Ревматоидный артрит причина смерти. Суставы болят и опухли? Это могут быть признаки ревматоидного артрита

Это системное суставное заболевание, точная причина возникновения которого пока не выяснена. Заболевание носит аутоиммунный характер и, по мнению многих практикующих врачей и ревматологов, может приводить к преждевременной смертности.
Мнения о том, является ли ревматоидный артрит прямой причиной смерти пациентов или нет, разделились. Некоторые ревматологи считают, что заболевание, как таковое, приводит только к ранней инвалидизации, но не сокращает продолжительность жизни. По прогнозам большинства специалистов, при правильном лечении и своевременном диагностировании болезни, исход терапии благоприятный для жизни. Такие утверждения наиболее часто звучат в публикациях конца прошлого столетия.
Но в последние несколько десятилетий появилось много трудов, в которых ревматологи высказывают диаметрально противоположное мнение - ревматоидный артрит приводит к преждевременной смерти больного. Однако и в этом вопросе мнения ученых разделились. Некоторые из них (профессор Ch. Ragan, например), считают, что непосредственно само заболевание не приводит к летальному исходу, однако сокращает жизненный путь пациента в среднем на пять лет. Связано это сокращение с уменьшением физической активности и ограничением подвижности человека, а так же с увеличивающимся риском развития дополнительных инфекционных заболеваний.
Известная в научных кругах монография Пихлака и Остапенко указывает на увеличение смертности практически в два раза при септическом развитии заболевания и его системных вариантах. Эти цифры в монографии подтверждены практическими исследованиями ученых.
Преждевременная смертность, как понятие, довольно относительная величина, так как зависит от ожидаемой продолжительности жизни и напрямую связана с популяцией. К сожалению, факты говорят о большей величине ожидаемой продолжительности жизни для старшего возраста, чем для вновь рожденных. Вероятнее всего обусловлено это увеличением распространения наркомании, алкоголизма, тяжелых заболеваний, таких как СПИД и гепатит, а так же смертность от несчастных случаев и убийств, показатели которой к 2000 году практически сравнялись с показателями смертности от онкологических заболеваний.

Исследования о преждевременной смертности при ревматоидном артрите

В двадцать первом веке вопросом смертности среди болеющих ревматическим артритом серьезно занялись ученые ревматологи. Было проведено и проводится в настоящее время ряд исследований, в том числе и социологических, по фактам выявления ряда факторов, могущих служить поводом для преждевременной смертности пациентов. Были изучены все составляющие жизни пациентов, их социальное положение, образование, анамнез заболеваний самого больного и его кровных родственников. По фактам проведенных исследований уже сейчас имеются твердые выводы о том, что:

• Ревматоидный артрит является причиной преждевременной смертности;
• Правильное лечение и установление диагноза на ранних стадиях практически полностью исключают возможность преждевременной смертности у больных ревматоидным артритом.

Таким образом, основными путями снижения преждевременной смертности при заболевании Ревматоидный артрит являются точные терапевтические назначения и своевременное обнаружение заболевания. Немаловажную роль играет и ведение пациентом здорового образа жизни, а так же исполнения всех медикаментозных предписаний.

Ревматоидный артрит. Симптомы

Диагностика заболевания осложнена первоначальным отсутствием или смазанной картиной суставного синдрома. Так как болезнь имеет хронических характер, воспаления суставов чередуются с состоянием покоя, поэтому заболевший часто не обращает внимания на первые клинические признаки. Первоначально в большинстве случаев это могут быть проявления полиартрита, когда утром наблюдается скованность в области нескольких суставов, незначительная припухлость, болевые ощущения и повышение температуры. Утренняя скованность быстро проходит, и больной списывает ее на что угодно, даже не задумываясь, что это могут быть первые признаки заболевания. По развитию заболевания Ревматоидный артрит симптомы делятся на три стадии:

1. Припухлость в районе суставов, повышение температуры тела, отек синовиальных сумок и болевые ощущения в связи с этим.
2. Уплотнение синовиальной оболочки в связи с резким увеличением скорости деления клеток.
3. Поражение костей и хрящей с последующей деформацией суставов, усилением болевых ощущений и потере двигательной возможности.

В 70% случаев болезнь начинается медленно, с увеличением симптоматики в течение нескольких месяцев и даже лет. В 30% ревматоидный артрит начинается резким воспалением нескольких суставов, реже - одного сустава. Острая или подострая форма суставного синдрома позволяет осуществить раннее диагностирование заболевания. В противном случае сделать это в первые месяцы развития болезни довольно трудно. Насторожить должна скованность суставов, которая не проходит и даже увеличивается при существенных физических нагрузках. На фоне скованности систематическое повышение температуры, возможная припухлость в районе больных суставов уже подтверждают вероятность заболевания.

Чем может быть обусловлена преждевременная смерть больных с диагнозом ревматоидный артрит

По результатам исследований можно утверждать, что преждевременная смерть больных может быть обусловлена как непосредственно самим заболеванием, так и осложнениями, вызванными им или побочными эффектами принимаемых длительное время медикаментов.
По статистическим данным, среди описанных случаев наблюдения за больными общий процент смерти пациентов с имеющимся РА составил 28%. Но 50% из них в патологоанатомическом заключении имели другие причины, среди которых болезнь Ходжкина и другие злокачественные заболевания, цереброваскулярные и сердечно-сосудистые заболевания, один случай пневмонии. Из исследуемой группы в количестве 161 человек умерло 52 больных. Из них 16 по причинам, связанным непосредственно с заболеванием Ревматоидный артрит либо с его осложнениями, наиболее частым из которых являлся амилоидоз.
В общей сложности по причинам, связанным непосредственно или опосредованно с данным заболеваниям, умерло 83% из общего количества смертей.
Было выявлено, что преждевременная смертность у больных с диагнозом ревматоидный артрит зависит от недостаточного контроля за проводимой терапией, особенно на фоне возникновения осложнений и побочных эффектов. Так же велико развитие коморбидных заболеваний уже имеющихся в анамнезе либо возникающих в процессе. К примеру, принимаемый длительное время Лейкеран может привести к развитию такого побочного эффекта как лимфолейкоз, что требует дополнительного введения в терапию пациента средств, направленных на лечения уже этого заболевания. На фоне отсутствия дополнительных мер по устранению побочных явлений возникает дополнительная причина смертности от РА, которой можно избежать.

Меры по снижению уровня летальных исходов при диагнозе ревматоидный артрит

На основании проведенных исследований можно утверждать, что существенное снижение уровня летальности и отдаление преждевременной смертности возможно уже сейчас в случае применения ряда мер в терапевтическую практику лечения заболевания Ревматоидный артрит.
Прежде всего, существенное значение имеют сроки диагностирования заболевания. Чем раньше болезнь будет обнаружена, тем меньшего количества осложнений удастся избежать. Кроме того, пациента необходимо обследовать на предмет обнаружения других заболеваний. В случае наличия еще одной или нескольких болезней необходимо параллельное ведение больного специалистами этих профилей.
Необходимо выявление инфекционных заболеваний, особенно респираторного характера. Следует расширять диагностическую базу, специализированную ревматологическую помощь больным, практиковать новые методы их лечения.

Ревматоидный артрит. Лечение

В последние годы принесло положительные результаты у пациентов с тяжелой формой диагностированного заболевания Ревматоидный артрит лечение цитостатическими препаратами, такими как Метотрексат, применяемый в случаях, когда остальная терапия не дает удовлетворительного эффекта.
Основное лечение заболевания направлено на купирование болевого синдрома, снятия воспаления и профилактической терапии, направленной на поддержание ремиссии длительное время. При сильных нарушениях суставов проводится хирургическое вмешательство.

Выводы

Возможные пути снижения смертности при заболевании Ревматоидный артрит должны быть направлены на
как можно раннюю постановку диагноза, выявление коморбидных заболеваний и устранения (лечения) побочных эффектов приема медикаментов и контроля за ними. Следовательно, необходимо дальнейшее развитие и расширение специализированной базы для оказания помощи пациентам с данным заболеванием.

Ревматоидный артрит (РА)- воспалительное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным хроническим эрозивным артритом (синовитом) периферических суставов и системным воспалительным поражением внутренних органов. Заболевание приводит к тяжелым костно-мышечным деформациям вследствие деструкции суставных тканей и разрушения костей. В разных популяциях людей распространенность ревматоидного артрита - от 1 до 5 %, встречается в 2,5 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Термин «ревматоидный артрит» предложил английским врачом Гэродом в 1859 г., как бы в противовес двум известным в то время заболеваниям суставов - ревматизму и подагре.

Причины появления ревматоидного артрита

Факторы появления заболевания до конца не известны. Предполагается роль микоплазмы, стрептококка, вируса Эп-стайна-Барр, ретровирусов, выступающих в качестве триггера возникновения ревматоидного артрита. Однако убедительных данных об инфекционной природе ревматоидного артрита в настоящее время нет.

Отмечена связь развития заболевания со стрессами, травмами, переохлаждением.

Определенную роль отводят гормональным факторам: более частое начало заболевания у женщин в период постменопаузы, что связывают со снижением синтеза прогестерона. Во время беременности у части больных ревматоидным артритом возникает спонтанная ремиссия, но во время лактации активность заболевания возрастает. У женщин приём пероральных контрацептивов снижает риск развития заболевания. Предполагается наследственная предрасположенность: у близких родственников пациентов риск заболеть ревматоидным артритом по сравнению с общей популяцией выше примерно в 16 раз.

Как проявляется ревматоидный артрит?

При ревматоидном артрите возникают локальные и системные иммунологически обусловленные (аутоиммунные) воспаления, приводящее к поражениям суставов и к развитию внесуставных (органных) проявлений и катаболических нарушений.

Характерной особенностью ревматоидного артрита является формирование ревматоидных гранулем, состоящих из некроза в центре, окруженных крупными гистиоцитами, по периферии которых располагаются лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги и фибробласты. В центре некроза находят иммунные комплексы из ревматоидного фактора и IgG. Ревматоидные гранулемы могут располагаться под кожей, достигая 2-5 см (ревматодные узелки), в миокарде, синовии и любых других тканях и органах (системность процесса). Системность воспаления при ревматоидном артрите обусловлена также поражением мелких сосудов (васкулитом). Это вызывает поражение практически всех внутренних органов и кожи.

ПОРАЖЕНИЕ СУСТАВОВ

Поражение суставов при ревматоидном артрите имеет свои особенности.

Примерно в половине случаев заболевание начинается с постепенного (в течение месяцев) нарастания болей и скованности в мелких суставах (лучезапястных, проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, голеностопных и плюснефаланговых). Иногда заболевание дебютирует как острый моноартрит крупных суставов, напоминающий септический или микрокристаллический артриты. Болезнь может начинаться с рецидивирующих бурситов и тендосиновитов. У лиц пожилого возраста начало заболевание может проявиться в виде острого полиартрита мелких и крупных суставов, с генерализованной полиартралгией или симптомов, напоминающих ревматическую полимиалгию.

В дебюте заболевания клинические проявления бывают выражены умеренно и часто носят субъективный характер. Только у некоторых больных с очень активным течением заболевания выявляют классические признаки воспаления суставов, такие, как увеличение температуры кожи над суставами и их отёк (чаще коленных, реже проксимальных межфаланговых и запястья). Для большинства пациентов характерно симметричное поражение суставов кистей (проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых и лучезапястных), а также плюснефаланговых суставов. Характерно вовлечение в процесс коленных, голеностопных, плечевых, локтевых и тазобедренных суставов, а также шейного отдела позвоночника. Поражение суставов, как правило, сопровождается вовлечением связочного аппарата и на более поздних стадиях болезни приводит к гипермобильности и деформациям суставов.

Наиболее частый и характерный признак воспаления синовиальной оболочки суставов при ревматоидном артрите - утренняя скованность. Её длительность обычно тесно связана с выраженностью синовита и составляет не менее 1 часа.

Поражения суставов при ревматоидном артрите можно разделить на две категории: потенциально обратимые (обычно ранние), связанные с развитием синовита, и необратимые структурные, развивающиеся на поздних стадиях болезни. Это разделение имеет значение для оценки стадии заболевания, прогноза и тактики лечения. Следует иметь в виду, что структурные повреждения могут развиваться очень быстро, уже в течение первых двух лет от начала болезни.

Суставы кисти: ульнарная девиация пястно-фаланговых суставов (развивается через 1-5 лет от начала болезни), поражение пальцев кисти по типу "бутоньерки" (сгибание в проксимальных межфаланговых суставах) или "шеи лебедя" (переразгибание в проксимальных межфаланговых суставах), деформации по типу "лорнетки".

Коленные суставы: сгибательная и вальгусная деформация; киста Бейкера.

Суставы стопы: подвывихи в плюснефаланговых суставах, латеральная девиация и деформация большого пальца.

Суставы шейного отдела позвоночника: подвывихи в области атлантозатылочного сочленения, изредка осложняющиеся компрессией спинного мозга или позвоночных артерий.

Перстневидно-черпаловидный сустав: огрубение голоса, одышка, дисфагия, рецидивирующий бронхит.

Поражение связок: тендосиновиты в области лучезапястного сустава и кисти (боль, отёк, нарушение функции, сгибательные контрактуры).

Бурситы, чаще всего в области локтевого сустава. Синовиальная киста на задней поверхности коленного сустава (киста Бейкера), сопровождается повышением давления в коленном суставе и может разрываться, с развитием болей в икроножных мышцах, отёка голеностопного сустава (необходимо дифференцировать с тромбозом глубоких вен голени).

ВНЕСУСТАВНЫЕ (СИСТЕМНЫЕ) ПРОЯВЛЕНИЯ

Ревматоидный артрит - системное заболевание, поэтому у многих больных возникают различные внесуставные проявления. Некоторые из них наблюдают уже в дебюте заболевания, и они могут (хотя и очень редко) преобладать в клинической картине болезни. Факторы риска развития системных проявлений - тяжёлое поражение суставов и высокие титры ревматоидного фактора .

Внесуставные проявления ревматоидного артрита:

Поражение лёгких находят у половины больных ревматоидным артритом. Однако клинически значимую патологию (плеврит; интерстициальный лёгочный фиброз, неотличимый от идиопатического; облитерирующий бронхиолит; ревматоидные узелки в лёгких; лёгочный васкулит) наблюдают реже, обычно у больных с тяжёлым серопозитивным ревматоидным артритом. Кроме того, патология лёгких может быть связана с приёмом многих базисных противовоспалительных препаратов (метотрексата, пеницилламина, солей золота). В целом лёгочную недостаточность как причину смерти у больных ревматоидным артритом наблюдают 2 раза выше, чем в общей популяции.

Поражение сердца может быть вызвано развитием васкулита, амилоидоза, вальвулита, образованием узелков. Чаще оно развивается при тяжёлом течении заболевания. Наибольшее клиническое значение имеет перикардит (сухой, реже выпотной). Необходимо учитывать, что больные ревматоидным артритом склонны к раннему развитию атеросклероза.

Самое частое офтальмологическое проявление ревматоидного артрита - сухой кератоконъюнктивит, развивающийся в рамках вторичного синдрома Шёгрена. Последний обычно выявляют только при специальном офтальмологическом обследовании. Нередко наблюдают эписклерит (воспалительное заболевание, затрагивающее эписклеральную ткань, лежащую между конъюнктивой и склерой) и склерит (воспалительное заболевание склеры).

Поражение нервной системы включает компрессионную невропатию (туннельный синдром), симметричную сенсорно-моторную невропатию и множественный мононеврит. Невропатия - характерное проявление ревматоидного васкулита. Тяжёлое, хотя и очень редкое осложнение - цервикальная миелопатия, связанная с подвывихом в области атлантозатылочного сустава.

Поражение мышц проявляется мышечной слабостью и обычно связано с мышечной атрофией на фоне воспаления суставов или периферической невропатии. Возможно развитие синдрома миопатии на фоне лекарственной терапии.

Поражение почек, обусловленное самим ревматоидным артритом, редко бывает клинически значимым. Иногда наблюдают развитие нефротического синдрома, связанного с вторичным амилоидозом или приёмом базисных противовоспалительных препаратов (солей золота, пеницилламина). Амилоидоз развивается преимущественно у больных с длительно текущим ревматоидным артритом с высокой воспалительной активностью. Характерный признак амилоидоза - развитие стойкой протеинурии, позднее нефротического синдрома. Наиболее часто нарушение функции почек (снижение СКФ, появление отёков) связано с длительным приёмом НПВП.

Клинически выраженный системный ревматоидный васкулит относят к числу редких осложнений, и его обнаруживают менее чем у 1% больных, но на аутопсии признаки воспалительного поражения сосудов выявляют почти в четверти случаев. Ревматоидный васкулит чаще развивается у мужчин с тяжёлым серопозитивным ревматоидным артритом. Классические клинические признаки ревматоидного васкулита - гангрена конечностей и компрессионная невропатия (множественный мононеврит, дистальная симметричная сенсорная или сенсорно-моторная невропатия), реже склерит, перикардит и поражение лёгких, инфаркты околоногтевого ложа (дигитальный артериит), кожная сыпь, хронические язвы голени. Практически у всех больных выявляют тяжёлые общие симптомы и ревматоидные узелки.

Синдром Фелти

Синдром Фелти - симптомокомплекс, развивающийся, как правило, у пациентов с тяжёлым серопозитивным ревматоидным артритом и проявляющийся выраженной нейтропенией, спленомегалией, тяжёлым поражением суставов, системными проявлениями (васкулит, невропатия, лёгочный фиброз, гепатомегалия, синдром Шёгрена), гиперпигментацией кожи нижних конечностей и высоким риском инфекционных осложнений. У больных с синдромом Фелти в 12 раз увеличен риск развития неходжкинских лимфом.

Синдром Шёгрена

Синдром Шёгрена - аутоиммунное поражение экзокринных желёз (аутоиммунный эпителит), часто встречающееся при ревматоидным артритом, реже при других системных заболеваниях соединительной ткани. В качестве самостоятельной формы выделяют первичный синдром Шёгрена, не связанный с определённым заболеванием. К основным клиническим проявлениям синдрома Шёгрена относят сухой кератоконъюнктивит (ощущение зуда, рези, жжения, дискомфорта в глазах, позднее снижение остроты зрения, чувство "песка в глазах") и ксеростомию.

Болезнь Стилла взрослых

Болезнь Стилла взрослых - заболевание, характеризующееся рецидивирующей фебрильной лихорадкой, артритом и макулопапулёзной сыпью, высокими лабораторными показателями воспаления, отсутствием ревматоидного фактора.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

1. Общий анализ крови. Частые лабораторные признаки ревматоидного артрита - реакции организма, связанные с острым воспалением (гипохромная анемия, увеличение СОЭ и CРБ). Исследование СОЭ и CРБ важно не только для дифференциальной диагностики ревматоидного артрита от невоспалительных заболеваний суставов, но и для оценки активности воспаления, эффективности терапии и оценки прогноза. Другие лабораторные изменения, такие, как гипергаммаглобулинемия, снижение концентрации белков системы комплемента, тромбоцитоз и эозинофилия, обычно выявляют у пациентов с тяжёлым ревматоидным артритом, а нейтропению - при синдроме Фелти. Иногда наблюдают увеличение активности ЩФ и трансаминаз, связанное с активностью заболевания.

2. Иммунологические исследования. Среди лабораторных методов наиболее значимым для диагностики ревматоидного артрита служит определение наличия ревматоидного фактора класса IgM, который выявляют у 70-90% больных. Высокие титры ревматоидного фактора коррелируют с тяжестью, быстротой прогрессирования патологического процесса и развитием системных проявлений, но динамика титров не отражает эффективность проводимой терапии. У здоровых лиц пожилого возраста наблюдают повышение частоты выявления ревматоидного фактора, поэтому диагностическая значимость этого теста для диагностики ревматоидного артрита в пожилом возрасте снижается. В первые 3 мес заболевания ревматоидный фактор выявляют примерно у 30%, в первые 6 мес - у 60% больных ревматоидного артрита, а примерно 12% пациентов (обычно пожилого возраста, чаще мужчины) в течение длительного времени остаются серонегативными. Таким образом, определение ревматоидного фактора не является идеальным методом ранней диагностики ревматоидного артрита. Важное значение имеет определение антител к циклическому цитруллинированному пептиду, которые обладают более высокими, чем ревматоидный фактор, показателями чувствительности и специфичности. У больных синдромом Шёгрена выявляют высокие титры ревматоидного и антиядерных АТ, АТ к Ro/La (см. в главе 45 "Системная красная волчанка") и широкому спектру органоспецифических аутоантигенов (париетальным клеткам желудка, щитовидной железы, гладкой мускулатуры, митохондриям и др.). Иногда обнаруживают криоглобулины 2-го типа (моноклональные АТ класса IgM, с активностью ревматоидного фак тора).

3. Анализ синовиальной жидкости. Анализ синовиальной жидкости имеет вспомогательное значение. Его используют при дифференциальной диагностике ревматоидного артрита с другими заболеваниями суставов (остеоартрозом, микрокристаллическим и септическим артритами). Для ревматоидного артрита (как и для других воспалительных артритов) характерны снижение вязкости, рыхлый муциновый сгусток, лейкоцитоз (более 6 109/л) с увеличением числа нейтрофилов (25-90%).

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Рентгенологическое исследование суставов кистей и стоп имеет определяющее значение для диагностики и оценки прогрессирования ревматоидного артрита.

Артроскопия в сочетании с биопсией синовиального слоя на ранней стадии не позволяет чётко дифференцировать ревматоидный артрит от других воспалительных заболеваний суставов, однако характер морфологических изменений может иметь определённое прогностическое значение.

Костная денситометрия - важный метод ранней диагностики остеопороза при ревматоидном артрите.

Тест Ширмера используют для выявления сухого кератоконъюнктивита, при котором определяют снижение слезоотделения после стимуляции полоской промокательной бумаги, заложенной за нижнее веко (показателем служит длина полоски, смоченной слезами: в норме 15 мм у молодых, 10 мм у пожилых). Применяют специфичный и информативный тест окрашивания эпителия конъюнктивы и роговицы бенгальским розовым или флюоресцеином с последующей биомикроскопией: краситель окрашивает точечные эрозии конъюнктивы и участки отслоившегося эпителия.

Для диагностики паренхиматозного паротита используют сиалографию . Биопсия слизистой оболочки нижней губы позволяет выявить раннее поражение слюнных желёз, ещё до развития клинических проявлений ксеростомии; лимфоцитарная инфильтрация (более 1 очага, включающего 50 клеток и более) подтверждает диагноз синдром Шёгрена.

Диагностические критерии ревматоидного артрита

Для постановки диагноза ревматоидного артрита необходимо, по крайней мере, наличие 4 из 7 критериев, предложенных Американской ревматологической ассоциацией в 1987 г (таблица ниже). Первые 4 признака должны устойчиво сохраняться не менее 6 недель. Не исключаются больные с двумя клиническими диагнозами. Чувствительность критериев составляет 91,2%, специфичность - 89,3%.

Дифференциальный диагноз следует проводить с болезнью Бехтерева, с синдромом Рейтера, Шегрена, псориатическим артритом, остеопорозом, подагрой.

Критерии	Определение
Утренняя скованность	Утренняя скованность (в области суставов или околосуставных тканей), сохраняющаяся не менее 1 ч
Артрит трёх и более суставов	Припухание или выпот, установленный врачом в трёх и более суставах. Возможно поражение 14 суставов на правых и левых конечностях (пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, запястные, локтевые, коленные и голеностопные суставы)
Артрит суставов кистей	Припухлость одной и более группы суставов следующей локализации: запястья, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов
Симметричный артрит	Сходное поражение суставов с обеих сторон (двустороннее поражение проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или плюснефаланговых суставов, возможно без абсолютной симметрии)
Ревматоидные узелки	Подкожные узелки, локализующиеся на выступающих участках тела, разгибательных поверхностях или в околосуставных участках, определённые врачом
Ревматоидный фактор	Обнаружение повышенной концентрации ревматоидного фактора в сыворотке любым методом, дающим положительные результаты, не более чем у 5% здоровых людей
Рентгенологические изменения	Рентгенологические изменения кистей и стоп, типичные для ревматоидного артрита, включающие эрозии или несомненную костную декальцификацию, локализующиеся или наиболее выраженные в поражённых суставах (только остеоартритические изменения не учитываются)

Наиболее характерные проявление ревматоидного артрита в дебюте заболевания:

• боль при пальпации и движении и припухлость поражённых суставов;
• ослабление силы сжатия кисти;
• утренняя скованность в суставах (длительность зависит от выраженности синовита);
• ревматоидные узелки (редко).

Лечение больных ревматоидным артритом

Лечение больных ревматоидным артритом начинают в специализированном ревматологическом стационаре.

Лечение пациентов с ревматоидным артритом должно проводится ревматологом. Необходим комплекстный подход c привлечени специалистов других медицинских специальностей (ортопедов, физиотерапевтов, кардиологов, невропатологов, психологов и др.).

Избегать факторов, которые могут провоцировать обострение болезни (инфекции, стрессы и др.).

Отказ от курения и приема алкоголя. Курение может играть роль в развитии и прогрессировании ревматоидного артрита; выявлена ассоциация между количеством выкуриваемых сигарет и серопозитивностью по ревматоидному фактору, прогрессированием эрозивных изменений суставов, появлением ревматоидных узелков, а также поражением лёгких (у мужчин).

Поддержание нормальной массы тела.

Лечебная физкультура (1-2 раза в неделю).

Физиотерапия: тепловые или холодовые процедуры, электрофорез, ультразвук, лазеротерапия (при умеренной активности РА).

Ортопедическое пособие: профилактика и коррекция типичных деформаций суставов и нестабильности шейного отдела позвоночника, шины для запястья, корсет для шеи, стельки, ортопедическая обувь.

Санаторно-курортное лечение показано только больным с минимальной активностью РА или в стадии ремиссии. Наиболее широко используются бальнеологические здравницы (Сочи, Пятигорск) и грязевые здравницы (Евпатория, Одесса). Последние показаны при преимущественно пролиферативных изменениях в суставах. Противопоказанием для санаторно-курортного лечения является высокая общая или местная активность процесса и выраженная функциональная недостаточность суставов, лишающая больного возможности самообслуживания.

Активная профилактика и лечение сопутствующих заболеваний.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В целях уменьшения боли и воспаления в суставах проводят лечение нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП): Диклофенак, Ибупрофен, Кетопрофен, Флурбипрофен, Напроксен, Ацеклофенак, Лорноксикам и др. Однако, поскольку НПВП не влияют на прогрессирование повреждения суставов и вызывают побочные эффекты, особенно у лиц пожилого возраста, монотерапия НПВП при ревматоидном артрите противопоказана. При выборе НПВП необходимо учитывать эффективность и переносимость лечения, возможность токсических реакций), возраст больных, характер сопутствующей патологии, приём других лекарственных средств.

Фармакотерапия ревматоидного артрита основана на применении базисных противовоспалительных препаратов (Метотрексат, Лефлуномид, Гидроксихлорохин, Сульфасалазин, Циклоспорин, Инфликсимаб и др), лечение которыми следует начинать как можно раньше от момента выявления симптомов болезни. В случае неэффективности монотерапии базисными противовоспалительными препаратами, показано проведение комбинированной терапии несколькими базисными противовоспалительными препаратами.

Раннее назначение базисных противовоспалительных препаратов способствует улучшению функции суставов и замедлению прогрессирования их деструкции, позволяет уменьшить потребность в НПВП, снизить риск инвалидизации, улучшить качество жизни и прогноз. К недостаткам и ограничениям терапии базисными противовоспалительными препаратами относят трудно прогнозируемую эффективность и токсичность, невозможность достигнуть длительной ремиссии - при прекращении лечения обычно наступает обострение, побочные реакции. Поэтому необходим тщательный мониторинг, а в некоторых случаях немедленное прерывание лечения. Женщинам детородного возраста, принимающим базисные противовоспалительные препараты, необходима контрацепция.

Литература
1. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник / Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова - 2010. - 1264 c.
2. Внутренние болезни: учебник. - Стрюк Р.И., Маев И.В. 2008. - 496 с. (Для стоматологов)

Администрация сайта сайт не дает оценку рекомендациям и отзывам о лечении, препаратах и специалистах. Помните, что дискуссия ведется не только врачами, но и обычными читателями, поэтому некоторые советы могут быть опасны для вашего здоровья. Перед любым лечением или приемом лекарственных средств рекомендуем обратиться к специалистам!

КOММЕНТАРИИ

Вероника / 2017-10-04

Расскажу о своем опыте, может кому пригодится, потому что для меня эта причина стала очень неожиданной. В общем болела у меня спина, достаточно долго я пила пенталгин для снятия боли, потому что-то времени нет к врачу пойти, то страшно было начитавшись ужастиков в интернете… но собрав волю в кулак всё-таки пошла. А все оказалось очень не сложно и даже лечение обошлось одними витаминами. Комплекс витаминов группы B поставил меня на ноги, потому что все дело оказалось в нейропатической боли, а комплекс витаминов эту боль снял, восстановив нервную ткань, да и еще мазалась бальзамом Сустамед на барсучьем жире, врач сказал -это не повредит. Да ещё и спокойней стала теперь, всем домашним бонус.

Патологических процессах

Примеры диагнозов представлены в сокращенном виде, на практике всегда необходим развернутый, полный диагноз, с привлечением результатов дополнительных методов ис­следования.

Заключительные клинические диагнозы

1. Больной А., 78 лет.

Основное заболевание: Нестабильная стенокардия (вариант, полная характеристика) (120.2). Нарушения ритма и проводимости (виды, полная характе-ритсика). Отек легких.

ИВЛ (дата), пункция и катетеризация правой подключичной вены (цата). Повреждение стенок правых подключичных артерии и вены катете­ром. Массивная гематома окружающих мягких тканей, прорыв правого купола плевры, внутриплев-ральное кровотечение. Пункция правой плевральной полости с активной аспирацией крови (объем кро­ви). Сопутствующие заболевания: Атеросклеротическая деменция (полная характеристика).

2. Больной Б., 69 лет.

Основное заболевание: Хронический обструктивный гнойный бронхит в стадии обостре­ния. Мелкоочаговая двусторонняя пневмония в VI-X сегментах (этиология). Диффузный пневмосклероз, хроническая обструктивная эмфизема легких. Легочное сердце (J44.0). Осложнения основного заболевания: Недостаточность кровообращения (полная характеристи­ка)

Реанимационные мероприятия и интенсивная терапия: Трахеостомия (дата), длительная ИВЛ (число суток). Пролежень стенки трахеи, гнойный трахеобронхит. Гнойный медиасти-нит. Сепсис: септический шок (этиология). Синдром системного воспалительного ответа (показатели - ..., дата). Синдром полиорганной недостаточности (показатели - ..., дата).

3. Больная М., 48 лет.

Основное заболевание: Системная красная волчанка (полная характеристика), длительно леченая глюкокортикостероидами (название препаратов, дозы, даты) (М32.1) Осложнения основного заболевания: Лекарственный синдром Кушинга. Очаговая пневмония (локализация, этиология). Острая недостаточность надпочечников, коллапс.

4. Больной Н., 67 лет.

1.Основное заболевание: Анафилактический шок на внутривенное введение тубазида (Т 88.6, дополнительный код Y 41.1).

2. Фоновое заболевание: Фиброзно кавернозный туберкулез верхней доли правого лег­кого (МБТ+, дата), фаза прогрессирования (А15.0.).

5. Больная П., 57 лет.
Комбинированное основное заболевание:

1. Основное заболевание:

2. Фоновое заболевание: Двусторонняя интерстициальная пневмония, вызванная парагрип­пом (2 й серотип вируса парагриппа, метод, дата) (J12.2).

Осложнения основного заболевания: Гидромедиастинум, тампонада полости перикарда инфу-зионной жидкостью. Остановка сердца (время).

6. Больной Р., 69 лет.
Комбинированное основное заболевание:

1. Основное заболевание: Воздушная эмболия, развившаяся при пункции яремной вены с целью проведения инфузионной терапии (Т80.0, дополнительный код Y65.8).

2. Фоновое заболевание: Нестабильная стенокардия (вариант, полная характеристика). Осложнения основного заболевания: Остановка сердца (время)

7. Больной М., 36 лет.
Комбинированное основное заболевание:

1. Основное заболевание:

2. Фоновое заболевание:
биопсия №, дата) (К53).

Патологоанатомические диагнозы

8. Больной А., 73 лет.
Комбинированное основное заболевание:

1. Основное заболевание: Случайная перфорация стенки правого предсердия внутрисосуди-стым концом катетера при катетеризации правой подключичной вены и проведении инфу-зии (Т81.2, дополнительный код Y60.1).

2. Фоновое заболевание: Пневмония, вызванная парагриппом (2-ой серотип вируса пара­гриппа по данным посмертного иммунофлюоресцентного исследования, дата): двусторон­няя интерстициальная пневмония, катаральный трахеобронхит (Л 2.2).

Осложнения основного заболевания: Гидромедиастинум, тампонада полости перикарда инфу-зионной жидкостью. Остановка сердца.

1. а) Остановка сердца.

б) Тампонада полости перикарда инфузионной жидкостью.

в) Случайная перфорация стенки правого предсердия при катетеризации правой подклю­
чичной вены и проведении инфузии (Т81.2).

г) Случайная перфорация стенки правого предсердия катетером при проведении инфу­зии (Y60.1). II. Пневмония, вызванная вирусом парагриппа (Л 2.2).

9. Больной Н., 67 лет.
Комбинированное основное заболевание:

1.Основное заболевание: Анафилактический шок на внутривенное введение тубазида (Т 88.6, дополнительный код Y41.1).

2. Фоновое заболевание: Фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого лег­
кого. МБТ+, фаза прогрессирования (А15.0.).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Анафилактический шок на введение тубазида (Т88.6).
б)-.

г) Неблагоприятная реакция при терапевтическом применении антимикобактериального
препарата (Y41.1).

II. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких (А15.0).

10. Больной Т., 58 лет.
Комбинированное основное заболевание:

1. Основное заболевание: Анафилактический шок на внутривенное введение верографина при реноуропиелографии: жидкая кровь в полостях сердца и просвете сосудов, острое не­равномерное полнокровие внутренних органов, мелкоточечные кровоизлияния в слизистые оболочки гортани, трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта, в серозные оболочки сердца и легких, респираторный дистресс-синдром, «шоковые» почки (Т88.6, дополни­тельный код Y57.5).

2. Фоновое заболевание: Хронический обструктивный бронхит в стадии ремиссии. Выра­женный перибронхиальный и сетчатый пневмосклероз, хроническая обструктивная эмфи­зема легких. Легочное сердце: эксцентрическая гипертрофия миокарда преимущественно правого желудочка (масса сердца 370 г, толщина стенки левого желудочка 1,7 см., правого - 1,0 см, ЖИ 1,0). Спайки в плевральных полостях (J44.8).

Осложнения основного заболевания: Вторичный амилоидоз с преимущественным поражением почек, печени, селезенки. Хроническая почечная недостаточность (биохимия крови - ..., клинически, дата).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Анафилактический шок на внутривенное введение верографина при реноуропиелогра-
фии (Т88.6).

г) Неблагоприятная реакция на рентгеноконтрастный препарат (Y57.5)

II. Хронический обтруктивный бронхит, стадия ремиссии (J44.8).

11. Больной Г., 65 лет. Комбинированное основное заболевание:

1. Основное заболевание: Отравление (передозировка) сердечных гликозидов - препарат, дата, длительность применения, дозы (Т46.6, дополнительный код Х44).

2. Фоновое заболевание: Крупноочаговый кардиосклероз (локализация рубца, его размеры). Эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 450 г, толщина стенки левого желу­дочка 2,0 см, правого - 0,4 см). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (степень, стадия, процент стеноза) (125.2).

Осложнения основного заболевания: Гипокалиемия, фибрилляция желудочков. Хроническое об­щее венозное полнокровие. Асцит, анасарка. Отек легких.

Сопутствующие заболевания: Хронический обструктивный бронхит в стадии ремис­сии.

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Фибрилляция желудочков сердца (146.1).

б) Гипокалиемия.

в) Отравление (передозировка) сердечными гликозидами (Т46.6).

г) Случайная передозировка сердечных гликозидов (Х44)

II. Крупноочаговый кардиосклероз Q252).

12. Больной И., 62 лет.
Комбинированное основное заболевание:

1. Основное заболевание. Массивный двусторонний лучевой фиброз легких в результате
послеоперационной лучевой терапии (число курсов, дозы, дата) по поводу рака правого
нижнедолевого бронха (J70.1, дополнительный код Y88.2).

2. Фоновое заболевание. Узловато-разветвленный рак правого нижнедолевого бронха
(мелкоклеточный рак, биопсия №, дата) (T3N0M0). Операция правосторонней нижней ло-
бэктомии (дата) (С34.3).

Осложнения основного заболевания: Отек легких и го­ловного мозга.

Медицинское свидетельство о смерти I. а) Острая легочно-сердечная недостаточность, б) Лучевой фиброз легких в результате лучевой терапии рака легкого (J70.1).

г) Неблагоприятное последствие, связанное с применением медицинского оборудования
в терапевтических целях (Y88.2).

П. Рак правого нижнедолевого бронха (T3N0M0). Операция лобэктомии, дата (С34.3).

13. Больной Л, 70 лет.
Комбинированное основное заболевание:

1. Основное заболевание: Воздушная эмболия, развившаяся при пункции яремной вены с целью проведения инфузионной терапии (Г80.0, дополнительный код Y65.8).

2. Фоновое заболевание: Крупноочаговый кардиосклероз (локализация рубца, его размеры). Эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 450 г, толщина стенки левого желу­дочка 2,0 см, правого - 0,4 см). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (степень, стадия, процент стеноза) Q252).

Осложнения основного заболевания: Острое общее венозное полнокровие. Сопутствующие заболевания: Атеросклероз аорты (степень, стадия).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Воздушная эмболия, развившаяся при пункции яремной вены с целью проведения инфузи-онной терапии (Т80.0). б)-.

г) Другие несчастные случаи во время оказания терапевтической и хирургической помо­
щи (Y65.8).

И. Крупноочаговый кардиосклероз (125.2).

14. Больной Д., 64 лет.
Комбинированное основное заболевание:

1. Основное заболевание. Раннее расхождение швов гастроэнтероанастомоза через 2 суток по­сле операции резекции желудка по поводу язвенной болезни (характер операции, дата) (Т81.4, дополнительный код Y65.2).

2. Фоновое заболевание: Язвенная болезнь желудка: хроническая язва (диаметр) в области малой кривизны желудка с кровотечением (К25.4).

Осложнения основного заболевания: Разлитой гнойный перитонит.

Сопутствующие заболевания: Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Стенозирую-щий атеросклероз коронарных артерий сердца (степень, стадия, степень стеноза). Гиперто­ническая болезнь (полная характеристика)

выявлены технические дефекты наложения швов га­строэнтероанастомоза (решение клинико-экспертной комиссии).

Медицинское свидетельство о смерти

б) Раннее расхождение швов гастроэнтероанастомоза (Т81.4) .

г) Дефект наложения швов во время хирургической операции (Y65.2) П. Язвенная болезнь желудка с кровотечением (К25.4).

15. Больной В., 39 лет.
Комбинированное основное заболевание.

1. Основное заболевание: Левосторонний гемоторакс (2 л), массивное геморрагическое про­питывание мягких тканей шеи, левой подключичной области, переднего средостения (около 1 л) вследствие повреждения стенок подключичных вены и артерии, ранения левого купола плевры при попытке пункции и катетеризации левой подключичной вены (Т81.0, дополнительный код Y60.1).

2. Фоновое заболевание: Хронический алкоголизм (по данным истории болезни - консуль­тация психиатра, дата) с полиорганными поражениями: алкогольная энцефалопатия, жиро­вой гепатоз, хронический индуративный панкреатит (F10.2).

Осложнения основного заболевания: Геморрагический шок (стадия): жидкая кровь в полостях сердца и просвете сосудов. Острая постгеморрагическая анемия (НЬ крови - клинически, дата). Острое общее малокровие.

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Геморрагический шок.

б) Ранение сосудов при пункции и катетеризации подключичной вены (Т81.0).

г) Случайная перфорация и кровотечение при проведении инфузии и трансфузии (Y60.1).

II. Хронический алкоголизм (F10.2).

16. Больной К., 54 лет.
Комбинированное основное заболевание:

1. Основное заболевание: Гнойный тромбофлебит правой подключичной вены в результате пункции и катетеризации правой подключичной вены (дата) (Т80.2, дополнительный код Y62.1).

2. Фоновое заболевание: Крупноочаговый кардиосклероз (локализация рубца, его размеры). Эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 390 г, толщина стенки левого желу-

дочка 1,8 см, правого - 0,3 см). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (степень, стадия, степень стеноза) (125.2).

Осложнения основного заболевания: Сепсис, септикопиемия (бактериологическое исследова­ние - дата): острый гнойный полипозно-язвенный эндокардит трехстворчатого клапана, множественные абсцессы легких, апостематозный нефрит, септическая селезенка (масса). Синдром системного воспалительного ответа (показатели - ..., клинически, дата). Син­дром полиорганной недостаточности - показатели..., клинически, дата). Мускатная пе­чень, цианотическая индурация почек и селезенки, бурая индурация легких.

Медицинское свидетельство о смерти I. а) Септикопиемия.

б) Гнойный тромбофлебит в результате пункции и катетеризации подключичной вены (Т80.2).

г) Недостаточная стерильность при проведении инфузии или трансфузии (Y62.1). П. Крупноочаговый кардиосклероз (125.2).

17. Больная В., 68 лет.
Комбинированное основное заболевание:

1. Основное заболевание: Красный обтурирующий тромб правой подключичной вены в ре­зультате пункции и катетеризации подключичной вены (дата) (Т80.1, дополнительный код Y65.8).

2.Фоновое заболевание: Остаточные явления после перенесенного ишемического инфаркта головного мозга. Стенозирующий атеросклероз артерий основания головного мозга (степень, стадия, степень стеноза) (169.3).

Осложнения основного заболевания: Тромбоэмболия ствола, основных и долевых ветви легоч­ной артерии.

Сопутствующие заболевания- Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Стенозирующий ате­росклероз коронарных артерий сердца (степень, стадия, степень стеноза).

Медицинское свидетельство о смерти I. а)ТЭЛА.

б) Флеботромбоз после пункции и катетеризации подключичной вены (Т80.1).

г) Другие уточненные несчастные случаи во время оказания терапевтической и хирурги­ческой помощи (Y65.8). И. Последствия перенесенного ишемического инфаркта головного мозга (169.3).

18. Больной М., 36 лет.
Комбинированное основное заболевание:

1. Основное заболевание: Асфиксия во время общего наркоза вследствие неправильного по­
ложения эндотрахеальной трубки (характер дефекта расположения трубки, время наркоза)
во время операции аппендэктомии (Т88.4, дополнительный код Y65.3).

2. Фоновое заболевание: Острый деструктивный аппендицит (гистологический диагноз,
биопсия №, дата) (К53).

Осложнения основного заболевания: Острое общее венозное полнокровие, жидкая кровь в по­лостях сердца и просвете крупных сосудов, точечные кровоизлияния в плевру и перикард.

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Асфиксия вследствие неправильного положения эндотрахеальной трубки при общем

наркозе (Т88.4).

г) Неправильное положение эндотрахеальной трубки при даче наркоза (Y65.3). И. Острый деструктивный аппендицит (К53).

19. Больной И., 59 лет.
Комбинированное основное заболевание:

1. Основное заболевание: Перфорация стенки двенадцатиперстной кишки во время эндо-

скопической папиллосфинктеротомии (дата) (Т 81.2, дополнительный код Y60.0). 2. Фоновое заболевание: Желчнокаменная болезнь. Рубцовый стеноз большого дуоденаль­ного сосочка (К80). Осложнения основного заболевания: Разлитой гнойный перитонит.

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Разлитой гнойный перитонит.

б) Перфорация стенки кишки во время эндоскопической папиллосфинктеротомии (Т81.2).

г) Случайная перфорация органа при проведении эндоскопической хирургической опера­ции (Y60.0).

II. Желчнокаменная болезнь (К80).

20. Больной В., 66 лет.
Комбинированное основное заболевание:

1. Основное заболевание: Неблагоприятная реакция (остановка сердца) на применение фто-ротана в ходе наркоза во время артроскопии левого коленного сустава (Т88.5, дополни­тельный код Y48.0).

2. Фоновое заболевание: Посттравматический левосторонний гнойный гонит (дата и харак­тер травмы) (Ml7.3).

Реанимационные мероприятия: Торакотомия с резекцией V ребра слева и вскрытием пе­рикарда. Левосторонний гемоторакс (объем крови); гемоперикард (объем крови); массив­ные кровоизлияния в мышцу обоих желудочков сердца. Отек головного мозга. Сопутствующие заболевания: Врожденный порок развития костной системы (аплазия I и II фа­ланг II пальца левой кисти и IV пальца правой стопы).

Из клинико-анатомического эпикриза: смерть во время наркоза с применением фторотана (остановка сердца), дефектов проведения наркоза не выявлено; отмечены также осложне­ния реанимационных мероприятий (решение клинико-экспертной комиссии).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Остановка сердца в ходе наркоза с применением фторотана (Т88.5).

г) Неблагоприятная реакция на ингаляционные анестезирующие средства (Y48.0). И. Посттравматический гонит (Ml7.3).

21. Больная С, 61 лет.
Комбинированное основное заболевание:

1. Основное заболевание: Постинъекционный абсцесс (этиология) левой ягодичной области (инъекция витаминов медицинской сестрой поликлиники № ... на догоспитальном этапе, дата) (Т80.2, дополнительный код Y62.3).

2. Фоновое заболевание: Хронический калькулезный холецистит (гистологический диаг­ноз) (К80).

Осложнения основного заболевания: Сепсис, септический шок (этиология): синдром системно­го воспалительного ответа (показатели - ..., клинически, дата). Гиперплазия селезенки (масса) и лимфатических узлов. Синдром полиорганной недостаточности (показатели - ..., клинически, дата).

Медицинское свидетельство о смерти I. а) Сепсис, септический шок

б) Постиньекционный абсцесс (Т80.2).

г) Недостаточная стерильность при проведении инъекции (Y62.3). П. Хронический калькулезный холецистит (К80).

22. Больная Л., 59 лет.
Комбинированное основное заболевание:

1. Основное заболевание: Интраоперационное кровотечение из поврежденных сосудов по-

чечной ножки в ходе операции пиелолитотомии, нефрэктомии (Т81.2, дополнительный код

2. Фоновое заболевание: Мочекаменная болезнь (характеристика) (N20.9).

Осложнения основного заболевания: Геморрагический шок (стадия): острое общее малокровие, жидкая кровь в полостях сердца и просвете крупных сосудов, точечные кровоизлияния в плевру и перикард. «Шоковые» почки.

Медицинское свидетельство о смерти I. а) Геморрагический шок.

б) Интраоперационное повреждение почечных сосудов (Т81.2).

г) Случайный порез и кровотечение при проведении хирургической операции (Y60.0). П. Мочекаменная болезнь (N20.9).

23. Больной Р., 77 лет.
Комбинированное основное заболевание:

1. Основное заболевание: Выраженный геморрагический синдром (включая субарахнои-дальное кровоизлияние - локализация, объем) вследствие массивной антикоагулянтной терапии (название препаратов, дозы, даты) (Т45.5, дополнительный код Х44).

2. Фоновое заболевание: Острый трансмуральный инфаркт миокарда в области задней стен­ки левого желудочка и межжелудочковой перегородки (дата, размер очага некроза). Стено-зирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (степень, стадия, степень стеноза) (121.2).

Осложнения основного заболевания: Отек головного мозга с дислокацией его ствола. Из клинико-анатомического эпикриза: антикоагулянтная терапия проводилась с наруше­ниями стандарта (случайная передозировка, решение клинико-экспертной комиссии).

Медицинское свидетельство о смерти

б) Субарахноидальное кровоизлияние вследствие массивной антикоагулянтной терапии (Т45.5). в)-, г) Случайная передозировка антикоагулянтов (Х44).

II. Острый инфаркт миокарда задней стенки и межжелудочковой перегородки (121.2).

24. Больная А., 20 лет.

Основное заболевание: Массивный кислотно-аспирационный пневмонит (синдром Мен­дельсона) во время вводного наркоза с целью оперативного родоразрешения (кесарева се­чения) при беременности 38 недель: тотальный некроз эпителия трахеи и главных брон­хов. Операция: кесарево сечение (дата) (029.0, дополнительный код Y65.8). Осложнения основного заболевания: Выраженный отек легких. Распространенные обтурацион-ные ателектазы, очаги острой эмфиземы. ДВС-синдром, Диапедезные кровоизлияния в се­розные и слизистые оболочки. Реанимационные мероприятия: ИВЛ 3 суток.

Из клинико-анатомического эпикриза: выявлены дефекты подготовки больной к плановой хирургической операции и проведения общего наркоза (решение клинико-экспертной ко­миссии).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Синдром Мендельсона во время вводного наркоза (О29.0).

г) Другие несчастные случаи во время оказания терапевтической и хирургической помо­щи (Y65.8).

П. Оперативное родоразрешение путем кесарева сечения в сроки беременности 38 недели. Послеродовый период 3 суток.

25. Больная В., 27 лет.

Основное заболевание: Линейные надрывы пищевода и острое вздутие желудка вследствие

неудачной интубации: стояние эндотрахеальной трубки в пищеводе при наркозе перед опе­ративным родоразрешением путем кесарева сечения в сроке беременности 39 недель. Опе­рация: кесарево сечение по поводу клинически узкого таза (дата) (074.7, дополнитель­ный код Y65.3).

Осложнения основного заболевания: Постгипоксическая энцефалопатия: множественные мел­кие очаги некроза в коре и подкорковых ядрах больших полушарий головного мозга. Отек легких, обширные ателектазы, петехиальные кровоизлияния в перикарде. Реанимационные мероприятия: ИВЛ 2 суток. Патология плода: Интранатальная гибель плода.

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Постгипоксическая энцефалопатия.

б) Линейные надрывы пищевода и острое вздутие желудка вследствие неудачной инту­бации при наркозе (074.7).

г) Неправильное положение эндотрахеальной трубки при даче наркоза (Y65.3).

II. Оперативное родоразрешение путем кесарева сечения в сроки беременности 39 недель.
Послеродовый период 2 суток.

26. Больная Г., 26 лет.
Комбинированное основное заболевание:

1. Основное заболевание: Несовместимость перелитой иногруппной крови на 2 е сутки по­сле самопроизвольных родов на 39 неделе беременности (075.4, дополнительный код Y65.0).

2. Фоновое заболевание: Анемия беременных II степени.

Осложнения основного заболевания: Посттрансфузионный шок, анурия. Острая почечная не­достаточность. Некротический нефроз.

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Посттрансфузионный шок.

б) Несовместимость перелитой иногруппной крови (075.4). в)-, г) Несчастный случай - несовместимость перелитой крови (Y65.0).

II. Анемия беременных II степени. Самопроизвольные своевременные роды. Послеродовый
период 36 часов.

27. Больной Н., 79 лет.

Основное забшеваные: Крупноочаговый кардиосклероз (локализация рубца, его размеры). Эксцен­трическая гипертрофия миокарда (масса сердца 450 г, толщина стенки левого желудочка 2,0 см, правого - 0,4 см). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (степень, стадия, степень стеноза) Q252).

Осложнения основного заболевания: Сложные нарушения ритма и проводимости (характерис­тика - клинически). Хроническое общее венозное полнокровие. Мускатный фиброз пече­ни, асцит, анасарка. Отек легких.

Реанимационные мероприятия и интенсивная терапия: ИВЛ (дата), пункция и катетериза­ция правой подключичной вены (дата). Сквозное повреждение стенок правых подключич­ных артерии и вены катетером. Массивная гематома окружающих мягких тканей, прорыв правого купола плевры, внутриплевральное кровотечение (1 л). Пункция правой плев­ральной полости с активной аспирацией крови (объем крови, дата).

Сопутствующие заболевания: Атеросклеротическая деменция (характеристика - клини­чески). Стенозирующий атеросклероз артерий основания головного мозга (степень, стадия, степень стеноза) (F01.0).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность,
б) Крупноочаговый кардиосклероз (125.2).

II. Атеросклеротическая деменция (F01.0).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Острая недостаточность надпочечников.

б) Лекарственный синдром Кушинга.

в) Системная красная волчанка, леченая глюкокортикостероидами (М32.1).

34. Больная Н., 49 лет.

Основное заболевание: Ревматоидный артрит (полная характеристика), леченый цитостати-ками и глюкокортикостероидами (названия препаратов, дозы, даты) (М05.3). Осложнения основного заболевания: Лекарственный агранулоцитоз (анализ крови - ..., кли­нически, дата). Двусторонняя очагово-сливная пневмония (локализация, этиология).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Двусторонняя очагово-сливная пневмония.

б) Лекарственный агранулоцитоз.

в) Ревматоидный артрит, леченый цитостатиками и глюкокортикостероидами (М05.3).

35. Больной К., 67 лет.

Основное заболевание: Острый трансмуральный инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки (дата, размеры очага некроза). Стенозирую-щий атеросклероз коронарных артерий сердца (степень, стадия, степень стеноза) (121.2). Осложнения основного заболевания: Выраженный геморрагический синдром (включая суб-арахноидальное кровоизлияние - локализация, объем) вследствие массивной антикоагу-лянтной терапии (препараты, доза, дата). Отек головного мозга с дислокацией его ствола. Из клинико-анатомического эпикриза: антикоагулянтная терапия проводилась в соответст­вии со стандартом (решение клинико-экспертной комиссии).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Отек головного мозга с дислокацией его ствола.

б) Геморрагический синдром, субарахноидальное кровоизлияние.

в) Острый инфаркт миокарда задней стенки и межжелудочковой перегородки (121.2).

36. Больной П., 69 лет.

Основное заболевание: Острый трансмуральный инфаркт миокарда в области задней стен­ки левого желудочка и межжелудочковой перегородки (дата, размеры очага некроза). Сте-нозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (степень, стадия, степень стеноза) (121.2).

Осложнения основного заболевания: Острое общее венозное полнокровие. Реанимационные мероприятия: Катетеризация подключичной правой вены. Красный при­стеночный тромб правой подключичной и верхней полой вен. Тромбоэмболия сегментар­ных ветвей левого легкого.

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

б) Острый инфаркт миокарда задней стенки и межжелудочковой перегородки (121.2).

Ревматоидный артрит (РА) является широко распространенным заболеванием (0,5-1,5%), при котором достаточно часто отмечается вовлечение в патологический процесс почек, что ухудшает клиническое течение основного заболевания и повышает смертность.

Среди внесуставных проявлений ревматоидного артрита поражение почек имеет наибольшее значение и наряду с сердечно-сосудистыми осложнениями является основной причиной смерти у этих больных. Почечная патология, согласно литературным данным, встречается у каждого третьего пациента с ревматоидным артритом , что подтверждается данными гистоморфологических исследований, а клинические проявления отмечаются лишь у каждого десятого . По данным Boers et al., среди пациентов с ревматоидным артритом поражение почек при жизни диагностируется лишь в 52% случаев. По частоте поражения почек среди ревматических болезней ревматоидный артрит стоит на третьем месте, уступая лишь таким заболеваниям, как системная красная волчанка (СКВ) и системные васкулиты (СВ). В додиализный период нефрологии терминальная стадия хронической почечной недостаточности (ХПН) являлась самой частой причиной смерти больных ревматоидным артритом.

Наиболее серьезным осложнением со стороны почек при ревматоидном артрите является амилоидоз . По данным разных исследований, его частота составляет от 5 до 20% (в среднем 10-15%) случаев. В современной медицине ревматоидный артрит является ведущей причиной развития вторичного амилоидоза и составляет более половины всех его случаев. Амилоидоз почек снижает выживаемость, повышает заболеваемость и является основной причиной терминальной стадии ХПН у больных с ревматоидным артритом и нефропатией. Четкая взаимосвязь активности ревматоидного артрита и амилоидоза вызывает необходимость применения иммуносупрессивной и комбинированной терапии для предотвращения этого осложнения и уменьшения риска перевода пациента на почечно-заместительную терапию (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки ).

К поражению почек на фоне ревматоидного артрита относятся также различные типы гломерулонефрита и, реже, ревматоидный васкулит почек. При нефропатии, связанной с ревматоидным артритом, наиболее частыми гистологическими проявлениями являются мезангиальный гломерулонефрит (35-60% из биопсий почек у пациентов с изменениями в анализах мочи и (или) поражением почек), а также гломерулопатия минимальных изменений (3-14%) и ANCA-позитивный некротизирующий гломерулонефрит с полулуниями.

Существенное влияние оказывают также нефротоксические эффекты противоревматических препаратов . Длительное применение и комбинированная фармакотерапия ревматоидного артрита приводит к развитию различных побочных эффектов со стороны почек. Так нефротоксичность часто отмечается при использовании таких средств, как препараты золота, D-пеницилламин, циклоспорин А и метотрексат , а также нестероидные противовоспалительные и анальгезирующие средства . Описаны редкие случаи IgA-гломерулонефрита при проведении иммуномодулирующей терапии лефлуномидом и блокаторами рецепторов к фактору некроза опухоли альфа (этанерцепт ).

Вызывая различные поражения почек (лекарственный интерстициальный нефрит, некрозы сосочков почек, мембранозная нефропатия), прием этих препаратов может сопровождаться самой разнообразной симптоматикой - от минимального мочевого синдрома до развития острой почечной недостаточности . Кроме того, течение ревматоидного артрита может сопровождаться сопутствующей почечной патологией, обусловленной наличием артериальной гипертензии, хронического пиелонефрита, сахарного диабета и т. д. Все это существенно затрудняет точную диагностику поражения почек при ревматоидном артрите и, следовательно, влияет на характер проводимой терапии и развитие осложнений. Это же мешает оценить при жизни частоту той или иной почечной патологии, что отражается в имеющейся литературе.

До настоящего времени не существует точных данных о распространенности поражения почек при ревматоидном артрите , они черпаются из анализа различных источников (свидетельств о смерти, данных аутопсии, по клинике и лабораторным показателям, результатам пункционной биопсии почек), каждый из которых имеет свои ограничения.
Данные различных исследований касаются в основном частоты развития амилоидоза почек при ревматоидном артрите.

При появлении клинических признаков поражения почек у больных ревматоидным артритом биопсия почки подтверждала диагноз «амилоидоз» в 10-15% случаев в США, в 22% наблюдений в Японии и в 30% - в Финляндии.

На основании анализа структуры заболеваемости многопрофильного стационара (клиника им. Е. М. Тареева, ММА им. И. М. Сеченова) за 9 лет (1994-2002 гг.) было установлено, что среди причин вторичного АА-амилоидоза ревматоидный артрит занимает ведущее место , составляя 37%.

При анализе аутопсий было обнаружено, что среди почечной патологии у больных ревматоидным артритом преобладает нефросклероз (90%), с несколько меньшей частотой наблюдаются тубулоинтерстициальные изменения (41%), гломерулонефрит (по типу мембранозного или мембранозно-пролиферативного) (41%), амилоидоз почек (11%) и почечный васкулит (6%).

В исследовании M. I. Bely и A. Apathy при изучении данных 161 аутопсии умерших с ревматоидным артритом вторичный амилоидоз почек обнаружен в 34 случаях (21,1%).

В работе финских исследователей, где наблюдение за 640 пациентами с ревматоидным артритом проводилось с 1988 по 2003 гг. (в среднем 13 лет), исходные клинические признаки нефропатии находили у 103 человек (17%). Из них у 8% имела место изолированная гематурия, у 30% - протеинурия, а в 57% случаев отмечалась их комбинация. У 19% пациентов с ревматоидным артритом имел место диагноз «определенный или вероятный амилоидоз почек». К 2003 г. число пациентов с наличием нефропатии составило 28%.

В странах Запада в связи с разработкой эффективных антибактериальных и противотуберкулезных препаратов инфекционные заболевания, являвшиеся основной причиной развития АА-амилоидоза (остеомиелит, туберкулез, хронические нагноительные заболевания легких и т. д.), уступили первое место системным заболеваниям соединительной ткани, в первую очередь ревматоидному артриту. За последние десятилетия удельный вес вторичного амилоидоза почек на фоне ревматоидного артрита возрос с 35 до 60%.

В исследовании итальянских врачей при анализе причин вторичного амилоидоза за пятилетний период (1996-2000 гг.) ревматоидный артрит уверенно занимал первое место (37%), намного опережая болезнь Крона (8,3%) и туберкулез (5,5%).

Наиболее серьезной и загадочной патологией из группы системных заболеваний соединительной ткани является системная красная волчанка.

Системная красная волчанка - системное аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся гиперпродукцией широкого спектра органонеспецифических аутоантител к различным компонентам ядра и иммунных комплексов, вызывающих иммуновоспалительное поражение внутренних органов.

Среди множества поражаемых при системной красной волчанке органов поражение почек является одним из наиболее частых и в то же время наиболее тяжелым. Клинические проявления вовлечения почек в патологический процесс отмечаются у 35-90% больных с системной красной волчанкой, причем в 3-10% случаев заболевание дебютирует поражением почек . Изменения со стороны почек варьируются от изолированных изменений мочевого осадка до полноценного нефритического или нефротического синдрома или ХПН. При случайной выборке у «волчаночных» больных изменения в анализах мочи или нарушение функционального состояния почек отмечается примерно в 25-50% случаев на ранней стадии заболевания. В работе Vlachoyiannopoulos и соавт. установлено, что поражение почек манифестировало протеинурией, микроскопической гематурией, снижением клиренса креатинина, повышением уровней креатинина крови или наличием цилиндров в моче примерно в 50% случаев. В других публикациях распространенность почечных повреждений с аналогичными проявлениями колебалась от 29 до 75%.

Гистоморфологическая картина волчаночного нефрита достаточно хорошо изучена как по данным патологоанатомических вскрытий, так и по материалам прижизненной пункционной биопсии. Специально проведенные исследования показали, что морфологические изменения в почках, характерные для волчаночного нефрита, встречаются значительно чаще, чем клинические его проявления. Вот почему гистологические изменения люпус-нефрита в биоптатах почечной ткани нередко находят у больных системной красной волчанкой без клинических признаков поражения почек.

В соответствии с классификацией ВОЗ (1982 г., модификации в 1997 и 2004 гг.) различают 6 классов волчаночного нефрита :

• I - отсутствие изменений в биоптате;
• II - мезангиальный нефрит;
• III - очаговый пролиферативный;
• IV - диффузный пролиферативный;
• V - мембранозный;
• VI - склерозирующий.

Эти классы в зависимости от характера и объема поражения подразделяются в свою очередь еще на ряд подклассов.

Проявления люпус-нефрита разнообразны - от бессимптомной протеинурии до быстропрогрессирующего гломерулонефрита с наличием полулуний в клубочках почек. Из различных гистологических классов наиболее неблагоприятный прогноз имеет диффузный пролиферативный гломерулонефрит (класс IV по классификации ВОЗ) - у 11-48% пациентов в течение пяти лет развивается терминальная стадия ХПН. Было установлено также, что фокальный пролиферативный гломерулонефрит (класс III по классификации ВОЗ) с 50% или большим количеством пораженных клубочков прогностически сходен с IV классом заболевания и его следует лечить столь же энергично.

Наряду с патологическими изменениями в клубочках при волчаночном нефрите примерно в 50% случаев в патологический процесс вовлекаются канальцы и интерстициальная ткань, т. е. развиваются тубулоинтерстициальные изменения . Это проявляется дистрофией (гиалиново-капельной, вакуольной), а в более тяжелых случаях - субатрофией и атрофией канальцевого эпителия; в интерстициальной ткани - мононуклеарные инфильтраты, очаги склероза, нередко с отложением иммуноглобулинов и комплемента не только в интерстиции, но и на базальных мембранах канальцев.

Важно отметить, что тубулоинтерстициальные изменения практически всегда сочетаются с поражением клубочков и соответствующей им степени тяжести. Изолированные тубулоинтерстициальные нарушения встречаются очень редко.

Поражения мелких сосудов почек у больных волчаночным нефритом выявляются не более чем у 1/4 части больных.

Пункционная биопсия почек и гистологическое исследование биоптатов, проведенные в динамике на протяжении ряда лет, свидетельствуют о возможности перехода одного гистоморфологического типа волчаночного нефрита в другой. Эти исследования имеют важное значение для решения вопроса о целесообразности и обоснованности вида патогенетической терапии, а также для суждения о прогнозе заболевания.

Характер поражения почек при системных заболеваниях соединительной ткани нередко трудно определить по клиническим и лабораторно-инструментальным данным . Так, например, при системной красной волчанке патология почек может быть обусловлена помимо истинного иммунокомплексного гломерулонефрита сосудистыми изменениями в почках, связанными с васкулитом, антифосфолипидным синдромом, поражением почечных канальцев, интерстиция и клубочков, вызванных приемом лекарственных препаратов, влиянием сопутствующей артериальной гипертензии и некоторыми другими факторами.

На наш взгляд, наиболее приближенными к действительности данными могли бы быть результаты, полученные при изучении материалов аутопсии.

Цель исследования : уточнение частоты и характера поражения почек при системной красной волчанке и ревматоидном артрите по данным аутопсий, проведенных в городском клиническом патологоанатомическом бюро г. Минска в 2001-2005 гг., а также определение «вклада» патологии почек в танатогенез этих заболеваний.

Задачи исследования

1. Оценить частоту и характер поражения почек у пациентов, умерших с основным или сопутствующим диагнозом «системная красная волчанка » и «ревматоидный артрит ».
2. На основании углубленного патолого-анатомического анализа протоколов вскрытий определить значение поражения почек в качестве первоначальной и непосредственной причины смерти лиц, страдавших системной красной волчанкой и ревматоидным артритом.

Материал и методы

За период с 2001 по 2005 гг. в стационарах г. Минска умерло 17 313 взрослых лиц. Проведено 13 283 аутопсии (76,4% от числа умерших взрослых). За это же время выполнено 349 аутопсий лиц, умерших от ревматических заболеваний или на их фоне, что составило 2,63% всех аутопсий по г. Минску.

За 5 лет подверглись вскрытию 63 пациента (18,1% от всех ревматических заболеваний), страдавшие при жизни системными заболеваниями соединительной ткани, первичными системными васкулитами и ревматоидным артритом. Из них системная красная волчанка отмечена у 8 умерших, первичный системный склероз - у 3, первичный дерматополимиозит - у 1, первичные системные васкулиты - у 14, ревматоидный артрит - у 37 умерших (рис. 1).

В табл. 1 приведены обобщенные данные о характере поражения почек при системной красной волчанке, первичном системном склерозе, первичном дерматополимиозите и первичных системных васкулитах.

Таблица 1.
Обобщенные данные о поражении почек при системных заболеваниях соединительной ткани

Примечание : ОПН - острая почечная недостаточность.

Результаты и обсуждение

Системная красная волчанка . За рассматриваемый период аутопсия проведена у 8 пациентов с системной красной волчанкой. Все умершие были женского пола в возрасте от 21 до 71 года (медиана 43,5 года) и у всех выявлено поражение почек.

У 7 больных нозологическая форма системной красной волчанки фигурировала в клиническом диагнозе в качестве основного заболевания или первоначальной причины смерти. У одной больной диагноз системной красной волчанки не был установлен на этапе стационарного лечения. В качестве единственной причины смерти системная красная волчанка была определена в 6 случаях из 7. В 1 случае клиницисты рассматривали системную красную волчанку в качестве конкурирующего заболевания. В патологоанатомических заключениях диагноз системной красной волчанки являлся основным во всех 8 случаях. Углубленный патологоанатомический анализ показал, что системная красная волчанка явилась единственной первоначальной причиной смерти у 6 из 8 умерших. В 2 случаях системная красная волчанка была расценена как конкурирующее заболевание.

По данным гистологического исследования, у больных системной красной волчанкой были выявлены следующие классы люпус-нефрита:

• 4а класс (диффузный волчаночный нефрит) - у 1 больной;
• 4с класс (диффузный волчаночный нефрит) - у 1 больной;
• 4 класс диффузного волчаночного нефрита с наличием полулуний в клубочках и ОПН - у 1 больной;
• 4 класс люпус-нефрита без дифференцировки - у 1 больной;
• 5 класс (мембранозный волчаночный нефрит) - у 1 больной;
• 6 класс (фибропластический нефрит) с развитием терминальной ХПН и гемодиализом - у 1 больной;
• 3a класс (очаговый волчаночный нефрит), ассоциированный с катастрофическим течением антифосфолипидного синдрома - у 1 больной.

Во всех случаях имелось нарушение азотовыделительной функции почек, в том числе с явлениями терминальной ХПН у 2 больных. В 4 случаях смерть наступила из-за развития гнойно-септических осложнений. Еще в 2 случаях причиной смерти явились тромбоэмболические осложнения (ассоциация с антифосфолипидным синдромом).

Ревматоидный артрит . Количество умерших с диагнозом ревматоидный артрит составило 37 человек (10,6% от всех ревматических заболеваний) - 31 женщина и 6 мужчин в возрасте от 35 лет до 91 года: медиана - 71 год; M (SD) = 66,2 (12,7) года. Поражение почек было выявлено в 21 случае (56,8%).

Анализ данных катамнеза, результатов макро- и микроскопического исследований почек показал следующее:

• амилоидоз был выявлен в 11 случаях (29,7% всех случаев ревматоидного артрита и 52,4% всей патологии почек);
• хронический гломерулонефрит (мезангиопролиферативный) - 1 случай (2,7% и 4,7% соответственно);
• нефроангиосклероз - 3 случая (8,1% и 14,3%);
• тубулоинтерстициальный нефрит - 3 случая (8,1% и 14,3%);
• хронический пиелонефрит - 3 случая (8,1% и 14,3%).

У 15 человек (40,5%) имели место признаки ХПН. Более половины всех случаев ХПН приходятся на долю амилоидоза - 8 случаев (55,3%), из которых в 3 случаях терминальная ХПН (уремия) явилась непосредственной причиной смерти больных. Возраст умерших больных ревматоидным артритом, течение которого осложнилось амилоидозом почек, был статистически значимо меньше возраста остальных умерших с ревматоидным артритом: медианы 63 (min = 35, max = 84) и 72 (min = 44, max = 91) года соответственно (эмпирическое значение критерия Манна-Уитни 2,14, р = 0,032).

Таким образом, амилоидоз почек является не только самым частым осложнением со стороны почек при ревматоидном артрите, но и предиктором более раннего летального исхода у этой категории больных.

Отмечается преобладание женского пола среди умерших (5: 1), что в целом характерно для ревматоидного артрита, однако при поражении почек разница гораздо более значительная (20: 1).

Поражение почек предсказуемо сопровождалось более высокими показателями мочевины и креатинина, а также уровнем протеинурии и снижением массы почек. Эти показатели в еще большей степени были выражены в группе амилоидоза.

Таким образом, согласно нашим данным, поражение почек при ревматоидном артрите по данным аутопсии выявляется более чем у половины умерших. При жизни эта патология распознается не всегда. Так, в нашем исследовании установлено, что клинический диагноз амилоидоза почек в 4 случаях не был подтвержден при патологоанатомическом вскрытии (гипердиагностика). И наоборот, при жизни амилоидоз почек был не распознан в 6 случаях (гиподиагностика). Следовательно, ошибочная прижизненная диагностика амилоидоза почек у больных ревматоидным артритом была допущена у каждого 4 умершего, что связано с отсутствием морфологического подтверждения клинического предположения.

В развитии тубулоинтерстициального нефрита, отмеченного у 3 умерших, определенную роль могла сыграть и лекарственная терапия, однако для подтверждения лекарственного поражения почек необходимо иметь более полный фармакологический анамнез и иммунофлюоресцентное исследование ткани почек.

Признаки нефроангиосклероза встречались практически во всех случаях поражения почек. Его природа, по-видимому, является комплексной (ишемическая, атеросклеротическая, на фоне заболеваний имеющейся патологии почек).

Выводы

1. По данным углубленного патологоанатомического анализа протоколов вскрытий минского ГКПБ за 2001-2005 гг., поражение почек наблюдалось у 41 из 63 умерших (65,1%) с системными заболеваниями соединительной ткани, первичными системными васкулитами и ревматоидным артритом.
2. Патология почек явилась основной причиной смерти у 10 из 26 больных системными заболеваниями соединительной ткани и первичными системными васкулитами (38,5%). Наиболее частым вариантом поражения почек в изученной группе больных были различные формы вторичного гломерулонефрита . У 3/4 умерших отмечались явления почечной недостаточности, как острой, так и хронической.
3. При первичных системных васкулитах наиболее часто встречалось поражение сосудистого русла почек , начиная от капилляров почечных клубочков и заканчивая почечными артериями, нередко с явлениями быстропрогрессирующего гломерулонефрита с полулуниями, развитием канальцевого некроза и ОПН.
4. При системных заболеваниях соединительной ткани следует четко дифференцировать больных с острым патологическим процессом в почках или обострением хронического и развитием ОПН от пациентов с постепенным формированием терминальной стадии ХПН , обусловленной выраженным нефросклерозом, что радикальным образом влияет на тактику ведения больных и прогноз для жизни.
5. Патология почек весьма часто наблюдается при ревматоидном артрите . Она была выявлена у 21 умершего (56,8%) и сопровождалась в большинстве случаев развитием ХПН.
6. Наиболее частым поражением почек при ревматоидном артрите является амилоидоз почек . Он был выявлен у 11 умерших (29,8%), нередко приводил к терминальной ХПН. Важно подчеркнуть наличие у клиницистов больших затруднений в выявлении амилоидоза почек при ревматоидном артрите - ошибочная диагностика была допущена у каждого 4 умершего (27,0%).
7. Несмотря на патогенетическую общность системных заболеваний соединительной ткани и ревматоидного артрита, следует заострить внимание ревматологов на том факте, что амилоидоз почек и, вероятнее всего, вторичный амилоидоз редко встречаются при системных заболеваниях соединительной ткани и первичных системных васкулитах (амилоидоз почек был выявлен лишь у 1 умершей с первичным системным склерозом (3,8%)) и часто - при ревматоидном артрите (29,8%). Причина этого патогенетического парадокса кроется, возможно, в особенностях фармакотерапии, а также существенно меньшей продолжительности жизни при системных заболеваниях соединительной ткани и первичных системных васкулитах.
8. Другая патология почек встречалась при ревматоидном артрите суммарно несколько реже (27,0%) и носила главным образом неспецифический характер (тубулоинтерстициальный нефрит, хронический пиелонефрит, нефроангиосклероз).

Чиж К. А., Ягур В. Е., Чиж А. К., Апанасович В. Г., Достанко Н. Ю., Дмитриева М. В.
Белорусский государственный медицинский университет.
Журнал «Медицинская панорама» № 9, октябрь 2009.

Одним из отличительных симптомов ревматоидного артрита является боль в руках и/или ногах. Как правило, она затрагивает больше проксимальные, чем дистальные суставы, т.е. наиболее близкие к вашей ладони суставы, например, противопоставленные суставам пальцев.

Краткий обзор

Ревматоидный артрит (РА) - это аутоиммунное заболевание, которое заключается в поражении суставов. Заболевание может привести к летальному исходу.

Спонтанная ремиссия случается менее, чем у одного процента людей с этим заболеванием.

Моя бывшая пациентка рассказала мне о том, как за два года ее РА перешел в стадию ремиссии с помощью режима питания и здорового образа жизни.

От д-ра Меркола

Сара Аллен, моя бывшая пациентка, делится своей историей о том, как ей удалось перевести ревматоидный артрит в стадию ремиссии - и это замечательная история ее успеха.

Еще в период своей активной деятельности в этой области, я уделял ревматоидному артриту особое внимание.

У меня было более 3 000 пациентов с этим заболеванием. По моим оценкам, 80-85% достигли значительного улучшения, если не ремиссии, как Сара.

Я столкнулся с Сарой на своем недавнем выступлении в Орландо, где она оказалась случайно.

После нашего разговора, я решил, что необходимо рассказать о ее опыте , ведь это даст надежду многим людям, борющимся с этим заболеванием.

Впервые она обратилась ко мне в августе 2003 г.

Несмотря на то, что тогда ей было всего 28 лет , уже три или четыре года она страдала от симптомов ревматоидного артрита.

«Я думала, что была совершенно здоровой», - говорит она.

«Я была молода, участвовала в спортивных соревнованиях и считала, что правильно питаюсь. Поэтому я никак не могла понять, почему у меня так болели пальцы и ноги.

У меня были мигрирующие боли и часто воспалялись сухожилия по всему телу. Западная медицина очень долго не могла поставить мне диагноз.

Я около трех лет обращалась к разным врачам, пока они не выяснили, наконец, что же со мной происходит.

Анализ крови ничего показал – показатели ревматоидного фактора С-реактивного белка (СРБ) были в норме.

Но зато это выявил рентген ».

Симптомы РА

Одним из отличительных симптомов ревматоидного артрита является боль в руках и/или ногах.

Как правило, она затрагивает больше проксимальные, чем дистальные суставы, т.е. наиболее близкие к вашей ладони суставы, например, противопоставленные суставам пальцев.

Поэтому, если вы ощущаете в них боль, особенно симметричную (поражает одни и те же суставы на обеих руках или ногах), то, скорее всего, у вас есть ревматоидный артрит или его разновидность. Анализ крови при этом не столь важен.

РА менее распространен, чем остеоартрит или дегенеративное заболевание суставов, которое не лишает трудоспособности в меньшей степени.

Если вы разбираетесь в составляющих здорового образа жизни, вылечить дегенеративный артрит не составит труда.

Ревматоидный артрит - гораздо более сложное заболевание.

Это аутоиммунное заболевание (тело разрушает само себя) , которое даже может быть смертельным–известны случаи, когда люди покончили с собой, не в силах справиться с калечащей болью.

Весьма примечательно, что спонтанная ремиссия случается менее, чем у одного процента людей с этим заболеванием.

В течение пяти лет после начала заболевания у 50-70% людей отмечается нарушение трудоспособности, а в течение 10 лет половина пациентов перестанет работать.

РА обычно лечат токсичными препаратами

Традиционное лечение не является самым продуктивным способом для больных РА.

Оно лишь облегчает или лечит симптомы - как правило, с помощью высокотоксичных препаратов, включая преднизолон, метотрексат и препараты, сдерживающие компонент некроза опухоли, такие как Энбрел (Enbrel).

Вот почему я выступаю за распространение этой информации, ведь альтернатива существует – и Сара живой тому пример.

Методика лечения без применения лекарств действительно эффективна.

Вам не придется страдать, как это происходит в традиционной модели лечения.

Когда ей поставили диагноз, Сара обратилась к хорошо известному ревматологу в Милуоки, который сказал ей, что нужно прекратить бегать, или она рискует стать инвалидом. Он прописал низкие дозы метотрексата (на самом деле, это лекарство против рака).

Несмотря на его эффективность, осложнения и побочные эффекты ужасны.

Каждый месяц Сара должна была проверять состояние печени. После трехмесячного применения данного лекарства у нее стали выпадать волосы.

Она обратилась к специалисту по вопросам ревматологии в клинике Майо и он сказал ей продолжать принимать препарат, но предупредил, что это будет стоить ей 15-20 лет жизни...

«Мне было очень страшно от того, что это лекарство сделает с моим телом» - вспоминает Сара.

«Физиотерапевт, который порекомендовал мне сдать анализ на РА, сказал, что я многого смогу добиться природным путем. Поэтому я начала читать много книг о ревматоидном артрите и о различных альтернативных методах лечения.

Я узнала о том, что, возможно, это заболевание связано с инфекцией, и могут прописываться низкие дозы антибиотиков. Затем я наткнулась на ваше имя в книге. Я почитала о вас, нашла вас в Чикаго и записалась на прием».

Режим от доктора Брауна

Книга , которую она имеет в виду, называется «Обратный путь: ревматоидный артрит, его причины и лечение», а написали ее доктор Томас Мак Ферсон Браун и Генри Скаммелл.

Он был против применения преднизолона, который считался стандартным методом лечения РА в 40-х и 50-х гг.

По его мнению, РА являлся инфекцией, вызванной микоплазмами, поэтому вместо преднизолона он применял антибиотик тетрациклин.

Со временем, он изменил свое лечение и стал применять более мощные формы тетрациклина, такие как миноциклин.

Доктору Брауну удалось добиться стадии ремиссии у более 10 000 пациентов.

Я впервые узнал о его работе из специального выпуска «20/20» незадолго до его смерти в 1989 г, и это меня по-настоящему вдохновило. Я решил изучить его работу, начал следовать его режиму для лечения больных РА в своей практике - и результаты меня впечатлили. Я постепенно изменял режим, пока совсем не отказался от антибиотиков.

Лечение Сары

На первом приеме мы обсудили с Сарой ее рацион, и я предположил возможное генетическое влияние , поскольку она – шотландская ирландка.

У многих членов ее семьи были аутоиммунные проблемы , включая рассеянный склероз и боковой амиотрофический склероз.

С учетом ее генетического фона, у нее могла быть непереносимость пшеницы и клейковины.

«Вы сказали, что я должна исключить их из своего рациона, как и обработанные пищевые продукты, так и сахар. Кроме того, вы провели метаболическое типирование. Я заполнила очень подробную анкету о том, как я принимаю пищу, о своем уровне энергии и о количестве стресса в моей жизни.

Вместе с моей группой крови, я получила особенный режим питания, который поможет мне излечиться...

Я делала большое количество сока из овощей, который мне очень помог. Каждый день я выжимала, наверное, 1,5 л зеленого сока .

Помимо этого, я ела много органической пищи , выращенной на траве говядины, мяса страусов, зубров, выращенной на свободном выгуле курятины и сырых молочных продуктов. Вы даже рекомендовали сырые яйца и сырые яичные желтки.

Благодаря тому, что я жила в Висконсине, мне удалось найти органические фермы неподалеку, так что большую часть мяса, свежего молока и яиц я покупала там. Все овощи я покупала на рынке, у местных фермеров. Я познакомилась с фермерами и даже стала разбираться в их агротехнике.

Теперь я спокойно покупала у них разнообразные овощи и мясо, потому что знала, как все это выращивалось. Одно время я даже покупала мясо страуса по более низкой цене у одной женщины, которая продавала его на парковке, через дорогу от кооператива, куда она сдавала это мясо.

Вместо того, чтобы бороться со своей болезнью с помощью препаратов, которые подавляли мою иммунную систему, я использовала продукты, чтобы перенастроить иммунную систему и сделать ее как можно более сильной.

Помимо питания, вы еще советовали мне обратить внимание на уровень стресса в моей жизни.

В то время я была учительницей - молодой и очень увлеченной.

Я очень много работала, что очень сказывалось на моем здоровье.

Кроме того, несколько часов в неделю я занималась триатлоном, а еще в моей жизни имел место и эмоциональный стресс.

Доктор Меркола указал, как стресс и эмоции воздействуют на иммунитет, и теперь, когда я изучаю восточную медицину, я знаю, что он является одной из основных причин заболевания.

Я до сих пор думаю:

а, может, начало моей болезни спровоцировало то количество работы и стресса в моей жизни?

Когда меня начал консультировать доктор Меркола, я сократила время своей работы и тренировок и больше времени стала уделять отдыху и развлечениям.

Доктор Меркола также научил меня технике эмоциональной свободы - метод иглоукалывания по традиционным аккупунктурным энергетическим меридианам для облегчения эмоциональных проблем.

Я начала использовать эту технику в повседневной жизни, и этот простой, и в то же время эффективный, метод помогает мне лучше справляться с ежедневным стрессом и тревогой .

Значение витамина D

Витамин D, действительно, очень важный элемент.

Он стимулирует от 200 до 300 антимикробных пептидов , которые являются еще более мощными, чем антибиотики, повышают работоспособность иммунной системы, регулируют ее и борются с инфекциями.

Сара, как и многие другие пациенты с РА, заметила, что зимой симптомы нарастают, а летом часто исчезают без следа, что свидетельствует об эффективной работе витамина D.

Если вы будете целенаправленно повышать уровень витамина D с помощью солнечного воздействия или специальных добавок, уровень витамина D в крови неизбежно упадет до опасно низкого уровня где-то в январе, феврале или марте, когда солнце находится на самом низком уровне.

Чрезвычайно важно оптимизировать уровень витамина D , и я обычно рекомендую страдающим от РА делать соответствующий анализ каждый месяц, чтобы более точно определить необходимую дозировку.

В принципе, если вы принимаете добавки, то доза должна быть такой, чтобы обеспечить достижение и поддержание терапевтического уровня – 50-70 нг/мл.

Еще одним важным компонентом является насыщение вашего кишечника микробиомом .

Помимо употребления большего количества ферментированных продуктов , не менее важно исключить сахар из своего рациона, так как он питает болезнетворные микробы и опустошает иммунную систему, в результате чего вы становитесь восприимчивыми к аутоиммунным заболеваниям всех видов.

«Я научилась ферментировать овощи и молочные продукты. Я готовила чайный гриб, кефир, масла, молочный и кокосовый кефир. Понадобилось почти два года, чтобы привести свой режим питания в порядок, но разницу я заметила сразу же.

Примерно через две недели пропало желание есть пшеницу, хлеб и сахар...

Вы сделали анализ живых клеток до и после диеты. Этот анализ показал, что пищеварительные белки вытекали из кишечника прямо в кровоток.

Я снова пришла на прием через три месяца после того, как села на очень строгую диету.

Мне стало лучше, я сбросила около 5 кг. У меня было намного больше энергии, и одновременно, я чувствовала легкость во всем теле.

Но когда мне сделали анализ живых клеток и показали мне на экране мои идеально круглые, сильные и здоровые клетки крови, когда я увидела, что моя кровь полностью изменилась - вот тогда я действительно поверила, что еда может быть лекарством...

Я снова могла заниматься своими обычными делами... Я смогла вернуться к забегам. В том же году, после того, как я целый год придерживалась вашего режима, я выиграла весь триатлон... Помните, мне сказали никогда больше не бегать? А я выиграла забег!

Понемногу, очень медленно уходили мои симптомы.

После двух лет очень строгой диеты, мои симптомы перешли в стадию полной ремиссии . Прошло уже более 10 лет, но ремиссия держится до сих пор.

Я по-прежнему тренируюсь. Сейчас я занимаюсь бразильской капоэйрой, которая объединяет в себе боевые искусства, танцы и акробатику.

Я до сих пор в состоянии заниматься гимнастикой.

Мне 43, но я по-прежнему могу сделать сальто. Я до сих пор время от времени бегаю. Я до сих пор плаваю и катаюсь на велосипеде.

Я занимаюсь йогой и беговыми лыжами, если случается быть на севере.

Так что, я очень активна и совершенно здорова. И я действительно чувствую, что этим обязана вам - вы продлили мне жизнь. Я чувствую себя гораздо моложе своего возраста».

У пациентов с ревматоидным артритом ЕСТЬ надежда

Я уже не консультирую пациентов, так что я не призываю людей обращаться ко мне – да у вас и не получится.

Но я очень хочу распространить эту информацию, и надеюсь, что она вдохновит не только пациентов, но и других врачей следовать этим методикам.

Они буквально меняют (и спасают) жизни.

Они также могут помочь и при других аутоиммунных заболеваниях, таких как рассеянный склероз и воспалительное заболевание кишечника, которые имеют похожий процесс развития.

Люди, которых я когда-то лечил, редко рассказывают мне о теперешнем своем состоянии, поэтому мне было очень приятно узнать, как у нее дела.

Я также подумал, что это будет прекрасным источником вдохновения для других , которые увидят, что надежда есть; существуют по-настоящему эффективные альтернативы токсичным препаратам.

Выздоровление Сары – впечатляющее свидетельство способности вашего организма к самовосстановлению, при условии, что вы дадите ему то, что нужно, и поддержите его здоровым образом жизни.

«Если я бы я слушала западных врачей и придерживалась их рекомендаций, то где бы я была сегодня? Даже не хочу об этом думать» - ежится Сара.

«Но даже когда я рассказала врачу [о своих улучшениях], он будто разочаровался или рассердился, что я осмелилась следовать этому методу.

Затем я обратилась к другому ревматологу, просто чтобы проверить, как у меня дела.

Она сказала: «Через 10-12 лет болезнь вернется и это может просто взорвать ваш организм».

У многих не хватает смелости, чтобы поступить так, как Сара. Они либо застряли в традиционной парадигме, либо боятся идти против «предписаний» своего врача, либо не могут или не хотят тратить лишние деньги.

Несмотря на то, что я был практикующим врачом-остеопатом – что едва выходило за границы общепринятых норм - страховая компания Сары отказалась платить за приемы у меня или назначенные мной анализы. Она не побоялась даже обжаловать отказ своей страховой компании по возмещению, но заплатили они лишь за препараты, которые были ей назначены изначально.

В конечном итоге, ее расходы составили около $ 2000-3000 из собственного кармана.

Но через пару лет у нее уже не было нужды ко мне обращаться. Не было необходимости и обращаться к другим специалистам или принимать токсичные препараты всю оставшуюся жизнь - которая, кстати, практически гарантированно сократилась бы на десять-двадцать лет.

Так что, в целом, деньги, конечно, были потрачены не зря.

«Это была инвестиция», - уверена Сара. «Чтобы купить необходимые мне продукты, мне приходилось тратить чуть больше денег.

Кроме того, много времени я проводила на кухне (около 2 -3 часов в сутки), но это того определенно стоило. Это и вправду изменило мою жизнь. Я стала намного ближе к еде. Для меня это, как волшебство.

С восточной точки зрения, наше тело – это микрокосм Вселенной, а наша Вселенная дает нам все необходимое для исцеления .

Пища обладает энергией ци, которая строит и перемещает энергию и кровь в организме, способствуя уравновешенности и здоровью. Пища настолько насыщена энергией, что, как мне кажется, это один из самых важных подарков жизни ».

Как изменить жизнь, если у вас РА: краткое описание

Лично у меня нет никаких сомнений в том, что метод, описанный выше, весьма эффективен для лечения аутоиммунного артрита, такого как ревматоидный артрит.

Я настоятельно призываю следовать ему всем, у кого есть это заболевание.

По моему опыту, ревматологи традиционной медицины предложить могут немногое – разве что опасные лекарства, которые только облегчают симптомы, но никак не решают основную причину болезни , которая продолжает разрушать ваш организм, уродуя и калеча суставы.

Если кратко, то вот основные принципа питания, которым следовала Сара, в соответствии с моим методом лечения РА без лекарств.

Ешьте ПРОДУКТЫ БЕЗ ХИМИИ.

Избегайте обработанных продуктов, сахара, особенно фруктозы, и большинства зерновых.

По моему опыту, если вы не сможете уменьшить потребление сахара, шансы на выздоровление значительно уменьшаются.

Ешьте необработанные, высококачественные продукты; по возможности - органические и местного производства.

Старайтесь употреблять побольше высококачественных животных омега-3 жиров.

Особенно полезно масло криля, потому что оно является более эффективным противовоспалительным средством, чем обычный рыбий жир.

Оно особенно эффективно, если принимать его одновременно с астаксантином, который является мощным антиоксидантом биофлавоноидом , полученным из морских водорослей.

Ешьте как можно больше пищи в сыром виде.

В одном исследовании, после приема астаксантина в течение всего восьми недель, у пациентов, страдающих РА, отмечалось уменьшение боли на 35% и на 40% улучшилась их трудоспособность.
Это особенно важно для тех, кому назначили преднизолон, который ухудшает зрение и может привести к слепоте. Астаксантин обеспечивает мощную защиту от катаракты и возрастной дегенерации желтого пятна.

Оптимизируйте уровень витамина D.

Дефицит витамина D тесно связан с развитием РА. С моей точки зрения, это практически преступная халатность и злоупотребление служебным положением - лечить человека с РА и не контролировать при этом уровень витамина D, чтобы убедиться, что он находится в терапевтическом диапазоне 50-70 нг/мл.

Ежедневно съедайте 110-170 г ферментированных овощей, которые обеспечат вас 10 триллионами полезных бактерий, что составляет около 10% заселенности кишечника. Чтобы узнать, как их приготовить – купите книгу GAPS или послушайте мое интервью с Кэролайн Бэррингер.

Включите регулярные занятия спортом в свой распорядок дня.

Если вы боретесь с болью от РА, рекомендую попробовать налтрексон в малых дозах (LDN) (Саре это было не нужно). LDN недорогой и не токсичный, и у меня есть ряд задокументированных свидетельств от врачей о невероятной его эффективности, которая многим помогла отказаться от опасных лекарств от артрита.

Несмотря на то, что это – лекарственный препарат, который, строго говоря, не является естественная терапией, оно хорошо снимает боль и является ГОРАЗДО безопаснее традиционно применяемых токсичных препаратов.

Другие природные обезболивающие средства

Куркумин (куркума) , в частности, доказал свою эффективность для облегчения острой и хронической боли. Куркумин наиболее известен своими мощными противовоспалительными свойствами. Доказано, что он влияет на более чем 700 генов, ингибируя как чрезмерную активность и синтез циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) и 5-липоксигеназы (5-LOX), а также других ферментов, которые участвуют в воспалительных процессах,
В экспериментах на крысах было установлено, что куркума блокирует воспалительные процессы, связанные с ревматоидным артритом.

В исследовании, опубликованном в апреле 2012 г, доказано, что высоко-биодоступная форма куркумина более эффективно облегчала симптомы РА, в том числе болезненность и припухлость суставов, чем НПВС препарат Вольтарен. Более того, пациенты, принимавшие только куркумин, достигли наибольшего результата по всем показателям.

Босвеллия, также известная как босвеллин или «индийский ладан»- еще одна трава, которая, как я считаю, особенно полезна при артритном воспалениии сопутствующих болях

Имбирь также обладает противовоспалительными свойствами и способен облегчить боль. Отлично помогает свежий имбирь, заваренный в кипятке, как чай, или потертый и добавленный в овощной сок. опубликовано . Если у вас возникли вопросы по этой теме, задайте их специалистам и читателям нашего проекта

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление - мы вместе изменяем мир! © econet