Пародонтоз - редкое, но опасное заболевание, проявляющееся атрофией костной ткани зуба и оседанием десны. На начальных стадиях болезнь редко беспокоит пациента, изредка больной может жаловаться на чувствительность зубов. Уже позже десна начинают зудеть, появляется чувство жжения, обнажаются корни зубов.

Важно! При пародонтозе, в отличие от пародонтита, редко воспаляются и кровоточат десны. Поражается чаще один или несколько зубов, а не весь ряд.

В большинстве случаев на средней и тяжелой стадии заболевания требуется хирургическое вмешательство. Если пародонтоз удается диагностировать на раннем этапе развития, хорошие результаты принесет консервативная терапия.,

Врач со шприцем

Уколы от пародонтоза - лечение инъекциями

Остановить развитие заболевания и устранить неприятные симптомы можно с помощью инъекций лекарственными и общеукрепляющими препаратами. Средства, усиливающие клеточный метаболизм, стимулируют образование новой ткани и укрепляющие слизистую, устраняют причину заболевания и укрепляют местный иммунитет.

При этом нужно понимать, что тяжелая форма заболевания уколами не лечится, т.к. восстановить разрушенную костную ткань зуба и десну никаким препаратам не под силу. В этих случаях врачи предлагают выполнить наращивание костной ткани или лоскутную операцию.

Противопоказания к инъекциям при пародонтозе

Для эффективного лечения врач назначает комплекс препаратов, каждый из которых имеет противопоказания к применению. Поэтому важно до начала терапии пройти обследование и выявить возможные заболевания. Так, например, при аутоиммунных болезнях (сахарный диабет, гломерулонефрит, рассеянный склероз) категорически запрещены иммуномодуляторы. Декомпенсация сердечной деятельности и легочная недостаточность являются противопоказанием к применению противовоспалительных препаратов.

Лечение не начинают при наличии очагов воспаления в организме или при острой стадии какого-либо заболевания. Во время беременности и в период лактации инъекции назначают с осторожностью, по возможности делают выбор в пользу немедикаментозного лечения (массаж, полоскания).

Инъекция в десны

Как выполняются инъекции

Уколы в десну не причиняют особого дискомфорта и чаще всего не вызывают сильных болезненных ощущений. Они выполняются специальными шприцами с очень тонкой и короткой иглой. Если требуется пройти курс инъекций (а при пародонтозе иногда назначают до 20 уколов ежедневно), сначала десну обезболивают анестетиком: ультракаином, убистизином, скандонестом или другим.

Препарат вводят с помощью специального карпульного шприца. Если пациент жалуется на повышенную чувствительность десен, место укола можно предварительно обезболить специальными анестетиками в форме геля, мази или в спрее.

Какие препараты назначают при пародонтозе

Цель терапии - укрепить десну, стимулировать обменные процессы. Решать эту задачу нужно комплексно, поэтому стоматолог назначает лечение одновременно несколькими препаратами.

Иммуномодуляторы

Стимуляция иммунитета позволяет ускорить регенерацию тканей, противостоять развитию воспалительного процесса и повысить общую сопротивляемость организма. Так как пародонтоз зачастую связан с нарушениями в работе иммунной системы, назначение иммуномодуляторов позволяет быстрее добиться полного выздоровления. Выбор препарата всегда делает врач после изучения анамнеза. В стоматологии часто используются такие иммуномодуляторы, как:

• Тималин. Представляет собой комплекс полипептидов. Стимулирует иммунологическую реактивность организма, способствует повышению клеточного иммунитета, регулирует количество лимфоцитов, усиливает активность фагоцитов.
• Тимоген. Синтетический дипептид, активирует межклеточный обмен, стимулирует деятельность клеток костного мозга, оказывает антиоксидантное действие.
• Галавит или натриевая соль люминола. Оказывает противовоспалительное действие, восстанавливает защитные функции организма, повышая его неспецифическую резистентность к инфекционным заболеваниям.
• Пирогенал. Липополисахарид, активизирующий защитные силы организма и стимулирующий восстановительные процессы. Подавляет развитие рубцовой ткани.

Противопоказаниями к применению препаратов, активирующих иммунный ответ, является наличие заболеваний печени и почек, нарушения в работе щитовидной железы, любые аутоиммунные заболевания.

Витаминные комплексы

Витамины играют важную роль в лечении пародонтоза. Одной из причин развития этого заболевания считают нарушение обмена веществ, так как недостаток витаминов сказывается на защитных функциях организма, способствует атрофии тканей. При пародонтозе целесообразно назначение витаминов именно в уколах, так быстрее достигается нужная концентрация веществ в тканях десен. Показаны такие витамины и комплексные препараты, как:

• Аевит. В составе жирорастворимые витамины А и Е. Ретинол (витамин А) необходим для репродуктивной функции, способствует регенерации тканей, стимулирует обмен веществ. Токоферол (витамин Е) обеспечивает нормальную работу мышечных и нервных волокон, выступает в роли антиоксиданта.
• Витамины группы В (В6, В12, В1). Улучшают клеточный метаболизм, участвуют в процессах углеводного обмена и синтеза гемоглобина. Способствуют скорейшему заживлению ран и образованию новой ткани.
• Аскорбиновая кислота (витамин С). Повышает количество лимфоцитов, усиливает их активность. Имеет иммуностимулирующее действие, поэтому часто назначается лицам пожилого возраста, пациентам после хирургических операций. Предупреждает развитие инфекционных поражений.

Витамины с осторожностью назначают больным с тяжелым атеросклерозом и инфарктом миокарда в анамнезе. При отсутствии противопоказаний, назначение витаминных препаратов позволяет быстро добиться видимого улучшения пародонта.

Витамины группы B для инъекций

Биостимуляторы

Биогенные стимуляторы - препараты растительного или животного происхождения, усиливающие процессы обмена и регенерации в организме. При пародонтозе чаще всего выбор делают в пользу жидкого экстракта алоэ. Он обладает местным противовоспалительным действием, стимулирует заживление, ускоряет регенерацию и укрепление тканей. Кроме этого препарата, врачи назначают:

• Биосед;
• Глюкозамин;
• Плазмол;
• ФИБС.

Противопоказаниями к назначению биостимуляторов являются аллергические реакции на компоненты и индивидуальная повышенная чувствительность к препарату. С осторожностью назначают при сердечно-сосудистых заболеваниях, гипертонии.

Склерозирующая терапия

Для уменьшения отечности и дряблости тканей десны назначают инъекции 40% раствора глюкозы или 5% перекиси водорода. Эти вещества вызывают уплотнение ткани, уменьшение отечности. При отсутствии индивидуальных противопоказаний, препарат выбора - глюкоза. Такие инъекции безболезненны, хорошо переносятся пациентами. Противопоказания - десквамативный (географический) гингивит.

Справка. Перед проведением склерозирующей терапии обязательно удаляют зубные отложения и проводят санацию ротовой полости.

Антибактериальная терапия

Несмотря на то, что сам пародонтоз воспалений не вызывает, зачастую одновременно с ним развивается пародонтит. Чтобы лечение основного заболевания показало хорошие результаты, необходимо устранить острое воспаление. Для этого могут быть назначены антибиотики. Выбор препарата и длительность курса зависят от стадии заболевания и анамнеза.

В последние годы стоматологи отмечают снижение эффективности привычных антибиотиков. Это связано с образованием устойчивых штаммов микробов. Поэтому при выборе препарата стоит обратить внимание на новые средства, к которым патогенная флора еще не утратила чувствительности. Целесообразно применять:

• Тиамфеникол;
• Микроцид;
• Лютенурин;
• Спирамицин.

Антибиотики могут применяться не только в форме инъекций, но и в виде раствора для аппликаций, гелей, растворов для полоскания, таблеток.

Возможные осложнения при лечении пародонтоза

Инъекции в пародонтальные ткани могут привести к нежелательным осложнениям. При постановке укола нестерильным инструментом возможно формирование гнойника. В этом случае проводят вскрытие образовавшегося воспаления, его санацию. Назначают полоскание дезинфицирующими растворами.

Если игла затронула лицевой или тройничный нерв, возможно развитие невралгии - заболевания, проявляющегося резкой болью в зонах иннервации соответствующих нервов. В тяжелых случаях могут быть назначены инъекции новокаина, для снятия болевого синдрома.

Иногда травмирование мягких тканей иглой вызывает болезненные ощущения, которые не проходят длительное время. В этом случае стоматологи рекомендуют наносить на десну гель Солкосерил.

Эффективность консервативной терапии в лечении пародонтоза

Комплексное лечение пародонтоза лекарственными препаратами позволяет в большинстве случаев полностью устранить неприятные симптомы и остановить развитие заболевания на начальных стадиях. Дальнейшее течение болезни во многом зависит от общего состояния организма и наличия хронических недугов.

Информация. В некоторых случаях (абсцедирование, гнойное воспаление) даже при тяжелых стадиях заболевания может быть назначен курс инъекций. Их цель - снять острое воспаление и сделать возможным хирургическое вмешательство.

Как завершающий этап консервативного лечения эффективны физиотерапевтические процедуры (аппаратный массаж, дарсонвализация, вакуумная терапия, аэротерапия). Они помогают улучшить кровоснабжение тканей, стимулируют межклеточный обмен, останавливают атрофию.

Успехи стоматологии и изучение многих, ранее неизвестных, аспектов этиологии пародонтоза позволяет рассматривать этот недуг, как излечимое заболевание. Появляются новые препараты, разрабатываются эффективные методики лечения.

Так, перспективным является применение коллагена в виде мазей, пленок, паст или биологического клея. Если раньше пародонтоз считался неизлечимым, то теперь вовремя начатое лечение позволяет с успехом бороться с этим недугом.

Склерозирующая терапия (склерозирование)

Склерозирование - так в профессиональных медицинских кругах называют процесс, который прежде назывался облитерацией, или запустеванием. Это лучший способ лечения всех небольших, тонких и диффузных варикозных расширенных вен. Данное небольшое оперативное вмешательство можно проводить в амбулаторных условиях и повторять по мере необходимости. Лечения с помощью склерозирующей терапии в большинстве случаев бывает вполне достаточно.

При склерозировании в варикозные узлы вводится жидкость, которая провоцирует на данном расширенном участке вены развитие местного ограниченного воспаления, продолжающегося в течение одного-двух дней. Благодаря этому воспалению венозные стенки склеиваются, и расширенный в виде узла участок вены срастается. Этот метод лечения венозных заболеваний заимствован у самой природы. В результате наблюдений выяснилось, что вены или варикозные расширения вен в процессе воспаления сужаются.

В качестве склерозирующих средств в распоряжении современных врачей имеются специальные препараты, воздействие которых распространяется исключительно на вены. Это растворы солей йода, соединения высших жирных кислот и др.

При введении соответствующего средства в вену оно должно воздействовать в течение нескольких минут. В дальнейшем на ногу следует наложить равномерно сдавливающую повязку из пластыря, и больной уже через полчаса может ходить. При этом удается достигнуть быстрого "выдавливания" из нижней конечности соответствующего медикамента, благодаря созданию быстрого оттока крови по венозной системе во время ходьбы в давящей повязке, причем его воздействие не распространяется на другие (здоровые) участки вен.

Тугую повязку из эластичного жгута (бандажирование) необходимо оставить до следующего срока лечения.

При открытых венозных клапанах в устьях склерозирующая терапия не помогает, эффект лечения в этом случае очень кратковременный. Поэтому лучшим выходом следует считать операцию.

При использовании обоих методов лечения непременным условием является отсутствие на момент лечения воспаления варикозного расширения вен, а также воспалительного процесса в глубоко лежащих венах. Глубокие вены должны быть проходимыми.

Результаты склерозирующей терапии

Реакция, благодаря которой должны закрыться варикозные расширения вен, начинается через несколько часов после введения препарата и проявляется в виде покалывания в венах. Сразу же после прогулки боль прекращается. На следующий день больной может ощутить боль только при прикосновении к вене.

Каким образом можно понять, что реакция отличается от обычно наблюдаемой схемы?

Если больной не испытывает никаких или почти никаких ощущений: это неважно, но в таком случае врач должен во время следующей процедуры ввести, соответственно, несколько большую дозу склерозирующего препарата.

Что нужно делать при более сильной реакции? В этом случае следует потуже забинтовать ногу, наложив сдавливающую повязку с помощью эластичного бинта, и снова отправляться на прогулку. Слишком сильную реакцию, таким образом, можно быстро остановить. Также хорошо принять какие-нибудь обезболивающие и противовоспалительные лекарственные препараты, например аспирин, чтобы смягчить слишком сильную реакцию.

Что следует делать, если во всей нижней конечности возникнут сильные боли, осложняющие ходьбу и проявляющиеся даже под туго наложенной повязкой? Такая чрезмерная реакция вряд ли может возникнуть при качественно проведенной диагностике и правильно проведенном предварительном лечении, разве что, в самом худшем случае, если одновременно у пациента инфекционное заболевание, например, тяжелая форма aнгины или грипп. В подобном редком случае необходимо немедленно обратиться к лечащему врачу за помощью. Благодаря наложению тугой давящей повязки или соответствующему излечению агглютинации (склеивания) крови и применению соответствующих лекарственных средств, воспаление будет остановлено. Также будет устранена боль.

Было бы ошибкой ложиться в постель из-за болей: замедляющийся в покое отток крови по венозной системе может оказать вредное влияние на глубокие проводящие вены!

Тугая сдавливающая повязка при любых обстоятельствах необходима, и ее следует сделать еще туже, если понадобится купировать слишком сильную реакцию, поскольку именно тугая повязка защищает вены.

Реакция может возникнуть снова через некоторое время. Как правило, в закрытых венах остается некоторое количество свернувшейся крови, которая в течение достаточно продолжительного времени не рассасывается. Это вызывает появление светло-коричневых пятен на соответствующих близлежащих участках кожи, из-за вещества, окрашивающего кровь. Данное явление поможет устранить врач, который удалит подобные несколько выпуклые, красно-коричневые сгустки крови через проколы, сделанные тонким скальпелем, и снова наложит сдавливающую повязку. Лечение следует продолжать до тех пор, пока не прекратятся воспалительные реакции в венах и вокруг них, а сами вены прочно не зарубцуются и не закроются.

Основной целью лечения заболеваний пародонта является ликвидация воспалительного процесса, который начинается в десне и области зубодесневого соединения, распространяясь вглубь, вовлекает все ткани пародонта. Анатомическое строение и особенности функции пародонта зуба требуют использования общих принципов с индивидуализированным применением их для отдельных нозологических форм воспаления ().

Терапия больных с заболеваниями пародонта должна проводиться комплексно, целенаправленно и, в то же время, максимально индивидуализировано. Она включает в себя местное и общее лечение с использованием эффективных консервативных, хирургических, ортопедических и физиотерапевтических методов в условиях диспансерного наблюдения (Данилевский Н.Ф. и др., 1993).

Значительное место отводится медикаментозной терапии, которая может быть этиотропной, патогенетической, сиптоматической, либо (предпочтительно), сочетающей в себе все эти уровни лечебного воздействия (Иванов В.С., 1998).

Основные направления фармакотерапии воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП) определяются необходимостью воздействовать, с одной стороны,

- на микроорганизмы полости рта , с другой

- на саногенетические и патогенетические механизмы патологического процесса в пародонте .

Исходя из этого, целями применения медикаментозных средств при лечении ВЗП являются

• уничтожение микробных скоплений пародонтальных карманов или резкое уменьшение их активности;
• разжижение нежизнеспособных тканей, гнойного экссудата;
• подавление роста грануляций внутри пародонтальных карманов;
• нормализация метаболических процессов в поврежденных тканях;
• уменьшение проницаемости стенки сосудов;
• стимуляция регенерации пародонтальных структур;
• повышение сопротивляемости тканей пародонта воздействию повреждающих факторов;
• повышение общей сопротивляемости организма.

Для этого могут быть использованы следующие группы лекарственных средств:

• антисептические средства;
• антибактериальные препараты;
• противовоспалительные средства;
• ферментные препараты;
• витамины;
• десенсибилизирующие средства;
• средства, нормализующие микроциркуляцию и тканевой обмен;
• средства, ускоряющие регенерацию;
• иммуномодуляторы;
• сорбенты;
• антиоксиданты;
• вещества для склерозирующей терапии;
• противогрибковые препараты (Данилевский Н.Ф. и др., 1993; Иванов В.С., 1998; Грудянов А.И., Стариков Н.А., 1998; Максимовская Л.Н. Рощина П.И., 2000).

Показания к проведению системной антибиотикотерапии.

Наиболее общепринятыми являются следующие покзания к применению системной антибактериальной терапии при лечении ВЗП.

При лечении гингивита:

• тяжелые формы язвенного гингивита.

При лечении пародонтита:

• гноетечение из пародонтальных карманов;
• абсцедирование (множественное);
• наличие свищей;
• тяжелые проявления интоксикации (повышенная температура тела);
• прогрессирующая деструкция костной ткани при безуспешности местной антибактериальной терапии;
• поддерживающая терапия (антибактериальное «прикрытие») в период до и после хирургического вмешательства на тканях пародонта;
• лечение тяжелых форм рано начавшегося пародонтита (ЛЮП, БПП и предпубертатный пародонтит).

Другие показания :

• Профилатика бактериемиии, развития бактериального эндокардита и других осложнений при лечебных манипуляциях на пародонте у пациентов с тяжелой общесоматической патологией (иммунодефицитные состояния, ревматизм, сахарный диабет, нарушения свертываемости крови – см. табл. 12). Профилактические мероприятия необходимы перед проведением любых инвазивных манипуляций в полости рта (удаление зубных отложений, кюретаж, пародонтальная хирургия).

Антибиотики, рекомендуемые к использованию при лечении заболеваний пародонта.

На сегодняшний день в специальной литературе имеются сообщения о клинической эффективности при лечении ВЗП следующих препаратов: линкомицина, клиндамицина, азитромицина, мидекамицина, рокситромицина, доксициклина, грамицидина С, амоксициллина, амоксициллина/клавуланата, офлоксацина и ципрофлоксацина . Широко применяются также препараты группы нитроимидазолов: метронидазол, тинидазол (Ушакова Т.В., 1992; Данилевский Н.Ф. и др., 1993; Филатова Н.А. и др., 1995, 1997; Романов А.Е., 1996; Грудянов А.И., Стариков Н.А., 1998; Иванов В.С., 1998; Дмитриева Л.А. и др., 1998, 2001; Чернышева С.Б., 1999).

Наиболее часто в пародонтологии используются метронидазол , амоксициллин , амоксициллин/клавуланат и тетрациклиновые антибиотики (доксициклин ) . Это препараты первого выбора (Грудянов А.И., Стариков Н.А., 1998) .

В большинстве последних публикаций исследователей указывается на достоверный клинический эффект при курсовом системном применении метронидазола совместно с амоксициллином или амоксициллином/клавуланатом ( Berglundh T . et al ., 1998; Tinoco E . M ., et al ., 1998; Winkel E . G . et al ., 2001; Rooney J . et al ., 2002). Показаниями являются РП, БПП, ЛЮП («агрессивный» пародонтит). Большинство исследователей указывают, что положительные изменения микробиологического (подавление основных пародонтальных патогенов) и клинического (уменьшение глубины пародонтальных карманов, степени подвижности зубов, кровоточивости десен) статуса наблюдаются лишь при сочетании антибиотикотерапии с метод ами пародонтальной хирургии и профессиональной гигиены полости рта. Однако, ряд авторов указывают на возможность системного использования метронидазола с амоксициллином (или с амоксициллином/клавуланатом ) при заболеваниях пародонта, без назначения хирургических или гигиенических процедур (Lopez N . J . et al ., 2000).

При использовании этих препаратов по отдельности, ряд авторов приводят данные о положительных результатах (Purucker P . et al ., 2001) , другие указывают на недостаточную эффективность терапии (Winkel E . G . et al ., 1999; Kleinfelder J . W . et al ., 2000).

При абсцедирующих формах пародонтита, по данным отечественных авторов, весьма эффективен линкомицин , обладающий особой тропностью к костной ткани, и его аналоги (Дмитриева Л.А. и др., 1998, 2000; Иванов В.С., 1998).

При лечении обострения хронического пародонтита, а также при наличии пародонтальных абсцессов, эффективно применение современных препаратов из группы макролидов, таких как рокситромицин , мидекамицин , и, прежде всего, азитромицин , который обладает целым рядом положительных качеств ( Филатова Н.А., 1995, 1997; Herrera D . et al ., 2000; Smith S . R ., et al ., 2002).

В качестве альтернативных препаратов могут рассматриваться фторхинолоны: ципрофлоксацин, офлоксацин, норфлоксацин. Эти препараты могут быть эффективны в наиболее тяжелых случаях при невосприимчивости к пародонтологической терапии, сопутствующем сахарном диабете (Чернышева С. Б., 1998, 1999), а также при Actinobacillus Actinomycetemcomitans –ассоциированном пародонтите (Kleinfelder J . W . et al ., 2000).

Кроме того, используются также некоторые другие препараты, обладающие тропностью к костной ткани (Фузидин-натрий ).

Фармакологическая характеристика антибактериальных препаратов.

Аминопенициллины

АМОКСИЦИЛЛИН/ Amoxicillinum (Флемоксин солютаб/ Flemoxin solutab , Хиконцил/ Hi с oncil )

АМОКСИЦИЛЛИН С КЛАВУЛАНАТОМ/ Amoxicillin potentiated by Clavulanat (Амоксиклав/ Amoxiclav , Аугментин/ Augmentin , Моксиклав / Moxiclav ) .

Механизм действия . Блокирует фермент синтеза клеточной стенки микроорганизмов.

Спектр действия . Гр(+) кокки (стафилоккоки, стрептококки), Гр(-) аэробные микроорганизмы (нейссерии, кишечная палочка, шигеллы, сальмонеллы, клебсиеллы), Гр(-) анаэробы (Bacteroides spp ., включая Bacteroides fragilis). Установлена эффективность в отношении субгингивальной микрофлоры: Fusobacterium nucleatum , Porphyromonas gingivalis , Prevotella intermedia , Actinobacillus actinomycetemcomitans и др. Амоксициллин с клавуланатом (ингибитор бетта-лактамаз) имеет более широкий спектр действия за счет микроорганизмов, продуцирующих бетта-лактамазы (особенно стафилококков, около 90% которых продуцируют указанный фермент).

Особенности фармакокинетики . Амоксициллин характеризуется наилучшим среди пенициллинов всасыванием в ЖКТ (до 90%), его биодоступность не зависит от приема пищи. Всасывание ингибитора?-лактамаз клавуланата составляет 75%. Препарат кислотоустойчив. При его применении создаются достаточно высокие концентрации в костях.

Показания. В стоматологической практике эффективен для лечения периимплантационных инфекционных осложнений, остро и хронически протекающих периодонтитов, дентоальвеолярных абсцессов и других гнойновоспалительных процессов в челюстно-лицевой области. Амоксициллин+клавуланат более эффективен, чем монокомпонентные пенициллиновые антибиотики. Является одним из препаратов первого выбора при системной антибиотикотерапии заболеваний пародонта. Может использоваться профилактически перед обширными хирургическими вмешательствами.

Способ применения. Назначают внутрь (лучше в начале еды) по 500 мг 3 раза в день, обычно в течение 5 дней. Дозы препарата приведены в пересчете на амоксициллин. Препарат не следует принимать более 14 дней без дополнительного обследования.

Побочное действие . Встречаемость побочных эффектов составляет в среднем 0,5-2%. В основном отмечаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: диспепсия, тошнота и рвота, диарея (чаще при использовании клавуланата). В связи с широким спектром действия возможно развитие кандидоза.

Противопоказания. Повышенная чувствительность к компонентам препарата. Возможна перекрестная аллергогенность с пенициллиновыми и цефалоспориновыми антибиотиками. Относительные противопоказания: для внутривенных форм - тяжелые нарушения функции печени, почек, беременность. При нарушениях функции почек дозировку препарата уточняют в соответствии с функциональными показателями почек.

Пероральные пенициллины могут снижать эффективность пероральных контрацептивов за счет нарушения энтерогепатической циркуляции эстрогенов.

Информация для пациентов: Амоксициллин и Амоксициллин/клавуланат можно принимать независимо от приема пищи.

Тетрациклины.

Представители группы, применяемые при заболеваниях пародонта:

ДОКСИЦИКЛИН/ Doxycycline (Вибрамицин/ Vibramycin , Юнидокс солютаб / Unidox solutab и др.)

Механизм действия. Тетрациклины блокируют синтез белка в микробной клетке на уровне рибосом, обладая бактериостатическим эффектом.

Спектр действия. Доксициклин а ктивен в отношении стафилококков (в том числе продуцирующих пенициллиназу), стрептококков, пневмококков, клостридий, листерий, сибиреязвенной палочки, гонококков, коклюшной палочки. Кроме того, действует на риккетсии, хламидии, трепонемы, спирохеты, лептоспиры, микоплазмы, пропионибактерии акнес, а также фузобактерии. Большинство штаммов кишечной палочки, шигелл, сальмонелл, клебсиелл, энтеробактера, а также некоторые штаммы стафилококков и энтерококков устойчивы к тетрациклинам. Среди анаэробной флоры возможна нечувствительность бактероидов.

Особенности фармакокинетики. Доксициклин является полусинтетическим антибиотиком группы тетрациклина. По сравнению с другими тетрациклинами имеет более длительный период полувыведения, подвергается обратному всасыванию через почечные канальцы, что дает возможность применения в более низких дозах. При приеме внутрь терапевтическая концентрация в плазме сохраняется в течение 24 ч, благодаря этому его можно принимать только один раз в день. Основое приему щество тетрациклиновых антибиотиков состоит в том, что эти препараты обеспечивает концентрацию в десневой жидкости, в 5-7 раз превышающую таковую в сыворотке крови. Кроме того, при использовании производных тетрациклина имеется равновесие между неспецифичес кой адсорбцией препарата на поверхности корня и специфическим связыванием его рецепторами бактерий бляшки зубного налета. Этим обеспечивается депонирование данного антибиотика: при понижении его концентрации в десневом кармане препарат поступает туда "автоматически" . Всасывание в желудочнокишечном тракте не зависит от приема пищи.

Показания. Является одним из препаратов первого выбора при системной антибиотикотерапии заболеваний пародонта. Применяют также при гнойных инфекциях мягких тканей, одонтогенной инфекции, остеомиелите и других инфекциях, вызываемых чувствительными к препарату микроорганизмами.

Способ применения. Доксициклин в 1 -й день назначают внутрь по 0,1 г 2 раза в сутки, последующие суточные дозы составляют 0,1-0,2 г, в зависимости от тяжести инфекционного процесса, курсом от 7 до 14 дней.

Побочное действие. Возможны диспепсические явления, специфический глоссит, аллергические реакции, фотосенсибилизация кожи, кандидоз различной локализации. Применение тетрациклинов в период развития зубов может необратимо изменить окраску эмали, так как образующиеся метаболиты препарата откладываются в эмали («тетрациклиновые зубы»), а также в коже.

Противопоказания. Не применяют при беременности, детском возрасте до 8 лет, повышенной чувствительности к тетрациклинам, тяжелой патологии печени и почек.

Взаимодействие с другими препаратами. Антациды, содержащие соли алюминия, висмута, магния, соду, а также препараты железа могут уменьшать всасывание доксициклина.

Информация для пациентов. Принимать обязательно натощак за 1 час до или через 2 часа после приема пищи.

Макролиды.

Представители группы, применяемые при заболеваниях пародонта:

АЗИТРОМИЦИН/ Azithromycin (Сумамед/ Sumamed )

МИДЕКАМИЦИН/ Midecamycin (Макропен/Мас r ореп )

РОКСИТРОМИЦИН/ Roxithromycin (Рулид/ Rulid )

КЛАРИТРОМИЦИН/ Clarithromycin (Клацид/ Clacid)

Механизм действия. Макролиды нарушают синтез белка в микробной клетке.

Спектр действия. Гр(+) кокки (различные стрептококки, в том числе групп C , F и G , S . pyogenes , S . agalactiae , S . mitis , S . saunguis , S . viridans , S . pneumonia ; золотистый стафилококк и другие стафилококки); Гр(-) бактерии (Moraxella catarrhalis , легионеллы, кампилобактер, нейссерии, спирохеты); некоторые анаэробные микроорганизмы (бактероиды, клостридии, пептострептококк и некоторые другие), a также хламидия трахомы, микоплазмы и уреаплазмы и др. Непостоянно чувствительны: гемофильная палочка, Bacteroides fragilis , Vibrio cholerae . K препарату устойчивы: энтеробактерии, псевдомонады, ацинетобактер.

Наиболее широким спектром активности по отношению к анаэробным микроорганизмам и стрептококкам обладает азитромицин. Менее активны мидекамицин и рокситромицин. Макролиды активны в отношении микроорганизмов, устойчивых к пенициллину и другим антибиотикам. Могут применяться при аллергии к пенициллинам.

Особенности фармакокинетики. Макролиды относятся к тканевым антибиотикам, так как их концентрации в сыворотке крови значительно ниже тканевых. В наибольшей степени этим свойством обладает азитромицин. Азитромицин -представитель новой подгруппы макролидных антибиотиков-азалидов для приема внутрь. Имеет длительный период полувыведения (55 часов – по Страчунскому Л.С. и др., 2000), за счет чего может применяться один раз в день в течение короткого периода времени. Терапевтические концентрации сохраняются от 5 до 7 дней после приема последней дозы препарата.

Показания. Применяют для лечения острой одонтогенной инфекции (с подтверждённой клинической и микробиологической эффективностью): периодонтиты, перикорониты, периоститы, а также при других гнойно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области; заболеваниях пародонта в стадии обострения.

Способ применения. Азитромицин принимают 1 раз в день по 500 мг в 1- й день, затем - по 250 мг со 2- го по 5- й день; При острых одонтогенных инфекциях имеется опыт назначения в течение 3 дней в суточной дозе 500 мг.

Мидекамицин принимают по 400 мг 3 раза в сутки. Курс лечения составляет 1 0 дней.

Рокситромицин назначают внутрь 2 раза в сутки по 150 мг. Курс лечения - 10 дней.

Кларитромицин назначают 2 раза в сутки по 250 мг. Курс лечения 10 дней.

Побочное действие. Наблюдается редко, препараты, в основном, переносятся хорошо. Возможны аллергические реакции, появление кожных высыпаний через 2-3 нед после приёма последней дозы. Co стороны ЖКТ: возможна анорексия, боли в эпигастрии, тошнота, рвота, диаррея, транзиторное повышение уровня печеночных трансаминаз и щелочной фосфатазы.

Противопоказания. П овышенная чувствительность к макролидам. Необходима осторожность при назначении больным с тяжелыми нарушениями функции печени (специальная дозировка).

Взаимодействие с другими препаратами . Макролиды могут увеличивать биодоступность дигоксина при его приеме внутрь. Макролидные препараты (особенно азитромицин) нельзя сочетать с антацидными препаратами (антациды снижают всасывание препарата в ЖКТ), между приемом азитромицина и антацида необходим промежуток не менее 2 ч. Макролиды не следует сочетать с линкозамидами ввиду сходного механизма действия и возможной конкуренции.

Информация для пациентов. М акролидные препараты необходимо принимать внутрь за 1 час или через 2 часа после еды.

Линкозамиды.

Представители группы, применяемые при заболеваниях пародонта:

ЛИНКОМИЦИН/ Lincomycin (Линкоцин/ Lincocin , Нелорен/ Neloren )

КЛИНДАМИЦИН/ Clindamycin (Далацин Ц/ Dalacin С, Климицин/ Klimicin )

Механизм действия. Линкозамиды ингибируют синтез белка рибосомами микроорганизмов.

Спектр действия. Включает: Гр(+) кокков (стафилококков, в том числе, продуцирующих пенициллиназу, различных стрептококков (кроме энтерококков); анаэробных Гр(-) бактерий - возбудителей инфекций полости рта (Bacteroides spp ., включая B . fragilis ; Prevotella melaninogenica ; Fusobacterium spp .), а также микоплазмы. Препараты активны в отношении Гр(+) анаэробных микроорганизмов - пропионибактерий, пептококков, пептострептококков. Менее активны против спорообразующих анаэробов – клостридий. На большинство грамотрицательных палочек, грибы, вирусы и простейшие не действует. Отмечена перекрестная резистентность возбудителей к клиндамицину и линкомицину.

Особенности фармакокинетики. Линкозамиды кислотоустойчивы, после приема внутрь быстро всасываются в ЖКТ, причем клиндамицин (полусинтетический аналог линкомицина) всасывается значительно лучше (биодоступность – 90%, не зависит от приема пищи). Линкозамиды обладают выраженным свойством остеотропности. Линкомицин и клиндамицин накапливаются в костной ткани, особенно в очагах деструкции, благодаря чему высокоэффективны при лечении инфекционных поражений костей. В связи с этим указанные препараты очень широко используются в стоматологии.

Показания. Применяют при остеомиелитах, альвеолитах, воспалительных поражениях тканей пародонта, особенно при абсцедирующих формах, для профилактики инфекционных осложнений в эндодонтии и хирургической стоматологии, перед проведением пародонтологических операций.

Способ применения. Линкомицин назначают внутрь по 0,25-0,5 г 3-4 раза в сутки за 1 -2 часа до еды или через 2 часа после еды. Длительность лечения - 7-14 дней, при остеомиелите - 3 нед и более.

Клиндамицин назначают внутрь по 150-450 мг препарата 4 раза в сутки. Продолжительность курса лечения составляет 10-14 дней.

Побочное действие. Тошнота, рвота, диарея, боли в животе. Редко отмечается угнетение кроветворения: нейтропения (может проявляться болями в горле и лихорадкой), тромбоцитопения (может проявляться необычными кровотечениями или кровоизлияниями), аллергические реакции (в виде сыпи, покраснения кожи, зуда). При длительном применении препаратов возможно развитие вторичной кандидамикозной инфекции. Наиболее опасным осложнением, которое может развиться в результате длительного лечения клиндамицином в высоких дозах, является псевдомембранозный колит. В случае местного применения возможно раздражающее действие и контактный дерматит.

Противопоказания. Выраженные нарушения функции печени и почек, беременность, лактация (препараты проникают в грудное молоко и через плаценту), индивидуальная непереносимость клиндамицина и линкомицина. С осторожностью применяют у больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта в анамнезе (противопоказаны при наличии в анамнезе неспецифического язвенного колита, энтерита, колита, связанного с применением антибиотиков). У больных с почечно-печеночной недостаточностью при необходимости возможно парентеральное применение линкомицина в суточной дозе до 1,8 г с интервалом 12 часов.

Взаимодействие с другими препаратами. Линкозамиды хорошо сочетаются с аминогликозидами, что приводит к расширению спектра. Антагонизируют действию макролидов и хлорамфеникола.

Информация для пациентов. Линкомицин принимают за 1 час до еды.

Фторхинолоны.

Представители группы, применяемые при заболеваниях пародонта:

ОФЛОКСАЦИН/ Ofloxacinum (Таривид/ Tarivid , Заноцин/ Zanocin)

ЦИПРОФЛОКСАЦИН/ Cyprofloxacinum (Цифран/ Cifran , Ципробай/ Ciprobay , Ципринол/ Ciprinol , Ципролет/ Ciprolet , Сифолокс/С ifolox)

НОРФЛОКСАЦИН/ Norfloxacinum (Нолицин/ Nolicin , Норбактин/ Norbactin)

Механизм действия. Фторхинолоны ингибируют жизненно важный фермент микробной клетки – ДНК-гиразу, нарушая ситез ДНК.

Спектр действия. О бладает широким спектром действия, который включает большинство Гр(-) и Гр(+) микроорганизмов. Действует на стафилококки (в том числе на продуцирующие и не продуцирующие пенициллиназу), кампилобактера, легионеллы, хламидии, микоплазмы. Эффективен в отношении микроорганизмов, продуцирующих бета-лактамазы.

Особенности фармакокинетики. Офлоксацин и ципрофлоксацин при пероральном приеме быстро всасываются, создавая максимальную концентрацию в крови через 0,5-2 ч. При применении ципрофлоксацина создаются высокие противомикробные концентрации в тканях миндалин и придаточных пазухах носа, которые в 1,5-2 раза превышают концентрацию препарата в крови. Высокие концентрации отмечаются также в желчи, спинномозговой жидкости и костях. Пища может замедлять всасывание фторхинолонов но не оказывает существенного влияния на биодоступность.

Показания. Применяют при острых инфекциях челюстно-лицевой области, дыхательных путей, хронических и рецидивирующих инфекциях уха, горла и носа, полости рта, инфекциях мочевыводящих путей, мягких тканей и кожи, инфекционно-воспалительных заболеваниях органов брюшной полости, костей и суставов, сепсисе. Ципрофлоксацин и норфлоксацин рассматриваются в качестве альтернативных препаратов для лечения пародонтита.

Способ применения. Офлоксацин назначают внутрь по 0,2 г 2 раза в сутки в течении 7 дней.

Ципрофлоксацин назначают внутрь по 0,25 г 2 раза в день. Курс лечения составляет 7 дней.

Норфлоксацин назначают внутрь по 400 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.

Побочное действие. Возможны аллергические реакции, головные боли, расстройства сна, парестезии, диспепсические явлениия (тошнота, рвота, диарея, изжога), боли в суставах и мышцах, лейкопения. Редко отмечаются расстройства зрения, гипотензия, обмороки, нарушения сердечного ритма, лейкопения, нейтропения, кожная сыпь, развитие кандидоза слизистой оболочки полости рта. При лечении фторхинолонами необходимо избегать ультрафиолетового облучения, поскольку возможна фотосенсибилизация кожи.

Противопоказания. Все фторхинолоны противопоказаны в детском возрасте (до 15 лет) при незавершенном росте скелета, а также во время беременности, лактации, при индивидуальной непереносимости фторхинолоновых препаратов, эпилепсии (повышается риск развития судорог). С осторожностью применяют при нарушениях функции почек и печени (необходима коррекция дозы препарата).

Взаимодействие с другими препаратами. Всасываемость фторхинолонов в желудочно-кишечном тракте нарушается антацидными препаратами, содержащими магний, алюминий, висмут, а также сукральфатом. Между приемом этих препаратов необходим интервал не менее 4 часов. Ципрофлоксацин угнетает метаболизм метилксантинов (теофиллин, кофеин) в печени, повышая риск токсических эффектов.

Информация для пациентов. При приеме внутрь запивать полным стаканом воды. Принимать не менее чем за 2 часа до или через 6 часов после приема антацидов и препаратов железа, цинка, висмута. Не подвергаться прямому воздействию солнечных и ультрафиолетовых лучей. В период лечения соблюдать достаточный водный режим (1,2-1,5 литров в сутки).

Нитроимидазолы.

МЕТРОНИДАЗОЛ/ Metronidazolum (Трихопол/ Trichopol , Клион/ Klion , Флагил/ Flagyl)

Механизм действия. Нитроимидазолы нарушают репликацию ДНК и синтез белка в микробной клетке, ингибируют тканевое дыхание.

Спектр действия. Большинство анаэробных микроорганизмов (бактероиды, клостридии, фузобактерии, пептострептококки и др.). К нитроимидазолам чувствительны также и некоторые простейшие.

Особенности фармакокинетики. При приеме внутрь нитроимидазолы хорошо всасываются, биодоступность составляет более 80% и не зависит от пищи. Метронидазол проникает через трансплацентарный барьер и в грудное молоко.

Показания. В стоматологии применяют при лечении смешанной (аэробной и анаэробной) инфекции различной локализации. В пародонтологии используется при лечении катарального и язвенно-некротического гингивита (главным образом местно). При лечении пародонтита является одним из препаратов первого выбора для системной антибиотикотерапии. Также широко применяется местно, в том числе в составе лекарственных пленок и гелей, локально действующих в зубо-десневом кармане.

Способ применения. Назначают внутрь во время еды по 0,25 г 2-3 раза в день. Курс лечения 5-7 дней.

Побочное действие. При назначении препарата внутрь могут появляться потеря аппетита, сухость и неприятный привкус во рту, тошнота, рвота, понос, головная боль, аллергические реакции, лейкопения.

Взаимодействие с другими препаратами. Нитроимидазолы нарушают метаболизм алкоголя .

Метронидазол можно сочетать с другими антибиотиками.

Противопоказания. Препарат не применяют при беременности, нарушениях кроветворения, активных заболеваниях нервной системы.

Информация для пациентов. Препарат можно принимать независимо от приема пищи. При плохой переносимости натощак рекомендуется принимать во время или после еды. Может вызвать темное окрашивание мочи. Воздержаться от употребления алкоголя во время лечения и в течение 48 часов после отмены препарата.

Препараты других химических групп, применяемые при заболеваниях пародонта.

ФУЗИДИЕВАЯ КИСЛОТА/ Fusidic acid (Фузидин-натрий/ Fusidinum - natrium )

Механизм действия . Подавляет синтез белка в микробной клетке.

Спектр действия. Препарат имеет узкий спектр действия. Обладает приемущественной активностью в отношении стафилококков. Эффективен при инфекциях, вызванных стафилококками, устойчивыми к другим антибиотикам. Достаточно высокочувствительны Clostridium spp ., Peptostreptococcus spp . Менее активен в отношении стрептококков и пневмококков. Не действует на большинство грамотрицательных микроорганизмов. Для расширения спектра рекомендуется сочетание с пенициллиновыми и тетрациклиновыми антибиотиками.

Особенности фармакокинетики. При приеме внутрь хорошо всасывается, биодоступность составляет около 90%. Максимальная концентрация в крови создается через 2-3 часа и сохраняется на терапевтическом уровне 24 часа. Обладает способностью проникать и накапливаться в костной ткани.

Показания. Применяют при лечении гнойно-воспалительных заболеваний костей, вызванных стафилококками, устойчивыми к другим антибиотикам, при абсцедирующих формах пародонтита.

Способ применения. Назначают внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки. Курс лечения 7-17 дней.

Побочное действие. Возможны диспепсические расстройства, связанные с местным раздражающим действием препарата; в единичных случаях возникает индивидуальная непереносимость.

Взаимодействие с другими препаратами. Антациды снижают биодоступность препарата при приеме внутрь. Сочетание фузидина с другами антибиотиками потенцирует антибактериальный эффект.

Информация для пациентов. Прием препарата рекомендуется во время или сразу после еды. При одновременном приеме антацидов соблюдать интервал 2 часа между приемом фузидиевой кислоты и антацидного препарата.

Схемы общего антибактериального лечения взп.

Ориентировочные схемы системной антибактериальной терапии при лечении пародонтита

Таблица 9 (по данным различных зарубежных авторов).

Исследователь	Показание	Препарат	Способ применения
Pavicic et al, Slots et al., Rooney et al., Winkel et al., Lopez et al.		Метронидазол+ Амоксициллин	0,25 3 раза в день 0,25-0,5 3 раза в день, курс 7 дней (8 дней по Slots J . et al .)
Slots et al	Actinobacillus Actinomycetemcomitans – ассоциированный пародонтит, РП, ЛЮП	Метронидазол + Ципрофлоксацин (при аллергии на?-лактамы)	0,5 2 раза в день 0,5 2 раза в день, курс 8 дней
Magnusson et al	РП	Амоксициллин	0,25 3 раза в день, курс 14 дней
Gusberti et al	РП	Метронидазол	0,25 3 раза в день, курс 10 дней
Slots et al	РП	Метронидазол	0,5 3 раза в день, курс 8 дней
Grossi et al.	Пародонтит в сочетании с сахарным диабетом	Доксициклин	0,1 1 раз в день, курс 14 дней
Gordon et al	РП	Клиндамицин	0,15 4 раза в день, курс 7 дней
Slots et al.	РП	Ципрофлоксацин	0,5 2 раза в день, курс 8 дней
Kleinfelder et al.	Actinobacillus Actinomycetemcomitans – ассоциированный пародонтит	Офлоксацин	0,2 2 раза в день, курс 5 дней
Smith et al.	Пародонтит взрослых	Азитромицин	по 0,5 в три приема за неделю (каждые 3 дня)

Таблица 10 (антибактериальная терапия при лечении пародонтального абсцесса по Pallacsh T . J ., 1996).

Дозировка антибиотиков с целью профилактики бактериального эндокардита

Лекарственные формы для местного применения, содержащие антибиотики.

Локальное применение антимикробных препаратов в традиционном виде (мази, гели, растворы для аппликаций и т. д.) имеет ряд недостатков. Основной проблемой местного применения является невозможность создания эффективной концентрации во всем объеме пародонтальных поражений и поддержание ее в течение необходимого для лечения периода времени.

Новейшими разаботками в клинической пародонтологии являются лекарственные препараты, иммобилизирующие антибиотики на различных биополимерных матрицах, которые обеспечивают длительное и сравнительно равномерное высвобождение антибиотика в окружающую среду, создавая его высокую местную концентрацию без значительного повышения уровня антибиотика в системной циркуляции. Кроме того, приемуществами таких систем являются: минимальные побочные эффекты, отсутствие ограничений на прием других препаратов, отсутствие развития резистентных штаммов в желудочно-кишечном тракте (American Academy of Periodontology , 2000; Барер Г.М. и др., 2002).

Биоактивный лекарственный криогель (БЛК) является одним из таких препаратов, специально разработанных для местного применения в пародонтальном кармане. Полимерная основа препарата представляет собой высокопористую биополимерную матрицу, полученную путем криоструктурирования крахмала. Помимо пролонгированного действия лекарственных веществ, она (матрица) обуславливает высокие гемостатические свойства композиции за счет большой скорости набухания криоструктуры, создает дренирующий эффект благодаря своим гидрофильным качествам и повышенному содержанию хлорида натрия в системе. Биодеструкция полимерной основы приводит к повышенному содержанию глюкозы, что также увеличивает осмотическое давление в полости пародонтального абсцесса или кармане и, тем самым, дренирующий эффект, а также создает условия для восполнения энергетических затрат процесса регенерации и способствует эпителизации тканей.

В структуру криогеля иммобилизован диоксидин – антибактериальный препарат, обладающий широким спектром противомикробного действия. Диоксидин способствует рассасыванию некротических масс, ускорению роста и созревания коллагеновых волокон, тем самым, стимулируя регенеративные процессы в ране.

Еще одним действующим веществом в составе БЛК является полифепан - высокоэффективный сорбент токсинов, который способствует сорбции токсических метаболитов, микробных клеток и бактериальных токсинов. В результате действия полифепана происходит дегидратация тканей, уменьшение отека, очищение от некротического налета, ликвидируется сенсибилизирующее действие на организм патогенной микрофлоры. Кроме того, он существенно повышает структурно-механические свойства композиции, прочность, эластичность и набухаемость.

Для нормализации процессов клеточного метаболизма в основу введен антиоксидант L -токоферолацетат , участвующий в процессах перекисного окисления липидов в тканях десны и эритроцитах. Кроме того, препарат уменьшает проницаемость и ломкость сосудистой стенки, тем самым, улучшая микроциркуляцию в тканях пародонта.

БЛК представляет собой легко отжимаемый от водной среды губчатый материал светло-коричневого цвета, который легко разрезается на части требуемого размера. После отжатия преобретает компактную форму, легко вводится в зубодесневой карман или полость абсцесса, где за несколько минут набухает, впитывая экссудат, заполняя весь объем, и удерживается там до полного рассасывания. Действие препарата пролонгировано в течение одного-двух дней. Применение БЛК показано при лечении пародонтита, в том числе при абсцедировании.

БЛК оказывает высокий терапевтический эффект, который объясняется комплексным воздействием препарата на различные патогенетические механизмы развития воспаления пародонта в сочетании с этиотропным действием (антимикробным). За счет пролонгированного действия композиции, использование БЛК позволяет сократить продолжительность пародонтологического лечения и количество посещений врача пациентом (Кудрявцева Т.В., 1993; Калинин В.И., Кудрявцева Т.В., Орехова Л.Ю., Полькина С.И., 1997).

Список литературы

1. Барер Г.М., Соловьева О.В., Янушевич О.О. Опыт клинического применения антибактериального геля пролонгированного действия «Элизол» при лечении пародонтита // Пародонтология. – 2001. - №3. – С. 40-43.
2. Барер Г.М., Соловьева О.В., Янушевич О.О. Системы локальной доставки лекарств в лечении пародонтита: обзор литературы // Пародонтология. - 2002. - №3. – С. 23-28.
3. Безрукова И.В. Микробиологические и иммунологические аспекты этиопатогенеза быстропрогрессирующего пародонтита (обзор литературы) // Пародонтология. – 2000. - № 3. – С. 3-8.
4. Безрукова И.В., Дмитриева Н.А. Микрофлора пародонтальных карманов у пациентов с быстропрогрессирующим пародонтитом // Пародонтология. – 2001. - № 4. – С.18-22.
5. Грудянов А.И. Пародонтология: Избранные лекции. – М.: ОАО «Стоматология», 1997. – 32 с.
6. Грудянов А.И., Дмитриева Л.А., Максимовский Ю.М. Перспективы научных исследований в области терапевтической стоматологии. //Стоматология. -1996. – Т. 75, № 6.- С. 8-11.
7. Грудянов А.И., Дмитриева Н.А., Овчинникова В.В. Оценка эффективности локального применения препарата «Метрогил-дента» при воспалительных заболеваниях пародонта // Пародонтология. – 2002. - № 3. – С. 30-32.
8. Грудянов А.И., Стариков Н.А. Лекарственные средства, применяемые при заболеваниях пародонта // Пародонтология. – 1998. - №2. – С. 6-17.
9. Заболевания пародонта: Атлас / Данилевский Н.Ф., Магид Е.А., Мухин Н.А., Миликевич В.Ю.; под. ред. Данилевского Н.Ф. – М.: Медицина, 1993. – 320 с.
10. Дмитриева Л.А., Царев В.Н., Романов А.Е., Филатова Н.А., Чернышева С.Б., Сечко О.Н. Сравнительная оценка современных антибактериальных препаратов при лечении пародонтита тяжелой степени в стадии обострения // Стоматология. – 1998. – Т. 77, №4. - С. 17-19.
11. Желудева И.В., Жиленков Е.Л., Максимовская Л.Н., Чубатова С.А., Попова В.М. Обоснование выбора бактериофагов для лечения воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. – 2002. - № 1-2 – С. 46-50.
12. Современные аспекты клинической пародонтологии / Под ред. Л.А. Дмитреевой. – М.: МЕДпресс, 2001. – 128 с.
13. Иванов В.С. Заболевания пародонта. – М.: Медицинское информационное агентство, 1998. – 296 с.
14. Калинин В.И., Кудрявцева Т.В., Орехова Л.Ю., Полькина С.И. Эффективность применения пролонгированных препаратов для лечения воспалительных заболеваний пародонта на примере биоактивного лекарственного криогеля // Пародонтология. – 1997. - №2. – С. 16-18.
15. Канканян А.П., Леонтьев В.К. Болезни пародонта: Новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении. – Ереван: Тигран Мец, 1998. – 360 с.
16. Кудрявцева Т.В. Применение биоактивного лекарственного криогеля при лечении заболеваний пародонта: Автореф. дис. … канд. мед. наук. / СПб., 1993. – 15 с.
17. Максимовская Л.Н., Рощина П.И. Лекарственные средства в стоматологии: Справочник. – М.: Медицина, 2000. – 240 с.
18. Машковский М.Д. Лекарственные средства: В 2-х томах. Т. 2. – М.:Медицина, 1987. – 576 с.
19. Мельников В.Г. Изучение роли актиномицетов в развитии воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дис. … канд. мед. наук. / М., 1990. – 20 с.
20. Модина Т.Н., Шишло В.К., Вазило В.Е., Круглова И.С. Механизмы насыщения тканей пародонта и регионарных лимфатических узлов при эндолимфатическом и лимфотропном введении антибиотика // Пародонтология. – 2000. - №3. – С. 9-12.
21. Олейник И.И., Максимовский Ю.М.,Ушакова Т.В. и др. Влияние препаратов нитазола на микрофлору при пародонтите. //Стоматология. - 1991. – Т. 70, № 6 - С.8.
22. Романов А.Е., Царев В.Н., Руднева Е.В. Антибактериальная терапия в комплексном лечении пародонтита. // Стоматология. - 1996. – Т. 75, № 1 - С. 23-25.
23. Тец В.В. Справочник по клинической микробиологии. – СПб.: Стройлеспечать, 1994. – 224 с.
24. Трезубов В.Н., Мишнев Л.М., Марусов И.В., Соловьева А.М. Справочник врача-стоматолога по лекарственным препаратам. – СПб: ИКФ «Фолиант», 2000. – 352 с.
25. Ушаков Р.В., Грудянов А.И., Чухаджян Г.А., В.Н. Царев Применение адгезивных лекарственных пленок «Диплен-Дента» в стоматологии // Пародонтология. - 2000. - № 3 – С.13-16.
26. Ушакова Т.В. Клинико-лабораторное обоснование применения нитазола в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита: Автореф. дис. … канд. мед. наук. / М., 1992 – 20 с.
27. Филатова Н.А. Использование препаратов группы макролидов в комплексном лече нии заболеваний пародонта: Автореф. дис. … канд. мед. наук. / М., 1997. – 21 с.
28. Филатова Н.А., Кузнецов Е.А., Дмитриева Л.А. и др. Перспективы применения нового макролидного антибиотика - азитромицина (сумамеда) в комплексном лечении пародонтита. //Стоматология. - 1995. – Т 74., № 1. – С. 12-15.
29. Царев В.Н., Чернышева С.Б., Дмитриева Л.А., Райнов Н.А., Носик А.С. Перспективы применения препаратов фторхинолонового ряда в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита в стадии обострения // Стоматология. – 1998. – Т. 77, №5. - С. 13-14.
30. Цепов Л.М., Морозов В.Г. Медикаментозная терапия в пародонтологии: от стереотипов и эмпиризма к реальности. //Стоматология. - 1992. – Т. 71, № 2 - С.84.
31. Цепов Л. М., Николаев А.И. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний пародонта: Справочно-методическое пособие. - Смоленск: Изд-во СГМА, 1997. – 57 с.
32. Чернышева С.Б. Использование современных антибактериальных препаратов группы фторхинолонов в комплексном лечении заболеваний пародонта: Автореф. дис. … канд. мед. наук. / М., 1999. – 28 с.
33. Антибактериальная терапия. Практическое руководство / Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. – М., 2000. – 192 с.
34. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России: Справочник. М.: АстраФармСервис, 2001. – 1536 с.
35. Терапевтическая стоматология. Учебник/ Е.В. Боровский, В.С. Иванов, Ю.М. Максимовский, Л.Н.Максимовская. Под ред. Е.В. Боровского, Ю.М. Максимовского. – М.: Медицина, 1998. – 736 с.
36. Armitage G.S. Development of a classification system for periodontal diseases and conditions // Ann. Periodontol. 1999. – Vol.4 – Р. 1-6.
37. Asikainen S. Jousimies-Somer H., Kanervo A., Saxen L. The immediate efficacy of adjunctive doxycycline in treatment of localized juvenile periodontitis // Arch. Oral Biol. – 1990. – Vol.35. - P.231-234.
38. Berglundh T., Krok L., Liljenberg B., Westfelt E., Serino G., Lindhe J. The use of metronidazole and amoxicillin in the treatment of advanced periodontal disease. A prospective, controlled clinical trial // J. Clin. Periodontol. – 1998. – Vol.25, N 5. – P.354-62.
39. Dajani A.S., Taubert K.A., Wilson W., Bolger A.F., Bayer A., Ferrieri P., Gewitz M.H., Shulman S.T., Nouri S., Newburger J.W., Hutto C., Pallasch T.J., Gage T.W., Levison M.E., Peter G., Zuccaro G. // Jr. Prevention of bacterial endocarditis. Recommendations by the American Heart Association. JAMA. - 1997 Jun 11;277(22) - P.1794-801.
40. Feres M., Haffajee A.D., Goncalves C., Allard K.A., Som S., Smith C., Goodson J.M., Socransky S.S. Systemic doxycycline administration in the treatment of periodontal infections (II). Effect on antibiotic resistance of subgingival species // J. Clin. Periodontol. – 1999. – Vol.26, N 12. –P.784-92.
41. Goodson J.M. Antimicrobial strategies for treatment of periodontal diseases // Periodontol. 2000. – 1994. – Vol.5. – P.142-168.
42. Gordon J., Walker C., Hovliaris C., Sokransky S.S. Efficacy of clindamycin hydrochloride in refractory periodontitis: 24 month results // J. Periodontol. – 1990. – Vol.61. – P.686-691.
43. Grossi S.G., Skrepcinski F.B., DeCaro T., Robertson D.C., Ho A.W., Dunford R.G., Genco R.J. Treatment of periodontal disease in diabetics reduces glycated hemoglobin // J. Periodontol. – 1997. – Vol.68, N 8. – P.713-9.
44. Gusberti F.A., Syed S.A., Lang N.P. Combined antibiotic (metronidazole) and mechanical treatment effects on the subgingival bacterial flora of sites with recurrent periodontal disease // J. Clin. Periodontol. – 1988. – Vol.15. – P.353-359.
45. Haffajee A.D., Sokransky S.S. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases // Periodontol 2000. – 1994. – Vol.5. – P.78-111.
46. Herrera D., Roldan S., O"Connor A., Sanz M. The periodontal abscess (II). Short-term clinical and microbiological efficacy of 2 systemic antibiotic regimes // Clin. Periodontol. - 2000. – Vol.27, N 6. – P.395-404.
47. Kleinfelder J.W., Mueller R.F., Lange D.E. Fluoroquinolones in the treatment of Actinobacillus actinomycetemcomitans-associated periodontitis // J. Periodontol. – 2000. – Vol.71, N 2. – P.202-8.
48. Kleinfelder J.W., Muller R.F., Lange D.E. J. Bacterial susceptibility to amoxicillin and potassium clavulanate in advanced periodontitis patients not responding to mechanical therapy // Clin. Periodontol. – 2000. – Vol.27, N 11. – P.846-53.
49. Kulkarni G.V., Lee W.K., Aitken S., Birek P., McCulloch C.A.. A randomized placebo-controlled trial of doxycycline: Effect on the microflora of recurrent periodontitis lesions in high risk patients // J. Periodontol. – 1991. – Vol.62. – P.197-202.
50. Lopez N.J., Gamonal J.A., Martinez B. Repeated metronidazole and amoxicillin treatment of periodontitis. A follow-up study // J. Periodontol. – 2000. – Vol.71, N 1. – P.79-89.
51. Magnusson I., Low S.B., McArthur W.P. et al. Treatment of subjects with refractory periodontal disease // J. Clin. Periodontol. – 1994. – Vol.21. – P. 628-637.
52. Moore W.E.C., Moore L.V.H. The bacteria of periodontal diseases // Periodontol. 2000. - 1994. - Vol.5. – P.66-77.
53. Pallasch T.J., Slots J. Antibiotic prophylaxis for medical risk patients // J. Periodontol. - 1991. – Vol.61. – P.227-231.
54. Pallasch T.J. Pharmacokinetic principles of antimicrobial therapy // Periodontol. 2000. – 1996. – Vol.10. – P.5-11.
55. Pavicic M.J.A.M.P., van Winkelhoff A.J., Douque N.H., Steures R.W.R., de Graaff J. Microbiological and clinical effects of metranidazole and amoxicillin in Actinobacillus actinomycetemcomitans – associated periodontitis: A 2-year evaluation // J. Clin. Periodontol. – 1994. – Vol.21. – P.107-112.
56. Purucker P., Mertes H., Goodson J.M., Bernimoulin J.P. Local versus systemic adjunctive antibiotic therapy in 28 patients with generalized aggressive periodontitis // J. Periodontol. – 2001. – Vol.72, N 9. – P.1241-5.
57. Rooney J., Wade W.G., Sprague S.V., Newcombe R.G., Addy M. Adjunctive effects to non-surgical periodontal therapy of systemic metronidazole and amoxycillin alone and combined. A placebo controlled study // J. Clin. Periodontol. – 2002. – Vol.29, N 4. – P.342-50.
58. Saxen L., Asikainen S. Metronidazole in the treatment of localized juvenile periodontitis // J. Clin. Periodontlol. – 1993. – Vol.20. – P.166-171.
59. Sigusch B., Beier M., Klinger G., Pfister W., Glockmann E. A 2-step non-surgical procedure and systemic antibiotics in the treatment of rapidly progressive periodontitis // J. Periodontol. – 2001. – Vol.72, N 3. – P.275-83.
60. Slots J., Rams T.E. Antibiotics in periodontal therapy: advantages and disadvantages // J. Clin. Periodontol. – 1990. – Vol. 17. – P.479-493.
61. Slots J., Rams T.E., New views on periodontal microbiota in special patient categories // J. Clin. Periodontol. – 1991. – Vol.18. – P.411-420.
62. Slots J.,van Winklehoff AI. Antimicrobial therapy in periodontics // J. Calif. Dent. Assoc. – 1993. – Vol. 21. – P.51-56.
63. Smith S.R., Foyle D.M., Daniels J., Joyston-Bechal S., Smales F.C., Sefton A., Williams J. A. double-blind placebo-controlled trial of azithromycin as an adjunct to non-surgical treatment of periodontitis in adults: clinical results // J. Clin. Periodontol. – 2002. – Vol.29, N 1. – P.54-61.
64. Socransky S.S., Haffajee A.D. The bacterial etiology of destructive periodontal disease: current concepts // J. Periodontol. – 1992. – Vol. 62, N 4. – P.322-31.
65. Tinoco E.M., Beldi M.I., Campedelli F., Lana M., Loureiro C.A., Bellini H.T., Rams T.E., Tinoco N.M., Gjermo P., Preus H.R. Clinical and microbiological effects of adjunctive antibiotics in treatment of localized juvenile periodontitis. A controlled clinical trial // J. Periodontol. – 1998. – Vol.69, N 12. – P.1355-63.
66. Van Winkelhoff A.J., Rams T.E., Slots J. Systemic antibiotic therapy in periodontics // Periodontol. 2000. – 1996. – Vol.10. – P.45-78.
67. Walker C.B. The acquisition of antibiotic resistance in the periodontal flora // Periodontol. 2000. – 1996. – Vol. 10. – P.78-88.
68. Winkel E.G., van Winkelhoff A.J., Barendregt D.S., van der Weijden G.A., Timmerman M.F., van der Velden U. Clinical and microbiological effects of initial periodontal therapy in conjunction with amoxicillin and clavulanic acid in patients with adult periodontitis. A randomised double-blind, placebo-controlled study // J. Clin. Periodontol. – 1999. – Vol.26, N 7. – P.461-8.
69. Winkel E.G., Van Winkelhoff A.J., Timmerman M.F., Van der Velden U., Van der Weijden G.A. Amoxicillin plus metronidazole in the treatment of adult periodontitis patients. A double-blind placebo-controlled study // J. Clin. Periodontol. – 2001. – Vol.28, N 4. – P.296-305.
70. American Academy of Periodontology. Systemic Antibiotics in Periodontics, Position Paper // J. Periodontol. – 1996. – Vol.67. – P.831-838 .
71. American Academy of Periodontology. The role of controlled drug delivery for periodontics, Position paper. // J. Periodontol. – 2000. – Vol.71. – P.125-140.

Хронический гипертрофический (гиперпластический) гингивит - хронический воспалительный процесс тканей десны, сопровождающийся их пролиферацией. В основе возникновения этой патологии лежат, как правило, изменения гормонального статуса (эндокринные заболевания, период полового созревания, беременность, менопауза), общие заболевания (лейкемические ретикулезы), хронические интоксикации, прием некоторых лекарственных средств (нифедипина, карбамазепина, циклоспорина).

Хронический гипертрофический (гиперпластический) гингивит

Хронический гипертрофический гингивит проявляется увеличением в объеме десневых сосочков, образованием гак называемых ложных зубодесневых карманов. Эпителиальное зубодесневое прикрепление при этом не нарушено, патологических изменений в костной ткани альвеолы нет (рис. 523).

По клинико-морфологическим изменениям выделяют отечную и фиброзную формы хронического гипертрофического гингивита.

Отечная форма гипертрофического гингивита морфологически проявляется отеком соединительнотканных элементов десневых сосочков, расширением сосудов, набуханием колла- геновых волокон, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией тканей.

Клиническая картина отечной формы гипертрофического гингивита проявляется жалобами пациента на эстетический дефект из-за необычного вида десен, на болезненность их при чистке зубов и во время приема пищи. При осмотре полости рта десневые сосочки увеличены, отечны, гиперемированы или синюшны, кровоточат при зондировании. Сосочки имеют глянцевую поверхность, после надавливания на поверхность сосочка тупой частью инструмента остается углубление. Могут обнаруживаться зубные отложения.

Фиброзная форма гипертрофического гингивита морфологически проявляется пролиферацией соединительнотканных элементов десневых сосочков, огрубением коллагеновых волокон, явлениями паракератоза. Отек и воспалительная инфильтрация тканей в данном случае не выражены.

Клиническая картина фиброзной формы гипертрофического гингивита проявляется жалобами пациента на необычный вид десен и связанный с этим эстетический дефект. При осмотре определяются увеличенные десневые сосочки, они бледно-розового цвета, плотные на ощупь; болезненность и кровоточивость отсутствуют. Могут обнаруживаться твердые и мягкие поддесневые зубные отложения.

Диагностика гипертрофического гингивита затруднений, как правило, не вызывает. Для оценки стоматологического статуса пациента бывает достаточно расспроса, осмотра, пальпации десен, зондирования клинических карманов, пробы Шиллера-Писарева (при отечной форме). В сомнительных случаях показано рентгенологическое исследование.

Для исключения болезни крови всем больным следует проводить общий анализ крови. Больные гипертрофическим гингивитом должны консультироваться и лечиться у врачей- специалистов соответствующего профиля (гинеколога, эндокринолога, гематолога и др.), в ряде случаев требуется углубленное изучение гормонального статуса пациента.

Следует учитывать также, что гипертрофия и деформация десневого края бывают при фиброматозе десен, хроническом генерализованном пародонтите; в последнем случае они являются следствием хронического воспалительного процесса.

Лечение гингивита

Лечение хронического гипертрофического гингивита проводится с учетом этиологических факторов, морфологической картины и клинической формы заболевания.

При отечной форме лечение начинают с «традиционной» противовоспалительной терапии: удаления зубных отложений, аппликаций противовоспалительных и антимикробных средств, назначения физических факторов, обладающих противоотечным действием (анод-гальванизации, электрофореза, дарсонвализации короткой искрой и т.д.).

При неэффективности перечисленных мероприятий показана склерозирующая терапия. Она осуществляется путем наложения на край десны и введения в клинические карманы турунд, смоченных различными склерозирующими составами: 20-30% раствором резорцина, 10-25% раствором хлорида цинка, 5-10% спиртовым раствором прополиса. Эффективно применение смеси следующего состава: салициловой кислоты - 0,1; резорцина кристаллического - 1,0; камфоры - 2,0; ментола - 3,0; тимола - 1,0; спирта 96° - 92,0. Длительность процедуры - 20 минут, курс лечения - 3-5 сеансов через день. При проведении аппликаций нужно следить, чтобы склерозирующие составы не попадали на окружающую слизистую оболочку. После удаления турунд полость рта тщательно прополаскивают водой и на десны на 2-3 часа накладывают повязку с противовоспалительными препаратами (бутадионом, ортофеном и т.д.). На дом назначают полоскания и ротовые ванночки с отварами трав.

При неэффективности аппликационной склерозирующей терапии, прибегают к инъекционному введению в десневые сосочки гипертонических растворов таких препаратов как 10% раствор хлорида кальция, 40-60% раствор глюкозы, 10% раствор глюконата кальция, 90% раствор этилового спирта (глубокая склерозирующая терапия). Введение склерозирующих средств производится под анестезией. Инъекция делается тонкой иглой от вершины сосочка к его основанию (рис. 524). Одномоментно вводится по 0,1-0,3 мл препарата в 3-4 десневых сосочка. Интервал между инъекциями - 1-2 дня, курс лечения - 4-8 инъекций.

В качестве противоотечных средств применяют также стероидные гормоны, например, инъекции в сосочки - по 0,1-0,2 мл эмульсии гидрокортизона. Эффективно также ежедневное втирание в десневые сосочки мазей или официнальных препаратов, в состав которых входят глюкокортикоидные гормоны («Фторокорт», «Лоринден», «Деперзолон», «Гиоксизон» и др.). Глюкокортикоиды можно применять и в составе десневых повязок.

Эффективны в данном случае и инъекции гепарина. Он вводится в основания десневых сосочков по 0,25 мл (5000 ЕД), на курс - 10 инъекций.

При неэффективности консервативного лечения проводят иссечение гипертрофированного десневого края - операцию гингивэктомии (см. ниже).

При фиброзной форме гипертрофического гингивита показано применение цитотоксических препаратов, например, новэмбихина: 10 мг препарата растворяют в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят в гипертрофированные сосочки по 0,1-0,2 мл еженедельно; на курс 3-5 инъекций.

Эффективна точечная диатермокоагуляция гипертрофированных десневых сосочков. Операция производится под анестезией. Электрод (корневую иглу) вводят в ткань сосочка на глубину 3-5 мм. Мощность - 6-7 делений шкалы коагулятора, время - 2-3 секунды. В каждом сосочке коагулируют 3-4 точки. В один сеанс производят коагуляцию 4-5 сосочков.

Однако, наиболее часто при фиброзной форме хронического гипертрофического гингивита прибегают к хирургическому иссечению разросшейся десны - операции гингивэктомии.

Гингивэктомия проводится под анестезией в области 6-8 зубов одномоментно. Иссечение гипертрофированной десны осуществляют разрезом, который начинается ближе к переходной складке и идет косо ко дну «ложного» кармана. При этом иссекается лишь наружная часть гипертрофированного десневого края (рис. 525).

Следует помнить, что в ряде случаев тактика несколько меняется.

У беременных удаляют зубные отложения, проводят противовоспалительную терапию. Если после родов состояние десен не нормализуется, при меняют склерозирующую терапию и хирургические методы.

При ювенильном (юношеском) гипертрофическом гингивите занимают выжидательную позицию, все усилия сосредоточивая на поддержании хорошего гигиенического состояния полости рта. Лечение проводят, если патологические изменения в деснах не исчезают после окончания периода полового созревания.

При лейкозах стоматологи проводят лишь симптоматическую терапию. Склерозирующие средства, физиотерапевтические и хирургические методы лечения в данной ситуации противопоказаны.

Клиническая форма: гипертрофический гингивит, хроническое течение, фиброзная форма.

Распространенность процесса:

Ограниченный;

Диффузный

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Клиническая картина фиброзной формы гипертрофического гингивита похожа на .

Клинические (жалобы на ):

При незначительной гипертрофии десен жалобы отсутствуют или жалобы на необычный вид и форму десен;

Общее состояние не нарушено.

Клинические (объективно ):

Гипертрофированная десна приобретает вид утолщенного в своем основании валикаи округлой формы гипертрофированных сосочков;

Гипертрофированная десна резко выступает в преддверие полости рта;

В результате выраженной гипертрофии тканейобразуются десневыекарманы разной глубины;

Десневые сосочки бледно-розового цвета или могут иметь бледнее цвет, чем здоровые участки десны. Они плотно прилегают к зубам, хотя увеличены в размере и деформированы, но не кровоточат;

При пальпации определяется выраженная плотность гипертрофированных участков десны

Рентгенологически е :

В зависимости от интенсивности гипертрофического процесса десен различают степени их гипертрофии:

Легкая (1) – в пределах1/3 высоты коронки зуба;

Средняя (2) – разрастание достигает½ высоты коронки зуба;

Тяжелая (3) – десна перекрывает больше, чем 2/3 высоты коронки зуба

1 степень гипертрофии

Гипертрофия десневых сосочков;

Утолщенный десневой край;

Рельеф десневого края нарушен;

Зубо-эпителиальное соединение не нарушено;

Десневые сосочки увеличены в размерах, перекрывают коронковую часть зубов на 1/3 их высоты.

2 степень гипертрофии

Гипертрофия десневых сосочков;

Десневые сосочки бледно-розового цвета, плотно прилегают к зубам, не кровоточат;

Утолщенный десневой край;

Нет боли и кровоточивости при пальпации десневых сосочков;

Рельеф десневого края нарушен;

В результате выраженной гипертрофии образуются десневые карманы;

Зубо-эпителиальное соединение не нарушено;

Десневые сосочки увеличены в размерах, перекрывают коронковую часть зубов на ½ их высоты.

3 степень гипертрофии

Гипертрофия десневых сосочков;

Десневые сосочки бледно-розового цвета, плотно прилегают к зубам, не кровоточат;

Утолщенный десневой край;

Нет боли и кровоточивости при пальпации десневых сосочков;

Рельеф десневого края нарушен;

В результате выраженной гипертрофии образуются десневые карманы;

Зубо-эпителиальное соединение не нарушено;

Десневые сосочки увеличены в размерах, перекрывают коронковую часть зубов больше, чем на ½ их высоты

Лечение фиброзной формы гипертрофического гингивита

Профессиональная гигиенаполости рта;

Санация полости рта;

Устранение местных раздражителей- зубных отложений, кариозных полостей, травматической окклюзии, аномалий прикуса и размещения зубов, аномалий прикрепления мягких тканей;

Хирургическое лечение – гингивэктомия, криодеструкция, диатермокоагуляция

Схема лечения фиброзной формы гипертрофического гингивита

Обучение пациентов правилам рациональной гигиены полости рта;

Профессиональная гигиена полости рта;

Санация полости рта;

Ортодонтическое лечение - при наличии нарушений окклюзии и аномалий прикуса;

Полоскания полости рта:

Антисептическими;

Гигиеническимисредствамиили гипертоническими растворами(соли или соды);

Вяжущими, дубильными средствами(настоии отвары зверобоя, шалфея, ромашки, коры дуба)

Склерозирующая терапия:

Послеобезболивания в каждый гипертрофированный сосочек вводять:

0,1-0,2 мл40% раствора глюкозы,

25% раствор сульфата магния,

10% раствор хлорида кальция,

70% растворэтилового спирта 3-4 разас перерывом в 1-2 дня;

Склерозирующим действиемобладают также «Мараславин» и «Полиминерол», которые используют в виде аппликаций.

Физиотерапевтические методы:

Электрофорез,

Гидромассаж,

Лекарственныеорошения.

Хирургическое лечение фиброзной формы гипертрофического гингивита:

Гингивэктомия,

Криодеструкция,

Лечебно-профилактические зубные пасты противовоспалительного действия, содержащие экстракты лекарственных трав, антисептики, макро- и микроэлементы;

Зубные эликсиры, которые содержат антисептик.

Диспансеризация

1 диспансерная группа - оcмотр врача 1 раз в год

В случае эффективности проведенного лечения: ВОЗМОЖНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

Отсутствие жалоб на разрастание десен;

Десна обычной конфигурации;

Десна бледно-розового цвета;

Плотная;

Безболезненная при пальпации;

Зубные отложения отсутствуют

В случае неэффективности проведенного лечения: ВОЗМОЖНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

Деснагипертрофирована,

Плотная, бледно-розового цвета,

Наличие зубных отложений;

В дальнейшем возможно разрушение зубодесневого прикрепления;

Образование пародонтальных карманов;

Атрофия альвеолярной кости - возникновение локализованного или генерализованного пародонтита

Критерии эффективности лечения

Ремиссия;

Дальнейшее прогрессирование хронического гипертрофического гингивита.