Синдром дыхательных расстройств у недоношенных детей. Респираторный дистресс-синдром недоношенных новорожденных: современная тактика терапии и профилактики

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Синдром дыхательного расстройства у новорожденного (P22.0)

Неонатология, Педиатрия

Общая информация

Краткое описание

Утверждено на Экспертной комиссии

По вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

Респираторный дистресс синдром (РДС) - это состояние дыхательной недостаточности, развивающееся сразу или через небольшой промежуток времени после рождения и тяжесть его проявлений нарастает в течение первых двух дней жизни. Развитие РДС обусловлено дефицитом сурфактанта и структурной незрелостью легких, наблюдающихся в основном, но не только, у недоношенных новорожденных .

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Респираторный дистресс синдром у новорожденного.

Код протокола

Код МКБ-10:

Р22.0 Синдром дыхательного расстройства у новорожденного

Сокращения, используемые в протоколе:

БЛД - бронхолегочная дисплазия

ВПС - врожденный порок сердца

ВЖК - внутрижелудочковое кровоизлияние

FiO2 - концентрация подаваемого кислорода

МВ - механическая вентиляция

NIPPV -назальная вентиляция с прерывистым положительным давлением

ОАК - общий анализ крови

ОАП - открытый артериальный проток

РДС − Респираторный дистресс синдром

РН - ретинопатия недоношенных

См. Н2О - сантиметров водного столба

СРБ - С-реактивный белок

СРАР - постоянное положительное давление в дыхательных путях

СУВ - синдром утечки воздуха

ТТН - транзиторное тахипноэ новорожденных

ТБИ - тяжелая бактериальная инфекция

ЧД − частота дыхания

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭхоКГ - эхокардиография

Дата разработки протокола: 2013 год

Пользователи протокола: неонатологи родовспомогательных организаций.

Классификация

Клиническая классификация: отсутствует, так как при современной тактике проведения ранней терапии, клиническая симптоматика не достигает классического определения РДС .

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные диагностические мероприятия

А. Факторы риска: гестационный возраст менее 34 недель, сахарный или гестационный диабет у матери, кесарево сечение, кровотечение у матери во время беременности, перинатальная асфиксия, мужской пол, второй (или каждый последующий) при многоплодной беременности.

Б. Клинические проявления:

РДС клинически проявляется ранними респираторными нарушениями в виде цианоза, стонущего дыхания, втяжения податливых мест грудной клетки и тахипноэ. При отсутствии терапии может наступить летальный исход вследствие прогрессирующей гипоксии и дыхательной недостаточности. При наличии адекватной терапии регресс симптоматики начинается через 2-4 дня. .

Дополнительные диагностические мероприятия

Рентгенологические признаки:

Классическая картина снижения пневматизации легких в виде «матового стекла» и наличие воздушных бронхограмм.

Диагностические критерии

А. Лабораторные показатели:

Газы крови: уровень РаО2 менее 50 мм ртутного столба (менее 6,6 кПа).

Бакпосев крови, СРБ, ОАК для исключения ТБИ (пневмония, сепсис).

Б. ЭхоКГ: для исключения ВПС, обнаружения ОАП, легочной гипертензии и уточнения направления шунтирования крови.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз: ТТН, СУВ, пневмония, сепсис.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цель лечения: обеспечение вмешательств, способствующих максимизации числа выживших недоношенных детей при одновременном снижении потенциальных побочных эффектов.

Тактика лечения

1. Стабилизация состояния новорожденного после рождения

А. Необходимые условия для адекватной стабилизации новорожденного:

При рождении ребенка из группы риска по развитию РДС на роды вызываются наиболее подготовленные сотрудники, владеющие современными знаниями и навыками проведения реанимации у новорожденных с чрезвычайно малой и очень малой массой тела при рождении.

Для поддержания оптимальной температуры воздуха в родовой палате (25-26ºС) могут использоваться дополнительные обогреватели, источники лучистого тепла, открытые реанимационные системы. Для исключения перегрева, необходимо проводить сервоконтроль в пределах 10 мин (B).

Согревание и увлажнение газов, использующихся для стабилизации состояния, также может помочь поддержать нормотермию.

Для профилактики гипотермии новорожденных с гестационным возрастом менее 28 недель следует сразу после рождения помещать в пластиковый мешок или использовать пленку для окклюзионного обертывания с параллельно включенным обогревателем (A).

Доказано, что неконтролируемые объемы вдоха, как завышенные, так и заниженные, могут быть опасными для незрелых легких недоношенных детей. Поэтому традиционное использование саморасправляющегося мешка рекомендуется заменить на реанимационную систему с Т-образным коннектором, что обеспечивает контроль заданного постоянного положительного давления в воздухоносных путях (СРАР) с замеряемым пиковым давлением на вдохе (PIP) при закрытии тройника.

Б. Стабилизация состояния новорожденного после рождения

Сразу после рождения закрепить пульсоксиметр на запястье правой руки новорожденного для получения информации о ЧСС и целевых показателях сатурации (B).

Зажим пуповины у недоношенного новорожденного, если позволяет его состояние, рекомендуется отложить на 60 секунд, с положением младенца ниже матери, чтобы способствовать плаценто-плодовой трансфузии (А).

Использование СРАР следует начинать с момента рождения у всех новорожденных с риском развития РДС, а также у всех с гестационным

Возрастом до 30 недель, обеспечивая давление в дыхательных путях не менее 6 см Н2О, через маску или назальные канюли (А). Предпочтительнее использовать короткие биназальные канюли, поскольку они сокращают необходимость интубации (А).

Кислород должен подаваться только через кислородно-воздушный смеситель. Для начала стабилизации целесообразна концентрация кислорода 21-30%, а увеличение или снижение его концентрации производится на основании показаний пульсоксиметра о ЧСС и сатурации (B).

Нормальная сатурация сразу после рождения для недоношенного ребенка составляет 40-60%, повышается до 80% к 5-й минуте и должна достигнуть 85% и более к 10-й минуте после рождения. Во время стабилизации следует избегать гипероксии (В).

Интубацию следует проводить новорожденным, которые не ответили на неинвазивную вентиляцию (СРАР) (А). Всем интубированным новорожденным показано проведение заместительной терапии сурфактантом (А).

После введения сурфактанта следует принять решение о немедленной (или ранней) экстубации (методика INSURE: IN- интубация -SUR-сурфактант-E-экстубация) с переходом на неинвазивную вентиляцию (СРАР или назальную вентиляцию с перемежающимся положительным давлением ─ NIPPV), но при условии стабильности в отношении других систем новорожденного (В). Назальную вентиляцию с прерывистым положительным давлением (NIPPV) можно рассматривать в качестве средства для снижения риска неудачной экстубации у младенцев, которым не помогает CPAP, однако такой подход не дает значительных долгосрочных преимуществ (A).

В. Терапия сурфактантом

Всем новорожденным с РДС или высоким риском его развития рекомендуется вводить препараты натуральных сурфактантов (А).

Тактика раннего введения сурфактанта с терапевтической целью для спасения жизни должна быть стандартом и рекомендуется всем новорожденным с РДС на ранней стадии заболевания.

Сурфактант должен вводиться непосредственно в родильном зале в случаях, когда мать не получала антенатальные стероиды или же, когда для стабилизации новорожденного необходима интубация (А), а также недоношенным новорожденным с гестационным возрастом менее 26 недель, когда FiO2 составляет > 0,30, а для новорожденных со сроком гестации более 26 недель, при FiO2 > 0,40 (B).

Для лечения РДС порактант альфа в начальной дозе 200 мг/кг лучше, чем 100 мг/ кг того же препарата или берактанта (A).

Должна вводиться вторая, а иногда и третья доза сурфактанта, если сохраняются признаки РДС - такие, как постоянная потребность в кислороде и необходимость проведения механической вентиляции (A).

2. Дополнительная оксигенотерапия после стабилизации состояния новорожденного

При проведении оксигенотерапии недоношенным новорожденным после начальной стабилизации, уровень сатурации кислородом должен поддерживаться между 90-95% (В).

После введения сурфактанта необходимо быстро снижать концентрацию подаваемого кислорода (FiО2) для предупреждения гипероксического пика (C).

Чрезвычайно важно избегать колебаний сатурации в постнатальном периоде (С).

3. Стратегия механической вентиляции (МВ) легких

МВ необходимо использовать для поддержки новорожденных с дыхательной недостаточностью, у которых назальный СРАР не дал эффекта (В).

МВ может осуществляться посредством традиционной вентиляции с перемежающимся положительным давлением (IPPV) или высокочастотной осцилляторной вентиляции легких (HFOV). HFOV и традиционная IPPV обладают аналогичной эффективностью, поэтому следует применять метод вентиляции, наиболее эффективный в каждом конкретном отделении.

Целью МВ является поддержание оптимального объема легких после раскрытия путем создания адекватного положительного давления в конце выдоха (РЕЕР), или постоянного расправляющего давления (CDP) на HFOV на протяжении всего респираторного цикла.

Для определения оптимального PEEP при традиционной вентиляции, необходимо пошагово изменять PEEP с оценкой уровней FiO2, CO2 и наблюдения за механикой дыхания.

Следует использовать вентиляцию с целевым объемом вдоха, так как это сокращает продолжительность вентиляции и снижает БЛД (А).

Следует избегать гипокапнии, поскольку она связана с повышенным риском бронхолегочной дисплазии и перивентрикулярной лейкомаляции.

Настройки МВ должны чаще регулироваться для обеспечения оптимального объема легких.

Прекращение МВ с экстубацией и переводом на СРАР необходимо осуществлять в как можно более ранние сроки, в том случае, если это клинически безопасно и концентрации газов крови приемлемы (В)

Экстубация может быть успешной со среднего давления воздуха 6-7 см H2O на традиционных режимах и с 8-9 см H2O ОВЧВ, даже у самых незрелых детей.

4. Исключение или сокращение продолжительности механической вентиляции легких.

Необходимо отдавать предпочтение СРАР или NIPPV, чтобы избежать или сократить продолжительность инвазивной механической вентиляции (В).

При отлучении от МВ допускается умеренная степень гиперкапнии, при условии, что рН сохраняется на уровне выше 7,22 (В).

Для сокращения продолжительности МВ необходимо использовать режимы традиционной вентиляции с синхронизированным и заданным объемом дыхания с применением агрессивного отлучения от аппарата (В).

Кофеин должен входить в схему лечения апноэ у новорожденных и для облегчения экстубации (А), а также кофеин может использоваться для детей с массой тела при рождении менее 1250 г, находящихся на СРАР или NIPPV и имеющих вероятность возникновения потребности в инвазивной вентиляции (В). Кофеин цитрат вводится в дозе насыщения 20 мг/кг, далее 5-10 мг/кг/сутки - поддерживающая доза.

5. Профилактика инфекций

Всем новорожденным с РДС следует начинать лечение антибиотиками до полного исключения возможной реализации тяжелой бактериальной инфекции (сепсис, пневмония). Обычная схема включает комбинацию пенициллин/ампициллин с аминогликозидом. В каждом неонатальном отделении должны разрабатываться собственные протоколы по использованию антибиотиков, основанных на анализе спектра возбудителей, вызывающих ранний сепсис (D).

Лечение антибиотиками следует прекратить как можно быстрее, как только будет исключена реализация ТБИ (С).

В отделениях с высокой частотой инвазивных грибковых инфекций рекомендуется проводить профилактическое лечение флуконазолом у детей с массой тела при рождении менее 1000 г или с гестационным возрастом ≤ 27 недель, начиная с 1-го дня жизни в дозе 3мг/кг два раза в неделю в течение 6 недель (А).

6. Поддерживающий уход

У новорожденных с РДС наилучший исход обеспечивается оптимальным поддержанием нормальной температуры тела на уровне 36,5-37,5ºС, лечением открытого артериального протока (ОАП), поддержкой адекватного артериального давления и тканевой перфузии.

А. Инфузионная терапия и питание

Большинству недоношенных новорожденных должно быть начато

Внутривенное введение жидкостей по 70-80 мл/кг в день, с поддержанием повышенной влажности в инкубаторе (D).

У недоношенных объем инфузии и электролитов должен рассчитываться индивидуально, допуская 2,4-4% потери массы тела в день (15% в общем) в первые 5 дней (D).

Прием натрия должен быть ограничен в первые несколько дней постнатальной жизни и начат после начала диуреза с внимательным мониторингом баланса жидкости и уровня электролитов (В).

Парентеральное питание следует начинать с 1-го дня во избежание замедления роста и предусмотреть раннее введение белков, начиная с 3,5 г/кг/день и липидов 3,0 г/кг/день для поддержания должного количества калорий. Такой подход улучшает выживаемость недоношенных с РДС (А)

Минимальное энтеральное питание также следует начинать с первого дня (В).

Б. Поддержание тканевой перфузии

Концентрации гемоглобина должны поддерживаться в пределах нормального диапазона значений. Предполагаемое пороговое значение концентрации гемоглобина у новорожденных, находящихся на вспомогательной вентиляции, составляет 120 г/л в 1-ю неделю, 110 г/л во 2-ю неделю и 90 г/л после 2 недели постнатальной жизни.

Если восстановлением ОЦК не удается удовлетворительно повысить давление крови, необходимо ввести допамин (2-20 мкг/кг/мин) (В).

Если сохраняется низкий системный кровоток, или есть необходимость лечения дисфункции миокарда, необходимо использовать добутамин (5-20 мкг/кг/мин) в качестве препарата первой линии и эпинефрин (адреналин) в качестве препарата второй линии (0,01-1,0 мг/кг/мин).

В случаях рефрактерной гипотензии, когда традиционная терапия не дает эффекта, следует использовать гидрокортизон (1 мг/кг каждые 8 часов).

Эхокардиографическое исследование может помочь в принятии решения относительно времени начала лечения гипотензии и выбора лечения (В).

В. Лечение открытого артериального протока

Если принимается решение о медикаментозном лечении ОАП, то использование индометацина и ибупрофена оказывает одинаковый эффект (В), однако ибупрофен ассоциируется с более низкой степенью побочных эффектов со стороны почек.

Дыхательная функция является жизненно необходимой, поэтому при рождении она оценивается по шкале Апгар наряду с другими важными показателями. Проблемы с дыханием иногда приводят к серьезным осложнениям, в результате которых в определенных ситуациях приходится в полном смысле бороться за жизнь.

Одной из таких серьезных патологий является респираторный дистресс-синдром новорожденных - состояние, при котором развивается дыхательная недостаточность в первые часы или даже минуты после рождения. В большинстве случаев проблемы с дыханием возникают у недоношенных детей.

Существует такая закономерность: чем меньше гестационный срок (количество полных недель от зачатия до рождения) и вес новорожденного, тем большая вероятность развития респираторного дистресс-синдрома (РДС). Но почему так происходит?

Причины возникновения и механизм развития

Современная медицина на сегодняшний день считает, что главной причиной развития дыхательной недостаточности остается незрелость легких и пока еще несовершенная работа сурфактанта.

Может быть и так, что сурфактанта достаточно, но существует дефект в его строении (в норме он на 90% состоит из жиров, а остальное приходится на белки), отчего он не справляется со своим предназначением.

Увеличить риск развития РДС могут следующие факторы:

Глубокая недоношенность, особенно это касается детей, родившихся раньше 28-й недели.
Если беременность многоплодная. Риск существует для второго малыша из двойни и для второго и третьего из тройни.
Родоразрешение путем кесарева сечения.
Большие кровопотери в родах.
Тяжелые заболевания у матери, такие как сахарный диабет.
Внутриутробная гипоксия, асфиксия при родах, инфекции (внутриутробные и не только), такие как стрептококковая, способствующая развитию пневмонии, сепсис и т. д.
Аспирация мекониевыми массами (состояние, когда ребенок заглатывает околоплодные воды с меконием).

Важная роль сурфактанта

Сурфактант представляет собой смесь поверхностно-активных веществ, ложащуюся ровным слоем на легочные альвеолы. Он играет незаменимую роль в процессе дыхания, уменьшая поверхностное натяжение. Чтобы альвеолы слаженно работали и не спадались во время выдоха, им необходима смазка. В противном случае ребенку при каждом вдохе придется затрачивать много усилий на расправление легких.

Сурфактант жизненно необходим для поддержания нормального дыхания

Находясь в материнской утробе, малыш «дышит» через пуповину, но уже на 22-23-й неделе легкие начинают готовиться к полноценной работе: запускается процесс выработки сурфактанта, и говорят о так называемом созревании легких. Однако достаточно его вырабатывается лишь к 35-36 неделе беременности. Детки, рожденные раньше этого срока, попадают в группу риска по развитию РДСН.

Виды и распространенность

С респираторным дистрессом борются примерно у 6 % детей. РДС наблюдается приблизительно в 30-33% у недоношенных малышей, в 20-23% ‒ у родившихся позже срока и только в 4% случаев ‒ у доношенных.

Различают:

Первичный РДС - возникает у недоношенных на фоне дефицита сурфактанта.
Вторичный РДС - развивается вследствие наличия других патологий или присоединения инфекций.

Симптомы

Клиническая картина разворачивается непосредственно после родов, через несколько минут или часов. Все симптомы указывают на острую дыхательную недостаточность:

Тахиапноэ - дыхание с частотой выше 60 вдохов в минуту, с периодическими остановками.
Раздувание крыльев носа (вследствие пониженного аэродинамического сопротивления), а также втяжение межреберных промежутков и в целом грудной клетки при вдохе.
Синюшность кожных покровов, посинение носогубного треугольника.
Дыхание тяжелое, на выдохе слышны «хрюкающие» шумы.

Для оценки тяжести симптомов используют таблицы, например шкала Даунса:

При оценке до 3-х баллов говорят о легком расстройстве дыхания; если же баллов набирается > 6, то речь идет о тяжелом состоянии, требующем незамедлительных реанимационных мер

Диагностика

Респираторный дистресс-синдром у новорожденных - это, можно сказать, симптом. Чтобы лечение было эффективным, необходимо установить истинную причину подобного состояния. Вначале проверяют «версию» о возможной незрелости легких, нехватке сурфактанта, а также смотрят, есть ли врожденные инфекции. Если эти диагнозы не подтвердились, обследуют на наличие и других заболеваний.

Чтобы поставить правильный диагноз, учитывают следующую информацию:

Анамнез беременности и общего состояния матери. Обращают внимание на возраст роженицы, есть ли у нее хронические заболевания (в частности, диабет), инфекционные болезни, как протекала беременность, ее срок, результаты УЗИ и анализов во время вынашивания плода, какие лекарства мама принимала. Есть ли многоводие (или маловодие), какая беременность по счету, как протекали и закончились предыдущие.
Родовая деятельность была самостоятельная или путем кесарева сечения, предлежание плода, характеристика амниотической жидкости, время безводного промежутка, частота сердечных сокращений у ребенка, была ли у матери лихорадка, кровотечение, делали ли ей анестезию.
Состояние новорожденного. Оценивается степень недоношенности, состояние большого родничка, выслушиваются легкие и сердце, проводится оценка по шкале Апгар.

Также для диагностики используют следующие показатели:

Рентген легких, очень информативен. На снимке присутствуют затемнения, обычно они симметричные. Легкие уменьшены в объеме.
Определение коэффициента лецитина и сфингомиелина в околоплодных водах. Считается, что если он меньше 1, то очень велика вероятность развития РДС.
Измерение уровня насыщенного фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина. Если их количество резко снижено или веществ нет вообще, существует большой риск развития РДС.

Лечение

Выбор терапевтических мероприятий будет зависеть от ситуации. Респираторный дистресс-синдром у новорожденных - это состояние, требующее проведения реанимационных мер, включающих обеспечение проходимости дыхательных путей и восстановаления нормального дыхания.

Сурфактантотерапия

Одним из эффективных методов лечения считается введение сурфактанта недоношенному ребенку в трахею в первый так называемый золотой час жизни. Например, используют препарат Куросурф, являющийся натуральным сурфактантом, полученным из легких свиньи.

Суть манипуляции заключается в следующем. Перед введением флакон с веществом нагревают до 37 градусов и переворачивают его вверх дном, стараясь не встряхивать. Данную суспензию набирают с помощью шприца с иглой и вводят в нижний отдел трахеи через интубационную трубку. После процедуры выполняется ручная вентиляция на протяжении 1-2 минут. При недостаточном эффекте или его отсутствии повторную дозу вводят спустя 6-12 часов.

Подобная терапия имеет неплохие результаты. Она повышает выживаемость новорожденных. Однако у процедуры есть противопоказания:

артериальная гипотония;
шоковое состояние;
отек легких;
легочное кровотечение;
пониженная температура;
декомпенсированный ацидоз.

Один из препаратов сурфактанта

В таких критических ситуациях прежде всего необходимо стабилизировать состояние младенца, а потом уже приступать к лечению. Стоит отметить, что наиболее эффективные результаты сурфактантотерапия дает в первые часы жизни. Еще один недостаток - дороговизна препарата.

CPAP-терапия

Это метод создания постоянного положительного давления в респираторных путях. Применяется при легких формах РДС, тогда, когда только развиваются первые признаки дыхательной недостаточности (ДН).

ИВЛ

Если CPAP-терапия оказывается неэффективной, ребенка переводят на ИВЛ (искусственное вентилирование легких). Некоторые показания к ИВЛ:

нарастающие приступы апноэ;
судорожный синдром;
оценка больше 5 баллов по Сильверману.

Необходимо учитывать, что применение ИВЛ в лечении детей неизбежно приводит к повреждению легких и таким осложнениям, как пневмонии. При проведении ИВЛ обязательно ведется мониторинг жизненных показателей и функционирования организма малыша.

Общие принципы терапии

Температурный режим. Чрезвычайно важно не допустить потери тепла у ребенка с РДС, поскольку охлаждение способствует уменьшению выработки сурфактанта и учащению приступов апноэ. Младенца после рождения заворачивают в теплую стерильную пеленку, промокают остатки околоплодных вод на коже и помещают его под лучистый источник тепла, после чего транспортируют в кувез. На голову обязательно нужно надеть шапочку, так как с данной части тела идут большие потери тепла и воды. При осмотре ребенка в кувезе следует избегать резких перепадов температур, поэтому осмотр должен быть максимально коротким, с минимальными прикосновениями.
Достаточная влажность в помещении. Ребенок теряет влагу через легкие и кожу, и, если он родился с маленькой массой (
Нормализация показателей газового состава крови. С этой целью используют кислородные маски, аппарат для ИВЛ и другие варианты поддержания дыхания.
Правильное кормление. При тяжелой форме РДС новорожденного в первые сутки «кормят» путем введения инфузионных растворов парентерально (например, раствора глюкозы). Объем вводится совсем небольшими порциями, поскольку при рождении наблюдается задержка жидкости. Грудное молоко или адаптированные молочные смеси включают в рацион питания, ориентируясь на состояние малыша: насколько развит у него сосательный рефлекс, есть ли длительные апноэ, срыгивания.
Гормонотерапия. Используют препараты глюкокортикоиды с целью ускорения созревания легких и выработки собственного сурфактанта. Однако на сегодняшний день от такой терапии отходят в виду многих побочных эффектов.
Антибиотикотерапия. Всем детям с РДС назначается курс антибактериальной терапии. Это связано с тем, что клиническая картина РДС очень похожа на симптомы при стрептококковой пневмонии, а также с использованием в лечении аппарата для ИВЛ, применение которого нередко сопровождается инфицированием.
Применение витаминов. Назначается витамин E для снижения риска развития ретинопатий (сосудистых нарушений в сетчатке глаза). Введение витамина А помогает избежать развитие некротизирующего энтероколита. Снизить риск возникновения бронхолегочных дисплазий помогает назначение рибоксина и инозитола.

Помещение ребенка в кувез и бережный уход за ним - один из основных принципов выхаживания недоношенных

Профилактика

Женщинам, у которых существует угроза прерывания беременности на 28-34 неделях, назначается гормонотерапия (обычно используют дексаметазон или бетаметазон по схеме). Также необходимо своевременное лечение имеющихся хронических и инфекционных заболеваний у беременной.

Если врачи предлагают лечь на сохранение, не стоит отказываться. Ведь увеличение срока беременности и недопущение преждевременных родов позволяет выиграть время и снизить риск возникновения респираторного дистресс-синдрома при рождении.

Прогноз

В большинстве случаев прогноз благоприятный, и ко 2-4 дню жизни наблюдается постепенное выздоровление. Однако роды на маленьких сроках гестации, рождение младенцев с массой тела меньше 1000 г, осложнения из-за сопутствующих патологий (энцефалопатии, сепсиса) делают прогноз менее радужным. При отсутствии своевременной медицинской помощи или наличии перечисленных факторов ребенок может погибнуть. Летальный исход составляет приблизительно 1%.

В виду этого беременной женщине следует ответственно относиться к вынашиванию и рождению ребенка, не пренебрегать обследованием, наблюдением в женской консультации и своевременно лечиться от инфекционных болезней.

Время, необходимое для полного развития всех органов ребенка во внутриутробном периоде, составляет 40 недель. Если младенец родится раньше этого срока, его легкие будут сформированы недостаточно для полноценного дыхания. Это вызовет нарушение всех функций организма.

При недостаточном развитии легких возникает респираторный дистресс-синдром новорожденных. Обычно он развивается у недоношенных детей. Такие младенцы не могут полноценно дышать, и их органы испытывают недостаток кислорода.

Это заболевание также называется болезнью гиалиновых мембран.

Почему возникает патология

Причины заболевания – недостаток или изменение свойств сурфактанта. Это поверхностно-активное вещество, обеспечивающее эластичность и упругость легких. Он выстилает изнутри поверхность альвеол – дыхательных «мешочков», через стенки которых происходит обмен кислорода и углекислого газа. При недостатке сурфактанта альвеолы спадаются, и дыхательная поверхность легких уменьшается.

Дистресс-синдром плода также может быть вызван генетическими заболеваниями и врожденными аномалиями развития легких. Это очень редкие состояния.

Легкие начинают окончательно формироваться после 28 недели беременности. Чем раньше произойдут , тем выше риск патологии. Особенно часто страдают мальчики. Если ребенок родится раньше 28 недели, заболевание у него практически неизбежно.

Другие факторы риска патологии:

появление дистресс-синдрома во время предыдущей беременности;
(двойня, тройня);
вследствие резус-конфликта;
сахарный диабет ( или 1-го типа) у матери;
асфиксия (удушье) новорожденного.

Механизм развития (патогенез)

Болезнь является самой частой патологией новорожденных. Она связана с недостатком сурфактанта, что ведет к спадению участков легкого. Дыхание становится неэффективным. Снижение концентрации кислорода в крови приводит к повышению давления в легочных сосудах, а легочная гипертензия усиливает нарушение образования сурфактанта. Возникает «порочный круг» патогенеза.

Патология сурфактанта имеется у всех плодов до 35 недели внутриутробного развития. Если имеется хроническая гипоксия, этот процесс выражен сильнее, и даже после рождения клетки легких не могут вырабатывать достаточное количество этого вещества. У таких малышей, а также при глубокой недоношенности, развивается дистресс-синдром новорожденных 1 типа.

Более частый вариант – неспособность легких вырабатывать достаточное количество сурфактанта сразу после рождения. Причиной этого становится патология родов и кесарево сечение. В таком случае нарушается расправление легких при первом вдохе, что и мешает запуску нормального механизма образования сурфактанта. РДС 2-го типа возникает при асфиксии в родах, родовой травме, оперативном родоразрешении.

У недоношенных малышей нередко оба вышеописанных типа сочетаются.

Нарушение работы легких и повышение давления в их сосудах вызывают интенсивную нагрузку на сердце новорожденного. Поэтому могут возникать проявления острой сердечной недостаточности с формированием кардиореспираторного дистресс-синдрома.

Иногда у детей первых часов жизни возникают или проявляются другие заболевания. Даже если легкие после рождения функционировали нормально, сопутствующая патология приводит к недостатку кислорода. Это запускает процесс повышения давления в легочных сосудах и нарушение кровообращения. Такое явление называется острым респираторным дистресс-синдромом.

Адаптационный период, в течение которого легкие новорожденного приспосабливаются к дыханию воздухом и начинают вырабатывать сурфактант, у недоношенных детей удлинен. Если мать ребенка здорова, он составляет 24 часа. При болезни женщины (например, диабете) период адаптации составляет 48 часов. В течение всего этого времени у ребенка могут проявиться дыхательные нарушения.

Проявления патологии

Заболевание проявляется сразу после рождения ребенка или в течение первых суток его жизни.

Симптомы дистресс-синдрома:

синюшность кожи;
раздувающиеся ноздри при дыхании, трепетание крыльев носа;
западение податливых участков грудной клетки (мечевидного отростка и области под ним, межреберных промежутков, зон над ключицами) на вдохе;
быстрое поверхностное дыхание;
уменьшение количества выделяемой мочи;
«стоны» при дыхании, возникающие вследствие спазма голосовых связок, или «экспираторное хрюканье».

Дополнительно врач фиксирует такие признаки, как низкий тонус мышц, снижение артериального давления, отсутствие стула, изменение температуры тела, отечность лица и конечностей.

Диагностика

Для подтверждения диагноза неонатолог назначает такие исследования:

анализ крови с определением лейкоцитов и С-реактивного протеина;
постоянная пульсоксиметрия для определения содержания кислорода в крови;
содержание в крови газов;
посев крови «на стерильность» для проведения дифференциальной диагностики с сепсисом;
рентгенография легких.

Изменения на рентгенограмме неспецифичны именно для этого заболевания. Они включают затемнение легких с участками просветления в области корней и сетчатый рисунок. Такие признаки бывают при раннем сепсисе и пневмонии, однако рентгенограмма делается всем новорожденным с дыхательными нарушениями.

Дистресс-синдром плода в родах дифференцируют с такими заболеваниями:

временное тахипноэ (учащение дыхания): возникает обычно у доношенных детей после кесарева сечения, быстро исчезает, не требует введения сурфактанта;
ранний сепсис или врожденная пневмония: симптомы очень напоминают РДС, но имеются признаки воспаления в крови и очаговые тени на рентгенограмме легких;
мекониальная аспирация: появляется у доношенных детей при вдыхании мекония, имеет специфические рентгенологические признаки;
пневмоторакс: диагностируется рентгенологически;
легочная гипертензия: повышение давления в легочной артерии, не имеет характерных для РДС признаков на рентгене, диагностируется с помощью УЗИ сердца;
аплазия (отсутствие), гипоплазия (недоразвитие) легких: диагностируется еще до родов, в послеродовом периоде легко распознается при рентгенографии;
диафрагмальная грыжа: на рентгене определяется смещение органов из брюшной полости в грудную.

Лечение

Неотложная помощь при дистресс-синдроме плода заключается в согревании только что родившегося ребенка и постоянном контроле его температуры. Если роды произошли ранее 28 недели, младенца сразу же помещают в специальный пластиковый пакет или оборачивают полиэтиленовой пленкой. Рекомендуется как можно позднее пересекать пуповину, чтобы до начала интенсивного лечения ребенок получал кровь от матери.

Сразу же начинается поддержка дыхания малыша: при отсутствии дыхания или его неполноценности проводится продленное раздувание легких, а затем осуществляется постоянная подача воздуха. При необходимости начинают искусственную вентиляцию с помощью маски, а при ее неэффективности – специального аппарата.

Ведение новорожденных с респираторным дистресс-синдромом проводится в отделении интенсивной терапии совместными усилиями неонатолога и реаниматолога.

Существуют 3 основных метода лечения:

Заместительная терапия препаратами сурфактанта.
Искусственная вентиляция легких.
Кислородотерапия.

Введение сурфактанта проводят от 1 до 3 раз в зависимости от тяжести состояния младенца. Его можно вводить через интубационную трубку, расположенную в трахее. Если ребенок дышит самостоятельно, лекарство вводится в трахею через тонкий катетер.

В России зарегистрировано 3 препарата сурфактанта:

Куросурф;
Сурфактант БЛ;
Альвеофакт.

Данные препараты получают от животных (свиньи, коровы). Наилучшим эффектом обладает Куросурф.

После введения сурфактанта начинают вентиляцию легких через маску или носовую канюлю. Затем ребенка переводят на CPAP-терапию. Что это такое? Это метод поддержания постоянного давления в воздухоносных путях, что препятствует спадению легких. При недостаточной эффективности проводится искусственная вентиляция легких.

Целью лечения является стабилизация дыхания, которая обычно наступает на 2-3 день. После этого разрешается грудное вскармливание. Если сохраняется одышка с частотой дыхания более 70 в минуту, кормить малыша из соски нельзя. При задержке обычного кормления младенца обеспечивают питанием с помощью внутривенных вливаний специальных растворов.

Все эти меры проводятся в соответствии с международными стандартами, в которых четко определены показания и последовательность процедур. Чтобы лечение респираторного дистресс-синдрома новорожденных было эффективным, его нужно проводить в специально оснащенных учреждениях с хорошо подготовленным персоналом (перинатальных центрах).

Профилактика

Женщины, у которых есть риск преждевременных родов, должны быть вовремя госпитализированы в перинатальный центр. Если это невозможно, следует заранее создать условия для выхаживания новорожденного в том родильном доме, где будут приняты роды.

Своевременные роды – лучшая профилактика дистресс-синдрома плода. Чтобы снизить риск преждевременных родов, необходимо квалифицированное акушерское наблюдения за течением беременности. Женщина не должна курить, употреблять алкоголь или наркотические вещества. Не следует пренебрегать подготовкой к беременности. В частности, необходимо своевременно скорректировать течение хронических заболеваний, таких как диабет.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома плода при высоком риске преждевременных родов заключается в применении кортикостероидов. Эти препараты способствуют более быстрому развитию легких и образованию сурфактанта. Их вводят на сроке 23-34 недели внутримышечно 2-4 раза. Если через 2-3 недели угроза преждевременных родов сохраняется, а срок беременности еще не достиг 33 недель, введение кортикостероидов повторяют. Препараты противопоказаны при язвенной болезни у матери, а также любой вирусной или бактериальной инфекции у нее.

До завершения курса гормонов и для перевозки беременной в перинатальный центр показано введение токолитиков – средств, снижающих сократимость матки. При преждевременном излитии вод назначают антибиотики. При короткой шейке матки или уже перенесенных преждевременных родах используется прогестерон, позволяющий удлинить время беременности.

Кортикостероиды также назначают в 35-36 недель при запланированном кесаревом сечении. Это позволяет снизить риск нарушений дыхания у младенца после операции.

За 5-6 часов до кесарева вскрывают плодный пузырь. Это стимулирует нервную систему плода, которая запускает синтез сурфактанта. Во время операции важно извлекать головку ребенка как можно бережнее. При глубокой недоношенности головку извлекают прямо в пузыре. Это предохраняет от травмы и последующих дыхательных нарушений.

Возможные осложнения

Респираторный дистресс-синдром может быстро ухудшить состояние новорожденного в течение первых дней его жизни и даже стать причиной летального исхода. Вероятные последствия патологии связаны с недостатком кислорода или с неправильной тактикой лечения, к ним относятся:

скопление воздуха в средостении;
умственная отсталость;
слепота;
тромбоз сосудов;
кровоизлияния в мозг или легкие;
бронхолегочная дисплазия (неправильное развитие легких);
пневмоторакс (попадание воздуха в полость плевры со сдавлением легкого);
заражение крови;
почечная недостаточность.

Осложнения зависят от тяжести заболевания. Они могут быть выражены значительно или вообще не проявиться. Каждый случай индивидуален. Необходимо получить подробную информацию у лечащего врача по дальнейшей тактике обследования и лечения малыша. Матери ребенка понадобится поддержка близких. Будет полезна и консультация психолога.

В лекции рассматриваются основные аспекты этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, терапии и профилактики респираторного дистресс-синдрома.

Respiratory distress syndrome premature infants: modern tactics therapy and prevention

The lecture considers the main aspects of etiology, pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis, therapy and prevention of respiratory distress syndrome.

Респираторный дистресс-синдром (РДС) новорожденных — самостоятельная нозологическая форма (шифр по МКБ-Х — Р 22.0), клинически выражается в виде дыхательной недостаточности в результате развития первичных ателектазов, интерстициального отека легких и гиалиновых мембран, в основе появления которых лежит дефицит сурфактанта, проявляющийся в условиях дисбаланса кислородного и энергетического гомеостаза .

Респираторный дистресс-синдром (синонимы — болезнь гиалиновых мембран, синдром дыхательных расстройств) — наиболее частая причина возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела при рождении. РДС является одним из самых частых и тяжелых заболеваний раннего неонатального периода у недоношенных детей, и на долю его приходится примерно 25% среди всех умерших, а у детей, родившихся на 26-28-й неделях гестации, эта цифра достигает 80% .

Этиология и патогенез. Концепция о том, что основу развития РДС у новорожденных составляет структурно-функциональная незрелость легких и системы сурфактанта, в настоящее время остается ведущей, и ее позиции укрепились после того, как появились данные об успешном применении экзогенного сурфактанта .

Сурфактант — мономолекулярный слой на поверхности раздела между альвеолами и воздухом, основная функция которого заключается в снижении поверхностного натяжения альвеол. Синтезируется сурфактант альвеолоцитами II типа. Человеческий сурфактант состоит примерно на 90% из липидов и на 5-10% из протеинов. Основную функцию — снижение поверхностного натяжения и препятствие спадению альвеол на выдохе — выполняют поверхностно-активные фосфолипиды. Кроме этого, сурфактант защищает альвеолярный эпителий от повреждений и способствует мукоцилиарному клиренсу, обладает бактерицидной активностью против грамположительных микроорганизмов и стимулирует макрофагальную реакцию в легких, участвует в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствует развитию отека легких .

Альвеолоциты II типа начинают вырабатывать сурфактант у плода с 20-24-й недель внутриутробного развития. Особенно интенсивный выброс сурфактанта на поверхность альвеол происходит в момент родов, что способствует первичному расправлению легких. Система сурфактанта созревает к 35-36-й неделям внутриутробного развития.

Первичный дефицит сурфактанта может быть обусловлен низкой активностью ферментов синтеза, энергетической недостаточностью или усиленной его деградацией. Созревание альвеолоцитов II типа задерживается при наличии у плода гиперинсулинемии и ускоряется под воздействием хронической внутриутробной гипоксии, обусловленной такими факторами, как гипертония беременных, задержка внутриутробного развития. Синтез сурфактанта стимулируют глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, эстрогены, адреналин и норадреналин.

При дефиците или сниженной активности сурфактанта повышается проницаемость альвеолярных и капиллярных мембран, развивается застой крови в капиллярах, диффузный интерстициальный отек и перерастяжение лимфатических сосудов; происходит спадение альвеол и формирование ателектазов. Вследствие этого уменьшается функциональная остаточная емкость легких, дыхательный объем и жизненная емкость легких. Как следствие, увеличивается работа дыхания, происходит внутрилегочное шунтирование крови, нарастает гиповентиляция легких. Этот процесс приводит к развитию гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза .

На фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности возникают нарушения функции сердечно-сосудистой системы: вторичная легочная гипертензия с право-левым шунтом через функционирующие фетальные коммуникации, транзиторная дисфункция миокарда правого и/или левого желудочков, системная гипотензия.

При патологоанатомическом исследовании — легкие безвоздушные, тонут в воде. При микроскопии отмечаются диффузные ателектазы и некроз клеток альвеолярного эпителия. Многие из расширенных терминальных бронхиол и альвеолярных ходов содержат эозинофильные мембраны на фибринозной основе. У новорожденных, умерших от РДС в первые часы жизни, гиалиновые мембраны обнаруживаются редко .

Клинические признаки и симптомы. Наиболее часто РДС развивается у недоношенных с гестационным возрастом менее 34 недель. Факторами риска по развитию РДС среди новорожденных, родившихся в более поздние сроки и доношенных, являются сахарный диабет у матери, многоплодная беременность, изосерологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробные инфекции, кровотечения в связи с отслойкой или предлежанием плаценты, кесарево сечение до начала родовой деятельности, асфиксия плода и новорожденного .

Классическая картина РДС характеризуется стадийностью развития клинических и рентгенологических симптомов, появляющихся через 2-8 часов после рождения: постепенное учащение дыхания, раздувание крыльев носа, «дыхание трубача», появление звучного стонущего выдоха, ретракция грудины, цианоз, угнетение ЦНС. Ребенок стонет, чтобы удлинить выдох, благодаря чему происходит реальное улучшение альвеолярной вентиляции. При неадекватном лечении происходит снижение АД, температуры тела, усиливаются мышечная гипотония, цианоз и бледность кожных покровов, развивается ригидность грудной клетки. При развитии в легких необратимых изменений могут появиться и нарастать общие отеки, олигурия. Аускультативно в легких выслушивается ослабленное дыхание и крепитирующие хрипы. Как правило, наблюдаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности .

В зависимости от морфофункциональной зрелости ребенка и тяжести дыхательных нарушений клинические признаки дыхательных расстройств могут встречаться в различных комбинациях и иметь разную степень выраженности. Клинические проявления РДС у недоношенных с массой тела менее 1500 г и гестационным возрастом менее 32 недель имеют свои особенности: отмечается более пролонгированное развитие симптомов дыхательной недостаточности, своеобразная очередность проявления симптомов. Самые ранние признаки — разлитой цианоз на багровом фоне, затем вздутие грудной клетки в передневерхних отделах, позже — втяжение нижних межреберий и западение грудины. Нарушение ритма дыхания чаще всего проявляется в виде приступов апноэ, нередко наблюдается судорожное и парадоксальное дыхание. Для детей с экстремально низкой массой тела такие признаки, как раздувание крыльев носа, звучный выдох, «дыхание трубача», выраженная одышка, нехарактерны .

Клиническая оценка тяжести дыхательных нарушений проводится по шкалам Сильверман (Silverman) и Даунс (Downes). В соответствии с оценкой РДС подразделяется на легкую форму заболевания (2-3 балла), среднетяжелую (4-6 баллов) и тяжелую (более 6 баллов).

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечается характерная триада признаков: диффузное снижение прозрачности легочных полей, границы сердца не дифференцируются, «воздушная» бронхограмма .

В качестве осложнений РДС возможно развитие синдромов утечки воздуха из легких, таких как пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард и интерстициальная эмфизема легких. К хроническим заболевания, поздним осложнениям болезни гиалиновых мембран относятся бронхолегочная дисплазия и стеноз трахеи .

Принципы терапии РДС. Обязательным условием лечения недоношенных детей с РДС является создание и поддержание охранительного режима: снижение светового, звукового и тактильного воздействия на ребенка, местная и общая анестезия перед выполнением болезненных манипуляций. Большое значение имеет создание оптимального температурного режима, начиная с оказания первичной и реанимационной помощи в родильном зале. При проведении реанимационной помощи недоношенным с гестационным возрастом менее 28 недель целесообразно дополнительно использовать стерильный полиэтиленовый пакет с прорезью для головы илиодноразовую пеленку на полиэтиленовой основе, которые позволяют предотвратить избыточные потери тепла. По окончании комплекса первичных и реанимационных мероприятий ребенок из родильного зала переводится на пост интенсивной терапии, где помещается в кувез или под источник лучистого тепла .

Антибактериальную терапию назначают всем детям с РДС. Проводится инфузионная терапия под контролем диуреза. У детей, как правило, имеется задержка жидкости в первые 24-48 часов жизни, что требует ограничения объема инфузионной терапии. Большое значение имеет предотвращение гипогликемии .

При тяжелом РДС и высокой зависимости от кислорода показано проведение парентерального питания. По мере стабилизации состояния на 2-3-и сутки после пробного введения воды через зонд нужно постепенно подключать энтеральное питание грудным молоком или смесями для недоношенных, что уменьшает риск возникновения некротизирующего энтероколита .

Респираторная терапия РДС. Кислородотерапия используется при легких формах РДС с помощью маски, кислородной палатки, носовых катетеров .

CPAP — continuous positive airway pressure — постоянное (т.е. непрерывно поддерживаемое) положительное давление в дыхательных путях препятствует спадению альвеол и развитию ателектазов. Постоянное положительное давление увеличивает функциональную остаточную емкость легких (ФОЕ), снижает резистентность дыхательных путей, улучшает растяжимость легочной ткани, способствует стабилизации и синтезу эндогенного сурфактанта . Предпочтительнее использование биназальных канюль и устройств, обеспечивающих вариабельный поток (NCPAP) .

Профилактическое или раннее (в течение первых 30 минут жизни) назначение CPAP применяется всем новорожденным гестационного возраста 27-32 недель при наличии у них самостоятельного дыхания. При отсутствии у недоношенного самостоятельного дыхания рекомендуется проведение масочной ИВЛ; после восстановления самостоятельного дыхания начинают СРАР.

Применение CPAP в родильном зале противопоказано, несмотря на наличие самостоятельного дыхания детям: с атрезией хоан или другими ВПР челюстно-лицевой области, диагностированным пневмотораксом, с врожденной диафрагмальной грыжей, с врожденными пороками развития, несовместимыми с жизнью, с кровотечением (легочным, желудочным, кровоточивостью кожных покровов), с признаками шока.

Терапевтическое использование CPAP. Показано во всех случаях, когда у ребенка развиваются первые признаки дыхательных расстройств и нарастает зависимость от кислорода. Кроме того, CPAP применяется как метод респираторной поддержки после экстубации новорожденных любого гестационного возраста.

Механическая ИВЛ является основным методом лечения тяжелой дыхательной недостаточности у новорожденных детей с РДС . Следует помнить, что проведение ИВЛ даже при помощи самых совершенных аппаратов неизбежно приводит к повреждению легких. Поэтому основные усилия должны быть направлены на предотвращение развития тяжелой дыхательной недостаточности. Внедрение заместительной сурфактантной терапии и раннее применение CPAP способствует снижению удельного веса ИВЛ в интенсивной терапии новорожденных с РДС.

В современной неонатологии используется довольно большое количество методов и режимов ИВЛ. Во всех случаях, когда ребенок с РДС не находится в критическом состоянии, лучше начинать с режимов вспомогательной синхронизированной (триггерной) вентиляции. Это позволит ребенку активно участвовать в поддержании необходимого объема минутной вентиляции легких и будет способствовать уменьшению продолжительности и частоты осложнений ИВЛ. При неэффективности традиционной ИВЛ используется метод высокочастотной ИВЛ. Выбор конкретного режима зависит от выраженности дыхательных усилий пациента, опыта врача и возможностей используемого аппарата ИВЛ.

Необходимым условием эффективного и безопасного проведения ИВЛ является мониторинг жизненно важных функций организма ребенка, газового состава крови и параметров дыхания.

Заместительная терапия сурфактантом. Заместительная терапия сурфактантом — патогенетический метод лечения РДС. Данная терапия направлена на восполнение дефицита сурфактанта, и ее эффективность доказана в многочисленных рандомизированных контролируемых исследованиях. Она позволяет отказаться от высоких величин давления и концентраций кислорода при проведении ИВЛ, что способствует значительному снижению риска баротравмы и токсического действия кислорода на легкие, уменьшает частоту развития бронхолегочной дисплазии, повышает выживаемость недоношенных .

Из зарегистрированных в нашей стране сурфактантов препаратом выбора является куросурф — натуральный сурфактант свиного происхождения. Выпускается в виде суспензии во флаконах по 1,5 мл с концентрацией фосфолипидов 80 мг/мл. Препарат вводится струйно или медленно струйно в эндотрахеальную трубку (последнее возможно только при условии использования специальных двухпросветных интубационных трубок). Куросурф перед применением необходимо согреть до 35-37ºC. Струйное введение препарата способствует гомогенному распределению сурфактанта в легких и обеспечивает оптимальный клинический эффект . Экзогенные сурфактанты назначаются как для профилактики, так и для лечения респираторного дистресс-синдрома новорожденных .

Профилактическим считается применение сурфактанта до развития клинических симптомов респираторного дистресс-синдрома у новорожденных с наиболее высоким риском развития РДС: гестационный возраст менее 27 недель, отсутствие курса антенатальной стероидной терапии у недоношенных детей, родившихся на 27-29-й неделях гестации. Рекомендуемая доза куросурфа при профилактическом введении — 100-200 мг/кг.

Ранним терапевтическим применением называется использование сурфактанта у детей из группы риска по РДС в связи с нарастанием дыхательной недостаточности.

У недоношенных детей с регулярным самостоятельным дыханием на фоне раннего применения CPAP сурфактант целесообразно вводить лишь при нарастании клинических признаков РДС. Детям, родившимся на сроке гестации менее 32 недель и требующим интубации трахеи для проведения ИВЛ в родильном зале в связи с неэффективностью самостоятельного дыхания, введение сурфактанта показано в течение ближайших 15-20 минут после рождения. Рекомендуемая доза Куросурфа при раннем терапевтическом введении — не менее 180 мг/кг (оптимально — 200 мг/кг).

Отсроченное терапевтическое применение сурфактантов. Если новорожденному сурфактант не вводился с профилактической или ранней терапевтической целью, то после перевода на ИВЛ ребенка с РДС заместительная терапия сурфактантом должна быть проведена как можно раньше. Эффективность позднего терапевтического применения сурфактанта существенно ниже профилактического и раннего терапевтического применения. При отсутствии или недостаточном эффекте от введения первой дозы проводят повторное введение сурфактанта. Обычно повторно сурфактант вводят через 6-12 часов после введения предыдущей дозы.

Назначение сурфактанта для терапевтического лечения противопоказано при легочном кровотечении, отеке легких, гипотермии, декомпенсированном ацидозе, артериальной гипотензии и шоке. Прежде чем вводить сурфактант, необходимо стабилизировать состояние пациента. В случае осложнения РДС легочным кровотечением сурфактант можно применять не ранее чем через 6-8 часов после купирования кровотечения.

Профилактика РДС. Применение следующих мероприятий позволяет повысить выживаемость среди новорожденных с риском развития РДС :

1. Антенатальная ультразвуковая диагностика для более точного определения гестационного возраста и оценки состояния плода.

2. Непрерывный мониторинг плода с целью подтверждения удовлетворительного состояния плода во время родов или выявления дистресса плода с последующим изменением тактики ведения родов.

3. Оценка зрелости легких плода до родов — соотношение лецитин/сфингомиелин, содержание фосфатидилглицерина в околоплодных водах.

4. Профилактика преждевременных родов с использованием токолитиков.

5. Антенатальная кортикостероидная терапия (АКТ).

Кортикостероиды стимулируют процессы клеточной дифференцировки многочисленных клеток, включая альвеолоциты II типа, способствуют увеличению продукции сурфактанта и эластичности легочной ткани, снижают выхождение белков из легочных сосудов в воздушное пространство. Антенатальное применение кортикостероидных препаратов женщинам с риском преждевременных родов в 28-34 недели значительно снижает частоту РДС, неонатальной смертности и внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) .

Назначение кортикостероидной терапии показано при следующих состояниях:

— преждевременное излитие околоплодных вод;

— клинические признаки начала преждевременных родов (регулярная родовая деятельность, резкое укорочение/сглаживание шейки матки, открытие до 3-4 см);

— кровотечение во время беременности;

— осложнения во время беременности (в т.ч. преэклампсия, внутриутробная задержка роста плода, предлежание плаценты), при которых досрочное прерывание беременности производится в плановом или экстренном порядке .

Сахарный диабет матери, преэклампсия, профилактически пролеченный хориоамнионит, пролеченный туберкулез не являются противопоказаниями к назначению АКТ. В этих случаях проводится соответственно жесткий контроль гликемии, мониторинг артериального давления. Кортикостероидная терапия назначается под прикрытием противодиабетических препаратов, гипотензивной или антибактериальной терапии .

Кортикостероидная терапия противопоказана при системных инфекционных заболеваниях (туберкулез). Меры предосторожности должны быть соблюдены при подозрении на хориоамнионит (терапия проводится под прикрытием антибиотиков).

Оптимальным интервалом между проведением терапии кортикостероидами и родоразрешением является промежуток от 24 часов до 7 дней от начала терапии.

Препараты, применяемые для профилактики РДС:

Бетаметазон — 2 дозы по 12 мг внутримышечно через 24 часа.

Дексаметазон — по 6 мг внутримышечно каждые 12 часов в течение 2 дней. Поскольку в нашей стране препарат дексаметазона распространен в ампулах по 4 мг, рекомендуется внутримышечное его введение по 4 мг 3 раза в день в течение 2 дней .

При угрозе преждевременных родов предпочтительнее антенатальное введение бетаметазона. Он, как показали исследования, быстрее стимулирует созревание легких, способствует снижению частоты ВЖК и перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей с гестационным возрастом более 28 недель, приводя к достоверному уменьшению перинатальной заболеваемости и смертности.

Дозы кортикостероидов при многоплодной беременности не увеличиваются.

Повторный курс АКТ проводится не ранее чем через 7 дней после решения консилиума.

Респираторный дистресс-синдром (РДС) продолжает оставаться одним из самых частых и тяжелых заболеваний раннего неонатального периода у недоношенных новорожденных. Антенатальная профилактика и адекватная терапия РДС позволяют снизить летальность и уменьшить частоту осложнений при этом заболевании.

О.А. Степанова

Казанская государственная медицинская академия

Степанова Ольга Александровна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии и неонатологии

Литература:
1. Гребенников В.А., Миленин О.Б., Рюмина И.И. Респираторный дистресс-синдром у новорожденных. — М., 1995. — 136 c.
2. Недоношенность: Пер. с англ. / под ред. В.Х.Ю. Виктора, Э.К. Вуда- М.: Медицина, 1995. — 368 c.
3. Неонатология: Национальное руководство / под ред. Н.Н. Володина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 848 c.
4. Неонатология: Пер. с англ. / под ред. Т.Л. Гомелла, М.Д. Каннигам. — М., 1995. — 640 c.
5. Перинатальный аудит при преждевременных родах / В.И. Кулаков, Е.М. Вихляева, Е.Н. Байбарина, З.С. Ходжаева и др. // Москва, 2005. — 224 c.
6. Принципы ведения новорожденных с респираторным дистресс-синдромом / Методические рекомендации под ред. Н.Н. Володина. — М., 2009. — 32 c.
7. Шабалов Н.П. Неонатология. — В 2 т. — М.: МЕДпресс-информ, 2006.
8. Эммануилидис Г.К., Байлен Б.Г. Сердечно-легочный дистресс у новорожденных / Пер. с англ. — М., Медицина, 1994. — 400 с.
9. Crowley P., Chalmers I., Keirse M. The effects of corticosteroid administration before preterm delivery: an overview of the evidence from controlled trials // BJOG. — 1990. — Vol. 97. — P. 11-25.
10. Yost C.C., Soll R.F. Early versus delate selective surfactant treatment for neonatal respiratory distress syndrome // Cochrane Library issue 4, 2004.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКИЙ ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ У НОВОРОЖДЕННЫХ

Ташкент - 2010

Составители:

Гулямова М.А., Рудницкая С.В., Исмаилова М.А.,

Ходжиметова Ш.Х., Амизян Н.М., Рахманкулова З.Ж.

Рецензенты:

1. Мухамедова Х. Т.д. м. н., профессор, зав. кафедрой Неонатологии ТашИУВ

2. Джубатова Р.С. д. м. н., директор РСНПМЦ Педиатрии

3. Шомансурова Э.А. доцент, зав. кафедрой Амбулаторной медицины ТашПМИ

"Респираторный дистресс-синдром у новорожденных"

1. На Проблемной комиссии педиатрического совета ТашПМИ, протокол №

2. На Ученом совете ТашПМИ, протокол №

Секретарь Ученого совета Шомансурова Э.А.

Список сокращений

CPAP - continuous positive airway pressure

FiO 2 - содержание кислорода во вдыхаемой смеси

PaCO 2 - парциальное давление углекислого газа в артериальной крови

PaO 2 - парциальное давление кислорода в артериальной крови

PCO 2 - парциальное давление углекислого газа в смешанной (капиллярной) крови

PIP - (ПВД) пиковое (верхняя граница) давления на вдохе

PO 2 - парциальное давление кислорода в смешанной (капиллярной) крови

SaO 2 - показатель насыщения гемоглобина кислородом, измеренный в артериальной крови

SpO 2 - показатель насыщения гемоглобина кислородом, измеренный чрезкожным датчиком

АД - артериальное давление

БГМ - болезнь гиалиновых мембран

БЛД - бронхолегочная дисплазия

ВЧО ИВЛ - высокочастотная осцилляторная искусственная вентиляция легких

ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДН - дыхательная недостаточность

ДО - дыхательный объем

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ИЭЛ - интерстициальная легочная эмфизема

КОС - кислотно-основное состояние

Л/С - лецитин/сфингомиелин

МАР - среднее давление в дыхательных путях, см. вод. ст.

МОС - система цитохрома Р-450

ПОЛ - перекисное окисление липидов

РАСПМ - Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины

РДС - респираторный дистресс - синдром

САМ - синдром аспирации меконием

СДР - синдром дыхательных расстройств

ССН - сердечно-сосудистая недостаточность

СУВ - синдром утечки воздуха

ТБД - трахеобронхиальное дерево

ФОЕ - функциональная остаточная ёмкость легких

ЦНС - центральная нервная система

ЧДД - частота дыхательных движений

ЭКГ - электрокардиограмма

ЯНЭК - язвено-некротический энтероколит

Определение

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ (англ. distress тяжелое недомогание, страдание; лат. respiratio дыхание; синдром - совокупность типовых симптомов) - неинфекционные патологические процессы (первичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром), формирующиеся в пренатальном и раннем неонатальном периодах развития ребенка и проявляющиеся нарушением дыхания. Симптомокомплекс тяжелой дыхательной недостаточности, возникающий в первые часы жизни ребенка в связи с развитием первичных ателектазов легких, гиалиново-мембранной болезни, отечно-геморрагического синдрома. Чаще встречается у недоношенных и незрелых новорожденных детей.

Частота развития респираторного дистресса зависят от степени недонашивания, и составляет в среднем 60% у детей, родившихся при сроке беременности менее 28 нед., 15-20% - при сроке 32-36 нед. и 5% - при сроке 37 нед. и более. При рациональном выхаживании таких детей летальность приближается к 10%.

Эпидемиология.

РДС является наиболее частой причиной возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела ребёнка при рождении. Однако на частоту встречаемости РДС сильно влияют методы пренатальной профилактики при угрозе преждевременных родов.

У детей, родившихся ранее 30 недель гестации и не получавших пренатальной профилактики стероидными гормонами, его частота составляет около 65%, при наличии пренатальной профилактики - 35%; у детей, родившихся на сроке гестации 30-34 недели без профилактики - 25%, при наличии профилактики - 10%.

У недоношенных детей, родившихся на сроке более 34 недель гестации, его частота не зависит от пренатальной профилактики и составляет менее 5%. (Володин Н.Н. и соавт. 2007)

Этиология.

· дефицит образования и выброса сурфактанта;

· качественный дефект сурфактанта;

· ингибирование и разрушение сурфактанта;

· незрелость структуры легочной ткани.

Факторы риска.

Факторами риска РДС являются все состояния, приводящие к дефициту сурфактанта и незрелости легких, а именно: асфиксия плода и новорожденного, морфо-функциональная незрелость, нарушение легочно-сердечной адаптации, легочная гипертензия, обменные нарушения (ацидоз, гипопротеинемия, гипоферментоз, изменения электролитного обмена) , не леченный сахарный диабет беременной, кровотечения у беременных, кесарево сечение, мужской пол новорожденного и рождение вторым из двойни.

Внутриутробное развитие легких.

Система трахеобронхиального дерева начинается как зачаток легкого, которое в последующем непрерывно делится и развивается, проникая в мезенхиму, и расширяется к периферии. Этот процесс проходит 5 фаз развития (рис.1):

1. Эмбриональная фаза (< 5 недели)

2. Псевдограндулярная фаза (5-16 недели)

3. Каналикулярная фаза (17-24 недели)

4. Фаза развития терминального мешка (24-37 недели)

5. Альвеолярная фаза (с конца 37 недели до 3 лет).

Зачаток респираторного тракта появляется у 24-дневного эмбриона, в последующие 3 дня формируются два первичных бронха. Первые хрящевые элементы в бронхах появляются на 10-й неделе, а на 16-й неделе практически заканчивается внутриутробное формирование всех генераций бронхиального дерева, хотя хрящи продолжают появляться до 24-й недели гестационного периода.

Рисунок 1. Пять фаз развития трахеобронхиальных дыхательных путей. ( adapted from Weibel ER: Morphomeiry of the Human Lung. Berlin, Springer-Verlag, 1963.)

Асимметрия главных бронхов отмечается унте с первых дней их развития; зачатки долевых бронхов различимы у зародыша 32 дней, а сегментарных - 36 дней. К 12-и неделе легочные доли уже различимы.

Дифференцировка легочной ткани начинается с 18-20-й педели, когда возникают альвеолы с капиллярами в стенках. В возрасте 20 нед обычно накапчивается и канализация бронхов, просвет которых выстилает кубический эпителий.

Альвеолы возникают как выросты на бронхиолах, причем с 28-й недели они увеличиваются в числе. Поскольку новые альвеолы могут формироваться в течение всего внутриутробного периода, в легких новорожденных можно обнаружить концевые воздушные пространства, выстланные кубическим эпителием.

Зачаток легкого кровоснабжается вначале через парные сегментарные артерии, отходящие от дорсальной части аорты. Сосудистые элементы легкого начинают формироваться из мезенхимы с 20-недельпого возраста как ветви этих артерий. Постепенно легочные капилляры теряют связь с сегментарными артериями, и их кровоснабжение обеспечивается ветвями легочной артерии, которые в целом следуют за ветвлением дыхательной трубки. Анастомозы между системой легочной и бронхиальной артерий сохраняются до рождения и у недоношенных детей первых недель жизни могут функционировать.

Уже у эмбриона 28-30 дней кровь из легких оттекает в левое предсердие, где формируется венозный синус.

На 26-28-й неделе внутриутробного периода капиллярная сеть легкого тесно смыкается с альвеолярной поверхностью; э этого момента легкое приобретает способность к газообмену.

Развитие артерий легкого сопровождается прогрессивным увеличением их просвета, который вначале не превышает нескольких микрометров. Просвет долевых артерий увеличивается лишь на 10-й неделе внутриутробного периода, а просвет терминальных и респираторных артериол - только на 36-38-й неделе. Относительное увеличение просвета артерий наблюдается в течение первого года жизни.

Лимфатические сосуды, окружающие бронхи, артерии и вены, к моменту рождения достигают альвеол; эта система закладывается у 60-дпевного вибриона.

Слизистые железы в трахее закладываются путем вторичной инвагинации эпителия на 7-8-й неделе, бокаловидные клетки - на 13-14-й неделе. На 26-й неделе внутриутробной жизни слизистые железы начинают выделять слизь, содержащую кислые гликозаминогликаны (мукополисахариды).

Реснички эпителия в трахее и главных бронхах возникают о 10-й, а в периферических бронхах - с 13-й недели. В бронхиолах наряду с клетками реснитчатого эпителия имеются цилиндрические клетки, содержащие в верхушечной части секреторные гранулы.

Наиболее периферический слой внутренней выстилки респираторного тракта представлен альвеолоцитами двух типов, появляющихся с 6-го месяца внутриутробного периода. Альвеолоциты I типа покрывают до 95% поверхности альвеол; остаток площади занимают альвеолоциты II типа, имеющие развитый пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи), митохондрии и осмиофильные включения. Основная функция последних - продукция сурфактанта, который появляется у плодов массой 500-1200 г; дефицит сурфактанта тем выше, чем меньше гестационный возраст новорожденного. Сурфактант в первую очередь образуется в верхних долях, затем в нижних.

Другой функцией альвеолоцитов II типа является пролиферация и трансформация в альвеолоциты I типа при повреждении последних.

Сурфактант, продуцируемый альвеолоцитами II типа, основу которого составляют фосфолипиды (главным образом дипальмитоил фосфатидилхолин), выполняет важнейшую функцию - стабилизирует терминальные воздухсодержащие пространства. Образуя тонкую сплошную выстилку альвеол, сурфактант изменяет поверхностное натяжение в зависимости от радиуса альвеол. При увеличении радиуса альвеол на вдохе поверхностное натяжение возрастает до 40-50 дин/см, существенно повышая эластическое сопротивление дыханию. При низких объемах альвеол натяжение падает до 1-5 дин/см, что обеспечивает стабильность альвеол на выдохе. Дефицит сурфактанта у недоношенных детей является одной из ведущих причин РДС.