электроимпульсная терапия

ACC - Aмериканский кардиологический колледж

ABYPT - атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия

РЧА - радиочастотная абляция

ЭхоКГ - эхокардиография

ФГДС - фиброгастродуаденоскопия

ЭФИ - электрофизиологическое исследование

Пользователи протокола: врачи кардиологи, врачи педиатры, врачи реаниматологи, врачи кардиохирурги, интервенционные кардиологи, интервенционные аритмологи, терапевты, врачи общей практики.

Классификация

Клиническая классификация
В зависимости от локализации различают:
- Синусовая тахикардия
- Предсердная тахикардия
- Атриовентрикулярная тахикардия

В зависимости от механизма возникновения аритмии различают:
- Ре-ентри-феномен повторного вхождения волны возбуждения
а. Микро ре-ентри
б. Макро ре-ентри
- Фокальная аритмия:
1. Аномальный автоматизм
а. повышенный нормальный автоматизм
б. анормальный автоматизм
2. Триггерная активность
а. ранняя постдеполяризация
б. поздняя постдеполяризации

В зависимости от течения различают:
- Пароксизмальная
- Непароксизмальная

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии
1) жалобы и анамнез:
Жалобы на приступы серцебиения, слабость, потеря ознания, головокружение до предобморочного состояния, чувство нехватки воздуха, одышка.

2) Физикальное обследования:
Пароксизмальная наджелудочовая тахикардия не имеет характерных физикальных признаков, кроме симптомов (учащенное сердцебиение). У лиц молодого возраста симптоматика может быть минимальной даже при высокой частоте сокращений сердца. В других случаях во время приступа отмечается похолодание конечностей, потливость, гипотензия, могут появляться признаки застоя в лёгких, особенно при сопутствующих дефектах сердца - врожденных или приобретенных. Приступ аритмии может продолжаться от нескольких секунд до нескольких часов и проходить самостоятельно или после проведения рефлекторных приемов.

3) Лабораторные исследования:
- определение электролитного состава крови (Na, K, Ca).

4) Инструментальные исследования
ЭКГ
Основным методом диагностики является ЭКГ.
Наджелудочковая тахикардия характеризуется на ЭКГ следующими признаками: ЧСС от 100-250 ударов в минуту. Желудочковые комплексы во время приступа имеют ту же форму и амплитуда, что и вне приступа. Характерны узкие комплексы QRS (менее 0,12 сек). Широкий комплекс QRS не исключает НЖТ. Желудочковые комплексы тем или иным образом связаны с предсердными зубцами Р, при отсутствие сопутствующей АВ блокады. Зубец Р может предшествовать желудочковому комплексу, может сливаться с комплексом QRS или следовать за ним. Отсутствие зубца Р возможно при реципрокной АВ-тахикардии (Р "скрывается" в комплексе QRS и не исключает диагноз НЖТ. Зубцы Р во время приступа отличаются по форме, амплитуде, а нередко и по полярности от регистрируемых у данного больного на фоне синусового ритма.

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой и количеством тромбоцитов (результаты анализа действительны 10 дней).
2. Общий анализ мочи (результаты анализа действительны 10 дней).
3. Кал на яйца гельминтов (результаты анализа действительны 10 дней).
4. Биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, глюкоза, холестерин, АЛТ, АСТ, билирубин, амилаза), электролиты (калий, натрий, кальций) (результаты анализа действительны 10 дней).
5. Коагулограмма (фибриноген, тромбиновое время; протромбиновое время, АЧТВ/АПТВ) (результаты анализа действительны 10 дней).
6. Группа крови и резус фактор.
7. Результаты рентгенографии органов грудной клетки со снимком (результаты анализа действительны 12 мес.).
8. Кал на патологическую флору (результаты анализа действительны 10 дней).
9. ФГДС (результаты исследования действительны 30 дней).
10. Кровь на RW (результаты анализа действительны 30 дней).
11. ИФА крови на маркеры гепатитов «В» и «С» (результаты анализа действительны 30 дней).
12. ИФА крови на ВИЧ (результаты анализа действительны 30 дней).
13. УЗДГ артерий нижних конечностей (результаты исследования действительны 30 дней).
14. УЗДГ экстракраниальных сосудов (результаты исследования действительны 30 дней).
15. Эхокардиография (результаты исследования действительны 30 дней).
16. ЭКГ (результаты исследования действительны 10 дней).
17. Спирография (результаты исследования действительны 30 дней).
18. Консультация стоматолога, ЛОР-врача (результаты 30 дней).
19. Консультация гинеколога (женщинам старше 16 лет) (результаты действительны 30 дней).
20. Дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии.

Диагностические критерии :

Жалобы и анамнез:
Субъективная переносимость пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) во многом зависит от выраженности тахикардии: при частоте сердечных сокращений (ЧСС) более 130-140 уд/мин пароксизм редко остается бессимптомным. Однако иногда больные не ощущают пароксизма тахикардии, особенно если частота сердечных сокращений во время приступа невелика, приступ непродолжителен, а миокард интактен. Некоторые больные воспринимают сердцебиение как умеренное, однако ощущают во время приступа слабость, головокружение и тошноту. Генерализованные проявления вегетативной дисфункции (дрожь, озноб, потливость, полиурия и др.) при ПНТ выражены в меньшей степени, чем при приступах синусовой тахикардии.
Клиническая картина в некоторой степени зависит от конкретного вида аритмии, однако общим для всех ПНТ являются жалобы на совершенно внезапное возникновение приступа резкого сердцебиения. Темп сердечных сокращений как бы мгновенно переключается с обычного на очень быстрый, чему иногда предшествует более или менее длительный период ощущения перебоев в работе сердца (экстрасистолия). Окончание приступа ПНТ носит столь же внезапный характер, как и его начало, независимо от того, прекратился ли приступ самостоятельно или под влиянием лекарственных средств.
Особенности клинической картины во время приступа ПНТ зависят от ряда факторов: наличие или отсутствие «фонового» органического поражения сердца, состояния сократительного миокарда и коронарного кровотока, локализации эктопического водителя ритма, частоты сердечных сокращений, длительности приступа. Чем выше частота сердечных сокращений, тем обычно ярче выражена клиническая картина. При очень продолжительных приступах в большинстве случаев развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Если же ПНТ появляется у больного с выраженными поражениями миокарда (инфаркт, застойная кардиомиопатия), уже в первые минуты после возникновения приступа может развиться кардиогенный (аритмогенный) шок. Опасны также такие нарушения гемодинамики, возникающие иногда на фоне ПНТ, как расстройства сознания вплоть до синкопе, приступы Морганьи-Адамс-Стокса. Обмороки отмечаются примерно в 15% случаев ПНТ и возникают обычно либо в момент начала приступа, либо после его окончания. Некоторые больные во время приступа испытывают ангинозные боли (чаще всего при ишемической болезни сердца); часто развивается одышка (острая сердечная недостаточность - вплоть до отека легких).
Частота и продолжительность приступов варьируют в широких пределах. Короткие «пробежки» ПНТ (несколько последовательных эктопических комплекса) часто не ощущаются больными или воспринимаются как перебои. Иногда больной на протяжении многолетней жизни переносит единственный, но длительный (многочасовой) приступ ПНТ. А иногда тахикардия носит характер «возвратной» - с короткими, часто повторяющимися пароксизмами, которые могут ощущаться неспецифически: слабостью, чувством нехватки воздуха, ощущением перебоев в работе сердца. Между этими крайними вариантами существует множество промежуточных форм. Характерны повторяющиеся эпизоды ПНТ, которые клинически протекают однотипно, хотя нередко пароксизмы со временем учащаются и удлиняются, хуже переносятся, а иногда, напротив, становятся более редкими и короткими или даже вообще прекращаются.

Диагностика
Подозрение на пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (ПНТ) должно возникнуть, если у пациента внезапно («как по нажатию выключателя») возникают приступы резкого сердцебиения. Для подтверждения диагноза проводится физикальное обследование и инструментальная диагностика, основным методом которой является электрокардиография (ЭКГ) .

Сбор анамнеза:
Для предварительной диагностики пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в большинстве случаев достаточно сбора анамнеза: наличие совершенно внезапного («как по нажатию выключателя») возникновения приступа резкого сердцебиения - крайне характерный признак. Очень важно выяснить у больного, действительно ли смена ритма происходит мгновенно. Многие больные считают, что приступы сердцебиения у них возникают внезапно, но более подробный расспрос позволяет установить, что на самом деле учащение сердечных сокращений происходит постепенно, на протяжении нескольких минут. Такая картина характерна для эпизодов синусовой тахикардии.
При дифференциальной диагностике при наличии у пациента тахикардии с широкими комплексами QRS следует помнить, что при прочих равных условиях больные легче переносят суправентрикулярную (предсердную и атриовентрикулярную) пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (ПНТ), чем желудочковую. Кроме того, частота случаев желудочковой тахикардии значительно увеличивается с возрастом; в отношении суправентрикулярных ПНТ такая закономерность отсутствует. ПНТ значительно чаще, чем желудочковая тахикардия, имеет выраженную вегетативную окраску (потливость, чувство внутренней дрожи, тошнота, частое мочеиспускание). Крайне характерен купирующий эффект вагусных проб.

Физикальное обследование:
Аускультативно во время приступа выявляются частые ритмичные тоны сердца; ЧСС 150уд/мин и выше исключает диагноз синусовой тахикардии, ЧСС более 200 делает маловероятной и желудочковую тахикардию. Следует помнить о возможности трепетания предсердий с коэффициентом проведения 2:1, при котором вагусные пробы могут привести к кратковременному ухудшению проведения (до 3:1, 4:1) с соответствующим скачкообразным урежением ЧСС. Если продолжительность систолы и диастолы становятся примерно равными, второй тон по громкости и тембру делается неотличимым от первого (так называемый маятникообразный ритм, или эмбриокардия). Для большинства пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) характерна ригидность ритма (на его частоту не оказывают влияния интенсивное дыхание, физическая нагрузка и т.д.).
Однако аускультация не позволяет выяснить источник тахикардии, а иногда и отличить синусовую тахикардию от пароксизмальной.
Пульс частый (нередко его не удается сосчитать), мягкий, слабого наполнения.
Изредка, например при сочетании пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) и атриовентрикулярной блокады II степени с периодами Самойлова - Венкебаха или при хаотической (многофокусной) предсердной тахикардии, регулярность ритма нарушается; при этом дифференциальный диагноз с мерцательной аритмией возможен только по ЭКГ.
Артериальное давление, как правило, понижается. Иногда приступ сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких).

Лабораторные исследования:
Определение электролитного состава крови.
Газы артериальной крови (при отеке легких, расстройстве сознания или признаках сепсиса)

Инструментальные исследования:

ЭКГ:
Основным методом диагностики является ЭКГ.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ) в типичных случаях характеризуется на ЭКГ следующими признаками:
Стабильный правильный ритм с ЧСС от 140-150 до 220уд/мин. При ЧСС менее 150 уд/мин более вероятна синусовая непароксизмальная тахикардия. При очень большой частоте суправентрикулярной тахикардии или латентном нарушении предсердно-желудочковой проводимости во время приступа часто развивается атриовентрикулярная блокада II степени с периодами Самойлова — Венкебаха или выпадением каждого второго желудочкового сокращения.
Желудочковые комплексы во время приступа имеют ту же форму и амплитуду, что и вне приступа. Характерны узкие комплексы QRS (менее 0.12сек). Широкий комплекс QRS не исключает ПНТ: иногда при наличии латентных нарушений проводимости в разветвлениях внутрижелудочковой проводящей системы во время приступа тахикардии суправентрикулярной природы желудочковые комплексы QRS деформируются и уширяются, обычно по типу полной блокады одной из ножек пучка Гиса. Деформация комплекса QRS (псевдо R-зубец в отведении V1 или псевдо S-зубец в отведениях II, III, aVF) может быть обусловлена наложением на него зубца Р при АВ-узловой тахикардии.
Желудочковые комплексы тем или иным образом связаны с предсердными зубцами Р. Связь комплексов QRS с предсердными зубцами Р может быть различной: зубец Р может предшествовать желудочковому комплексу (причем интервал PQ всегда больше или меньше, чем при синусовом ритме), может сливаться с комплексом QRS или следовать за ним. Зубец Р необходимо активно искать (он может накладываться на комплекс QRS или зубец Т, деформируя их). Иногда он не дифференцируется, полностью сливаясь с зубцом Т предшествующего желудочкового комплекса или накладываясь на следующий за комплексом QRS зубец Т (в результате замедления ретроградного проведения при АВ-блокаде). Отсутствие зубца Р возможно при реципрокной АВ-тахикардии (Р «скрывается» в комплексе QRS) и не исключает диагноз ПНТ.
Зубцы Р во время приступа отличаются по форме, амплитуде, а нередко и по полярности от регистрируемых у данного больного на фоне синусового ритма. Инверсия зубца Р во время приступа чаще всего свидетельствует об атриовентрикулярном генезе тахикардии.

Холтеровское мониторирование:
Холтеровское мониторирование позволяет зафиксировать частые пароксизмы (в том числе короткие - 3-5 желудочковых комплексов - «пробежки» ПНТ, субъективно не воспринимаемые больным или ощущаемые как перебои в работе сердца), оценить их начало и окончание, диагностировать преходящий синдром предвозбуждения желудочков и сопутствующие аритмии. Для реципрокной аритмии характерно начало и окончание приступа после наджелудочковых экстрасистол; постепенное нарастание частоты ритма в начале пароксизма («разогрев») и снижение - в конце - указывают на автоматический характер тахикардии.

Нагрузочные ЭКГ-пробы
Для диагностики ПНТ обычно не используются - возможна провокация пароксизма. При необходимости диагностики ИБС у пациента с синкопе в анамнезе предпочтительнее использовать чреспищеводную стимуляцию сердца (ЧПСС).

Может использоваться даже у больных с плохой переносимостью ПНТ, так как она хорошо купируется экстрастимулами. Показана для:
1. Уточнения механизма тахикардии.
2. Выявления ПНТ у больных с редкими приступами, которые не удается зарегистрировать «поймать» на ЭКГ.
3. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ)
Позволяет точно определить механизм ПНТ и показания к хирургическому лечению.

NB! Перед исследованием необходимо отменить все антиаритмические препараты не менее чем за 5 периодов полувыведения. ЭФИ проводится не ранее чем через 2 суток (в случае приема кордарона - 30 суток) после отмены всех кардиотропных препаратов. ЭФИ должно проводиться, по возможности, без премедикации или с минимальной седатацией пациента.

Дифференциальный диагноз

При видимом отсутствии органической патологии сердца у больных с ПНТ должны исключаться следующие состояния:
Синдром слабости синусового узла (СССУ). При его невыявлении терапия ПНТ может оказаться не только безуспешной, но и опасной.
Синдромы предвозбуждения желудочков. Частота выявления синдрома WPW у больных с ПНТ по некоторым данным составляет до 70%.

Дифференциальная диагностика ПНТ с широкими комплексами и желудочковой тахикардии
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ) может протекать в форме тахикардии с широкими комплексами (от 0,12сек и более). Этот термин используется для определения тактики ведения пациента в тех случаях, когда точное определение типа аритмии по ЭКГ затруднительно. Дифференциальный диагноз при тахикардии с широкими комплексами проводится в первую очередь между различными наджелудочковыми и желудочковыми тахикардиями, причем при невозможности полностью исключить желудочковую тахикардию лечение проводится также, как при доказанном пароксизме желудочковой тахикардии («по максимуму»). Полный список тахикардий, которые могут протекать под маской «тахикардии с широким комплексом QRS»:
1. ПНТ с аберрантным проведением на желудочки.
2. ПНТ в сочетании с блокадой ножки п.Гиса.
3. Антидромная наджелудочковая тахикардия при синдроме WPW.
4. Фибрилляция/трепетание предсердий при синдроме WPW
5. Фибрилляция/трепетание предсердий с аберрантным проведением на желудочки.
6. Желудочковая тахикардия
Фибрилляция предсердий или трепетание предсердий с переменным коэффициентом проведения на желудочки отличаются неритмичностью тахикардии, которая при высокой ЧСС (например при синдроме предвозбуждения) визуально трудно определима и должна быть подтверждена точным измерением интервалов RR: при выявлении колебаний их длительности от 0,04сек и выше речь идет о фибрилляции предсердий или трепетании предсердий с переменным коэффициентом проведения. Если трепетание предсердий протекает с постоянным коэффициентом проведения, диагнозу может помочь только выявление волн FF, наличие которых подтверждается при чреспищеводной ЭКГ. Дифференциальная диагностика ПНТ с широкими комплексами и желудочковой тахикардии представляет значительные трудности; целесообразно ориентироваться на алгоритм Вернеки (Verneckei)

Алгоритм Вернеки (European Heart Journal 2007 28(5):589-600)


При стабильной гемодинамике и относительно невысокой частоте сердечных сокращений (ЧСС) для дифференциальной диагностики ПНТ и ЖТ могут быть также использованы вагусные пробы, а также проба с в/в введением АТФ (противопоказаны при наличии бронхиальной астмы, а также установленных ранее нарушениях проводимости), которые интерпретируются следующим образом:
Купирование приступа - пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ).
Сохранение предсердной тахикардии с нарастанием коэффициента проведения - трепетание предсердий или эктопическая предсердная тахикардия.
Постепенное замедление ритма с последующим нарастанием частоты - непароксизмальные тахикардии, эктопическая предсердная тахикардия.
Отсутствие изменений - неадекватная доза АТФ или ЖТ. То есть любые изменения частоты желудочкового ритма в ответ на введение АТФ исключают диагноз желудочковой тахикардии (ЖТ). После исключения ЖТ с помощью сравнения с ЭКГ вне приступа могут быть диагностированы собственно ПНТ с аберрантным проведением, на фоне синдромов предвозбуждения или предшествовавшей блокады ножки п.Гиса.

Дифференциальная диагностика на основании ЭКГ-признаков
Для адекватного подбора эффективной терапии необходимо определение конкретного вида тахикардии; краткий алгоритм дифференциальной диагностики представлен в таблице.
Таблица - Дифференциальная диагностика различных вариантов пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) (А.В. Недоступ, О.В. Благова, 2006)

*Под АВ-узловой реципрокной тахиакрдией понимаются следующие формы reentry с участием АВ-узла:
§ АВ-узловая тахикардия без участия дополнительных путей.
§ Ортодромная АВ-узловая тахикардия при синдроме WPW .
Самым точным методом определения генеза, субстрата тахикардии является внутрисердечное электрофизиологическое исследование.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цель лечения:
Предотвращение приступов тахикардии, уменьшение риска внезапной сердечной смерти.

Тактика лечения:
Немедикаментозное лечение:
Купирование приступа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ).
Для ПНТ характерен купирующий эффект вагусных проб. Наиболее эффективна обычно проба Вальсальвы (натуживание с задержкой дыхания в течение 20-30сек), но может быть полезно также глубокое дыхание, присаживание на корточки, опускание лица в холодную воду на 10-30сек, массаж одного из каротидных синусов и др. Применение вагусных проб противопоказано больным с нарушениями проводимости, СССУ, тяжелой сердечной недостаточностью, глаукомой, а также с выраженной дисциркуляторной энцефалопатией и инсультом в анамнезе. Массаж каротидного синуса противопоказан также при резком снижении пульсации и наличии шума над сонной артерией.

NB ! Проведение пробы Даньини-Ашнера (надавливание на глазные яблоки в течение 5сек) не рекомендуется в связи с высоким риском травматизации глазного яблока.

При отсутствии эффекта вагусных проб и наличии выраженных расстройств гемодинамики показано экстренное купирование пароксизма с помощью чреспищеводной стимуляции сердца (ЧПСС) или электроимпульсной терапии (ЭИТ). ЧПСС используется также при непереносимости антиаритмиков, анамнестических данных о развитии серьезных нарушений проводимости во время выхода из приступа (при СССУ и АВ-блокадах). При многофокусной предсердной тахикардии ЭИТ и ЧПСС не используются; они малоэффективны при эктопической предсердной и эктопической АВ-узловой формах ПНТ.
Хотя для наиболее эффективного купирования ПНТ желательно определить ее конкретную форму, в реальной клинической практике в связи с необходимостью экстренного проведения лечебных мероприятий и возможными трудностями диагностики целесообразно ориентироваться прежде всего на алгоритмы купирования тахикардий с узкими и широкими комплексами QRS - для оказания неотложной помощи больному с пароксизмом наджелудочковой тахикардии точного определения ее механизма в большинстве случаев не требуется.
При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) с узкими комплексами QRS.

Медикаментозное лечение:
При отсутствии положительного эффекта вагусных проб пациентам со стабильной гемодинамикой начинают внутривенное введение противоаритмических препаратов. Применять эти средства без электрокардиографического контроля допустимо только в критических ситуациях или при наличии достоверных сведений о том, что больному в прошлом неоднократно вводили данное средство и это не вызвало осложнений. Все ампулированные препараты, кроме трифосфаденина (АТФ), перед введением разводят в 10—20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Препаратами выбора являются аденозин (натрия аденозинтрифосфат, АТФ) или антагонисты кальциевых каналов негидропиридинового ряда.
Аденозин (аденозина фосфат) в дозе 6-12мг (1-2 амп.2% р-ра) или Натрия аденозинтрифосфат (АТФ) струйно быстро в дозе 5-10мг (0.5-1.0мл 1% раствора) только в блоке интенсивной терапии под контролем монитора (возможен выход из ПНТ через остановку синусового узла на 3-5сек и более!).
Верапамил вводится струйно медленно в дозе 5-10мг (2.0-4.0мл 2.5% раствора) под контролем АД и частоты ритма.
Прокаинамид (Новокаинамид) вводится в/в струйно медленно или капельно в дозе 1000мг (10.0мл 10%раствора, доза может быть повышена до 17мг/кг) со скоростью 50-100мг/мин под контролем АД (при тенденции к артериальной гипотонии - вместе с 0.3-0.5 мл 1% р-ра фенилэфрина (Мезатона) или 0.1-0.2 мл 0.2% р-ра норэпинефрина (Норадреналина)) :
Пропранолол вводят в/в струйно в дозе 5-10мг (5-10мл 0.1% раствора) в течение 5-10минут с небольшой паузой после введения половины дозы под контролем АД и ЧСС; при исходной гипотонии его введение нежелательно даже в комбинации с мезатоном.
Пропафенон вводится в/в струйно в дозе 1мг/кг в течение 3-6минут.
Дизопирамид (Ритмилен) - в дозе 15.0мл 1% раствора в 10мл физраствора (если предварительно не вводился новокаинамид).
Во время выполнения вагусных приемов или введения препаратов необходима регистрация ЭКГ; реакция на них может помочь в диагностике, даже если аритмия не прекратилась. После введения антиаритмика, которое не осложнилось развитием брадикардии или остановки синусового узла, имеет смысл повторение вагусных приемов.
Ориентировочная кратность и последовательность введения препаратов:
1. Натрия аденозинтрифосфат (АТФ) 5-10мг в/в толчком, болюсом.
2. Нет эффекта - через 2мин АТФ 10мг в/в толчком.
3. Нет эффекта - через 2мин верапамила 5мг в/в.
4. Нет эффекта - через 15мин верапамил 5-10мг в/в.
5. Повторить вагусные приемы.
6. Нет эффекта - через 20мин новокаинамид, или пропранолол, или пропафенон, или дизопирамид - как указано выше; при этом во многих случаях усугубляется гипотензия и повышается вероятность появления брадикардии после восстановления синусового ритма.

Альтернативой повторному применению указанных выше препаратов может служить введение:
Амиодарона (Кордарона) в дозе 300мг струйно в течение 5мин или капельно, однако с учетом отсроченности его действия (до нескольких часов), а также влияния на проводимость и длительность QT, которое может препятствовать введению других антиаритмиков. Особое показание к введению амиодарона - пароксизм тахикардии у больных с синдромами предвозбуждения желудочков.
Этацизина (Этацизина) 15-20мг в/в в течение 10мин, который, однако, обладает выраженным проаритмическим эффектом, а также блокирует проводимость.
Нибентана 10-15мг капельно - при резистентности к основным препаратам, только в условиях БИТ (!) - обладает выраженным проаритмическим эффектом, высока частота развития тяжелых желудочковых аритмий.

Если отсутствуют условия (невозможность венозного доступа при сниженном АД) для в/в введения лекарств, используют (таблетки разжевать!):
Пропранолол (Анаприлин, Обзидан) 20-80мг.
Атенолол (Атенолол) 25-50мг.
Верапамил (Изоптин) 80-120мг (при отсутствии предвозбуждения!) в сочетании с феназепамом (Феназепам) 1 мг или клоназепамом 1мг.
Либо один из ранее эффективных антиаритмиков в удвоенной дозе хинидин (Кинидин-дурулес) 0,2 г, прокаинамид (Новокаинамид) 1.0-1.5г, дизопирамид (Ритмилен) 0.3г, этацизин (Этацизин) 0.1г, пропафенон (Пропанорм) 0.3г, соталол (Сотагексал) 80мг).

При ПНТ с широкими комплексами QRS
Тактика несколько иная, так как не может быть полностью исключен желудочковый характер тахикардии, а возможное наличие синдрома предвозбуждения накладывает определенные ограничения. Электроимпульсная терапия (ЭИТ) показана при гемодинамически значимых тахикардиях; при удовлетворительной переносимости пароксизма желательно проведение чреспищеводной стимуляции сердца (ЧПСС). Медикаментозное купирование осуществляется препаратами, эффективными как при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях (ПНТ), так и при желудочковой тахикардии: наиболее часто используются прокаинамид (Новокаинамид) и/или амиодарон; при их неэффективности купирование проводится как при желудочковых тахикардиях (ЖТ) . При неуточненной тахикардии с широкими комплексами могут быть использованы также аденозин (АТФ) и аймалин (при весьма вероятном наджелудочковом генезе тахикардии помогают в дифференциальной диагностике наджелудочковых тахикардий (НЖТ) и желудочковых тахикардий (ЖТ), лидокаин, соталол.
Не следует применять сердечные гликозиды и верапамил, дилтиазем, β-блокаторы (пропранолол, атенолол, надолол, метопролол и др.) из-за возможности улучшения проведения по дополнительному пути и возникновения трепетания или фибрилляции желудочков.
У пациентов с наличием дисфункции левого желудочка для купирования тахикардии с широкими коплексами неуточненного характера используются только амиодарон, лидокаин и электроимпульсная терапия (ЭИТ).
После испытания 1-2 препаратов дальнейшие попытки фармакологического купирования приступа следует прекратить и перейти к ЧПСС либо к ЭИТ.

При возникновении ПНТ во время беременности используются препараты I и III классов.
NB: Особого подхода к лечению требует многофокусная предсердная тахикардия
Таблица - Усредненные данные об эффективности и порядке введения лекарственных средств при пароксизме ПНТ

* Эффективность обозначена знаками + (низкая, менее 10%), ++ невысокая (10—50%), +++ (средняя, 50—70%) и ++++ (высокая, более 70%).

Поддерживающая антиаритмическая терапия при ПНТ
Решение вопроса о назначении поддерживающей терапии зависит от частоты и переносимости приступов. Ориентировочно можно считать, что постоянная противорецидивная терапия показана больным, у которых приступы возникают два раза в месяц или чаще, причем для их купирования необходима врачебная помощь. Вместе с тем противорецидивное лечение рекомендуется и больным с более редкими приступами, для которых характерно затяжное течение пароксизмов, осложняющихся сердечно-сосудистой или острой левожелудочковой недостаточностью. И напротив, во многих случаях больным с частыми, но короткими пароксизмами суправентрикулярной тахикардии, прекращающимися самостоятельно или под действием простых вагусных маневров, постоянная противорецидивная терапия не нужна (подобные больные нередко сами прекращают прием противоаритмических средств вскоре после начала лечения); такая тактика не подходит пациентам с синдромами предвозбуждения или нарушениями проводимости.
Наиболее адекватной методикой подбора терапии является чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС) с идентификацией механизма пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) и серией медикаментозных тестов. Во всех случаях ПНТ, особенно АВ-узловой тахикардии, следует стремиться к установлению точного электрофизиологического диагноза - выявлению дополнительных путей (ДП) проведения, либо аритмогенной зоны при ПНТ без дополнительных путей (ДП).
Для длительного противорецидивного лечения ПНТ используют различные противоаритмические средства, а также сердечные гликозиды. Лекарственное средство и его дозу чаще всего приходится подбирать опытным путем; при этом принимают во внимание эффективность, токсичность и особенности фармакокинетики лекарственного препарата. Зачастую для профилактики пароксизмов оказывается эффективным тот же препарат, что и для их купирования.
Международные рекомендации Американской и Европейской кардиологических ассоциаций по лечению пациентов с наджелудочковыми аритмиями представлены в таблице.

Начать терапию с бета-адреноблокаторов целесообразно при четком купирующем пароксизм эффекте вагусных проб; при неэффективности одного из них апробация других не имеет смысла. При этом, однако, следует помнить, что неселективные бета-блокаторы часто оказываются более эффективными антиаритмиками, поэтому в отсутствие противопоказаний и состояний, требующих обязательно назначения высокоселективных бета-блокаторов следует использовать атенолол (Атенолол) 50-100мг/сут (или пропранолол (Анаприлин, Обзидан) 40-160мг/сут в 4 приема). Используются также: метопролол (Вазокардин, Эгилок) 50-100мг/сут, бетаксолол (Локрен) 10-20мг/сут, бисопролол (Конкор) 5-10мг/сут; у пожилых пациентов могут потребоваться меньшие дозы. Бета-адреноблокаторы широко используют в комбинациях противоаритмических средств, что позволяет уменьшить дозу каждого из входящих в комбинацию компонентов без снижения эффективности терапии; часто комбинируются с антиаритмиками I класса; такие комбинации особенно целесообразны при сочетании ПНТ с другими нарушениями ритма. Неоднозначны лишь мнения о возможности сочетания бета-адреноблокаторов с верапамилом; требуется крайняя осторожность.
Верапамил (Изоптин) в дозе 120-480мг/сут или дилтиазем (Дилтиазем, Кардил) 180-480 мг/сут, предпочтительно в ретардной форме, назначается при отсутствии WPW-синдрома. Не следует избегать высоких доз - профилактирующая эффективность препаратов дозозависима.
Кроме того, при ПНТ эффективны и последовательно используются:
Соталол (Соталекс) 80-320 мг/сут (доза 320мг/сут редко достижима; помнить о возможном проаритмическом действии!).
Аллапинин (Аллапинин) 50-100мг/сут.
Пропафенон (Пропанорм) 450-900мг/сут.
Этацизин (Этацизин) 100-150 мг/сут (при подборе дозы необходим электрокардиографический контроль).
Дизопирамид (Ритмилен) 300-600мг/сут (близок по эффективности к хинидину, но лучше переносится большинством больных).
Флекаинид 200-300мг/сут.
Хинидин (Кинидин Дурулес) 400-600мг/сут (помнить о побочных эффектах!).
Азимилид 100-125мг/сут.
Амиодарон (Амиодарон, Кордарон) 200-400мг/сут (поддерживающая доза; насыщающая - 600-800мг/сут); для лечения ПНТ используется относительно редко (помнить о побочных эффектах) - при неэффективности других препаратов обычно предпочтительна катетерная аблация.

Новокаинамид для поддерживающей терапии не применяют из-за очень быстрого выведения и опасности развития волчаночного синдрома. Такие противоаритмические средства, как аймалин (гилуритмал) и содержащий его противоаритмический комбинированный препарат пульснорма используют иногда (при доказанной эффективности для купирования пароксизма ПНТ на фоне WPW) в дозе 40-60мг/сут; бретилий, мекситил (мексилитин) не обладают какими-либо преимуществами перед перечисленными выше препаратами.
Иногда удается предупредить рецидивы суправентрикулярной ПНТ или уменьшить частоту, продолжительность и тяжесть их течения при постоянном пероральном приеме сердечных гликозидов (чаще всего используют дигоксин). Применение препаратов этой группы при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта опасно: возможность их назначения определяют в специализированном стационаре.
При резистентных к монотерапии непрерывно рецидивирующих пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) (синусовой, АВ-узловой) и нежелательности (ввиду необходимости установки постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС)) аблации возможна комбинированная терапия верапамилом с препаратом I класса, d,l - соталолом или бета-блокатором (последние 2 комбинации требуют жесткого контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС), длительности PQ, а также уровня АД).
Необходимо исключить прием препаратов, вызывающих синусовую тахикардию, если на их фоне пароксизмы ПНТ учащаются, а также ограничить прием алкоголя, чая, кофе, курение; следует помнить о возможности использования пациентом (часто скрываемого) различных наркотических веществ (амфетамин, экстази и т.п.).
Поддерживающая профилактическая терапия ПНТ у беременных
Для профилактики ПНТ у беременных предпочтительно назначение метопролола, пропранолола, соталола.

Применения психотропных препаратов
Наряду с феназепамом 0.5-1мг, клоназепамом 0.5-1мг 1-2р/сут (по рекомендации психиатра) и другие классы препаратов часто эффективны у больных пароксизмальной наджелудочковой тахикардией (ПНТ), так как помогают предотвратить колебания вегетативного статуса, провоцирующие пароксизмы ПНТ, а также облегчают переносимость и купирование приступа.

Другне виды лечения: -
Хирургическое вмешательство:
Интервенционное лечение
Хирургическое лечение показано больным с тяжелым и рефрактерным к лекарственной терапии течением ПНТ; при WPW-синдроме имеются дополнительные показания к операции.
Применяют два принципиально различных хирургических подхода:
Деструкцию (механическую, электрическую, химическую, криогенную, лазерную) дополнительных проводящих путей или очагов гетеротопного автоматизма
Имплантацию электрокардиостимуляторов, функционирующих в заранее запрограммированных режимах (парная стимуляция, «захватывающая» стимуляция и т.п.).
Рекомендации по лечению аномальной синусовой тахикардии (Рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции, 2011г.)

Показание к интервенционному лечению АВУРТ.
Рекомендации по проведению РЧА при АВУРТ.(Рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции, 2011г.)

Рекомендации по радиочастотной катетерной абляции дополнительных путей.(Рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции, 2011г.)

Рекомендации по радиочастотной катетерной абляции предсердной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий.(Рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции, 2011г.)

Госпитализация

Частые или затянувшиеся пароксизмы тахикардии. Госпитализация экстренная и/или плановая.

Профилактика

Здоровый образ жизни.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
   1. Список использованной литературы: 1. Бокерия Л.А. – Тахиаритмии: Диагностика и хирургическое лечение - М: Медицина, 1989. 2. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш. Катетерная аблация тахиаритмий: современное состояние проблемы и перспективы развития // Вестник аритмологии – 1988.- №8.- С.70. 3. Ревишвили А.Ш. Электрофизиологическая диагностика и хирургическое лечение наджелудочковых тахиаритмий// Кардиология №11-1990, с. 56-59. 4. European Heart Journal 2007 28(5):589-600. 5. Рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции, 2011г. 6. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. ACC/AHA guidelines for ambulatory electrocardiography: executive summary and recommendations, a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiography). Circulation 1999; 100:886-93.

Информация

Список разработчиков протокола:
1. Алимбаев С.А. - кандидат медицинских наук, руководитель отдела интервенционной кардиологии и радиологии АО «Национальный научный медицинский центр».
2. Абдрахманов А.С. - доктор медицинских наук, заведующий интервенционной аритмологией АО «Национальный научный медицинский центр».
3. Нуралинов О.М. - врач кардиолог отделения интервенционной аритмологии АО «Национальный научный медицинский центр».

Рецензенты:
Арипов М.А. - доктор медицинских наук, заведующий отделением интервенционной кардиологии АО «Национальный научный кардиохирургический центр».

Условия пересмотра протокола: 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных по диагностике и лечению соответствующего заболевания, состояния или синдрома.

Google Play Market | AppStore

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

По локализации импульсов выделяют следующими виды ускорения частоты сердца:

• Желудочковая;
• Предсердно-желудочковая;
• Предсердная.

Предсердно-желудочковая и предсердная виды тахикардий объединяются в категории наджелудочковых. Классификация ускоренного ритма по течению:

1. Острая;
2. Хроническая (постоянно-возвратная);
3. Непрерывно рецидивирующая.

Рецидивирующая форма формируется годами, приводит к сердечной недостаточности, дилятационной кардиомиопатии.

Пароксизмальная тахикардия: виды

Пароксизмальная тахикардия характеризуется приступами сердцебиения с частотой сокращений 140-200 ударов в минуту, которые возникают под влиянием электрических топических импульсов. Замещение нормального синусового ритма на фоне патологии сопровождается появлением пароксизмов – сокращения с внезапным началом и окончанием. При нозологии ритм остается постоянным, что позволяет отличить пароксизм от экстрасистолии.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется снижением сердечной производительности. На фоне патологии сердца работа с низкой эффективностью, а внеочередные сокращения приводят к сердечной недостаточности, если продолжаются длительно.

Симптомы пароксизмальной тахикардии различаются в зависимости от механизма развития патологии:

1. Реципроксная;
2. Эктопическая;
3. Многофокусная.

Реципроксный вид (re-entry) характеризуется повторным входом импульса в сердечную мышцу, появление круговой возбуждающей волны в миокарде. Вторым механизмом формирования заболевания является развитие эктопического очага автоматизма и деполяризационной триггерной активности. Независимо от механизма развития пароксизма возникает очаг деполяризационной триггерной активности. Такому состоянию всегда предшествует волна экстрасистолии (появление внеочередных сердечных сокращений).

Морфологические изменения в организме при пароксизмальной тахикардии

Суправентрикулярный вид заболевания характеризуется усилением активности симпатической нервной системы в сочетании с морфологическими изменениями миокарда:

• Дистрофические;
• Воспалительные;
• Склеротические.

Если патология существует длительно, вышеописанные изменения приводят к необратимым последствиям.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия характеризуется возникновением участка эктопического возбуждения в проводящей системе миокарда, волокнах Пуркинье, пучке Гиса. Заболевание часто встречается у пожилых пациентов, перенесших инфаркт миокарда, имеющих пороки сердца или гипертоническую болезнь. Затянувшийся пароксизм приводит к снижению давления, развитию обмороков и слабости. Пароксизмальную тахикардию хуже переносят пациенты с кардиомиопатией.

При желудочковой форме патологии прогноз менее благоприятный, чем при предсердной. На практике врачи при нозологии встречаются с серьезными осложнениями в виде мерцательной аритмии, фибрилляции предсердий. Долговременный пароксизм приводит к отеку легких, кардиогенному шоку. Уменьшение величины сердечного выброса приводит к недостаточности сердца и необратимым изменениям миокарда.

Основные симптомы пароксизмальной тахикардии:

1. Приступы учащения сердечных сокращений свыше 120 ударов в минуту;
2. Одышка;
3. Чувство сдавления за грудиной;
4. Полиурия после прекращения приступа.

Симптомы нозологии возникают и заканчиваются внезапно. По клиническим особенностям выделяют 2 типа учащения сердечных сокращений: экстрасистолическая, эссенциальная. Патология отличается расположением импульсов, приводящих к усилению ритма.

Эссенциальная пароксизмальная тахикардия сопровождается неожиданным приступом. На стартовой и финальной стадии нозологии не прослеживается экстрасистол.

Между пароксизмами экстрасистолической формы прослеживается учащение ритма и могут появляться экстрасистолы (extrasystolie a paroxysmes tachycardiques). Особенностью заболевания является редкая частота внеочередных сокращений с измененным комплексом QRS.

Пациенты при патологии предъявляют разные жалобы:

• Незначительное недомогание;
• Сдавление за грудиной;
• Застойные изменения печени;
• Головокружение;
• Шум в голове;
• Чувство сдавления сердца.

После прекращения приступа у человека появляются полиурия (обильное выделение мочи). При затянувшемся приступе у пациента могут прослеживаться явления вегето-сосудистой дистонии.

Пароксизмальную тахикардию сложно переносить. При ней частота ударов может достигать 180 в минуту. Нозология может стать причиной мерцания желудочков.

Описание заболевания

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия – это нарушение ритма сокращений сердца, при котором источником возбуждения становятся предсердия, синусовый и атриовентрикулярный узел. Образование реципроксных форм нозологии происходит за счет активизации дополнительных источников ритма.

Виды наджелудочковой тахикардии:

• Спонтанная;
• Узловая реципроксная;
• Фокальная;
• Политопная.

Спонтанная форма сопровождается усилением частоты сердечных сокращений, обусловленных эмоциональными и физическими нагрузками. Встречается вид при длительном применении некоторых лекарств. Основной причиной заболевания считается усиление автоматизма синусового узла. Симптомы болезни по-разному проявляются у больных. У части людей она протекает бессимптомно. Остальная группа пациентов предъявляет врачу следующие симптомы:

• Загрудинные боли;
• Биение сердца;
• Нехватка воздуха;
• Головокружения;
• Обморочные состояния.

При проведении обследований при спонтанной тахикардии за исключением учащенного ритма (более 100 ударов в минуту) других клинических признаков заболевания не прослеживается.

Узловая реципроксная форма имеет приступообразное течение. При ней ритм сокращений сердца – 80-120 ударов в минуту. Ее причинами считаются заболевания сердечнососудистой системы. Данный вид аритмий встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин, выявляется у людей пожилого возраста, изредка наблюдается у детей.

Пароксизм тахикардии реципроксного генеза возникает при наличии заболеваний сердца.

Классическое течение заболевания не характеризуется выраженной симптоматикой. Сердцебиение, головокружения, одышка, другие нарушения дыхания формируются у узкого круга пациентов. Межприступный период сопровождается лишь брадикардией (снижение сердечного ритма).

Фокальная форма провоцируется фокусом возбуждения миокарда. Участок повышенной активности локализуется в предсердиях. Частое расположение очага – легочные вены. Патология прослеживает у людей со следующими болезнями:

• Кардиомиопатия – нарушение сократительной функции мышцы сердца;
• Сердечно-легочная недостаточность;
• Инфаркт;
• Ревмокардит.

Пароксизм тахикардии провоцируется гипоксией, гипокалиемией, передозировка сердечных препаратов (эуфиллин, дигиталис), перерастяжение предсердий.

Снижение артериального давления наблюдается при высоком ритме желудочков. Отеки голени, одышка, интоксикация сердечными гликозидами приводит к потере аппетита.

Политопная форма заболевания сопровождается появлением на кардиограмме зубцов P, которые изменяют ритм сердечных сокращений. Формируется заболевание при гипоксии, нарушении электролитного баланса.

Гликозидная интоксикация способствует пароксизмальной тахикардии. Аритмия возникает при усиленном автоматизму синусового узла. Средний возраста пациентов – 32 года. Более склонен к нозологии женский пол.

Симптомы политопной формы:

• Внезапное начало приступа;
• Биение сердца;
• Похолодание конечностей;
• Повышенная потливость;
• Тяжесть в голове.

Осложнения патологии со стороны желудочно-кишечного тракта: тяжесть кишечника, диарея, беспокойство, возбуждение, запоры. Интоксикационный синдром приводит к поражению центральной нервной системы: церебральная ишемия, потеря сознания. Летальный исход наблюдается от кардиогенного шока и отека легких.

Пароксизмальная тахикардия: лечение

Суправентрикулярные пароксизмы требуют экстренной госпитализации пациента при формировании сердечно-легочной недостаточности. Плановая запись в кардиологическое отделение проводится при частых пароксизмальных приступах (более 2-ух в месяц). Купирование пароксизма проводится вагусными приемами (проба Ашнера, Вальсавы, Чермака-Геринга):

1. При закрытой ротовой полости, носовой щели сделать сильной выдох;
2. Надавливание на внутреннюю часть глазного яблока;
3. Сдавление каротидного синуса сонной артерии;
4. Вызов рвотного рефлекса надавливанием пальцами на корень языка.

Вагусные маневры устраняют суправентрикулярные пароксизмы. Другие формы купируются медикаментозными средствами:

• Кордарон;
• Изоптин;
• Этмозин;
• Ритмодан;
• Хинидин;
• Аймалин;
• Пропранолол;
• Новокаинамид.

Купирование приступа осуществляется под контролем кардиолога!

Учащенное сердцебиение, повышение давления, низкое артериальное давление – типичные симптомы наджелудочковой тахикардии.

Электрический импульс из предсердно-желудочкового узла физиологически возбуждает значительную часть миокарда предсердий и желудочков.

Заболевание имеет приступообразное течение. Встречается чаще у детей. Провоцируется нарушением проводимости миокарда. Тахикардия провоцируется нарушением прохождения электрического импульса по предсердиям. Клиническая картина сопровождается повышением ритма свыше 140 ударов в минуту.

Правое предсердие содержит синусово-предсердный узел, регулирующий ритм сердечных сокращений. При патологическом изменении данной области повышается частота сокращений.

Наджелудочковая тахикардия – это собирательный термин, который включает ряд предсердно-желудочковых и предсердных состояний:

1. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);
2. Блокада ножек Гиса;
3. Затруднения проведения по предсердно-желудочковой части миокарда;
4. Узость комплекса QRS.

Симптомы наджелудочковой тахикардии:

• Боль грудной клетки;
• Головокружение;
• Учащение сердцебиения.

Патология опасна возникновением сердечной недостаточности. При ней наблюдаются длительные приступы, после которых прослеживается снижение артериального давления.

Для достоверной диагностики нозологии применяется электрокардиография (ЭКГ). Дополнительные исследования позволяют выявить патологию проводящей системы миокарда.

При легком течении патологии достаточно стимулировать блуждающий нерв. Для этих целей используется вагусный прием:

1. Массажируйте сонную артерию в области бифуркации;
2. Сделайте выдох при закрытом рте и носе.

Осложнения ускорения частоты сокращений сердца

Опасность патологии – формирование жизнеугрожающих состояний:

• Сердечная недостаточность;
• Отек легких;
• Кардиомиопатия;
• Гипертрофическая кардиомиопатия;
• Утолщение миокарда.

Дилятационная кардиомиопатия приводит к гибели человека через 5-7 лет. Продлить жизнь человеку помогает лекарственная терапия. Женщины с патологией не могут беременеть, так как вынашивание ребенка создает сильную нагрузку на сердце.

Гипертрофическая форма приводит к утолщению мышцы. Расширение полостей не наблюдается, так как уплотненный слой миокарда ограничивает растяжение.

Рестриктивная кардиомиопатия сопровождается патологией сократительной функции сердечной мышцы. Мышечные волокна при патологии растягиваются, что нарушает кровоснабжение.

vnormu.ru

Классификация пароксизмальной тахикардии

По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

Причины пароксизмальной тахикардии

По этиологическим факторам пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией, при этом суправентрикулярная форма обычно вызывается повышением активации симпатического отдела нервной системы, а желудочковая — воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы - пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС, инфарктах миокарда, миокардитах, гипертонической болезни, пороках сердца.

Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.

В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.

В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.

Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия, гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).

Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков. Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.

Осложнения пароксизмальной тахикардии

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.

При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца Р, а также его расположения относительно желудочкового комплекса QRS, позволяющие различить форму пароксизмальной тахикардии. Для предсердной формы типично расположение зубца Р (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.

Если пароксизм тахикардии не удается зафиксировать при электрокардиографии, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ, регистрирующего короткие эпизоды пароксизмальной тахикардии (от 3 до 5 желудочковых комплексов), субъективно не ощущаемые пациентами. В ряде случаев при пароксизмальной тахикардии проводится запись эндокардиальной электрокардиограммы путем внутрисердечного введения электродов. Для исключения органической патологии проводят УЗИ сердца, МРТ или МСКТ сердца.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Прогноз при пароксизмальной тахикардии

Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).

Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.

При отсутствии осложнений выживаемость пациентов с желудочковой тахикардией составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также больных, перенесших ранее внезапную клиническую смерть и реанимацию. Улучшает течение пароксизмальной тахикардии постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма.

www.krasotaimedicina.ru

Классификация

Наджелудочковая тахикардия в зависимости от источника ритма делится на предсердную и предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) формы. Во втором случае регулярные нервные импульсы, распространяющиеся по всему сердцу, генерируются в предсердно-желудочковом узле.

Согласно международной классификации выделяют тахикардии с узким комплексом QRS и широким QRS. Наджелудочковые формы делятся на 2 вида по такому же принципу.

Узкий QRS-комплекс на ЭКГ формируется при нормальном прохождении нервного импульса от предсердия к желудочкам через атриовентрикулярный (АВ) узел. Все тахикардии с широким QRS подразумевают возникновение и функционирование патологического предсердно-желудочкового очага проведения. Нервный сигнал проходит минуя АВ-соединение. Из-за расширенного QRS-комплекса такие аритмии на электрокардиограмме довольно тяжело отличить от желудочкового ритма с увеличенной частотой сердечных сокращений (ЧСС), поэтому купирование приступа проводится точно так же, как при желудочковой тахикардии.

Распространенность патологии

Согласно мировым наблюдениям, наджелудочковая тахикардия встречается у 0,2-0,3 % населения. Женщины в два раза чаще страдают этой патологией.

В 80 % случаев пароксизмы возникают у людей старше 60-65 лет. У 20 человек из ста заболевших диагностируются предсердные формы. Остальные 80 % страдают предсердно-желудочковыми пароксизмальными тахикардиями.

Причины наджелудочковой тахикардии

Ведущими этиологическими факторами патологии выступают органические повреждения миокарда. К ним относятся различные склеротические, воспалительные и дистрофические изменения ткани. Данные состояния чаще возникают при хронической ишемической болезни сердца (ИБС), некоторых пороках и иных кардиопатиях.

Развитие суправентрикулярной тахикардии возможно при наличии аномальных путей проведения нервного сигнала к желудочкам от предсердий (к примеру, WPW-синдром).

По всей вероятности, несмотря на отрицания многих авторов, существуют нейрогенные формы пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Такая форма нарушения ритма может возникнуть при повышенной активации симпатической нервной системы во время избыточной психоэмоциональной нагрузки.

Механические воздействия на сердечную мышцу в некоторых случаях также являются виновниками возникновения тахиаритмий. Это встречается при наличии в полостях сердца спаек или дополнительных хорд.

В молодом возрасте часто невозможно определение причины наджелудочковых пароксизмов. Вероятно, это связано с изменениями в сердечной мышце, которые не изучены, либо не определены инструментальными методами исследования. Однако, такие случаи расцениваются как идиопатические (эссенциальные) тахикардии.

В редких случаях основной причиной наджелудочковой тахикардии является тиреотоксикоз (реакция организма на повышенный уровень гормонов щитовидной железы). Ввиду того, что это заболевание может создать некоторые препятствия в назначении противоаритмического лечения, анализ на гормоны необходимо выполнить в любом случае.

Механизм возникновения тахикардий

В основе патогенеза наджелудочковой тахикардии лежит изменение структурных элементов миокарда и активация пусковых факторов. К последним относятся нарушения электролитного состава, изменение растяжимости миокарда, ишемия и действие некоторых лекарственных препаратов.

Ведущие механизмы развития пароксизмальных наджелудочковых тахикардий:

1. Повышение автоматизма отдельных клеток, расположенных на всем пути проводящей системы сердца с триггерным механизмом. Такой вариант патогенеза встречается редко.
2. Механизм re-entry. В этом случае происходит круговое распространение волны возбуждения с повторным входом (основной механизм развития наджелудочковой тахикардии).

Два вышеописанных механизма могут существовать при нарушении электрической однородности (гомогенности) мышечных клеток сердца и клеток проводящей системы. В подавляющем большинстве случаев межпредсердный пучок Бахмана и элементы АВ-узла способствуют возникновению аномального проведения нервного импульса. Гетерогенность вышеописанных клеток обусловлена генетически и объясняется различием работы ионных каналов.

Клинические проявления и возможные осложнения

Субъективные ощущения человека с наджелудочковой тахикардией весьма разнообразны и зависят от степени выраженности заболевания. При частоте сердечных сокращений до 130 — 140 ударов в минуту и короткой продолжительности приступа пациенты могут вообще не ощущать никаких нарушений и не знать о пароксизме. Если ЧСС достигает 180-200 ударов в минуту, больные в основном жалуются на тошноту, головокружение или общую слабость. В отличие от синусовой тахикардии, при данной патологии вегетативные симптомы в виде озноба или потливости выражены в меньшей степени.

Все клинические проявления напрямую зависят от вида суправентрикулярной тахикардии, реакции организма на нее и сопутствующих заболеваний (особенно болезни сердца). Однако, общим симптомом практически всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий является ощущение учащенного или усиленного сердцебиения.

Возможные клинические проявления у больных с поражением сердечно-сосудистой системы:

• обмороки (примерно в 15 % случаев);
• боли в области сердца (чаще у больных с ИБС);
• одышка и острая недостаточность кровообращения со всевозможными осложнениями;
• сердечно сосудистая недостаточность (при длительном течении приступа);
• кардиогенный шок (в случае возникновения пароксизма на фоне инфаркта миокарда или застойной кардиомиопатии).

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия может проявляться абсолютно по-разному даже у людей одного и того же возраста, пола и состояния здоровья организма. У одного больного кратковременные приступы случаются ежемесячно/ежегодно. Другой же пациент может лишь единожды в жизни перенести длительный пароксизмальный приступ без вреда для здоровья. Существует много промежуточных вариантов заболевания относительно вышеописанных примеров.

Диагностика

Заподозрить у себя такое заболевание должен человек, у которого без особых на то причин резко начинается и точно так же резко заканчивается либо ощущение учащенного сердцебиения, либо приступы головокружения или одышки. Для подтверждения диагноза достаточно изучить жалобы пациента, выслушать работу сердца и снять ЭКГ.

При выслушивании работы сердца обычным фонендоскопом можно определить ритмичное учащенное сердцебиение. При ЧСС, превышающей 150 ударов в минуту, сразу же исключается вариант синусовой тахикардии. Если же частота сокращений сердца более 200 ударов, то и желудочковая тахикардия также маловероятна. Но таких данных недостаточно, т.к. в вышеописанный диапазон ЧСС может входить и трепетание предсердий, и правильная форма мерцательной аритмии.

Косвенными признаками наджелудочковой тахикардии являются:

• частый слабый пульс, неподдающийся точному подсчету;
• снижение артериального давления;
• затрудненное дыхание.

Основу диагностики всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий составляет ЭКГ-исследование и Холтеровское мониторирование. Иногда приходится прибегать к таким методам, как ЧПСС (чреспищеводная стимуляция сердца) и нагрузочные ЭКГ-пробы. Реже, при крайней необходимости, проводят ЭФИ (внутрисердечное электрофизиологическое исследование).

Основными признаками наджелудочковой тахикардии на ЭКГ является повышение ЧСС больше нормы с отсутствием зубцов P. Иногда зубцы могут быть двухфазными или деформированными, однако, из-за частых желудочковых QRS-комплексов их обнаружить не удается.

Существует 3 основные патологии, с которыми важно провести дифференциальную диагностику классической наджелудочковой аритмии:

• Синдром слабости синусового узла (СССУ). В случае не обнаружения существующего заболевания купирование и дальнейшее лечение пароксизмальной тахикардии может быть опасным.
• Желудочковая тахикардия (при ней желудочковые комплексы очень похожи на таковые при QRS-расширенной наджелудочковой тахикардии).
• Синдромы предвозбуждения желудочков. (в т.ч. WPW-синдром).

Лечение наджелудочковой тахикардии

Лечение полностью зависит от формы тахикардии, длительности приступов, их частоты, осложнений заболевания и сопутствующей патологии. Наджелудочковый пароксизм должен быть купирован на месте. Для этого обязателен вызов скорой медицинской помощи. При отсутствии эффекта или развитии осложнений в виде сердечно-сосудистой недостаточности или острого нарушения сердечного кровообращения показана срочная госпитализация.

Направление на стационарное лечение в плановом порядке получают пациенты с часто рецидивирующими пароксизмами. Таким больным проводится углубленное обследование и решение вопроса о хирургическом лечении.

Купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии

При данном варианте тахикардии достаточно эффективны вагусные пробы:

• проба Вальсальвы — натуживание с одновременной задержкой дыхания (самая эффективная);
• проба Ашнера – надавливание на глазные яблоки в течение короткого промежутка времени, не превышающего 5-10 секунд;
• массаж каротидного синуса (область сонной артерии на шее);
• опускание лица в холодную воду;
• глубокое дыхание;
• приседание на корточки.

Эти способы купирования приступа нужно применять с осторожностью, т.к. при перенесенном инсульте, тяжелой форме сердечной недостаточности, глаукоме или СССУ данные манипуляции могут нанести вред здоровью.

Часто вышеописанные действия неэффективны, поэтому приходиться прибегать к восстановлению нормального сердцебиения при помощи лекарственных препаратов, электроимпульсной терапии (ЭИТ) или чреспищеводной стимуляции сердца. Последний вариант применяют при непереносимости антиаритмических препаратов или при тахикардии с водителем ритма из АВ-соединения.

Для правильного выбора способа лечения желательно определить конкретную форму наджелудочковой тахикардии. В связи с тем, что на практике довольно часто существует экстренная необходимость в купировании приступа «сию минуту» и нет времени для дифдиагностики, ритм восстанавливается согласно алгоритмам, разработанным Министерством Здравоохранения.

Для предупреждения рецидивов пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии применяют сердечные гликозиды и антиаритмические препараты. Дозировку подбирают индивидуально. Нередко в качестве противорецидивного препарата применяют то же лекарственное вещество, которым удачно купировался пароксизм.

Основу лечения составляют бета-блокаторы. К ним относятся: анаприлин , метопролол , бисопролол , атенолол . Для лучшего эффекта и с целью снижения дозировки эти лекарственные вещества используют совместно с антиаритмическими препаратами. Исключение составляет верапамил (данный препарат высокоэффективен для купирования пароксизмов, однако, его необоснованное сочетание с вышеописанными препаратами крайне опасно).

С осторожностью нужно подходить и к лечению тахикардии при наличии WPW-синдрома. В этом случае в большинстве вариантов также запрещено применять верапамил, а сердечные гликозиды стоит использовать с особой осторожностью.

Помимо этого, доказана эффективность и других противоаритмических препаратов, которые назначают последовательно в зависимости от тяжести и купируемости пароксизмов:

• соталол,
• пропафенон,
• этацизин,
• дизопирамид,
• хинидин,
• амиодарон,

Параллельно приему противорецидивных препаратов исключается применение любых лекарственных веществ, способных вызвать тахикардию. Нежелательно также употреблять крепкий чай, кофе, алкоголь.

В тяжелых случаях и при частых рецидивах показано хирургическое лечение. Существует два подхода:

1. Разрушение дополнительных проводящих путей химическим, электрическим, лазерным или другим способом.
2. Имплантация кардиостимуляторов или мини-дефибрилляторов.

Прогноз

При эссенциальной пароксизмальной наджелудочковой тахикардии прогноз чаще благоприятный, хотя полное излечение случается довольно редко. Суправентрикулярные тахикардии, возникающие на фоне сердечной патологии, более опасны для организма. При правильном лечении высока вероятность его эффективности. Полное излечение также невозможно.

Профилактика

Специфического предупреждения возникновения наджелудочковой тахикардии не существует. Первичная профилактика – недопущение основного заболевания, вызывающего пароксизмы. К вторичной профилактике можно отнести адекватную терапию патологии, провоцирующей приступы наджелудочковой тахикардии.

Таким образом, наджелудочковая тахикардия в большинстве случаев представляет собой неотложное состояние, при котором требуется экстренная помощь медицинских специалистов.

www.webmedinfo.ru

Что происходит при заболевании?

Существует два основных механизма развития пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

При одном из них нормальный, физиологический, источник импульсов перестает контролировать сердечные сокращения. Они начинают осуществляться под действием сигналов, поступающих из аномального очага автоматизма. Этот очаг может располагаться в предсердно-желудочковой или предсердной зоне, т.е. находиться выше желудочков сердца, что дало данной разновидности заболевания название пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, или суправентрикулярная.

Второй механизм возникновение патологии – циркуляция импульса по замкнутому кругу, что поддерживает аномально высокую частоту сердечных сокращений (так называемый «повторный вход» возбуждения). Возникновения такого состояния становится возможным при появлении «обходных» путей для импульса возбуждения.

Причины возникновения приступов тахикардии

Заболевание имеет мультифакторную природу. К основным причинам появления патологии относятся:

• Повышение тонуса симпатического отдела нервной системы, которая может быть вызвана множественными стрессами, ведущими к постоянно повышенной концентрации в крови адреналина и норадреналина.
• Наличие постоянного рефлекторного раздражения, исходящее из патологически измененных органов. Это может наблюдаться при заболеваниях позвоночника (остеохондроз, спондилоартроз), органов дыхания и пищеварения.
• Дистрофические изменения сердечной мышцы (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, миокардит, пороки сердца, токсические изменения при диффузном зобе, тяжелых инфекциях).
• Токсическое поражение сердца лекарственной природы (препараты наперстянки, хинидин и др.).
• Хронические и острые интоксикации алкоголем, наркотиками, промышленными химическими веществами.
• Наличие дополнительных (аномальных) путей проведения сердечного импульса. Они могут быть врожденными и приобретенными. В последнем случае причиной может стать кардиомиопатия, миокардит.

Симптомы и клиника пароксизмальной тахикардии

Приступ (пароксизм) наджелудочковой тахикардии характерен четко обозначенным началом и таким же внезапным окончанием. Пациент отмечает толчок в области сердца, который сразу же переходит в учащенное сердцебиение.

Частота сокращений сердечной мышцы во время приступа пароксизмальной тахикардии превышает 100 ударов в минуту и может достигать 200 и выше (до 300 у детей) при сохранении правильности ритма. Продолжительность эпизода может варьировать от секунд до нескольких суток.

Непосредственно во время эпизода пароксизмальной тахикардии состояние может оставаться удовлетворительным, в некоторых случаях возникает ощущения удушья, потемнение в глазах, дрожь пальцев. Изредка возможны неврологические нарушения – расстройства речи, гемипарезы (временное расстройство чувствительности и активных движений на одной из половин тела).

Иногда могут отмечаться явления, свидетельствующие в пользу вегетативных нарушений – усиление кишечной перистальтики, потливость. В конце приступа может наступить мочеиспускание.

Затяжной приступ создает опасность для жизни, поскольку большое число сокращений сердечной мышцы не является эффективным в функциональном плане . Сердечный выброс (объем крови, перекачиваемой по сосудам) резко снижается, следствием чего может стать нарастающая сердечная недостаточность. Она, в свою очередь, ведет к кислородному голоданию внутренних органов. Наиболее значимыми является гипоксия мозга и самой сердечной мышцы – возможен обморок и инфаркт миокарда, а также тромбоэмболические осложнения.

Диагностика заболевания

Предварительный диагноз «суправентрикулярная тахикардия» можно поставить уже после расспроса больного на основании наличия характерных приступов с четким началом и окончанием.

При аускультации сердца и контроля пульса, производимых во время атаки пароксизмальной тахикардии определяется сохранение ритма при увеличении числа сокращений, тоны сердца остаются чистыми.

Систолическое артериальное давление снижено, диастолическое снижается или остается в пределах нормы.

На ЭКГ, выполненной в момент пароксизмальной тахикардии, имеются нормальные неизмененные желудочковые комплексы, предсердный зубец Р может быть нормальным, нередко он сливается с желудочковым комплексом. Ритм правильный, резко учащенный. Возможно появление признаков атриовентрикулярной проводимости, вплоть до полной блокады.

К дополнительным методам исследования относятся УЗИ и томография сердца.

Что необходимо делать во время приступа

Лечение при пароксизме наджелудочковой тахикардии в каждом случае является индивидуальным и определяется тяжестью состояния больного, частотой возникновения приступов и их продолжительностью, наличием или отсутствием осложнений (сердечной недостаточности).

На доврачебном этапе возможно применение простых способов стимуляции блуждающего нерва, который действует на сердечные сокращения урежающим образом. Для этого можно попытаться вызвать рвотные движения введенными в глотку пальцами или надавить на глазные яблоки, начать массировать брюшной пресс в проекции диафрагмы.

Нередко при приступе пароксизмальной тахикардии эффективным оказывается стимуляция каротидного синуса. Данное образование находится у основания грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, которая расположена на переднебоковой поверхности шеи и хорошо видна при боковом повороте головы. Стимуляция проводится путем сильного сдавливания области синуса пальцами на несколько секунд попеременно с каждой стороны. В пожилом возрасте этот прием помощи следует выполнять с большой осторожностью, поскольку можно вызвать нарушение мозгового кровоснабжения.

Иногда приступ тахикардии может оборвать задержка дыхания, натуживание, поворот головы, умывание ледяной водой, проглатывание твердой пищи. Если приступ удалось купировать, пациента необходимо уложить и обеспечить физический и эмоциональный покой.

Из лекарственных препаратов показано введение адреноблокаторов (пропранолол), верапамила, новокаинамида, сердечных гликозидов (дигоксин), при выраженном снижении давления – мезатон.

При нарастающих явлениях сердечной недостаточности (ощущение удушья, синюшность кожи лица) или подозрении на инфаркт миокарда (сильные боли в области сердца) требуется обязательная госпитализация, при этом лечение проводится в отделении интенсивной терапии.

Врачебная помощь

Неотложная помощь проводится в стационаре или врачами «Скрой помощи»:

• Антиаритмические препараты (новокаинамид внутривенно на растворе глюкозы).
• Антагонисты кальция (верапамил внутривенно).
• Аденозинтрифосфат (АТФ) внутривенно струйно. Препарат обладает способностью прерывать патологическую циркуляцию повторного возбуждения.
• При резком снижении давления проводится электроимпульсная терапия.

Вне приступа показан прием гликозидов, адреноблокаторов, верапамила, амиодарона, аймалина.

Хирургическое лечение

Перед операцией выполняется снятие нескольких электрокардиограмм с электродов, введенных непосредственно в миокард, для точного установления локализации источников патологических импульсов.

Деструкция аномальных образований может выполняться с помощью воздействия высоких или низких температур, лазерного излучения, механических колебаний или электрического тока.

Установка электрокардиостимулятора или дефибриллятора направлена на автоматическое включение прибора после начала приступа тахикардии и его прекращение путем создания мощного источника правильного ритма.

Профилактика заболевания

Профилактикой возникновения пароксизмов наджелудочковой тахикардии является своевременное выявление и лечение основного заболевания – причины патологии (кардиомиопатия, порок сердца, эндокринные заболевания).

Лица, имеющие склонности к появлению приступов тахикардии, должны избегать приема алкоголя и наркотических препаратов. Должен быть устранен контакт с промышленными и бытовыми токсическими веществами.

Наджелудочковая или суправентрикулярная тахикардия представляет собой одну из форм нарушения ритма сердечных сокращений. Вызывается нарушениями проведения электрических импульсов или первичными расстройствами регуляции частоты сердечных сокращений.

Наджелудочковые тахикардии подразделяются на несколько типов:

• Предсердные;
• Предсердное трепетание;
• Аритмии на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром);
• Предсердно-желудочковое узловое расстройство.

В большинстве случаев пароксизмальная наджелудочковая тахикардия имеет благоприятное течение, разные формы заболевания представляют собой полный спектр возможных состояний: от доброкачественных аномалий (WPW-синдром) до потенциально летальных. Для пароксизмальной тахикардии характерны приступы учащенного сердцебиения, при которых частота сердечных сокращений внезапно увеличивается до 140-220 в минуту и более. Приступы возникают вследствие эктопических импульсов, начинаются и заканчиваются внезапно, ускоренное сердцебиение сохраняется в течение разного времени, от нескольких секунд до нескольких недель, регулярный ритм сокращений сердечной мышцы обычно сохраняется. Источниками эктопических импульсов могут быть участки проводящей системы, расположенные в предсердиях, предсердно-желудочковом сращении или в желудочках. Происхождение и течение пароксизмальной тахикардии напоминают этиологию и патогенез экстрасистолии. Несколько последовательных экстрасистол приравниваются к кратковременному приступу тахикардии. Во время пароксизма сердце работает в неэкономном режиме, эффективность кровообращения уменьшается. При отсутствии сопутствующих кардиологических патологий это не представляет особой угрозы, в противном случае тахикардия становится одной из причин недостаточности кровообращения. При длительном ЭКГ-мониторинге примерно у 30% пациентов обнаруживаются признаки пароксизмальной тахикардии разных форм и разной степени тяжести.

В зависимости от локализации источника патологических импульсов различают предсердную, желудочковую и предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную, АВ) формы тахикардии. Предсердную и АВ-форму объединяют в группу наджелудочковых (суправентрикулярных) тахикардий.

По течению тахикардии могут быть:

• Острыми (пароксизмальными);
• Возвратными или хроническими;
• Непрерывно рецидивирующими пароксизмальными.

В последнем случае болезнь может длиться годами и десятилетиями. Повторяющиеся приступы в конечном итоге приводят к развитию аритмогенной дилятационной кардиомиопатии и недостаточности кровообращения.

По механизму развития различают:

• Эктопическую (очаговую или фокусную);
• Многофокусную (множественную;
• Реципрокную формы.

Пароксизмальная тахикардия чаще всего развивается по реципрокному механизму с повторным входом импульса и последующей циркуляцией возбуждения (механизм re-entry). Иногда пароксизм наджелудочковой тахикардии развивается по причине наличия очага постдеполяризационной триггерной активности или эктопического очага аномальной активности. Независимо от особенностей возникновения приступа, ему предшествует состояние экстрасистолии.

При очаговых формах патологии приступы развиваются вследствие воздействия внешних факторов.

У взрослых приступ тахикардии может развиться вследствие сильного эмоционального напряжения или на фоне нервных расстройств. Спровоцировать аритмию могут контузии, климактерические изменения, неврастения. На работу сердечной мышцы могут косвенным образом влиять патологические процессы в органах пищеварительной системы, заболевания почек, поражения диафрагмы.

Тахикардия может возникать как побочный эффект применения некоторых препаратов, в частности, новокаинамида. Особо осторожно следует обращаться с лекарственными средствами из группы сердечных гликозидов, так как передозировка может привести к летальному исходу.

У детей проявления тахикардии нередко указывают на врожденную аномалию строения проводящих путей, известную как синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Аритмия может проявляться на фоне болезней миокарда различной этиологии, таких как дистрофия или ишемия.

Провоцирующими тахикардию факторами являются злоупотребление алкоголем, употребление наркотиков, курение, а также пристрастие к напиткам, содержащим кофеин.

Причины развития патологии подразделяют на сердечные и внесердечные. К сердечным относят:

• Врожденные пороки и аномалии строения сердца и его проводящей системы, сформировавшиеся внутриутробно.
• Приобретенные изменения строения сердца;
• Сердечная недостаточность;
• Кардиомиопатия, перенесенный миокардит и другие собственно кардиологические заболевания.

В силу тесной функциональной взаимосвязи сердечно-сосудистой системы с регуляторными системами и органами дыхания, тахикардия нередко развивается на фоне следующих внесердечных процессов:

• Заболевания бронхов и легких;
• Эмболия легких;
• Расстройства вегетативной нервной системы;
• Эндокринные патологии, в частности гипертиреоз.

Этиологически пароксизмальная тахикардия близка к экстрасистолии, причем суправентрикулярные патологии чаще вызываются аномальной активностью симпатической нервной системы. Желудочковые формы патологии связаны с органическими поражениями миокарда склеротического, воспалительного, дистрофического или некротического характера.

Одной из ключевых предпосылок к развитию пароксизмальной тахикардии является наличие дополнительных проводящих путей в миокарде. Это могут врожденные аномалии либо реактивные изменения вследствие перенесенного инфаркта миокарда, миокардита или на фоне кардиомиопатии. Дополнительные пути проведения обеспечивают возможность патологической циркуляции импульса возбуждения в миокарде.

В атриовентрикулярном узле может развиться продольная диссоциация, особое нарушение координации функционирования волокон проводящей системы. Часть проводящей системы продолжает работать без отклонений, другая проводит импульс возбуждения в ретроградном направлении, что является основой патологической циркуляции возбуждения между предсердиями и желудочками.

Нейрогенные формы пароксизмальной тахикардии развиваются на фоне реактивного повышения симпатоадреналовой активности, вызванной сильными или длительными психоэмоциональными нагрузками, провоцирующей патологическую активизацию эктопических очагов возбуждения.

У детей и подростков встречается так называемая идиопатическая или эссенциальная пароксизмальная тахикардия, причины которой доподлинно установить не удается.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизм тахикардии начинается внезапно, имеет четко выраженные начало и конец. Продолжительность приступа также непредсказуема, измененная частота сердцебиения может сохраняться от нескольких секунд до нескольких дней.

Пароксизм начинается с ощущения толчка в сердце с переходом в учащенное сердцебиение. Во время приступа сохраняется правильный ритм при частоте сердечных сокращений свыше 140 в минуту.

Пароксизм может сопровождаться шумом в голове, головокружением, ощущениями сдавления в сердце, беспричинным страхом, тревожноситью или неясным дискомфортом. Возможны гемипарезы, тошнота, афазия, метеоризм, повышенное потоотдеделение. Изредка возможна субфебрильная температура. В течение нескольких часов после окончания пароксизма выделяется большое количество мочи.

При затянувшихся приступах развиваются дополнительные симптомы, характерные для сердечной недостаточности:

• Одышка;
• Резкое понижение артериального давления;
• Цианоз ногтей и слизистых оболочек губ;
• Отеки конечностей.

Острая сердечная недостаточность является неотложным жизнеугрожающим состоянием.

Возможные осложнения

Длительные приступы тахикардии опасны в силу вероятности развития острой сердечной недостаточности и отека легких на фоне кардиогенного шока. Во время пароксизма тахикардии объем сердечного выброса резко уменьшается, ухудшается коронарное кровоснабжение, развивается ишемия миокарда.

Диагностика наджелудочковой тахикардии

Наиболеехарактерный признак пароксизмальной тахикардии – внезапные приступы учащенного сердцебиения. Для уточнения диагноза производится сбор анамнеза и физикальное обследование пациента.

Проявления наджелудочковой формы тахикардии несколько отличаются от патологических явлений желудочкового происхождения. Для суправентрикулярной формы характерно повышение ЧСС до 200 ударов в минуту и более, пароксизм купируется одним из вагусных приемов. При желудочковой тахикардии ЧСС превышает 180 ударов в минуту, вагусные пробы отрицательные.

Пациенты отмечают внезапность учащения сердцебиения с таким же внезапным восстановлением нормальной частоты, дискомфорт в области сердца, слабость, одышку, реже тошноту. Довольно характерны внезапные приступы тревожности и беспричинного страха. Врач выясняет наличие у пациента родственников с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в особенности с внезапным летальным исходом, а также определяет уровень физической активности больного.

В процессе осмотра определяются особенности телосложения, наличие лишнего веса, производится измерение давления, прослушивается сердечный ритм.

Кроме этого производится:

• Общий и биохимический анализы крови для выявления вероятных сопутствующих патологий;
• Общий анализ мочи;
• ЭКГ, для дифференциальной диагностики пароксизмальной тахикардии от других кардиопатологий и точного определения формы заболевания.
• В сомнительных случаях – суточный мониторинг ЭКГ. При таком подходе возможно зафиксировать все приступы, включая не замеченные пациентом, их начало и конец.
• Электрофизиологическое обследование для выявления механизма реализации пароксизма, проводится для определения необходимости хирургического вмешательства.
• ЭхоКГ для выявления и мониторинга структурных изменений миокарда.

В зависимости от показаний может назначаться УЗИ, МРТ, МСКТ сердца, а также эндокардиальная электрокардиография. Этот метод обследования предполагает внутрисердечное введение электродов.

Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

Тактика лечения больного с диагностированной наджелудочковой пароксизмальной тахикардией выбирается в зависимости от происхождения патологии, частоты приступов, их продолжительности и характера течения (осложненные или неосложненные). Учитывается также наличие сопутствующих патологий, включая внесердечные.

Необходимость госпитализации пациента с приступом наджелудочковой тахикардии определяется в каждом конкретном случае в зависимости от состояния больного. При появлении признаков, указывающих на развитие сердечной недостаточности, госпитализация производится в экстренном порядке.

При частых приступах тахикардии (более двух раз в месяц) требуется плановая госпитализация для углубленного обследования и разработки тактики лечения.

При возникновении приступа больному оказывают неотложную помощь. Если это первый приступ или у пациента есть сопутствующие кардиологические патологии, необходимо немедленно вызывать скорую помощь соответствующего профиля.

К мерам неотложной помощи относятся:

• Умывание холодной водой;
• Нажатие на живот;
• Натуживание с закрытыми ноздрями;
• Надавливание на глазные яблока вверху внутреннего угла глаза;
• Провоцирование рвоты.

Эти действия относятся к так называемым вагусным маневрам. Их выполнение стимулирует блуждающий нерв, что способствует угасанию патологических импульсов в миокарде. Одновременно или сразу после выполнения вагусной пробы рекомендуется принять седативное средство (валокордин, настойку валерианы). Таким образом возможно купирование приступа только в случаях суправентрикулярной тахикардии, но не во всех. Если должного эффекта нет в течение 10 минут, пациенту следует ввести препарат антиаритмического действия.

Препараты универсального антиаритмического действия вводятся внутривенно. Среди наиболее часто применяющихся:

• Обзидан;
• Ритмодан;
• Хинидин;
• Новокаинамид;
• Кордарон;
• Изоптин.

Длительные пароксизмы не всегда поддаются купированию средствами антиаритмического действия, и в таких случаях приходится прибегать к электроимпульсной терапии.

Консервативное лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии направлено на предупреждение повторных приступов. Назначение противорецидивной терапии производится в зависимости от частоты и особенности течения пароксизмов.

Постоянная противорецидивная антиаритмическая терапии показана:

• Пациентам с часто повторяющимися приступами, не поддающимися самостоятельному купированию;
• Пациентам с затяжными пароксизмами, которые сопровождаются симптомами сердечной недостаточности.

Выбор антиаритмического препарата, дозировка и схема приема подбирается врачом-кардиологом при контроле самочувствия пациента.

Если консервативное лечение наджелудочковой тахикардии неэффективно или невозможно в силу непереносимости антиаритмических препаратов, назначается хирургическое лечение. Показаниями к хирургическому лечению считаются:

• Учащение приступов, сопровождающееся нарастающей тяжестью;
• Неэффективность применения антиаритмических препаратов;
• Профессиональная деятельность, при которой потеря сознания чревата риском для жизни.

Хирургическое лечение производится методом радиочастотной абляции, то есть, разрушения очага патологических импульсов воздействием высокочастотного тока. Это довольно дорогостоящая процедура и по состоянию на сегодня – связанная с высоким риском осложнений.

Прогноз для пациентов с разными формами наджелудочковой тахикардии в большинстве случаев благоприятный. При соблюдении рекомендаций кардиолога здоровом образе жизни эта болезнь не представляет особой угрозы.

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это ускоренный ритм, источником которого служит не синусовый узел (нормальный водитель ритма), а очаг возбуждения, возникший в нижележащем отделе проводящей системы сердца. В зависимости от места расположения такого очага выделяют предсердные, из атриовентрикулярного соединения и желудочковые ПТ. Первые два вида объединяют понятием «наджелудочковая, или суправентрикулярная тахикардия».

Как проявляется пароксизмальная тахикардия

Приступ ПТ обычно начинается внезапно и так же внезапно заканчивается. Частота сокращений сердца составляет при этом от 140 до 220 – 250 в минуту. Приступ (пароксизм) тахикардии длится от нескольких секунд до многих часов, в редких случаях продолжительность приступа достигает нескольких дней и более. Приступы ПТ имеют склонность к повторению (рецидивированию).

Ритм сердца при ПТ правильный. Пациент обычно чувствует начало и конец пароксизма, особенно если приступ длительный. Пароксизм ПТ представляет собой ряд следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол (подряд 5 и более).

Высокая частота сердечных сокращений вызывает гемодинамические расстройства:

• снижение наполнения желудочков кровью,
• уменьшение ударного и минутного объемов сердца.

В результате возникает кислородное голодание мозга и других органов. При длительном пароксизме возникает спазм периферических сосудов, повышается артериальное давление. Может развиться аритмическая форма кардиогенного шока. Ухудшается коронарный кровоток, что может вызвать приступ стенокардии или даже развитие инфаркта миокарда. Снижение кровотока в почках приводит к уменьшению образования мочи. Кислородное голодание кишечника может проявиться болью в животе и метеоризмом.

Если ПТ существует долгое время, она может вызвать развитие недостаточности кровообращения. Это наиболее характерно для узловых и желудочковых ПТ.

Начало пароксизма больной ощущает, как толчок за грудиной. Во время приступа пациент жалуется на учащенное сердцебиение, одышку, слабость, головокружение, потемнение в глазах. Пациент часто напуган, отмечается двигательное беспокойство. Желудочковая ПТ может сопровождаться эпизодами потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), а также трансформироваться в фибрилляцию и трепетание желудочков, что в отсутствие помощи может привести к летальному исходу.

Различают два механизма развития ПТ. По одной теории, развитие приступа связано с усилением автоматизма клеток эктопического очага. Они внезапно начинают генерировать электрические импульсы с большой частотой, что подавляет активность синусового узла.

Второй механизм развития ПТ – так называемый re-entry, или повторный вход волны возбуждения. При этом в проводящей системе сердца образуется подобие замкнутого круга, по которому циркулирует импульс, вызывая быстрые ритмичные сокращения миокарда.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Эта аритмия может впервые появиться в любом возрасте, чаще у людей от 20 до 40 лет. Примерно у половины таких пациентов органические заболевания сердца отсутствуют. Заболевание может вызвать повышение тонуса симпатической нервной системы, возникающее при стрессах, злоупотреблении кофеином и другими стимуляторами, такими, как никотин и алкоголь. Идиопатическую предсердную ПТ могут спровоцировать заболевания органов пищеварения (язвенная болезнь желудка, желчно-каменная болезнь и другие), а также черепно-мозговые травмы.

У другой части больных ПТ вызвана миокардитом, ишемической болезнью сердца. Она сопровождает течение феохромоцитомы (гормонально-активной опухоли надпочечников), гипертонической болезни, инфаркта миокарда, заболеваний легких. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта осложняется развитием наджелудочковой ПТ примерно у двух третей больных.

Предсердная тахикардия

Импульсы для этого вида ПТ исходят из предсердий. Частота сердцебиения составляет от 140 до 240 в минуту, чаще всего 160 – 190 в минуту.

Диагностика предсердной ПТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Это внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ ритмичного сердцебиения с большой частотой. Перед каждым желудочковым комплексом регистрируется измененный зубец Р, отражающий активность эктопического предсердного очага. Желудочковые комплексы могут не изменяться или деформироваться из-за аберрантного проведения по желудочкам. Иногда предсердная ПТ сопровождается развитием функциональной атриовентрикулярной блокады I или II степени. При развитии постоянной атриовентрикулярной блокады II степени с проведением 2:1 ритм сокращений желудочков становится нормальным, так как лишь каждый второй импульс из предсердий проводится на желудочки.

Приступу предсердной ПТ нередко предшествует частая . Частота сердцебиения во время приступа не меняется, не зависит от физической или эмоциональной нагрузки, дыхания, приема атропина. При синокаротидной пробе (надавливании на область сонной артерии) или пробе Вальсальвы (натуживание и задержка дыхания) иногда происходит прекращение приступа сердцебиения.

Возвратная форма ПТ представляет собой постоянно повторяющиеся короткие пароксизмы сердцебиения, продолжающиеся в течение долгого времени, иногда многих лет. Они обычно не вызывают каких-либо серьезных осложнений и могут наблюдаться у молодых, здоровых во всех других отношениях людей.

Для диагностики ПТ используют электрокардиограмму в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру. Более полную информацию получают во время (чреспищеводного или внутрисердечного).

Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения («А-В узловая»)

Источник тахикардии – очаг, расположенный в атриовентрикулярном узле, который находится между предсердиями и желудочками. Главный механизм развития аритмии – круговое движение волны возбуждения в результате продольной диссоциации атриовентрикулярного узла (его «разделения» на два пути) или наличие дополнительных путей проведения импульса в обход этого узла.

Причины и способы диагностики А-В узловой тахикардии те же, что и предсердной.

На электрокардиограмме она характеризуется внезапно начинающимся и заканчивающимся приступом ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Зубцы Р отсутствуют или регистрируются позади желудочкового комплекса, при этом они отрицательные в отведениях II, III, aVF- желудочковые комплексы чаще всего не изменены.

Синокаротидная проба и проба Вальсальвы могут купировать приступ сердцебиения.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ЖТ) – внезапный приступ частых регулярных сокращений желудочков с частотой от 140 до 220 в минуту. Предсердия при этом сокращаются независимо от желудочков под действием импульсов из синусового узла. ЖТ значительно повышает риск тяжелых аритмий и остановки сердца.

ЖТ чаще встречается у людей старше 50 лет, преимущественно у мужчин. В большинстве случаев она развивается на фоне тяжелых заболеваний сердца: при остром инфаркте миокарда, аневризме сердца. Разрастание соединительной ткани () после перенесенного инфаркта или как следствие атеросклероза при ишемической болезни сердца – еще одна частая причина ЖТ. Эта аритмия встречается при гипертонической болезни, пороках сердца, тяжелых миокардитах. Ее могут спровоцировать тиреотоксикоз, нарушение содержания калия в крови, ушибы грудной клетки.

Некоторые медикаменты способны провоцировать приступ ЖТ. К ним относятся:

• сердечные гликозиды;
• адреналин;
• новокаинамид;
• хинидин и некоторые другие.

Во многом из-за аритмогенного действия от этих препаратов стараются постепенно отказываться, заменяя их более безопасными.

ЖТ может привести к тяжелым осложнениям:

• коллапсу;
• коронарной и почечной недостаточности;
• нарушению мозгового кровообращения.

Часто больные не ощущают эти приступы, хотя они очень опасны и могут привести к летальному исходу.

Диагностика ЖТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Отмечается внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ частого ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Желудочковые комплексы расширены и деформированы. На этом фоне имеется нормальный значительно более редкий синусовый ритм для предсердий. Иногда формируются «захваты», при которых импульс из синусового узла все же проводится на желудочки и вызывает их нормальное сокращение. Желудочковые «захваты» - отличительный признак ЖТ.

Для диагностики этого нарушения ритма применяют электрокардиографию в покое и , дающее самую ценную информацию.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Если приступ частого сердцебиения возник у пациента впервые, ему необходимо успокоиться и не паниковать, принять 45 капель валокордина или корвалола, провести рефлекторные пробы (задержка дыхания с натуживанием, надувание воздушного шара, умывание холодной водой). Если через 10 минут сердцебиение сохраняется, необходимо обратиться за медицинской помощью.

Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии

Для купирования (прекращения) приступа наджелудочковой ПТ следует сначала применить рефлекторные способы:

• задержать дыхание на вдохе, одновременно натуживаясь (проба Вальсальвы);
• погрузить лицо в холодную воду и задержать дыхание на 15 секунд;
• воспроизвести рвотный рефлекс;
• надуть воздушный шар.

Эти и некоторые другие рефлекторные способы помогают прекратить приступ у 70% больных.
Из медикаментов для купирования пароксизма чаще всего применяются натрия аденозинтрифосфат (АТФ) и верапамил (изоптин, финоптин).

При их неэффективности возможно применение новокаинамида, дизопирамида, гилуритмала (особенно при ПТ на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта) и других антиаритмиков IА или IС класса.

Довольно часто для прекращения пароксизма суправентрикулярной ПТ используют амиодарон, анаприлин, сердечные гликозиды.

При отсутствии эффекта от медикаментозного восстановления нормального ритма применяется электрическая дефибрилляция. Она проводится при развитии острой левожелудочковой недостаточности, коллапсе, острой коронарной недостаточности и заключается в нанесении электрических разрядов, помогающих восстановить функцию синусового узла. При этом необходимо адекватное обезболивание и медикаментозный сон.

Для купирования пароксизма может использоваться и чреспищеводная электрокардиостимуляция. При этой процедуре импульсы подаются через электрод, введенный в пищевод как можно ближе к сердцу. Это безопасный и эффективный метод лечения наджелудочковых аритмий.

При часто повторяющихся приступах, неэффективности лечения проводится хирургическое вмешательство – радиочастотная аблация. Она подразумевает разрушение очага, в котором вырабатываются патологические импульсы. В других случаях частично удаляются проводящие пути сердца, имплантируется электрокардиостимулятор.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковой ПТ назначаются верапамил, бета-адреноблокаторы, хинидин или амиодарон.

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии

Рефлекторные методы при пароксизмальной ЖТ неэффективны. Такой пароксизм необходимо купировать с помощью медикаментов. К средствам для медикаментозного прерывания приступа желудочковой ПТ относятся лидокаин, новокаинамид, кордарон, мексилетин и некоторые другие препараты.

При неэффективности медикаментозных средств проводится электрическая дефибрилляция. Этот метод можно использовать и сразу после начала приступа, не применяя лекарственные препараты, если пароксизм сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью, коллапсом, острой коронарной недостаточностью. Используются разряды электрического тока, которые подавляют активность очага тахикардии и восстанавливают нормальный ритм.

При неэффективности электрической дефибрилляции проводится электрокардиостимуляция, то есть навязывание сердцу более редкого ритма.

При частых пароксизмах желудочковой ПТ показана установка кардиовертера-дефибриллятора. Это миниатюрный аппарат, который вживляется в грудную клетку пациента. При развитии приступа тахикардии он производит электрическую дефибрилляцию и восстанавливает синусовый ритм.
Для профилактики повторных пароксизмов ЖТ назначаются антиаритмические препараты: новокаинамид, кордарон, ритмилен и другие.

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения может проводиться хирургическая операция, направленная на механическое удаление области повышенной электрической активности.

Пароксизмальная тахикардия у детей

Наджелудочковая ПТ чаще возникает у мальчиков, при этом врожденные пороки сердца и органическое поражение сердца отсутствуют. Главная причина такой аритмии у детей – наличие дополнительных путей проведения (). Распространенность такой аритмии составляет от 1 до 4 случаев на 1000 детей.

У детей младшего возраста наджелудочковая ПТ проявляется внезапной слабостью, беспокойством, отказом от кормления. Постепенно могут присоединяться признаки сердечной недостаточности: одышка, посинение носогубного треугольника. У более старших детей появляются жалобы на приступы сердцебиения, которые часто сопровождаются головокружением и даже обмороками. При хронической наджелудочковой ПТ внешние признаки могут долгое время отсутствовать, пока не разовьется аритмогенная дисфункция миокарда ().

Обследование включает электрокардиограмму в 12 отведениях, суточное мониторирование электрокардиограммы, чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Дополнительно назначают ультразвуковое исследование сердца, клинические анализы крови и мочи, электролиты, при необходимости исследуют щитовидную железу.

Лечение основано на тех же принципах, что и у взрослых. Для купирования приступа применяют простые рефлекторные пробы, прежде всего холодовую (погружение лица в холодную воду). Нужно отметить, что проба Ашнера (надавливание на глазные яблоки) у детей не проводится. При необходимости вводят натрия аденозинтрифосфат (АТФ), верапамил, новокаинамид, кордарон. Для профилактики повторных пароксизмов назначают пропафенон, верапамил, амиодарон, соталол.

При выраженных симптомах, снижении фракции выброса, неэффективности препаратов у детей до 10 лет проводят радиочастотную аблацию по жизненным показаниям. Если же с помощью медикаментов удается контролировать аритмию, то вопрос о проведении этой операции рассматривают после достижения ребенком возраста 10 лет. Эффективность оперативного лечения составляет 85 – 98%.

Желудочковая ПТ в детском возрасте встречается в 70 раз реже, чем наджелудочковая. В 70% случаев причину ее найти не удается. В 30% случаев желудочковая ПТ связана с тяжелыми заболеваниями сердца: , миокардитами, и другими.

У младенцев пароксизмы ЖТ проявляются внезапной одышкой, частым сердцебиением, вялостью, отеками и увеличением печени. В более старшем возрасте дети жалуются на частое сердцебиение, сопровождающееся головокружением и обмороком. Во многих случаях жалобы при желудочковой ПТ отсутствуют.

Купирование приступа ЖТ у детей проводится с помощью лидокаина или амиодарона. При их неэффективности показана электрическая дефибрилляция (кардиоверсия). В дальнейшем рассматривается вопрос о хирургическом лечении, в частности, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
Если пароксизмальная ЖТ развивается в отсутствие органического поражения сердца, прогноз ее относительно благоприятный. Прогноз при болезнях сердца зависит от лечения основного заболевания. С внедрением в практику хирургических методов лечения выживаемость таких пациентов значительно увеличилась.