Узелки Ослера - это что? Причины появления, патогенез, лечение. Острый и подострый инфекционный эндокардит (I33.0) Подострый инфекционный эндокардит аортального клапана

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это воспалительное заболевание инфекционной природы с поражением клапанов сердца и пристеночного эндокарда, приводящее к деструкции клапанного аппарата. Течение заболевания острое или подострое по типу сепсиса с циркуляцией возбудителя в крови, тромбогеморрагическими и иммунными изменениями и осложнениями.

Эпидемиология эндокардита

Заболеваемость ИЭ регистрируется во всех странах мира и составляет от 16 до 59 случаев на 1000 000 человек, в России – 46,3 на 1000 000 человек в год и неуклонно возрастает. Мужчины заболевают в 1.5-3 раза чаще, чем женщины. Наиболее частое поражение эндокарда приходится на возраст около 50 лет, ¼ всех случаев фиксируется в возрастной группе от 60 лет и старше.

Рост заболеваемости ИЭ обусловлен значительным увеличением количества кардиохирургических вмешательств, хирургических вмешательств и постинъекционных абсцессов. Считается, что степень вероятности возникновения септического эндокардита у лиц, пользующихся нестерильными шприцами (например, при наркомании) в 30 раз выше, чем у здоровых людей.

Классификация эндокардитов

А. По течению заболевания

• острый – от нескольких дней до 2 недель;
• подострый инфекционный эндокардит;
• хроническое рецидивирующее течение.

Б. По характеру поражения клапанного аппарата

• первичный инфекционный эндокардит (черногубовская форма), возникающий на неизмененных клапанах сердца;
• вторичный эндокардит – развивается на фоне существующей патологии клапанов сердца или крупных сосудов (в т.ч. у пациентов с искусственными клапанами).

В. По этиологическому фактору

• стрептококковый,
• стафилококковый,
• энтерококковый,
• вирусный,
• другие

При постановке диагноза учитывают: диагностический статус – ЭКГ с типичной картиной; активность процесса – активный, персистирующий или повторный; патогенез – ИЭ собственных клапанов; ИЭ протезированного клапана, ИЭ у наркоманов. Локализация ИЭ: с поражением аортального или митрального клапана трикуспидального клапана, с поражением клапана лёгочной артерии; с пристеночной локализацией вегетаций.

Причины и патогенез эндокардита

Возбудители инфекционного эндокардита – грамположительные и грамотрицательные бактерии (стрепто- и стафилококки, энтерококки, кишечная и синегнойная палочки, протей), реже – грибы, риккетсии, хламидии, вирусы.

Транзиторную бактериемию отмечают как при различных инфекциях (гаймориты , синуситы, циститы, уретриты и др.), так и после большого числа диагностических и лечебных процедур, во время которых повреждается эпителий, колонизованный разнообразными микробами. Важную роль в развитии инфекционного эндокардита играет снижение иммунитета вследствие сопутствующих заболеваний, пожилой возраст, терапия иммунодепрессантами и др.

Симптомы инфекционного эндокардита

Клинические проявления при ИЭ разнообразны. При остром эндокардите стрептококковой и стаффилококковой этиологии отмечаются такие симптомы, как внезапное выраженное повышение температуры тела, резкий озноб, признаки острой недостаточности пораженных клапанов и сердечной недостаточности. Острый эндокардит рассматривают как осложнение общего сепсиса.

Заболевание длится до 6 недель от начала заболевания, характерны быстрая деструкция и перфорация створок клапанов, множественные тромбоэмболииоэмболии , прогрессирующая сердечная недостаточность. При несвоевременном хирургическом вмешательстве ИЭ довольно быстро приводит к летальному исходу.

Подострый инфекционный эндокардит чаще развивается в возрасте 35-55 лет и старше. Симптомы заболевания проявляются обычно через 1-2 недели после бактериемии.

Вначале наблюдают симптомы интоксикации: лихорадку, озноб, слабость, ночную потливость, повышенную утомляемость, снижение массы тела, артралгии, миалгии. Заболевание может протекать в виде «повторных ОРЗ» с короткими курсами лечения антибиотиками.

При длительном тяжелом течении болезни у некоторых больных выявляют следующие характерные симптомы:

• Симптом Джейнуэя (Janeway) (пятна или высыпания Джейнуэя) – одно из внесердечных проявлений инфекционного эндокардита: иммуновоспалительная реакция в виде красных пятен (экхимозов) размерами до 1-4 мм на подошвах и ладонях.

• Узелки Ослера – также является симптомом септического эндокардита – представляют собой красные болезненные уплотнения (узелки) в подкожной клетчатке или коже.

• Петехиальные высыпания при септическом эндокардите нередко находят на слизистых полости рта, конъюнктиве и складках век – симптом Лукина-Либмана.

• Симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» – утолщение дистальных фаланг пальцев и появление выпуклой формы ногтей.

• Пятна Рота – геморрагии на глазном дне, имеющие интактный центр – не патогномоничный симптом.
• У больных инфекционным эндокардитом симптом щипка (симптом Гехта) или симптом жгута (симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде), как правило, положительные: при сдавливании пальцами кожной складки или перетягивании конечности жгутом появляются геморрагии в этой зоне.

Возможно развитие гломерулонефрита , артрита, миокардита , тромбоэмболических осложнений.

Существуют варианты течения инфекционного эндокардита без лихорадки, с поражением какого-либо одного органа – нефропатия, анемия.

Заподозрить наличие эндокардита следует при вновь появившемся шуме над областью сердца, эмболии мозговых и почечных артерий; септицемии, гломерулонефрите и подозрении на инфаркт почки; лихорадке с наличием протезированных клапанов сердца; впервые развившихся желудочковых нарушениях ритма; типичных проявлениях на коже; множественных или «летучих» инфильтратах в легких, периферических абсцессах неясной этиологии. Сочетание лихорадки и нарушения мозгового кровообращения у молодого пациента считают проявлением инфекционного эндокардита до тех пор, пока не будет доказана другая этиология заболевания.

Диагностика эндокардита

Анамнез и физикальное обследование. Необходимо расспросить пациента о существующих пороках сердца, перенесенных оперативных вмешательствах на клапанах сердца в течение последних 2 месяцев; ревматической лихорадке, эндокардите в анамнезе; перенесенных инфекционных заболеваниях в последние 3 месяца; обратить внимание на кожные проявления - бледность (признаки анемии), экхимозы.

Офтальмологические проявления – пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым центром, пятна Лукина-Либмана (петехии на переходной складке конъюнктивы); транзиторная, чаще односторонняя слепота или нарушение полей зрения.

Важнейший признак инфекционного эндокардита – появление или изменение характера шумов в сердце в результате поражения клапанов сердца.

При формировании аортального порока – сначала систолический шум у левого края грудины и в V точке (точка Боткина-Эрба), в результате стеноза устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах, затем появляются признаки аортальной недостаточности – нежный протодиастолический шум над аортой и в V точке, усиливающийся в положении стоя и лежа на левом боку. По мере разрушения клапанов интенсивность диастолического шума нарастает, II тон на аорте слабеет.

Симптомы поражения ЦНС проявляются в виде спутанности сознания, делирия, парезов и параличей в результате тромбоэмболий, менингоэнцефалита.

При остром инфекционном эндокардите выявляются признаки выраженной сердечной недостаточности – двусторонние влажные хрипы, тахикардия, добавочный III тон сердца, отеки нижних конечностей.

У половины больных – сплено- или гепатомегалия, нередко можно заметить иктеричность склер и легкую желтушность кожных покровов; лимфаденопатия. Возможно развитие тромбоэмболических инфарктов различных органов (легких, миокарда, почек, селезенки).

Наблюдаются в 30-40% случаев распространенные миалгии и артралгии с преимущественным вовлечением плечевых, коленных и иногда мелких суставов кистей и стоп. Миозиты, тендиниты и энтезопатии, септические моно- или олигоартриты различной локализации встречаются редко.

Лабораторные и инструментальные исследования:

общий анализ крови при остром инфекционном эндокардите – нормохромная нормоцитарная анемия, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения (20% случаев), ускоренное СОЭ.

В биохимическом анализе крови диспротеинемия с увеличением уровня гамма-глобулинов, повышение ЦРБ в 35-50%.

Общий анализ мочи: макро- и микроскопическая гематурия, протеинурия, при развитии стрептококкового гломерулонефрита – эритроцитарные цилиндры.

Посев крови является объективным подтверждением инфекционной природы эндокардита при выявлении возбудителя, позволяет определить чувствительность инфекционного агента к антибиотикам.

В 5-31% случаев при ИЭ возможен отрицательный результат. Эффективны при ИЭ серологические методики.

ЭКГ – на фоне ИЭ при миокардите или абсцессе миокарда – нарушение проводимости, реже пароксизмы предсердной тахикардии или фибрилляции предсердий.

ЭхоКГ – проводится всем пациентам с подозрением на ИЭ не позднее 12 ч после первичного осмотра пациента. Чреспищеводная ЭхоКГ более чувствительна для выявления вегетации, чем трансторакальная ЭхоКГ, однако обладает большей инвазивностью.

Рентгенография грудной клетки – при инфекционном эндокардите правых отделов сердца наблюдают множественные или «летучие» инфильтраты в легких.

Диагностические критерии инфекционного эндокардита

Диагноз инфекционного эндокардита ставят на основании модифицированных критериев, разработанных Службой эндокардита Университета Дьюка:

1) положительная гемокультура;

2) доказательства поражения эндокарда – данные трансторакальной ЭхоКГ – свежие вегетеции на клапане, или поддерживающих его структурах, или имплантированном материале.

Дифференциальная диагностика инфекционного эндокардита

Проводится с:

• острой ревматической лихорадкой ,
• системной красной волчанкой,
• неспецифическим аортоартериитом,
• обострением хронического пиелонефрита ,
• некоторыми другими заболеваниями

Лечение эндокардита

Цели лечения: элиминация возбудителя, предотвращение осложнений.

Показания к госпитализации: пациентов без осложнений и стабильной гемодинамикой – в палаты общего профиля; больных с выраженной сердечной недостаточностью и осложнениями - в отделение интенсивной терапии.

Медикаментозное лечение

Антимикробную терапию начинают сразу после постановки диагноза. Применяют бактерицидные антибиотики, которые вводят парентерально. При неизвестном возбудителе проводят эмпирическую антибиотикотерапию высокими дозами. Все пациенты с доказанной стрептококковой этиологией должны лечиться в стационаре не менее 2 недель.

Инфекционный эндокардит, вызванный Streptococcus viridans, с поражением собственных клапанов:

Бензилпенициллин (натриевая соль) в/в или в/м по 12- 20 млн ЕД 4-6 р/сут, 4 нед, или гентамицин 3 мг/кг в сутки (не более 240 мг/сут) 2-3 р/сут; цефтриаксон в/в или в/м 2 г/сут 1 р/сут, 4 нед. Данная терапия позволяет клинико-бактериологической ремиссии в 98% случаев ИЭ.

Дозировка гентамицина в мг/кг у пациентов, страдающих ожирением, создаст более высокую концентрацию в сыворотке крови, чем у худых пациентов. Относительными противопоказаниями к применению гентамицина являются пациенты старше 65 лет, почечная недостаточность, неврит слухового нерва.

В качестве альтернативных антибиотиков применяют:

Амоксициллин / клавулановая кислота в/в или в/м по 1,2-2,4 г 3-4 р/сут, 4 нед или Ампициллин / сульбактам в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4 нед.

Ванкомицин – препарат выбора у больных с аллергией к пенициллину и другим - лактамным. При длительном внутривенном применении ванкомицина могут возникать лихорадка, аллергическая сыпь, анемия, тромбоцитопения. Он обладает ото- и нефро-токсичностыо.

Инфекционный эндокардит, вызванный Staphylococcus aureus:

Оксациллин в/в или в/м по 2 г 6 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или цефазолин или цефалотин в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сут, 4-6 нед; или цефотаксим в/в или в/м по 2 г 3 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или имипенем / циластатин в/в или в/м по 0,5 г 4 р/сут, 4-6 нед; или меропенем в/в или в/м по 1 г 3 р/сут, 4-6 нед; или ванкомидин в/в или в/м по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; или рифампицин внутрь по 0,3 г 3 р/сут, 4-6 нед.

Пенициллин назначают в случае чувствительного к нему S. aureus в качестве альтернативного лекарственного средства: бензилпенициллин (натриевая соль) в/в по 4 млн ЕД 6 р/сут, 4-6 нед.

Лечение при выявлении метициллин-резистентных штаммов стафилококков. Как правило, они резистентны к цефалоспоринам и карбапенемам, поэтому назначение этих препаратов нецелесообразно: ванкомидин в/в по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; линезолид в/в по 0,6 г 2 р/сут, 4-6 нед. Линезолид характеризуется высокой биодоступностыо, достигающей 100%, и хорошей всасываемостью из ЖКТ, подходит для проведения ступенчатой антимикробной терапии: начало лечения с внутривенных инфузий с последующим переходом на пероральные формы препаратов.

Лечение инфекционного эндокардита, вызванного метициллин-чувствительным стафилококком в течение 1 года после операции протезирования клапана:

Оксациллин в/в по 2 г 6 р/сутки, 4-6 нед + гентамицин в/в по 3 мг/кг 1-3 р/сутки, 2 нед, + рифампицин в/в по 0,3 г 2 р/сутки (можно назначать внутрь), 4-6 нед. При наличии аллергии к пенициллину оксациллин можно заменить на цефалоспорины или ванкомицин.

При неэффективности адекватной антибиотикотерапии в течение недели, при выраженных нарушениях гемодинамики и развитии рефрактерной сердечной недостаточности, формировании абсцесса миокарда или клапанного кольца показано кардиохирургическое лечение – удаление пораженного клапана с последующим его протезированием.

Прогноз при эндокардите

При своевременном проведении антибиотикотерапии прогноз достаточно благоприятный. При грибковом инфекционном эндокардите смертность достигает 80% и более. В случае хронической сердечной недостаточности – летальность составляет более 50% в ближайшие 5 лет.

Профилактика эндокардита

Следует назначать антибиотики пациентам из групп высокого и среднего риска: протезированный клапан сердца, гемодиализ, сложный врожденный порок сердца, хирургические сосудистые кондуиты, перенесенный инфекционный эндокардит в анамнезе, пролапс митрального клапана, терапия кортикостероидными препаратами и цитостатиками, инфицирование внутривенного катетера, хирургические вмешательства и постинъекционные абсцессы.

Инфекционный эндокардит представляет собой тяжелое воспалительное заболевание клапанов пристеночного эндокарда, магистральных сосудов, протекающее по типу сепсиса. Ранее инфекционный эндокардит назывался септическим эндокардитом.

Наиболее часто возникает у детей с врожденными и приобретенными пороками сердца, пролапсом митрального клапана. Мальчики заболевают эндокардитом в 2-3 раза чаще, чем девочки.

Причины развития

Причины развития заболевания следующие:

– вирусная инфекция: Коксаки, Экхо, гриппа, полиомиелита, кори, краснухи, гепатита, простого герпеса, цитомегаловирусы и др.; ^ бактериальная инфекция: стрептококки, стафилококки, брюшной тиф, синегнойная палочка, клебсиелла, сальмонеллы, микобактерии туберкулеза, риккетсии, спирохеты и другие. Основная роль при подостром течении заболевания принадлежит зеленящему стрептококку, а при острых - стафилококку. В последнее десятилетие возросла роль грамотрицательной флоры;

– грибковая инфекция: аспиргеллез, кандидо-микоз, актиномикоз, криптококкоз, бластомикоз и другие. Наиболее часто возникает в результате длительной антибактериальной терапии и в послеоперационном периоде;

– простейшие: токсоплазмоз, лейшманиоз;

– воздействие на организм белковых препаратов, физических и химических факторов, лекарственных средств;

– инфекционный эндокардит при диффузных болезнях соединительной ткани;

– идиопатический эндокардит.

Патогенез

В развитии заболевания основная роль принадлежит патогенному микроорганизму и состоянию иммунной системы. Выделяют три фазы развития инфекционного эндокардита: инфекционно-токсическая, иммунно-воспалительная и дистрофическая.

Под действием инфекционного фактора происходит изменение реактивности организма и иммунного статуса. В области постоянной травматизации образуются наросты (вегетации). Они не содержат инфекционного агента (стерильные) и состоят из тромбоцитов и фибрина (небактериальный тромботический эндокардит). Затем бактерии попадают в кровь (бактериемия) и прикрепляются к клапанным наложениям. Формируются инфекционные вегетации, вторичный септический очаг инфекции. Это первая инфекционно-токсическая фаза болезни. Иммунно-воспалительная фаза характеризуется развитием гематогенной генерализации патологического процесса. Бактерии, их токсины и продукты бактериального распада поступают в кровоток. Происходит отрыв клапанных вегетаций и попадание эмболов в различные участки сосудистого русла, появляются тромбоэмболические осложнения.

Микроорганизмы вызывают выработку антител как против самих бактерий, так и против собственных тканей организма, образование циркулирующих иммунных комплексов и развитие аутоиммунных процессов в виде гиперчувствительности замедленного типа. Это в дальнейшем приводит к поражению сердца, почек, селезенки, печени, легких, центральной нервной системы, костного мозга, крови.

Во время последней, дистрофической фазы развиваются тяжелые трофические поражения органов и систем на фоне нарушения кровообращения и формирования хронического воспалительного процесса.

Таким образом, в развитии инфекционного эндокардита можно выделить 5 этапов:

I - нарушение гемодинамики (кровообращения);

II - формирование небактериального тромботического эндокардита;

III - транзиторная бактериемия;

IV - взаимодействие микроорганизма с небактериальным тромботическим эндокардитом;

V - иммунологическая реакция организма. Классификация

Классифицируют эндокардит следующим образом:

1. По этиологическому фактору (вирусы, бактерии, простейшие, грибы и др.).

2. По фазе заболевания (инфекционно-ток-сическая, иммунно-воспалительная и дистрофическая).

3. По степени активности (высокая (3), умеренная (2), минимальная (1).

4. По варианту клинического течения (острый, абортивный, хронический (рецидивирующий)).

5. По клинико-морфологической характеристике:

– первичный эндокардит представляет собой развитие воспалительного процесса на интактных (неизмененных) клапанах и поражает, как правило, клапаны аорты и правый предсердно-желудочковый, быстро прогрессирует, характеризуется ярко выраженными общими септическими проявлениями;

– вторичный эндокардит развивается при врожденных и приобретенных пороках сердца, пролапсе митрального клапана, дефектах крупных сосудов, травме сердца и вследствие других, более редких состояний.

Клиника

Выделяют ряд факторов, которые наиболее часто предшествуют, а в ряде случаев и приводят к началу заболевания:

– острая инфекция (ангина, отит, этмоидит, гайморит, фурункулез и др.);

– обострение хронической инфекции;

– врачебные манипуляции: удаление зуба, внутривенные вливания, различные обследования мочеполовой системы, хирургическая операция, удаление миндалин, катетеризация сосудов и др.;

– травма сердца и сосудов;

– врожденные (наиболее часто возникают при тетраде Фалло) и приобретенные пороки сердца и крупных сосудов, пролапс митрального клапана;

– длительное повышение температуры без видимой причины.

В последнее время проявление инфекционного эндокардита в виде сепсиса встречается редко, а чаще всего заболевание начинается проявлениями признаков порока сердца.

В клинической картине инфекционного эндокардита можно выявить следующие синдромы:

1. Синдром интоксикации проявляется в виде слабости, недомогания, повышенной потливости, болей в мышцах и суставах, мелких подергиваний мышц. Характерно повышение температуры до гектических цифр, озноб. Возможны длительные субфебрильные подъемы температуры.

2. Инфекционно-воспалительный синдром Появляется бледность кожных покровов, увеличение периферических лимфатических узлов печени и селезенки. К лабораторным критериям относится повышение острофазовых показателей крови, а также выявление возбудителя с определением нарастания титра антител к нему.

3. Тромбоэмболический синдром характеризуется появлением тромботических наложений на клапанах и пристеночном эндокарде Выявляется кожный геморрагический синдром в виде петехиальной (мелкопятнистой) или геморрагической сыпи (на конечностях, реже на туловище), узелков Ослера на ладонях; положительного симптома щипка, пятен Джейнуэя на ладонях и подошвах, положительного симптома Лукина-Либмана на конъюнктиве нижнегс века.
Исходом являются тромбы сосудов и инфаркты различных органов, а также синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

4. Синдром патологических изменений клапанов. Как правило, проявляется через несколько недель от начала заболевания. Клинически проявляется присоединением систолического шума на верхушке сердца и в точке Боткина или изменением характера шума в динамике. Чаще всего формируется недостаточность аортального клапана (ослабление II тона на аорте, «аортальная» конфигурация сердца, усиление систолического шума с эпицентром справа во втором межреберье, появление диастолического шума, феномена бесконечного тона, высокого, быстро спадающего пульса, капиллярного пульса).

5. Синдром поражения миокарда: воспалительное поражение мелких сосудов сердца, которое приводит к постоянно прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушению ритма сердца (экстрасистолии) и проводимости (атриовентрикулярной блокады).

6. Синдром иммунных поражений внутренних органов: васкулит (поражение сосудов), гепатит (воспалительное заболевание печени), гломерулонефрит и др.

7. Дистрофические симптомы: дистрофия мышц, внутренних органов с развитием их недостаточности, расстройств кровообращения.

Острый инфекционный эндокардит. Развивается остро, по типу бактериального шока, сепсиса. Вызывается высоковирулентными микроорганизмами. Начинается заболевание с резкого повышения температуры до гекти-ческой (до 40-41 °С). Появляются сильнейшие ознобы и проливные поты, часто дети теряют сознание. При осмотре больного ребенка определяется серо-землистый цвет лица. На коже определяется геморрагическая сыпь. Тоны сердца приглушены, ритмичны. При аускультации сердца выслушивается протодиастолический шум. Присоединяется поражение других органов и систем.

Подострый инфекционный эндокардит (хроносепсис затяжной). Заболевание начинается постепенно. Нарастает слабость, недомогание, снижается аппетит, повышается потливость. Температура повышается лишь до субфебрильных цифр (до 37-38 °С). Иногда у детей отмечается снижение массы тела. Появляются головная боль, боли в животе (тромбоэмболия сосудов брыжейки), в суставах и мышцах, тошнота, рвота, реже ригидность затылочных мышц.

При объективном осмотре ребенка отмечается бледность кожных покровов, геморрагическая сыпь на конечностях, реже на туловище.

Появляются следующие образования:

– узелки Ослера (болезненные красноватые очаги уплотнения в коже и подкожной клетчатке; возникают в результате поражения мелких сосудов; типичная локализация - ладонная поверхность кончиков пальцев рук, в области тенора и гипотенора);

– пятна Джейнуэя - красные пятна (болезненные экхимозы на подошвах и ладонях; являются результатом септической эмболии, с последующим развитием некроза); пятна Либермана - Лунина (петехии с белым пятном в центре);

– симптом Лукина - кровоизлияния в конъюнктиву;

– пятна Рота - кровоизлияния на сетчатке. Визуально область сердца не изменена. Больной ребенок может предъявлять жалобы на умеренные боли в области сердца. При перкуссии отмечается расширение границ сердца (при миокардите). Тоны сердца приглушены, чаще аритмичны. При аускультации сердца выслушивается систолический или протодиастолический шум на верхушке и в точке Боткина. В начале заболевания шум может отсутствовать.

Живот при пальпации мягкий, болезненный в области правого и левого подреберья. Отмечается увеличение печени и селезенки. При появлении резкой боли в левом подреберье можно думать о развитии инфаркта селезенки. Поражение внутренних органов связано с тромбоэмболическими осложнениями. Системная эмболия может быть по типу левосторонней (инфаркты и кровоизлияния во внутренние органы).

Наиболее тяжело протекает поражение центральной нервной системы. Оно встречается как в виде временного нарушения кровообращения, так и в виде развития инсультов, гемипарезов, атаксий, эпилептических припадков, которые сопровождаются потерей чувствительности, изменением психики.

При поражении глазной артерии возникает потеря зрения.

Осложнения

Осложнения: рефрактерная к терапии сердечная недостаточность, выпотной плеврит, поражение почек (микроинфаркт, гломеруло-нефрит).

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ОСТРЫЙ И ПОДОСТРЫЙ - это заболевание, протекающее остро или подостро по типу сепсиса, характеризующееся воспалительными или деструктивными изменениями клапанного аппарата сердца, пристеночного эндокарда, эндотелия крупных сосудов, циркуляцией возбудителя в крови, токсическим поражением органов, развитием иммунопатологических реакций, наличием тромбоэмболических осложнений.

Причиной появления данного заболевания являются такие возбудители как стрептококки, стафилококки, энтерококки.

Для развития инфекционного эндокардита необходимо наличие бактериемии, травмы эндокарда, ослабление резистентности организма. Массивное поступление в кровоток возбудителя и его вирулентность являются необходимыми, но недостаточными условиями для развития инфекционного эндокардита. В нормальной ситуации микроорганизм в сосудистом русле не может фиксироваться на эндотелии, так как чаще поглощается фагоцитами. Но если возбудитель оказывается захваченным «в сети» пристеночного тромба, структуры которого защищают его от фагоцитов, то патогенный агент размножается в месте фиксации. Имплантация возбудителя чаще в местах с замедленным кровотоком, поврежденным эндотелием и эндокардом, где создаются благоприятные условия для закрепления в кровяном русле недоступной уничтожению колонии микроорганизмов.

Острый инфекционный эндокардит возникает как осложнение сепсиса, характеризуется быстрым развитием клапанной деструкции и продолжительностью не более А-5 недель. Подострое течение встречается чаще (продолжительностью более 6 недель). Характерным симптомом является лихорадка волнообразного течения, наблюдается высокий субфебрилитет, температурные свечи на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Кожные покровы типа кофе с молоком. Поражение эндокарда проявляется развитием митрального и аортального порока. Поражение легких при инфекционном эндокардите проявляется одышкой, легочной гипертензией, кровохарканьем. Увеличение печени связано с реакцией мезенхимы органа на септический процесс. Поражение почек проявляется в виде гломерулонефрита, инфекционной токсической нефропатии, инфаркта почки, амилоидоза. Поражение центральной нервной системы связано с развитием менингита, менингоэнцефалита, паренхиматозных или субарахноидальных кровоизлияний. Поражение органов зрения проявляется внезапным развитием эмболии сосудов сетчатки с частичной или полной слепотой, развитием увеитов.

Диагностика

На основании жалоб, клиники, лабораторных данных. В общем анализе крови - анемия, лейкоцитоз или лейкопения, увеличение СОЭ, в биохимическом исследовании крови - снижение альбуминов, повышение глобулинов, увеличение C-реактивного белка, фибриногена. Положительная гемокультура на типичные для инфекционного эндокардита возбудители. Эхокардиография позволяет выявить морфологический признак инфекционного эндокардита - вегетации, оценить степень и динамику клапанной регургитации, диагностировать абсцессы клапанов и т. д.

Дифференциальный диагноз

С ревматизмом, диффузными болезнями соединительной ткани, лихорадкой неясного генеза.

Подострый инфекционный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ) в большинстве случаев диагностируют в развернутой клинической картине. С момента появления первых клинических симптомов до установления диагноза нередко проходит 2-3 месяца. 25% всех случаев ПИЭ диагностируют во время оперативного вмешательства на сердце или вскрытии трупа.

Клиника ПИЭ. В классических случаях на первое место выходит лихорадка с ознобом и усиленным потоотделением. Повышение температуры тела от субфебрильной до гектической бывает у 68-100% больных. Нередко лихорадка имеет волнообразный характер, что связывают или с респираторной инфекцией, или с обострением хронической очаговой инфекции. Для стафилококкового ПИЭ свойственна лихорадка, озноб, которые продолжаются неделями, профузная потливость. У части больных ПИЭ температура тела повышается только в определенные часы суток. В то же время она бывает нормальной при сочетании ПИЭ с гломерулонефритом, почечной недостаточностью, тяжелой декомпенсацией сердца, особенно у людей пожилого возраста. В таких случаях целесообразно измерять температуру каждые 3 ч в течение 3-4 дней и не назначать антибиотики.

Потоотделение может быть как общим, так и локальным (голова, шея, передняя половина туловища и т.д.). Оно наступает при падении температуры и не приносит улучшение самочувствия. При стрептококковом сепсисе озноб наблюдается в 59% случаев. В большинстве случаев выявить входные ворота инфекции при ПИЭ невозможно. Таким образом, лихорадка, озноб, усиленное потоотделение – характерная триада подострого сепсиса.

Из явлений интоксикации отмечают потерю аппетита и работоспособности, общую слабость, похудание, головную боль, артралгии, миалгии. У части больных первым симптомом болезни бывает эмболия в сосуды большого круга кровообращения. Эмболию в сосуды головного мозга трактуют как атеросклеротическое поражение у лиц пожилого возраста, что затрудняет своевременную диагностику. Во время стационарного наблюдения у таких лиц находят повышение температуры, анемию, увеличение СОЭ до 40-60 мм/час. Такая клиника наблюдается при стрептококковом сепсисе.

В начале болезни довольно редко диагностируют такие симптомы, как одышка, тахикардия, аритмия, кардиалгии. Примерно у 70% больных ПИЭ кожа бледная, с желтоватым оттенком («кофе с молоком»). Находят петехии на боковых поверхностях туловища, руках, ногах. Довольно редко бывает положительный симптом Лукина-Либмана. Узелки Ослера размещены на ладонях в виде мелких болезненных узелков красного цвета. Геморрагические высыпания бывают при подостром стафилококковом сепсисе. Возможно развитие некроза при кровоизлияниях в кожу. Вышеупомянутые изменения со стороны кожи обусловлены иммунным васкулитом и периваскулитом. Моно- и олигоартрит крупных суставов, миалгии и артралгии диагностируют у 75% больных. За последние десятилетия клиника первичного ПИЭ изменилась, поражения кожи встречаются все реже.

Патогномоническим симптомом ПИЭ являются шумы со стороны сердца, которые возникают в связи с поражением клапанов с развитием аортальной регургитации. Диагностическое значение имеет диастолический шум, который лучше выслушивается в сидячем положении с наклоном туловища вперед или влево. При постепенном разрушении створок аортального клапана интенсивность диастолического шума по левому краю грудины нарастает, а второй тон над аортой становится слабее. Отмечается снижение диастолического АД до 50-60 мм рт. ст. со значительным перепадом пульсового давления. Пульс становится высоким, быстрым, сильным (altus, celer, magnus) – пульс Корриган. Границы сердца смещаются влево и вниз. Недостаточность аортального клапана может сформироваться в течение 1-2 мес.

Значительно реже при первичном ПИЭ поражается митральный или трикуспидальный клапан. О поражении митрального клапана свидетельствует наличие и нарастание интенсивности систолического шума на верхушке сердца с ослаблением первого тона. Вследствие митральной регургитации позже увеличивается полость левого желудочка (ЛЖ) и предсердия. Поражение трикуспидального клапана с недостаточностью диагностируют у наркоманов. Диагностическое значение имеет нарастание систолического шума над мечевидным отростком грудины, который усиливается на высоте вдоха, лучше на правой стороне (симптом Риверо-Корвало). Нередко трикуспидальная недостаточность сочетается с рецидивирующим течением тромбоэмболии мелких и средних ветвей легочной артерии. При вторичном ПИЭ бактериальное воспаление клапанов развивается на фоне ревматического или врожденного порока сердца. Поскольку при нарушении внутрисердечной гемодинамики имеют место деструктивные процессы, то при динамическом наблюдении нарастает интенсивность шумов или появляется новый клапанный шум. Иногда может выслушиваться своеобразный музыкальный шум – «птичий писк». Появление его обусловлено перфорацией створок клапана, при этом может развиться острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Гнойно-метастатический процесс из клапанов может перейти на миокард и перикард с развитием миоперикардита. О поражении миокарда и перикарда свидетельствует нарастание хронической декомпенсации сердца, аритмии, блокады сердца, шум трения перикарда и т.д.

Важный синдром ПИЭ – тромбоэмболические и гнойно-метастатические осложнения. Гнойные метастазы попадают в селезенку (58,3%), головной мозг (23%), легкие (7,7%). Описаны случаи эмболии спинного мозга с параплегией, венечных сосудов сердца с развитием инфаркта миокарда, центральной артерии сетчатки со слепотой на один глаз. При эмболии селезенка умеренно увеличена в размерах, при пальпации в правой части мягкая, чувствительная. Резкая болезненность отмечается при перисплените или инфаркте селезенки. Увеличение и поражение селезенки диагностируют с помощью таких методов, как компьютерная томография, ультразвуковое обследование, сканирование.

На втором месте после поражения селезенки – поражение почек. Макрогематурия с протеинурией и резкой болью в пояснице характерные для тромбоэмболии и микроинфаркта почки. В отдельных случаях первичный ИЭ начинается как диффузный гломерулонефрит («почечная маска ПИЭ»). Для него свойственна микрогематурия, протеинурия, повышение артериального давления. Большое значение при гломерулонефрите принадлежит иммунокомплексному воспалению с отложением иммунных депозитов на базальной мембране. Поражение почек при ПИЭ ухудшает прогноз из-за риска развития хронической почечной недостаточности.

Изменения со стороны крови зависят от остроты септического процесса. Для острого ИЭ характерна быстропрогрессирующая гипохромная анемия с повывышением СОЭ до 50-70 мм/ч, которая развивается в течение 1-2 недель. Гипо- или нормохромную анемию диагностируют у половины больных ПИЭ, при этом снижение уровня гемоглобина наступает в течение нескольких месяцев. При декомпенсации сердца не бывает повышения СОЭ. Количество лейкоцитов колеблется от лейкопении к лейкоцитозу. Значительный лейкоцитоз свидетельствует о наличии гнойных осложнений (абсцедирующая пневмония, инфаркты, эмболии). При остром ИЭ лейкоцитоз достигает 20-10 в девятой степени/л со сдвигом влево (до 20-30 палочкоядерных нейтрофилов).

Из вспомогательных методов диагностики определенное значение имеет исследование мочи, в которой находят протеинурию, цилиндрурия, гематурию. В крови бывает диспротеинемия со снижением уровня альбуминов, повышением альфа-2 и гамма глобулинов до 30-40%. Для ПИЭ характерно гиперсвертывание крови с увеличением уровня фибриногена и С-протеина. При электрокардиографии выявляют экстрасистолическую аритмию, мерцание и трепетание предсердий, различные нарушения проводимости у лиц с миоперикардитом.

Другие новости

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Инфекционный эндокардит (ИЭ) заболевание инфекционной природы. Возбудитель первично локализуется на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, реже на эндотелии аорты и крупных артерий.

Заболевание регистрируется во всех странах мира и в различных климатогеографичес ких зонах. Заболеваемость по данным разных авторов составляет от 1,7 до 5,3 случая на 100 000 населения в год. Мужчины заболевают в 1,5-3 раза чаще женщин, а в возрастной группе старше 60 лет это соотношение достигает 8:1.
Средний возраст заболевших составляет 40-44 года.
В последнее время отмечается четкая тенденция к нарастанию частоты заболевания в пожилом и старческом возрасте.

Этиология ИЭ связана с различными видами возбудителей.
Наряду с зеленящим стрептококком важную роль играют золотистый и белый стафилококки, энтерококки, реже грамотрицательные микроорганизмы, патогенные грибы Aspergillus и Candida.
В отдельных случаях в качестве причинных агентов могут выступать Coxiella burnetii (возбудитель Q лихорадки), бруцеллы, легаонеллы и хламидии.

Источники инфекции. Наиболее часто определяются следующие первичные очаги: гнойные отиты, гаймориты, синуситы; болезни урогенитальной сферы (циститы, уретриты» сальпингоофориты); операции в полости рта по поводу периодонтита, тонзиллэктомия, экстракция кариозных зубов. Последняя операция сопровождается бактериемией в пределах нескольких часов у 70% пациентов. При соответствующих условиях это может привести к формированию вторичного очага в эндокарде.
Возможно развитие ИЭ после операций и инструментального обследования мочевой системы (цистоскопия, длительная катетеризация); после абортов и акушерских вмешательств, операций на желчных путях; при малых кожных инфекциях, фурункулах; длительной катетеризации вены и других.
Описаны ИЭ после пункционной биопсии печени, колоноскопии и других вмешательств.
Однако у части больных даже при тщательных выяснении анамнеза и обследовании определить входные ворота инфекции не удается.
В целом же для развития ИЭ несомненно необходимо неблагоприятное стечение обстоятельств: предшествующее поражение сердца или сосудов (при вторичном ИЭ), наличие источника инфекции, откуда бы произошел «занос» в эндокард, изменение реактивности организма, нарушение иммунитета (фоновое хроническое заболевание, хроническая алкогольная интоксикация, неблагоприятная экология и др.).

Патогенез. Первое важное звено патогенеза повреждение эндотелия сердечных клапанов и пристеночного эндокарда, обусловленные врожденной или приобретенной сердечной патологией (дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, ревматизм, атеросклероз, ПМК с регургитацией, кардиомиопатия, оперированное сердце) и приводящие к формированию асептических вегетации, состоящих из тромбоцитов и фибрина.
Впоследствии во время транзиторной бактериемии, возникающей после экстракции зуба, тонзиллэктомии, родов, аборта, катетеризации мочевых путей, вскрытия абсцесса и прочих вмешательств, относящихся к области малой хирургии, также без видимых причин происходит инфицирование тромбовегетаций с формированием бородавчатых разрастаний, разрушением клапанов и развитием эмболии.
В дальнейшем уже присутствующая бактериемия ведет к стимуляции гуморального и клеточного иммунитета, запуская иммунопатологические механизмы воспаления.
Большое разнообразие клинических проявлений при ИЭ обусловлено также последствиями аутосенси билизации на фоне бактериемии и измененного иммунитета.
Фиксированные на клапанах сердца микроорганизмы вызывают выработку антител, образование циркулирующих иммунных комплексов. Развиваются процессы гиперергического повреждения вторичная иммунокомплексная болезнь с васкулитами и висцеритами.

В зависимости от преимущественной локализации повреждения в клинике доминирует симптоматика гепатита, миокардита, геморрагического васкулита, иммунокомплексного гломерулонефрита.

Разнообразное поражение сердца при ИЭ (порок, миокардит с нарушениями ритма, перикардит, очаговые изменения) обусловливает закономерное развитие и нарастание сердечной недостаточности.

Поражение почек может привести к почечной недостаточности, которая может стать причиной летального исхода у 10-15% больных.

Клиническая картина ИЭ развивается, как правило, спустя 2 нед с момента возникновения бактериемии.
Одним из частых и наиболее ранних симптомов заболевания является лихорадка (в большинстве случаев неправильного типа), сопровождающаяся ознобом различной выраженности.
В то же время температура тела может быть субфебрильной (и даже нормальной) у пожилых или истощенных пациентов, при ХСН, печеночной и/или почечной недостаточности.

Характерны значительная потливость, быстрая утомляемость, прогрессирующая слабость, анорексия, быстрая потеря массы тела (до 10-15 кг).
«Периферические» симптомы ИЭ, описываемые при классической клинической картине.
в настоящее время встречаются значительно реже, в основном при длительном и тяжелом течении болезни у пожилых пациентов.
Однако геморрагические высыпания на коже, слизистых и переходной складке конъюнктивы (симптом Лукина), узелковые плотные болезненные гиперемированные образования в подкожной клетчатке пальцев кистей или на теноре ладоней (узелки Ослера), мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах (повреждения Джейнуэя), несмотря на их низкую встречаемость (от 5 до 25%) по прежнему сохраняют свою диагностическую значимость и входят в состав малых клинических критериев ИЭ.

Симптомы поражения опорно-двигательного аппарата встречаются примерно в 40% случаев, нередко являясь начальными признаками, а иногда и опережая на несколько месяцев истинную картину ИЭ.
Характерны распространенные миалгии и артралгии (реже моно- или олигоартрит) с преимущественным вовлечением плечевых, коленных и (иногда) мелких суставов кистей и стоп. Примерно в 10% случаев встречаются миозиты и тендиниты.
Возможно развитие септических артритов различной локализации. Наблюдается интенсивный болевой синдром в нижнем отделе спины, обусловленный развитием метастатического бактериального дисцита или позвонкового остеомиелита.

Основной клинический вариант заболевания эндокардит с достаточно быстрым развитием клапанной регургитации (преимущественно аортальной).
В последнее время наблюдается учащение локализации процесса на митральном, трикуспидальном клапанах и клапанах легочной артерии.
В случаях изолированного поражения трнкуспидального клапана (правосердечный эндокардит наркоманов или эндокардит при инфицировании постоянных венозных катетеров) в дебюте заболевания на первый план выступает клиническая картина двусторонней (нередко аб сцедирующей) пневмонии, плохо поддающейся лечению, а аускультативная симптоматика клапанного порока вырисовывается позднее.

Нередко развивается миокардит, проявляющийся дилатацией полостей сердца, глухостью тонов и прогрессированием НК.
Примерно у 10% больных встречается эфемерный фибринозный перикардит. В отдельных случаях при прорыве миокардиального абсцесса возможен гнойный перикардит.

Необходимо заметить, что нарастание ХСН у пожилых пациентов может быть одним из косвенных симптомов развивающегося ИЭ.
Поражение почек протекает по типу гломеру лонефрита, у части больных происходят тромбо эмболические инфаркты, у 3% (при длительном течении болезни) развивается амилоидоз.
Спленомегалия наблюдается более чем у половины больных, ее степень обычно коррелирует с длительностью болезни.
Часто выявляется увеличенная печень. У 20-40% больных отмечается поражение центральной или периферической нервной системы, обусловленное тромбоэмболией или разрывом сосудов, реже - энцефалитом и асептическим менингитом.
В отдельных случаях развиваются гнойный менингит или эмболические абсцессы мозга. Особенности течения ИЭ.

Современный ИЭ характеризуется полиэтиологичностью, обусловленной широким спектром микроорганизмов. Мировой опыт позволяет выделить определенные особенности клинической картины заболевания в зависимости от вида возбудителя.
Стрептококковый ИЭ, вызванный S.viridans, развивается преимущественно у лиц, имеющих врожденную или приобретенную сердечную патологию, чаще протекает подостро с относительно меньшей выраженностью септических проявлений и большей частотой развития иммунокомплексных синдромов (нефрит, васкулит, артрит, миокардит), в связи с чем доля ошибок в диагностике данной формы заболевания превышает 50% случаев.

ИЭ, обусловленный b-гемолитическими стрептококками, напротив, встречается значительно реже, но отличается большей остротой и агрессивностью течения, частыми эмболическими осложнениями и высокой летальностью, достигающей 40%, Энтерококковый ИЭ чаще развивается у лиц старших возрастных групп после медицинских манипуляций на урогенитальном тракте (> 70% случаев) и ЖКТ (20-27%).

Предшествующая сердечная патология отмечается примерно у 50% больных. Данной форме в большей степени свойственно подострое течение с преимущественным вовлечением в процесс левых отделов сердца (в том числе у больных наркоманией) и достаточно низкой (10%) частотой развития эмболии.

Пневмококковый ИЭ чаще встречается у больных, страдающих алкоголизмом, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, а также у пожилых лиц.
Протекает, как правило, остро (возможно и подострое развитие болезни), с быстро развивающейся деструкцией клапанов (чаше аортального), формированием обширных вегетации, абсцессов и системных эмболии.
Характерны отсутствие «периферических» симптомов ИЭ и высокая смертность (при задержке оперативного лечения).

Стафилококковый ИЭ, вызванный S.aureus, поражает как интактные, так и измененные сердечные клапаны (в том числе клапанные протезы). Наиболее типично острое течение с выраженными явлениями интоксикации, быстрым разрушением клапанов, множественными абсцессами различной локализации (селезенка, почки, миокард), частым поражением LLHC в виде гнойного менингита или геморрагического инсульта.

ИЭ, обусловленный коагулазонегативными стафилококками (S.epidermidis), значительно чаше развивается на клапанных протезах и несмотря на более свойственное ему подострое течение по частоте осложнений существенно не отличается от ИЭ, вызванного S.aureus.

Современное течение ИЭ .
В связи со сменой возбудителей, появлением новых групп больных (наркоманы, с протезированными клапанами) нужно отметить следующие особенности: не всегда ИЭ протекает с высокой лихорадкой; все чаще встречается митральная недостаточность, которая в сочетании с артритами при постепенном начале болезни склоняет клиницистов к диагностике ревматизма; увеличивается число больных с трехклапанной локализацией вегетации; вариант преимущественного поражения миокарда с нарушениями ритма, проводимости и нарастающей сердечной недостаточностью без клапанного поражения; чаще стала наблюдаться правосердечная локализация процесса с трикуспидальным пороком, эмболиями в систему легочной артерии.
ИЭ постарел, чаще встречается у пожилых пациентов и характеризуется стертой клинической картиной и частыми тромбоэмболиями; увеличивается число больных с первичным ИЭ, при этом лихорадка надолго опережает сердечные проявления; значительно реже встречаются классические симптомы болезни узелки Ослера, пятна Лукина-Либмана и др.
Диагностика. В современной мировой клинической практике для диагностики ИЭ применяют критерии, разработанные научно-исследовательской группой Duke Endocarditis Service из Даремского университета (США) под руководством D. Durack.

Клинические критерии ИЭ .
Большие критерии:
1. Положительная гемокультура:
а) как минимум два положительных результата исследования проб крови, взятых с интервалом не менее 12 ч;
б) три положительных результата из трех;
в) большинство положительных результатов из четырех проб крови и более (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 ч).

2. Доказательства поражения эндокарда. Положительные данные ЭхоКГ: свежие вегетации, или абсцесс, или частичная дегисценция клапанного протеза, или вновь сформированная клапанная регургитация (нарастание или изменение имевшегося сердечного шума не учитывается).

Малые критерии:
1. Предрасположенность: кардиогенные факторы или частые внутривенные инъекции лекарств (в том числе наркомания и токсикомания).
2. Температура 38 °С и выше.
3. Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения Джейнуэя.
4. Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота (овальные с бледным центром геморрагические высыпания на глазном дне) и ревматоидный фактор.
5. Микробиологические данные: положительная гемокультура, не удовлетворяющая большому критерию (исключая однократные позитивные культуры коагулазоотрицательных стафилококков, обычно эпидермального стафилококка и микроорганизмов, неявляющихся причиной ИЭ), или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ (Coxiella burnetii, бруцеллы, хламидии, легионеллы).
6. Эхокардиографические данные, согласующиеся с ИЭ, но не удовлетворяющие большому критерию (утолщение клапанных створок, «старые» вегетации и т. д.).
7. Основные изменения лабораторных показателей: анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево при нормальном (чаще) или уменьшенном количестве лейкоцитов, тромбоцитопения, резко увеличенная СОЭ, гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, появление С-реактивного белка, гиперфибриногенемия, криоглобулинемия, положительный ревматоидный фактор, высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов, антинуклеарный фактор в низких титрах, протеинурия, гематурия.

Определенный ИЭ.
Патологические критерии: микроорганизмы, выделенные из вегетации, эмболов или миокардиальных абсцессов, или патоморфологические изменения вегетации или абсцессы миокарда, подтвержденные гистологически.

Клинические критерии: два больших критерия, или один большой и три малых критерия, или пять малых критериев.

Возможный ИЭ.
Результаты исследований согласуются с ИЭ, но для определенного ИЭ недостаточно критериев, а в отвергнутый ИЭ данные не укладываются.
Отвергнутый ИЭ. Точный альтернативный диагноз, регресс симптомов при антибиотикотерапии до 4 дней, отсутствие патоморфологических признаков ИЭ в операционном или аутопсийном материале при антибиотикотерапии до 4 дней.

Дифференциальную диагностику ИЭ у пациентов молодого и среднего возраста следует проводить с острой ревматической лихорадкой, диффузными болезнями соединительной ткани (в первую очередь с СКВ), системными васкулитами.
В группе пожилых больных наиболее частой «маской» ИЭ являются злокачественные новообразования и инфекция мочевых путей.

Лечение. Ведущий принцип лечения ИЭ ранняя, массивная и длительная (не менее 4-6 нед) антибактериальная терапия с учетом чувствительности выделенного возбудителя к антибиотикам.

Следует применять антибиотики, оказывающие бактерицидное действие. В табл. ниже представлены основные схемы антибиотикотерапии ИЭ в зависимости от наиболее часто выявляемых возбудителей.

*МИК минимальная ингибирующая концентрация
Как следует из таблицы, применение пенициллина или цефалоспоринов в качестве монотерапии целесообразно только при выявлении высокочувствительных к ним зеленящих стрептококков.
В подобной ситуации несомненно заслуживает внимания препарат цефтриаксон (лендацин, лонгацеф, роцефин) цефалоспориновый антибиотик III поколения, фармакокинетические свойства которого позволяют успешно применять его 1 раз в сут в/в.

При ИЭ иной этиологии, а также в случаях, когда возбудитель не идентифицирован, наиболее оправдана комбинация 3 лактамных и аминогликозидных антибиотиков.

Из последних наиболее часто применяют гентамицин.
В настоящее время наряду с изучением новых аминогликозидов (амикацин, нетилмицин) активно разрабатывается принципиально иная стратегия применения этих препаратов, заключающаяся в однократном введении их суточной дозы.

Имеющиеся на сегодняшний день экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о большей эффективности и лучшей переносимости аминогликозидов при однократном их введении и несомненной перспективности исследований в этом направлении.

При непереносимости b-лактамных антибиотиков либо устойчивой к ним гемокультуре используют ванкомицин в сочетании с гентамицином.

Смену антибиотика целесообразно осуществлять только при отсутствии клинического эффекта (но не ранее чем через 5-7 дней от начала применения) или в случае возникшей в процессе лечения резистентности возбудителя к проводимой терапии.
При выраженных клинических и/или лабораторных иммунопатологических проявлениях оправдано назначение преднизолона в дозе 20-30 мг/сут.
Комбинированная терапия также проводится в случаях ИЭ, вызванного стрептококками, умеренно чувствительными к пенициллину.
При этом целесообразно повысить суточную дозу пенициллина до 30 млн ЕД.

При непереносимости пенициллина применяют цефалоспорины I (цефазолин) или III (цефтриаксон) поколения.
Следует помнить о возможности перекрестных аллергических реакций на пенициллины и цефалоспорины, которые, по данным разных авторов, встречаются в 10-15% случаев.

Комбинированная терапия двумя препаратами также проводится у больных ИЭ клапанных протезов, обусловленном Str. Viridans.
При этом лечение пенициллином или цефалоспоринами сочетают с гентамицином, который следует применять в течение как минимум 2 нед. Необходимо отметить, что длительное применение аминогликозидов (в частности, гентамицина) в высоких дозах нередко сопровождается ото- и нефротоксическим эффектом, особенно у пожилых больных.

С целью предупреждения токсического действия целесообразно мониторирование концентрации названных препаратов в сыворотке крови. Однако соблюдение этого требования не всегда возможно в условиях российских стационаров общего профиля, учитывая их недостаточную техническую оснащенность.

Поэтому с практической точки зрения может быть оправдана прерывистая схема применения гентамицина при ИЭ.
Препарат назначают в течение 7-10 дней с последующим 5-7 дневным перерывом с целью профилактики токсических эффектов, затем проводят повторные курсы в тех же дозах.
Следует подчеркнуть, что в настоящее время ведутся активное изучение возможностей применения новых аминогликозидов (амикацин, нетилмицин) в терапии ИЗ и отработка принципиально иной схемы лечения этими препаратами, заключающейся в однократном введении их суточной дозы.
Имеющиеся на сегодняшний день экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о большей эффективности и лучшей переносимости аминогликозидов при однократном их введении и несомненной перспективности дальнейших исследований в этом направлении.

В случаях неэффективности лекарственной терапии ИЭ необходимо хирургическое лечение, основными показаниями к которому являются: некорригируемая прогрессирующая ХСН; не контролируемый антибиотиками инфекционный процесс; повторные эпизоды тромбоэмболии; абсцессы миокарда; эндокардит оперированного сердца.

Следует подчеркнуть, что активный ИЭ не считается противопоказанием к оперативному лечению.

Профилактика. В соответствии с рекомендациями Американской кардиологической ассоциации антибиотикопрофилактика ИЭ должна осуществляться у пациентов с «кардиогенными факторами риска» (врожденные и приобретенные, в том числе оперированные, пороки сердца, перенесенный ИЭ, гипертрофическая кардиомиопатия, пролапс митрального клапана) при выполнении у них различных медицинских вмешательств, которые могут сопровождаться преходящей бактериемией: экстракция зуба, тон зиллэктомия, урологические, гинекологические операции и диагностические манипуляции, иссечение и дренирование инфицированных мягких тканей и т. д.

С учетом потенциальных возбудителей ИЭ рекомендуется пероральный прием амоксициллина (3 г) или клиндамицина (300 мг), либо парентеральное введение ампициллина (2 г) в сочетании с гентамицином (80 мг), или ванкомицина (1 г) не ранее чем за 1 ч до проведения манипуляции с последующим одно или двукратным приемом тех же препаратов в течение суток в дозах, составляющих половину исходных.
Подобная методика считается достаточно обоснованной, поскольку в этих условиях обеспечивается адекватная концентрация антибиотика в сыворотке крови на время проведения манипуляции и практически устраняется возможность размножения резистентных штаммов микроорганизмов.

Необходимо заметить, что схема приема антибиотиков, назначаемых с целью профилактики рецидива РЛ, не соответствует таковой для предупреждения ИЭ.
Кроме того, у больных, получающих пенициллиновые препараты внутрь, существует высокая вероятность носительства зеленящих стрептококков, являющихся относительно устойчивыми к антибиотикам этой группы. Поэтому в подобных ситуациях для профилактики ИЭ рекомендуется назначать эритромицин этилсукцинат (800 мг) или клиндамицин.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (2)

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (3)

Поражение эндокарда:

§ появление шума регургитации

(диастоличенский – при поражении аортального клапана, систолический - при поражении митрального или трикуспидального клапана) при первичном ИЭ признаки формирования порока появляются через 2-2,5 месяца

§ изменение «звуковой» картины при уже существующем пороке сердца

§ ЭХО-КГ признаки регургитации, обнаружение вегетаций на клапане,

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ВЕГЕТАЦИИ НА АОРТАЛЬНОМ КЛАПАНЕ

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ВЕГЕТАЦИИ НА МИТРАЛЬНОМ КЛАПАНЕ

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (4)

Тромбоэмболии:

§ в почки

(острые боли, гематурия, протеинурия)

§ в головной мозг

(гемиплегия, очаговая симптоматика)

§ в селезенку (острые боли)

§ в мезентериальные сосуды

(боли, вплоть до картины «острого живота»)

§ в коронарные артерии (очень редко)

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (5)

Поражение других органов и систем:

§ почки (часто) – различные формы гломерулонефрита

§ увеличение селезенки (часто)

§ миокардит, при тяжелом течении – быстрое развитие сердечной недостаточности

§ васкулиты (кожные поражения, микотические аневризмы во внутренних органах, головном мозгу)

§ перикардит (редко) сухой, с небольшим выпотом (гнойный – при наличии абсцессов миокарда и клапанов)

§ гепатит (редко) – токсического (инфекционного, лекарственного) и/или иммунного генеза

§ «септические» пневмонии (редко)

§ артрит (редко)

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (6)

Лабораторные показатели:

§ острофазовые: лейкоцитоз (умеренный) со сдвигом влево,

увеличение СОЭ (значительное),

появление СРБ,

увеличение a 2-глобулина, фибриногена

§ выделение флоры при посевах крови (многократных, на фоне лихорадки)

§ гистиоцитоз в мазке крови из мочки уха

§ гипохромная анемия

§ цитопенический синдром (особенно при наличии спленомегалии)

§ иммунологические: гипер-g -глобулинемия, IgM (также IgA, IgG)

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (1)

(по D.Durack et al., 1994)

БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ

1. Положительная гемокультура (типичные для ИЭ возбудители, выделенные не менее, чем из двух

проб крови).

2. Доказательства поражения эндокарда (положительные данные ЭХО-КГ: свежие вегетации, или абсцесс, или вновь сформировавшаяся клапанная регургитация, или возникшая дисфункция протеза).

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (2)

(по D.Durack et al., 1994)

МАЛЫЕ КРИТЕРИИ

1. Предрасположенность (кардиогенные факторы или частые внутривенные

инъекции лекарств, в том числе при наркомании).

2. Температура тела 38 0 С и выше.

3. Сосудистые феномены (эмболии крупных артерий, инфаркт легкого,

микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, пятна Джэнуэя).

4. Иммунологические феномены (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота,

ревматоидный фактор+серозит, миокардит, гепатит, васкулит).

5. Микробиологические данные (положительная гемокультура, не

удовлетворяющая большому критерию, т.е. Однократная позитивная культура нетипичных для ИЭ возбудителей, или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ).

6. ЭХО-КГ данные, согласующиеся с ИЭ, но не отвечающие большому критерию (утолщение клапанных створок, «стертые» вегетации и т.д.).

7. Изменения лабораторных показателей (анемия, сдвиг влево лейкоцитарной

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ КРИТЕРИЕВ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

Определенный ИЭ

Патологические критерии: микроорганизмы, выделенные из вегетаций, эмболов или миокардиальных абсцессов, или патоморфологические изменения – вегетации или абсцессы миокарда, подтвержденные гистологически.

Клинические критерии: два больших критерия или один большой и три малых критериев или пять малых критериев.

Возможный ИЭ

Результаты исследований согласуются с ИЭ, но для определенного ИЭ недостаточно критериев, а в отвергнутый ИЭ данные не укладываются.