Обследование больного с прогрессирующим лизисом пародонта. Идиопатический - это значит "имеющий неустановленные причины". Образ жизни и предостережения

Если о случае заболевания говорят «идиопатический», это значит «своеобразный», «имеющий неустановленные причины»; то есть происхождение данного состояния не связано с другими состояниями или заболеваниями пациента.

Что такое идиопатические заболевания?

Применяя термин «идиопатия» в отношении заболевания или патологического состояния, клиницисты подчеркивают неясность его этиологии.

Идиопатическое заболевание не является или последствием другой патологии. Оно является первичным и не связано никакой зависимостью с другими проблемами со здоровьем.

Идиопатические расстройства способны возникать практически во всех органах и системах организма. Диагностика их основывается на регистрации аномалий со стороны работы пораженных органов и систем; а лечение - на устранении выявленной при обследовании и описанной пациентом симптоматики.

В случае комплексного индивидуального подхода возможно вполне успешное лечение идиопатических заболеваний.

При формулировке диагноза врач вместе с наименованием патологии указывает признак «идиопатический». Это значит, что речь идет о самостоятельном заболевании (пример: «ювенильный идиопатический артрит»).

Можно ли спрогнозировать?

В ряде случаев удается лишь установить комплекс провоцирующих факторов, способных спровоцировать то или иное идиопатическое заболевание, и очертить таким образом приблизительные границы групп риска для каждой из известных патологий.

Внутри такой группы риска данное заболевание действительно будет встречаться чаще, однако четкой количественной зависимости не установлено.

Примеры

Стоматологические болезни могут иметь разные причины, однако каждая из них требует обязательного лечения, ведь отсутствие своевременной помощи чревато осложнениями вплоть до потери зубов. Одной из наиболее опасных являются идиопатические заболевания пародонта . Оно характеризуется лизисом, или расщеплением мягких тканей, сопровождается быстрым прогрессированием и выявляется чаще у детей. Согласно классификации, существует несколько форм идиопатического заболевания пародонта. Дифференциальная диагностика необходима для того, чтобы отличить патологию от пародонтита из-за схожих проявлений. Лечение симптоматическое.

Что такое идиопатические заболевания тканей пародонта

Идиопатические заболевания тканей пародонта развиваются по неустановленным причинам. Считается, что они возникают преимущественно на фоне хронических патологий в организме. Процесс лизиса происходит в основном в области альвеолярной кости, реже распространяется на другие части скелета.

Идиопатические заболевания тканей пародонта характерны для детей раннего возраста, реже наблюдаются у подростков и в период юношества. Они сопровождаются быстрым прогрессированием и ведут к потере зубов. Знать, что такое идиопатические заболевания важно каждому родителю. Это поможет выявить патологические изменения на ранних этапах и своевременно обратиться к врачу.

Признаки идиопатических заболеваний с прогрессирующим лизисом тканей пародонта

Клиническая картина патологии схожа с классическим пародонтитом. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта удается заподозрить по формированию карманов между зубами и деснами. В них скапливается серозно-гнойное вещество, мягкие ткани становятся воспаленными, рыхлыми.

Также идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта сопровождаются следующими симптомами:

• расшатывание зубов
• повышенная чувствительность десен, кровоточивость
• неприятный запах изо рта
• боль при жевании, дискомфорт в области десен
• отечность тканей пародонта

Клиническая картина развивается быстро. Отсутствие лечения приводит к адентии.

Идиопатические заболевания пародонта: классификация

В зависимости от клинических проявлений выделяют несколько синдромов, сопровождающих идиопатические заболевания пародонта. Классификация недуга включает такие его формы:

• эозинофильная гранулема
• пародонтомы - фиброматозные изменения в тканях десен, кисты, эпулис, опухоли пародонта
• болезнь Леттера-Зиве
• десмодонтоз
• гистиоцитоз
• болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена
• синдром Папийона-Лефевра

В зависимости от интенсивности клинической картины выделяют продромальную и выраженную стадию болезни.

О чем говорят идиопатические заболевания пародонта у детей

Подобные аномалии развиваются преимущественно у ребенка с другими системными поражениями. Как правило, идиопатические заболевания пародонта у детей возникают на фоне уже имеющихся проблем с зубочелюстным аппаратом. При таком диагнозе важно не откладывать лечение, даже если оно будет носить только симптоматический характер.

Дифференциальная диагностика идиопатических заболеваний пародонта

При возникновении патологических изменений в зубочелюстной системе важно правильно идентифицировать недуг для этого используется дифференциальная диагностика. От нее зависит дальнейшая тактика и эффективность назначенного лечения. Дифференциальная диагностика идиопатических заболеваний пародонта прежде всего подразумевает их отличие от пародонтита. При обычном воспалении мягких тканей редко наблюдаются такие осложнения как отит, гепатит и пневмония.

Также дифференциальная диагностика идиопатических заболеваний пародонта подразумевает присутствие следующих признаков:

• вовлечение в процесс лизиса альвеолярного отростка
• присутствие гнойных карманов в зубодесневом пространстве
• ярко выраженный гингивит, не поддающийся лечению
• чрезмерное пошатывание зубов и их выпадение

При проведении лабораторного исследования в крови удается обнаружить лейкоцитопению, повышение показателей эозинофильных гранулоцитов и моноцитов, снижение количества нейтрофильных гранулоцитов.

При выполнении рентгенограммы наблюдается диффузное расширение и резорбция кости в местах локализации моляров и резцов. При проведении исследовании биоптата во время дифференциальной диагностики структурные изменения обнаружить не удается. При этом характерна инфильтрация мягких тканей, гиалиновый склероз и уплотнение коллагеновых волокон.

Идиопатические заболевания пародонта, методы лечения

Терапевтическая тактика определяется индивидуально для каждого пациента в зависимости от стадии патологии. Если диагностируются идиопатические заболевания пародонта, лечение в основном является симптоматическим. Больным назначают:

• выскабливание гнойных карманов и их санацию
• удаление видоизмененных тканей, при необходимости - депульпацию
• препараты, ускоряющие обновление тканей и заживление повреждений

Параллельно при идиопатических заболеваниях пародонта лечение подразумевает устранение сопутствующих патологий ротовой полости. В целом прогноз неблагоприятный. При быстром прогрессировании недуга достичь выздоровления удается только путем хирургического вмешательства.

Проводится удаление патологических очагов и всех зубов с последующим протезированием.

Если есть подозрение на идиопатические заболевания пародонта, лечение откладывать нельзя. Своевременная терапия позволяет сохранить зубы и восстановить здоровье тканей ротовой полости.

Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта

Как указывалось ранее, в эту группу заболеваний отнесены десмондонтоз, гистиоцитоз X, синдром Папийон-Лефевра и др.

Десмодонтоз (юношеский пародонтолиз). Пародонтолиз - патологическое состояние пародонта, характеризующееся прогрессирующим лизисом тканей пародонта, при котором ведущее значение имеют некоторые заболевания организма, син­дромы с невыясненной этиологией.

Общая характеристика пародонтолиза: неуклонное прогрессирование процессов разрушения всех тканей пародонта; быст­рое образование пародонтальных карманов, определяющее выде­ление гноя, подвижность зубов, смещение и дистрофию; в срав­нительно короткий период времени появляются костные карма­ны, преобладает деструкция вертикального типа, затем образу­ются лакуны, процессы остеолиза ведут к полной резорбции ко­стной ткани пародонта и выпадению зубов в течение 2 -3 лет.

Этиология заболевания неизвестна, предполагается значе­ние наследственного фактора или энзимопатий. Заболевают ча­ще подростки в период полового созревания и молодые женщи­ны. Этот процесс наблюдается у детей при тяжелых некомпен­сированных заболеваниях и генетически обусловленных синд­ромах: некомпенсированном сахарном диабете, заболеваниях крови, синдроме Папийона-Лефевра, гистиоцитозе X и др.

Клиническая картина. Выделяют две стадии заболевания:

Первая стадия десмодонтоза характеризуется отсутстви­ем симптомов воспаления. Ранними симптомами являются де­формация зубных рядов; в частности, веерообразное расхожде­ние зубов. В результате этого появляются диастемы, тремы. Характерна симметричность поражения (центральные резцы и моляры с обеих сторон челюсти). Десневой край на всем про­тяжении не изменен, однако, имеет место кровоточивость. Зуб­ные отложения скудны или отсутствуют. Что касается индек­сов, то ИГ в пределах нормы, РМА составляет 0 %. В области подвижных зубов отмечаются узкие и глубокие пародонтальные карманы без отделяемого. На рентгенограммах наблюдает­ся резорбция костной ткани вертикального типа с глубокими костными карманами;

Вторая стадия десмодонтоза - прогрессирует патологи­ческая подвижность зубов, присоединяется воспаление, появ­ляется боль в деснах, отечность, кровоточивость. При осмотре определяются различной глубины пародонтальные карманы с гнойным отделяемым, отмечается обострение процесса, абсцедирование. Патологическая подвижность варьирует от высокой степени до полной устойчивости и - наоборот. Возникает вто­ричная травматическая окклюзия, электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена, на рентгенограммах определяется диффузное разрушение костной ткани в области первых моля­ров и резцов, резорбция кости в виде чаши.

Клинические признаки пародонтолиза у детей выявляются в возрасте 1,5-2 лет. Через год-два ребенок теряет сначала рез­цы, потом - другие молочные зубы. То же самое происходит с постоянными зубами: происходит лизис костной ткани, приво­дящий к образованию глубоких пародонтальных карманов, за­тем смещению, подвижности и выпадению сначала резцов, по­том первых моляров, далее - других зубов.

Гистологически: в эпителии не обнаруживается структур­ных изменений, в подслизистом слое имеет место гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалино­вый склероз. В периодонте возникает отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости определяется истончение компактной пластинки, остеолиз. При этом остеокластическая реакция отсутствует. На рентгено­грамме определяется значительная убыль костной ткани меж­зубных перегородок в том числе и в участках, где воспаление десны визуально не выявляется или слабо выражено.

Дифференциальная диагностика. Пародонтолиз необходи­мо дифференцировать с сахарным диабетом. При сахарном ди­абете изменения в пародонте, соответствующие понятию "па­родонтолиз", наблюдаются у детей, в юношеском возрасте, особенно в случаях не диагностированного своевременно заболевания или при его некомпенсированном течении. Больные I жалуются на сухость во рту, сильную кровоточивость десен быстро нарастающую патологическую подвижность зубов, из- менение их положения, гноетечение, появление неприятного запаха изо рта и выпадение зубов.

При осмотре обычно отмечается картина, идентичная тя­желой степени пародонтита, резкая гиперемия десны, нарушение конфигурации межзубных десневых сосочков за счет оте­ка, инфильтрации и разрастания грануляционной ткани. Опре- деляются обычно различной глубины пародонтальные карманы, патологическая подвижность зубов от незначительной в одних отделах до II-III степени в других. Всегда выражены изменения положения зубов в зубной дуге и травматическая окклю- зия. На рентгенограммах определяется значительная деструк­ция костной ткани с преобладанием лакунарной, кистообразной резорбции.

В диагностике пародонтолиза при сахарном диабете важ­ное значение имеет анамнез, анализ крови на содержание глю­козы и др. Обязательна консультация эндокринолога.

Изменения в пародонте по типу лизиса всех структур мо­гут наблюдаться и у взрослых. Это возможно в случаях долгое время не диагностированного и, следовательно, не леченого ди­абета. Нельзя считать, что при сахарном диабете изменения в пародонте развиваются по типу только пародонтолиза. При своевременном диагностировании, лечении, компенсированном типе обмена пародонт может оставаться интактным, изменения могут соответствовать гингивиту или пародонтиту.

Морфологическая картина десны при сахарном диабете имеет признаки специфических микроангиопатий: поражение сосудов микроциркуляторного русла с экссудацией белков плазмы и нейтральных полисахаридов в стенки сосудов, проли­ферация эндотелия сосудов и дистрофические изменения в нем вплоть до образования гиалиновых тромбов в артериолах. От­мечается склероз и гиалиноз стенок сосудов до полной облите­рации их просвета. Тяжелым сосудистым изменениям сопутст­вуют выраженные изменения стромы десны: явления склероза, гиалиноза со скудными клеточными реакциями. В эпителии на­блюдаются явления акантоза, очаговая атрофия с исчезновени­ем гликогена. В этих условиях значительно тяжелее протекает воспаление, что обусловливает и более тяжелые в прогностиче­ском отношении изменения в пародонте.

В костной ткани преобладают остеокластическое рассасы­вание, явления онколизиса и другие нарушения, характерные для выраженных дистрофических и деструктивных изменений.

При некомпенсированном сахарном диабете десневой край сильно отечен, ярко гиперемирован с цианотичным оттенком, при прикосновении кровоточит. Пародонтальные карманы с гнойным содержимым и сочными грануляциями, выбухающими за пределы кармана. Зубы сильно подвижны, смещены по вер­тикальной оси и покрыты мягким налетом, имеются над- и поддесневые камни. Отличительной особенностью рентгенологиче­ских изменений челюстей является воронко- и кратероподобный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, не распространяющийся на тело челюсти.

Аечение носит симптоматический характер. Проводят кюретаж, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением препаратов, усиливающих репаративную ре­генерацию костной ткани. Прогноз неблагоприятный. Если про­цесс зашел далеко, зубы удаляются и проводится протезирование.

Гистиоцитоз X объединяет группу заболеваний (эозинофильная гранулема, синдромы Хенда-Шуллера-Крисчена и Леттерера-Зиве) с неясной этиологией. Предполагается значение вирусной инфекции, травмы и наследственного фактора.

При всех формах наблюдаются поражения (вместе или по отдельности) внутренних органов (печень, селезенка), лимфати­ческих узлов, костей скелета, черепа и челюстных костей. На­блюдаемая при этом диффузная гистиоцитарная пролиферация сопровождается геморрагическим отеком, некрозом и лейкоци­тарной реакцией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания, которые могут переходить из одного в другое. Общее состояние нарушено, температура тела повыше­на. На рентгенограммах костей определяются единичные или множественные дефекты кости округлой или овальной формы с четкими контурами. При биопсии тканей участка поражения обнаруживают большое количество эозинофилов или ксантомных клеток. Изменения в полости рта зависят от тяжести забо­левания.

Локализованный гистиоцитоз X (эозинофильная гранулема, болезнь Таратынова) является локализованным ретикулогистиоцитозом. Поражает чаще детей и лиц молодого возраста (20-25 лет). В течении заболевания различают про­дромальный период и выраженную стадию.

В продромальном периоде возникают одиночные очаги де­струкции в скелете, проявляющиеся незначительной болью, зу­дом, припухлостью в пораженном участке. Процесс чаще лока­лизуется в плоских костях, поражаются череп, нижняя челюсть (альвеолярная часть и ветвь). В полости рта наблюдается отеч­ность и цианоз десневых сосочков (чаще в области премоляров и моляров), затем сосочки гипертрофируются, появляются па­тологическая подвижность одного-двух моляров, кровоточи­вость десен, может быть изъязвление десневого края, глубокие пародонтальные карманы. В крови - увеличение количества нейтрофилов, ускоренная СОЭ. Нередко процесс носит двусто­ронний характер. Течение быстрое - 1,5-2 месяца.

При генерализованном поражении костной системы или поражении ее вместе с лимфатической системой заболевание развивается медленно, с периодами ремиссии. Язвенному гин­гивиту предшествуют выраженные общие симптомы болезни. Затем происходит обнажение корней и подвижность зубов, об­разуются глубокие пародонтальные карманы, заполненные гра­нуляциями.

Стадия выраженных проявлений характеризуется воспале­нием мягких тканей пародонта и прогрессирующей подвижнос­тью зубов, может быть абсцедирование. После выпадения зу­бов лунка долго не заживает и процесс развивается дальше. В костной ткани наблюдаются очаги резорбции овальной или ок­руглой формы различной величины (1-4 см) с локализацией в области верхушек зубов, области угла нижней челюсти или вос­ходящей ветви; иногда процесс захватывает и тело челюсти.

Течение длительное, очаги могут подвергаться обратному развитию или переходить в другие формы, чаще в синдром Хенда-Шуллера-Крисчена.

Острый диссеминированный гистиоцитоз X (синдром Леттерера-Зиве) чаще бывает у детей до трех лет. В развившейся стадии характеризуется высокой температурой те­ла, пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки, лимфаденитом. Изменения в полости рта сходны с генерализованным пародонтитом.

Диссеминированный хронический гистиоцитоз X (синдром Хенда-Шуллера-Крисчена) является ретикулоксантоматозом, в основе которого лежит нарушение липидного об­мена. Клиническими признаками заболевания являются дест­рукция костной ткани челюстей, черепа и других костей скеле­та, несахарный диабет, экзофтальм, увеличение печени и селе­зенки, нарушения деятельности нервной, сердечно-сосудистой и других систем. Периоды ремиссии сменяются обострениями. В полости рта нарастают язвенно-некротический стоматит и гингивит тяжелой степени, пародонтит с глубокими пародонтальными карманами и гнойным отделяемым, обнажение кор­ней, пришеечная область которых может быть покрыта оран­жевым мягким налетом, являющимся пигментом разрушенных ксантомных клеток. Рентгенологически определяется деструк­ция костной ткани альвеолярной части.

Лечение гистиоцитозов X проводят вместе с онкологами и гематологами. Местная терапия включает удаление зубных от­ложений под аппликационным обезболиванием, кюретаж пародонтальных карманов, удаление зубов с высокой степенью па­тологической подвижности и ортопедическое лечение.

Синдром Папийона-Лефевра - наследственная кератодермия (аутосомно-рецессивный тип наследования). Изменения в пародонте характеризуются резко выраженным прогрессирую­щим деструктивно-дистрофическим процессом. Они сочетаются с резко выраженным гиперкератозом, образованием трещин на ладонях, стопах и предплечьях.

Болезни подвержены дети в раннем возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, отмечаются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным экссудатом. В ко­стной ткани значительные деструктивные изменения с образо­ванием кист, воронкообразное рассасывание кости, что приво­дит к выпадению молочных, а затем и постоянных зубов. Дес­трукция и лизис альвеолярного отростка (части) продолжают­ся и после выпадения зубов вплоть до окончательной резорб­ции кости.

Идиопатические заболевания характеризуются прогрессирующим быстрым разрушением всех тканей пародонта. Изменения в пародонте определяют понятием «пародонтальный синдром», который обычно объединяется с воспалительными проявлениями.
Общими особенностями изменений в пародонте является прогрессирующее течение генерализованного пародонтита, быстрое формирование пародонтального кармана, патологическая подвижность зубов, склонность к образованию абсцессов, остеолиз костной ткани с образованием костных карманов, лакун и ее быстрое

россасывание. В случае выявления пародонтального синдрома ребенок требует тщательного обследования педиатра, педиатра-эн- докринолога, стоматолога или других специалистов.
Пародонтальний синдром при декомпенсированом сахарном диабете (рис. 74).
Симптом гингивита или пародонтита является одним из ранних клинических проявлений сахарного диабета, который может быть важным диагностическим признаком заболевания.

Рис. 74.
Поражение тканей пародонта при сахарном диабете

Клиника. Признаками гингивита являются выраженная кровоточивость, опухание десневых сосочков, гиперемия со значительным цианозом, склонность к гипертрофии десен. Симптом гингивита у детей с временным прикусом может вызвать у врача подозрение на наличие сахарного диабета.
С прогрессированием сахарного диабета гингивит сменяется более тяжелыми изменениями в пародонте. В таких случаях у детей отмечаются классические признаки генерализованого пародонтита: гингивита, образование пародонтального кармана, патологическая подвижность зубов, формирование травматической окклюзии, деструктивные изменения в костной ткани. Генерализованный пародонтит характеризуется агрессивным течением, склонностью к апсцедированию, кратерообразным характером деструкции альвелярного отростка.
Пародрнтальный синдром при наследственной нейропении встречается сравнительно редко, характеризуется уменьшением содержимого в периферической крови и костном мозге нейтро- фильных гранулоцитов.

Рис. 75,
Поражение тканей пародонта при нейтропении

В основе заболевания лежит наследственный дефицит ферментов, которые отвечают за нормальное созревание элементов нейтрофильного ряда. Выпадение функции принадлежит к этапу нейтрофилопоэза, который отвечает за переход промнелоцитов в более зрелые формы.
Различают две формы наследственной нейтропении постоянную и периодическую, которые передаются рецессивным и доминантным типами (то есть генетически различными).
Постоянная нейтропения характеризуется полным или почти полным отсутствием нейтрофильных лейкоцитов в периферической крови и костном мозге вследствие торможения их созревания на стадии миелоцита. Общее количество лейкоцитов обычно отвечает норме или немного снижена. Одновременно наблюдается увеличение числа моноцитов и эозинофнльных гранулоцитов. Количество эритроцитов и тромбоцитов не изменяется иди немного увеличено.
Периодическая нейропения характеризуется полным (через каждые 2-3 недели) исчезновением нейтрофильных гранулоци- тов в периферической крови и костном мозге. Общее количество лейкоцитов снижается до 2,5-3,5*106 в 1 л. Вместе с тем наблюдается увеличение числа моноцитов и эозинофидьных грануло- цитов. Количество эритроцитов, как правило, не изменяется. Такие изменения в периферической крови и костном мозге получили название нейтропенических кризов, они повторяются через строго определенное время для каждого конкретного больного и длятся

1. 5 дня. Нейтропенические кризы сопровождаются ухудшением состояния ребенка, повышением температуры тела, увеличением шейных и подчелюстных лимфатических узлов.

Клинически нейтропения (постоянная или периодическая) проявляется уже в первые месяцы жизни гнойничковыми (пус- 3W

тулезными) поражениями кожи и слизистых оболочек, фурункулами (в том числе и на коже головы), абсцессом подкожной жировой клетчатки, блефаритом. Нередко возникает абсцесс легких.
Прорезывание временных зубов сопровождается язвенным гингивитом, который является началом развития тяжелого гене- рализованого пародонтита. К 3-летнему возрасту появляются па- родонтальные карманы, патологическая подвижность временных зубов, резорбция альвеолярного отростка. Это приводит к раннему выпадению временных зубов.
Прорезывание постоянных зубов чаще сопровождается гипертрофическим гингивитом. С прогрессированием заболевания развиваются все признаки генерализованого пародонтита. Рентгенологически в альвеолярном отростке отмечается резорбция костной ткани с четкими контурами (рис. 75). До 12-14 лет ребенок теряет зубы.
При периодической нейтропении резкое уменьшение количества рейтрофильных гранулоцитов сопровождается обострением процесса в ротовой полости - усиливаются отек и гиперемия десен, по их краям возникают язвы. Если дети пользуются съемными протезами, то в местах их прилегания к слизистой оболочке возможно образование пролежней.
Рентгенологически деструктивный процесс в костной ткани челюсти ограничивается участком альвеолярного отростка (не распространяется на тело челюсти) и, как правило, имеет четкие контуры.
Проводится комплексное лечение вместе с гематологом и педиатром.
Симптоматическое местное лечение, как правило, не дает заметных и стойких последствий.
Пародонтальный синдром при гистиоцитозах. Гистиоцитозы - это группа заболеваний невыясненной этиологии, которые сопровождаются эндогенными нарушениями метаболизма и накоплением продуктов нарушенного обмена веществ в оседлых макрофагах (разновидность ретикулоэндотелиоцитов). В гистиоцитозы входят: эозинофильная гранулема или болезнь Таратынова, болезни Хенда-Шюллера-Крисчена, Леттерера-Зиве, Ниманна-Пика, Гоше.
Болезнь Таратынова, или эозинофильная гранулема, характеризуется разрастанием в костном мозге ретикулоэндотелиоци- тов и нарушением внутриклеточных ферментативных процессов.

Во время микроскопического исследования определяется выраженная гиперплазия ретикулярных клеток, накопление эозинофильных лейкоцйтов, иногда большие клетки, которые содержат значительное количество холестерина, нейтральных жиров, фосфатидов. В периферической крови наблюдается воздержанный лейкоцитоз, эозинофилия (до 10-15%).
Процесс имеет хроническое течение и проявляется деструктивными изменениями в плоских и трубчатых костях. Наиболее часто поражаются кости свода черепа, ребра, бедренные и тазовые кости, позвонки. Эозинофильная гранулема наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста, реже в пубертатный период.
Клиника. Различают три клинических формы эозинофильной гранулемы: очаговую (гнездовую), диффузную и генерализо- ваную.
Очаговая форма эозинофильной гранулемы характеризуется развитием едва болезненного опухолеподобного инфильтрата в отдаленных от альвеолярного отростка участках тела и ветви челюсти. Симптомов выраженного воспаления и патологических изменений в полости рта нет. Рентгенологически эта форма проявляется в виде ограниченных очагов деструкции костной ткани округло-овальной формы.
Диффузная форма эозинофильной гранулемы развивается в альвеолярном отростке, постепенно распространяется на тело и ветвь челюсти с проявлениями в полости рта. Процесс, как правило, локализуется в участке моляров нижней челюсти, реже - одновременно на верхней и нижней челюстях.
В клиническом течении этой формы заболевания выделяют два периода: начальный и период выраженных изменений. В начальный период возможны жалобы на зуд или боль в интактных зубах, отек, гиперемию кровоточивость десен, а также их изъязвление. Во время объективного обследования находят пародон- тальные карманы, массивные отложения над- и поддесневого зубного камня, постепенное оголение корня и прогрессирующую подвижность отдельных зубов. На рентгенограмме наблюдаются остеолитические процессы в альвеолярном отростке с преобладающим поражением межзубных перегородок.
В период выраженных изменений описанные клинические проявления нарастают, что приводит к выпадению зубов, после чего остаются болезненные альвеолы, которые продолжительное время не зарастают. Рентгенологическая картина в этот период

характеризуется двумя разновидностями изменений: ограниченными очагами деструкции в разных отделах альвеолярного отростка и тела челюсти с неровными, съеденными контурами; диффузным поражением альвеолярного отростка и тела челюсти в виде многочисленных очагов деструкции, которые сливаются один с другим, с крупнофестончатыми нечеткими контурами.
У детей грудного возраста изменения альвеолярного отростка при эозинофильной гранулеме в период, который предшествует прорезыванию зубов, характеризуются возникновением на десневых валиках участков некротизированной ткани серо-зеленого цвета, после отторжения которой остаются эрозии и язвы7"кото- рые долго не заживают. В дальнейшем на этих участках наблюдается преждевременное прорезывание сильно подвижных временных зубов.
Генерализованая форма эозинофильной гранулемы отличается поражением не только челюстей, а и других костей скелета. При этом рентгенологические изменения в челюстях происходят по типу как очагового, так и диффузного поражения. В ротовой полости наблюдаются признаки генерализованого пародонтита; характерный симптоматический язвенно-некротический гингивит.
Решающее значение для диагностики имеет гистологическое исследование - поля ретикулярных клеток, среди которых диффузно или в виде накоплений обнаруживаются эозинофильные гранулоциты. Есть также ксантомные плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги. В случае выявления таких изменений ребенок требует своевременного обследования в педиатрическом учреждении (рентгенография черепа, лопатки, костей таза, исследование крови, мочи).
Лечение комплексное совместно с педиатром и гематологом.
Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена - это хронический гис- тиоцитоз с аутосрмно-рецессивным или рецессивным типом наследования, в основе которого лежит нарушение холестеринового обмена. Характеризуется образованием в коже, лимфатических узлах, костном мозге, внутренних органах очагов пролиферации клеток (макрофагов), в цитоплазме которых значительно увеличено содержание липидов: холестерина, холинестеров и нейтральных жиров.
Клинически проявляется несахарным диабетом, экзофтальмом, очагами деструкции-костей (в особенности черепа) - триадой Крисчена, которая наблюдается не во всех случаях. Наиболее постоянным признаком является поражение костей черепа.

Болезнь развивается постепенно, с периодами ремиссии, на протяжении нескольких лет: Болеют преимущественно дети до

1. 10 лет и юноши.

В клиническом течении болезни выделяют три периода: начальный; выраженных изменений; ремиссии (до 3-4 лет).
В начальный период впервые проявляются признаки заболевания: вялость, сонливость, уменьшение массы тела, нарушение аппетита и сна, которые нередко воспринимаются как проявления обычных заболеваний детского возраста. На коже может появиться мелкая сыпь папулезного или пятнисто-папулезного характера. Наиболее типичная ее локализация - волосистая часть головы, кожа за ушами и на груди.
Изменения в тканях пародонта на фоне лимфоденита, себорейного дерматита, адинамии и др. Еще до возникновения периода выраженных проявлений во многих случаях позволяют в ранние сроки диагносцировать болезнь и назначить лечение.
Клиническими признаками пародонтита являются симптоматический язвенный гингивит, заполненные грануляциями пародон- тальные карманы, патологическая подвижность зубов, оголенные, покрытые налетом корни зубов. Выделения гноя практически нет.
При рентгенологическом исследовании обнаруживается деструкция альвеолярного отростка лакунарного типа. Возможно наличие очагов поражения в участке тела челюсти, его восходящей ветви.
Период выраженных изменений характеризуется несахарным мочевым истощением, экзофтальмом, увеличением селезезенки и печени (меньшей мерой), лимфаденитом. Описанные неспецифичные поражения легких. В случае продолжительного течения болезни возможны изменения в почках, органах кровообращения и нервной системы. В этот период наблюдается быстрое прогрессирование процесса в тканях пародонта.
В костях черепа появляются ограниченные очаги деструкции округлой или овальной формы.
В пунктатах костного мозга и селезенки проявляют ксантом- ные клетки, которые имеют решающее диагностическое значение. Это гистиоциты, которые содержат в цитоплазме холестерин, холинестеры и нейтральные жиры в большом количестве.
В периферической крови анемия, умеренный лейкоцитоз, иногда - моноцитоз. Увеличивается содержание холестерина.
Болезнь Леттерера-Сиве - острый системный прогрессирующий наследственный гистиоцитоз недипоидного характера. Чаще болеют дети возрастом 1-2 года.

Клиника. Болезнь нередко имеет острое начало. Характеризуется быстрым развитием и неблагоприятным прогнозом. В начальный период проявляется горячкой, генерализованым увеличением лимфатических узлов, дерматитом, дерматозом, пятнисто-папулезной или папулезно-сквамозной сыпью (слущенные, отслоенные желтые корки, чешуйки), язвенно-некротическим гингивитом и генерализованим пародонтитом. Проявления болезни быстро нарастают. Позже к ним присоединяются экзофтальм, несахарный диабет, который проявляется повышенной жаждой (дети выпивают до 10 л жидкости за сутки), значительным увеличением селезенки и печени, диареей, геморагической пурпурной, вторичными симптомами поражения органов кровообращения.
Рентгенологически деструктивные процессы обнаруживаются как в альвеолярном отростке (по лакунарному типу), так и в участке тела и восходящей ветви челюсти. Ограниченные очаги деструкции округлой или овальной формы диагностируются также в других плоских костях: черепных, тазовых.
В пунктатах костного мозга в костях поражения обнаруживается пролиферация ретикулоэндотелиоцитов.
В крови - анемия, эозинофилия, тромбоцитоз, повышенное СОЭ, характерна низкая плотность мочи, ретикулогистиоцитоз- ная пролиферация в пунктатах и материалах биопсии.
Синдром пародонтита наблюдается также при ретикулоэндо- телиозах, липоидозах, к которым приналежат болезнь Гоше и болезнь Ниманна-Пика.
Болезнь Гоше. Различают острую и хроническую формы заболевания. Хроническая форма наиболее часто наблюдается у детей старше 10 лет. Рядом с общими признаками болезни возникают поражения пародонта в виде пролиферативных изменений десен, подвижности зубов, образования патологических зубодесневых карманов. В альвеолярном отростке, теле нижней челюсти обнаруживаются ограниченные или диффузные очаги остеопороза. Диагноз устанавливают на основании гистологического исследования - выявление клеток Гоше.
Болезнь Ниманна-Пика. Болеют дети в возрасте от 2 мес. до 3 лет. Течение болезни происходит с преобладающим поражением костей, в том числе челюстных. При поражении альвеолярного отростка типичной является картина тяжелого генерализованого пародонтита с быстрой потерей временных зубов. Диагноз устанавливают после проведения гистологического исследования пун- ктата костной ткани - выявление клеток Ниманна-Пика.

Синдром Лефевра-Папийона - наследственное заболевание, в основе которого лежит нарушение триптофанового обмена наследуется по ауто-сомно-рецессивному типу (рис. 76). Характеризуется объединением ладонно-подошвенного дискератоза (патологическое ороговение отдельных клеток шиповатого слоя эпидермиса и расплавление межклеточных мостиков) и воспалительно-дистрофических изменении в пародонте.

Синдром Палийона-Лефевра:
1 - гшерализсганый парсдит; 2 - керандзрмия рук
Дискератоз в виде очагов гапеокератоза (желтоватого" или коричневого цвета) и повышенного слущивания эпидермиса, которые чередуются, к образованию болезненных, кровоточащих трещин поражает симметричные участки ладоней подошв, иногда распространяется на тыльную поверхность кистей и стоп, участок локтевых и коленных суставов. Очаг поражения, окруженный тонким стойким лиловым окаймлением, которое отграничивает его от здоровых тканей.
Прорезывание временных зубов сопровождается воспалением десен, которое не удается устранить. С течением времени усиливается образование пародонтальных карманов с разрастанием грануляционной ткани, выделением гноя и подвижностью зубов. До 4-6 лет у таких детей практически не остается зубов. Аналогичные изменения наблюдаются также во время прорезывания постоянных зубов. Генерализованый пародонтит быстро прогрессирует и в возрасте 14-15 лет приводит к выпадению постоянных зубов с дальнейшим использованием съемных протезов. Лечение симптоматичное.

Пародонтальный синдром при гипоиммуноглобулинемии. Бо- гезнь обусловлена дефицитом одного или нескольких классов иммуноглобулинов, имеет врожденный или приобретенный характер. Обычно проявляется развитием гнойных процессов в разных органах.
В ротовой полости развиваются гипертрофический гингивит и генерализованый пародонтит. Сначала изменения имеют пролиферативный характер, десневые сосочки гипертрофированы, степень их гипертрофии может быть разной. Иногда десневые сосочки достигают режущей или жевательной поверхности зубов. Позднее процесс приобретает характер генерализованого пародонтита. Рентгенологически обнаруживается процесс в альвеолярном отростке.
Проводится местное симптоматическое лечение всех идиопатических заболеваний пародонта.

2. Цель занятия:

Студент должен знать:

1. Этиологию пародонтоза.

1. Патогенез пародонтоза..

2. Клиническую картину пародонтоза.

3. Дифференциальную диагностику пародонтоза.

4. Основные принципы лечения пародонтоза.

5. Этиопатогенез идиопатических заболеваний и пародонтом.

6. Клинические проявления десмодонтоза в полости рта.

7. Клинические проявления различных форм гистиоцитоза Х в полости рта.

8. Клинические проявления синдрома Папийона-Лефевра в полости рта.

9. Клинические проявления сахарного диабета в полости рта.

10. Клиническая картина при фиброматозе десен.

11. Клиника эпулиса.

12. Лечение пародонтом.

Студент должен уметь:

1. Грамотно провести расспрос пациента.

2. Провести осмотр внешний и полости рта.

3. Провести зондирование пародонтальных карманов.

4. Определять степень тяжести пародонтоза.

5. Проводить индексную оценку состояния пародонта.

6. Правильно сформулировать диагноз.

7. Составить план комплексного лечения больных Проводить профессиональную чистку зубов.

8. Проводить открытый и закрытый кюретаж.

9. Проводить орошения, аппликации и промывания пародонтального кармана.

10. Выписать рецепты лекарственных средств, используемых для лечения пародонтоза и идиопатических заболеваний пародонта.

Студент должен ознакомиться:

Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение пародонтоза, пародонтом, а также, идиопатических заболеваний пародонта.

Пародонтоз- заболевание пародонта дистрофического характера. Распространенность составляет 3-10%. Ведущими процессами при пародонтозе являются дистрофические изменения в десне, которые диагностируются как атрофический гингивит; прогрессирующая горизонтальная деструкция костной ткани альвеолярного отростка, травматическая окклюзия; образование клиновидных дефектов и умеренная подвижность зубов.

Этиология: в развитии пародонтоза имеют значение системные факторы: заболевания внутренних органов, нейрогенные дистрофии, экстремальные воздействия, вызывающие гипоксию, гиподинамию, нарушающие трофику тканей пародонта.

Патогенез и патоморфология: имеет место нарушение метаболизма белка, минерального обмена, гипоксия тканей пародонта невоспалительного характера, снижение количества капилляров, изменение их формы, истончение, хаотичное расположение, склеротические нарушения. Костные трабекулы утолщены, вплоть до выраженного остеосклероза и утраты губчатого строения кости челюстей. Изменения костной ткани сочетаются с изменениями кровеносных сосудов костномозговых полостей: гиперплазия внутренней оболочки, гиалиноз и склероз средней оболочки артерий с резким сужением просвета сосуда до полной его облитерации, образование пристеночных тромбов; эпителий атрофирован, с уменьшенным количеством гликогена, в соединительной ткани- мукоидное набухание, фибриноидные изменения, некроз волокнистых структур.

Процесс характеризуется довольно медленным развитием и непрерывным течением. Если не проводить лечения, он заканчивается полной деструкцией связочного аппарата, межальвеолярных и межкорневых перегородок.

При пародонтозе дистрофия тканей пародонта первична в отличие от генерализованного пародонтита, где первичными являются процессы воспаления.

Жалобы больных зависят от стадии заболевания и тяжести патологического процесса. Дистрофический процесс в тканях пародонта начинается бессимптомно, развивается медленно с появлением нарастающего атрофического гингивита и постепенной равномерной атрофией альвеолярного отростка верхней челюсти или альвеолярной части нижней челюсти. Только отдельные больные жалуются на зуд, чувство ломоты в деснах и челюстях, повышенную чувствительность зубов к химическим и термическим раздражителям. Впоследствии эти жалобы становятся постоянными. При пародонтозе легкой степени периодически появляется чувство зуда, неприятные ощущения в разных участках десны, чаще в области передней группы зубов. При пародонтозе средней степени жалобы на быстро проходящие боли в области шеек зубов от температурных, механических, химических раздражителей, неприятные ощущения в десне. Тяжелая степень характеризуется резкой болезненностью в области шеек зубов от температурных раздражителей.

Объективно : при пародонтозе легкой степени слизистая оболочка десны бледной окраски без признаков гиперемии, пародонтальные карманы отсутствуют, возможно обнажение цемента корня зуба вследствие ретракции десны. Зубных отложений чаще нет либо в небольшом количестве. При пародонтозе средней степени пародонтальные карманы отсутствуют, слизистая оболочка десны бледная, шейки зубов обнажены до ½ их длины, могут быть клиновидные дефекты, эрозии, гиперестезия, стираемость, зубы устойчивы. При пародонтозе тяжелой степени корни зубов обнажены более ½ их длины, признаков воспаления и карманов нет. Подвижность зубов возможна. Независимо от степени тяжести нет мягкого налета, имеются множественные некариозные поражения зубов.

Диагностика:

• на рентгенограмме можно выявить снижение высоты межальвеолярных перегородок на 1/3 при сохранении кортикальной пластинки в области вершин при легкой степени; снижение высоты межзубных перегородок от 1/3 до 1/2 длины корней, кортикальная пластинка сохранена в области вершин перегородок при средней степени; снижение высоты межзубных перегородок от 1/2 до 2/3 длины корня с сохранением кортикальной пластинки вдоль лунок; явления деструкции сочетаются с остеопорозом и остеосклерозом костной ткани в глубоких отделах альвеолярного отростка.
• При пародонтозе средней тяжести нарастают признаки атрофического гингивита, обнажаются шейки и корни зубов, однако пародонтальные карманы отсутствуют.
• Методом реопародонтографии выявляются повышение тонического напряжения сосудов и их структурные изменения, имеющие характер склеротических даже у лиц молодого возраста, у которых пародонтоз встречается редко.
• Выраженные явления гипоксии, артериосклероза помогает установить полярография (снижение уровня напряжения кислорода в тканях пародонта).
• На протяжении всего зубного ряда определяется травматическая окклюзия , однако зубы остаются относительно устойчивыми, подвижность не превышает I степени. Следует отметить, что подвижность зубов не соответствует тем глубоким изменениям, которые наступают в связочном аппарате и межальвеолярных перегородках.
• Отложения зубного камня незначительные. Зубы редко поражены кариесом, но выявляются сочетанные некариозные поражения: эрозия эмали, клиновидные дефекты, повышенная стираемость, гиперестезия и др.
• Проба Шиллера-Писарева, индекс РМА, индекс гигиены- без отклонений от нормальных значений.

Лечение больных включает в себя симптоматическую и общую терапию.

1. Симптоматическая терапия пародонтоза включает следующие мероприятия:

• обучение (контроль) пациента правильному уходу за зубами, пародонтом и слизистой оболочкой рта;
• устранение местных раздражающие факторов (пломбирование кариозных полостей, восстановление контактных пунктов, временное шинирование, снятие зубного камня и зубного налета, выявление и устранение травматической окклюзии, дефектов протезирования, восстановление жевательной эффективности и др.);
• лечение системной гиперестезии, повышенной стираемости твердых тканей зубов, клиновидных дефектов, проведение реминерализирующей терапии (нанесение фторлака, сенсигеля, флюокаля, витамина B1, 1-2 % раствора фторида натрия, введение глицерофосфат кальция, глюконат кальция по 0,5г 3 раза в день в течение месяца)
• рациональное избирательное пришлифовывание, протезирование и шинирование;

2. К общей терапии относятся методы, улучшающие обменные процессы, гемодинамику, стимулирующие процессы регенерации, согласованно с терапевтом:

· противосклеротические средства- мевакор, полиспонин;

· вазотропные средства- трентал, фосфаден, танакан;

· препараты, стимулирующие обменные процессы- метилурацил в виде 10% мази, 2% р-р фосфадена, 2% р-р рибоксина- местно, в виде аппликаций;

· биогенные стимуляторы- сок и линимент алоэ, сок каланхое, 3% мазь апилака.

3. Из физиотерапевтических методов лечения назначают: вакуум-, гидро-, вибромассаж десен, дарсонвализацию, диадинамофорез, электрофорез 1-2% р-ра натрия фторида, 2,5% р-ра кальция глицерофосфата, растворов тиамина хлорида, контрикала.

Наиболее эффективно проведение лечения на фоне витаминотерапии: аскорутин, витамины группы В, токоферола ацетата, Кальций-Д3 Никомед.

К пародонтомам относят фиброму, фиброматоз десен, эпулид, пародонтальную кисту, липому.

Липома - опухоль из подслизистой жировой ткани, на десне встречается редко. Характерен медленный рост. Опухоль мягкая, плотно спаяна с десной. При хирургическом лечении опухоль вылущивают вместе с капсулой.

Эпулид - доброкачественная одонтогенная опухоль, возникающая в местах хронического раздражения. Заболевание встречается часто, характеризуется ограниченным разрастанием десны в области резцов, клыков или малых коренных зубов. Опухоль растет на широкой округлой ножке и имеет грибовидную форму. Опухоль развивается только рядом с зубами, поэтому условно отнесена к ряду одонтогенных.

Выделяют ангиоматозный, фиброзный и гигантоклеточный эпулид .

Для ангиоматозного эпулида характерна мягкая консистенция, большое количество кровеносных сосудов с полостями. При этом опухоль имеет синюшно- багровый цвет и характеризуется прогрессирующим ростом. При травмировании могут возникать кровотечения.

Фиброзный эпулид более плотной консистенции, чаще бледно- розовой окраски. В начальной стадии кость не изменена, по мере прорастания опухоли в периодонт появляются очаги деструкции в альвеолярном отростке, развивается патологическая подвижность зубов.Гигантоклеточный эпулид - это периферическая форма остеобластокластомы (местнодеструктирующая опухоль), которая протекает с деструкцией кости альвеолярного отростка, резорбцией корней зубов.

Иссечение эпулида проводят у его основания на альвеолярном отростке с последующей диатермокоагуляцией или криодеструкцией ростковой зоны в периодонте.

Фиброма - доброкачественная опухоль соединительнотканного происхождения, обычно плотная, подвижная, не спаянная с подлежащими тканями.

Фиброматоз десен встречается преимущественно у взрослых, неизвестной этиологии. Характеризуется медленным разрастанием всех отделов десны. Разрастания плотные на ощупь, безболезненные, бугристые, располагаются по всему альвеолярному отростку, но чаще в области фронтальной группы зубов. Рентгенологически - проявления остеопороза, реже - разрушение межзубных костных перегородок. Лечение оперативное.

Пародонтальная киста является результатом хронического течения пародонтита, в случае полной выстилки эпителием внутренней поверхности кармана с отслаиванием надкостницы. По мере увеличения кисты на десне обнаруживается выбухание. На рентгенограмме - четкий очаг разрежения округлой формы. Лечение оперативное.

Идиопатические заболевания пародонта характеризуются одновременным поражением тканей пародонта и других органов и систем. Течение их не укладывается в характерные клинические формы различных заболеваний тканей пародонта.

Гистиоцитоз-Х характеризуется поражением клеток гистиоцитарного ряда. К гистиоцитозам-Х относят болезни Хенда-Шюллера-Крисчена и Леттера-Зиве, эозинофильную гранулему (болезнь Таратынова).

1) Болезнь Таратынова .

Чаще возникает у мальчиков в детском и юношеском возрасте. Могут поражаться челюстные, черепные и тазовые кости, ребра, мягкие ткани. В 75% случаев поражение ограничивается отдельными очагами, реже носит генерализованный характер. Морфологически в тканях образуются гранулемы, которые содержат эозинофильные гранулоциты, гигантские клетки, нейтрофилы; встречаются и незрелые клетки.

В молочном прикусе наблюдаются выраженные изменения в тканях пародонта: острое воспаление десен, подвижность зубов, обнажение шеек и корней зубов, секвестрация зачатков постоянных зубов. Десны всегда синюшны, отечны, с пышными грануляциями; образуются пародонтальные карманы с гнойным отделяемым. Чаще заболевание возникает в 3-5 летнем возрасте. У грудных детей в полости рта образуются некротические язвы, которые локализуются только на десневых валиках. Антенатальное развитие этих детей характеризуется тяжелыми токсикозами беременности.

Рентгенологически характерно образование очагов деструкции альвеолярных отростков с переходом на тело челюсти. В крови обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия (8-14%), тромбоцитоз, увеличение СОЭ. Цитологически обнаруживаются элементы эозинофильной гранулемы. Течение эозинофильной гранулемы доброкачественное, встречаются случаи самоизлечения.

Кроме лечения у гематолога необходимо проведение гингивэктомии и выскабливания грануляционной ткани в очагах поражения. Подвижные зубы удаляют, замещая дефекты съемными протезами. Иногда назначается рентгенотерапия.

2) Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена.

Хроническое заболевание, при котором образуются множественные дефекты в костях черепа, несахарный диабет и экзофтальм. Болеют дети 7-10 лет. Очаги поражения находятся в костях свода черепа, нижней челюсти, ребрах, лопатках, а также в паренхиматозных органах (печень, селезенка). На коже обнаруживаются полиморфные высыпания. В разгар болезни появляется полиурия и двусторонний экзофтальм, увеличение селезенки и регионарный лимфаденит

В полости рта образуются язвенно-некротические поражения десен, глубокие пародонтальные карманы, подвижность зубов, обнажение шеек и корней зубов. Характерно образование оранжевого налета на зубах из-за разрушения ретикулоцитов.

Рентгенологически в челюстных костях обнаруживаются множественные очаги деструкции костной ткани. В крови может быть гиперхолестеринемия. Окончательный диагноз ставят на основании исследования костного мозга. При этом в пунктате обнаруживают ксантомные и пенистые клетки.

В комплексном лечении назначают рентгенотерапию, цитостатики, антибиотики, стероидные гормоны, витамины и др. Своевременное лечение приводит к стойкой ремиссии, поэтому важна роль стоматолога, который первым может заподозрить наличие заболевания.

3) Болезнь Абта-Леттерера-Зиве .

Острая форма заболевания, которая возникает в 2-3 летнем возрасте. Клиника похожа на инфекционное заболевание. Возникает лихорадка, увеличение печени, селезенки и лимфоузлов, отит, мастоидит, вялость, нарушение сна, пятнисто-папулезная сыпь на коже головы, околоушной области, туловища. B пародонте возникают те же самые изменения, что и при других формах гистиоцитоза. Прогноз благоприятен только при своевременном лечении.

Десмодонтоз-

периодонтоз, наследственное заболевание, энзимопатия. Имеется связь с Гр- анаэробными микроорганизмами (Actinobacillus actinomicetemcomitans). Проявляется быстропрогрессирующей дегенерацией тканей пародонта без выраженного воспаления с первичным поражением циркулярной связки и волокон периодонта. Основные жалобы в начальной стадии на подвижность первых моляров и центральных резцов, позднее в процесс вовлекаются и другие зубы. При осмотре в области подвижных зубов определяются узкие глубокие карманы без отделяемого, десна легко отслаивается. На рентгенограмме - резорбция вертикального типа с глубокими костными карманами, разрушение костной ткани диффузное, резорбция в виде «арок» от второго премоляра до второго моляра. Разрушение опорного аппарата зуба ведет к их ранней потере.

Лечение симптоматическое, антибиотикотерапия - доксициклин по 100 мг в сутки в течение 14 дней; непроксин по 0,25 г 2 раза в день в течение 5-7 дней; имудон по 4-6 таблеток в день на 10 дней. Хирургические методы лечения- гингивотомия, кюретаж, лоскутные операции с применением остеотропных препаратов.

Синдром Папийона-Лефевра .

Аутосомно - рецессивно наследуемая патология. Заболевание объединяет поражение пародонта и ладонно - подошвенный дискератоз. Болезнь развивается в раннем детском возрасте (2,5-3 года), когда возникают очаги деструкции костной ткани в челюстях с формированием глубоких пародонтальных карманов и абсцессов. По мере прогрессирования заболевания появляется подвижность зубов, в костной ткани выраженные деструктивные изменения с образованием кист, воронкообразное рассасывание кости, что ведет к выпадению как молочных, так и постоянных зубов уже к 14-15 годам, после чего патологический процесс прекращается. Иногда присоединяется деформирующий артроз. Лечение симптоматическое, прогноз благоприятный.