Восходящий фараон и умирающая империя Чтобы понять, почему книга Второзаконие приняла такую форму и почему она приобрела столь очевидную эмоциональную силу, необходимо сначала взглянуть на международную арену в последние десятилетия истории Иудеи. Обзор исторических

Восходящий энергетический поток

Восходящий энергетический поток Восходящий энергетический поток - это поток энергии, который Земля посылает космосу. Проходя через наше физическое тело, он передает импульсы от стоп и рук выше, вплоть до головного мозга.Благодаря восходящему энергетическому потоку мы

Книга: «Редкие неврологические синдромы и болезни» (В.В. Пономарев)

Глава 1. Восходящий паралич Ландри

Восходящий паралич Ландри (ВПЛ) был впервые описан французским неврологом Jean Batiste Landry в 1859 г. и в настоящее время относится к проявлениям острой ВДП. В 1916 г. соотечественники J. Landry - Georges Guillain, Jean Alexander Barre и Andre Strohl дополнили клиническую и ликворологическую характеристику данной патологии . И с 1950-х гг. в литературе это заболевание обозначается как синдром Гийена-Барре, а фамилии Ландри и Штроля обычно опускаются.

В классическом варианте ВПЛ проявляется быстро развивающейся (от нескольких дней до 2 недель) слабостью и параличом ног, затем восходящей слабостью рук, шеи, бульбарных и дыхательных мышц грудной клетки. Двигательные нарушения в конечностях обычно симметричны, чувствительные расстройства чаще не выражены, сухожильно-периостальные рефлексы исчезают. При ВПЛ нередко встречается вегетативная дисфункция (пандизавтономия), проявляющаяся нарушениями дыхания и сердечного ритма, а также вовлечение лицевых и каудальной группы черепных нервов .

Этиологической причиной ВПЛ могут быть вирусная и бактериальная инфекции, введение лечебных вакцин, сывороток. Однако в большинстве случаев этиология заболевания остается неизвестной, и такие случаи трактуются как идиопатические . Патогенез ВПЛ связан с аутоиммунными механизмами, приводящими к демиелинизации определенных звеньев ПНС . Вовлечение ЦНС при данной патологии встречается реже и обусловлено утратой контролирующих функций иммунной системы . Лечение ВПЛ имеет два направления: симптоматическое и иммуномодулирующее. Большинство исследователей подчеркивают высокую летальность от ВПЛ, достигающую 10-33%, в первую очередь за счет развития дыхательной недостаточности. У оставшихся в живых больных часто наблюдаются тяжелые остаточные явления заболевания .

Мы наблюдали 12 больных с тяжелыми проявлениями ВПЛ (10 мужчин, 2 женщины, возраст 19-59 лет). Частота ВПЛ в общей структуре ВДП, по нашим данным, составила 6%. Пять больных этой группы умерли (летальность - 41 %). При патоморфологическом исследовании умерших в четырех случаях установлено, что этиологической причиной заболевания была генерализованная герпетическая инфекция. Приводим одно из таких наблюдений.

Больной 3., 19 лет, не работающий, доставлен скорой помощью с жалобами на интенсивные боли в шее, слабость в конечностях, задержку мочеиспускания. Болен 7 дней после общего переохлаждения (спал на земле), когда появились боли в шее, неловкость и нарастающая слабость в левых конечностях. На 5-й день болезни присоединилась задержка мочи. За медицинской помощью не обращался. Из ранее перенесенных заболеваний отмечал редкие простудные. Объективно при поступлении состояние средней тяжести, АД 110/80 мм рт. ст., пульс 84 уд/мин, соматической патологии не выявлено. Неврологически: в сознании, слегка эйфоричен. Легкая слабость круговых мышц глаз, плегия левой руки и ноги, умеренный гемипарез справа. Тонус в конечностях повышен по пирамидному типу, сухожильно-периостальные рефлексы на руках высокие с расширенными зонами D>S, коленные, ахилловы отсутствуют. Непостоянный симптом Бабинского с двух сторон, гиперестезия с гиперпатией на стопах. Отмечены выраженная болезненность при пальпации в шейном отделе позвоночника и нервных стволов на голенях, положительные симптомы корешкового натяжения, задержка мочи.

При обследовании: в общем анализе крови умеренный лейкоцитоз (12,4- 109/л), в формуле крови выраженная лимфопения (4%). Биохимический анализ крови без особенностей. Иммунограмма крови: значительное уменьшение IgG до 3,4 г/л (норма 13,2±0,5 г/л) и IgM 0,4 г/л (норма 1,0±0,04 г/л), повышены циркулирующие иммунные комплексы 38% (норма 20,3±2,0%). СМЖ: белок 0,69 г/л, цитоз 54 10б клеток/л (100% лимфоциты), значительно увеличено содержание IgG 2,6 г/л (норма 0,3±0,03 г/л), IgA 0,7 г/л (норма 0,07+0,001 г/л) и IgM 0,6 г/л (в норме отсутствует). Анализ крови на ВИЧ отрицательный, другие вирусологические исследования не проводились. На глазном дне выявлено полнокровие вен. Рентгенография шейного отдела позвоночника и легких: патологии не обнаружено. ЭНМГ: значительно снижена скорость проведения импульса - до 15-25 м/с и амплитуды М-ответа, F-волна не регистрируется.

Несмотря на проводимую терапию (глюкокортикоиды, дез- интоксикационная и иммунокорригирующая терапия), состояние больного продолжало ухудшаться. Развилась тетраплегия, угасли сухожильно-периостальные рефлексы, появились восходящий уровень расстройства чувствительности на грудной клетке, эпизоды затрудненного дыхания. В СМЖ отмечено повышение уровня белка до 1,1 г/л и цитоза 135 — 106 клеток/л (100% лимфоциты). На 12-й день от поступления наступила остановка дыхания спинального типа. Выполнена интубация трахеи, больной переведен на искусственную вентиляцию легких аппаратом «Фаза-5». В этот период в неврологическом статусе сознание оставалось сохранным, появился горизонтальный нистагм, грубо расстроилось глубокомышечное чувство в конечностях, температура тела повысилась до фебрильных цифр, присоединились неустойчивость сердечного ритма и артериальная гипотензия. Состояние больного продолжало ухудшаться, и на 25-й день от начала заболевания наступила остановка сердечной деятельности, констатирована смерть.

Заключительный клинический диагноз: острая воспалительная демиелинизирующая менингоэнцефаломиелополиневропатия, возможно вирусного генеза, восходящий паралич Ландри с тетраплегией, задержкой мочи, спинальной остановкой дыхания. Осложнения: отек и дислокация ствола мозга, гипостатическая пневмония.

При аутопсии (результаты консультированы проф. М. К. Недзьведем) отмечено увеличение печени (масса 1700 г) и селезенки (230 г), двусторонняя бронхопневмония. Головной мозг 1600 г с признаками отека и набухания. На миндалинах мозжечка странгуляционная борозда от вклинения в большое затылочное отверстие. Микроскопически: в паренхиматозных органах признаки неравномерного кровоизлияния и небольшие диапедезные кровоизлияния. В гепатоцитах, эпителии извитых канальцев почек, миокардиоцитах, в клетках островков Лангерганса поджелудочной железы обнаружены внутриядерные герпетические включения I и II типов. В легких серозногнойная пневмония, резкое полнокровие межальвеолярных перегородок, ателектазы, круглоклеточные инфильтраты вблизи стенок бронхов. Головной мозг: стазы и круглоклеточные инфильтраты в мягкой мозговой оболочке. Отечный спонгиоз молекулярного слоя коры, чередующийся с очагами волокнистого глиоза. В нейронах коры внутриядерные герпетические включения преимущественно I типа (рис. 2), встречаются клетки - тени, признаки нейронофагии, феномен «тутовой ягоды». Герпетические включения II типа преобладают в астроцитах и фибробластах мягкой мозговой оболочки. В области подкорковых ядер круглоклеточные периваскулярные инфильтраты, демиелинизация отдельных пучков проводящих волокон.

Рис. 2. В нейронах коры (поле 4) внутриядерные герпетические включения преимущественно I типа в ядрах нейронов VI слоя (указаны стрелками). Окраска гематоксилином и эозином, увеличение 400

Спинной мозг: выраженный склероз мягкой мозговой оболочки, местами с круглоклеточными инфильтратами передних и задних корешков, очаги демиелинизации и пролиферации клеток макро- и микроглии. Передние рога спинного мозга атрофированы, сохранилось не более 5-7 мотонейронов (рис. 3). Передняя соединительная щель расширена. По ходу пирамидных путей распад миелиновых волокон, васкулиты в боковом пирамидном пучке с одной стороны. Очаговый крупноволокнистый глиоз в периферических отделах пучков Говерса. В эпидуральной клетчатке периваскулярные и диффузные круглоклеточные инфильтраты, васкулиты, свежие кровоизлияния. Методом иммунофлюоресценции в клетках головного и спинного мозга обнаружен антиген вируса простого герпеса.

Рис. 3. Спинной мозг: уменьшение числа мотонейронов в переднем роге.

Таким образом, у больного клинически остро развилось множественное поражение структур ПНС и ЦНС (периферических нервов, спинномозговых корешков, оболочек и вещества спинного мозга, а также ствола головного мозга, каудальной группы черепных и лицевых нервов). Иммунологические изменения в сыворотке крови и особенно в СМЖ были характерны для воспалительного и демиелинизирующего характера заболевания. Лабораторные признаки иммунодефицита позволили предположить вирусный генез болезни. К сожалению, проводимое лечение оказалось неэффективным. Несмотря на, казалось бы, острый характер процесса, патоморфологическое исследование показало наличие у больного хронического воспалительного процесса в головном и спинном мозге, проявляющегося в виде очагов глиоза, уменьшения количества нейронов как в коре, так и в области передних рогов спинного мозга с атрофией передних канатиков и расширением передней разделительной щели. Нарастание иммунодефицита в нашем наблюдении привело к генерализации инфекции и поражению периферических нервов, корешков. Распространение демиелинизирующего процесса на пирамидные пути спинного мозга обусловило развитие ВПЛ с вовлечением в процесс всего длинника цереброспинальной оси. Герпетическая инфекция в приведенном наблюдении не только сыграла роль пускового фактора, но и стала причиной непосредственного поражения нервной системы и внутренних органов, приведшего к летальному исходу.

ВПЛ как одно из клинических проявлений острой ВДП относится к числу полиэтиологических и органоспецифических аутоиммунных заболеваний . Установлено, что провоцирующими агентами его развития являются цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирусы простого (типов 1 и 2) и опоясывающего герпеса, вирусы гепатита А и В, вирус иммунодефицита человека, Mycoplasma pneumoniae. В последние годы установлена патогенетическая связь между бактериальной инфекцией (Campylobacter jejuni), клинически проявляющейся гастроэнтеритом, и последующим развитием тяжелых проявлений ВДП. В основе данного процесса лежит механизм молекулярной мимикрии. Это связано с тем, что липополисахаридная оболочка возбудителя имеет схожий с миелином периферических нервов ганглиозид GM1. Развитие механизмов аутоиммунного воспаления в большей степени обусловлено изменением гуморального иммунного ответа, причем из-за аналогичной антигенной структуры выработка анти-GMl антител оказывается направленной не только против возбудителя, но и против миелина периферических нервов . Кроме этого, при ВПЛ имеет значение выработка антигенспецифических Т-лимфоцитов, провоспалительных цитокинов, нарушение гематоэнцефалического барьера. За счет активации системы комплемента образуются и откладываются на поверхности мембран шванновских клеток мембраноатакующие комплексы, которые в сочетании с воздействием макрофагов приводят к первичной демиелинизации нервной системы .

Как правило, развитию первых неврологических признаков ВПЛ за 1-3 недели в 60-70% случаев предшествуют различные воспалительные заболевания. У остальных больных ВПЛ развивается на фоне полного благополучия. В большинстве случаев стадия предвестников заболевания начинается с чувствительных нарушений в ногах и (или) руках, реже с мышечных болей в области позвоночника и болезненных судорог (крампи) в конечностях. Онемение, парестезии и слабость первоначально появля-ются в ногах, а спустя несколько часов или дней - в руках. Нарушения поверхностной чувствительности наблюдаются у большинства больных в виде гипалгезии или гипералгезии и (или) гиперпатии и чаще носят симметричный полиневритический характер, иногда приобретая восходящий тип на животе и грудной клетке. Глубокая чувствительность (мышечно-суставная) страдает в 20-50% случаев .

Следующая стадия (стадия параличей) проявляется симметричной мышечной слабостью чаще в проксимальных отделах конечностей. Возможно незначительное преобладание слабости на одной стороне тела (что имело место в нашем наблюдении) или ее перекрестный характер (например, в правой руке и левой ноге). Характерны снижение мышечного тонуса, выпадение сухожильно-периостальных рефлексов, положительные симптомы корешкового натяжения, болезненность нервных стволов при пальпации. У 50% больных поражаются VII, IX и X черепные нервы (4].

Поражение вегетативной нервной системы при ВПЛ отмечается почти всегда и проявляется от сегментарных нарушений (гипергидроз либо сухость кожи туловища, ладоней и стоп) до пандизавтономии в форме нарушений сердечного ритма, синусовой бради- или тахикардии, лабильного АД .

В большинстве случаев при ВПЛ имеется наиболее грозное проявление заболевания - дыхательная недостаточность. Л. М. Попова выделила пять причин ее формирования :

1. Поражение корешков спинного мозга и периферических нервов, иннервирующих диафрагму, межреберную мускулатуру, вспомогательные дыхательные мышцы, приводящее к ослаблению или прекращению дыхательных движений.
2. Поражение языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов приводит к нарушению функции мышц мягкого неба, глотки, гортани, языка с нарушением проходимости дыхательных путей или закупоркой их.
3. Поражение корешков и периферических нервов, иннервирующих мышцы брюшного пресса, диафрагму, расстройство механизма кашлевого рефлекса, самоочищения бронхиального дерева.
4. Выключение из дыхания участков легочной паренхимы - ателектазы, аспирационные пневмонии.
5. Расстройство нервно-трофических функций вследствие поражения центров вегетативной иннервации дыхательных путей.

Распространение демиелинизирующего процесса на ЦНС сопровождается присоединением гиперрефлексии, патологических стопных знаков, восходящего уровня нарушения чувствительности, тазовых расстройств, стволовомозжечкового синдрома.

В клинической картине встречается «феномен клинических диссоциаций», который проявляется наличием признаков одновременного поражения ЦНС и ПНС . Подобные клинические особенности могут быть обусловлены иммунологическими нарушениями в виде выработки перекрестно реактивных антител к компонентам миелина определенных структур нервной системы. Надо полагать, что при острой ВДП формируется патологическая система, в которой первыми страдают наиболее уязвимые в процессе филогенеза звенья нервной системы (корешки и нервы). При достаточной компенсации патологический процесс локализуется и проявляется поражением только структур ПНС. При недостаточности компенсаторных механизмов и (или) присоединении иммунодефицита у ряда больных клинические проявления демиелинизирующего процесса определяются и в других участках цереброспинальной оси.

Важная особенность течения ВПЛ по сравнению с другими клиническими проявлениями ВДП - длительная стадия выздоровления, которая, по данным A. Jager, составляет в среднем 568 дней . Согласно современной классификации, предложенной R. Hughes , выделяют несколько клинических форм острой ВДП:

Воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия;
моторная аксональная полиневропатия;
моторно-сенсорная аксональная полиневропатия;
синдром Миллера Фишера;
сенсорная демиелинизирующая полиневропатия;
пандизавтономия.

Термин «восходящий паралич Ландри» в современной классификации ВДП отсутствует и в настоящее время имеет только историческое значение. С нашей точки зрения, внесение формы ВПЛ в диагноз болезни подчеркивает особую тяжесть процесса. По клиническим особенностям наиболее близка к ВПЛ острая моторно-сенсорная аксональная полиневропатия.
Диагностика ВПЛ помимо клинических данных основывается на исследовании ликвора и ЭНМГ-тестировании. Специфичным для ВПЛ ликворологическим признаком является обнаруживаемая у 90% больных белково-клеточная диссоциация в ликворе с 5-7-го дня болезни . Уровень белка в СМЖ колеблется от 1,5 до 4,5 г/л. Этот показатель косвенно отражает проницаемость гематоэнцефалического барьера и носит прогностически неблагоприятный характер. В клеточном составе обычно не более 10 мононуклеарных лимфоцитов . Для ЭНМГ характерны признаки демиелинизации и вторичной аксональной дегенерации, которые проявляются значительным снижением скорости проведения импульса по периферическим нервам, исчезновением F-волны, снижением величины и изменением латенции М-ответа .

Дифференциальный диагноз ВПЛ проводится с широким кругом заболеваний: гипокалиемией, рабдомиолизом, полимиозитом, миастенией гравис, ботулизмом, другими полиневропатиями (токсическими, дисметаболическими и др.).

Лечение больных с ВПЛ начинается с применения неспецифических методов: уход за кожей и слизистыми оболочками, санация рта - носоглотки - трахеобронхиального дерева, предупреждение внутрибольничной инфекции, коррекция водносолевого состава крови, сердечно-сосудистых расстройств, контроль за состоянием мочевого пузыря и кишечника, мероприятия по терапии дыхательных нарушений, перевод больных со спонтанного дыхания на искусственную вентиляцию легких. Абсолютное показание к ИВЛ - снижение жизненной емкости легких до 15 мл на 1 кг массы тела . Методами выбора специфического лечения ВПЛ в настоящее время являются применение внутривенных иммуноглобулинов в дозе 0,4 г/кг массы тела в течение 5 дней и плазмаферез не менее 35-40 мл плазмы на 1 кг массы тела за один сеанс, 3-4 раза . Широко распространенное ранее лечение кортикостероидами в настоящее время применяется все реже.

Обсуждается сочетанное использование кортикостероидов и внутривенных иммуноглобулинов . В случаях доказанного вирусного генеза заболевания назначают противовирусные средства (ацикловир - 1000 мг внутривенно в течение 5 дней). Реабилитационные мероприятия включают лечебную физкультуру, массаж, физио- и психотерапию.

Таким образом, ВПЛ представляет собой редкий, но наиболее тяжелый вариант острой ВДП, в основе которого лежат аутоиммунные механизмы. Герпетическая инфекция при этом заболевании может играть роль этиологического и провоцирующего факторов развития болезни.

Заболевание развивается после инкубационного периода. Этот период у людей колеблется от 2-3 недель до 6-8 месяцев и даже больше. В среднем инкубационный период длится от 20 до 60 дней. Более короткий срок инкубации зависит от укуса в голову, более длительный бывает при укусах в ногу. В развитии симптоматологии выделяют несколько периодов, которые можно свести к следующим: а) продромальный, б) период возбуждения, в) период параличей.

Продромальный период, наступающий вслед за окончанием инкубации, характеризуется появлением боли в месте укуса и по ходу нервных стволов. В раннем периоде больной теряет аппетит, жалуется на головную боль, появляется расстройство сна. Эти симптомы могут развиваться на фоне лихорадки с ознобом и повышением температуры. В этом периоде может отмечаться сухость во рту, обложенный язык, кишечные и сердечно-сосудистые расстройства. Сознание остается ясным, но уже намечаются явления тоски, депрессии и мрачные мысли, вначале умеренно, но затем быстро прогрессирующие. По мнению Н. М. Кроля, этот «симптомокомплекс тревоги» очень характерен для бешенства. Затем наступает второй период с явлениями возбуждения и повышенной чувствительности. Характерными в это время являются такие симптомы, как водобоязнь (гидрофобия), боязнь вдыхать воздух (аэрофобия) и другие виды повышенной чувствительности к различным висцеральным раздражениям, а также тактильным и болевым воздействиям. Все такие фобии характеризуются соответствующими приступами локальных и более общих спазмов, вздрагиваний и судорог. Н. М. Кроль описывает эти состояния следующим образом: «…Прикосновение к коже, попадание на слизистую полости рта пищи или питья, легкое дуновение на расстоянии, малейший яркий свет, внезапный стук и т. д. вызывают приступы так называемых гидро-, аэро-, фото-, ауко- и прочих фобий, которые характеризуются целым комплексом явлений вегетативно- эффективного характера, а именно: внезапным вздрагиванием всего тела, чрезвычайно болезненными спазмами глотки, выражающимися судорожным стягиванием, причем наступает тяжелая одышка. Инспираторные мышцы сокращаются, получается глубокий вдох, причем принимают участие все вспомогательные дыхательные мышцы: лицо становится цианотичным, все тело и руки дрожат. И без того расширенные зрачки еще больше расширяются, глаза еще больше выступают, больные иногда издают неартикулиро- ванные звуки, сердцебиение учащается, дыхание останавливается, мимика выражает неописуемый страх и страдание. Ища спасения, больные начинают метаться и хватаются за первый попавшийся предмет; они не находят себе покоя, умоляют помочь. Вдох кончается 2-3 спазматическими сокращениями диафрагмы.

Вслед за приступом наступает икота, в некоторых случаях - обильная саливация.

Без всяких непосредственных раздражителей, только при одном воспоминании о воде у больных могут появляться спазмы.

Вместе с нарастанием этих симптомов прогрессируют и расстройства психики. Беспокойство больных усиливается, тревога и страх могут доходить до степени неописуемого ужаса, пишет Н. М. Кроль и приводит указание А. П. Чехова, что «нет болезни мучительнее и ужаснее, как водобоязнь». В это же время больные могут быть очень агрессивными, на что имеются многократные указания в литературе по бешенству. У больных нередко наблюдаются галлюцинации, делириозные состояния. При сопоставлении симптомов данного периода с таковыми у бешеного животного можно отметить много сходного. У собак также наблюдается беспокойство, нарушается ориентировка, они делаются агрессивными, кусаются, рвут предметы, затрудняется глотание и появляются спазмы мышц глотки. Настоящей водобоязни, как это наблюдается у человека, у бешеных собак не бывает.

Значительны изменения со стороны вегетативной нервной системы: меняется объем зрачков («игра зрачков»), ускоряется пульс, появляются бледность и другие сосудистые реакции. В этом периоде могут иметь место параличи отдельных черепномозговых нервов. Наблюдаются и различные сочетания параличей конечностей, нередко с расстройством сфинктеров. Если заболевание протекает по основному типу со всеми периодами, то параличи наступают в терминальных стадиях. Однако как у животных, так и у человека при «паралитической форме» могут рано появляться параличи. В таких случаях описанные выше симптомы могут быть менее выражены, зато параличи появляются рано и быстро прогрессируют, приводя к ранней смерти. Одновременно с развитием параличей наблюдается атаксия, общее дрожание, могут развиться афазия, нарушения чувствительности и другие очаговые симптомы. Смерть наступает при параличах дыхания и глотания.

Бешенство может клинически рано выявиться как очаговый или рассеянный миелит. Одной из таких паралитических форм является бешенство по типу паралича Ландри. Н. Ф. Гамалея считал характерной для данных форм следующую картину:

1. начало с высокой температурой, общее недомогание, головные боли, общую разбитость;
2. локализованные боли в больной конечности и опоясывающие боли;
3. чувство оцепенения, фибриллярные мышечные сокращения, атакцию, парезы, параличи ранее пораженных Мышц при сохранении чувствительности, которая нарушается лишь впоследствии;
4. параличи, которым предшествуют боли, распространяются на остальные конечности, на туловище, тазовые органы, мышцы лица, языка, глаз;
5. постепенно развивается поражение дыхательного центра, изменение инспиратор ной фазы, затруднения при проглатывании жидкости; поражение дыхательного центра приводит к диспноэ при функционирующих еще дыхательных мышцах;
6. дыхание снова становится нормальным;
7. смерть от паралича сердца при большей длительности заболевания, чем в случаях возбужденной формы. Такие случаи описаны Леви, Кнутти.

Известны вспышки бешенства, при которых заболевание характеризовалось быстрым развитием по типу остро развивающихся параличей. Подобная вспышка описана в Тринидаде Херстом и Поуном. Бешенство с клинической картиной восходящего паралича описал Н. С. Четвериков. Н. М. Кроль относит к паралитическим те формы бешенства, которые уже в раннем периоде характеризуются симптомами восходящего паралича Ландри. На основании собственных наблюдений и их сопоставления с литературными данными автор выделяет следующие формы:

1. тип невритический в виде полиневритов, плекситов или параличей черепномозговых нервов (по Коху);
2. тип спинальный в виде вялых параплегий чаще нижних, реже верхних конечностей с поражением или без поражения тазовых органов;
3. тип спинобульбарный, чаще всего в виде восходящего паралича Ландри;
4. тип спинобульбарно-диэнцефалический.

Бешенство, как правило, дает смертельный исход. Имеются лишь единичные указания, что бешенство в редких случаях протекает абортивно и может кончиться выздоровлением (Кох). Клиника заболеваний после антирабических прививок стала хорошо известной с тех пор, как прививки начали широко применять с целью предупреждения бешенства. Количество таких случаев по отношению к вакцинированным составляет около 0,5%. При заболеваниях на почве антирабических прививок основные изменения характеризуются гиперергическим типом воспаления с наличием некрозов, пролиферацией микроглии и околососудистыми демиелинизирующими очагами. Эти изменения имеют рассеянный характер и обнаруживаются в спинном мозгу, стволовых отделах и головном мозгу (см. выше данные Хиротсугу Шираки и Сугиши Отани). Таким образом, при заболеваниях на почве антирабических прививок можно говорить о рассеянном энцефаломиелите и в некоторых случаях об энцефаломиело-радикулоневрите. Что касается значения вируса, то в таких случаях нельзя только ему приписывать решающее значение. Редкость подобных случаев указывает на то, что в патогенезе заболевания решающее значение имеет измененная реактивность организма по типу аллергических реакций на фоне нарушений нервнотрофических функций. Чаще всего заболевание возникает на 10-12-й, реже на 20-30-й день от начала прививок. Заболевание развивается подостро и редко бурно. При бурном развитии уже рано возникают бульбарные явления. Клиническая картина как у детей, так и у взрослых отличается некоторым полиморфизмом.

а) основной энцефаломиелитический тип;

б) восходящий паралич по типу Ландри;

в) энцефаломиело-радикулоневритический тип.

В отличие от истинного бешенства при вакцинальных энцефаломиелитах даже с очень бурным течением может наблюдаться благоприятный исход с полным или частичным восстановлением функций. Смертельные исходы в настоящее время наблюдаются реже, чем раньше.

Гомеопатическое лечение больной восходящим параличом - синдромом Ландри
Л. П. Черноброва, М. П. Стоянов (Одесса)

Восходящий паралич, впервые описанный в 1859 г. французским врачом Ландри, является симптомокомплексом, в основе которого могут лежать разнообразные этнологические факторы. В настоящее время существует общее мнение, что клиническая картина, именуемая параличом Ландри, в этиологическом отношении является весьма сложной, а в нозологическом не представляет собой какого-либо единства.
В большинстве случаев ведущим этиологическим фактором этого заболевания являются острые инфекции. Сходная с синдромом Ландри клиническая картина наблюдается при некоторых формах полиомиелита, энцефаломиелита, развивающегося после антирабических прививок, параличи в результате тяжелых отравлений.
Обычно патологический процесс широко распространяется по всей нервной системе, поражая в одних случаях, преимущественно, периферические, а в других - центральные отделы нервной системы.
Результаты патологоанатомических исследований полиневритических форм заболевания показали, что в спинном мозге наблюдаются дегенеративные его изменения в передних рогах, распад миелина в нервных волокнах, а также различные изменения в осевых цилиндрах, вплоть до их гибели.
По данным литературы, до 1960 года летальность при этих формах была высокой и составляла 97% , что было связано с отсутствием аппаратов искусственной вентиляции легких. Выжившие, за редким исключением, оставались глубокими инвалидами. В последние годы отмечается снижение летальности при условии современной госпитализации больного в реанимационное отделение и проведения адекватной легочной реанимации, однако, при этом возросла степень их инвалидизации.
Под нашим наблюдением находилась больная, Наталия К., 21 год, страдавшая острым восходящим полирадикулоневритом по типу синдрома Ландри. Больная в тяжелом состоянии поступила в реанимационное отделение. Отмечалась тетраплегия, сознание сохранено, дыхание самостоятельное. Из анамнеза известно, что заболела около 2-х недель назад. Заболевание началось постепенно с онемения и парастезии рук, ног, снижения зрения, онемения в груди, затруднения глотания, нарушения речи. Накануне поступления в реанимационное отделение все эти симптомы резко усилились. Накануне заболевания, 1,5 месяца назад больная перенесла кесарево сечение, в связи с чем получала миорелаксанты. Отмечался подъем температуры до 39°С, которая сохранялась менее суток.
Клинический диагноз: острый полирадикулоневрит типа восходящего паралича Ландри. Назначено лечение прозерином, антибиотиками, ципреналом, калимином, а также дезинтаксионная, дезагрегантная, противовоспалительная терапия, глюкокортикостероидные гормональные препараты.
На вторые сутки состояние больной ухудшилось, была проведена интубация трахеи, а еще через день - искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Несмотря на проводимую терапию, на шестые сутки пребывания в реанимационном отделении состояние больной продолжало ухудшаться и расценивалось как тяжелое: отсутствовали движения конечностей, из-за пареза мимических мышц и ограничения движений языка отсутствовала речь. Сознание оставалось ясным. Рефлексы отсутствовали, тонус мышц был низким, чувствительность сохранена.
Состояние больной продолжало прогрессивно ухудшатся, становилось крайне тяжелым, сознание коматозным. Отмечалась стойкая гипотония 80/40 мм рт.ст., пульс 130 ударов в минуту, нитевидный. В легких справа и слева сухие рассеянные хрипы.
На 16-е сутки пребывания в реанимационном отделении состояние больной крайне тяжелое, обездвижена, периодически проводится ИВЛ, в остальное время дыхание спонтанное через трахеостому, питание через зонд. Осмотрена врачом-невропатологом - статус прежний. Родственники больной пригласили на консультацию врача-гомеопата, на что было получено соответствующее разрешение руководства клиники института.
Осмотр больной и анализ развития заболеваний показал, что клиническая картина процесса соответствует действию Conium: чувство томления, мышечного расслабления, шатающаяся походка, колени подгибаются, становится неясным зрение, отмечается диплопия, сознание остается спокойным и ясным, чувствительность сохранена, нарушается двигательная способность, далее следует период коллапса, слабость нижних конечностей, делающая походку качающейся, постепенно теряется мышечная сила в руках, а вскоре, исчезает и всякая возможность произвольных движений; зрачки расширены, неподвижны, наблюдается расстройство зрения (Ж. Шаретт, 1990).
Учитывая уникальность случая в гомеопатической практике, отсутствия разработанных методик применения Conium в реанимации, был назначен Conium C200, который больная приняла 14.04 - три дозы с интервалом в три часа. Уже на второй день была заменена трахеостома на трубку с клапаном, снят зонд. Больная заговорила, стала самостоятельно глотать.
Через три дня - 17.04 повторно был дан Conium C200 по этой же теме.
На следующий день, 18.04, состояние больной расценивалось как среднетяжелое и уже к 20.04 больная стала двигать конечностями, пыталась подносить руки к лицу. 21.04 больная была переведена на неделю в неврологическое отделение, а затем домой, где продолжала получать массаж и ЛФК. Продолжала получать Conium C200 1 раз в неделю трехкратно.
Состояние больной с каждым днем прогрессивно улучшалось. Кониум давался реже. Стала сидеть при поддержке, а потом и самостоятельно. В течении еще одной недели стала стоять, а потом и ходить. Еще через неделю больная была практически здорова.
Таким образом, картина острого полирадикулоневрита в виде восходящего паралича Ландри соответствует лекарственному патогенезу Кониума. Применение этого препарата в ранние сроки заболевания улучшает прогноз, приводя больных к полному выздоровлению, уменьшает экономические затраты, связанные с их лечением.

"Гомеопатия и фитотерапия" N2 1997