Ученые предполагают, что синдром ранней реполяризации желудочков основывается на врождённых особенностях происходящих в миокарде каждого человека электрофизиологических процессов. Они и приводят к появлению преждевременной реполяризации субэпикардиальных слоев.

Изучение патогенеза позволило выразить мнение, что данное нарушение появляется в результате аномалии проведения импульсов по предсердиям и желудочкам в связи с наличием дополнительных проводящих путей – антеградных, паранодальных либо атриовентрикулярных. Изучавшие проблему врачи считают, что находящаяся на спускающемся колене комплекса QRS зазубрина - это отсроченная дельта-волна.

Процессы ре- и деполяризации желудочков протекают неравномерно. Данные электрофизиологических анализов показали, что основой синдрома является аномальная хронотопография указанных процессов в отдельных (или добавочных) структурах миокарда. Они располагаются в базальных сердечных отделах, ограничиваясь пространством между передней стенкой левого желудочка и верхушкой.

Нарушение работы вегетативной нервной системы может также стать причиной развития синдрома вследствие преобладания симпатического либо парасимпатического отделов. Передневерхушечная часть может подвергнуться преждевременной реполяризации из-за повышения активности находящегося справа симпатического нерва. Его ветви, вероятно, проникают в переднюю сердечную стенку и межжелудочковую перегородку.

ЖЕЛУДОЧКОВ (ВОЛbФФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА, ИЛИ W-Р-W), обусловленный наличием дополнительных проводящих путей, по которым распространяется импульс из предсердий в желудочки, проявляется на ЭКГ укорочением интервала Р- Q до 0,08-0,11 с и уширением комплекса QRS больше нормы (достигает 0,12-0,15 с). В связи с этим комплекс QRS напоминает блокаду ножки пучка Гиса. В начале комплекса QRS регистрируется в виде “лестнички” дополнительная волна (Д-волна). В зависимости от расположения Д-волны различается несколько вариантов синдрома: положительная Д-волна в отведении V, -тип А, отрицательная Д-волна в V, - тип Б. Несмотря на укорочение интервала Р- Q и уширение комплекса QRS, общая продолжительность интервала PQRS находится обычно в пределах нормальных величин, то есть комплекс QRS уширен настолько, насколько укорочен интервал P-Q.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца встречается у 0,15-0,20% людей, причем у 40-80% из них наблюдаются различные нарушения сердечного ритма, преимущественно суправентрикулярные тахикардии. Могут возникать пароксизмы мерцания или трепетания предсердий (примерно у 10% больных).

У 1/4 лиц с синдромом W-Р-W отмечается экстрасистолия, преимущественно суправентрикулярная. Эта патология чаще наблюдается у мужчин и может проявиться в любом возрасте.

Нередко имеет место семейное предрасположение. Возможно сочетание синдрома W-Р-W с врожденными аномалиями сердца. Его проявлению способствуют нейроциркуляторная дистония и гипертиреоз.

Диагностика синдрома ранней реполяризации желудочков
Существует только 1 достоверный способ диагностики синдрома ранней реполяризации желудочков ­– это обследование на ЭКГ. С его помощью можно выявить основные признаки данной патологии. Чтобы сделать диагноз более достоверным, нужно зарегистрировать ЭКГ, применяя нагрузочные, а также провести суточный мониторинг электрокардиограммы.

Синдром ранней реполяризации желудочков на ЭКГ имеет следующие признаки:

• сегмент ST смещается на 3+ мм над изолинией;
• зубец R увеличивается, а одновременно с ним нивелируется зубец S – это показывает, что переходная область в грудных отведениях исчезла;
• на конце частицы зубца R появляется псевдозубец r;
• комплекс QRS удлинняется;
• электроось перемещается налево;
• наблюдаются высокие Т-волны, имеющие асимметрию.

В основном, помимо обычного осмотра на ЭКГ, человеку делают регистрацию ЭКГ, применяя доп.нагрузки (физические или с использованием медикаментов). Это позволяет выяснить, какова динамика признаков заболевания.

Если вы собираетесь посетить кардиолога повторно, приносите с собой результаты прошлых ЭКГ, потому как любые изменения (при наличии у вас этого синдрома) могут стать причиной возникновения острого приступа коронарной недостаточности.

Лечение синдрома преждевременного возбуждения желудочков сердца

Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердцане сопровождающийся приступами тахикардии, не требует лечения. При возникновении нарушений сердечного ритма, а это чаще всего пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, принципы лечения такие же, как при подобных тахиаритмиях другого генеза, - ваготропные пробы, внутривенное введение сердечных гликозидов, блокаторов Р-адренергических рецепторов, изоптина, новокаинамида.

Если эффект от фармакотерапии отсутствует, проводится электрическая дефибрилляция. При частых пароксизмалъных тахиаритмиях, рефрактерных к медикаментозной терапии, проводится хирургическое лечение: пересечение дополнительных путей проведения.

усложнят подбор медикаментозной терапии.

СИНДРОМЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Эти синдромы обусловлены наличием в сердце врожденных аномальных путей проведения импульса.

Атриовентрикулярные пути - пучки Кента - лево- и/или правосторонний - непосредственно проводят возбуждение от предсердий к желудочкам, минуя атриовентрикулярное соединение. При этом часть миокарда желудочка, возбуждающаяся через пучок Кента, деполяризуется раньше, чем основная масса миокарда желудочков, получающая импульс обычным путем.

Очевидно, этот процесс должен сопровождаться следующими изменениями (рис. 52):

укорочением интервала P-Q (менее 120 мс);

началом желудочкового комплекса с проявления возбуждения, прошедшего через пучок Кента, - дельта-волна;

расширением деформированного комплекса QRS свыше 0,10 с; при этом зубец T часто дискордантен комплексу QRS.

Данный синдром получил название синдрома WPW (Вольфа-Паркинсона- Уайта). Синдром WPW может быть постоянным или преходящим (если пучок Кента почему-либо блокирован) электрокардиографическим феноменом, не имеющим практического значения. Одна ко примерно у половины лиц с синдромом WPW развиваются пароксизмы наджелудочковой тахикардии (реже - фибрилляции предсердий). Аритмии обусловлены механизмом макро-rе-entry: возбуждение проходит через атриовентрикулярное соединение и возвращается через пучок Кента либо (реже) проводится антеградно через пучок Кента и затем ретроградно через атриовентрикулярное соединение.

Пароксизмы суправентрикулярной тахикардии могут быть как легкими, так и тяжелыми, и иногда переходят в фибрилляцию желудочков.

В зависимости от локализации пучка Кента на ЭКГ регистрируется тип А или тип

В синдрома WPW. При типе А высокий зубец R с Д-волной присутствует в правых грудных отведениях (преждевременно возбуждаются базальные отделы миокарда правого желудочка), в отведениях II, III и aVF. При типе В зубец R с дельта-волной регистрируется в левых грудных отведениях, отведениях I, aVL; в то же время в правых грудных отведениях, отведениях II, III, aVF регистрируется комплекс QRS в виде rS или QS, что иногда приводит к ошибочной диагностике перенесенного инфаркта миокарда.

Атрионодальный путь - пучок Джеймса, соединяющий предсердия с нижней частью атриовентрикулярного соединения, опять-таки устраняет задержку импульса при прохождении от предсердий к желудочкам, но в отличие от синдрома WPW все отделы последних возбуждаются в обычном порядке. Соответственно, на ЭКГ регистрируется укорочение интервала P-Q менее 0,12 с, но желудочковый комплекс не изменяется. Могут наблюдаться аритмии подобно тому, как это имеет место при синдроме WPW. Этот тип преждевременного возбуждения желудочков называют синдромом LGL (Лауна- Генонга-Ливайна) при наличии наджелудочковых аритмий или синдромом CLC (Клерка-Леви-Кристеско) при их отсутствии.

Нодовентрикулярный путь - волокна Махейма между дистальной частью атриовентрикулярного соединения и миокардом желудочков. На ЭКГ интервал P-Q имеет обычную продолжительность, но желудочковый комплекс начинается с Д-волны.

Возможны различные сочетания аномальных проводящих путей.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ИШЕМИИ И ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

В эксперименте показано, что некроз миокарда сопровождается изменениями комплекса QRS, «повреждение» - изменениями сегмента ST, а ишемия - изменениями зубца Т. В клинике эти электрофизиологические соотношения не являются абсолютными. Наиболее частым и специфичным признаком ишемии миокарда является

горизонтальная (реже косонисходящая) депрессия сегмента ST с уплощением или инверсией зубца Т (рис. 53). При хронической ИБС эти изменения ЭКГ могут быть постоянными и часто сочетаются с нарушениями сердечного ритма и проводимости (обычно блокадами в системе предсердно-желудочкового пучка). Реже ишемия миокарда сопровождается преходящими нарушениями проводимости и сердечного ритма (преимущественно блокадой ножек предсердно-желудочкового пучка, экстрасистолией). Однако у многих больных ИБС, не перенесших в прошлом инфаркт миокарда, ЭКГ вне приступа стенокардии может оставаться нормальной, и ишемические изменения будут выявлены лишь при возникновении приступа стенокардии в момент регистрации ЭКГ - самостоятельно или при нагрузочных тестах (см. далее). В особых случаях, при так называемой вариантной стенокардии, или стенокардии Принцметала (стенокардия покоя, обусловленная спазмом эпикардиальных отделов коронарных артерий), имеет место подъем сегмента ST, неотличимый по рисунку от начинающегося инфаркта миокарда (см. далее), но исчезающий после прекращения приступа стенокардии.

Электрокардиографическими критериями тяжести ишемии являются глубина депрессии сегмента ST (не менее 1 мм) и глубина инвертированного зубца Т, а также количество отведений, в которых регистрируются эти изменения, и их продолжительность. Разумеется, важнейшее значение имеет уровень нагрузки, при котором возникли приступ стенокардии и/или изменения на ЭКГ.

При инфаркте миокарда в сердечной мышце последовательно развиваются ишемия, «повреждение», некроз, рубцевание; постинфарктный кардиосклероз - рубец

сохраняется, как правило, на всю оставшуюся жизнь. Каждая из этих стадий имеет свое электрокардиографическое отображение. При этом следует иметь в виду, что в сердечной мышце вокруг очага некроза сохраняется в течение некоторого времени периинфарктная (перинекротическая) зона ишемии и «повреждения», так что все эти состояния могут одновременно влиять на картину ЭКГ.

В зависимости от глубины некроза выделяют трансмуральный и нетрансмуральный (обычно субэндокардиальный) инфаркты миокарда. Однако в клинике такая детализация далеко не всегда возможна, особенно при наличии лишь электрокардиографического метода исследования.

На сегодняшний день международная классификация инфаркта миокарда по электрокардиографическим признакам предусматривает лишь два варианта: инфаркт миокарда с зубцом Q и инфаркт миокарда без зубца Q. Инфаркт миокарда с зубцом Q (QS) называют трансмуральным.

Как правило, наличие зубца QS свидетельствует о больших размерах некроза миокарда, чем при наличии зубца Q.

Картина и динамика ЭКГ при трансмуральном инфаркте миокарда диагностически наиболее убедительны.

В течении такого инфаркта миокарда могут быть выделены следующие стадии (рис. 54).

1. Стадия повреждения . Характеризуется кратковременным подъемом сегмента ST с формированием высокого остроконечного зубца Т. Эти изменения столь кратковременны, что, как правило, их не успевают зарегистрировать даже на ЭКГ, снятой вскоре после начала приступа. Далее в течение нескольких часов продолжает нарастать подъем вогнутого вверх сегмента ST, образующего единую дугу с зубцом Т («монофазная кривая» при остром инфаркте миокарда).

Эта стадия инфаркта миокарда может быть названа острейшей; она принципиально обратима при условии немедленного восстановления кровотока в инфарктсвязанной коронарной артерии.

2. Острая стадия , начало которой приходится на ближайшие часы от начала

инфаркта миокарда, а продолжительность составляет обычно от нескольких дней до 1-2 нед7 . На этой стадии образуется очаг некроза, происходит формирование патологического зубца Q (QS), начинает несколько снижаться сегмент ST и появляется негативный Т.

3. Подострая стадия характеризуется постепенным замещением очага некроза соединительной тканью и одновременно стабилизацией состояния миокарда в периинфарктной зоне. Степень подъема сегмента ST продолжает уменьшаться вплоть до его возвращения к изоэлектрической линии, формируется глубокий, остроконечный, симметричный зубец Т («коронарный Т»). Продолжительность этой стадии измеряется несколькими неделями.

7 Динамика ЭКГ может быть значительно более быстрой, особенно при

восстановлении кровотока в соответствующей артерии.

4. Стадия рубцовых изменений - «визитная карточка» перенесенного трансмурального инфаркта миокарда, сохраняющаяся на многие годы, обычно - на всю оставшуюся жизнь. Такая картина ЭКГ описывается как постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз. На ЭКГ сохраняются зубец Q (QS) и «коронарный» зубец Т; сегмент ST находится на изоэлектрической линии. Соответственно, эту стадию называют также «стадией Q-T». Возможна медленная (годы!) положительная динамика: уменьшается (и даже исчезает) патологический зубец Q, амплитуда негативного зубца Т уменьшается, он может стать сглаженным и даже слабоположительным (рис. 55, 56).

При оценке ЭКГ на этом этапе, особенно если отсутствует ЭКГ предыдущих стадий инфаркта миокарда, чрезвычайно важно оценить, является ли зубец Q патологическим, т. е. обусловленным перенесенным инфарктом миокарда, а не какимилибо иными причинами (гипертрофия миокарда желудочков и др.).

Основными критериями патологического зубца Q являются следующие:

При инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка (о топической диагностике инфаркта миокарда см. далее) зубец Q в отведениях I, aVL и грудных считается патологическим, если его ширина превышает 0,03 с, а амплитуда составляет не менее 25% зубца R в том же отведении или превышает 4 мм. (Следует отметить, что такие «патологические» зубцы Q могут встречаться также при блокадах ножек предсердножелудочкового пучка, резкой гипертрофии желудочков и в ряде других случаев.)

При инфаркте миокарда заднедиафрагмальной стенки левого желудочка основной признак патологического зубца Q в отведениях II, III, aVF - его амплитуда свыше 1/4 зубца R.

Особый вариант ЭКГ при инфаркте миокарда - «застывшая» ЭКГ, когда рисунок подострой стадии не претерпевает дальнейшей динамики и более или менее значительный подъем сегмента ST сохраняется стабильным практически на всю жизнь. Чаще это бывает при наличии зубца QS. Такая картина отражает значительные размеры некроза (рубца) и считается электрокардиографическим признаком хронической постинфарктной

аневризмы левого желудочка. Однако последняя может иметь место и при отсутствии «застывшей» ЭКГ.

Важный дополнительный фактор в картине ЭКГ при инфаркте миокарда - появление противоположно направленных (дискордантных, реципрокных) изменений сегмента ST в отведениях, характеризующих «электрически противоположные» области некроза отдела миокарда. Так, если при переднем инфаркте миокарда левого желудочка наряду с подъемом сегмента ST в отведениях I, aVL будет регистрироваться его депрессия в отведениях II, III, aVF, то при заднем инфаркте миокарда картина будет обратной (рис. 57). Подробнее об этом говорится при обсуждении топической диагностики инфаркта миокарда.

Это преждевременное возбуждение желудочков, которое связано с патологией развития проводящей системы сердца. Это не заболевание, а клиническое проявления врождённой патологии, связанной с образованием ещё во внутриутробном развитии, дополнительных путей, проводящих импульс от предсердия к желудочкам. Не стоит путать с экстрасистолией , которая характеризуется внеочередным сокращением желудочка, связанного с образованием внеочередного импульса в любой части проводящей систем вне синусового узла. Синдром предвозбуждения желудочков может быть причиной развития экстрасистолии, мерцательной аритмии, трепетания желудочков и так далее.

В медицинской литературе встречается два мнения относительно данного синдрома. Одни считают, что наличие дополнительных проводящих путей, вне зависимости от проявления, уже является синдромом предвозбуждения желудочков. Другая же часть авторов, склоняются к тому, что если не наблюдается развитие пароксизмальной тахикардии, то патологию стоит называть лишь как “феноменом предвозбуждения”. И соответственно синдромом можно считать только в том случае, если возникают пароксизмы наджелудочковой тахикардии.

Патогенез синдромов предвозбуждения желудочков

Причина синдрома в аномальном распространении по миокарду импульса возбуждения в следствии наличия дополнительных патологических проводящих путей, полностью или частично «шунтирующих» АВ-узел. Это приводит к тому, что часть или весь миокард начинает возбуждаться раньше, недели при обычном распространении от по АВ-узла к пучку Гиса и дальше по его ножкам.

На сегодня известны следующие патологические проводящие АВ-пути:
- Пучки Кента, в том числе и скрытые ретроградные. Они связывают предсердие и желудочки.
- Пучки Джеймса. Они соединяют синусовый узел и нижнюю область АВ-узла.
- Волокна Махейма. Они соединяют АВ-узел или с межжелудочковой перегородки в правой её области или с правой ножкой пучка Гиса. Иногда волокна Махейма соединяют ствол пучка Гиса и правый желудочек.
- Тракт Брешенманше. Он соединяет правое предсердие и ствол пучка Гиса.
Виды синдрома предвозбуждения желудочков

В клинической кардиологии на сегодня различают два вида синдрома:

• Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром или Wolff-Parkinson-White). Характеризуется укороченным интервалом в P-Q(R), незначительная деформация и уширение QRS и образование дополнительной дельта-волны, а также изменение зубца Т и сегмента ST. Чаще встречается при аномальном АВ-проведении пучка Кента. Существует целый ряд типов данного вида синдрома, а также интермиттирующий (перемежающийся) и транзиторный (переходящий). Некоторые авторы, вообще выделяют аж до десяти подтипов WPW-синдрома.
• Синдром Клерка-Леви-Кристеско (синдром короткого интервала PQ или CLC-синдром). В английских источниках его именуют как синдром Lown-Ganong-Levine (LGL-синдром). Характеризуется также укороченным интервалом P—Q(R), но без изменения комплекса QRS. Обычно возникает при аномальном АВ-проведении пучка Джеймса.

Симптомы

Сам синдром никак себя не проявляет. Человек может жить долго и счастливо, даже не подозревая, что у него есть патологический дополнительный проводящий путь в сердечной мышце. Первые признаки могут возникнуть в любом возрасте, как правило на фоне другого заболевания, при чём не обязательно миокарда. Это могут быть, например любые инфекционные болезни.

У пациентов с CLC-синдромом часто первые проявления начинаются с пароксизмальных тахикардий .
WPW-синдром проявляется следующими нарушениями ритма:

Наджелудочковые реципрокные тахикардии, которые с возрастом переходят в мерцательную аритмию. Данное проявления WPW-синдрома встречается у 80% пациентов.
- Пароксизмальных тахиаритмии встречаются у 75% пациентов с WPW-синдромом.
- Фибрилляция встречается у 15-30% людей с WPW-синдромом.
- Трепетание или мерцание предсердий встречается у 5% пациентов.

Диагностика синдромов предвозбуждения желудочков

Основным методом диагностики является ЭКГ. Обычно уже на ЭКГ чётко видны характерные признаки. Для определения вида и типа синдрома назначают:
- ЭКГ с нагрузкой,
- Мониторирование по Холтеру ,
- Монополюсное поверхностное ЭКГ-картирование,
- Эхокардиография,
- ЭФИ (электрофизиологическое исследование миокарда),
- ЧПСС (чреспищеводное стимулирование миокарда).

Лечение

Если пароксизмы отсутствуют, то лечение не проводится. В других случаях используют медикаментозное лечение, которое должен назначит специалист в зависимости от ситуации. Препараты всегда подбираются индивидуально с учётом патологии, сопутствующих заболеваний и других индивидуальных особенностей организма.
Если медикаментозная терапия не приносит желаемого эффекта, назначают электроимпульсную терапию, то есть проведение электрокардиостимуляции.
Из радикальных методов лечения используют радиочастотную катетерную абляцию с целью деструкции патологических путей. На сегодня это единственный метод, который в 95 % случаев имеет положительный результат. Конечно есть и свои осложнения, а смертность составляет 1% из всех случаев. Перед абляцией пациент должен обязательно пройти ЭФИ.

Прогноз

Сильно зависит от тяжести синдрома, наличии осложнений и побочных заболеваний. Но даже в самых тяжёлых случаях, проведение качественной высокочастотной абляции во многом улучшает прогноз. Многое также зависит от больного: здоровый образ жизни, выполнение всех рекомендаций врача, своевременное обращение к специалисту.

Синдром WPW, Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolff, Parkinson, White), синдромом LGL (Лауна - Ганонга - Левине), Синдром CLC (Клерка - Леви - Кристеско)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Синдром преждевременного возбуждения (I45.6)

Общая информация

Краткое описание

I45.6 Синдром преждевременного возбуждения. Аномалии предсердно-желудочкового возбуждения
Предсердно-желудочковое проведение:
. ускоренное
. по дополнительным путям
. с преждевременным возбуждением
Синдром Лауна-Ганонга-Левина
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Синдромы предвозбуждения (преждевременного возбуждения) желудочков представляют собой результат врожденных нарушений в проводящей системе сердца, связанных с наличием дополнительных аномальных проводящих путей между миокардом предсердий и желудочков, часто сопровождаются развитием пароксизмальных тахикардий.

В клинической практике наиболее часто встречаются 2 синдрома (феномена) предвозбуждения:

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (Wolff-Parkinson-White или WPW-синдром).
- Синдром Клерка-Леви-Кристеско (CLC-синдром),или синдром короткого интервала PQ. В англоязычной литературе этот синдром называют также синдромом LGL (Lown-Ganong-Levine).

Клиническое значение синдромов предвозбуждения определяется тем, что при их наличии нарушения сердечного ритма (пароксизмальные тахикардии) развиваются часто, протекают тяжело, иногда с угрозой для жизни больных, требуя особых подходов к терапии.

Диагностика синдромов предвозбуждения желудочков основывается на выявлении характерных признаков ЭКГ.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolff, Parkinson, White) - обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения между предсердиями и желудочками. Другие названия синдрома - синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения желудочков.

Синдром CLC (Клерка — Леви — Кристеско) обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и пучком Гиса.

Классификация

Существует два типа синдрома WPW:

Тип А (более редкий) - добавочный путь проведения импульсов расположен слева от атриовентрикулярного узла между левым предсердием и левым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению левого желудочка;

Тип Б - добавочный путь проведения импульсов расположен справа между правым предсердием и правым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению правого желудочка.

Этиология и патогенез

• Этиология синдромов предвозбуждения желудочков

  Синдромы предвозбуждения желудочков обусловлены сохранением в результате незавершенной в эмбриогенезе перестройки сердца дополнительных путей проведения импульса.

  Наличие дополнительных аномальных проводящих путей при синдроме WPW (пучки, или пути, Кента) является наследственным нарушением. Описана связь синдрома с генетическим дефектом в гене PRKAG2, расположенном на длинном плече 7 хромосомы в локусе q36. Среди кровных родственников больного распространенность аномалии повышена в 4-10 раз.

  Синдром WPW нередко (до 30% случаев) сочетается с врожденными пороками сердца и другими сердечными аномалиями такими как аномалия Эбштейна (представляет смещение трикуспидального клапана в сторону правого желудочка с деформацией клапанов; генетический дефект при этом предположительно локализован на длинном плече 11 хромосомы), а также стигмами эмбриогенеза (синдром дисполазии соединительной ткани). Известны семейные случаи, при которых чаще встречаются множественные дополнительные пути и повышен риск внезапной смерти. Возможны сочетания синдрома WPW с генетически детерминированной гипертрофической кардиомиопатией.

  Проявлению синдрома WPW способствуют нейроциркуляторная дистония и гипертиреоз. Синдром Вольффа—Паркинсона—Уайта может проявляться также на фоне ИБС, инфаркта миокарда, миокардитах различной этиологии, ревматизме и ревматических пороках сердца.

  Синдром СLC также является врожденной аномалией. Изолированное укорочение интервала PQ без пароксизмальных наджелудочковых тахикардий может развиваться при ИБС, гипертиреозе, активном ревматизме и носит доброкачественный характер.

Патогенез синдромов предвозбуждения желудочков

Суть синдрома (феномена) преждевременного возбуждения желудочков состоит в аномальном распространении возбуждения от предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведения, которые в большинстве случаев частично или полностью «шунтируют» АВ-узел.

В результате аномального распространения возбуждения часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.

В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения:

Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков, в том числе скрытые ретроградные.
- Волокна Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной межжелудочковой перегородки или разветвлениями правой ножки пучка Гиса, реже - ствол пучка Гиса с правым желудочком.
- Пучки Джеймса, соединяющие синусовый узел с нижней частью АВ-узла.
- Тракт Брешенманше, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса.

Наличие дополнительных (аномальных) путей приводит к нарушению последовательности деполяризации желудочков.

Образовавшись в синусовом узле и вызвав деполяризацию предсердий, импульсы возбуждения распространяются к желудочкам одновременно через предсердно-желудочковый узел и добавочный проводящий путь.

В связи с отсутствием физиологической задержки проведения, свойственной АВ-узлу, в волокнах добавочного пути распространившийся по ним импульс достигает желудочков раньше, чем тот, который проводится через АВ-узел. Это обусловливает укорочение интервала PQ и деформацию комплекса QRS.

Поскольку импульс проводится по клеткам сократительного миокарда с меньшей скоростью, чем по специализированным волокнам проводящей системы сердца, продолжительность деполяризации желудочков и ширина комплекса ORS увеличиваются. Однако значительная часть миокарда желудочков охватывается возбуждением, которое успевает распространиться нормальным путем, по системе Гиса - Пуркинье. В результате возбуждения желудочков из двух источников образуются сливные комплексы QRS. Начальная часть этих комплексов, так называемая дельта-волна, отражает преждевременное возбуждение желудочков, источником которого служит добавочный проводящий путь, а его конечная часть обусловлена присоединением к их деполяризации импульсом, который проводится через предсердно-желудочковый узел. При этом уширение комплекса QRS нивелирует укорочение интервала PQ, так что их суммарная продолжительность не изменяется.

Однако основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют, таким образом, возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахикардий.

В настоящее время предлагается преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся возникновением пароксизмальной тахикардии, называть “феноменом предвозбуждения”, а случаи, когда имеются не только ЭКГ-признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы наджелудочковой тахикардии — “синдромом предвозбуждения”, однако ряд авторов не согласны с таким разделением.

Как уже упоминалось выше, при синдроме WPW аномальный импульс возбуждения распространяется по пучку Кента, который может быть расположен справа или слева от атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. В более редких случаях аномальный импульс возбуждения может распространяться через пучок Джеймса (соединяет предсердие с конечной частью АВ узла или с началом пучка Гиса), или пучок Махайма (проходит от начала пучка Гиса к желудочкам). При этом ЭКГ имеет ряд характерных особенностей:

• Распространение импульса по пучку Кента приводит к появлению укороченного интервала PQ, наличию дельта-волны, уширению комплекса QRS.
• Распространение импульса по пучку Джеймса приводит к появлению укороченного интервала PQ и неизмененного комплекса QRS.
• При распространении импульса по пучку Махайма регистрируется нормальный (реже удлиненный) интервал PQ, дельта-волна и уширенный комплекс QRS.

Эпидемиология

Признак распространенности: Крайне редко

Распространённость синдрома WPW составляет по разным данным от 0.15 до 2%, синдром СLC выявляется приблизительно у 0.5% взрослого населения.

Наличие дополнительных путей проведения обнаруживают у 30% пациентов с суправентрикулярной тахикардией.

Чаще синдромы предвозбуждения желудочков встречаются среди мужчин. Синдромы предвозбуждения желудочков могут проявляться в любом возрасте.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Различные нарушения сердечного ритма, субъективно - приступы сердцебиения, головокружение, боли в области сердца

Cимптомы, течение

Клинически синдромы предвозбуждения желудочков не имеют специфических проявлений и сами по себе не оказывают влияния на гемодинамику.

Клинические проявления синдромов предвозбуждения могут наблюдаться в различном возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания; до этого момента пациент может быть асимптоматичен.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта часто сопровождается различными нарушениями сердечного ритма:

Примерно у 75% больных синдром WPW сопровождается пароксизмальными тахиаритмиями.

В 80% случаев при синдроме WPW возникают реципрокные наджелудочковые тахикардии (с возрастом могут перерождаться в мерцательную аритмию).

В 15-30% случаев синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта развивается фибрилляция, в 5% случаев - трепетание предсердий, причем характерна высокая частота мерцания или трепетания (до 280-320 ударов в минуту, при трепетании с проведением 1:1) с соответствующей выраженной симптоматикой (ощущение сердцебиения, головокружение, обмороки, одышка, боли в грудной клетке, гипотензия или другие гемодинамические нарушения) и непосредственной угрозой перехода в фибрилляцию желудочков и смерти.

При WPW-синдроме также возможно развитие менее специфичных аритмий - предсердной и желудочковой экстрасистолии, желудочковых тахикардий.

У больных с синдромом CLC также имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахикардий.

Диагностика

• Характерные особенности ЭКГ при синдроме WPW

  Интервал PQ, как правило, укорочен до 0,08-0,11 с;

  Зубец P нормальной формы;

  Укороченный интервал PQ сопровождается уширенным комплексом QRS до 0,12-0,15 с, при этом он имеет большую амплитуду, а по форме похож на QRS-комплекс при блокаде ножки пучка Гиса;

  В начале QRS-комплекса регистрируется дополнительная дельта-волна, по форме напоминающая лестничку, расположенную под тупым углом к основному зубцу комплекса QRS;

  Если начальная часть QRS-комплекса направлена вверх (зубец R), то дельта-волна также направлена вверх;

  Если начальная часть QRS-комплекса направлена вниз (зубец Q), то дельта-волна также смотрит вниз;

  Чем больше продолжительность дельта-волны, тем больше выражена деформация комплекса QRS;

  В большинстве случаев сегмент ST и зубец T смещены в сторону, противоположную направлению основного зубца QRS-комплекса;

  В отведениях I и III часто комплексы QRS направлены в противоположные стороны.

  ЭКГ при синдроме WPW (тип А):

  ЭКГ напоминает ЭКГ при блокаде правой ножки пучка Гиса;

  Угол альфа лежит в пределах +90°;

  В грудных отведениях (или в правых грудных отведениях) комплекс QRS направлен вверх;

  В отведении V1 ЭКГ имеет вид зубца R большой амплитуды с крутым подъемом, или Rs, RS, RSr", Rsr";

  В отведении V6, как правило, ЭКГ имеет вид Rs или R.

  ЭКГ при синдроме WPW (тип Б):

  ЭКГ напоминает ЭКГ при блокаде левой ножки пучка Гиса;

  В правых грудных отведениях преобладает отрицательный зубец S;

  В левых грудных отведениях - положительный зубец R;

  Эос сердца отклонена влево.

• ЭКГ признаки синдрома CLC

  Укорочение интервала PQ(R), продолжительность которого не превышает 0,11 с.
  - Отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения - дельта-волны.
  - Наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS (за исключением случаев сопутствующей блокады ножек и ветвей пучка Гиса).
  

  ЭКГ мониторирование по Холтеру применяется для выявления периодически возникающих нарушений ритма.

  Эхокардиография необходима для выявления сопутствующих кардиомиопатий, пороков сердца и признаков аномалии Эбштейна.

  Пробы с физической нагрузкой - велоэргометрия или тредмил тест . Использование данных методик в диагностике синдромов предвозбуждения ограничено, так как наличие пароксизмальных такхикардий в анамнезе является относительным противопоказанием к проведению нагрузочных проб, что особенно актуально при синдромах предвозбуждения, когда тахикардии особенно опасны.

  Синдромы CLC и WPW часто являются причиной ложноположительных результатов при проведении нагрузочных проб.

  Чреспищеводное стимулирование сердца (ЧПСС) , проведенное при явном синдроме WPW позволяет доказать, а при скрытом - предположить наличие дополнительных путей проведения (характерен рефрактерный период менее 100 мс), индуцировать наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, мерцание и трепетание предсердий. Чреспищеводное стимулирование сердца не позволяет провести точную топическую диагностику дополнительных путей, оценить характер ретроградного проведения, выявить множественные дополнительные пути.

  Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

  В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с синдромом WPW (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации. Наиболее эффективными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предопреационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование.

  При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного (аномального) пучка.

  Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) используется у пациентов с синдромом WPW в следующих целях:

  С целью оценки электрофизиологических свойств (способности к проведению и рефрактерные периоды) дополнительных аномальных путей и нормальных проводящих путей.
  - С целью определения количества и локализация добавочных путей, что необходимо для проведения дальнейшей высокочастотной аблации.
  - С целью выяснения механизма развития сопутствующих аритмий.
  - С целью оценки эффективности медикаментозной или аблационной терапии.

  Поверхностное многополюсное ЭКГ-картирование

  В последние годы с целью точного определения локализации аномального пучка применяют методику поверхностного многополюсного ЭКГ-картирования сердца, которая в 70-80% случаев также позволяет ориентировочно определить местоположение пучков Кента. Это существенно сокращает время интраоперационного выявления дополнительных (аномальных) пучков.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику манифестного синдрома преждевременного возбуждения желудочков при синусовом ритме проводят с блокадами ножек пучка Гиса со сходной графикой комплекса QRS. При этом важное значение имеет поиск дельта-волны путем тщательного анализа ЭКГ во всех 12 отведениях.

Осложнения

Осложнения синдромов предвозбуждения желудочков

Тахиаритмия.
- Внезапная сердечная смерть.

К факторам риска внезапной смерти при WPW-синдроме относят:

Длительность минимального интервала RR при мерцательной аритмии менее 250 мс.
- Длительность эффективного рефрактерного периода дополнительных путей менее 270 мс.
- Левосторонние дополнительные пути или несколько дополнительных путей.
- Наличие симптоматичной тахикардии в анамнезе.
- Наличие аномалии Эбштейна.
- Семейный характер синдрома.
- Рецидивирующее течение синдромов предвозбуждения желудочков.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов. Однако необходимо наблюдение, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте.

Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий.

Антидромные (с широкими комплексами) тахикардии купируются аймалином 50 мг (1.0 мл 5% раствора); эффективность аймалина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. Может быть эффективно также введение амиодарона 300 мг, ритмилена 100 мг, новокаинамида 1000 мг.

В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.

Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта. АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС. Верапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) - только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.

При антидромной (с широкими комплексами) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в случаях, когда наличие синдрома предвозбуждения не доказано и не исключен диагноз желудочковой пароксизмальной тахикардии при хорошей переносимости приступа и отсутствии показаний к экстренной электроимпульсной терапии желательно проведение чреспищеводного стимулирования сердца (ЧПСС) во время пароксизма с целью уточнения его генеза и купирования. При отсутствии такой возможности следует использовать препараты, эффективные при обоих типах такхикардии: новокаинамид, амиодарон; при их неэффективности купирование производится как при желудочковых тахикардиях.

После испытания 1-2 препаратов при их неэффективности следует переходить к чреспищеводному стимулированию сердца или электроимпульсной терапии.

Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти. Для купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг). Нередко фибрилляции предсердий с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной электрической кардиоверсии.

Сердечные гликозиды, антагонисты кальция группы верапамила и бета-адреноблокаторы абсолютно противопоказаны при фибрилляции предсердий у больных с синдромом WPW, так как эти препараты могут улучшать проведение по дополнительному пути, что обусловливает увеличение ЧСС и возможное развитие фибрилляции желудочков!При использовании АТФ (или аденозина) возможно аналогичное развитие событий, однако ряд авторов все же рекомендуют его к применению - при готовности к немедленной ЭКС.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводятэлектрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.

К правосторонним добавочным путям осуществляют доступ через правую яремную либо бедренную вену, а к левосторонним - через бедренную артерию либо транссептальный.

Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %. Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение предсердно-желудочковой блокады высокой степени при попытке абляции добавочного пути, расположенного вблизи предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5—8 %. Необходимо отметить большую экономичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.

Показания к проведению высокочастотной аблации:

Пациенты с симптоматической тахиаритмией плохо переносящие медикаментозную терапию или рефрактерные к ней.

Пациенты с наличием противопоказаний к назначению антиаритмиков или невозможностью их назначения в связи с нарушениями проводимости, которые проявляются в момент купирования пароксизмальной тахикардии.

Пациенты молодого возраста - во избежание длительного приема лекарственных препаратов.

Пациенты с фибрилляцией предсердий, поскольку это угрожает развитием фибрилляции желудочков.

Пациенты имеющие антидромную (с широкими комплексами) реципрокную тахикардию.

Пациенты с наличием нескольких аномальных проводящих путей (по данным ЭФИ) и различными вариантами Пароксизмальных наджелудочковых тахикардий.

Пациенты с наличием других аномалий сердца, требующих хирургического лечения.

Пациенты, чьи профессиональные возможности могут пострадать в связи с периодическими неожиданными эпизодами тахиаритмий.

Пациенты с наличием в семейном анамнезе указаний на случаи внезапной сердечной смерти.

При наличии аритмий на фоне WPW-синдрома «выжидательная» тактика (отказ от профилактической антиаритмической терапии) практически не используется.

Прогноз

У больных с признаками преждевременного возбуждения желудочков при отсутствии жалоб прогноз хороший, так как вероятность возникновения быстрого проведения импульсов через добавочный путь мала.

По мнению большинства специалистов, такие больные не нуждаются в электрофизиологическим исследовании сердца (ЭФИ) и специальном лечении. Исключение составляют пациенты с отягощенным семейным анамнезом в отношении внезапной смерти, а также имеющие социальные показания, например профессиональные спортсмены или летчики.

Однако, важно помнить, что приблизительно у 80% пациентов с WPW возникают пароксизмы реципрокной тахикардию, у 15-30% - фибрилляции предсердий и у 5% наблюдают трепетание предсердий. Вентрикулярная тахикардия развивается довольно редко. Пациенты с синдромом WPW имеют небольшой риск возникновения внезапной сердечной смерти (в 0,1% случаев). Использование в лечении дигоксина и верапамила может увеличить вероятность внезапной сердечной смерти.

При наличии жалоб, особенно у больных с приступами мерцательной аритмии в анамнезе, риск возникновения быстрого предсердно-желудочкового проведения импульсов во время мерцания предсердий и развития фибрилляции желудочков выше.

Для косвенной оценки риска возникновения быстрого предсердно-желудочкового проведения импульсов можно использовать три простых признака. О достаточно длинном (более 280—300 мс) эффективном рефрактерном периоде антеградного проведения импульсов по добавочному пути и потому низком риске внезапной смерти свидетельствуют:

1. Обнаружение перемежающегося преждевременного возбуждения, то есть чередования уширенных комплексов QRS с дельта-волной и узких комплексов без нее, при регистрации ЭКГ в 12 отведениях или мониторировании ЭКГ.

2. Внезапное исчезновение признаков преждевременного возбуждения желудочков при нагрузочных тестах, когда гиперкатехоламинемия способствует укорочению эффективного рефрактерного периода добавочного пути. Этот признак имеет весьма высокую отрицательную предсказующую ценность, однако отмечается не более чем у 10 % больных.

3. Возникновение полной блокады проведения по добавочному предсердно-желудочковому пути после внутривенного введения новокаинамида в дозе 10 мг/кг в течение 5 минут. Определяется по исчезновению дельта-волны и удлинению интервала РQ на фоне синусового ритма.

Проведение высокочастотной аблации в большинстве случаев значительно улучшает прогноз.

Профилактика

Профилактика при синдроме WPW - вторичная и включает соответствующую противоаритмическую терапию для предотвращения возникновения повторных эпизодов аритмий.

Профилактика наджелудочковых тахикардий проводится по общим правилам лечения пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. Однако противопоказана терапия верапамилом, дилтиаземом, дигоксином, поскольку они могут приводить к выраженной тахиаритмии во время возможного пароксизма мерцания предсердий.

Для медикаментозной профилактики пароксизмов мерцательной аритмии при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков наиболее целесообразно использование препаратов, способных подавлять эктопическую активность в предсердиях и желудочках и тем самым предупреждать образование экстрасистол, а также удлинять эффективный рефрактерный период одновременно в предсердно-желудочковом узле и добавочном пути, чтобы не допустить значительную частоту ритма желудочков в случаях возникновения мерцания предсердий. Этим требованиям лучше всего отвечают антиаритмические препараты 1С класса (этацизин 75-200 мг/сутки, пропафенон (лучше ретардные формы) 600-900 мг/сутки). Альтернативой могут служить препараты IA класса (дизопирамид 300-600 мг/сутки, хинидин-дурулес 0,6 мг/сутки), которые, однако, менее эффективны и более токсичны. При неэффективности или непереносимости препаратов 1С и IA классов и в случаях невозможности выполнения абляции добавочного пути прибегают к длительному назначению амиодарона.

Пациенты с синдромами предвозбуждения желудочков должны периодически наблюдаться лечащим врачом для оценки частоты рецидивов аритмий, эффективности антиаритмической терапии и наличия побочных эффектов от фармакотерапии. Необходимо периодическое проведение холтеровского мониторирования. Также необходимо наблюдение за пациентами после выполнения высокочастотной аблации.

Информация

Информация

1. Ардашев В.Н., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. М.,1998.,165 с.
2. Фомина И.Г. Нарушения сердечного ритма. М., «Русский врач», 2003. - 192 с.
3. Бунин Ю.А. Лечение тахиаритмий сердца. М. 2003.- 114 с.
4. Прохорович Е.А., Талибов О.Б., Тополянский А.В. Лечение нарушений ритма и проводимости на догоспитальном этапе. Лечащий врач, 2002, №3, с. 56-60
5. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation. European Heart J., 2001, 22, 1852-1923
6. Дощицин В. Л. Практическая электрокардиография. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1987. — 336 с.
7. Исаков И. И., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Клиническая электрокардиография (нарушения сердечного ритма и проводимости): Руководство для врачей. — Изд. 2-е перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1984. — 272 с.
8. А.Б.де Луна. Руководство по клинической ЭКГ. - М., Медицина, 1993 г.
9. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей в 4 томах. Под ред. Чазова Е.И. - М., Медицина, 1992 г.
10. Внутренние болезни. Под ред. Е. Браунвальда, К. Иссельбахера, Р.Петерсдорфа и др. - М., Медицина, 1994 г.
11. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии.- М., Медицина,1984 г.
12. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография.- М., Медицина, 1991 г.
13. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии.- М., Медицина, 1984 г.
14. Сметнев П.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца.- "Штиинца", 1990 г.
15. Янушкевичус З.И. и др. Нарушения ритма и проводимости сердца.- М., Медицина, 1984 г.
16. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. -1992,1999. -Фолиант. -639 стр.

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Предвозбуждением желудочков называют ЭКГ-феномен, проявляющийся укорочением интервала Р-Q до 0,11 с и менее.

Изолированное укорочение интервала Р-Q называют феноменом LCL (Lown - Cannong- Levine). В тех случаях, когда укорочение Р-Q сочетается с уширением QRS и А-волной, частично наслаивающейся на желудочковый комплекс, его называют феноменом WPW (Wolf - Parkinson - White).

Частота феноменов предвозбуждения у спортсменов и лиц, не занимающихся , одинакова и составляет 0,2-0,6 %. По данным других авторов, у спортсменов феномен WPW встречается чаще. Он становится клинически значимым, когда появляются пароксизмы [Кушаковский М. С, 1974].

Феномены предвозбуждения желудочков чаще всего связаны с существованием добавочных проводящих путей между предсердиями и желудочками. В части случаев эти дополнительные пути обладают высокой рефрактерностью и никак себя не обнаруживают. Неблагоприятные внешние воздействия, в том числе чрезмерная физическая нагрузка, могут изменить состояние атриовентрикулярного проведения и способствовать появлению феномена предвозбуждения.

Приведем пример возникновения феномена WPW при чрезмерных физических нагрузках.

На исходной спортсмена В., 17 лет, конькобежца I разряда (рис. 9), зарегистрирован синусовый ритм (а) Р - Q - 0,17 с. При повторном обследовании в период крайне интенсивных ежедневных тренировок появился феномен WPW, тип А (б), который исчез через 1 месяц после полного прекращения спортивных тренировок (в).

Появление и исчезновение феномена предвозбуждения в данном случае не сопровождалось какой-либо клинической симптоматикой. Можно предположить, что причиной, способствующей включению аномального пути проведения, является ухудшение атриовентрикулярного проведения или уменьшение рефрактерности добавочного пути.

Феномены предвозбуждения у спортсменов всегда требуют к себе пристального внимания. Дело в том, что спортсмен может не ощущать коротких тахикардии, а нередко и скрывать факты внезапного возникновения сердцебиений. В то же время синдромы предвозбуждения опасны не только развитием пароксизмов тахикардии, но и тем, что предвозбуждению желудочков в 20-30 % случаев сопутствуют другие аномалии развития сердца, среди которых следует прежде всего назвать дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки, пролапс створок митрального клапана [Кушаковский М. С, Журавлева Н. Б., 1981]. Очевидно, что выявление сочетанных дефектов развития сердца необходимо прежде всего на этапе отбора к занятиям физкультурой и спортом. В случае таких сочетанных пороков развития сердца, так же как и при наличии феномена предвозбуждения, занятия спортом противопоказаны.

Сложнее обстоит дело при решении экспертных вопросов о возможности занятий спортом в тех случаях, когда феномены предвозбуждения обнаруживаются у действующих спортсменов. Попытки использовать для оценки клинической значимости феноменов предвозбуждения проб с атропином и физической нагрузкой малоперспективны.

Следует помнить о том, что синдром предвозбуждения может лежать в основе пароксизма трепетания и мерцания предсердий. Как известно, эти состояния составляют около 1/10 всех тахиаритмий при синдроме WPW и, по данным Chung (1977), Wallens (1983), чаще развиваются при левостороннем расположении пучка Кента. 2 случая возникновения трепетания предсердий на фоне синдрома WPW у спортсменов описали Г. И. Перов и С. Е. Светличная (1986), поэтому при выявлении пароксизма трепетания или мерцания предсердий следует, после ликвидации приступа, вести поиск дополнительных проводящих путей, при необходимости проводить таким спортсменам электрофизиологические исследования и, что очень важно, исключить органические изменения сердца (например, недиагностированный левого венозного отверстия и т. п.).