Простой (нетоксический) зоб: причины (этиология), патогенез, клиника, диагностика, лечение (йодом, хирургическое и т.д.). Диффузный токсический зоб, этиология и патогенез Основные виды зоба

Зоб щитовидной железы является симптомом, но не болезнью. Он проявляется видимым увеличением шеи в районе адамового яблока, за счет увеличения щитовидной железы. Название «зоб» взято из обозначения места расширенного пищевода у птиц, которое называется зобом и служит как своего рода отстойник для пищи. У человека этот симптом может провоцироваться целым рядом нарушений. Чаще всего зоб может быть вызван гипофункцией щитовидки, то есть недостаточным уровнем вырабатывания гормонов. Причиной тому, в большинстве случаев, является недостаток йода в организме.

Зоб может наблюдаться и у мужчин, и у женщин. Мало того, что заболевание доставляет моральные неудобства пациенту, при сильном увеличении щитовидки может измениться голос, проявляться нарушения дыхания.

Для начала рассмотрим какие бывают зобы.

Зоб с гипотиреозом. Характеризуется уменьшением функции щитовидной железы и провоцируется недостатком йода в организме или некоторыми аутоиммунными заболеваниями.

Зоб с гипертиреозом. При этом функция щитовидной железы повышена. Такой зоб наблюдается при доброкачественной гиперплазии, диффузном токсическом зобе.

Зоб и эутиреоз. В этом случае обеспечивается нормальное выделение гормонов, этот вид возникает при возникновении эндемического зоба, иногда это может быть спровоцировано беременностью.

При любом зобе обязательно происходят изменения структуры тканей. По характерным изменениям различают узловой, диффузный, кистозный и смешанный зобы .

Узловой зоб , как следует из названия, означает наличие узлов(узла) в структуре тканей, которые представляют собой один (одноузловой) или несколько (многоузловой) отдельных увеличенных участков щитовидной железы. При узловом зобе увеличение происходит неравномерно. Этот вид зоба наблюдается преимущественно при доброкачественной гиперплазии, при раке или ряде других заболеваний. Чаще всего узловой зоб протекает на фоне пониженной функции щитовидной железы.

Диффузный зоб . Ткани увеличены однородно и равномерно, узлы отсутствуют. Причиной чаще всего является недостаток йода в организме, при котором функция щитовидной железы постепенно снижается.

Кистозный зоб , так же как и узловой характеризуется неоднородным увеличением тканей, но в отличии от него, увеличение отдельных участков происходит не за счет разрастания тканей, а за счет коллоидных образований внутри структуры щитовидной железы, которые представляют собой участки наполненные вязкой жидкостью.

При смешанном зобе наблюдаются изменения характерные как для диффузного, так и для узлового зоба, то есть ткани увеличены в общем, а также присутствуют узлы в тканях. Данный вид зоба провоцируется болезнью Базедова и некоторыми другими заболеваниями.

Этиология зоба

Разные виды зоба провоцируются различными факторами, поэтому следует рассматривать их отдельно.

Этиология зоба

Причиной узлового зоба, зачастую является доброкачественная гиперплазия, только в 5% случаев при узловом зобе обнаруживают злокачественные образования, которые подлежат незамедлительному удалению, при помощи оперативного вмешательства.

Базедова болезнь(диффузный токсический зоб): этиология

Причиной данной болезни является аутоиммунное заболевание, при котором наблюдается усиление функции щитовидной железы, за счет воздействия собственных антител организма на ее ткани. Причина возникновения аутоиммунного заболевания, как и во многих других подобных случаях, пока остается загадкой.

Диффузный зоб: этиология

Равномерное увеличение на фоне снижения функции самая широко распространенная форма зоба. Данной формой зоба страдают преимущественно женщины, так как женский организм в большей степени нуждается в гормонах, особенно во время беременности или полового созревания. Диффузный зоб возникает за счет недостатка йода в крови и стремлении щитовидной железы компенсировать этот недостаток, для чего она и увеличивается в размерах. Недостаток йода наблюдается в зонах с высоким уровнем загрязнения окружающей среды, в зонах высокого радиационного фона.

За счет увеличения концентрации населения в промышленных столицах и соответственно отсутствия в таких зонах качественных и натуральных продуктов питания, следует поддерживать нормальную работу щитовидной железы употребляя в пищу больше продуктов содержащих йод, такими продуктами являются:

Практически все жирные сорта рыбы;
- ламинария, свекла, морковь, помидоры;
- цитрусовые, виноград, ананасы, яблоки;
- говядина, молоко, сливочное масло, яйца.

Симптомы зоба

На начальных стадиях, пациенты могут не замечать никаких симптомов зоба . Развитие заболевания приводит к явному выпиранию(вздутию) шеи в передней части, в области кадыка. Увеличенная щитовидка давит также на трахею, нервы и кровеносные сосуды располагающиеся в непосредственной близости. Визуально, диффузный зоб можно определить по равномерному увеличению щитовидной железы, узловой же, зачастую, больше увеличен с одной стороны гортани, выражено неравномерное и неоднородное увеличение. Воздействие на располагающиеся вблизи органы может проявляться следующими симптомами:

Затрудненность дыхания;
- Изменение голоса или охриплость;
- Периодические приступы удушья;
- Кашель;
- Затруднение глотания пищи;
- Головокружения, тяжесть в голове.

При зобе с гипотиреозом , то есть при сниженной функции щитовидной железы могут возникать пневмонии, бронхиты, ОРВИ, гипотония, боли и ощущения сдавленности в области сердца; одышка, снижение влечения к пище, вздутие желудка, тошнота, сонливость, ухудшение памяти, увеличение веса. У мужчин на фоне недостатка йода в крови снижается влечение к противоположному полу и половая функция, у женщин может нарушаться менструальный цикл, провоцировать бесплодие и выкидыши.

При Базедовой болезни или доброкачественной гиперплазии щитовидной железы могут проявляться следующие симптомы:

Долго держаться повышенная температура тела;
- Снижение массы тела;
- Выпячивание глаз;
- Постоянный голод;
- Бессонница;
- Раздражительность;
- Дрожание верхних конечностей.

Диагностика зоба

Диагностика зоба щитовидной железы проводится в несколько этапов. Для установления первоначального диагноза(выявления подозрения) достаточно провести первичный осмотр пациента и прощупать зону щитовидной железы. Врачи разделяют 5 стадий увеличения по методу Николаева, от 0-ой степени, при которой щитовидная железа визуально не выражена и не ощущается при прощупывании до 5-ой степени когда щитовидная железа достигает больших размеров и является причиной сдавливания соседних с ней органов.

При подозрении на зоб щитовидной железы, для установления точного диагноза, определения этиологии и степени развития заболевания проводятся следующие обследования:

Анализ крови на содержание и уровень гормонов;
- Электрокардиограмма;
- Исследование сухожильных рефлексов на время;
- Ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Зоб щитовидной железы: лечение

При диффузном зобе с гипотиреозом назначается гормональная терапия призванная устранить дефицит гормонов вырабатываемых щитовидной железой в недостаточном количестве. Длительность лечения гормонами в среднем длиться не менее года, до полного возвращения нормальных размеров щитовидной железы, после чего пациенту назначаются йодосодержащие препараты для поддержки функции щитовидной железы на нормальном уровне.

При узловом зобе на фоне доброкачественной гиперплазии щитовидной железы и гипертиреозе могут быть назначены препараты радиоактивного йода, но так как такое лечение возможно только при нормальном уровне в крови тиреоидного гормона, врач сначала может назначить препараты снижающие выработку гормонов.

15769 0

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, базедова болезнь, базедов зоб, болезнь Грейвса) - наиболее распространенное заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов.

При этом, как правило, отмечается диффузное увеличение ее размеров Заболевание чаще встречается среди городского населения в возрасте от 20 до 50 лет, в основном у женщин.

Этиология и патогенез заболевания

В настоящее время диффузный токсический зоб (ДТЗ) рассматривается как органоспецифическое аутоиммунное заболевание.

Его наследственный характер подтверждается тем, что наблюдаются семейные случаи зоба, выявляются тиреоидные антитела в крови родственников больных, отмечаются высокая частота других аутоиммунных заболеваний среди членов семьи (сахарный диабет I типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия, myastenia gravis) и наличие специфических HLA-антигенов (HLA В8, DR3).

Развитие заболевания нередко провоцирует и эмоциональное напряжение.

Патогенез ДТЗ обусловлен наследственным дефектом, по-видимому, дефицитом супрессоров Т-лимфоцитов, что ведет к мутации запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител.

Особенность иммунных процессов при диффузном токсическом зобе состоит в том, что аутоантитела оказывают стимулирующее действие на клетки, ведут к гиперфункции и гипертрофии железы, тогда как при других аутоиммунных заболеваниях аутоантитела оказывают блокирующее действие, либо связывают антиген.

Сенсибилизированные В-лимфоциты под действием соответствующих антигенов образуют специфические иммуноглобулины, стимулирующие щитовидную железу и имитирующие действие ТТГ. Они объединены под общим названием TSI. Предполагаемой причиной секреции иммуноглобулинов является дефицит или снижение функциональной активности Т-супрессоров. TSI не являются строго специфичным признаком диффузного токсического зоба. Эти антитела обнаружены у больных подострым тиреоидитом, тиреоидитом Хашимото.

Наряду с TSI-антителами к рецептору цитоплазматических мембран тиреоцитов (возможно, рецептору ТТГ) у больных диффузным токсическим зобом часто обнаруживают антитела к другим тиреоидным антигенам (к тиреоглобулину, второму коллоидному компоненту, микросомальной фракции, нуклеарному компоненту). Более высокая частота выявления антител к микросомальной фракции наблюдается у больных, получавших препараты йода.

Учитывая тот факт, что именно они оказывают повреждающее действие на фолликулярный эпителий щитовидной железы, можно объяснить развитие синдрома Jod-Basedow (йодбазедов) при длительном применении йодистых препаратов у больных диффузным токсическим зобом или эндемическим зобом.

Повреждение фолликулярного эпителия ведет к массивному поступлению в кровеносное русло тиреоидных гормонов и выявлению клинической картины тиреотоксикоза или его обострения после предшествующей ремиссии на фоне приема йодистых препаратов. Йодный базедовизм по клинической картине не отличается от настоящей базедовой болезни. Отличительным признаком гипертиреоза, обусловленного приемом йода, является отсутствие или низкое поглощение изотопов йода щитовидной железой.

Ранее считали, что гипертиреоз развивается при повышении продукции тиреотропного гормона.

Оказалось, что уровень ТТГ при этом заболевании не изменен или чаще снижен вследствие подавления функции гипофиза высокими концентрациями тиреоидных гормонов. В редких случаях встречаются больные с ТТГ-продуцирующей аденомой гипофиза, при этом содержание ТТГ в плазме значительно повышено, не отмечается реакции ТТГ на ТРГ. При некоторых формах заболевания одновременно обнаруживается повышенное содержание в крови ТТГ и тиреоидных гормонов. Полагают, что имеется частичная резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам, в результате чего развивается симптоматика тиреотоксикоза.

Н.Т. Старкова

Узловой зоб - собирательное клиническое понятие, обозначающие наличие в щитовидной железе узлов – образований любого размера, имеющих капсулу, определяемых пальпаторно или при помощи УЗИ.

Этиопатогенетические причины узлового зоба:

1) дефицит иода (эндемический зоб)

2) длительный и нерациональный прием препаратов йода

3) токсическое повреждение щитовидной железы (бензин, свинец, краски и др.)

4) доброкачественные образования (аденомы) щитовидной железы

5) токсические аденомы щитовидной железы

6) кисты щитовидной железы

7) аутоиммунный тиреоидит

Формы узлового зоба:

а. солитарный узловой зоб – единичный пальпируемый узел

б. множественный узловой зоб – два и более изолированных узла

в. конгломератный узловой зоб – два и более спаянных между собой узла

г. непальпируемый узловой зоб – размеры узла (узлов) менее 1 см, определяется по данным УЗИ щитовидной железы

Клинически пациенты с узловыми образованиями щитовидной железы часто не предъявляют никаких жалоб, а узел находится на профилактическом осмотре или при УЗИ, реже узловой зоб сопровождается чувством дискомфорта и давления в области шеи.

Диагностические исследования при узловом зобе:

1. Ультразвуковое исследование - позволяет выяснить локализацию и размеры узла, его характеристики

2. Гормональное исследование уровней:

а) ТТГ, Т 4 , Т 3 – показано всем больным узловым зобом

б) тиреоглобулина – предшественника тиреоидных гормонов (после операции по поводу рака ЩЖ при рецидивы и метастазировании его содержание в крови повышается)

в) кальцитонина – повышенный уровень может служить критерией медуллярного рака

3. Пункционная биопсия ЩЖ – позволяет морфологически установить диагноз

4. Радиоизотопное сканирование ЩЖ - используется для выяснения расположения ЩЖ, ее формы, размеров, функциональной активности узлов («холодный» узел при доброкачественных и злокачественных новоообразованиях, «горячий» узел – при токсической аденоме)

5. КТ или МРТ ЩЖ – позволяет определить локализацию ЩЖ, уточнить ее контуры, размеры, структуру, плотность узлов, увеличение регионарных л.у.

Лечение узлового зоба:

а) консервативное – показано при отсутствии доброкачественной или злокачественной опухоли ЩЖ, размере узла до 3 см (препараты иода, тиреоидные гормоны и др. в зависимости от заболевания)

б) оперативное – показано при: подозрении на рак, фоликулярной аденоме ЩЖ, узле более 3 см, отрицательной динамике за период консервативного лечения пациентов (рост узла), многоузловом токсическом зобе, кисте более 3 см, аденоме ЩЖ, загрудинном узловом зобе.

Эндемический зоб - увеличение ЩЖ вследствие недостаточного поступления йода в организм пациентов, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде. РБ – страна с легкой и средней тяжестью по йодной недостаточности.

Предрасполагающие факторы к развитию эндемического зоба:

Генетический дефект ферментных систем щитовидной железы

Загрязнение воды и почвы солями хрома, нитратами, гуминовыми веществами, что затрудняет всасывание йода

Некоторые природные и синтетические вещества, обладающие способностью блокировать захват йодидов железой и ускоряющие высвобождение йода из железы (тиоционаты, изоционаты, цианогенные гликозиды и др.), а также вещества, блокирующие транспорт йода (перйодат, перхлорат калия)

Дефицит ряда микроэлементов, снижающий активность ферментных систем, участвующих в метаболизме йода

Патогенез эндемического зоба : дефицит йода в окружающей среды или дефекты его метаболизма в организме --> снижение концентрации тиреоидных гормонов (Т 3 , Т 4) в крови --> увеличение продукции гипофизарного тиреотропного гормона (ТТГ) по механизму обратной связи --> активизация ТТГ имеющихся тиреоцитов, увеличение их количества с целью повышения продукции тиреоидных гормонов --> компенсаторная гиперплазия ЩЖ.

Классификация эндемического зоба:

а) по степени увеличения: 0 – зоба нет, I – размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден, II – зоб пальпируется и виден на глаз

б) по форме: диффузный, узловой, смешанный (диффузно-узловой)

в) по функции ЩЖ: эутиреоидный (у 70-80%), гипотиреоидный

Клиническая картина эндемического зоба:

Жалобы на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца (из-за функциональных расстройств нервной и сердечно-сосудистой систем даже при эутиреоидном состоянии)

Признаки сдавления прилежащих органов: чувство давления в области шеи, больше выраженное в положении лежа, затрудненное дыхание вплоть до приступов удушья, сухой кашель, затрудненное глотание и др.

При диффузном зобе пальпируется равномерно уплотненная ЩЖ, при узловом зобе пальпируется узловое образование в ЩЖ, остальные ее отделы не увеличены и не прощупываются

Осложнения эндемического зоба : сдавление пищевода, трахеи, прилежащих нервов и сосудов; развитие «зобного сердца» - гиперфункция и расширение правых отделов сердца вследствие механического затруднения кровообращения из-за сдавления прилежащих сосудов; кровоизлияние в паренхиму щитовидной железы с последующим его обызвествлением; струмит - воспаление зобно измененной щитовидной железы,

клинически сходное с подострым тиреоидитом; злокачественное перерождение зобно измененной щитовидной железы (обычно узловых форм)

Диагностика эндемического зоба:

1. Поглощение I 131 ЩЖ увеличено через 24 ч более 50% (следствие дефицита йода в ЩЖ)

2. Экскреция йода с мочой снижена (менее 50 мкг/сут, в норме выше 100 мкг/л)

3. Определение уровня ТТГ, Т 3 , Т 4 в периферической крови (в эутиреоидном состоянии Т 3 , Т 4 в норме или повышен Т 3 при тенденции к снижению Т 4 , ТТГ в норме, в гипотиреоидном состоянии Т 3 и Т 4 снижены, ТТГ повышен)

4. Определение содержания в крови тиреоглобулина (чем больше йодный дефицит, тем выше содержание тиреоглобулина в крови)

5. УЗИ ЩЖ (диффузное или узловое увеличение ЩЖ, определение размеров узлов и железы в целом; верхние границы объема ЩЖ 25 мл у мужчин и 18 мл у женщин)

7. Радиоизотопное сканирование ЩЖ (в эутиреоидном состоянии выявляет равномерное распределение изотопа и диффузное увеличение размеров ЩЖ различных степеней при диффузной форме или наличие «холодных» или «теплых» узлов при узловой форме; при развитии гипотиреоза накопление изотопа железой резко снижено)

8. Прицельная пункционная биопсия ЩЖ под контролем УЗИ

Лечение эндемического зоба:

1. Применение тиреоидных препаратов – тормозят выброс ТТГ по принципу обратной связи, уменьшая размеры ЩЖ, уменьшают аутоиммунные реакции в ЩЖ, являются средством профилактики гипотиреоза и малигнизации в эутиреоидном состоянии и средством заместительной терапии в гипотиреоидном состоянии (L-тироксин вначале по 50 мкг/сут утром до еды с постепенным повышением дозы каждые 4-5 дней до суммарной 100-200 мкг/сут, трийодтиронин вначале по 20 мкг 1-2 раза/сут с постепенным повышением дозы каждые 5-7 дней до суммарной 100 мкг/сут, тиреотом – в 1 таб. 10 мкг Т 3 и 40 мкг Т 4 , вначале по ½ таб. утром, затем дозу повышают каждую неделю до суммарной 2 таб/сут, тиреотом форте и др.). При эутиреоидном состоянии лечение длится 6-12 мес., при гипотиреоидном – пожизненно.

2. Хирургическое лечение показано при: подозрении на малигнизация, узле более 3 см, отрицательной динамике за период консервативного лечения (рост узла), загрудинном узловом зобе.

Профилактика эндемического зоба:

1. Массовая популяционная иодная профилактика путем продажи населению иодированной соли, иодированных продуктов (хлеб, кондитерские изделия и др.)

2. Групповая (лицам, перенесшим операции по поводу эндемического зоба, но находящимся в эутиреоидном состоянии, лицам, временно проживающим в районах зобной эндемии) и индивидуальная (в организованных детских коллективах, беременным и кормящим женщинам) профилактика антиструмином (1 таб. – 1 мг калия иодида, дошкольникам – по ½ таб в неделю, школьникам до 7 класса включительно – по 1 таб. в нед., старшим школьникам, беременным и кормящим матерям – по 2 таб. в неделю).

Этиология Эндемический зоб -- заболевание, поражающее население в географических районах, биосфера которых бедна йодом. Недостаточное поступление йода в организм приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов, что неизбежно сопровождается ком-пенсаторной гиперплазией щитовидной железы и ведет к образованию зоба. Такая гиперплазия вначале восполняет недостаток тиреоидных гормонов.. Спорадический зоб возникает у людей, проживающих вне районов зобной эндемии, вследствие недостаточного всасывания йода в кишечнике, гормональных нарушений и др. Наблюдается у женщин в 8--10 раз чаще, чем у мужчин. Клиника и диагностика: ведущим симптомом эндемического и спорадического зоба является увеличение щитовидной железы.

Клиника. По функциональному состоянию зоб может быть: а) гипертиреоидный -- функция щитовидной железы повышена; б) эутиреоидный -- функция щитовидной железы не нарушена; в) гипотиреоидный -- функция щитовидной железы снижена. По локализации различают шейный, загрудинный, частично загрудинный, позадипищеводный зоб и зоб корня языка. У большинства больных нарушений функции щитовидной железы нет, однако у людей, проживающих в местах выраженной зобной эндемии, заболевание иногда протекает с явлениями гипотиреоза. У этих больных замедлены реакции на внешние раздражители, понижена умственная и физическая работоспособность. Больные отмечают вялость, зябкость. При исследовании выявляется брадикардия, снижение рефлексов. Врожденный гипотиреоз сопровождается развитием кретинизма, который характеризуется резким отставанием физического и психического развития. Симптомы: наиболее часто больные отмечают "чувство неловкости" в области шеи при движении, застегивании воротника, сухой кашель, охриплость голоса, затруднение дыхания. Последнее связано с трахеомаляцией -- истончением стенки трахеи вследствие постоянного давления зоба с нарушением нервной регуляции трахеи и гортани при смещении их в сторону. Нарушение дыхания -- наиболее частый симптом загрудинного зоба. Нередко (особенно при загрудинном зобе) больные жалуются на состояние тяжести в голове при наклонах тела. При осмотре этих больных можно отметить расширение вен шеи, характерный рисунок "голова медузы" в области верхней части грудной стенки. Нарушение дыхания обусловливает развитие изменений, характеризующихся как "зобное сердце". Сдавление симпатического ствола вызывает появление синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм), изменение потоотделения половины тела на стороне сдавления. При подъязычном зобе вследствие оттеснения надгортанника нарушается дыхание. При зобе, расположенном позади пищевода, отмечается затрудненное глотание, особенно при повороте головы. Рентгенологическое исследование позволяет установить задержку бария на уровне аберрантного зоба, смещение пищевода кпереди или в латеральном направлении. Аберрантный зоб -- патологически увеличенная добавочная щитовидная железа, часто подвергается злокачественному перерождению. Нередко за аберрантный зоб принимают метастазы рака щитовидной железы в лимфатические узлы шеи. Лечение : при небольших диффузных зобах назначают тиреоидин. При большом диффузном зобе, вызывающем сдавление трахеи и сосудов, показана резекция щитовидной железы.

При всех формах узлового зоба, если учитывать возможность малигнизации узлов, необходимо хирургическое вмешательство -- резекция щитовидной железы с последующим срочным гистологическим исследованием, которое определяет дальнейшую тактику. Профилактика эндемического зоба заключается в применении йодированной поваренной соли, проведении комплекса санитарно-гигиенических мероприятий

30. Токсический зоб (этиология, классификация, клиника, консервативная терапия, показания, показания и методы хирургического лечения). Тиреотоксикоз (тиреотоксический зоб, базедова болезнь) -- эндокринное заболевание, которое возникает вследствие повышенной секреции тиреоидных гормонов и сопровождается тяжелыми нарушениями в различных органах и системах. Этиология; причинами тиреотоксикоза являются воздействия экзогенных факторов (острая или хроническая психическая травма, инфекция) на организм при наличии предрасполагающих конституциональных и генетических факторов, нарушений функций органов эндокринной системы. У больных тиреотоксикозом в крови был обнаружен длительно действующий стимулятор LATS, который активирует функцию щитовидной железы. Доказано, что LATS является антителом, специфическим по отношению к щитовидной железе. Антигеном, к которому возникают тиреостимулирующие аутоантитела, служат рецепторы тиреотропина, локализующиеся в плазматической мембране тиреоцитов. Вследствие этого LATS вызывает такое же возбуждение щитовидной железы, как и тирео-тропин, поскольку связывается с теми же рецепторами, что и последний. Повышение накопления Тз и Т4 в организме нарушает процессы окислительного фосфорилирования в тканях, что проявляется расстройствами всех видов обмена, функции центральной нервной системы, сердца и других органов. Тиреотоксикозом чаще болеют женщины в возрасте от 20. до 50 лет. Соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10:1. Большая частота заболевания у женщин объясняется более частыми у них нарушениями нормального взаимоотношения функций половых желез и гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается усиленным синтезом гормонов щитовидной железы

. Клиника и диагностика : проявления, характерные для тиреотоксикоза, могут быть при трех патологических процессах: токсическом диффузном зобе, токсическом узловом зобе, который может быть многоузловым или характеризоваться разрастанием фолликулярного эпителия в виде одиночного узла (так называемая тиреотоксическая аденома). Многоузловой токсический зоб обычно является результатом трансформации ("базедовифи-кации") длительно существующего многоузлового эутиреоидного зоба. Увеличение щитовидной железы при тиреотоксикозе может достигать различной степени, размеры ее не соответствуют тяжести клинических проявлений. Наиболее выраженные клинические проявления тиреотоксикоза отмечают при диффузном токсическом зобе. Основными симптомами тиреотоксикоза являются изменения со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы. Расстройства со стороны центральной нервной системы проявляются повышенной психической возбудимостью, беспокойством, немотивированными колебаниями настроения, раздражительностью и плаксивостью. Резкое повышение активности симпатической нервной системы сопровождается потливостью, тремором всего тела и осо бенно пальцев рук (симптом Мари). Лицо часто краснеет, покрывается красными пятнами, которые распространяются на шею и грудь. Температура тела постоянно субфебрильная. Сухожильные рефлексы живы и гиперкинетичны. Выпадают волосы, изменяется их цвет, отмечается ломкость ногтей. Пульс лабильный, учащается при малейших психических и физических нагрузках. Наблюдаются изменения артериального давления -- систолическое давление повышается вследствие увели чения сердечного выброса и объема циркулирующей крови, а диа-столическое снижается в связи с уменьшением сосудистого тонуса в результате надпочечниковой недостаточности. При тяжелых формах заболевания в сердечной мышце наступают резко выраженные изменения, приводящие к декомпенсации сердечной деятельности, что сопровождается тахикардией, мерцанием предсердий, увеличением печени, появлением отеков. Застойные явления в легких обусловливают одышку. Ранним признаком тиреотоксикоза является мышечная слабость, которую больные расценивают как быструю утомляемость или общую слабость. Эти признаки тиреотоксической миопатии обусловлены расстройствами метаболизма и энергетического обме на. Часто больные отмечают выраженные изменения функции желудочно-кишечного тракта. Они проявляются приступами болей в животе, рвотой, неустойчивым стулом со склонностью к поносам. Половая функция ослабевает. У женщин нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи, может наступить гипоплазия яичников, матки, атрофия молочных желез. Нередко эти изменения ведут к бесплодию. Нарушения функции надпочечников приводят к снижению сосудистого тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека). Увеличение обменных процессов при тире-отоксикозе приводит к повышенному распаду белков и жиров, в результате чего прогрессирует снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит. Расстройства водного обмена (повышение диуреза и усиление потоотделения), нарушение функции поджелудочной железы (скрытый сахарный диабет) вызывают чрезмерную жажду. У части больных имеются "глазные симптомы". Экзофтальм обусловлен отеком и разрастанием ретробульбарной жировой ткани под влиянием экзофтальмирующей субстанции, продуцируемой передней долей гипофиза. Замещение ретробульбарной клетчатки фиброзной тканью приводит к необратимой офтальмопатии. При экзофтальме наблюдается расширение глазной щели с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком (симптом Дельримпля). Редкое мигание век (симптом Штельвага -- объясняют понижением чувствительности роговицы--слабость конвергенции, т. е. потерю способности фиксировать взгляд на близком расстоянии (симптом Мебиуса), связывают со слабостью глазных мышц. Отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещаемого вниз предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры (симптом Грефе), обусловлено повы шением тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко. Экзофтальм при тиреотоксикозе необходимо дифференцировать со злокачественным экзофтальмом, который связывают с поражением промежуточного мозга и избыточной продукцией тиреотропного гормона передней доли гипофиза. Злокачественный экзофтальм наблюдается преимущественно у людей среднего возраста, может быть одно- и двусторонним. Выпячивание глазного яблока достигает такой степени, что происходит его вывихивание из орбиты. Больных беспокоят сильные боли в области орбиты, диплопия и ограничение движения глаз. Характерно наличие конъюнктивита и особенно кератита с наклонностью к изъязвлениям и распаду роговицы. Изменение внутриорбитального давления приводит к изменениям зрительного нерва вплоть до его атрофии.

Лечение : существуют три основных вида лечения тиреотоксикоза--медикаментозная терапия, лечение I131, хирургическое вмешательство. Медикаментозная терапия направлена на регуляцию функций центральной нервной системы, гипоталамуса, вегетативной нервной системы. Применяют нейроплегические и седативные средства (седуксен, эуноктин и др.), резерпин по 0,1--0,25 мг 3 раза в день. При выраженной тахикардии назначают бета-блокаторы.которые уменьшают гиперфункцию миокарда за счет снижения артериального давления, минутного выброса крови, замедляют ритм синусового узла. Для снижения гормональной функции щитовидной железы необходимо применение препаратов йода в комбинации с тиреостати-ческими препаратами (мерказолилПри предоперационной подготовке или в момент тиреотоксического криза при над-почечниковой недостаточности используют кортикостероиды Мерказолил является синтетическим антитиреоидным средством. Препарат ускоряет выведение из щитовидной железы йодидов, угнетает активность ферментных систем, участвующих в окислении и превращении йодидов в йод, что тормозит йодирование тиреоглобулина и задерживает превращение дийодтирозина в тироксин. Малые дозы йода оказывают тормозящее влияние на образование ТТГ в передней доле гипофиза. Резерпин уменьшает нейровегетативные расстройства, вызывает урежение пульса. Приведенную терапию используют при лечении тиреотоксикоза, подготовке к операции или лечению I. Воздействие I131 под влиянием бета-частиц ведет к гибели клеток фолликулярного эпителия щитовидной железы и замещению их соединительной тканью. Показания к радиоизотопному лечению I131: тиреотоксикоз, протекающий с психическими возбуждениями, крайне тяжелая (кахектическая) форма заболевания,тиреотоксикоз у пожилых людей с кардиосклерозом и сердечной недостаточностью, с необратимыми изменениями со стороны почек и печени, формы тиреотоксикоза при отсутствии зоба.

. Показания к хирургическому вмешательству : диффузный токсический зоб средней и тяжелой формы, узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома), большой зоб, сдавливающий органы шеи независимо от тяжести тиреотоксикоза. До операции обязательно надо привести функции щитовидной железы к эутиреоидному состоянию. Противопоказания к хирургическому вмешательству: легкие формы тиреотоксикоза, у старых истощенных больных в связи с большим операционным риском, у больных с необратимыми изменениями печени, почек, сердечно-сосудистыми и психическими заболеваниями. При диффузном и многоузловом токсическом зобе производят двустороннюю субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы, при токсической аденоме -- резекцию соответствующей доли железы. Послеоперационные осложнения. Интраоперационные осложнения: кровотечения, воздушная эмболия, повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение паращитовидных желез с последующим развитием гипопаратиреоза

Эндемический зоб (диффузный) – патологическое состояние в организме человека, связанное с дефицитом йода, увеличением в размерах щитовидной железы и снижением ее функциональности. На адекватный рост и развитие человека в первую очередь влияет правильное функционирование эндокринной системы.

Если же в организме отмечается хронический дефицит йода, щитовидная железа начинает работать менее продуктивно и увеличивается в размерах. Происходит снижение тиреоидных гормонов в крови, повышается секреция тиреотропина, что влечет за собой развитие гиперплазии щитовидной железы, затем развивается многоузловой эндемический зоб.

Обычно диффузный эндемический зоб диагностируется у пациентов, которые проживают в странах, где отмечена нехватка йода в воде или в продуктах питания. Эндемический зоб, этиология которого обусловлена недостатком йода, наблюдается и у детей, выявляется в подростковом возрасте.

Этиология

Патогенез эндемического зоба может быть понятен только при четком представлении кругооборота йода в организме человека.

Из ЖКТ, куда йод попадает с продуктами питания, он поступает в кровь, откуда захватывается клетками щитовидной железы либо выделяется почками. Всасывание йода клетками щитовидной железы из крови происходит против градиента концентрации: в норме в плазме содержится в 20 раз меньше йодидов, чем в щитовидной железе. Полученные из плазмы соединения йода окисляются до уровня молекул, внутри которых образуется тироксин, который поддается ферментативному расщеплению до поступления в кровь. В крови тироксин связывается с белками плазмы, поступает в соматические клетки, оказывая свое специфическое влияние на метаболизм. В процессе обмена веществ гормон расщепляется с выделением йодов, попавших в кровь, отсюда и прослеживается новый цикл в кругообороте йода в человеческом организме.

Исследованы различные причины эндемического зоба, влияющие на его прогрессирование.

Ниже перечислены факторы риска, предрасполагающие к развитию такого заболевания, как эндемический зоб:

низкое содержание йода в воде, которую пьет больной, повышенное содержание кальция и загрязнение воды нитратами;
несбалансированное питание (нехватка морепродуктов, молочных продуктов, фруктов в рационе);
генетические нарушения синтеза гормонов щитовидной железы;
наличие эндемического зоба у кровных родственников;
наличие частых и острых инфекционных заболеваний;
частый прием медикаментов, которые усложняют процесс усвоения йода организмом человека.

Практически все вышеперечисленные факторы можно предотвратить, если внимательно относиться к своему здоровью.

Классификация

В наше время клиницисты выявляют 2 разновидности эндемического зоба:

гипотиреоидный – снижение функций щитовидной железы, ;
эутиреоидный – увеличение щитовидной железы, в то время как биосинтез гормонов остается нормальным.

В зависимости от структуры заболевания, классификация следующая:

диффузный зоб – равномерное разрастание ткани щитовидной железы;
узловой – образование многоузлового типа эндемического зоба (выявление как минимум одного более плотного новообразования);
смешанный – параллельное увеличение с уплотнениями.

Локализация эндемического зоба бывает:

односторонняя;
двухсторонняя.

Также медики классифицируют патологию в зависимости от степени ее увеличения:

0 – отсутствие эндемического зоба;
1 – выявляется во время пальпации (по размерам – чуть больше фаланги большого пальца);
2 – прогрессирование заболевания фиксируется визуально.

Определить форму заболевания может только врач.

Симптоматика

Заболевание считается мультифакторным, так как помимо нехватки йода в организме больного, некоторая роль в его развитии отводится к генетическим факторам.

При такой патологии наблюдаются следующие клинические проявления:

снижение трудоспособности;
появление головной боли;
дискомфортное состояние в районе грудной клетки;
заметное увеличение щитовидной железы;
нарушение работы сердца;
сухой кашель;
приступы удушья;
нарушение дыхания;
переход в злокачественное новообразование;
кровоизлияние щитовидной железы.

Эндемический зоб у детей ярко выражен. Чаще всего осложняется в детском возрасте нарушением работы центральной нервной системы, заторможенностью физического и интеллектуального развития, развитием эндемического кретинизма.

У беременной женщины диффузный эндемический зоб может стать причиной выкидыша, самопроизвольного аборта.

Диагностика

Диагноз устанавливается квалифицированным специалистом на основании результатов осмотра и необходимых дополнительных исследований.

Изначально доктор проводит пальпацию щитовидной железы.

С помощью проведения пальпации можно установить:

размеры долей и перешейка;
оценить четкость граней с тканями, располагающимися вокруг;
оценить на наличие уплотнений, узлов, их примерные размеры;
определить наличие лимфангита (воспаление лимфатических сосудов), оценить состояние лимфатических узлов в целом.

Если медик посчитает нужным, пациент будет отправлен на прохождение ультразвукового исследования, что является самым информативным способом диагностики патологии. Благодаря исследованию можно выявить вид заболевания: диффузный или узловой зоб.

Во время УЗИ также можно выяснить:

точные размеры долей;
точные размеры перешейка;
структуру щитовидной железы, однородность;
информацию о наличии узловых соединений, их точные замеры;
состояние тканей, располагающихся вокруг железы.

Врач может назначить ряд дополнительных исследований для точной установки правильного диагноза и определения максимально эффективного лечения:

исследование на концентрацию гормонов железы и тиреотропного гормона в частности;
общий анализ мочи;
общий анализ крови;
экскреция йода с мочой;
магнитно-резонансная и компьютерная томография;
для исключения злокачественного процесса – пункционная биопсия.

Отсутствие своевременного посещения эндокринолога и прохождения лечения вызывают такие осложнения эндемического зоба, как:

кровоизлияние щитовидной железы;
подострый и острый ;
появление злокачественных новообразований.

Тактика лечения будет определена по результатам диагностических мероприятий.

Лечение

Лечение эндемического зоба предполагает комплекс следующих мероприятий:

медикаментозная терапия;
хирургическое лечение (по назначению);
радионуклидное лечение (по назначению);
соблюдение диеты;
соблюдение режима дня;
использование средств народной медицины (по назначению).

Консервативное лечение предполагает прием следующих медикаментов (при наличии такого заболевания):

L-Тироксин;
Трийодтиронин.

Длительность лечения всегда устанавливает эндокринолог. В легких случаях лечение длится в среднем 6-12 месяцев с последующим регулярным контролем размеров щитовидной железы.

Показанием к хирургическому лечению является:

сильное увеличение щитовидной железы в размерах;
рецидив зоба;
автономная аденома.

При отсутствии злокачественного процесса, во время операции проводится частичная резекция щитовидной железы. Если же обнаружено развитие злокачественного процесса, прибегают к субтотальной резекции или удалению щитовидной железы.

Радионуклидная терапия применяется в редких случаях, когда не наблюдается эффект от консервативного и хирургического лечения. Данный метод замедляет деление клеток и приостанавливает рост щитовидной железы.

Диета является обязательным условиям для получения максимального результата от лечения, так как чаще всего диффузный эндемический зоб возникает из-за убыточного поступления йода в человеческий организм.

Питание при эндемическом зобе должно включать:

запеченное филе индейки;
чернослив;
клюква;
треска;
креветки;
тунец;
сушеная ламинария.

Перечень продуктов, которые необходимо исключить из рациона при лечении патологии:

брокколи;
белокочанная капуста;
репа;
редис;
листья салата;
кукуруза;
фасоль;
цветная капуста.

ограничить физические упражнения;
исключить психоэмоциональные потрясения;
не допускать резкой перемены климатического режима;
ограничить длительные перелеты в самолете;
избавиться от вредных привычек.

Фитотерапия при эндемическом зобе довольно разнообразная, а в индивидуальных ситуациях врачом может быть назначено использование одного из нижеперечисленных средств:

выпивать полстакана картофельного сока за полчаса до первого приема пищи;
черноплодную рябину пропустить через мясорубку с сахаром, принимать по чайной ложке 3 раза в день;
принимать порошок морской капусты по чайной ложке на ночь ежедневно;
обтирать шею и зону локализации щитовидной железы корой дуба.

Профилактика

Эффективная профилактика по устранению развития эндемического зоба включает следующие факторы:

массовая йодная профилактика путем йодирования продуктов питания;
групповая йодная профилактика в составе определенных групп населения, к примеру, подростки, беременные женщины и т.д.;
индивидуальная йодная профилактика – проводится индивидуально (с людьми, которые перенесли хирургическое вмешательство на щитовидной железе) путем употребления йодсодержащих препаратов.

Профилактика эндемического зоба калием йодида рекомендуется в течение нескольких лет, а иногда и на протяжении всей жизни. Профилактика нередко осуществляется с применением йодированного масла в капсулах. Одной капсулы достаточно человеку на 1 год в качестве профилактического средства.