Ноцицепторы (болевые рецепторы): общие сведения. Болевые рецепторы мышц (ноцицепторы) Пути и центры болевой системы

Болевая, или ноцицептивная чувствительность – это восприятие стимулов, вызывающих в организме ощущение боли.

В настоящее время нет общепринятого понятия боли. В узком смысле боль – это неприятное ощущение, возникающее при действии сверхсильных раздражителей, вызывающих структурно-функциональные изменения в организме.

Физиологическая роль боли заключается в следующем:

Выполняет роль сигнала об угрозе или повреждении тканей организма и предупреждает их.
Является фактором мобилизации защитно-приспособительных реакций при повреждении его органов и тканей
Имеет познавательную функцию: через боль человек начиная с раннего детства учится избегать возможные опасности внешней среды.
Эмоциональный компонент боли выполняет функцию при образовании условных даже при однократном сочетании условного и безусловного раздражителей.

Причины боли. Боль возникает при нарушении, во-первых, целостности защитных покровных оболочек тела (кожи, слизистых оболочек) и внутренних полостей организма (мозговых оболочек, плевры, брюшины и др.) и, во-вторых, кислородного режима органов и тканей до уровня, вызывающего структурно-функциональные повреждения.

Классификация боли. Выделяют два вида боли:

Соматическую, возникающую при повреждении кожи и опорно-двигательного аппарата. Соматическую боль подразделяют на поверхностную и глубокую. Поверхностной болью называется боль кожного происхождения, а если ее источник локализован в мышцах, костях и суставах, она называется глубокой болью. Поверхностная боль проявляется в покалывании, пощипывании. Глубокая боль, как правило, тупая, плохо локализуется, обладает тенденцией иррадиировать в окружающие структуры, сопровождается неприятными ощущениями, тошнотой, сильным потоотделением, падением артериального давления.
Висцеральную, возникающую при повреждении внутренних органов и имеющую аналогичную картину с глубокой болью.

Проекционные и отраженные боли. Существуют особые виды боли – проекционная и отраженная.

В качестве примера проекционной боли можно привести резкий удар по локтевому нерву. Подобный удар вызывает неприятное, трудно описываемое ощущение, распространяющееся на те участки руки, которые иннервируются этим нервом. Их возникновение основано на законе проекции боли: какая бы часть афферентного пути не раздражалась, боль ощущается в области данного сенсорного пути. Одна из распространенных причин проекционных болей – это пережатие спинальных нервов в местах их вхождения в в результате повреждения межпозвонковых хрящевых дисков. Афферентные импульсы в ноцицептивных волокнах при такой патологии вызывают болевые ощущения, которые проецируются в область, связанную с травмируемым спинальным нервом. К проекционным (фантомным) болям относятся также боли, которые ощущают больные в области удаленной части конечности.

Отраженными болями называются болевые ощущения не во внутренних органах, от которых поступают болевые сигналы, а в определенных частях кожной поверхности (зоны Захарьина-Геда). Так, при стенокардии кроме болей в области сердца ощущается боль в левой руке и лопатке. Отраженная боль отличается от проекционной боли тем, что она вызывается не прямой стимуляцией нервных волокон, а раздражением каких-либо рецептивных окончаний. Возникновение этих болей связано с тем, проводящие болевые импульсы от рецепторов пораженного органа и рецепторов соответствующего участка кожи, конвергируют на одном и том же нейроне спиноталамического пути. Раздражение этого нейрона с рецепторов пораженного органа в соответствии с законом проекции боли приводит к тому, что боль ощущается и в области кожных рецепторов.

Противоболевая (антиноцицептивная) система. Во второй половине ХХ были получены данные о существовании физиологический системы, ограничивающей проведение и восприятие болевой чувствительности. Важным ее компонентом является «воротный контроль» . Он осуществляется в задних столбах тормозными нейронами, которые путем пресинаптического торможения ограничивают передачу болевых импульсов по спиноталамическому пути.

Ряд структур головного мозга оказывает нисходящее активирующее влияние на тормозные нейроны спинного мозга. К ним относятся центральное серое вещество, ядра шва, голубое пятно, латеральное ретикулярное ядро, паравентрикулярное и преоптическое ядра гипоталамуса. Соматосенсорная область коры объединяет и контролирует деятельность структур противоболевой системы. Нарушение этой функции может вызвать нестерпимую боль.

Важнейшую роль в механизмах противоболевой функции ЦНС играет эндогенная опиантная система (опиантные рецепторы и эндогенные стимуляторы).

Эндогенными стимуляторами опиантных рецепторов являются энкефалины и эндорфины. Некоторые гормоны, например, кортиколиберин могут их образование. Эндорфины действуют преимущественно через морфинные рецепторы, которых особенно много в головном мозге: в центральном сером веществе, ядрах шва, среднем таламусе. Энкефалины действуют через рецепторы, расположенные преимущественно в спинном мозге.

Теории боли. Существует три теории боли:

Теория интенсивности . Согласно этой теории боль не является специфическим чувством и не имеет своих специальных рецепторов, а возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецепторы пяти . В формировании боли участвуют конвергенция и суммация импульсов в спинном и головном мозге.
Теория специфичности . В соответствии с данной теорией боль является специфическим (шестым) чувством, имеющим собственный рецепторный аппарат, афферентные пути и структуры головного мозга, перерабатывающие болевую информацию.
Современная теория боли базируется преимущественно на теории специфичности. Было доказано существование специфичных болевых рецепторов.

Вместе с тем в современной теории боли использовано положение о роли центральной суммации и конвергенции в механизмах боли. Наиболее важным достижением в разработке современной теории боли является исследование механизмов центрального восприятия боли и противоболевой системы организма.

Болевые рецепторы (ноцирецепторы)

Болевые рецепторы являются свободными окончаниями чувствительных миелиновых и безмиелиновых нервных волокон, расположенных в коже, слизистых оболочках, надкостнице, зубах, мышцах, органах грудной и брюшной полости и других органах и тканях. Число ноцирецепторов в коже человека примерно 100-200 на 1 кв. см. кожной поверхности. Общее число таких рецепторов достигает 2-4 млн. Выделяют следующие основные виды болевых рецепторов:

Механоноцицепторы: реагируют на сильные механические , проводят быструю боль и быстро адаптируются.
Механотермические ноцицепторы: реагируют на сильные механические и тепловые (более 40 градусов) раздражители, проводят быструю механическую и термическую боль, быстро адаптируются.
Полимодальные ноцицепторы: реагируют на механические, термические и химические раздражители, проводят плохо локализованную боль, медленно адаптируются.

Проводящие пути болевой чувствительности. Болевая чувствительность туловища и конечностей, внутренних органов, от рецепторов которых отходят волокна первых нейронов, находятся в спинальных узлах. Аксоны этих нейронов входят в спинной мозг и переключаются на вторые нейроны, расположенные в задних рогах. Часть болевой импульсации первых нейронов переключается на мотонейроны сгибателей и участвует в формировании защитных болевых рефлексов. Основная часть болевой импульсации (после переключения в задних рогах) поступает в восходящие пути, среди которых главными являются боковой спиноталамический и спинно-ретикулярный.

Болевая чувствительность лица и полости рта передается по волокнам первых нейронов тройничного ганглия, которые переключаются на вторые нейроны, расположенные преимущественно в спинальном ядре (от ) и мостовом ядре (от рецепторов мышц, суставов) тройничного нерва. От этих ядер болевая импульсация проводится по бульботаламическим путям. По этим путям проводится и часть болевой чувствительности от внутренних органов по афферентным волокнам блуждающего и языкоглоточного нервов в ядро одиночного пути.

Таким образом, болевые ощущения передаются в мозг с помощью двух систем – медиальной и латеральной.

Медиальная система проходит через центральные участки мозга. Она ответственна за стойкую боль, передает сигналы в лимбическую систему, участвующую в эмоциональном . Именно эта медиальная система обеспечивает эмоциональный компонент боли, который выражается в таких ее характеристиках, как «ужасная», «невыносимая» и т.п. Медиальная система состоит преимущественно из мелких волокон и завершается в таламусе. Эта система проводит сигналы медленно, не приспособлена для точного и быстрого проведения информации о сильных раздражителях в критических ситуациях. Она передает диффузные неприятные ощущения.

Латеральная система боли состоит из нервных трактов, проецирующихся в соматосенсорную кору головного мозга. Она наиболее активна при внезапной, резкой (фазической) боли, боли с четко выраженной локализацией. Латеральные пути отвечают за сенсорное качество боли, т.е. характер ощущения – пульсирующая боль, укол, жжение и т.д. Активность латеральной системы быстр затухает, поэтому фазическая боль кратковременна, она подвергается мощному торможению со стороны других структур.

Роль структур головного мозга в формировании боли

Лобная кора обеспечивает самооценку боли (ее когнитивный компонент) и формирование целенаправленного болевого поведения. (Перерезка связей между лобной корой и таламусом – лоботомия- сохраняет ощущение боли у больных, но она их не беспокоит).

Соматическаяивисцеральнаячувствительность

Сенсорные ощущения подразделяются на 3 физиологических класса: механорецептивные , температурные и болевые . Механорецептивные ощущения включают тактильные (прикосновение, давление, вибрация) и проприоцептивные (постуральные) - ощущение позы, статического положения и положения при движении.

По месту возникновения ощущений чувствительность классифицируется, как экстероцептивная (ощущения, возникающие с поверхности тела), висцеральная (ощущения, возникающие во внутренних органах) и глубокая (ощущения поступают от глубоколежащих тканей - фасций, мышц, костей).

· Соматические сенсорные сигналы передаются с большой скоростью, высокой точностью локализации и определения минимальных градаций интенсивности или изменений силы сенсорного сигнала.

· Висцеральные сигналы характеризуются более низкой скоростью проведения, менее развитой системой пространственной локализации восприятия сигнала, менее развитой системой градации силы раздражения и меньшей способностью передавать быстрые изменения сигнала.

Соматосенсорные сигналы

Тактильная чувствительность

Тактильные ощущения прикосновения, давления и вибрации относятся к раздельным видам ощущений, но воспринимаются одними и теми же рецепторами.

· Ощущение прикосновения - результат стимуляции чувствительных нервных окончаний кожи и подлежащих тканей.

· Ощущение давления возникает в результате деформации глубоких тканей.

· Вибрационное ощущение возникает в результате быстрых повторных сенсорных стимулов, наносимых на те же рецепторы, что и рецепторы, воспринимающие прикосновение и давление.

Тактильные рецепторы

Проприоцептивное чувство

Материал этого раздела см. в книге.

Пути передачи соматосенсорных сигналов

Практически вся сенсорная информация от сегментов тела (см. рис. 9–8) поступает в спинной мозг через проходящие в составе задних корешков центральные отростки чувствительных нейронов спинномозговых узлов (рис. 9–2, 9–3). Войдя в спинной мозг, центральные отростки чувствительных нейронов либо прямо направляются к продолговатому мозгу (лемнисковая система: тонкий, или нежный пучок Голля и клиновидный пучок Бурдаха), либо заканчиваются на вставочных нейронах, аксоны которых идут к таламусу в составе вентрального, или переднего и латерального, или бокового спиноталамических восходящих путей.

Рис . 9 – 2 . Спинной мозг . Вид со спинной стороны. Пояснения в тексте. Карты ядер, пластинок и путей спинного мозга см. в разделе «Ядра и проводящие пути спинного мозга» главы 13.

· Тонкий и клиновидный пучки - проводящие пути проприоцептивной и тактильной чувствительности - проходят в составе заднего канатика той же стороны спинного мозга и заканчиваются в тонком и клиновидном ядрах продолговатого мозга. Аксоны нейронов этих ядер по медиальной петле (отсюда и название - лемнисковая система) переходят на противоположную сторону и направляются к таламусу.

· Спиноталамический путь вентральный - проекционный афферентный путь, проходящий в переднем канатике противоположной стороны. Периферические отростки первых нейронов, расположенных в спинномозговых узлах, проводят тактильные и прессорные ощущения от механорецепторов кожи . Центральные отростки этих нейронов вступают через задние корешки в задние канатики, где поднимаются на 2–15 сегментов и образуют синапсы с вставочными нейронами задних рогов. Аксоны этих нейронов переходят на противоположную сторону и проходят далее в передней периферической зоне переднебоковых канатиков. Отсюда волокна пути восходят к заднелатеральному вентральному ядру таламуса вместе с латеральным спиноталамическим путём.

· Спиноталамический путь латеральный - проекционный афферентный путь, проходящий в боковом канатике. Периферическими рецепторами являются свободные нервные окончания кожи. Центральные отростки псевдоуниполярных нейронов спинномозговых узлов входят в противоположную часть спинного мозга через латеральные отделы задних корешков и, поднявшись в спинном мозге на 1–2 сегмента, образуют синапсы с нейронами роландова студенистого вещества. Аксоны этих нейронов фактически образуют латеральный спиноталамический путь. Они идут на противоположную сторону и поднимаются в латеральных отделах боковых канатиков. Спиноталамические пути проходят через ствол мозга и заканчиваются в вентро-латеральных ядрах таламуса. Это главный путь проведения болевой и температурной чувствительности .

Рис . 9 – 3 . Восходящие пути чувствительности . А . Путь от чувствительных нейронов спинномозговых узлов (первый, или первичный чувствительный нейрон) через вторые нейроны (вставочные нейроны спинного мозга или нервные клетки клиновидного и тонкого ядра продолговатого мозга) к третьим нейронам пути - таламическим. Аксоны этих нейронов направляются к коре головного мозга. Б . Расположение нейронов, передающих разные модальности, в пластинах (римские цифры) спинного мозга.

Задний канатик состоит из толстых миелиновых нервных волокон, проводящих сигналы со скоростью от 30 до 110 м/с; спиноталамические пути состоят из тонких миелиновых волокон, проводящих ПД со скоростью от нескольких метров до 40 м/с.

Соматосенсорная кора

Материал этого раздела см. в книге.

Обработка сигналов в восходяЩих проекционных путях

Материал этого раздела см. в книге.

Болевая чувствительность

Боль - неприятное сенсорное и эмоциональное ощущение, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения. Боль для организма является защитным сигнальным механизмом и может возникнуть в любой ткани, где появились признаки повреждения. Боль подразделяют на быструю и медленную, острую и хроническую.

· Быстрая боль ощущается через 0,1 сек после нанесения болевого стимула. Быструю боль описывают под многими наименованиями: режущая, колющая, острая, электрическая и др. От болевых рецепторов в спинной мозг болевые сигналы передаются по волокнам небольшого диаметра A d со скоростью от 6 до 30 м/с.

· Медленная боль возникает в течение 1 сек и более, а затем медленно нарастает в течение многих секунд или минут (например, медленная жгучая, тупая, пульсирующая, распирающая, хроническая боль). Боль медленного хронического типа передаётся по С‑волокнам со скоростью от 0,5 до 2 м/с.

Существование двойной системы передачи болевых сигналов приводит к тому, что сильное резкое раздражение часто вызывает двойное болевое ощущение. Быстрая боль передаётся немедленно, а через секунду или чуть позже передаётся медленная боль.

Рецепция боли

Боль вызывают многие факторы: механические, температурные и химические болевые стимулы. Быструю боль порождают преимущественно механические и температурные стимулы, медленную - все виды стимулов. Некоторые вещества известны как химические стимуляторы боли: , ионы калия, молочная кислота, протеолитические ферменты. Простагландины повышают чувствительность болевых окончаний, но сами непосредственно не возбуждают их. Болевыми рецепторами (ноцицепторы ) являются свободные нервные окончания (см. рис. 8–1А). Они широко распространены в поверхностных слоях кожи, надкостнице, суставах, стенке артерий. В других глубоких тканях свободных нервных окончаний меньше, но обширные тканевые повреждения могут вызвать боль практически во всех областях организма. Болевые рецепторы практически не адаптируются.

· Действие химических стимулов , вызывающих боль, проявляется при инъекции экстракта из повреждённой ткани в нормальный участок кожи. В экстракте обнаруживаются все описанные выше химические факторы, вызывающие боль. Наиболее сильную боль вызывает , что позволило считать его основной причиной появления боли при повреждении ткани. Кроме того, интенсивность болевых ощущений коррелирует с локальным увеличением ионов калия и повышением активности протеолитических ферментов. Появление боли в этом случае объясняется прямым влиянием протеолитических ферментов на нервные окончания и повышением мембранной проницаемости для K + , что и является непосредственной причиной появления боли.

· Тканевая ишемия , возникающая при прекращении кровообращения в ткани, через несколько минут вызывает сильные болезненные ощущения. Замечено, что чем выше обмен в ткани, тем быстрее появляется боль при нарушении кровотока. Например, наложение манжетки на верхнюю конечность и накачивание воздуха до полного прекращения кровотока вызывает в работающей мышце появление боли через 15–20 сек. В этих же условиях в неработающей мышце боль возникает несколько минут спустя.

· Молочная кислота . Возможной причиной возникновения боли во время ишемии является накопление больших количеств молочной кислоты, но не менее вероятно, что в ткани образуются другие химические факторы (например, и протеолитические ферменты) и именно последние стимулируют болевые нервные окончания.

· Мышечный спазм приводит к появлению боли, лежащей в основе многих клинических болевых синдромов. Причиной возникновения боли может быть непосредственное воздействие спазма на механочувствительные болевые рецепторы мышц. Вероятнее, что причиной возникновения боли является непрямой эффект спазма мышц, сдавливающего кровеносные сосуды и вызывающего ишемию. Наконец, спазм увеличивает скорость обменных процессов в мышечной ткани, создавая условия для увеличения эффекта действия ишемии и выделения веществ, индуцирующих боль.

· Болевые рецепторы практически не адаптируются . В ряде случаев возбуждение болевых рецепторов не только не уменьшается, но и продолжает прогрессивно нарастать (например, в виде тупой распирающей боли). Повышение чувствительности болевых рецепторов называется гипералгезией . Понижение порога болевой чувствительности обнаруживается при длительной температурной стимуляции. Отсутствие адаптационной способности у ноцицепторов не позволяет субъекту забывать о вредоносном воздействии болевых стимулов на ткани его тела.

Передача болевых сигналов

Быстрой и медленной боли соответствуют собственные нервные пути проведения: путь проведения быстрой боли и путь проведения медленной хронической боли .

Проведение быстрой боли

Проведение быстрой боли (рис. 9–7А) от рецепторов осуществляют волокна типа Ad , вступающие в спинной мозг по задним корешкам и синаптически контактирующими с нейронами заднего рога этой же стороны. После образования синапсов с нейронами второго порядка на этой же стороне нервные волокна переходят на противоположную сторону и поднимаются вверх к мозговому стволу в составе спиноталамического тракта в переднебоковых канатиках. В стволе мозга часть волокон синаптически контактирует с нейронами ретикулярной формации, основная же масса волокон проходит к таламусу, оканчиваясь в вентро-базальном комплексе вместе с волокнами лемнисковой системы, несущими тактильную чувствительность. Небольшая часть волокон оканчивается в задних ядрах таламуса. Из этих таламических областей сигналы передаются в другие базальные структуры мозга и в соматосенсорную кору (рис. 9–7А).

Рис . 9 – 7 . Пути передачи болевой чувствительности (А ) и антиноцицептивная система (Б ).

· Локализация быстрой боли в различных частях тела более чёткая, чем медленной хронической боли.

· Передача болевых импульсов (рис. 9–7Б, 9–8). Глутамат и участвует в передаче болевых стимулов в качестве возбуждающего нейромедиатора в синапсах между центральными отростками чувствительных нейронов спинномозгового узла и перикарионами нейронов спиноталамического пути. Блокирование секреции вещества Р и снятие болевых ощущений реализуются через рецепторы опиоидных пептидов, встроенных в мембрану терминали центрального отростка чувствительного нейрона (пример феномена пресинаптического торможения). Источник опиоидного пептида - вставочный нейрон.

Рис . 9–8 . Путь проведения болевых импульсов (стрелки). Вещество Р передаёт возбуждение с центрального отростка чувствительного нейрона на нейрон спиноталамического тракта. Через опиоидные рецепторы энкефалин из вставочного нейрона тормозит секрецию вещества Р из чувствительного нейрона и проведение болевых сигналов. [ 11 ].

Проведение медленной хронической боли

Центральные отростки чувствительных нейронов оканчиваются на нейронах пластин II и III. Длинные аксоны вторых нейронов переходят на другую сторону спинного мозга и в составе переднебокового канатика поднимаются в головной мозг. Эти волокна, проводящие сигналы медленной хронической боли в составе палеоспиноталамического тракта, имеют обширные синаптические связи в стволе мозга, оканчиваясь в ретикулярных ядрах продолговатого мозга, моста и среднего мозга, в таламусе, в области покрышки и в сером веществе, окружающем сильвиев водопровод. Из мозгового ствола болевые сигналы поступают к внутрипластинчатым и вентролатеральным ядрам таламуса, гипоталамусу и другим структурам основания мозга (рис. 9–7Б).

· Локализация медленной хронической боли . Медленная хроническая боль локализуется не в отдельных точках тела, а в его больших частях, таких как рука, нога, спина и т.д. Это объясняется полисинаптическими, диффузными связями путей, проводящих медленную боль.

· Центральная оценка медленной боли . Полное удаление соматосенсорной коры у животных не нарушает у них способности ощущать боль. Следовательно, болевые импульсы, входящие в мозг через ретикулярную формацию мозгового ствола, таламус и другие нижележащие центры, могут вызывать осознанное восприятие боли. Соматосенсорная кора участвует в оценке качества боли.

· Нейромедиатор медленной боли в окончаниях C‑волокон - . Болевые волокна типа C, входящие в спинной мозг, в своих окончаниях выделяют нейромедиаторы глутамат и вещество P. Глутамат действует в течение нескольких миллисекунд. Вещество P выделяется медленнее, его действующая концентрация достигается в течение секунд и даже минут.

Система подавления боли

Организм человека не только ощущает и определяет силу и качество болевых сигналов, но и способен понижать и даже подавлять активность болевых систем. Диапазон индивидуальной реакции на боль необыкновенно широк, и ответная реакция на боль в немалой степени зависит от способности мозга подавлять поступающие в нервную систему болевые сигналы при помощи антиноцицептивной (аналгезирующая, антиболевая) системы. Антиноцицептивная система (рис. 9–7Б) состоит из трёх основных компонентов.

1 . Комплекс торможения боли , расположенный в задних рогах спинного мозга. Здесь боль блокируется до того, как она достигнет воспринимающих отделов мозга.

2 . Большое ядро шва , расположенное по срединной линии между мостом и продолговатым мозгом; ретикулярное парагигантоклеточное ядро , расположенное в боковом отделе продолговатого мозга. Из этих ядер сигналы поступают по заднебоковым столбам в спинной мозг.

3 . Околоводопроводное серое вещество и перивентрикулярная область среднего мозга и верхнего отдела моста, окружающие сильвиев водопровод и частично третий и четвёртый желудочки. Нейроны из этих аналгезирующих областей посылают сигналы к большому ядру шва и ретикулярному парагигантоклеточному ядру.

Электрическая стимуляция околоводопроводного серого вещества или большого ядра шва почти полностью подавляет болевые сигналы, идущие через задние корешки спинного мозга. В свою очередь, стимуляция вышележащих структур мозга возбуждает перивентрикулярные ядра и переднемозговой медиальный пучок гипоталамуса и тем самым вызывает аналгезирующий эффект.

· Нейромедиаторы антиноцицептивной системы . Медиаторами, выделяющимися в окончаниях нервных волокон обезболивающей системы, являются и. Различные отделы аналгезирующей системы чувствительны к морфину, опиатам и опиоидам ( b -эндорфину, энкефалинам, динорфину). В частности, энкефалины и динорфин были найдены в структурах аналгезирующей системы мозгового ствола и спинного мозга.

С нейронами большого ядра шва образуют синапсы нервные волокна, содержащие. Аксоны этих нейронов заканчиваются в задних рогах спинного мозга и выделяют из своих окончаний. Серотонин, в свою очередь, возбуждает энкефалинергические нейроны задних рогов спинного мозга (рис. 9–8). Энкефалин вызывает пресинаптическое торможение и постсинаптическое торможение в области синапсов болевых волокон типов C и A d в задних рогах спинного мозга. Предполагается, что пресинаптическое торможение возникает в результате блокады кальциевых каналов в мембране нервных окончаний.

Центральное торможение и отвлекающее раздражение

· С позиций активации противоболевой системы находит объяснение хорошо известный факт забывания боли раненым во время боя (стресс-аналгезия), и известное многим из личного опыта снижение боли при поглаживании или вибрации повреждённого участка тела.

· Стимуляция электрическим вибратором болевого места также приводит к некоторому облегчению боли. Акупунктура используется более 4000 лет для предотвращения или облегчения боли, а в ряде случаев под иглоукалыванием проводятся большие хирургические операции.

· Торможением болевых сигналов в центральных сенсорных путях можно объяснить и эффективность отвлекающего раздражения, применяемого при стимуляции кожи в области воспаления внутреннего органа. Так, горчичники и перцовые пластыри работают по этому принципу.

Отражённая боль

Раздражение внутренних органов часто вызывает боль, которая ощущается не только во внутренних органах, но и в некоторых соматических структурах, находящихся достаточно далеко от места вызова боли. Такая боль называется отражённой (иррадиирующей).

Наиболее известным примером отражённой боли является сердечная боль, иррадиирующая в левую руку. Однако будущий врач должен знать, что участки отражения боли не являются стереотипными, а необычные области отражения наблюдаются довольно часто. Сердечная боль, например, может быть чисто абдоминальной, она может иррадиировать в правую руку и даже в шею.

Правило дерматомеров . Афферентные волокна от кожи, мышц, суставов и внутренних органов входят в спинной мозг по задним корешкам в определённом пространственном порядке. Кожные афферентные волокна каждого заднего корешка иннервируют ограниченную область кожи, называемую дерматомером (рис. 9–9). Отражённая боль обычно возникает в структурах, развивающихся из одного и того же эмбрионального сегмента, или дерматомера. Этот принцип называется «правилом дерматомера». Например, сердце и левая рука имеют одну и ту же сегментарную природу, а яичко мигрировало со своим нервным снабжением из урогенитального валика, из которого возникли почки и мочеточники. Поэтому не удивительно, что боль, возникшая в мочеточниках или почках, иррадиирует в яичко.

Рис . 9 – 9 . Дерматомеры

Конвергенция и облегчение в механизме возникновения отражённой боли

В развитии отражённой боли принимают участие не только висцеральные и соматические нервы, входящие в нервную систему на одном сегментарном уровне, но и большое количество сенсорных нервных волокон, проходящих в составе спиноталамических путей. Это создаёт условия для конвергенции периферических афферентных волокон на таламических нейронах, т.е. соматические и висцеральные афференты конвергируют на одних и тех же нейронах (рис. 9–10).

· Теория конвергенции . Большая скорость, постоянство и частота информация о соматической боли способствует закреплению мозгом информации о том, что сигналы, поступающие в соответствующие нервные пути, вызваны болевыми стимулами в определённых соматических областях тела. Когда те же нервные пути возбуждаются активностью висцеральных болевых афферентных волокон, то сигнал, достигающий мозга, не дифференцируется, и боль проецируется на соматическую область тела.

· Теория облегчения . Другая теория происхождения отражённой боли (так называемая теория облегчения) основывается на предположении, что импульсация от внутренних органов понижает порог спиноталамических нейронов к воздействиям афферентных болевых сигналов из соматических областей . В условиях облегчения даже минимальная болевая активность из соматической области проходит в мозг.

Рис . 9 – 10 . Отражённая боль

Если конвергенция - единственное объяснение происхождения отражённой боли, то местная анестезия области отражённой боли не должна оказывать никакого влияния на боль. С другой стороны, если подпороговые облегчающие влияния участвуют в возникновении отражённой боли, то боль должна исчезнуть. Действие местной анестезии на область отражённой боли варьирует. Тяжелая боль обычно не проходит, боль умеренная может полностью прекращаться. Следовательно, оба фактора - конвергенция и облегчение - участвуют в возникновении отражённой боли.

Необычная и продолжительная боль

У некоторых людей повреждение и болезнетворный процесс, травмирующий периферические нервы, вызывает тяжёлое, истощающее и ненормально устойчивое болевое ощущение.

· Гипералгезия , при которой стимулы, ведущие обычно к умеренному чувству боли, вызывают тяжелую, длительную боль.

· Каузалгия - стойкое ощущение жжения, развивающееся обычно после сосудистого поражения чувствительных волокон периферического нерва.

· Аллодиния - болевые ощущения, при которых нейтральные стимулы (например, лёгкое дуновение ветра или касание одежды причиняют интенсивную боль).

· Гиперпатия - болевое ощущение, при котором болевой порог повышен, но при его достижении вспыхивает интенсивная, жгучая боль.

· Фантомная боль представляет собой болевое ощущение в отсутствующей конечности.

Причины этих болевых синдромов окончательно не установлены, но известно, что эти виды боли не уменьшаются при местной анестезии или перерезке нерва. Экспериментальные исследования указывают на то, что повреждение нерва приводит к интенсивному разрастанию и ветвлению норадренергических нервных волокон в чувствительных ганглиях, откуда выходят задние корешки по направлению к повреждённой области. По-видимому, симпатические разряды способствуют появлению необычных болевых сигналов. Таким образом, на периферии возникает замкнутый круг. Относящиеся к нему повреждённые нервные волокна стимулируются норадреналином на уровне задних корешков. a -Адренергическая блокада уменьшает болевые каузалгические ощущения.

Таламический синдром . Спонтанная боль может возникать на уровне таламуса. При таламическом синдроме имеется повреждение задних таламических ядер, обычно вызываемое закупоркой ветвей задней мозговой артерии. Пациенты с этим синдромом имеют приступы продолжительных и тяжелых, исключительно неприятных болей, возникающих спонтанно или в ответ на различные сенсорные стимулы.

Боль можно снять применением адекватных доз анальгетиков, но это происходит не во всех случаях. Для смягчения непереносимых болей используется метод хронического раздражения дорсальных корешков имплантированными электродами. Электроды соединены с портативным стимулятором, и пациент может сам себя стимулировать в необходимых случаях. Облегчение от боли достигается, по всей видимости, антидромным проведением импульсов через коллатерали к антиболевой системе задних корешков. Самостимуляция околоводопроводного серого вещества также помогает уменьшить нестерпимые боли, вероятно, за счёт выделения .

Висцеральная боль

В практической медицине боль, возникающая во внутренних органах, является важным симптомом воспаления, инфекционных болезней и других нарушений. Любой стимул, который чрезмерно возбуждает нервные окончания во внутренних органах, вызывает боль. К ним относятся ишемия висцеральной ткани, химическое повреждение поверхности внутренних органов, спазм гладкой мускулатуры полых органов, растяжение полых органов и растяжение связочного аппарата. Все виды висцеральной боли передаются через болевые нервные волокна, проходящие в составе вегетативных нервов, преимущественно симпатических. Болевые волокна представлены тонкими C‑волокнами, проводящими хроническую боль.

Причины висцеральной боли

· Ишемия вызывает боль в результате образования кислых продуктов метаболизма и продуктов распада тканей, а также и протеолитических ферментов, раздражающих болевые нервные окончания.

· Спазм полых органов (таких как участок кишки, мочеточника, жёлчного пузыря, жёлчных протоков и др.) вызывает механическое раздражение болевых рецепторов. Иногда механическое раздражение комбинируется с ишемией, вызванной спазмом. Часто болевые ощущения из спазмированного органа приобретают форму острейшего спазматического приступа, нарастающего до определённой степени, а затем постепенно убывающего.

· Химическое раздражение может возникать в тех случаях, когда повреждающие вещества поступают из ЖКТ в брюшную полость. Попадание желудочного сока в брюшную полость охватывает обширную зону раздражения болевых рецепторов и порождает нестерпимо острую боль.

· Перерастяжение полых органов раздражает механически болевые рецепторы и нарушает кровоток в стенке органа.

Головная боль

Головная боль является разновидностью отражённой боли, воспринимаемой как болевое ощущение, возникающее на поверхности головы. Многие виды болей возникают от болевых стимулов внутри черепа, другие - от раздражителей, расположенных снаружи черепа.

Головные боли внутричерепного происхождения

· Чувствительные к боли области внутри черепа . Сам мозг полностью лишен болевой чувствительности. Даже разрез или электрическая стимуляция сенсорной области коры только случайно могут вызвать боль. Вместо боли в областях, представленных в соматосенсорной зоне коры, возникают ощущения лёгкого покалывания - парестезии. Следовательно, вряд ли большинство головных болей вызвано повреждениями паренхимы мозга.

· Давление на венозные синусы , окружающие мозг, повреждение мозжечкового намёта или растяжение твёрдой мозговой оболочки в области основания мозга могут вызывать интенсивные боли, определяемые как головная боль. Все виды травматизации (раздавливание, растяжение, скручивание сосудов мозговых оболочек) вызывают головную боль. Особенно чувствительны структуры средней мозговой артерии.

· Менингеальные боли - наиболее тяжёлый вид головных болей, возникающих при воспалительных процессах мозговых оболочек и отражающихся по всей поверхности головы.

· Боли при снижении давления в спинномозговой жидкости возникают из–за уменьшения количества жидкости и растягивания весом самого мозга мозговых оболочек.

· Боль при мигрени возникает в результате спастических сосудистых реакций. Считают, что мигрень появляется в результате длительных эмоций или напряжения, вызывающих спазм некоторых артериальных сосудов головы, включающих и сосуды, снабжающие мозг. В результате ишемии, вызванной спазмом, наступает потеря тонуса сосудистой стенки длительностью от 24 до 48 час. Пульсовые колебания АД более интенсивно растягивают расслабленные атоничные сосудистые стенки артерий, и это перерастяжение стенок артерий, включая и экстракраниальные (например, височные артерии) приводит к приступу головной боли.

Происхождение мигрени объясняют также эмоциональными отклонениями, приводящими к распространяющейся корковой депрессии. Депрессия вызывает локальное накопление ионов калия в ткани мозга, инициирующее сосудистый спазм.

· Алкогольная боль вызвана прямым токсическим раздражающим действием ацетальдегида на мозговые оболочки.

Головные боли внечерепного происхождения

· Головные боли в результате мышечного спазма возникают при эмоциональном напряжении многих мышц, прикреплённых к черепу и плечевому поясу. Боль отражается по поверхности головы и напоминает внутричерепную боль.

· Головные боли при раздражении носовой полости и придаточных пазух носа не обладают большой интенсивностью и отражаются на фронтальной поверхности головы.

· Головные боли при нарушениях функции глаз могут возникать при сильных сокращениях ресничной мышцы, при попытках добиться лучшего видения. Это может вызывать рефлекторный спазм лицевых и наружных глазных мышц и появление головной боли. Второй вид боли может наблюдаться при «ожогах» сетчатки ультрафиолетовым излучением, а также при раздражении конъюнктивы.

В настоящее время нет общепринятого определения боли. В узком смысле боль (от лат. dolor) – это неприятное ощущение, возникающее при действии сверхсильных раздражителей, вызывающих структурно-функциональные изменения в организме. В этом смысле боль является конечным продуктом деятельности болевой сенсорной системы (анализатора, по И.П. Павлову). Известно много попыток точно и кратко охарактеризовать боль. Вот формулировка, опубликованная одним международным комитетом экспертов в журнале «Pain» 6 (1976 г.): «Боль – неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения». По этому определению боль, как правило, нечто большее, чем чистое ощущение, поскольку обычно сопровождается неприятным аффективным переживанием. В определении также четко отражено, что боль ощущается тогда, когда сила стимуляции ткани тела создает опасность её разрушения. Далее, как указано в последней части определения, хотя всякая боль связана с разрушением ткани или с риском такового, для болевого ощущения совершенно неважно, происходит ли повреждение в действительности.

Имеются и другие определения боли: «психофизиологическое состояние», «своеобразное психическое состояние», «неприятное сенсорное или эмоциональное состояние», «мотивационно-функциональное состояние» и т.д. Различие понятий о боли, вероятно, связаны с тем, что она запускает в ЦНС несколько программ ответа организма на боль и, следовательно, имеет несколько компонентов.

Теории боли

До настоящего времени единой теории боли, объясняющей различные ее проявления, не существует. Наиболее важное значение для понимания механизмов формирования болевых ощущений имеют следующие современные теории боли. Теория интенсивности была предложена английским врачом Э. Дарвином (1794), согласно которой боль не является специфическим чувством и не имеет своих специальных рецепторов, а возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецепторы пяти известных органов чувств. В формировании боли учавствуют конвергенция и суммация импульсов в спинном и головном мозге.

Теория специфичности была сформулирована немецким физиком М. Фреем (1894). В соответствии с этой теорией боль является специфическим чувством (шестое чувство), имеющим собственный рецепторный аппарат, афферентные пути и структуры головного мозга, перерабатывающего болевую информацию. Теория М. Фрея в дальнейшем получила более полное экспериментальное и клиническое потверждение.

Теория «воротного контроля» Мелзака и Уолла. Популярной теорией боли является теория «воротного контроля», разработанная в 1965 году Мелзаком и Уоллом. Согласно ей, в системе афферентного входа в спинном мозге действует механизм контроля за прохождением ноцицептивной импульсации с периферии. Такой контроль осуществляется тормозными нейронами желатинозной субстанции, которые активируются импульсацией с периферии по толстым волокнам, а также нисходящими влияниями со стороны супраспинальных отделов, в том числе коры головного мозга. Этот контроль представляет собой, образно говоря, «ворота», которые регулируют поток ноцицептивной импульсации.

Патологическая боль, с позиций данной теории, возникает при недостаточности тормозных механизмов Т-нейронов, которые растормаживаясь и активируясь различными стимулами с периферии и из других источников, посылают интенсивную восходящую импульсацию. В настоящее время гипотеза о системе «воротного контроля» пополнилась многими деталями, при этом важная для клинициста сущность заложенной в этой гипотезе идеи сохраняется и имеет широкое признание. Однако теория «воротного контроля», по признанию самих авторов, не может объяснить патогенез боли центрального происхождения.

Теория генераторных и системных механизмов Г.Н. Крыжановского. Наиболее приемлемой для понимания механизмов центральной боли является теория генераторных и системных механизмов боли, развитая Г.Н. Крыжановским (1976), который считает, что сильная ноцицептивная стимуляция, поступающая с периферии, вызывает в клетках задних рогов спинного мозга каскад процессов, которые запускаются возбуждающими аминокислотами (в частности, глутамином) и пептидами (в частности, субстанцией Р). Кроме того, болевые синдромы могут возникать вследствие деятельности в системе болевой чувствительности новых патологических интеграции - агрегата гиперактивных нейронов, который является генератором патологически усиленного возбуждения и патологической алгической системы, представляющей собой новую структурно-функциональную организацию, состоящую из первично и вторично измененных ноцицептивных нейронов, и являющуюся патогенетической основой болевого синдрома.

Теории, рассматривающие нейрональные и нейрохимические аспекты формирования боли. Каждый центральный болевой синдром имеет свою алгическую систему, в структуру которой обычно включается поражение трех уровней ЦНС: нижний ствол, промежуточный мозг (таламус, сочетанное поражение таламуса, базальных ганглиев и внутренней капсулы), кора и прилежащее белое вещество мозга. Характер болевого синдрома, его клинические особенности определяются структурно-функциональной организацией патологической алгической системы, а течение болевого синдрома и характер приступов боли зависят от особенностей ее активации и деятельности. Сформированная под влиянием болевой импульсации эта система сама, без дополнительной специальной стимуляции способна развивать и усиливать свою активность, приобретая устойчивость к влияниям со стороны антиноцицептивной системы и к восприятию общего интегративного контроля ЦНС.

Развитие и стабилизация патологической алгической системы, а также формирование генераторов объясняют тот факт, что хирургическая ликвидация первичного источника боли далеко не всегда эффективна, а иногда приводит лишь к кратковременному уменьшению выраженности боли. В последнем случае через некоторое время активность патологической алгической системы восстанавливается и возникает рецидив болевого синдрома. Существующие патофизиологические и биохимические теории дополняют друг друга и создают цельное представление о центральных патогенетических механизмах боли.

Типы боли

Соматическая боль. Если она возникает в коже, её называют поверхностной; если в мышцах, костях, суставах или соединительной ткани – глубокой. Таким образом, поверхностная и глубокая боль – это два (под)типа соматической боли. Поверхностная боль, вызываемая уколом кожи булавкой, представляет собой «яркое» по характеру, легко локализуемое ощущение, которое с прекращением стимуляции быстро угасает. За этой ранней болью часто следует поздняя с латентным периодом 0,5-1,0 с. Поздняя боль по характеру тупая (ноющая), её труднее локализовать, и она медленнее угасает.

Глубокая боль. Боль в скелетных мышцах, костях, суставах и соединительной ткани называют глубокой. Её примеры – острые, подострые и хронические боли в суставах, одни из самых обычных у человека. Глубокая боль тупая, как правило трудно локализуемая, и имеет тенденцию к иррадиации в окружающие ткани.

Висцеральная боль. Висцеральную боль можно вызвать, например, быстрым сильным растяжением полых органов брюшной полости (скажем, мочевого пузыря или почечной лоханки). Спазмы или сильные сокращения внутренних органов тоже болезненны, особенно когда связаны с неправильным кровообращением (ишемией).

Острая и хроническая боль. Кроме места возникновения важный момент описания боли – её продолжительность. Острая боль (например, от ожога кожи) обычно ограничена поврежденной областью; мы точно знаем, где она возникла, и её сила прямо зависит от интенсивности стимуляции. Такая боль указывает на грозящее или уже происшедшее повреждение ткани и поэтому обладает четкой сигнальной и предупреждающей функцией. После устранения повреждения она быстро исчезает. Острая боль определяется как краткая по времени проявления боль с легко идентифицируемой причиной. Острая боль - это предупреждение организму о существующей в данный момент опасности органического повреждения или заболевания. Часто стойкая и острая боль сопровождается также ноющей болью. Острая боль обычно концентрируется в определённом участке перед тем, как она каким-то образом распространится шире. Этот тип боли обычно хорошо поддаётся излечению.

С другой стороны, многие виды боли долго сохраняются (например, в спине или при опухолях) либо более или менее регулярно повторяются (например, головные боли, называемые мигренью, боли с сердце при стенокардии). Её устойчивые и рецидивирующие формы вместе называют хронической болью. Обычно такой термин применяют, если боль длится более полугода, однако это всего лишь условность. Часто она более трудная для излечения, чем острая боль.

Зуд. Зуд – это еще недостаточно изученный тип кожного ощущения. Он по меньшей мере связан с болью и может быть особой её формой, возникающей в определенных условиях стимуляции. Действительно, ряд вызывающих зуд стимулов высокой интенсивности приводит к болевым ощущениям. Однако, исходя из других соображений, зуд – это ощущение, независимое от боли, возможно, со своими собственными рецепторами. Например, его удается вызвать только в самых верхних слоях эпидермиса, тогда как боль возникает и в глубине кожи. Некоторые авторы считают, что зуд - это боль в миниатюре. В настоящее время установлено, что зуд и боль тесно связаны друг с другом. При кожной боли первое движение связано с попыткой удалить, сбросить, стряхнуть боль, при зуде - потереть, почесать зудящую поверхность. «Имеется много данных, - говорит выдающийся английский физиолог Эдриан, - указывающих на общность их механизмов. Зуд, конечно, не так мучителен, как боль. Однако во многих случаях, особенно при длительном и упорном чесательном рефлексе, человек испытывает тягостное ощущение, очень похожее на болевое.

Компоненты боли

В отличие от других видов ощущения, боль – это нечто большее, чем простое ощущение, она имеет многокомпонентный характер. В разных ситуациях компоненты боли могут иметь неодинаковую выраженность.

Сенсорный компонент боли характеризует её как неприятное, тягостное ощущение. Он состоит в том, что организм может установить локализацию боли, время начала и окончания боли, интенсивность болевого ощущения.

Аффективный (эмоциональный) компонент . Любое сенсорное ощущение (тепло, вид неба и т.п.) может быть эмоционально нейтральным или вызывать удовольствие или неудовольствия. Болевое ощущение всегда сопровождается возникновением эмоций и всегда неприятных. Вызываемые болью аффекты, или эмоции, почти исключительно неприятные; она портит наше самочувствие, мешает жить.

Мотивационный компонент боли характеризует её как отрицательную биологическую потребность и запускает поведение организма, направленное на выздоровление.

Моторный компонент боли представлен различными двигательными реакциями: от безусловных сгибательных рефлексов до двигательных программ антиболевого поведения. Он проявляется в том, что организм стремится устранить действие болевого раздражителя (рефлекс избегания, рефлекс защиты). Двигательная реакция развивается еще до того, как произойдет осознание боли.

Вегетативный компонент характеризует нарушение функций внутренних органов и обмена веществ при хронических болях (боль – болезнь). Проявляется в том, что сильное болевое ощущение вызывает ряд вегетативных реакций (тошнота, сужение/расширение сосудов и т.п.) по механизму вегетативного рефлекса.

Когнитивный компонент связан с самооценкой боли, боль при этом выступает как страдание.

Обычно все компоненты боли возникают вместе, хотя и в разной степени. Однако их центральные проводящие пути местами совершенно раздельны, и связаны они с различными частями нервной системы. Но, в принципе, компоненты боли могут возникать изолированно друг от друга.

Болевые рецепторы

Рецепторы боли - ноцицепторы. По механизму возбуждения ноцицепторы можно выделить два типа. Первый - это механорецепторы , их деполяризация происходит в результате механического смещения мембраны. К ним относятся следующие:

1. Ноцицепторы кожи с афферентами А-волокон.

2. Ноцицепторы эпидермиса с афферентами С- волокон.

3. Ноцицепторы мышц с афферентами А-волокон.

4. Ноцицепторы суставов с афферентами А-волокон.

5. Тепловые ноцицепторы с афферентами А-волокон, которые возбуждаются на механические раздражения и нагревание 36 - 43 С и не реагируют на охлаждение.

Второй тип ноцицепторов - это хеморецепторы . Деполяризация их мембраны возникает при воздействии химических веществ, которые в подавляющем большинстве нарушают окислительные процессы в тканях. К хемоноцицепторам относятся следующие:

1. Подкожные ноцицепторы с афферентами С- волокон.

2. Ноцицепторы кожи с афферентами С- волокон, активирующиеся механическими стимулами и сильным нагреванием от 41 до 53 С

3. Ноцицепторы кожи с афферентами С- волокон, активирующиеся механическими стимулами и охлаждением до 15 С

4. Ноцицепторы мышц с афферентами С- волокон.

5. Ноцицепторы внутренних паренхиматозных органов, локализующиеся, вероятно, главным образом в стенках артериол.

Большинство механоноцицепторов имеют афференты А-волокон, и они расположены так, что обеспечивают контроль целостности кожных покровов организма, суставных сумок, поверхности мышц. Хемоноцицепторы расположены в более глубоких слоях кожи и передают импульсацию преимущественно через афференты С-волокон. Афферентные волокна передающие ноцицептивную информацию.

Передача ноцицептивной информации от ноцицепторов в ЦНС осуществляется через систему первичных афферентов по А- и С-волокнам, согласно классификации Гассера: А-волокна - толстые миелинизированные волокна со скоростью проведения импульсации 4 - 30 м/с; С волокна - немиелинизированные тонкие волокна со скоростью проведения импульсации 0,4 - 2 м/с. С волокон в ноцицептивной системе гораздо больше чем А-волокон.

Болевая импульсация идущая по А- и С-волокнам через задние корешки вступают в спинной мозг и образуют два пучка: медиальный, входящий в состав задних восходящих столбов спинного мозга, и латеральный, переключающийся на нейронах расположенных задних рогах спинного мозга. В передаче болевой импульсации на нейроны спинного мозга принимают участие рецепторы NMDA, активация которых потенцирует передачу болевой импульсации в спинной мозг, а также рецепторы mGluR1/5, т.к. их активация играет роль в развитии гиперальгезии.

Проводящие пути болевой чувствительности

От болевых рецепторов туловища, шеи и конечностей Аδ- и С-волокна первых чувствительных нейронов (их тела находятся в спинальных ганглиях) идут в составе спинномозговых нервов и входят через задние корешки в спинной мозг, где разветвляются в задних столбах и образуют синаптические связи прямо или через интернейроны со вторыми чувствительными нейронами, длинные аксоны которых входят в состав спиноталамических путей. При этом они возбуждают два вида нейронов: одни нейроны активируются только болевыми стимулами, другие – конвергентные нейроны – возбуждаются также и неболевыми стимулами. Вторые нейроны болевой чувствительности преимущественно входят в состав боковых спиноталамических путей, которые и проводят большую часть болевых импульсов. На уровне спинного мозга аксоны этих нейронов переходят на сторону, противоположную раздражению, в стволе головного мозга они доходят до таламуса и образуют синапсы на нейронах его ядер. Часть болевой импульсации первых афферентных нейронов переключаются через интернейроны на мотонейроны мышц-сгибателей и участвуют в формировании защитных болевых рефлексов. Основная часть болевой импульсации (после переключения в задних столбах) поступает в восходящие пути, среди которых главными являются боковой спиноталамический и спиноретикулярный.

Боковой спиноталамический путь образуется проекционными нейронами I, V, VII, VIII пластин, аксоны которых переходят на противоположную сторону спинного мозга и направляются в таламус. Часть волокон спиноталамического пути, которую называют неоспиноталамическим путём (его нет у низших животных), заканчивается преимущественно в специфических сенсорных (вентральных задних) ядрах таламуса. Функция этого пути состоит в локализации и характеристике болевых стимулов. Другая часть волокон спиноталамического пути, которую называют палеоспиноталамическим путем (имеется также у низших животных), оканчивается в неспецифичных (интраламинарных и ретикулярных) ядрах таламуса, в ретикулярной формации ствола, гипоталамусе, центральном сером веществе. Через этот путь проводится «поздняя боль», аффективно-мотивационные аспекты болевой чувствительности.

Спиноретикулярный путь образуют нейроны, расположенные в I, IV-VIII пластинах задних столбов. Их аксоны оканчиваются в ретикулярной формации ствола мозга. Восходящие пути ретикулярной формации следуют к неспецефическим ядрам таламуса (далее в новую кору), лимбическую кору и гипоталамус. Этот путь учавствует в формировании аффективно-мотивационных, вегетативных и эндокринных реакциях на боль.

Поверхностная и глубокая болевая чувствительность лица и полости рта (зона тройничного нерва) передается по Аδ- и С-волокнам первых нейронов ганглия V нерва, которые переключаются на вторые нейроны, расположенные преимущественно в спинальном ядре (от рецепторов кожи) и мостовом ядре (от рецепторов мышц, суставов) V нерва. От этих ядер болевая импульсация (аналогично спиноталамическим путям) проводится по бульботаламическим путям. По этим путям и часть болевой чувствительности от внутренних органов по сенсорным волокнам блуждающего и языкоглоточного нервов в ядро одиночного пути.

Физиология боли

В узком смысле слова боль – это неприятное ощущение, возникающее при действии сверхсильных раздражителей, вызывающих структурно-функциональные нарушения в организме. Отличия боли от других ощущений в том, что она не информирует мозг о качестве раздражителя, а указывает на то, что раздражитель является повреждающим. Другой особенностью болевой сенсорной системы является наиболее сложной и мощный ее эфферентный контроль.

Болевой анализатор запускает в ЦНС несколько программ ответа организма на боль. Следовательно, боль имеет несколько компонентов. Сенсорный компонент боли характеризует ее как неприятное, тягостное ощущение; аффективный компонент – как сильную отрицательную эмоцию; мотивационный компонент – как отрицательную биологическую потребность, запускающую поведение организма, направленное на выздоровление. Моторный компонент боли представлен различными двигательными реакциями: от безусловных сгибательных рефлексов до двигательных программ антиболевого поведения. Вегетативный компонент характеризует нарушение функций внутренних органов и обмена веществ при хронических болях. Когнитивный компонент связан с самооценкой боли, боль при этом выступает как страдание. При деятельности других систем эти компоненты слабо выражены.

Биологическая роль боли определяется несколькими факторами. Боль исполняет роль сигнала об угрозе или повреждении тканей организма и предупреждает их. Боль имеет познавательную функцию: человек через боль учится избегать возможных опасностей внешней среды. Эмоциональный компонент боли выполняет функцию подкрепления при образовании условных рефлексов. Боль является фактором мобилизации защитно-приспособительных реакций организма при повреждении его тканей и органов.

Выделяют два вида боли – соматическую и висцеральную. Соматическую боль подразделяют на поверхностную и глубокую Поверхностная боль может быть ранняя (быстрая, эпикрическая) и поздняя (медленная, протопатическая).

Существуют три теории боли.

1. Теория интенсивности была предложена Э.Дарвином и А.Гольдштейнером. По этой теории боль не является специфическим чувством и не имеет своих специальных рецепторов. Она возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецепторы пяти известных органов чувств. В формировании боли участвуют конвергенция и суммация импульсов в спинном и головном мозге.

2. Теория специфичности была сформулирована немецким физиологом М.Фреем. В соответствии с этой теорией боль является специфическим чувством, имеющим собственный рецепторный аппарат, афферентные волокна и структуры головного мозга, перерабатывающие болевую информацию. Эта теория в дальнейшем получила более полное экспериментальное и клиническое подтверждение.

3. Современная теория боли базируется преимущественно на теории специфичности. Было доказано существование специфичных болевых рецепторов. Вместе с тем в современной теории боли использовано положение о роли центральной суммации и конвергенции в механизмах боли. Наиболее крупными достижениями современной теории боли является разработка механизмов центрального восприятия боли и запуска противоболевой системы организма.

Болевые рецепторы

Болевые рецепторы являются свободными окончаниями чувствительных миелиновых нервных волокон Аδ и немиелиновых волокон С. Они найдены в коже, слизистых оболочках, надкостнице, зубах, мышцах, суставах, внутренних органах и их оболочках, сосудах. Их нет в нервной ткани головного и спинного мозга. Наибольшая их плотность имеется на границе дентина и эмали зуба.

Выделяют следующие основные типы болевых рецепторов:

1. Механоноцицепторы и механотермические ноцицепторы Аδ-волокон реагируют на сильные механические и термические раздражители, проводят быструю механическую и термическую боль, быстро адаптируются; расположены преимущественно в коже, мышцах, суставах, надкостнице; их афферентные нейроны имеют малые рецептивные поля.

2. Полисенсорные ноцицепторы С-волокон реагируют на механические, термические и химические раздражители, проводят позднюю плохо локализованную боль, медленно адаптируются; их афферентные нейроны имеют большие рецептивные поля.

Болевые рецепторы возбуждаются тремя видами раздражителей:

1. Механические раздражители, создающие давление более 40г/мм 2 при сдавливании, растяжении, сгибании, скручивании.

2. Термические раздражители могут быть тепловыми (> 45 0 С) и холодовыми (< 15 0 С).

3. Химические раздражители, освобождающиеся из поврежденных клеток тканей, тучных клеток, тромбоцитов (К + , Н + , серотонин, ацетилхолин, гистамин), плазмы крови (брадикинин, каллидин) и окончаний ноцицептивных нейронов (вещество Р). Одни из них возбуждают ноцицепторы (К + , серотонин, гистамин, брадикинин, АДФ), другие сенсибилизируют их.

Свойства болевых рецепторов: болевые рецепторы имеют высокий порог возбуждения, что обеспечивает их ответ только на чрезвычайные раздражители. Ноцицепторы С-афферентов плохо адаптируются к длительно действующим раздражителям. Возможно повышение чувствительности болевых рецепторов – снижение порога их раздражения при многократной или длительной стимуляции, что называется гипералгезией. При этом ноцицепторы способны отвечать на стимулы субпороговой величины, а также возбуждаться раздражителями других модальностей.

Проводящие пути болевой чувствительности

Нейроны, воспринимающие болевую импульсацию. От болевых рецепторов туловища, шеи и конечностей Аδ- и С-волокна первых чувствительных нейронов (их тела находятся в спинальных ганглиях) идут в составе спинномозговых нервов и входят через задние корешки в спинной мозг, где разветвляются в задних столбах и образуют синаптические связи прямо или через интернейроны со вторыми чувствительными нейронами, длинные аксоны которых входят в состав спиноталамических путей. При этом они возбуждают два вида нейронов: одни нейроны активируются только болевыми стимулами, другие – конвергентные нейроны – возбуждаются также и неболевыми стимулами. Вторые нейроны болевой чувствительности преимущественно входят в состав боковых спиноталамических путей, которые и проводят большую часть болевых импульсов. На уровне спинного мозга аксоны этих нейронов переходят на сторону, противоположную раздражению, в стволе головного мозга они доходят до таламуса и образуют синапсы на нейронах его ядер. Часть болевой импульсации первых афферентных нейронов переключаются через интернейроны на мотонейроны мышц-сгибателей и участвуют в формировании защитных болевых рефлексов. В боковом спиноталамическом пути выделяют эволюционно более молодой неоспиноталамический путь и древний палеоспиноталамический путь.

Неоспиноталамический путь проводит болевые сигналы по Аδ-волокнам преимущественно в специфические сенсорные (вентральные задние) ядра таламуса, имеющие хорошую топографическую проекцию периферии тела. Кроме этого небольшая часть импульсов поступает в ретикулярную формацию ствола и далее в неспецифические ядра таламуса. Передача возбуждения в синапсах этого пути осуществляется с помощью быстродействующего медиатора глутамата. Из специфических ядер таламуса болевые сигналы передаются преимущественно в сенсорную кору больших полушарий. Эти особенности формируют основную функцию неоспиноталамического пути – проведение «быстрой» боли и восприятие ее с высокой степенью локализации.

Палеоспиноталамический путь проводит болевые сигналы по С-волокнам преимущественно в неспецифические ядра таламуса прямо или после переключения в нейронах ретикулярной формации ствола мозга. Передача возбуждения в синапсах этого пути происходит более медленно. Медиатором является вещество Р. Из неспецифических ядер импульсация поступает в сенсорную и другие отделы коры больших полушарий. Небольшая часть импульсации поступает и в специфические ядра таламуса. В основном волокна этого пути оканчиваются на нейронах 1) неспецифических ядер таламуса; 2) ретикулярной формации; 3) центрального серого вещества; 4) голубого пятна; 5) гипоталамуса. Через палеоспиноталамический путь проводится «поздняя», плохо локализуемая боль, формируются аффективно-мотивационные проявления болевой чувствительности.

Кроме этого болевая чувствительность частично проводится по другим восходящим путям: переднему спиноталамическому, тонкому и клиновидному путям.

Вышеназванные пути проводят и другие виды чувствительности: температурную и тактильную.

Роль коры больших полушарий в восприятии боли

Полноценное чувственное восприятие боли организмом без участия коры головного мозга невозможно.

Первичное проекционное поле болевого анализатора находится в соматосенсорной коре задней центральной извилины. Оно обеспечивает восприятие «быстрой» боли и идентификацию места ее возникновения на теле. Для более точной идентификации локализации боли в процесс обязательно включается и нейроны моторной коры передней центральной извилины.

Вторичное проекционное поле расположено в соматосенсорной коре на границе пересечения центральной борозды с верхним краем височной доли. Нейроны данного поля имеют двусторонние связи с ядрами таламуса, что позволяет этому полю избирательно фильтровать, проходящие через таламус возбуждения болевого характера. А это в свою очередь позволяет данному полю вовлекаться в процессы, связанные с извлечением из памяти энграммы необходимого поведенческого акта, его реализации в деятельности эффекторов и оценки качества достигнутого полезного результата. Двигательные компоненты болевого поведения формируются в совместной деятельности моторной и премоторной коры, базальных ганглиев и мозжечка.

Лобная кора играет важную роль в восприятии боли. Она обеспечивает самооценку боли (ее когнитивный компонент) и формирование целенаправленного болевого поведения.

Лимбическая система (поясная извилина, гиппокамп, зубчатая извилина, миндалевидный комплекс височной доли) получает болевую информацию от передних ядер таламуса и формирует эмоциональный компонент боли, запускает вегетативные, соматические и поведенческие реакции, обеспечивающие приспособительные реакции к болевому раздражителю.

Некоторые виды болевых ощущений

Существуют боли, которые названы проекционными или фантомными . Их возникновение основано на законе проекции боли: какая бы часть афферентного пути не раздражалась, боль ощущается в области рецепторов данного сенсорного пути. По современным данным в формировании данного вида болевого ощущения участвуют все отделы болевой сенсорной системы.

Существуют также так называемые отраженные боли: когда боль ощущается не только в пораженном органе, но и в соответствующем дерматоме тела. Участки поверхности тела соответствующего дерматома, где возникает ощущение боли, назвали зонами Захарьина – Геда . Возникновение отраженных болей связано с тем, что нейроны, проводящие болевую импульсацию от рецепторов пораженного органа и кожи соответствующего дерматома, конвергируют на одном и том же нейроне спиноталамического пути. Раздражение этого нейрона с рецепторов пораженного органа в соответствии с законом проекции боли приводит к тому, что боль ощущается и в области кожных рецепторов.

Антиноцицептивная система

Антиболевая система состоит из четырех уровней: спинального, стволового, гипоталамического и коркового.

1. Спинальный уровень антиноцицептовной системы. Важным ее компонентом является «воротный контроль» спинного мозга, концепция которого имеет следующие основные положения: передача болевых нервных импульсов с первых нейронов на нейроны спиноталамических путей (вторые нейроны) в задних столбах спинного мозга модулируется спинальным воротным механизмом – тормозными нейронами, расположенными в желатинозном веществе спинного мозга. На этих нейронах оканчиваются разветвления аксонов различных сенсорных путей. В свою очередь нейроны желатинозной субстанции оказывают пресинаптическое торможение в местах переключения первых и вторых нейронов болевых и других сенсорных путей. Часть нейронов являются конвергентными: на них образуют синапсы нейроны не только от болевых, но и от других рецепторов. Спинальный воротный контроль регулируется соотношением импульсов, поступающих по афферентным волокнам большого диаметра (неболевая чувствительность) и малого диаметра (болевая чувствительность). Интенсивный поток импульсов по волокнам большого диаметра ограничивает передачу болевых сигналов на нейроны спиноталамических путей (закрывает «ворота»). Напротив, интенсивный поток болевых импульсов по первому афферентному нейрону, ингибируя тормозные интернейроны, облегчает передачу болевых сигналов на нейроны спиноталамических путей (открывает «ворота»). Спинальный воротный механизм находится под постоянным влиянием нервных импульсов структур ствола мозга, которые передаются по нисходящим путям как на нейроны желатинозной субстанции, так и на нейроны спиноталамических путей.

2. Стволой уровень антиноцицептивной системы. К стволовым структурам противоболевой системы относятся, во-первых, центральное серое вещество и ядра шва, образующие единый функциональный блок, во-вторых, крупноклеточное и парагигантоклеточное ядра ретикулярной формации и голубое пятно. Первый комплекс блокирует прохождение болевой импульсации на уровне релейных нейронов ядер задних рогов спинного мозга, а также релейных нейронов сенсорных ядер тройничного нерва, образующих восходящие пути болевой чувствительности. Второй комплекс возбуждает почти всю антиноцицептивную систему (см.рис.1).

3. Гипоталамический уровень антиноцицептивной системы, с одной стороны, функционирует самостоятельно, а с другой – выступает как настройка, контролирующая и регулирующая антиноцицептивные механизмы стволового уровня за счет связей гипоталамических нейронов разной ядерной принадлежности и разной нейрохимической специфичности. Среди них идентифицированы нейроны, в окончаниях аксонов которых выделяются энкефалины, β-эндорфин, норадреналин, дофамин см.рис.2).

4. Корковый уровень антиноцицептивной системы. Объединяет и контролирует деятельность антиноцицептивных структур различного уровня соматосенсорная область коры больших полушарий. При этом наиболее важную роль в активации спинальных и стволовых структур играет вторичная сенсорная область. Ее нейроны образуют наибольшее количество волокон нисходящего контроля болевой чувствительности, направляющиеся к задним рогам спинного мозга и ядрам ствола головного мозга. Вторичная сенсорная кора видоизменяет активность стволового комплекса антиноцицептивной системы. Кроме этого соматосенсорные поля коры больших полушарий контролируют проведение афферентных болевых импульсов через таламус. Кроме таламуса, кора большого мозга регламентирует прохождение болевой импульсации в гипоталамусе, лимбической системе, ретикулярной формации, спинном мозге. Ведущая роль в обеспечении кортико-гипоталамических влияний отводится нейронам лобной коры.

Медиаторы антиноцицептивной системы

К медиаторам противоболевой системы относят пептиды, которые образуются в головном мозге, аденогипофизе, мозговом слое надпочечников, желудочно-кишечном тракте, плаценте из неактивных предшественников.. Сейчас к опиатным медиаторам антиноцицептивной системы относят: 1) ά-, β-, γ-эндорфины; 2) энкефалины; 3) динорфины. Эти медиаторы действуют на три вида опиатных рецепторов: μ-, δ-, κ-рецепторы. Наиболее селективным стимулятором μ-рецепторов являются эндорфины, δ-рецепторов – энкефалины, а κ-рецепторов – динорфины. Плотность μ- и κ-рецепторов высокая в коре больших полушарий и в спинном мозгу, средняя – в стволе головного мозга; плотность δ-рецепторов средняя в коре больших полушарий и спинном мозгу, малая – в стволе мозга. Опиоидные пептиды угнетают действие веществ, вызывающих боль, на уровне ноцицепторов, уменьшают возбудимость и проводимость болевой импульсации, угнетают вызванную реакцию нейронов, находящихся в составе цепей, передающих болевую импульсацию. Эти пептиды поступают к нейронам болевой сенсорной системы с кровью и ликвором. Выделяются опиоидные медиаторы в синаптических окончаниях нейронов противоболевой системы. Аналгезирующий эффект эндорфинов высокий в головном и спинном мозге, эффект энкефалинов в этих структурах средний, эффект динорфинов в головном мозге низкий, в спинном мозге – высокий.

Рис.1. Взаимодействие основных элементов обезболивающей системы первого уровня: ствол мозга – спиной мозг. (светлые кружки – возбуждающие нейроны, черные – тормозящие).

Рис.2. Механизм работы обезболивающей системы организма второго уровня (гипоталамус – таламус – ствол мозга) с помощью опиоидов.

Светлые кружки – возбуждающие нейроны, черные - тормозящие.

Степень выраженности болевого ощущения не определяется одной лишь силой экзогенного или эндогенного болевого воздействия. Во многом оно зависит от соотношения активностей ноцицептивного и антиноцицептивного отделов системы боли, что имеет приспособительное значение.

Боль - это величайший эволюционный механизм, который позволяет человеку вовремя замечать опасность и реагировать на нее. Рецепторы болевой чувствительности - это особые клетки, которые отвечают за прием информации, а затем передают ее к мозгу в болевой центр. Подробнее о том, где расположены эти нервные клетки и каким образом они действуют, вы сможете прочесть в этой статье.

Боль

Боль - это неприятное ощущение, которое передают нашему мозгу нейроны. Дискомфорт появляется не просто так: он сигнализирует о фактическом или потенциальном повреждении в организме. Например, если поднести руку слишком близко к огню, здоровый человек тут же ее отдернет. Это мощнейший защитный механизм, который моментально сигнализирует о возможных или текущих неполадках и заставляет нас сделать все, чтобы исправить их. Зачастую боль свидетельствует о конкретных травмах или повреждениях, но также она может носить и хронический, выматывающий характер. У некоторых людей болевые рецепторы обладают повышенной чувствительностью, в результате чего у них появляется боязнь любых прикосновений, так как они вызывают дискомфортные ощущения.

Знать принцип действия ноцицепторов в здоровом организме нужно для того, чтобы понять, с чем связан болевой синдром, как его лечить, а также какие причины вызывают чрезмерную чувствительность нейронов. В настоящее время Всемирная Организация Здравоохранения признала, что ни один человек не должен терпеть боль любого рода. На рынке существует множество препаратов, которые могут полностью купировать или заметно уменьшить болевые ощущения даже у раковых больных.

Зачем нужна боль?

Чаще всего болевые ощущения появляются из-за травмы или болезни. Что происходит в организме, когда, например, мы дотрагиваемся до острого предмета? В это время рецепторы, находящиеся на поверхности нашей кожи, распознают чрезмерную стимуляцию. Мы еще не чувствуем боли, хотя сигнал о ней уже мчится по синапсам к мозгу. Получив сообщение, мозг дает сигнал действовать, и мы отдергиваем руку. Весь этот сложный механизм занимает буквально тысячные доли секунды, ведь от скорости реакции зависит жизнь человека.

Болевые рецепторы на волосяном покрове расположены буквально везде, и это позволяет коже оставаться чрезвычайно чувствительной и чутко реагировать на малейший дискомфорт. Ноцицепторы способны реагировать на интенсивность ощущений, повышение температуры, а также различные химические изменения. Поэтому выражение «боль только в твоей голове» верно, так как именно мозг образовывает неприятные ощущения, заставляющие человека избегать опасности.

Ноцицепторы

Болевой рецептор представляет собой особый тип нервных клеток, которые отвечают за прием и передачу сигналов о различных стимуляциях, которые затем передаются в центральную нервную систему. Рецепторы выпускают химикаты под названием нейротрансмиттеры, которые с огромной скоростью проходят через нервы, спинной мозг к главному «компьютеру» человека в болевой центр. Весь процесс передачи сигналов называется ноцицепцией, а болевые рецепторы, которые расположены в большинстве известных тканей, - ноцицепторами.

Механизм действия ноцицепторов

Как действуют болевые рецепторы в мозге? Они активируются в ответ на какую-либо стимуляцию, будь она внутренней или внешней. В качестве внешней стимуляции можно привести в пример острую булавку, до которой вы случайно дотронулись пальцем. Внутренняя стимуляция может быть вызвана ноцицепторами, расположенными во внутренних органах или костях, например, остеохондрозом или искривлением позвоночника.

Ноцицепторы представляют собой мембранные белки, которые распознают два вида воздействия на мембрану нейрона: физическое и химическое. Когда ткани человека повреждены, рецепторы активируются, что приводит к открытию катионных каналов. В результате, возбуждаются, и в мозг посылается сигнал боли. В зависимости от того, какого рода воздействие оказано на ткани, выделяются разные химические вещества. Мозг обрабатывает их и выбирает «стратегию», по которой нужно действовать. Кроме того, болевые рецепторы не только принимают сигнал и передают его в мозг, но и выделяют биологически активные соединения. Они расширяют сосуды, способствуют привлечению клеток иммунной системы, которые, в свою очередь, помогают быстрее восстановиться организму.

Где они расположены

Человека пронизывает все тело от кончиков пальцев до живота. Она позволяет ощущать и контролировать все тело, отвечает за координацию и передачу сигналов от мозга к различным органам. В этот сложнейший механизм также входит оповещение о травме или каком-либо повреждении, которое начинается с болевых рецепторов. Они располагаются практически во всех нервных окончаниях, хотя наиболее часто их можно встретить в коже, мышцах и суставах. Также они распространены в соединительных тканях и во внутренних органах. На одном квадратном сантиметре кожи человека расположено от 100 до 200 нейронов, которые обладают возможностью реагировать на изменения в окружающей среде. Иногда эта поразительная способность человеческого организма приносит немало проблем, но, в основном, помогает спасти жизнь. Хоть временами нам и хочется избавиться от боли и ничего не чувствовать, эта чувствительность необходима для выживания.

Болевые рецепторы кожи обладают, пожалуй, наибольшим распространением. Однако ноцицепторы можно найти даже в зубах и надкостнице. В здоровом организме любая боль является сигналом о каких-либо неполадках, и ее ни в коем случае нельзя игнорировать.

Различие в типах нерва

Наука, изучающая процесс возникновения боли и ее механизмы, является достаточно сложной для понимания. Однако, если взять за основу знания о нервной системе, то все может оказаться куда проще. Периферическая нервная система является ключевой для организма человека. Она выходит за пределы головного и спинного мозга, поэтому с помощью нее человек не может думать или дышать. Зато она служит отличным «датчиком», который способен уловить мельчайшие изменения как внутри тела, так и снаружи. Состоит она из черепных, спинальных и афферентных нервов. Именно афферентные нервы располагаются в тканях и органах и передают сигнал в мозг об их состоянии. В тканях есть несколько видов афферентных ноцицепторов: А-дельта и С-сенсорные волокна.

Волокна А-дельта покрыты своеобразным гладким защитным экраном, благодаря чему они передают болевые импульсы быстрее всего. Они реагируют на острую и четко локализованную боль, которая требует незамедлительных действий. К такой боли можно отнести ожог, рану, травму и другие повреждения. Чаще всего А-дельта волокна расположены в мягких тканях и в мышцах.

С-сенсорные болевые волокна, напротив, активируются в ответ на неинтенсивные, но длительные болевые стимулы, которые не имеют четкой локализации. Они не миелинизированы (не покрыты гладкой оболочкой) и поэтому передают сигнал в мозг несколько медленнее. Чаще всего эти боевые волокна реагируют на повреждение внутренних органов.

Путешествие сигнала боли

Как только болевой стимул передается по афферентным волокнам, он должен пройти через спинной рог спинного мозга. Это своеобразный ретранслятор, который сортирует сигналы и передает их в соответствующие разделы мозга. Некоторые болевые стимулы передаются непосредственно в таламус или головной мозг, что позволяет дать быстрый ответ в виде действия. Другие отправляются в лобную кору для дальнейшей обработки. Именно в лобной коре возникает сознательная реализация боли, которую мы чувствуем. Из-за этого механизма, во время экстренных ситуаций, мы даже не успеваем почувствовать неприятные ощущения в первые секунды. Например, при ожоге самая сильная боль наступает через несколько минут.

Реакция мозга

Последним шагом в процессе передачи сигнала о боли является ответ от мозга, который сообщает организму, как ему нужно реагировать. Эти импульсы передаются по эфферентным черепным нервам. Во время передачи сигнала о боли в головном и спинном мозге выделяются разнообразные химические соединения, которые либо уменьшают, либо увеличивают восприятие болевого стимула. Они называются нейрохимическими медиаторами. В их состав входят эндорфины, которые являются натуральными анальгетиками, а также серотонин и норадреналин, которые усиливают восприятие боли человеком.

Виды болевых рецепторов

Ноцицепторы делят на несколько видов, каждый из которых является чувствительным лишь к одному виду раздражения.

Рецепторы температуры и химических раздражителей. Рецептор, отвечающий за восприятие этих стимулов, получил название TRPV1. Его начали изучать еще в 20 веке для того, чтобы получить лекарство, способное избавить от боли. TRPV1 играет роль при онкологии, болезнях дыхательных путей и многих других.
Пуриновые рецепторы реагируют на повреждение тканей. При этом в межклеточное пространство попадают молекулы АТФ, которые в свою очередь влияют на пуринергические рецепторы, запускающие болевой стимул.
Рецепторы кислоты. Многие клетки обладают кислоточувствительными ионными каналами, которые могут реагировать на различные химические соединения.

Разнообразие видов болевых рецепторов позволяет быстро передавать в мозг сигнал о наиболее опасных повреждениях и вырабатывать соответствующие химические соединения.

Типы боли

Почему иногда так сильно что-то болит? Как избавиться от боли? Этими вопросами человечество задавалось несколько веков и вот, наконец, нашло ответ. Существует несколько типов боли - острая и хроническая. Острая часто появляется из-за повреждения тканей, например, при переломе кости. Также она может быть связана с головными болями (которыми страдает большая часть человечества). Острая боль уходит так же быстро, как и появляется - как правило сразу после того, как источник боли (например, поврежденный зуб) будет удален.

С хронической болью дело обстоит несколько сложнее. Медики до сих пор не могут полностью избавить своих пациентов от застарелых травм, которые беспокоят их на протяжении многих лет. Хронические боли обычно связаны с длительными болезнями, неустановленными причинами, раком или дегенеративными заболеваниями. Одним из главных сопутствующих факторов хронической боли - неустановленная причина. У пациентов, которые в течение длительного времени испытывают болевые ощущения часто наблюдается депрессия, а болевые рецепторы видоизменяются. Также нарушается химическая реакция организма. Поэтому врачи делают все возможное, чтобы установить источник боли, а если это невозможно, назначают болеутоляющие препараты.

Болеутоляющие препараты

Обезболивающие, или болеутоляющие, препараты, как их иногда называют, обычно работают при помощи нейрохимических медиаторов. Если препарат ингибирует высвобождение «вторичных мессенджеров», то болевые рецепторы просто не активируются, в результате чего сигнал не доходит до мозга. То же самое происходит, если реакция мозга в ответ на раздражитель нейтрализуется. В большинстве случаев обезболивающие могут только временно повлиять на ситуацию, но не могут вылечить основную проблему. Все, что в их силах - это не давать человеку чувствовать боль, связанную с хроническим заболеванием или травмой.

Итоги

Болевые рецепторы волосяного покрова, лимфы и крови позволяют организму человека быстро реагировать на внешние стимулы: изменение температуры, давление, химические кислоты и повреждение тканей. Информация активирует ноцицепторы, которые отправляют сигнал по периферической нервной системе в мозг. Тот, в свою очередь, немедленно реагирует и посылает обратный импульс. В результате мы отдергиваем руку от огня раньше, чем успеваем осознать это, что позволяет существенно снизить степень повреждений. Болевые рецепторы имеют, пожалуй, такое влияние на нас в экстренных ситуациях.