Вторичный асцит. Асцит брюшной полости. Способ применения и дозы

Асцит брюшной полости (известный под названием водянка живота) – патология, которая является осложнением других болезней. Асцит брюшной полости характеризуется образованием и последующим накоплением жидкости внутри живота, что ухудшает функционирование органов в полости брюшины. Код по международной классификации болезней МКБ-10: R18. Такое заболевание требует немедленного вмешательства специалистов, выполняющих парацентез на высоком уровне и прописывающих специальную диету. Часто для лечения заболевания применяется лапароцентез.

Причины недуга

Асцит брюшной полости - это патологический процесс, так как здоровое функционирование человеческого организма не предусматривает выделения жидкости в больших количествах. Небольшое количество жидкости образуется в брюшинной полости для того, чтобы кишечные петли могли скользить и при этом не склеиваться друг с другом. Эта плазменная жидкость должна всасываться в стенки кишечника, однако при нарушении функционирования этого механизма, выходит из строя функция выделения жидкости и обратная ей роль поглощения. Это вызывает асцит, предполагающий накапливание избыточного количества жидкости. Помогает при таких случаях лапароцентез вместе с использованием других медицинских методик лечения.

Кроме того, причины асцита – почечные проблемы, а также неправильное функционирование щитовидной железы.

Симптомы

Симптомы асцита зависят от того, как быстро образуется асцитическая жидкость, поводов для болезни и количества выделения разновидности плазмы. Симптомы асцита могут проявляться постепенно, а могут возникнуть на протяжении одного дня. Самым явным признаком развития этой болезни является значительное увеличение живота в размерах. Это вызывает увеличение размера необходимой одежды, а также увеличение веса. Кроме того, больной испытывает постоянную отрыжку, изжогу, метеоризм, а также сильные боли в животе. Когда пациент принимает вертикальное положение, его живот свисает вниз, а когда горизонтальное – свисает в обе стороны. Наличие живота больших размеров вызывает сильную одышку с сопутствующим отёком конечностей. Брюшная водянка нередко сопровождается грыжей, геморроем или выпадением прямой кишки.

Среди общих признаков болезни выделяют:

• лихорадку;
• потерю массы других частей тела на фоне увеличенного живота;
• признаки токсикоза;
• увеличение вен, которые находятся на животе.

Показатель того, сколько жидкости накапливается в организме больного, составляет от 1,5 до 20 литров. Напряжённый асцит – разновидность недуга, которая предполагает большое жидкостное скопление с тенденцией к быстрому увеличению содержания жидкости в брюшине.

Диагностика

Водянка живота может быть диагностирована врачом даже без применения специального оборудования – достаточно прощупать брюшную полость больного. Если при прощупывании врач обнаружит тупость в животе сбоку, при этом посередине обнаружится тимпанит, пациент болен асцитом. Для проведения более глубокой диагностики требуется провести , исследовать печень, а также сделать пункцию брюшины (парацентез). Взятие жидкости на анализ позволяет выявить стадию заболевания и определить его лечение. Парацентез проводится для выяснения причин болезни. Также парацентез может быть сделан в случае возникновения трудностей с дыханием и возникновения болей.

Кроме вышеперечисленных методов диагностики, пациент должен сдать анализы мочи, крови, а также пройти исследования иммунологического типа. От того, сколько информации врачу дадут полученные анализы, зависит возможность назначения дополнительных анализов и тестов.

Лечение

Лечение асцита брюшной полости выполняется квалифицированными хирургами, терапевтами, а также врачами иных специализаций. Все зависит от разновидности недуга и причины, которая его вызвала. Водянка живота лечится при помощи таких способов:

• диета при асците;
• приём мочегонных препаратов вместе с веществами, которые содержат калий;
• употребление медикаментов для того, чтобы снизить гипертензию в зоне воротной вены;
• парацентез;
• лапароцентез. Высокоэффективная методика. Лапароцентез применяется хирургами наиболее часто.

Диета при асците предусматривает уменьшение употребления жидкости, а также соли по причине того, что она задерживает в организме жидкость. Врачи советуют диету по Авиценне. Такая диета при асците предусматривает практически полный отказ от жирной пищи, употребление орехов в большом количестве, отказ от свежих фруктов в пользу сухих. Также жидкую пищу (борщ, суп) следует заменить бульоном с добавками в виде сельдерея, петрушки, фенхеля. Диета при асците не регламентирует, сколько мяса должен употреблять больной, однако все мясо должно быть нежирного типа (курица, индейка, кролик).

Парацентез – это разрезание брюшной полости с целью выявления причин возникновения болезни. Он иногда может вызывать осложнения (кровотечение, повреждение структур в брюшной полости). Однако парацентез необходим в качестве диагностической и лечебной меры. Факторами, которые негативно влияют на проведение парацентеза, являются:

• заполненный мочевой пузырь;
• беременность;
• наличие кровотечений;
• наличие инфекции в оперируемой области.

Парацентез предполагает осмотр пациента, проведения для него УЗИ и МРТ. Он проводится под местной анестезией, вызывающей сонливость.

– это удаление избытка экссудата из организма больного хирургическим путём. При этом лапароцентез предусматривает удаление за раз не более 5 литров жидкости. Если она образуется слишком быстро, лапароцентез должен сочетаться с использованием перитонеальных катетеров. Они предотвращают возникновение инфекций и спайки брюшины. Лапароцентез выполняется под контролем УЗИ и под местной анестезией.

Лечение асцита при циррозе печени, к сожалению, часто не является эффективным. Чтобы лечить болезнь, пациент должен постоянно быть под присмотром врачей. Часто излечить нужно не только асцит при циррозе печени, а и ещё одно заболевание, например, проблемы с сердцем или опухоль.

Асцит при раке яичников довольно ожидаем, так как спровоцирован нарушением в функционировании лимфатических сосудов. Кроме того, асцит при наличии онкологии может спровоцировать разрыв яичников.

Асцит перитонит спровоцирован попаданием в плазменную жидкость инфекции. Это усиливает симптомы больного, что требует принятия антибактериальных препаратов. Асцит перитонит обычно бывает спонтанным и требует тщательного исследования заражённой жидкости.

Хилезный асцит развивается при сопровождающих его болезнях печени и предполагает выход жиров и лимфы в брюшинную полость из кишечника. Лечить хилезный асцит необходимо диуретиками – препаратами, которые способны быстро выводить жидкость из организма.

Лечение асцита народными средствами предполагает принятие ванн, обертывания, а также принятие настоек. Вылечить заболевание в домашних условиях предлагают при помощи берёзы. Из её листьев в домашних условиях можно сделать ванну, настойку из почек можно принимать перорально, а при помощи отвара можно делать обертывания. Берёза известна своими свойствами против застоя жидкостей.

Стоит заметить, что брюшная водянка является обострением любого заболевания, а это ухудшает прогнозы больного на полное выздоровление. Болезнь может вызывать кровотечения, отказ функционирования печени, нарушения в работе головного мозга и другие тяжёлые симптомы. Наличие выраженного асцита, согласно статистическим данным, увеличивает процент летальных исходов до 50%.

Обновление: Декабрь 2018

Скопление жидкости в брюшной полости, из-за которой происходит увеличение живота, называется асцитом. Это состояние встречается не так уж часто, однако его развитие практически всегда свидетельствует о наличии тяжелого заболевания. Оно может возникать при поражении печени, сердца, почек и ряда других органов. Главное при этом – своевременно определить причину его развития и провести правильное лечение.

В подавляющем большинстве случаев, люди с асцитом – это пациенты с длительным стажем, которые знают о своем больном органе. Однако встречаются случаи, когда это состояние является дебютом болезни. Современную информацию о том, что может стать причиной асцита, современных методиках диагностики и лечения, вы может узнать из данной статьи.

Причины асцита

Данное состояние может возникать из-за большого количества разных болезней, однако наиболее часто, причина асцита заключена в одном из трех органов – печень, сердце или почки. Их поражение сопровождается накоплением жидкости по всему организму, в том числе во внутренних органах, под кожей и в брюшной полости. К более экзотичным причинам относят некоторые гормональные расстройства, туберкулез, повреждение лимфатических сосудов и ряд других патологий.

Поражение печени

Болезни печени – самая частая причина асцита. Скопление жидкости в полости живота может возникать при поражении ее клеток или из-за сдавления воротной вены.

Печеночные клетки ежеминутно производят большое количество веществ, в том числе альбумины, белки, некоторые витамины (A, E, D, K), «полезный» холестерин, свертывающие кровь вещества и т.д. Белок, производимый печенью, необходим для удержания жидкости в просвете сосудов. Он притягивает на себя воду, благодаря чему, у здорового человека не возникают отеки. При повреждении клеток снижается количество производимого белка, из-за чего жидкость начинает пропотевать через стенку сосудов в ткани и полости (брюшную, грудную, околосердечную и т.д.).

Также причиной асцита может стать сдавление воротной (портальной) вены. Это крупный сосуд, который располагается на задней поверхности печени, в небольшой вырезке. При увеличении органа, вена может сильно сдавливаться, что приводит к повышению давления крови на ее стенки. Из-за этого жидкость «продавливается» через вену и попадает сразу в полость живота.

В таблице ниже описаны заболевания печени, при которых происходит нарушение работы клеток, увеличение органа или все вместе. При развитии асцита, их необходимо исключать в первую очередь.

Болезнь печени	Краткая характеристика заболевания	Патологический механизм
Гепатиты с кровяным путем передачи (при тяжелом течении) Гепатит B; Гепатит C; Гепатит D.	Это тяжелые вирусные заболевания, которые направленно действуют на печеночные клетки, повреждая и снижая их функции. До настоящего времени, не разработана терапия, позволяющая вылечить 100% больных, поэтому у части из них гепатит становится хроническим.	Нарушение работы клеток
Аутоиммунный гепатит	Данная патология связана с нарушением работы иммунитета, из-за которой клетки крови начинают атаковать и постепенно разрушать ткани печени.
Алкогольная болезнь печени	Алкоголь обладает прямым повреждающим действием на печеночную ткань. Постоянное употребление больших доз этанола неизбежно приводит к тяжелому хроническому заболеванию.
Передозировка лекарствами (с развитием лекарственного гепатита)	Некоторые фармакопрепараты также могут быть токсичны для этого органа, при неправильном приеме. К ним относятся: Парацетамол; Большинство обезболивающих противовоспалительных лекарств (Ибупрофен, Диклофенак, Кеторолак и другие); Хлорпромазин; Некоторые противомикробные препараты (рифампицин, тетрациклин, изониазид).
Сидром Бадда-Киари	Это редкое заболевание, при котором происходит закупорка вен внутри печени. Результат – нарушение работы и отек печени. Часто сопровождается асцитом.
Синдром Рея	Тяжелое осложнение, возникающее у детей, перенесших вирусную инфекцию (оспу, грипп, аденовирусную инфекцию и т.д.). Встречается крайне редко, может заканчиваться смертью или инвалидизацией.
Цирроз, в том числе: Первичный билиарный; Вторичный (возникающий после других болезней печени); Врожденный.	Цирроз – это замещение нормальной ткани печени на нефункционирующую соединительную ткань. Как правило, это процесс медленный и постепенный. Конечная стадия цирроза – тяжелая печеночная недостаточность и смерть от отравления токсинами организма.	Данные патологии сочетают в себе два патологических механизма – они приводят как к сужению портальной вены, так и к повреждению печеночных клеток.
Первичный склерозирующий холангит	Приводит к зарастанию печеночных протоков и снижению функции органа. Практически всегда приводит к первичному билиарному циррозу.
Болезнь Вильсона-Коновалова	Наследственное заболевание, при котором у человека отсутствует белок-транспортер меди. Из-за этого микроэлемент накапливается в печени и мозге, вызывая их тяжелое повреждение.
Жировая дистрофия печени	В том случае, когда печеночные ткани замещаются не соединительной, а жировой тканью – доктора ставят диагноз «жировая дистрофия». Заболевание может возникать в исходе отравлений, сахарного диабета, ряда гормональных болезней и т.д.

Несмотря на большое количество разнообразных заболеваний печени, поставить правильный диагноз можно по состоянию пациента и результатам некоторых исследований. Каких именно? Информация об этом представлена ниже.

Поражение сердца

Кровь двигается по организму за счет непрерывной работы сердца и сосудов. При нарушении функций сердечной мышцы – ток крови начинает замедляться, что приводит к ее застою и выходу жидкости в органы и ткани. В первую очередь, отеки возникают на ногах и руках. Однако при выраженной сердечной недостаточности, жидкая часть крови может скапливаться вокруг внутренних органов и в полости живота.

Асцит на фоне сердечнососудистых заболеваний может возникать при:

Повреждении сердечной мышцы. Из-за уменьшения количества работающих клеток и замещения их на соединительную ткань, может возникать недостаточность органа. К повреждению могут приводить:

• любые формы ишемической болезни сердца, в том числе инфаркт и стенокардия;
• инфекции (эндо-, пери- и миокардиты);
• аутоиммунные заболевания (красная волчанка, склеродермия и другие);
• амилоидоз – нарушение обмена в организме, из-за которого в стенках органов происходит отложение патологичного белка (амилоида);
• травмы и ранения органа.

Перегрузке отделов сердца. Некоторые заболевания приводят к возникновению повышенного давления на стенки органа и их растяжению. Такая перегрузка может возникать вследствие задержки крови в желудочках/предсердиях или при повышенном давлении в сосудах. Причиной перегрузки могут служить:

• Гипертоническая болезнь, при позднем начале терапии или неправильном лечении. После постановки диагноза, пациенту необходимо постоянно принимать препараты, снижающие давление, и периодически посещать участкового терапевта (1 раз в год). При утрате контроля над течением патологии (при постоянно-повышенном давлении) – необходимо повторно обратиться к доктору;
• Артериальные гипертензии, которые могут возникать при гормональных нарушениях (синдроме Иценко-Кушинга, гипертиреозе и т.д.), поражении почечной ткани, повреждении отделов головного мозга;
• Врожденные и приобретенные пороки, такие как незаращенная межжелудочкавая/межпредсердная перегородки, стенозы или недостаточности клапанов, стеноз или коарктация (расширение) аорты и другие.

Кардиомиопатиях. Это группа генетических заболеваний, при которых нарушается строение стенки сердца. Существует два варианта – либо она становиться слишком толстой (гипертрофическая форма), либо истончается (дилатационная форма).

Сердечная недостаточность – это состояние, требующее правильного и своевременного лечения. Развитие асцита при патологии сердца всегда является неблагоприятным признаком, свидетельствующим о недостаточном объеме терапии или тяжелом течении болезни.

Поражение почек

Данный орган выполняют большое количество функций, одна из которых — удаление лишней жидкости и токсинов из организма. В течение суток, почки фильтруют около 180 литров крови. При поражении почечной ткани этот процесс нарушается, что приводит к накоплению жидкости в различных частях организма: на ногах и руках, на лице, в полостях живота, сердца и во внутренних органах.

Усугубляет данное состояние постоянные потери белка с мочой, которые возникают из-за разрушения почечного фильтра. Так как белка в кровеносных сосудах становиться меньше – артерии и вены не могут удержать всю жидкую часть крови. В результате отеки становятся еще больше и распространяются по всему организму.

Далеко не каждая болезнь почек может вызвать такую задержку жидкости. К разрушению почечной ткани и нарушению процесс фильтрации чаще всего приводят следующие патологии:

• Гломерулонефрит. Под этим термином понимают целую группу заболеваний, которые объединяет несколько признаков. Первый – они практически всегда приводят к разрушению почечного фильтра и вынуждают человека использовать гемодиализ (на завершающей стадии). Второй – гломерулонефриты это аутоиммунные болезни, которые развиваются из-за «ошибки» защитных систем организма. В результате клетки крови начинают атаковать и разрушать здоровые клетки почек;
• Тубулоинтерстициальный нефрит (сокращенно – ТИН). Это заболевание, при котором отмирают компоненты почечного фильтра (канальцы). Чаще всего, оно возникает после отравления различными токсинами, в том числе тяжелыми металлами, лекарствами, метанолом и другими вещества. Также случаи развития ТИНа были отмечены после тяжелых вирусных заболеваний, радиационного облучения, на фоне рака любого органа;
• Диабетическая нефропатия. Диабет – это не просто повышенный уровень глюкозы в крови. Это тяжелая болезнь, которая постепенно поражает весь организм, в том числе почки. При отсутствии адекватного лечения и постоянного контроля сахара, почечный фильтр начинает медленно и необратимо разрушаться, что может приводить к распространенным отекам и асциту;
• Врожденные пороки почек. Поликистоз, недоразвитие почечной ткани, отсутствие (агенезия/аплазия) почки – все эти состояния могут стать причиной задержки жидкости в организме больного;
• Системные заболевание. Красная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная склеродермия – это редкие, но тяжелые заболевания, повреждающие соединительные ткани человеческого организма, в том числе и почек;
• Гипертоническая болезнь. Постоянно повышенное давление негативно сказывается на работе всех органов, но в первую очередь на сердце и почках. Гипертония, которая не лечится или лечится неправильно, неизбежно приводит к сморщиванию почек и нарушению их функций.

Запущенные заболевания почек практически всегда протекают тяжело. При этом асцит является только одним из многих симптомов. У таких пациентов развиваются отеки по всему телу, ухудшается самочувствие, работа сердца, мозга и других органов.

Другие причины асцита

Исключив наличие заболеваний почек, сердца и печени, как возможных причин, необходимо приступать к оценке состояния других органов. Проблема может скрываться в нарушенном оттоке лимфатической жидкости, снижении функции щитовидной железы или повреждении брюшины. В частности, скопление жидкости в брюшной полости может возникать при перечисленных ниже заболеваниях:

Симптомы

Скопление жидкости в брюшной полости бывает определить совсем непросто. Увеличение живота может возникать не только при асците, но и при панкреатите, парезе кишечника, кишечной непроходимости, беременности и ряде других состояний. Поэтому важно уметь отличить свободную жидкость в животе от его вздутия, скопления каловых масс, увеличения других органов и т.д. Для этого можно использовать следующие простые приемы:

1. Положить руки на боковые поверхности живота. После этого одной рукой слегка толкнуть живот 2-3 раза. Если вторая рука почувствовала плеск жидкости или ее движение, то, скорее всего причиной увеличения живота является асцит;
2. Оценить форму живота в двух положениях: стоя и лежа. Если у человека сохраняется округлая форма живота и он несколько отвисает вниз, пока он стоит, но в положении лежа живот словно «растекается» и уплощается – следует подозревать наличие жидкости.

Также, помимо непосредственного изменения живота у больного могут возникнуть ряд других симптомов асцита брюшной полости, из-за скопления жидкости и повышения внутрибрюшного давления. К наиболее частым из них относятся:

• Затруднение дыхания, в том числе появление одышки или влажного кашля;
• Частые позывы на мочеиспускание;
• Развитие запоров;
• Постоянная слабость и снижение работоспособности.

Однако следует заметить, что гораздо проще и лучше будет диагностирована болезнь, если человек с внезапно увеличившимся животом обратиться к доктору. Он сможет более достоверно осмотреть, прощупать и «простукать» брюшную стенку и, при необходимости, направит пациента на дообследование или в стационар.

Как определить причину асцита

В первом разделе, было приведено огромное количество причин данного состояния. Чтобы предположить больной орган и определить наиболее вероятное заболевание, имеющееся у человека, необходимо комплексное обследование. Оно должно начинаться с тщательного выяснения всех жалоб и возможных вредных факторов, а заканчиваться проведением специализированной диагностики. Ниже, мы опишем принципы проведения данной диагностики и способы выяснения истинной причины асцита.

Анализ всех жалоб и вредных факторов

Чтобы определить пораженный орган, необходимо в первую очередь выяснить – нет ли у человека специфических симптомов, указывающих на заболевание сердца, почек, печени, лимфососудов и т.д. Проявления этих болезней могут быть достаточно разнообразны, однако для них характерны некоторые общие черты. Наиболее характерные из них, которые помогают поставить диагноз, описаны в таблице:

Пораженный орган/заболевание	Особенность отеков	Характерные симптомы
Сердце или сосуды	Располагаются по всему телу, обязательно есть на ногах. В большинстве случаев, плотные на ощупь, холодные. Кожа над отеками чаще бледная или приобретает синеватый оттенок.	Эпизоды давящей боли за серединой груди в прошлом; Постоянно повышенное артериальное давление; Наличие одышки, которая появляется/усиливается при нагрузке.
Печень	В зависимости от тяжести заболевания, существует 2 варианта проявления болезни: Только асцит. Характерно для начальных стадий цирроза печени; Распространенные отеки. Мягкие на ощупь, кожа над ними не изменена (за исключением живота). Возникают при тяжелом поражении органа.	Появление на животе увеличенных и четко контурируемых вен. Их образно сравнивают с «головой медузы»; Возможно развитие повышенной кровоточивости (легкое формирование синяков, носовые кровотечения и т.д.); Возможно наличие тупой постоянной боли, низкой интенсивности, в правом подреберье.
Почки	Как правило, отеки возникают по всему телу и во внутренних органах. Наиболее характерное расположение – на лице. На ощупь они мягкие, кожа над ними не изменена.	Часто, отеки являются единственным проявлением болезни, которые замечает больной.
Щитовидная железа	Характерно развитие плотных отеков по всему телу, без изменения кожи.	Характерна выраженная слабость, сонливость и низкая работоспособность; Если болезнь протекает длительно – увеличивается вес, выражение лица становится одутловатым.
Туберкулез брыжеечных узлов	Скопление жидкости происходит исключительно в полости живота.	Специфические симптомы отсутствуют. Возможно длительное повышение температуры до 37-37,5 о С, постоянная слабость и утомляемость.

Следующим этапом диагностики, после внимательного опроса и осмотра пациента, является сдача анализов и проведение инструментальных обследований, таких как УЗИ, рентген и т.д. В большинстве случаев, именно эти методы позволяют установить окончательный диагноз и выяснить причину развития болезни.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Независимо от специфичности симптомов и уверенности врача в конкретном диагнозе, каждому пациенту проводят ряд исследований. Почему это необходимо? Болезни часто маскируются друг под друга – красная волчанка может скрываться под маской гломерулонефрита или гипертиреоз «притворяться» гипертонической болезнью. Таких примеров можно привести много, именно поэтому для лечения асцита брюшной полости необходимо обращаться к доктору и проходить все необходимые обследования. Это улучшит качество терапии и вероятность выздоровления.

Назначения на различные обследования выписываются, в зависимости от предположений врача. На данный момент не существует универсального анализа, который смог бы самостоятельно определить причину накопления жидкости. Для оценки работы каждой системы рекомендуются определенные исследования. Какие именно – описано ниже.

Исследуемая система	Необходимые анализы	Необходимые инструментальные обследования
Сердце или сосуды	Клинический анализ крови: СОЭ – увеличение показателя может свидетельствовать о воспалительном заболевании (эндокардит, миокардит, перикардит, системные заболевания и т.д.); Норма: менее 10 мм/час у женщин менее 15 мм/час у мужчин Лейкоциты – увеличение количества клеток также является признаком воспалительного процесса; Норма: 4,1-9,0*10 9 клеток/л Эритроциты – уменьшение показателя свидетельствует о наличии анемии. Это заболевание, которое приводит к дефициту кислорода в тканях и более тяжелому течению сердечно-сосудистых болезней. Норма: у женщин: 4,0-5,2*10 12 клеток/л у мужчин: 4,3-5,6*10 12 клеток/л Гемоглобин – уменьшение его содержания является еще одним признаком анемии. Норма: у женщин: 120-160 г/л у мужчин: 130-180 г/л Биохимия крови СРБ – увеличение показателя часто является признаков инфекции или системного заболевания (волчанки, склеродермии, ревматоидного артрита и т.д.). Норма – до 5 мг/л Холестерин – общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП отражают состояние жирового обмена в организме человека. Их увеличение часто является признаком образования бляшек на стенке артерий. Норма – менее 5 ммоль/л ЛПНП – это «вредный» холестерин, который является основной причиной сужения протока артерий, развития ишемической болезни, инфарктов, инсультов и других сосудистых катастроф. Норма – менее 3,0 ммоль/л ЛПВП – это «полезная» фракция жиров, которая включает в себя фосфолипиды и снижает содержание холестерина в крови. Снижение ЛПВП – признак развивающегося атеросклероза. Норма – более 1,2 ммоль/л Глюкоза – данный показатель позволяет оценить наличие/отсутствие предиабета и диабета. Норма – до 6,1 ммоль/л Предсердный натрий-уретический пептид. Это наиболее современный и достоверный показатель для оценки функции сердца. Его снижение наблюдается при заболеваниях, которые приводят к сердечной недостаточности. Норма: 20-77 пг/мл	Электрокардиография (ЭКГ) – наиболее простой метод, позволяющий определить вид поражения сердца. Снятие ЭКГ занимает несколько минут и не требует от пациента какой-либо подготовки; Холтеровское мониторирование ЭКГ – способ регистрации электрокардиограммы в течение 24-х часов. Используется для обнаружения скрытых нарушений ритма у пациента. Проводится следующим образом: пациенту на шею вешается небольшой прибор (размером с мобильный телефон) и подключаются электроды. На следующий день холтер снимается и подключается к компьютеру. После чего доктор анализирует полученные данные; Эхокардиография (УЗИ сердца) – оптимальный метод исследования, для определения увеличения (гипертрофий и дилатаций) отделов сердца, кардиомиопатий, воспалительных заболеваний. Метод менее доступный в небольших городах, чем ЭКГ, однако также простой, быстрый и не требующий подготовки.
Печень	Клинический анализ крови: СОЭ и лейкоциты. Увеличение данных показателей часто наблюдается при гепатитах различного происхождения и системных заболеваниях (в том числе при волчанке, первичном склерозирующем холангите и других). Биохимия крови: СРБ – частый признак воспалительных заболеваний печени (гепатитов) и аутоиммунных заболеваний; Холестерин, ЛПНП, ЛПВП – уменьшение данных веществ в крови свидетельствует о снижении функций печени. Как правило, такие изменения отмечаются при циррозе; Билирубин – по количеству данного вещества можно судить о состоянии печени. Увеличение общего билирубина и его прямой (связанной) фракции – признак разрушения печени и гепатитов, болезни Вильсона-Коновалова, синдрома Рея. Увеличение непрямого билирубина – признак развивающегося цирроза печени. Норма: общего билирубина – менее 17 мкмоль/л прямой фракции: 1,7-5,1 мкмоль/л непрямой фракции: 3,4-12 мкмоль/л Трансаминазы (АЛТ, АСТ) – кратное повышение данного показателя практически всегда является признаком повреждения печени. Норма: АСТ – до 45 Е/л АЛТ – до 38 Е/л Общий белок – еще один показатель, отражающий работу печени. Его снижение, как правило, является признаком цирроза. Норма: 65-87 г/л Анализ на церулоплазмин – данное исследование необходимо пациентам, у которых доктор подозревает болезнь Вильсона-Коновалова. При наличии данного заболевания, уровень церулоплазмина будет снижен. Норма: 20-60 мг/дл Общий анализ мочи Плотность мочи – снижение плотности нередко отмечается при выраженном повреждении почечной ткани. Норма: 1015-1025 г/л Белок, глюкоза – появление этих веществ в моче свидетельствует о повреждении почечного фильтра. Норма: белка в моче – менее 0,033 г/л глюкозы в моче — отсутствует Клетки крови – в большинстве случаев, появление в моче эритроцитов или лейкоцитов является признаком повреждения органа. Это характерно для гломерулонефритов, ТИН, диабетической или волчаночной почки и ряда других патологий. Норма: эритроцитов – до 2 в поле зрения лейкоцитов – до 5 в поле зрения Определение суточного белка в моче – один из наиболее информативных анализов, который позволяет достоверно оценить потери организмом белка и выяснить возможную причину отеков. Норма: при отсутствии тяжелой физической нагрузки – до 80 мг/сут после интенсивной нагрузки – до 240 мг/сут Проба Нечипоренко – один из наиболее простых и эффективных методов для определения гломерулонефрита. Чтобы выполнить это пробу, достаточно один раз (утром) сдать мочу на анализ. Результат, как правило, будет готов через 1-2 дня. Норма: лейкоцитов – до 2000/1 мл эритроцитов – до 1000/1 мл цилиндров – до 20/1 мл Проба Зимницкого – сложная, но информативная проба, которая позволяет оценивать состояние почечных тканей. Сбор анализа происходит в течение 24 часов – каждые три часа пациент мочится в емкость, после чего, все 8 емкостей доставляют в лабораторию.	УЗИ – достаточно посредственный метод для оценки состояния органа. Ультразвуковое исследование позволяет определить изменение размеров органа, наличие некоторых камней, выпота в капсуле почки и ряд других параметров. С помощью УЗИ нельзя оценить состояние почечного фильтра и, соответственно, невозможно подтвердить наличие гломерулонефрита, амилоидоза, ТИН, диабетической нефропатии и ряда других заболеваний. Доплерография – способ оценки проходимости почечных артерий и, соответственно, количества поступающих к тканям питательных веществ; КТ – лучший способ обнаружения камней и опухоли в данном органе; Биопсия почки – единственный метод установления диагноза «гломерулонефрит». Также используется для подтверждения наличия рака или других онкологических заболеваний.
Щитовидная железа	Анализ на гормоны: ТТГ – данный гормон позволяет определить, насколько снижена функция щитовидной железы. Как правило, чем больше тиреотропного гормона вырабатывает головной мозг – тем хуже щитовидка выполняет свои функции. Норма: 0,4-4,2 мкМЕ/мл Т 3 , Т 4 – данные гормоны вырабатываются щитовидной железой, и также позволяют определить ее состояние. О наличии болезни свидетельствует снижение количества Т 3 , Т 4. Норма Т 3: 70,3-204,5 нг/дл (1,08-3,14 нмоль/л) Норма Т 4: 55-138 нмоль/л	УЗИ с доплерографией – используется для оценки размеров железы, ее структуры и консистенции. Другие методы инструментальной диагностики используются достаточно редко. При необходимости, доктор может также рекомендовать сцинтиграфическое обследование, компьютерную томографию или биопсию.
Туберкулез брыжеечных узлов	Клинический анализ крови: СОЭ – характерно превышение нормы. Биохимия крови СРБ – отмечается увеличение показателя. Диаскин-тест – это наиболее информативный из лабораторных анализов тест на туберкулез. Он представляет собой усовершенствованную и высокоспецифичную пробу манту. В предплечье, строго внутрикожно вводится специальный препарат. После чего образуется небольшой пузырек, состояние которого оценивается через 3-е суток. О наличии туберкулеза свидетельствует покраснение и увеличение пузырька более чем 14-ти мм в диаметре.	Обзорный рентген легких и живота; Компьютерная томография; Лапароцентез — метод забора внутрибрюшной жидкости, для определения ее состава; Пункция лифоузлов.
Канцероматоз брюшины	Лабораторная диагностика обладает низкой эффективностью	В большинстве случаев, диагноз устанавливается после проведения лапароскопического исследования – осмотра брюшной полости с помощью специальных хирургических инструментов. Также может быть информативен лапароцентез.
Лимфостаз

Лечение

Мероприятия по устранению асцита можно условно разделить на 2 группы. Первая направлена на удаление жидкости из брюшной полости с помощью медикаментов и небольших оперативных вмешательств. Вторая – на лечение заболевания, ставшего причиной асцитой. Этот процесс, как правило, намного более сложный и длительный.

В некоторых случаях (например, при циррозе, гломерулонефрите, кардиомиопатии и т.д.) полностью избавиться от заболевания невозможно, однако можно контролировать его течение. Как это сделать? Индивидуальную терапию, при необходимости, подбирает лечащий врач. Мы же опишем общие принципы терапии заболеваний.

Удаление жидкости из живота

На данный момент, существуют рекомендации национальных ассоциаций докторов, которым придерживаются врачи. Они включают в себя определенный алгоритм, посредством которого можно эффективно и безопасно устранить асцит. Данный алгоритм включает следующие положения:

Госпитализация. Лечение необходимо проводить в стационаре больницы 4-м группам пациентам:

• С дебютом заболеванием;
• При неэффективности терапии в домашних условиях;
• При большом объеме жидкости в животе;
• При развитии осложнений (нарушении сознания, снижение функций почек, падении давления и т.д.)

Режим. В течение первой недели, важно соблюдать постельный режим, так как в горизонтальном положении улучшается выведение избыточной воды и натрия, облегчается приток крови к почкам;

Питание. Необходимо ограничивать поступление соли (хлорида натрия), так как 1 г натрия притягивает на себя 250-300 мл воды. Чем больше его поступает в кровь – тем больше воды задерживается в организме. На время сохранения асцита, не рекомендуется солить пищу. После выведения жидкости использовать соль во время готовки разрешается, однако не следует дополнительно досаливать еду;

Водный режим. При отсутствии повышенной температуры (более 37,5 о С), следует снизить потребление напитков до 1 литра/сутки;

Мочегонные лекарства. В большинстве случаев, начинать устранение жидкости необходимо именно с этих препаратов. Существует два основных вида диуретических средств, которые используют при асците. Выбор между ними делает лечащий врач, в зависимости от причины болезни. Это очень важный нюанс, так как назначение неправильного лекарства может привести к тяжелой сердечной недостаточности, отравлению человека и смерти. Ниже перечислены наиболее часто используемые препараты:

• Петлевые диуретики : Фуросемид, Торасемид. Это достаточно сильные препараты, способные удалять большой объем жидкости из организма. Однако вместе с водой, они выводят жизненно-необходимые электролиты – калий и натрий. Поэтому при заболеваниях, которые протекают с дефицитом этих ионов (например, тяжелая печеночная недостаточность), петлевые диуретики используются с большой осторожностью;
• Калий-сберегающие мочегонные средства : Спиронолактон, Эплеренон, Канреонат. Данная группа действует более деликатно и не приводит к значительным потерям жидкости и ионов. Напротив, они задерживают в организме калий. Поэтому эти диуретики противопоказаны при беременности и болезнях, протекающих с нарушением выделения электролитов (например, почечная недостаточность).

Лапароцентез. Пункция брюшной полости при асците выполняется только в 2-х случаях:

• При скоплении в брюшной полости большого объема жидкости. Такое состояние называют «напряженный асцит». Если не удалить часть воды из живота и не снизить внутрибрюшное давление, у пациента может произойти сдавление внутренних органов, нарушиться работа легких и сердца;
• При неэффективности фармакопрепаратов.

В большинстве случаев, лапароцентез занимает немного времени – около 10 минут. Одномоментно, хирург может удалить до 2-4 литров. Устранять сразу весь асцит нельзя, так как это может привести к падению давления и вызвать у пациента шоковое состояние. Сразу после процедуры, необходимо провести внутривенное вливание препаратом альбумина. Этот раствор поможет удержать воду в пределах кровеносного русла и профилактирует повторное накопление жидкости в животе.

Лечение причины асцита

Помимо удаления избытков воды из организма, необходимо также предотвратить повторное ее накопление. Для этого необходимо провести полноценную терапию основного заболевания. В зависимости от пораженного органа, пациент направляется к доктору определенного профиля: гастроэнтерологу, кардиологу, нефрологу, онкологу, фтизиатру и т.д. Только лечащий доктор может учесть все необходимые нюансы и подобрать оптимальное решение. Мы же можем описать только общие принципы, которым необходимо придерживаться во время проведения терапии.

Печень

В 80% случаев, асцит возникает из-за цирроза печени, который развился на фоне вирусного гепатита В, С или их комбинации. Так как эти заболевания долгое время себя никак не проявляют, большая часть печеночных клеток успевает разрушиться. На ее месте вырастает соединительная ткань, которая сдавливает полую вену и способствует выходу жидкости через ее стенки. Другие болезни приводят к асциту достаточно редко.

Наибольшее значение в лечении болезней печени, является устранение вредных факторов:

• Если у пациента присутствует вирусный гепатит – необходимо проведение специальной противовирусной терапии;
• При развитии аутоиммунного гепатита, билиарного цирроза или склерозирующего холангита - используются глюкокортикостероиды или иммуносупрессанты;
• При наличии синдрома Бадда-Киари – необходимо восстановить проходимость сосудов печени, с помощью медикаментов (фибринолитиков и антикоагулянтов) или операцией.

Помимо специфического лечения, таким больным обязательно назначаются гепатопротекторы, которые защищают сохранившиеся печеночные клетки. К ним относятся:

• Препараты Урсодезоксихолевой кислоты: Урсосан, Урсофальк, Урсодез, Эксхол;
• Фосфолипиды: Эссенциале Форте, Резалют, Эссливер, Антралив.

Чтобы определиться с наиболее подходящей для вас схемой терапии, необходимо обратиться к гастроэнтерологу. Только врач может выбрать наиболее подходящие препараты и правильно провести лечение заболевания. Заниматься самолечением опасно – это может привести не только к ухудшению самочувствия, но и значительно уменьшить продолжительность жизни.

Сердце

В лечении сердечных заболеваний есть несколько направлений терапии, которые помогают устранить симптомы болезни, улучшить состояние сердечной мышцы и увеличить продолжительность жизни человека. К ним относятся борьба с повышенным давлением и избыточных количеством холестерина крови, профилактика образования тромбов при аритмиях и защита сердца от неблагоприятных факторов.

Чтобы осуществить все эти задачи, необходим комплексный подход и совместная работа пациента и доктора. Как правило, лечение включает в себя следующие компоненты:

Компонент терапии	Краткая характеристика	Цель рекомендаций
Диета	Ограничить прием жирной пищи – необходимо отказаться от приготовления еды на сливочном/растительном масле; снизить потребление жирных сортов мяса; избегать большого количества сметаны, майонеза и т.д. Ограничить потребление быстроусвояемых углеводов – любых мучных изделий, шоколада, конфет и других аналогичных продуктов; Снизить потребление соли – пищу не следует досаливать. В приготовлении использовать данную приправу не запрещается.	Снизить количество «вредных» жиров в организме и предотвратить закупорку артерий, кровоснабжающих органы; Снизить артериальное давление и количество «избыточной» жидкости в кровеносном русле; Предотвратить развитие диабета и предиабета, которые отягощают течение сердечной патологии.
Изменение образа жизни	Отказ от употребления алкоголя; Прекращение курения и употребления других наркотиков; Ведение активного образа жизни – достаточно регулярной ходьбы в комфортном темпе (1-2 км/день), походов в бассейн, ежедневной гимнастики и аналогичных мероприятий; Избегать стресса и чрезмерных физических нагрузок (если есть такая возможность).	Профилактика повреждений сосудов токсичными веществами и стрессовыми факторами; Борьба с избыточной массой тела и, соответственно, повышенным содержанием холестерина.
Ингибиторы АПФ/блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА)	Ингибиторы АПФ: Эналаприл; Каптоприл; Лизиноприл; Пириндоприл; Рамиприл. Препараты БРА: Валсартан; Ирберсартан; Лозартан; Кандесартан; Телмисартан.	Данные препараты обладают двумя очень важными эффектами: Они деликатно снижают давление, предотвращая разрыв и травмы артериальных сосудов; Только ингибиторы АПФ и БРА обладают защитным эффектом на сердце. В ходе многочисленных исследований доказано, что они увеличивают продолжительность жизни больных и профилактируют развитие осложнений: инфарктов, инсультов, тяжелой ишемической болезни и т.д.
Другие средства от давления	Блокаторы кальциевых каналов: Нифедипин; Амлодипин; Дилтиазем; Верапамил. Мочегонные средства: Гидрохлоротиазид Ацетазоламид; Спиронолактон Торасемид. Бета-блокаторы: Метопролол; Бисопролол; Карведилол.	При тяжелой гипертонической болезни, использования одного препарата (БРА или иАПФ) часто недостаточно. Поэтому их комбинируют с одним из медикаментов, указанных в данной группе.
Антиаритмические препараты	Блокаторы натриевых каналов: Лидокаин; Пропафенон; Этмозин. Блокаторы калиевых каналов: Амиодарон; Соталол; Бретилий. Блокаторы кальциевых каналов: Верапамил; Дилтиазем. Бета блокаторы (перечислены выше)	Борьба с нарушениями ритма – один из важнейших компонентов терапии. Именно тяжелые аритмии становятся частыми причинами внезапной сердечной смерти, необратимого повреждения миокарда и ишемической болезни.
Средства, снижающие количество «жиров крови»	Статины - препараты выбора при увеличении содержания холестерина и ЛПНП: Аторвастатин; Розувастатин; Симвастатин; Флувастатин. Фенофибрат; Ципрофибрат; Безафибрат.	Данные препараты необходимы для профилактики/лечения атеросклероза – процесса нарастания бляшек на стенках артерий. Закрывая просвет сосудов, бляшке нарушают питание жизненно-важных органов: почек, сердца, головного мозга и других.
Медикаменты, препятствующие свертыванию крови	Обязательно назначаются после перенесенных сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, ишемического инсульта, транзиторных ишемических атак) или при аритмиях. После сосудистых осложнений препаратами выбора являются комбинации ацетилсалициловой кислоты с магнием (КардиоМагнил, ТромбоМаг, Тромбитал); Для лечения аритмий используются Варфарин, Дабигатран, Ривароксабан, Апиксабан.	Используются для профилактики образований тромбов, которые могут привести к закупорке легочных артерий и смерти.

Следует еще раз отметить, что окончательную схему терапии определяет лечащий доктор. Он может ее корректировать на свое усмотрение, в зависимости от вида и тяжести патологии, состояния организма больного. Однако общие принципы лечения, которым необходимо придерживаться, были описаны выше.

Почки

Лечения хронических болезней почек, которые могут стать причиной асцита, практически всегда сложный и длительный процесс. В зависимости от конкретного вида заболевания, решается вопрос о необходимости назначения гормонов-глюкокортикостероидов, проведения операции по коррекции пороков, постоянного гемодиализа или другого лечебного мероприятия. Однако общие принципы терапии данных патологий едины. К ним относятся следующие рекомендации:

1. Ограничение соли. Так как при нарушении почечных функций нарушается выведение электролитов, прием даже небольшого количества соли может привести к задержке жидкости и повышению артериального давления. Максимально допустимая доза при данных заболеваниях – не более 1 г/сут. Такого количества можно достичь, употребляя пресную пищу и неподсоленные напитки;
2. Отказ от алкоголя и курения;
3. Поддержание достаточного диуреза. При хроническом повреждении органа, у человека в крови начинают накапливаться токсичные вещества. Именно они приводят к нарушениям сна, постоянной слабости, снижению работоспособности и плохому самочувствию. Поэтому важно регулярно использовать мочегонные средства, для улучшения выведения «шлаков»;
4. Регулярный контроль токсических веществ в крови. Это мероприятие помогает предотвратить развитие тяжелых осложнений, таких как повреждение мозга (энцефалопатия);
5. Уменьшение воспалительного процесса. При аутоиммунных заболеваниях, таких как гломерулонефрит, красная волчанка, ревматоидный артрит, необходимо снижать иммунные функции организма. За счет этого, почечные ткани будут повреждаться значительно меньше. Как правило, для этой цели используют гормоны-глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон) или препараты иммуносупрессанты (Сульфасалазин, Метотрексат);
6. Прием нефропротекторных препаратов. Ингибиторы АПФ и БРА помимо защитного действия на сердце, обладают аналогичным действием на почки. Улучшая состояние их микрососудов, они профилактируют их дальнейшее повреждение и отдаляют от пациента гемодиализ.

Большинство заболеваний, которые способны вызвать накопление жидкости в полости живота, являются хроническими и практически неизлечимыми. Несмотря на это, человек может контролировать их течение с помощью адекватного лечения. Перечисленные выше рекомендации – один из компонентов такого лечения, которое позволяет замедлить повреждение почек и увеличить продолжительность жизни.

Частые вопросы

Вопрос:
Можно ли вылечить асцит брюшной полости при онкологии?

Это достаточно сложный вопрос. Удалить жидкость, в большинстве случаев, не представляет сложности. Эта процедура проводится по принципам, описанным выше. Однако устранить злокачественную опухоль значительно труднее. При 1-2 стадии, возможно проведение хирургического лечения с последующим курсом специальной терапии. При поздних стадиях единственным выходом является химиотерапия, которая эффективна далеко не всегда.

Вопрос:
Опасно ли использовать гормоны и иммуносупрессанты в лечении заболеваний почек?

Данные препараты обладают побочным действием, в виде снижения иммунитета. Это облегчает проникновение инфекции в организм. Однако без использования данных медикаментов, может произойти разрушение жизненно-важного органа, что неизбежно закончиться смертью. Польза от гормонов и иммуносупрессантов выше, чем риск.

Вопрос:
Как часто скапливает жидкость в животе, из-за закупорки лимфососудов?

Вопрос:
Существуют ли народные средства для лечения асцита брюшной полости?

Однозначно нет. Асцит – это признак далеко зашедшего заболевания одного из внутренних органов. Каждому человеку, который подозревает у себя данную патологию, настоятельно рекомендуется обратиться в больницу к терапевту.

Вопрос:
Существуют ли особенности лечения при гипотиреозе?

Удаление жидкости из живота проводится по принципам, описанные выше. Одновременно с этими мероприятиями, доктора стараются поддержать функцию щитовидной железы, с помощью препаратов Тироксина.

Вопрос:
Каков прогноз для жизни при асците?

Каждый случай индивидуален и зависит от конкретного заболевания. Поэтому адекватный прогноз может сделать только ваш лечащий врач.

Страница 2 из 2

Асцит встречается как при болезнях самой брюшины, так и при болезнях других органов и систем. Самыми частыми его причинами (приложение IV-2) являются циррозы печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину, сердечная недостаточность и туберкулезный перитонит. Из общего числа асцитов, происхождение которых представляется неочевидным, на долю циррозов приходится 60-65%, на долю опухолей - около 30%. Асциты при других болезнях встречаются редко. Асцит при болезнях сердца, почек, желудочно-кишечного тракта в подавляющем большинстве случаев является только одним из указаний на развитие характерных для них нарушений водно-электролитного обмена. Его причина представляется обычно очевидной и не требует специальных исследований.
Принципиально асцит может развиться при любом воспалительном заболевании брюшины, но вследствие быстротечности большинства этих болезней выраженный и длительный асцит наблюдается только при туберкулезном перитоните. Клинические проявления его весьма многообразны. В большинстве случаев он начинается незаметно. Длительное время у больного наблюдаются только умеренная лихорадка, быстрая утомляемость, исхудание. Приблизительно половина больных предъявляют жалобы на боли в животе, которые, как правило, не имеют определенной локализации и не отличаются большой интенсивностью.
Асцит является главным объективным признаком этой формы туберкулезного перитонита. Он обнаруживается приблизительно у 75% больных. Брюшная стенка оказывается умеренно болезненной. Мышечная защита, как правило, отсутствует. Это позволяет произвести глубокую пальпацию живота, причем примерно в 20% случаев обнаруживается опухоль. Если опухоль представляет собой воспаленную брыжейку, она неподвижна.
Воспаленный сальник изредка сохраняет свою подвижность, но в большинстве случаев он оказывается спаянным с другими органами брюшной полости. Приблизительно у 1/3 больных прощупывается увеличенная печень. В некоторых случаях обнаруживаются увеличенные лимфатические узлы. Туберкулиновые пробы в одних случаях оказываются положительными, в других - отрицательными. Изменения крови непостоянны. Число лейкоцитов крови у 70-90% больных остается нормальным. Иногда отмечается анемия.
Неспецифичность клинических проявлений туберкулезного перитонита заметно затрудняет его диагностику. Возможность туберкулезного перитонита следует предполагать в каждом случае изолированного асцита, протекающего в сочетании с лихорадкой, тупыми плохо локализованными болями в животе, исхуданием. Большое значение следует придавать также возрасту больного. Туберкулезным перитонитом болеют, как правило, лица молодого возраста. Признаки туберкулезного поражения других органов заметно укрепляют предположение о туберкулезном перитоните, хотя, естественно, и не могут рассматриваться как его доказательство.
Существенную диагностическую помощь удается иногда получить при исследовании асцитической жидкости. В 85-100 % случаев она оказывается экссудатом с высоким содержанием лейкоцитов, среди которых более 80% составляют мононуклеары. Культуру туберкулезной палочки удается получить не более чем в 40- 80% случаев.
Большую диагностическую помощь могут оказать данные лапароскопии, особенно если она сочетается с прицельной биопсией. К сожалению, туберкулезный перитонит нередко протекает с образованием большого числа спаек в брюшной полости, которые могут затруднить исследование или сделать его невозможным. Поэтому и в настоящее время применение всех указанных выше методов позволяет поставить диагноз туберкулезного перитонита приблизительно у 80-85 % больных. В остальных случаях результаты перечисленных методов дают основание с большей или меньшей вероятностью поставить только предположительный диагноз. Окончательный диагноз болезни в 15-20% случаев может быть поставлен только после пробной лапаротомии, которая позволяет попутно решить вопрос о природе часто прощупываемой опухоли, в брюшной полости.
Изолированный неудержимо нарастающий асцит является главным симптомом мезотелиомы - редкой опухоли, возникающей из эпителиальных и мезенхимальных элементов брюшины. Нарастание асцита сопровождается болями в животе, повторной рвотой, потерей аппетита, исхуданием. Болезнь начинается в возрасте после 40 лет. Мужчины и женщины поражаются одинаково чахло. Опухоль почти никогда не метастазирует. Диагноз может быть поставлен только по результатам лапаротомии или лапароскопии.
Бактериальная и грибковая инфекция брюшины протекает обычно с клинической картиной острого живота. Лапаротомия в подобных случаях производится обычно еще до развития асцита.

Метастазы злокачественной опухоли в брюшину являются самой частой причиной развития асцита среди заболеваний брюшины. Первичная опухоль располагается обычно в желудке, кишечнике, поджелудочной железе, печени, яичниках, матке. Метастазы могут появиться и через много лет после удаления первичной опухоли. В брюшной полости постепенно накапливается серозная или геморрагическая жидкость, в которой иногда обнаруживают опухолевые клетки. Как и при туберкулезном перитоните, жидкость в одних случаях оказывается экссудатом, в других - транссудатом. В осадке содержится много эритроцитов, лимфоцитов, нейтрофилов и эндотелиальных клеток.
Общее состояние больных в первое время после появление асцита заметно не изменяется. Температура тела остается нормальной. Позднее появляется гипопротеинемия, кахексия. Часто наблюдаются небольшие отеки ног. Смерть наступает от истощения или от присоединившихся осложнений: илеуса, перфораций, инфекций, тромбофлебита.
Когда известна локализация первичной опухоли, причина асцита представляется очевидной. Диагностические трудности возникают только в случаях изолированного асцита, так как он может быть как следствием обсеменения брюшины злокачественной опухолью, так и следствием туберкулезного перитонита, мезотелиомы, цирроза печени и многих других болезней. Лапароскопия позволяет обнаружить на поверхности брюшины и сальника либо просовидные высыпания, подобные высыпаниям при туберкулезе брюшины, либо настоящие метастазы раковой опухоли.
По мере роста раковых узелков пораженный ими сальник становится крупнозернистым, сморщивается и располагается под большой кривизной желудка, где его удается прощупать в виде опухолевидного образования. Однако рентгенологическое исследование не обнаруживает опухоли желудка, и только лапароскопия или лапаротомия позволяют выяснить истинное положение отдельных органов брюшной полости.
Асцит является доминирующим синдромом псевдомиксомы брюшины, которая наблюдается чаще всего при доброкачественной кисте червеобразного отростка и при цистаденоме или цистаденокар-циноме яичника. Значительно реже ее обнаруживают при других опухолях: фиброме яичника, тератоме яичника, карциномах матки, общего желчного протока, урахусе, слизистой аденокарциноме толстой кишки, слизистой омфаломезентерической кисте пупка.
Болезнь начинается с постепенного увеличения живота, которое сопровождается похуданием. Асцитическая жидкость иногда по составу и внешнему виду не отличается от экссудатов другого происхождения, а иногда представляет собой студенистую массу, которая с трудом выделяется или даже совсем не выделяется (как это наблюдалось в нашем случае) через отверстие троакара. Диагноз может быть поставлен только после лапаротомии. Как и другие опухоли, псевдомиксома брюшины встречается главным образом у лиц старше 40 лет.
Портальная гипертония. Термин «портальная гипертония» применяется для обозначения комплекса признаков, возникающих при затруднении кровотока в портальной системе. Главными признаками портальной гипертонии являются высокое давление крови в воротной вене, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода, желудка и брюшной стенки, желудочно-кишечное кровотечение, асцит. Для целей дифференциального диагноза наиболее удобным представляется предложенное М. Д. Пациорой (1974) разделение портальной гипертонии на три вида, что и используется нами с упрощениями.
Тромбоз печеночных вен изолированный и в сочетании с тромбозом или стенозом нижней полой вены. Тромбоз с закрытием просвета части или большинства печеночных вен встречается и как изолированное заболевание, и в сочетании с тромбозом нижней полой вены. В последнем случае тромб возникает в просвете нижней полой вены и распространяется в печеночные вены.
Тромбоз печеночных вен чаще всего оказывается одним из осложнений первичного рака печени, гипернефромы, полицитемии, распространенного тромбофлебита и длительного употребления внутрь эстрогенных противозачаточных средств. Экспериментальная модель болезни воспроизводится посредством назначения монокроталина, который встречается в растениях, широко распространенных во всем мире.
Острая форма болезни возникает как одно из осложнений полицитемии, рака печени, тромбофлебита. У больного, длительно страдающего указанными болезнями, внезапно появляются боли я животе, рвота. При объективном исследовании обнаруживают увеличение печени, асцит и часто незначительную желтушность кожных покровов. Если происходит закупорка всех или большинства вен, болезнь оканчивается смертью от печеночной комы.
В менее острых случаях наблюдаются только увеличение печени, боли в животе, вызванные растяжением глиссоновой капсулы, образование асцита. Со временем по мере нарастания портальной гипертонии происходит расширение вен пищевода и желудка и отмечается увеличение селезенки. Появление отеков на нижних конечностях и сети расширенных подкожных вен живота указывает на сопутствующий тромбоз нижней полой вены. После парацентеза асцит постепенно накапливается, печень и селезенка остаются увеличенными, консистенция их со временем становится твердой, а край перестает быть болезненным.
Аспирационная биопсия в остром периоде болезни выявляет повышенное кровенаполнение печени с дилатацией синусоидов, некрозами печеночных клеток вокруг дольковой вены, т. е. картину острой мускатной печени, характерной для сердечной недостаточности, констриктивного перитонита. Нижняя полая вена, по данным каваграфии, оказывается свободно проходимой. Чрескожная гепатография с инъекцией контрастного вещества в печень выявляет блокаду печеночных вен, но этот метод не получил широкого применения в клинике. На сканограммах печени обычно выявляются ишемические участки, соответствующие бассейну закупоренных ветвей печеночных вен.
Клиническая картина болезни во многом напоминает картину правожелудочковой недостаточности, сдавливающего перикардита, цирроза печени, тромбоза воротной вены и ее ветвей, тромбоза нижней полой вены. Дифференциальный диагноз тромбоза печеночных вен от острой правожелудочковой недостаточности не относится к числу трудных. Обе болезни начинаются с острых болей в правом подреберье, к которым вскоре присоединяются увеличение печени, нерезкая желтуха и умеренно выраженный асцит. Хотя заболевание в обоих случаях начинается остро, но правожелудочковая недостаточность всегда является осложнением давно существующей болезни сердца, чаще всего митрального стеноза, кардиосклероза. Возникает она либо вслед за большой физической нагрузкой, либо под влиянием острых осложнений, например, приступа мерцательной аритмии, тромбоэмболии легочной артерии. Электрокардиографическое и рентгенологическое исследования всегда выявляют признаки болезни сердца, легочной гипертонии. Эти признаки при тромбозе печеночных вен не обнаруживаются. Тромбоз нижней полой вены проявляется клинической картиной, которая отличается от тромбоза печеночных вен отсутствием асцита и наличием признаков развитого коллатерального кровообращения между бассейнами нижней и верхней полых вен. Резко расширенные подкожные вены располагаются главным образом на боковых поверхностях живота. Кровь в этих венах течет снизу (из бассейна нижней полой вены) вверх (в бассейн верхней полой вены). Давление в нижней полой вене, в участках, расположенных дистальнее места тромбоза, всегда повышено, а на каваграмме определяется характерное расширение просвета перед местом ее закупорки.
Тромбоз печеночных вен иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. Одновременно с образованием асцита в подобных случаях начинают развиваться кавакавальные анастомозы. Они отличаются от портокавальных анастомозов при циррозе печени локализацией и направлением в них кровотока. Сочетанное поражение печеночных вен и нижней полой вены следует предполагать во всех случаях выраженных кавакавальных анастомозов. Место стеноза или обтурации нижней полой вены определяется по результатам нижней и верхней каваграфии.
Обтурация или стеноз воротной вены и ее ветвей. Стеноз и даже полная обтурация воротной вены или ее ветвей могут быть врожденными или развиваться после рождения. Наиболее частыми причинами обтурации воротной вены в раннем детстве являются пупочный сепсис, пилефлебит. В более позднем возрасте пилефлебит может оказаться осложнением травмы живота, остеомиелита, гнойного аппендицита. Изредка тромбоз воротной вены развивается у больных циррозом печени как бы беспричинно.
Тромбозы и сужения воротной вены часто наблюдаются при метастазах злокачественных опухолей в лимфатические узлы, расположенные в воротах печени. С особым постоянством это наблюдается при первичной гепатоме, раке поджелудочной железы, желудка, толстой кишки. Подобный же механизм портальной гипертонии имеет место при абсцессах в воротах печени, при сдавлении воротной вены и ее ветвей увеличенными лимфатическими узлами, например, при лимфогранулематозе. Тромбозы воротной вены относятся к числу типичных осложнений полицитемии.
Клиническая картина тромбоза воротной вены и ее ветвей довольно однообразна. Она складывается из спленомегалии, варикозного расширения вен пищевода и желудка. На поздних этапах развития болезни появляются желудочные кровотечения. Болезнь чаще встречается у детей п лиц молодого возраста. По данным М. Д. Пациоры (1974), 72% наблюдавшихся ею в хирургической клинике больных были моложе 30 лет. Больные более старшего возраста несколько чаще встречаются в терапевтических клиниках.
Во время основной болезни (например, пилефлебита) или спустя некоторый срок после ее окончания у больного обнаруживается (обычно случайно) увеличение селезенки и нередко панцитопения. Чем длительнее спленомегалия, тем чаще обнаруживается нарушение функций печени, например ее выделительной функции (Sherlock, 1970). Размеры печени определяются характером основной болезни. Спленопортография позволяет установить высоту давления в системе воротной вены и оценить состояние коллатерального кровообращения.
Период спленомегалии протекает примерно в 28% случаев бессимптомно, и тогда желудочно-кишечное кровотечение оказывается обычно первым клиническим проявлением болезни. Кровотечение это, как правило, бывает обильным, и его нередко принимают за кровотечение из язвы желудка.
Тромбоз воротной вены и ее ветвей принимается иногда за тромбоцитопеническую пурпуру (болезнь Верльгофа). Такое необычное сближение различных болезней объясняется развитием гиперспленизма при длительной спленомегалии и появлением носовых, а иногда и маточных кровотечений при тромбозе ветвей воротной вены.
Сравниваемые болезни резче всего отличаются друг от друга по анамнезу, величине селезенки, состоянию вен пищевода, характеру кровоточивости. Кровотечения при портальной гипертонии наступают периодически, отличаются массивностью и внезапностью возникновения. Как до начала кровотечения, так и в промежутке между двумя кровотечениями больной чувствует себя практически здоровым, и у него не обнаруживаются признаки повышенной кровоточивости. Тромбоцитопеническая пурпура не дает массивных желудочно-кишечных кровотечений. Она протекает с экхимозами и мелкоточечными кровоизлияниями в кожу, которые сохраняются и во время носовых кровотечений, и после их окончания.
Увеличенная селезенка является постоянным признаком портальной гипертонии. Во время обильного кровотечения она может уменьшиться, но остается увеличенной и в промежутках между двумя кровотечениями. Селезенка при тромбоцитопенической пурпуре слегка увеличена только в периоде обострения болезни. Давление в портальной системе при тромбозе воротной вены всегда увеличено, а при тромбоцитопенической пурпуре оно всегда остается нормальным. Расширение вен пищевода никогда не встречается при тромбоцитопенической пурпуре, оно относится к числу обязательных причин желудочно-кишечного кровотечения при тромбозе ветвей воротной вены. В промежутке между двумя кровотечениями оно может быть выявлено эзофагоскопией или рентгенологическим исследованием.
Асцит иногда развивается после кровотечения у больных с длительно существующей портальной гипертонией и никогда не появляется при тромбоцитопенической пурпуре. Наличие расширенных подкожных вен на брюшной стенке встречается при портальной гипертонии и никогда не наблюдается при тромбоцитопенической пурпуре. Дифференциальный диагноз между тромбозом в бассейне воротной вены и тромбоцитопенической пурпурой может быть проведен у постели больного, и мы ни разу не видели необходимости прибегать к специальным методам исследования.
Болезни печени. Портальная гипертония чаще всего вызывается внутрипеченочной блокадой кровотока, которая может быть пресинусоидальной и постсинусоидальной. Пресинусоидальная портальная гипертония является следствием врожденного сужения ветвей воротной вены. Давление в печеночных венах оказывается нормальным, а давление в селезеночной вене - повышенным. Портальная гипертония часто развивается при инфильтрации портальных зон миелоидной тканью при миелолейкозе и миелосклерозе. Подобное же объяснение предлагается для портальной гипертонии при саркоидозе, вирусном гепатите (Sherlock, 1970). Портальная гипертония при циррозах печени всегда является постсинусоидальной.
Больные циррозом печени обращаются к врачу обычно в связи с появившейся желтухой или по поводу увеличения живота и похудания. При исследовании удается обнаружить увеличение печени. У части больных оказывается увеличенной селезенка. Развитию асцита обычно предшествует период диспепсии, во время которого отмечаются вздутие живота и повышенное газообразование в кишечнике. Отеки нижних конечностей выражены нерезко и появляются значительно позднее асцита. Ко времени образования асцита у больного уже определяются варикозное расширение вен пищевода и признаки развитого коллатерального кровообращения в подкожных венах брюшной стенки.
Мелкоузелковый (портальный) цирроз печени встречается значительно чаще других циррозов. Начинается он обычно постепенно с анорексии, исхудания. Асцит является иногда первым признаком, который заставляет больного обратиться к врачу. К этому времени у большинства больных обнаруживается увеличение печени и у 1/2-1/3 больных - увеличение селезенки. Желудочно-кишечные кровотечения появляются позднее асцита. Иногда цирроз печени протекает с рецидивами желтухи, болями в области печени, длительной лихорадкой. Асцит появляется в этих случаях на более поздних этапах болезни. Первичный билиарный цирроз и гемохроматоз осложняются асцитом только на поздних стадиях болезни, и причина его появления уже не вызывает диагностических сомнений.
Асцит нередко появляется в поздних стадиях первичного рака печени, который в большинстве случаев возникает в связи с предшествующим ему циррозом. Асцит в подобных случаях рака-цирроза развивается как за счет характерной для цирроза внутрипеченочной блокады кровотока, так и за счет сдавления или тромбоза воротной вены метастазами опухоли. В подобного рода случаях необходимо говорить о комбинированном (внутрипеченочном и внепеченочном) происхождении портальной гипертонии.
Хронический тромбоз воротной вены (например, при полицитемии), как и цирроз печени, иногда начинается синдромом асцита. Одновременное увеличение печени может привести к значительным диагностическим трудностям, преодолению которых помогает систематический анализ следующих признаков.
Тромбоз ветвей воротной вены часто осложняется массивным кровотечением, которое может наступить внезапно. Асцит при этой болезни развивается только в ее поздних стадиях. Поэтому, собирая анамнез, важно выяснить не только перенесенные инфекции и операции, травмы и осложнения, по и порядок появления отдельных признаков и синдромов. Асцит может появиться раньше желудочно-кишечного кровотечения при циррозе, полицитемии, но при остром тромбозе ветвей воротной вены он никогда не появляется раньше кровотечения.
Большое дифференциально-диагностическое значение надо придавать и размерам селезенки. Она увеличена в значительной мере в каждом случае тромбоза воротной вены, тогда как у ряда больных циррозом печени размеры ее, по данным перкуссии и пальпации, остаются без изменений. Печень при тромбозе воротной вены имеет обычно нормальные размеры, тогда как при циррозе она может быть нормальной, уменьшенной или увеличенной. Консистенция и характер края печени при циррозе часто оказываются измененными, тогда как при тромбозе воротной вены они остаются нормальными.
Наиболее надежно сравниваемые болезни можно различить посредством спленопортографии. При тромбозе воротной вены всегда обнаруживается окклюзия какой-либо ее ветви или даже крупного ствола, тогда как при циррозе печени воротная вена и ее ветви остаются свободнопроходимыми.
Дифференциальный диагноз сравниваемых синдромов может быть проведен также применением лапароскопии в сочетании с биопсией. Цирротическая печень обычно уменьшена в объеме, поверхность ее образована мелкими узелками, которые чередуются с участками соединительной ткани. Край печени всегда заострен, консистенция ее уплотнена (Логинов А. С, 1974). На поверхности печени при циррозе часто определяются участки перигепатита. Поверхность печени при тромбозе воротной вены остается нормальной.
Признаки портальной гипертонии встречаются как при циррозе- печени, так и при тромбозе ветвей воротной вены. Они складываются из расширения вен желудка, желчного пузыря, нижней поверхности диафрагмы и связочного аппарата печени.
Гистологическое исследование кусочков печени, полученных во время лапароскопии или посредством аспирационной биопсии при циррозе печени, обнаруживает характерные изменения дольковой структуры органа, тогда как при тромбозе воротной вены строение печени остается нормальным.
Дифференциальный диагноз сравниваемых синдромов может быть проведен также посредством сцинтиграфического исследования с применением коллоидного золота. На сканограммах определяются размер, форма, равномерность кровенаполнения печени и степень внепеченочного захвата коллоидного золота. На этом этапе заболевания, когда появляется асцит, цирротическая печень оказывается, как правило, уменьшенной в размерах (одна доля ее может оказаться уменьшенной, а другая увеличенной), радиоактивность отдельных участков печени оказывается неодинаковой. На сканограммах определяется увеличение селезенки и нередко-повышенная радиоактивность костного мозга.
Печень при тромбозе воротной вены имеет нормальную величину и нормальную форму. Радиоактивность ее на отдельных участках всегда оказывается одинаковой. Несмотря на резко выраженную спленомегалию, радиоактивность селезенки при тромбозе воротной вены всегда значительно меньше, чем при циррозе, а радиоактивность костного мозга почти никогда не определяется.
Белковый состав кровяной сыворотки и функциональные пробы печени при сравниваемых синдромах тоже часто отличаются друг от друга. Нарушение выделительной функции печени, уменьшение концентрации альбуминов и увеличение содержания гамма-глобулинов могут быть обнаружены у больного циррозом иногда еще задолго до развития асцита. Указанные изменения при тромбозе воротной вены развиваются только в поздних периодах болезни.
Когда асцит при циррозе печени появляется одновременно е желтухой и развитой сетью подкожных коллатералей, дифференциальный диагноз его не представляет затруднений. К сожалению, это встречается только в части случаев цирроза. Асцит при наиболее частом мелкоузелковом (портальном) циррозе появляется, как правило, прежде желтухи и нередко задолго до развития варикозных расширений подкожных вен на грудной клетке и животе. Этот тип изолированного асцита может быть вызван также другими болезнями, чаще всего болезнями сердца и сердечной сорочки.
Асцит, отеки подкожной клетчатки, гепатомегалия и желтушная окраска кожных покровов нередко встречаются при правожелудочковой недостаточности, которую в таких случаях приходится отличать от цирроза печени. В случаях тяжелой сердечной недостаточности с длительным асцитом нередко отмечается увеличение селезенки и гипопротепнемия за счет пониженного содержания в крови главным образом альбуминов. Чем тяжелее сердечная недостаточность, тем резче выражены признаки поражения печени и тем легче (хотя это и парадоксально) отличить ее от цирроза печени. Объясняется это тем, что анасарка, цианоз, одышка, переходящая нередко в ортопноэ, и другие характерные диагностические признаки сердечной недостаточности в поздних ее стадиях становятся более выраженными. В самых тяжелых случаях сердечной недостаточности развивается кахексия с более или менее равномерной атрофией мышц всего туловища без сопутствующих изменений костного скелета. В случаях тяжелого цирроза печени наблюдается преимущественная атрофия мышц грудной клетки с характерным расширением эпигастрального угла.
Селезенка при циррозе печени иногда увеличивается задолго до появления асцита. В асцитической стадии увеличение ее определяется не менее чем у 1/3 больных. Селезенка увеличивается только в поздних стадиях сердечной недостаточности и только у больных с длительно существующим асцитом. Расширенные вены лищевода встречаются только при циррозе печени.
Большое дифференциально-диагностическое значение имеют результаты исследования сердца и его отделов. Характер изменений ЭКГ, тонов и шумов сердца, высоты давления крови в артериях и венах при отдельных болезнях детально описан в главе «Сердечная недостаточность». Если учесть, что правожелудочковая недостаточность всегда протекает с более или менее выраженной легочной гипертонией, то можно сформулировать правило: выявление у больного признаков легочной гипертонии должно склонять диагноз в пользу сердечной недостаточности, а выявление у него признаков портальной гипертонии - в пользу цирроза печени. Другими словами, признаки легочной гипертонии не встречаются при циррозе, а признаки портальной гипертонии не встречаются при сердечной недостаточности. Приведенное правило одинаково справедливо для всех случаев легкой и тяжелой сердечной недостаточности, для всех случаев легкого и для подавляющего большинства случаев тяжелого цирроза печени.

Асцит при констриктивном перикардите (как и при циррозе печени) образуется заметно раньше, чем отеки подкожной клетчатки. Обе болезни протекают с увеличением печени и селезенки, обе в далеко зашедших стадиях осложняются гипопротеинемией, которая обусловлена главным образом понижением концентрации альбуминов. Сердце при обеих болезнях не увеличено.
Констриктивный перикардит нетрудно отличить от цирроза по высоте венозного давления, по характерным изменениям тонов сердца, по результатам рентгенологического исследования и выраженности коллатерального кровообращения. К сожалению, перечисленные признаки выражены далеко не в каждом случае болезни.
Венозное давление при констриктивном перикардите всегда резко повышено, причем высота его нередко превышает 300 мм вод. ст. При циррозе печени таких высоких цифр венозного давления никогда не бывает. Рентгенологические признаки обызвествления перикарда могут встретиться только при констриктивном перикардите. В каждом случае констриктивного перикардита выслушивается добавочный тон сердца, который, присоединяясь к основным тонам, создает характерный трехчленный ритм сердца.
Мерцательная аритмия встречается почти в каждом далеко зашедшем случае констриктивного перикардита. Рентгенокимографический метод позволяет обнаружить отсутствие пульсации сердца или выявляет резко уменьшенную пульсацию сердца по амплитуде. Перечисленные признаки не встречаются при циррозе, поэтому выявление хотя бы одного из них позволяет отличить его от констриктивного перикардита.

Болезни почек. Можно выделить две главные причины развития асцита при болезнях почек: гипопротеинемию и сердечную недостаточность. В случаях выраженного нефритического синдрома асцит оказывается одним из его признаков. Одновременно с асцитом у этих больных наблюдаются анасарка, большие потери белка с мочой и в просвет желудочно-кишечного тракта. Асцит в терминальной стадии хронического нефрита появляется одновременно с увеличением печени, повышением венозного давления, выраженной одышкой и другими признаками сердечной недостаточности.
Отличительная особенность асцита при нефротическом синдроме заключается в том, что он развивается всегда одновременно или вслед за другими клиническими и лабораторными признаками этого синдрома: анасаркой, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией, прогеинурией.

Болезни сердца и перикарда. Больные констриктивным перикардитом иногда впервые обращаются к врачу по поводу увеличения живота. При обследовании выявляется асцит - иногда изолированный, иногда в сочетании с нерезко выраженной пастозностью голеней или лодыжек. Причины накопления значительного асцита при небольших отеках подкожной клетчатки, а иногда и при полном отсутствии отеков остаются неизвестными. Ко времени образования асцита печень у больного констриктивным перикардитом оказывается увеличенной, твердой или даже весьма твердой консистенции.
Одышка у этих больных весьма умеренная и может даже полностью отсутствовать. Больные констриктивным перикардитом жалуются на быструю утомляемость, а не на одышку. Боли в области сердца, как правило, отсутствуют. Изредка отмечаются боли в груди (чаще в правой латеральной области), обусловленные вовлечением в процесс плевральных оболочек справа. Асцит при , как и при циррозе печени, при синдроме Мейгса, часто встречается в сочетании со скоплением жидкости в одной или обеих плевральных полостях.
Клиническая картина констриктивного перикардита с асцитом, гепатомегалией и спленомегалией часто напоминает картину хронической сердечной недостаточности при кардиомиопатиях, миокардитах и картину цирроза печени. Труднее всего отличить констриктивный перикардит от сердечной недостаточности при кардиомионатиях. Дифференциальный диагноз его от цирроза печени представляется менее трудным и всегда может быть произведен без дополнительных исследований.
Асцит всегда сопутствует тяжелой правожелудочковой недостаточности, которая в изолированном виде встречается при легочном сердце, врожденных пороках трехстворчатого клапана, легочной артерии, опухолях (например, миксоме) правого сердца, метастазах опухолей (например, карциноидной) в структуры правого сердца. Следует иметь в виду, что асцит при сердечной недостаточности всегда появляется позднее, чем отеки нижних конечностей, и всегда только в случаях тяжелой правожелудочковой недостаточности. Возникнув однажды, он обычно держится в течение длительного времени. Этим он отличается от асцита при остром нефрите, который может возникнуть и исчезнуть иногда в течение, например, 2 нед. Асцит может быть единственным проявлением нарушений водно-электролитного обмена при сердечной кахексии. Выявление его причины в подобных случаях не представляет затруднений.

Болезни желудочно-кишечного тракта. Выраженные нарушения водно-электролитного обмена при болезнях желудочно-кишечного тракта развиваются под влиянием диареи и гипопротеинемии, которая развивается вследствие повышенных потерь белка в желудочно-кишечный тракт. Отеки при болезнях желудочно-кишечного тракта появляются всегда одновременно и в подкожной клетчатке, и в серозных полостях.

Отеки и асцит при болезни Уиппла, эозинофильном гастроэнтерите, болезни Крона, целиакии-спру присоединяются к давно существующей диарее, представляя как бы ее позднее осложнение. Асцит при этом типе нарушений водно-электролитного обмена никогда не бывает изолированным, поэтому выяснение его причины обычно не вызывает трудностей.
Кишечная лимфангиэктазия часто осложняется отеками подкожной клетчатки и хилезным асцитом. В тропических странах особенно часто наблюдаются лимфангиты брыжейки, вызванные филяриями. В Советском Союзе эта болезнь полностью ликвидирована. Различают острые и хронические хилезные асциты. Острые хилезные асциты часто оказываются осложнением панкреатита, травмы; хронические - развиваются вследствие сдавления или закупорки лимфатических сосудов опухолью, гематомой, рубцовой тканью, воспалением лимфатических узлов брыжейки.
Причины многих случаев хилезного асцита остаются неизвестными. К этой группе относятся и асциты при кишечной лимфэктазии, которая может быть врожденной и, вероятно, приобретенной. Асцит и отеки при этой болезни всегда встречаются вместе с тяжелыми потерями белка в просвет кишки.

Другие болезни. Асцит может быть доминирующим, а иногда и единственным клиническим синдромом микседемы, некоторых болезней яичников и поджелудочной железы.
В некоторых случаях микседемы набухание мукополисахаридов выражено настолько умеренно, что его трудно выявить обычными физическими методами исследования. Нарушения интеллекта в подобных случаях также бывают весьма незначительными. Ведущим клиническим синдромом оказывается асцит. Clanсеу, МасКау (1970) обратили внимание на рефрактерность этого асцита. Назначение даже больших доз мочегонных оказывается недостаточно эффективным. Асцитическая жидкость содержит большое количество белка (обычно выше 40 г/л), который по электрофоретическим свойствам подобен белкам кровяной сыворотки.

Асцит исчезает обычно спустя 2-3 нед после назначения тиреоидина.
Асцит нередко в сочетании с гидротораксом наблюдается при доброкачественных и других опухолях яичников (синдром Мейгса).
С особым постоянством синдром Мейгса выявляется при фиброме и цистаденоме яичника. Асцит иногда появляется у женщин после назначения кломифена и аналогичных ему препаратов, стимулирующих функцию яичников. Оперативное удаление опухоли или прекращение терапии стимуляторами функции яичников сопровождается исчезновением асцита.
Асцит образуется в некоторых случаях панкреатита. Чаще всего это встречается у страдающих алкоголизмом. Асцит у этих больных развивается обычно после более или менее длительных и интенсивных болей в животе. Асцит оказывается весьма большим и рефрактерным к назначению мочегонных. Характерным является высокое содержание амилазы в асцитической жидкости. На операции обычно обнаруживается увеличение поджелудочной железы и нередко ее киста, удаление которой приводит к исчезновению асцита. Иногда асцит исчезает после однократного парацентеза. Содержание белка в асцитической жидкости обычно не превышает 25 г/л.
Трудности дифференциального диагноза асцита могут быть заметно облегчены, если, собирая анамнез и оценивая клиническое течение болезни, обращать внимание на порядок появления асцита и отеков подкожной клетчатки и на их сравнительную выраженность.
Асцит появляется раньше отеков подкожной клетчатки и в течение более пли менее длительного времени остается либо единственным, либо доминирующим синдромом при туберкулезе брюшины, циррозе печени, констриктивном перикардите, синдроме Мейгса.
Не следует забывать и о редких причинах изолированного асцита - первичной миксоме брюшины, псевдомиксоме брюшины, микседеме, панкреатите и злокачественных опухолях органов, расположенных в брюшной полости.
Асцит при болезнях желудочно-кишечного тракта, протекающих с синдромом повышенных потерь белка, при болезнях почек развивается обычно одновременно с отеками подкожной клетчатки. Для болезней сердца характерным считается появление асцита вслед за анасаркой. Сочетание асцита с желтухой наблюдается при циррозе печени, при циррозе-раке, при тромбозе печеночных вен. Развитие подкожных портокавальных коллатералей наблюдается при циррозе печени, а картина кавакавальных коллатералей характерна для стеноза или тромбоза нижней полой вены.
Учет указанных признаков облегчает построение плана дальнейших исследований больного и способствует более быстрому выяснению этиологии страдания.

Приложение IV -1 ПРИЧИНЫ УВЕЛИЧЕНИЯ ЖИВОТА

1. Дилатация кишечника.
2. Расширение желудка.
3. Киста яичника.
4. Большая киста брыжейки.
5. Беременная матка с hydrops amnion.
6. Растянутый мочевой пузырь.
7. Ожирение .
8. Фантомная опухоль (при истерии).
9. Асцит.

Приложение IV -2 ПРИЧИНЫ АСЦИТА

Первичные болезни брюшины.
Туберкулезный перитопит.
Другие перитониты.
Мезотелиома. Поражение брюшины при других болезнях.
Метастазы рака.
Псевдомиксома. Портальная гипертония.
Тромбоз печеночных вен.
Тромбоз или стеноз нижней полой вены выше или в месте впадения
печеночных вен.
Обтурация или стеноз воротной вены и ее ветвей.
Цирроз печени.
Опухоль печени.
Другие болезни печени.

Болезни почек.
Нефротический синдром.
Хронический нефрит.

Болезни сердца и перикарда.
Констриктивный перикардит.
Правожелудочковая сердечная недостаточность,
Сердечная кахексия.

Болезни желудочно-кишечного тракта.
Кишечная лимфангиэктазия.
. Другие болезни.
Микседема.
Синдром Мейгса.

Асцит, или брюшная водянка, нередко является следствием другого, более опасного и сложного в лечении заболевания. Тем не менее и сам по себе асцит способен осложнить жизнь больному и привести к печальным последствиям. Современной медициной разработаны достаточно эффективные методы лечения асцита на разных его стадиях. Что нужно знать о первых признаках асцита, ходе его развития и к какому врачу обратиться за помощью?

Асцит как частый спутник опасных заболеваний

Под асцитом в медицине понимают вторичное патологическое состояние, для которого характерно скопление жидкости в брюшной полости. Чаще всего асцит вызывается нарушением регуляции обмена жидкости в организме в результате серьезных патологических состояний.

В здоровом организме в брюшной полости всегда находится немного жидкости, при этом она не скапливается, а всасывается лимфатическими капиллярами. При различных заболеваниях внутренних органов и систем увеличивается скорость образования жидкости и снижается скорость ее всасывания. При развитии асцита жидкости становится все больше, она начинает сдавливать жизненно важные органы. Это способствует усугублению развития основного заболевания и прогрессированию асцита. Кроме этого, поскольку основная часть жидкости скапливается в брюшной полости, происходит значительное уменьшение объема циркулирующей крови. Это приводит к запуску компенсаторных механизмов, задерживающих в организме воду. У больного существенно замедляется скорость образования мочи и ее выделения, при этом количество асцитической жидкости увеличивается.

Накопление жидкости в полости живота обычно сопровождается повышением внутрибрюшного давления, нарушением кровообращения и сердечной деятельности. В некоторых случаях возникают потеря белка и электролитные нарушения, вызывающие сердечную и дыхательную недостаточность, что значительно ухудшает прогноз основного заболевания.

В медицине выделяют три основных стадии развития асцита.

• Транзиторный асцит. На этой стадии в брюшной полости скапливается не более 400 мл жидкости. Выявить заболевание можно только при помощи специальных исследований. Функции органов не нарушены. Снятие симптомов асцита возможно с помощью терапии основного заболевания.
• Умеренный асцит. В брюшной полости на этой стадии скапливается до 4 л жидкости. Наблюдается увеличение живота у пациента. В положении стоя можно заметить выпирание нижней части брюшной стенки. В положении лежа больной нередко жалуется на одышку. Наличие жидкости определяется с помощью перкуссии (простукивания) или симптома флюктуации (колебания противоположной стенки живота при простукивании).
• Напряженный асцит. Количество жидкости на этой стадии может достигать, а в некоторых случаях даже превышать, 10–15 л. Давление в брюшной полости повышается и нарушает нормальную работу жизненно важных органов. Состояние пациента при этом тяжелое, его необходимо срочно госпитализировать.

Отдельно рассматривают рефрактерный асцит, практически не поддающийся лечению. Его диагностируют в том случае, если все виды проводимой терапии не дают результата и количество жидкости не только не уменьшается, но и постоянно увеличивается. Прогноз при таком виде асцита неблагоприятный.

Причины асцита

По статистике основными причинами возникновения асцита брюшной полости являются:

• болезни печени (70%);
• онкологические заболевания (10%);
• сердечная недостаточность (5%).

Кроме того, асцитом могут сопровождаться следующие заболевания:

• болезни почек;
• туберкулезное поражение брюшины;
• гинекологические заболевания;
• эндокринные нарушения;
• ревматизм, ревматоидный артрит;
• красная волчанка;
• сахарный диабет второго типа;
• уремия;
• болезни пищеварительной системы;
• перитониты неинфекционной этиологии;
• нарушение оттока лимфы из брюшной полости.

Возникновению асцита, кроме указанных заболеваний, могут способствовать следующие факторы:

• злоупотребление спиртным, ведущее к циррозу печени;
• инъекции наркотических препаратов;
• переливание крови;
• ожирение;
• высокий уровень холестерина;
• татуаж;
• проживание в регионе, для которого характерны случаи возникновения вирусных гепатитов.

Во всех случаях в основе возникновения асцита лежит сложное сочетание нарушений жизненно важных функций организма, ведущее к скоплению жидкости в брюшной полости.

Признаки патологии

Одним из главных внешних признаков асцита брюшной полости является увеличение размера живота. В положении стоя у пациента он может свисать в форме фартука, а в положении лежа образовывать так называемый лягушачий живот. Возможно выпячивание пупка и появление растяжек на коже. При портальной гипертензии, вызванной повышением давления в воротной вене печени, на передней брюшной стенке появляется венозный рисунок. Этот рисунок принято называть «головой Медузы» из-за отдаленного сходства с мифологической Медузой Горгоной, на голове которой вместо волос находились извивающиеся змеи.

В животе появляются боли и чувство распирания изнутри. Человек испытывает трудности при наклонах туловища. К внешним проявлениям также относятся отеки ног, рук, лица, цианоз кожных покровов. У больного развивается дыхательная недостаточность, тахикардия. Возможно появление запоров, тошнота, отрыжка и потеря аппетита.

При лабораторных и инструментальных исследованиях врач подтверждает диагноз и устанавливает причину, вызвавшую асцит. Для этого проводятся УЗИ, МРТ, диагностический лапароцентез и лабораторные исследования. С помощью УЗИ выявляют наличие свободной жидкости в брюшной полости и ее объем, увеличение печени и селезенки, расширение полой и воротной вены, нарушение структуры почек, наличие опухолей и метастазов.

МРТ позволяет послойно изучить ту или иную ткань, выявить даже незначительное количество асцитической жидкости и диагностировать основное заболевание, вызвавшее асцит.

Кроме этого, врач проводит исследование при помощи пальпации и перкуссии. Пальпация помогает выявить признаки, указывающие на поражение определенного органа (печени или селезенки). Перкуссия используется непосредственно для выявления асцита. Суть ее заключается в простукивании брюшной полости пациента и анализе перкуторных звуков. При выраженном асците, например, тупой перкуторный звук определяется над всей поверхностью живота.

Лабораторные исследования крови показывают снижение концентрации эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов и СОЭ, возможно повышение концентрации билирубина (при циррозе печени), белков острой фазы воспаления. Анализ мочи при асците на начальной стадии может показывать большее количество мочи меньшей плотности, поскольку асцит вызывает отклонения в работе мочевыделительной системы. При терминальной стадии плотность мочи может быть нормальной, но ее общее количество значительно снижается.

Принципы терапии

Общие принципы лечения асцита предполагают прежде всего терапию основного заболевания. Лечение самого асцита направлено на выведение жидкости из брюшной полости и предотвращение рецидивов.

Пациенты с первой степенью асцита не нуждаются в медикаментозном лечении и соблюдении бессолевой диеты.

Пациентам со второй степенью асцита назначается диета с пониженным содержанием натрия и диуретическая терапия. Она должна проводиться при постоянном мониторинге состояния больного, включая содержания электролитов в сыворотке крови.

Пациенты с третьей степенью заболевания проводят удаление жидкости из брюшной полости, а в дальнейшем диуретическую терапию в сочетании с бессолевой диетой.

Прогноз лечения

Асцит обычно указывает на серьезные нарушения в работе пораженных органов, но тем не менее смертельным осложнением сам он не является. При своевременной диагностике и правильном лечении возможна полная ликвидация асцитической жидкости из брюшной полости и восстановление функций пораженного органа. В ряде случаев, например при раке, асцит способен быстро прогрессировать, вызывая осложнения и даже гибель пациента. Это объясняется тем, что на течение асцита большое влияние оказывает основное заболевание, способное вызывать серьезные поражения печени, почек, сердца и других органов.

На прогноз влияют и другие факторы:

• Степень асцита . Транзиторный асцит (первой степени) не является непосредственной угрозой жизни пациента. В этом случае все внимание следует уделить терапии основной болезни.
• Время начала лечения . При выявлении асцита на той стадии, когда жизненно важные органы еще на разрушены или их функции поражены незначительно, устранение основного заболевания также может привести к полному выздоровлению пациента.

На статистику выживаемости при асците также влияет вид и тяжесть основного заболевания. При компенсированном циррозе печени 50% больных способны прожить от 7 до 10 лет, а при декомпенсированном - пятилетняя выживаемость не превышает 20%.

При онкологических заболеваниях асцит, как правило, появляется на поздних стадиях, и пятилетняя выживаемость составляет не более 50% при своевременном лечении. Средний показатель жизни у таких больных составляет 1–2 года.

При неправильном лечении асцит может вызвать серьезные осложнения, ухудшающие прогноз:

• кровотечение;
• перитонит;
• отек мозга;
• дисфункцию сердечной деятельности;
• тяжелую дыхательную недостаточность.

Рецидивы асцита также могут возникать как побочные эффекты при неправильном лечении. Рецидивирование очень опасно, поскольку в большинстве случаев не поддающиеся излечению асциты приводят к летальному исходу.

Консервативное лечение асцита брюшной полости

Консервативное или симптоматическое лечение асцита применятся в тех случаях, когда асцит брюшной полости находится на ранней стадии развития или в качестве паллиативной терапии при онкологии и нецелесообразности применения других методов.

Во всех случаях основной задачей лечения является выведение асцитической жидкости и поддержание состояние пациента на определенном уровне. Для этого необходимо уменьшить количество поступающего в организм натрия и усилить его выведение с мочой.

Достичь положительных результатов можно только при комплексном подходе, соблюдая диету, контролируя изменения веса и принимая диуретические препараты.

Главные принципы диеты при асците следующие:

• Минимум соли. Ее избыточное потребление приводит к развитию отеков, а следовательно, асцита. Пациентам рекомендуется максимально ограничить прием соленой пищи.
• Минимум жидкости . При умеренном или напряженном асците нормой должно быть не более 500–1000 мл жидкости в чистом виде в сутки.
• Минимум жиров . Потребление пищи с большим количеством жиров приводит к развитию панкреатита.
• Достаточное количество белков в рационе. Именно белковая недостаточность может привести к возникновению отеков.

Запрещены жирное мясо и рыба, жареные блюда, копчености, соль, алкоголь, чай, кофе, специи.

При лечении асцита необходимо контролировать динамику веса. При начале бессолевой диеты в течение недели производится ежедневное взвешивание. Если пациент потерял более 2 кг, то диуретические препараты ему не назначаются. При потере веса менее 2 кг в течение следующей недели начинают медикаментозную терапию.

Мочегонные препараты помогают вывести лишнюю жидкость из организма и способствуют переходу части жидкости из брюшной полости в кровеносное русло. Клинические проявления асцита при этом существенно снижаются. Основными препаратами, используемыми в терапии, являются фуросемид, маннитол и спиронолактон. В амбулаторных условиях фуросемид назначается внутривенно не более 20 мг 1 раз в два дня. Он выводит жидкость из сосудистого русла через почки. Основной недостаток фуросемида - чрезмерное выведение калия из организма.

Маннитол применяется совместно с фуросемидом, поскольку их действие комбинируется. Маннитол выводит жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло. Назначается по 200 мг внутривенно. Однако в амбулаторных условиях его применять не рекомендуется.

Спиронолактон также является мочегонным средством, однако он способен предотвращать чрезмерное выведение калия.

Дополнительно назначаются препараты, укрепляющие сосудистые стенки (витамины, диосмин), средства, влияющие на систему крови («Желатиноль», «Реополиглюкин»), альбумин, антибиотики.

Хирургические манипуляции

Оперативное вмешательство при асците показано в тех случаях, когда скопление жидкости не может быть устранено при помощи консервативного лечения.

Лечебный лапароцентез при асците (прокол передней брюшной стенки) способен вывести большие объемы жидкости - от 6 до 10 литров за один раз. Проводят процедуру под местным обезболиванием с предварительным опустошением мочевого пузыря. Пациент принимает полусидячее или лежачее положение. Прокол производится по средней линии живота между пупком и лобковой костью. Скальпелем выполняется разрез кожи, через который в брюшную полость вводится специальный инструмент - троакар. Через него выводится жидкость в нужном объеме. После процедуры рану ушивают. Лапароцентез при асците можно выполнять только в условиях стационара, поскольку необходимо соблюдение норм антисептики и владение методикой проведения операции. Чтобы упростить процедуру для тех больных, которым лапароцентез требуется периодически, его проводят через постоянный перитонеальный порт.

Еще одной эффективной хирургической манипуляцией является оментогепатофренопексия . Она заключается в подшивании сальника к предварительно обработанным участкам поверхности диафрагмы и печени. Благодаря возникновению контакта между печенью и сальником появляется возможность всасывания асцитической жидкости соседними тканями. Дополнительно снижается давление в венозной системе и выход жидкости в брюшную полость через стенки сосудов.

ТИПС - трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование - позволяет провести декомпрессию портальной системы и устранить асцитический синдром. В основном ТИПС проводится при рефрактерном асците, не поддающемся медикаментозной терапии. При процедуре ТИПС в яремную вену вводится проводник до попадания в печеночную вену. Затем по проводнику специальный катетер проводится в саму печень. При помощи длинной изогнутой иглы в воротной вене устанавливается стент, создающий канал между воротной и печеночной венами. Кровь направляется в печеночную вену со сниженным давлением, что приводит к устранению портальной гипертензии. После выполнения ТИПС у пациентов с рефрактерным асцитом наблюдается уменьшение объема жидкости в 58% случаев.

Несмотря на то, что асцит и вызывающие его болезни являются достаточно серьезными и сложно поддающимися лечению, своевременная комплексная терапия может значительно повысить шансы на выздоровление или улучшить качество жизни неизлечимых больных. Лечить асцит нужно только под наблюдением врача, поскольку сложность основного заболевания редко позволяет обойтись домашними или народными методами. Особенно это касается асцитов, вызванных онкологией.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое асцит?

Асцит – это скопление жидкости в брюшной полости, проявляющееся увеличением размеров живота и рядом других симптомов. Асцит – это не самостоятельное заболевание, а лишь проявление различных болезней и патологических состояний, которые привели к нарушению регуляции обмена жидкости в организме. Тем не менее, появление жидкости в брюшной полости всегда является признаком тяжело течения заболевания и нарушения регуляторных и компенсаторных реакций организма.

Развитие (патогенез) асцита

Брюшная полость представляет собой замкнутое пространство, ограниченное брюшиной (тонкой полупроницаемой оболочкой) и содержащее различные органы (желудок , селезенку, печень , желчный пузырь и некоторые отделы кишечника). Брюшина состоит из двух листков – париетального (наружного, который прикрепляется к стенкам живота изнутри) и висцерального (внутреннего), который прилегает к стенкам внутрибрюшных органов, окружая их. Основными функциями брюшины являются фиксация расположенных в ней органов и регуляция обмена веществ в организме.

В брюшине имеется огромное количество мелких кровеносных и лимфатических сосудов, которые обеспечивают обмен веществ. В нормальных условиях в брюшной полости и между листками брюшины постоянно находится небольшое количество жидкости, которая образуется в результате пропотевания жидкой части крови и определенного количества белков через кровеносные сосуды. Однако данная жидкость не скапливается в брюшной полости, так как практически сразу же происходит ее обратное всасывание в лимфатические капилляры (в сутки брюшина может всасывать более 50 литров жидкости). Образующаяся при этом лимфа по лимфатическим сосудам поступает в венозную систему организма, возвращая в системный кровоток жидкость, белки и другие, растворенные в ней, микроэлементы.

Исходя из вышесказанного следует, что скапливание жидкости в брюшной полости может произойти в двух случаях - при увеличении скорости ее образования либо при уменьшении скорость ее всасывания. На практике эти два механизма присутствуют одновременно, то есть при различных заболеваниях внутренних органов (печени, поджелудочной железы, при опухолях, при воспалении брюшины и так далее) возникает увеличение продукции жидкости, что непременно влечет за собой нарушение ее реабсорбции (всасывания) в результате сдавливания и закупорки мелких лимфатических и кровеносных сосудов продуктами распада клеток, патогенными микроорганизмами или опухолевыми клетками. По мере развития заболевания жидкости в брюшной полости становится все больше, и она начинает сдавливать расположенные там органы, что, в свою очередь, может усугубить течение основного заболевания и способствовать прогрессированию асцита.

Также стоит отметить, что помимо жидкости в брюшной полости задерживаются и белки (а также и другие микроэлементы). В нормальных условиях белки плазмы крови (преимущественно альбумины) участвуют в создании так называемого онкотического давления, то есть они удерживают жидкость в сосудах. При асците большая доля белков находится в асцитической жидкости, в связи с чем онкотическое давление крови снижается, что также может способствовать выходу жидкости из сосудистого русла и прогрессированию заболевания.

При прогрессировании заболевания происходит уменьшение объема циркулирующей крови, так как большая часть жидкости скапливается в брюшной полости. Это приводит к активации компенсаторных механизмов, направленных на задержку воды в организме (в частности уменьшается скорость образования и выделения мочи), что еще больше повышает гидростатическое давление в кровеносных сосудах и также способствует образованию асцитической жидкости.

Причины асцита

Причин асцита может быть много, однако все они так или иначе связаны с нарушением оттока крови и лимфы от брюшины или органов брюшной полости.

Причинами асцита могут быть:

• рак печени;
• болезнь (синдром) Бадда-Киари;
• сдавливание воротной вены;

• онкологические заболевания (опухоли);
• заболевания почек ;
• анасарка;
• нарушение циркуляции лимфы (хилезный асцит);
• нарушения развития плода;
• заболевания детского возраста;

Асцит при циррозе печени

Цирроз печени – это хроническое заболевание, при котором нарушаются строение и практически все функции данного органа, что приводит к возникновению и прогрессированию различных осложнений.

В нормальных условиях в печень по воротной (портальной) вене стекается кровь от многих внутренних органов (от желудка, селезенки, поджелудочной железы, тонкого и толстого кишечника). В печени она проходит через тонкие канальцы (печеночные синусоиды), где фильтруется, очищается и обогащается различными веществами (например, белками), после чего поступает в нижнюю полую вену и возвращается в системный кровоток. При циррозе под действием различных причинных факторов (например, вирусов гепатита В или С) происходит повреждение и разрушение большого количества гепатоцитов (клеток печени). Погибшие клетки замещаются фиброзной тканью, что значительно снижает функцию печени. Это, в свою очередь, приводит к активации компенсаторных механизмов, заключающихся в усиленном делении оставшихся (неповрежденных) клеток. Однако структура новообразовавшейся ткани нарушается (в частности отсутствуют характерные для нормальной печени синусоиды), в результате чего снижается фильтрационная способность органа (то есть уменьшается количество крови, которое может проходить через печень за единицу времени).

Нарушение функции печени, а также изменение ее структуры приводит к тому, что кровь не может профильтровываться в полном объеме, в результате чего она начинает скапливаться в воротной вене. По мере прогрессирования заболевания гидростатическое давление (то есть давление, оказываемое кровью на стенку сосуда) в воротной вене повышается (развивается портальная гипертензия), что нарушает процесс оттока крови от внутренних органов (желудка, кишечника и других). В результате застоя крови в них происходит расширение кровеносных сосудов и повышение проницаемости сосудистых стенок, что и приводит к пропотеванию части жидкости в брюшную полость.

Также стоит отметить, что печень является основным местом образования белков в организме. На поздних стадиях заболевания (когда большая часть гепатоцитов замещается фиброзной тканью) белково-образующая функция печени снижается, в результате чего развивается гипопротеинемия (недостаток белков в крови). Это, в свою очередь, приводит к снижению онкотического давления крови, что также способствует выходу части жидкости из сосудистого русла.

Асцит при раке печени

Рак печени – это опухолевое заболевание, которое приводит к повреждению структуры печени и нарушению всех ее функций. Способствовать развитию рака могут различные факторы внешней среды (радиация, токсины, вирусы и так далее), под действием которых происходит образование мутантных опухолевых клеток. Обычно такие клетки сразу выявляются иммунной системой организма и уничтожаются, однако при определенных условиях (например, при ослаблении иммунитета или при облучении большой дозой радиации) одна опухолевая клетка может выжить и начать постоянно (бесконечно) делиться.

Со временем опухоль увеличивается в размерах и может сдавливать крупные внутрипеченочные сосуды. Также раковые клетки могут отрываться от основной опухоли и перемещаться (метастазировать) в другие отделы органа, закупоривая печеночные синусоиды, кровеносные и лимфатические сосуды и желчные протоки. Это будет приводить к нарушению всех функций печени, повышению давления в воротной вене и развитию асцита.

Асцит при других заболеваниях печени

Помимо цирроза и рака есть еще несколько патологий, которые могут нарушить кровообращение в печени и воротной вене и стать причиной выхода жидкости в брюшную полость.

Причиной асцита может быть:

• Мезотелиома. Данное злокачественное новообразование встречается крайне редко и происходит непосредственно из клеток брюшины. Развитие опухоли приводит к активации иммунной системы с целью уничтожения опухолевых клеток, что проявляется развитием воспалительного процесса, расширением кровеносных и лимфатических сосудов и пропотеванием жидкости в брюшную полость.
• Канцероматоз брюшины. Данным термином обозначается поражение брюшины опухолевыми клетками, которые метастазируют в нее из опухолей других органов и тканей. Механизм развития асцита при этом такой же, как при мезотелиоме.
• Рак поджелудочной железы. Поджелудочная железа является местом образования пищеварительных ферментов , которые выделяются из нее по протоку поджелудочной железы. После выхода из железы данный проток сливается с общим желчным протоком (по которому отходит желчь из печени), после чего они вместе впадают в тонкий кишечник. Рост и развитие опухоли вблизи места слияния данных протоков может привести к нарушению оттока желчи из печени, что может проявляться гепатомегалией (увеличением размеров печени), желтухой , кожным зудом и асцитом (асцит развивается на поздних стадиях заболевания).
• Рак яичников. Хотя яичники и не относятся к органам брюшной полости, листки брюшины участвуют в фиксации данных органов в малом тазу. Этим объясняется тот факт, что при раке яичников патологический процесс легко может распространиться на брюшину, что будет сопровождаться повышением проницаемости ее сосудов и образованием выпота в брюшной полости. На поздних стадиях заболевания может отмечаться метастазирование рака в листки брюшины, что усилит выход жидкости из сосудистого русла и приведет к прогрессированию асцита.
• Синдром Мейгса. Данным термином обозначается патологическое состояние, характеризующееся скапливанием жидкости в брюшной и в других полостях организма (например, в плевральной полости легких). Причиной заболевания считаются опухоли органов малого таза (яичников, матки).

Асцит при сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность – заболевание сердца , при котором оно оказывается не в состоянии обеспечить адекватную циркуляцию крови в организме. В нормальных условиях при каждом сердечном сокращении в аорту (самую крупную артерию организма) выбрасывается определенное количество крови. По мере удаления от сердца происходит деление аорты на более мелкие артерии, пока не образуются капилляры – самые тонкие сосуды, в которых происходит обмен кислорода между тканями и клетками организма. После прохождения через капилляры кровь собирается в вены и доставляется обратно к сердцу. Часть жидкости (около 10%) при этом поступает в лимфатические сосуды и превращается в лимфу.

Важной особенностью сосудистой системы является то, что стенка артерий плотная и упругая, в то время как венозная стенка относительно тонкая и легко растягивается при повышении внутрисосудистого давления. При развитии сердечной недостаточности (причиной которой может быть инфаркт , инфекция , длительное повышение артериального давления и так далее) снижается насосная функция сердечной мышцы, в результате чего развивается застой в системе нижней полой вены, которая собирает кровь от всей нижней части тела. Вследствие расширения стенок переполненных венозных сосудов, а также из-за повышения гидростатического давления определенная доля жидкой части крови выходит из сосудистого русла и скапливается в брюшной полости.

Асцит при заболеваниях почек

Почки являются органами выделительной системы, которые регулируют состав и объем жидкости в организме. Однако при некоторых заболеваниях их функция может нарушаться, что, в свою очередь, может привести к развитию различных осложнений.

Асцитом может осложниться:
Почечная недостаточность
Патологическое состояние, при котором поражается более 75% функциональной ткани (так называемых нефронов) почек. В результате этого орган больше не может в полной мере выполнять свою выделительную функцию, поэтому часть побочных продуктов жизнедеятельности (таких как мочевина , мочевая кислота и другие) задерживаются в организме. Данные вещества являются осмотически активными (то есть притягивают к себе жидкость) и при проникновении в межклеточное пространство тканей приводят к развитию отеков.

Также при почечной недостаточности нарушается кровоснабжение почечной ткани, вследствие чего активируются компенсаторные механизмы, направленные на повышение системного артериального давления и увеличение количества доставляемой к почкам крови. Наряду с этим в почках уменьшается скорость выделения натрия и воды, что еще больше увеличивает объем циркулирующей крови, повышает давление в венозной системе и способствует прогрессированию асцита.

Нефротический синдром
Данное заболевание характеризуется повреждением почечного фильтра (который в норме непроницаем для белков и других крупномолекулярных веществ), в результате чего организм теряет с мочой большое количество белков плазмы (более 3 грамм в сутки). Уже через несколько дней это приводит к значительному снижению онкотического давления крови, в результате чего жидкая ее часть больше не может удерживаться в сосудистом русле и пропотевает в брюшную полость, приводя к развитию асцита.

Асцит при панкреатите

Панкреатит – это заболевание поджелудочной железы, характеризующееся разрушением ее ткани и распространением патологического процесса на соседние органы. Причиной развития данного заболевания является патологическая активация образующихся в железе пищеварительных ферментов. В норме они выделяются в кишечник в неактивной форме и активируются только после смешивания с кишечным содержимым. При различных патологических состояниях (при злоупотреблении алкоголем, после приема большого количества жареной пищи, после травмы живота или в результате вирусных инфекций) данные ферменты могут активироваться прямо внутри железы, что приведет к ее самоперевариванию.

Во время описанного процесса происходит повреждение сосудов поджелудочной железы, что обуславливает проникновение пищеварительных ферментов в кровь. Если вовремя не начать лечение, патологический процесс может разрушить стенку железы и перейти на брюшину, что станет причиной развития перитонита (воспаления брюшины) и может привести к образованию асцитической жидкости в брюшной полости.

Асцит при перитоните

Перитонит – это воспаление брюшины, характеризующееся выраженными болями в животе и прогрессирующими симптомами общей интоксикации организма (повышением температуры тела более 40 градусов, учащенным дыханием и сердцебиением , нарушением сознания и так далее). Развивается данное состояние при проникновении патогенных бактерий в брюшную полость извне.

Причиной перитонита может быть:

• разрыв полого органа (желудка, кишечника, мочевого или желчного пузыря);
• проникающее ранение брюшной полости;
• прободение язвы желудка или кишечника;
• распад опухоли кишечника с повреждением его стенки;
• миграция бактерий из других очагов инфекции;
• распространение воспалительного процесса из соседних органов.

Как говорилось ранее, брюшина содержит большое количество кровеносных и лимфатических сосудов. При развитии инфекционного или другого воспалительного процесса отмечается миграция к очагу воспаления большого количества лейкоцитов , что обуславливает расширение сосудов и выход жидкости в брюшную полость.

Также стоит отметить, что распространение инфекции по брюшине происходит довольно быстро, ввиду чего локальный (местный) перитонит в короткие сроки может перейти в диффузную (распространенную) форму, поражающую всю брюшину, что без своевременного и адекватного лечения может привести к смерти пациента в течение нескольких часов.

Асцит при анасарке

Анасарка – это крайняя степень отека, при которой жидкость скапливается в подкожно-жировой клетчатке туловища, рук и ног, а также в полостях организма (в брюшной и в плевральной полости, в полости перикарда). Данное состояние требует срочной медицинской помощи, так как может привести к смерти пациента в считанные часы или дни.

Причиной анасарки могут быть:

• Сердечная недостаточность. В данном случае отеки и асцит развиваются из-за выраженного повышения гидростатического давления в венозной и лимфатической системах, что обусловлено неспособностью сердечной мышцы перекачивать кровь.
• Почечная недостаточность. При данной патологии причиной задержки воды в организме является нарушение выделительной функции почек.
• Заболевания печени. При выраженном циррозе и печеночной недостаточности снижается концентрация белков в крови, что может стать причиной развития генерализованных отеков.
• Микседема. Характеризуется снижением концентрации в крови гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина), что проявляется уменьшением количества образующихся в организме белков и приводит к выходу жидкости из сосудистого русла.
• Гиперальдостеронизм. Данное заболевание характеризуется избыточным образованием в надпочечниках (эндокринных железах) гормона альдостерона . В нормальных условиях данный гормон отвечает за поддержание объема циркулирующей крови на постоянном уровне, однако при его избыточной секреции происходит выраженная задержка натрия и воды в организме, что способствует развитию отеков и асцита.

Хилезный асцит

Данное заболевание характеризуется скапливанием в брюшной полости молочно-белой, блестящей жидкости, в которой повышена концентрация жиров. Причиной этого является нарушение оттока лимфы от брюшины, что обычно связано со сдавливанием или перекрытием просвета грудного лимфатического протока, собирающего лимфу от всей нижней части тела.

Также причиной выхода лимфы в брюшную полость могут быть:

• ранения крупных лимфатических сосудов;
• аномалии развития органов брюшной полости;
• перенесенные ранее операции на брюшной полости;
• опухолевые заболевания (системный лимфангиоз);
• хронические воспалительные заболевания кишечника.

Асцит у плода

Скапливание жидкости в брюшной полости плода может быть обусловлено различными патологиями матери или ребенка.

Причиной асцита у плода могут быть:

• Гемолитическая болезнь новорожденных. Данное заболевание развивается в том случае, если мать с отрицательным резус-фактором (резус-фактор – это особый антиген , который присутствует на красных клетках крови у определенных людей) будет вынашивать плода с положительным резус-фактором. Во время первой беременности никаких отклонений от нормы не будет, однако во время родов произойдет контакт крови матери и плода, что приведет к сенсибилизации материнского организма (в нем начнут выделяться антитела против резус-фактора). При повторной беременности резус-положительным плодом данные антитела начнут поражать клетки крови плода, нарушая функции всех его органов и тканей и приводя к развитию генерализованных отеков и асцита. Без своевременного лечения данное заболевание приводит к гибели плода.
• Генетические заболевания. Генетический аппарат человека состоит из 46 хромосом, образующихся в результате слияния 23 материнских и 23 отцовских хромосом. Повреждение одной или нескольких из них может проявляться различными заболеваниями, которые могут передаваться потомству. Асцит во внутриутробном периоде может быть проявлением синдрома Дауна (при котором появляется лишняя хромосома в 21 паре), синдрома Тернера (для которого характерен дефект половой Х-хромосомы) и других наследственных заболеваний.
• Внутриутробные аномалии развития. Причиной внутриутробных аномалий развития может быть инфекция, радиация или травма. Асцит при этом может возникать вследствие нарушения нормального развития печени, сердечно-сосудистой или лимфатической системы, при недоразвитии желчевыделительной системы и при других пороках развития.
• Повреждение плаценты. Плацента – это орган, который появляется в организме беременной женщины и обеспечивает жизнедеятельность (доставку кислорода и питательных веществ) плода в течение всего внутриутробного периода развития. Нарушение оттока крови от плаценты или пупочного канатика может повысить давление в кровеносной системе плода, тем самым создав предпосылки для развития отеков и асцита.

Асцит у детей

Все перечисленные выше причины асцита у взрослых могут также встречаться и в детском возрасте. Однако у новорожденных и детей раннего возраста асцит может быть обусловлен и другими заболеваниями.

Причиной асцита у детей могут быть:

• Пороки развития сердца. В данном случае подразумеваются аномалии развития сердечной мышцы, которые приводят к нарушению насосной функции сердца (дефекты клапанов, дефекты межжелудочковых и межпредсердных перегородок). Во внутриутробном периоде данные аномалии могут никак себя не проявлять, однако после рождения (когда нагрузка на сердце возрастает) могут развиться отеки, асцит и другие признаки сердечной недостаточности.
• Пороки развития почек. Во внутриутробном периоде выделительную функцию осуществляет плацента, поэтому даже при тяжелых аномалиях развития почечной системы признаки почечной недостаточности у плода могут отсутствовать. После рождения ребенка токсические вещества и продукты обмена скапливаются в крови и в тканях малыша, что может привести к развитию отеков и асцита.
• Инфекционные заболевания. Инфицирование плода различными вирусами (вирусом краснухи , герпеса , цитомегаловирусом , энтеровирусом) или бактериями (например, при сифилисе) может привести к поражению внутренних органов и развитию полиорганной недостаточности. Это может проявляться асцитом, который появится во внутриутробном периоде либо сразу после рождения ребенка.
• Опухоли. Новообразования у новорожденных встречаются крайне редко, так как для развития опухолевого процесса и роста опухоли необходимо время. Тем не менее, появление опухоли (злокачественной или доброкачественной) во внутриутробном периоде или в раннем детском возрасте возможно. Растущая опухоль может сдавливать кровеносные или лимфатические сосуды ребенка, повреждать различные органы и ткани (печень, селезенку), что может привести к развитию асцита с первых дней жизни.
• Врожденные анемии. Анемия – общее название состояний, характеризующихся снижением концентрации эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина (находящегося в эритроцитах дыхательного пигмента) в крови. Некоторые виды анемий (серповидноклеточная анемия, гемоглобинопатии, анемия при дефиците ферментов и так далее) характеризуются деформацией и разрушением эритроцитов. Разрушаются они преимущественно в печени и селезенке, что может со временем приводить к поражению данных органов и развитию отеков и асцита.

Асцит при беременности

Асцит у беременных может развиться в результате различных заболеваний печени, сердца, почек и других органов и систем. Также скапливанию жидкости в брюшной полости способствует рост и увеличение размеров плода, который может сдавливать нижнюю полую вену (крупный сосуд, собирающий венозную кровь от всей нижней части тела).

Рост и развитие плода само по себе требует от всех органов и систем женского организма более интенсивной работы. Скапливание жидкости в брюшной полости и повышение внутрибрюшного давления еще больше увеличивает нагрузку на органы, что может привести к декомпенсации хронических заболеваний и развитию полиорганной недостаточности, угрожающей здоровью или даже жизни матери и плода.

Наиболее грозными проявлениями асцита у беременных могут быть:

• Дыхательная недостаточность. Увеличение матки на поздних сроках беременности приводит к смещению диафрагмы (основной дыхательной мышцы, отделяющей брюшную полость от грудной клетки) вверх, что приводит к уменьшению дыхательного объема легких. Появление большого количества жидкости в брюшной полости еще больше усугубляет данный процесс, что приводит к недостатку кислорода в крови матери и плода.
• Сердечная недостаточность. Как уже было сказано, рост и развитие плода приводит к повышению давления в брюшной полости. В результате этого повышается кровяное давление в располагающихся там кровеносных сосудах. Чтобы преодолеть это давление, сердце вынуждено работать в усиленном режиме. Появление асцита на поздних сроках беременности еще больше увеличивает нагрузку на сердце, что может стать причиной нарушения его функции. Это, в свою очередь, может привести к недостаточному поступлению крови к плаценте и стать причиной внутриутробной гибели плода.
• Сдавливание растущего плода. При асците количество скапливающейся в брюшной полости жидкости может достигать нескольких десятков литров. Это приведет к выраженному повышению внутрибрюшного давления и сдавливанию всех внутренних органов, в том числе и матки с развивающимся плодом. Как правило, такое состояние делает невозможным дальнейшее развитие беременности.

Геморрагический асцит

При геморрагическом асците в асцитической жидкости присутствуют красные клетки крови (эритроциты) в том или ином количестве. Как правило, такое состояние развивается на фоне уже имеющихся хронических заболеваний, ставших причиной образования асцита (цирроза печени, рака, туберкулеза).

Причиной геморрагического асцита может быть:

• травма печени;
• травма селезенки;
• кровотечение при распаде опухоли;
• тромбоз (закупорка кровяным сгустком) печеночных вен;
• перфорация (прободение) стенки кишечника (например, при язве).

Появление крови в асцитической жидкости является неблагоприятным прогностическим признаком и требует срочных диагностических и лечебных мероприятий.

Туберкулезный асцит

Туберкулез – это инфекционное заболевание, которое поражает легкие, кишечник и другие органы. Вызывается заболевание микобактериями туберкулеза, которые попадают в организм преимущественно воздушно-капельным путем (при вдыхании воздуха, загрязненного возбудителем) или с пищей. Первичный очаг туберкулеза обычно локализуется в легочной ткани, реже – в кишечнике. По мере прогрессирования заболевания и при снижении защитных сил организма микобактерии могут распространяться из первичного очага в другие ткани, в том числе и в брюшину.

Поражение брюшины туберкулезом приводит к развитию специфического воспалительного процесса (перитонита), что проявляется расширением кровеносных сосудов и пропотеванием большого количества жидкости, лимфы и белков в брюшную полость.

Асцит при эндометриозе

Эндометриоз – заболевание, при котором происходит разрастание эндометрия (слизистой оболочки матки) в нетипичных для него местах (то есть в других органах и тканях). Причиной заболевания может быть нарушение гормонального фона женщины, а также наследственная предрасположенность.

Вначале клетки эндометрия выходят за пределы слизистой оболочки матки и проникают в ее мышечный слой, начиная там делиться. Во время менструального цикла они (как и обычный эндометрий) подвергаются определенным изменениям, что может привести к развитию кровотечения. На поздних стадиях заболевания клетки эндометрия выходят за пределы матки и могут поражать любые органы и ткани, в том числе и брюшину. Помимо прочих симптомов (болей в животе, нарушения мочеиспускания и так далее) это может проявляться скапливанием жидкости в брюшной полости.

Асцит и плеврит

Легочной плеврой называется тонкая соединительнотканная оболочка, которая состоит из двух листков - наружного и внутреннего. Наружный листок прилегает к внутренней поверхности грудной клетки, а внутренний окутывает легочную ткань. Между данными листками имеется щелевидное пространство (плевральная полость), где содержится небольшое количество жидкости, необходимой для обеспечения скольжения листков друг относительно друга во время дыхания.

Плевритом называется воспаление листков легочной плевры, что обычно сопровождается пропотеванием жидкости в плевральную полость. Асцит и плеврит одновременно могут наблюдаться при системных воспалительных заболеваниях аутоиммунного характера (когда иммунная система атакует клетки и ткани собственного организма) – при ревматической лихорадке, системной красной волчанке , ревматоидном артрите и так далее. Стоит отметить, что при перечисленных заболеваниях также может отмечаться скапливание жидкости в полости перикарда (сердечной сумки).

Симптомы асцита

Симптомы асцита во многом зависят от основного заболевания, ставшего причиной его возникновения. Так, например, при заболеваниях печени пациент будет жаловаться на нарушение пищеварения, частые кровотечения (в печени образуются основные факторы свертывающей системы крови) и так далее. При заболеваниях почек на первый план могут выходить симптомы нарушения мочеиспускания и признаки интоксикации организма побочными продуктами обмена веществ. При сердечной недостаточности больные будут жаловаться на повышенную утомляемость и чувство нехватки воздуха (особенно при физической нагрузке).

Однако, независимо от причины возникновения, скапливание жидкости в брюшной полости всегда будет проявляться определенными симптомами, выявление которых позволит заподозрить диагноз на ранних стадиях заболевания.

Асцит может сопровождаться:

• отеками;
• повышением температуры тела;
• болями в животе;
• увеличением размеров живота;
• увеличением печени;
• увеличением селезенки;
• «головой медузы»;
• желтухой;

Отеки при асците

Отеки при асците развиваются в результате выхода жидкости из сосудистого русла и перехода ее в межклеточное пространство различных тканей. Механизм образования и характер отеков зависит от основного заболевания, ставшего причиной асцита.

Отеки при асците могут быть следствием:

• почечной недостаточности (почечные отеки);
• сердечной недостаточности (сердечные отеки);
• печеночной недостаточности (безбелковые отеки).

Почечные отеки
Почечные отеки возникают из-за задержки воды и осмотически активных веществ в организме. Они (отеки) симметричны (наблюдаются в обеих частях тела), присутствуют постоянно, однако могут усиливаться в утренние часы, так как в течение ночного сна в организме скапливается большое количество жидкости и токсических веществ. Вначале отеки локализуются преимущественно в области лица, шеи, верхних конечностей, затем спускаются в область бедер и голеней. Кожа в области отека имеет нормальную или слегка повышенную температуру, может отмечаться бледность кожи. При продолжительном (в течение 20 – 30 секунд) надавливании на отечные ткани образуется углубление, которое исчезает сразу после прекращения давления.

Сердечные отеки
Сердечные отеки развиваются из-за того, что сердце не может перекачивать кровь из вен в артерии. Возникают они преимущественно к вечеру, вначале локализуются в области стоп и голеней, а затем поднимаются в область бедер и туловища. Объясняется это тем, что днем человек в течение длительного времени находится в вертикальном положении, в результате чего значительно повышается гидростатическое давление в венах нижних конечностей и развивается застой крови в них. Это и приводит к выходу жидкости из сосудов в межклеточное пространство.

Кожа в области сердечных отеков синюшного цвета, холодная на ощупь. При продолжительном надавливании образующееся углубление исчезает медленно.

Безбелковые отеки
При дефиците белков жидкая часть крови выходит в межклеточное пространство, что проявляется крайне выраженными, генерализованными (наблюдающимися во всех участках тела) отеками. Кожа в области отечных конечностей растянута, напряжена, бледная и сухая, температура ее снижена. При надавливании на отечную ткань вмятина исчезает в течение нескольких секунд.

Температура при асците

Непосредственно асцит к повышению температуры тела не приводит. Причиной нарушения терморегуляции являются основные заболевания, ставшие причиной скапливания жидкости в брюшной полости.

При асците повышение температуры тела может быть проявлением:

• Перитонита. Поражение брюшины чужеродными микроорганизмами приводит к активации иммунной системы и повышению температуры тела. Наиболее высокие цифры (до 40 и более градусов) отмечаются при бактериальном перитоните, когда патогенные бактерии и выделяемые ими токсины всасываются в кровь и разносятся по всему организму. При перитоните туберкулезной этиологии температура обычно держится в пределах 37 – 39 градусов.
• Панкреатита. При панкреатите происходит развитие неинфекционного воспалительного процесса в поджелудочной железе, что сопровождается повышением температуры до 38 градусов. Переход воспаления на брюшину и развитие перитонита может сопровождаться более выраженной температурной реакцией (до 39 – 40 градусов).
• Цирроза печени. На ранних стадиях развития цирроза у всех пациентов отмечается субфебрилитет (повышение температуры тела до 37 – 37,5 градусов). Если цирроз является следствием поражения вирусами гепатита В или С, повышение температуры до 37 – 39 градусов будет являться естественной защитной реакцией организма, возникающей в ответ на внедрение чужеродных агентов. Повышение температуры тела выше 39 градусов обычно является следствием развития бактериальных осложнений и требует срочного медицинского вмешательства.
• Опухоли. При всех злокачественных опухолевых заболеваниях у пациента отмечается субфебрилитет в течение нескольких недель или месяцев, что обычно сопровождается чувством слабости и снижением массы тела. При метастазировании рака в брюшину может отмечаться повышение температуры тела до 39 – 40 градусов, что объясняется развитием воспалительной реакции в ответ на внедрение «чужих» (опухолевых) клеток.

Также стоит отметить, что для асцита при микседеме характерно снижение температуры до 35 градусов. Объясняется это недостатком гормонов щитовидной железы, которые в норме регулируют (повышают) скорость обменных процессов в организме и температуру тела.

Боли при асците

Возникновение, характер и локализация болей зависят преимущественно от причины асцита, однако в некоторых случаях скапливание большого количества жидкости в брюшной полости может непосредственно приводить к усилению болей, сдавливая органы брюшной полости.

Болевой синдром при асците может быть обусловлен:

• Циррозом печени. Цирроз печени развивается постепенно и ему обычно предшествуют воспалительные заболевания печени (гепатиты). Сама печень не содержит болевых рецепторов, однако окружающая орган капсула богата ими. Увеличение размеров печени при различных заболеваниях приводит к перерастяжению капсулы, что проявляется болями различной интенсивности. В начальных стадиях цирроза пациенты могут жаловаться на дискомфорт или легкие боли в области правого подреберья, которые с течением времени могут усиливаться. Также пациенты могут жаловаться на тяжесть или боль в других отделах живота. Это объясняется нарушением пищеварения, имеющим место на поздних стадиях цирроза.
• Синдромом (болезнь) Бадда-Киари. При данной патологии происходит закупорка вен, по которым кровь оттекает от печени. Вследствие этого происходит переполнение внутрипеченочных кровеносных сосудов, увеличение органа в размерах и растяжение печеночной капсулы, что сопровождается острыми, колющими болями в правом подреберье, отдающими в правые отделы спины.
• Воспалением брюшины. В листках брюшины содержится большое количество болевых рецепторов, поэтому ее воспаление сопровождается выраженными режущими или колющими болями в животе, которые усиливаются при надавливании на переднюю брюшную стенку.
• Панкреатитом. Развитие воспалительного процесса в поджелудочной железе проявляется острыми болями опоясывающего характера, которые максимально выражены в области верхней части живота. Боли могут отдавать в область правого или левого подреберья, в спину, в сердце.
• Опухолью. Боли при опухоли редко бывают сильно выраженными, что значительно затрудняет раннюю диагностику злокачественных новообразований. Пациенты могут в течение нескольких недель или месяцев ощущать тупые, тянущие или ноющие боли в животе. Интенсивность болей при этом может самопроизвольно увеличиваться или уменьшаться.
• Эндометриозом. Боли при данной патологии локализуются преимущественно внизу живота, однако при метастазировании клеток эндометрия в другие органы могут иметь любую локализацию. Обычно женщины жалуются на усиление болей во время полового акта , во время менструации, болей при мочеиспускании или дефекации. Боль при этом острая, режущая, не купируется приемом обычных обезболивающих препаратов.

Увеличение живота при асците

Данный симптом становится заметен невооруженным глазом при скапливании в брюшной полости более 1 литра жидкости. Вначале это может проявляться лишь в положении стоя, когда жидкость скапливается в нижних отделах брюшной полости, обуславливая выпячивание передней стенки живота. В положении лежа живот может быть нормальных размеров, однако пациент при этом может начинать жаловаться на одышку (чувство нехватки воздуха), так как жидкость будет перемещаться в верхние отделы брюшной полости, ограничивая движения диафрагмы и легких.

При дальнейшем прогрессировании заболевания количество асцитической жидкости увеличивается, вследствие чего выпирание передней брюшной стенки становится заметным и в положении лежа. При выраженном асците (когда в брюшной полости скапливается более 10 – 12 литров жидкости) кожа живота становится натянутой, напряженной, блестящей.

Гепатомегалия и спленомегалия при асците

Увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия) может быть важным диагностическим признаком, указывающим на ту или иную причину асцита.

Причиной гепатомегалии и спленомегалии может быть:

• Цирроз печени. При циррозе печени происходит нарушение структуры печеночной ткани и частичное ее замещение фиброзной (рубцовой) тканью. Это создает препятствие на пути тока крови, в результате чего она скапливается в венах печени и в воротной вене, приводя к увеличению органа в размерах. Чтобы понизить давление в системе воротной вены часть крови сбрасывается в венозные сосуды селезенки, что также приводит к переполнению ее кровью и увеличению в размерах.
• Опухоль. Причиной увеличения печени может быть увеличение размеров внутрипеченочной опухоли или разрастание метастазов из опухолей другой локализации. При метастазировании злокачественной опухоли в ткань печени также произойдет закупорка печеночных капилляров опухолевыми клетками, что приведет к нарушению кровотока в органе и может стать причиной увеличения его в размерах.
• Болезнь Бадда-Киари. При тромбозе печеночных вен происходит переполнение печеночной ткани кровью и увеличение размеров печени. Селезенка при этом увеличивается лишь в тяжелых случаях заболевания (при развитии и прогрессировании портальной гипертензии).
• Сердечная недостаточность. При сердечной недостаточности кровь застаивается в системе нижней полой вены, повышая давление в ней. Так как печеночные вены (выносящие венозную кровь из печени) также впадают в нижнюю полую вену, выраженная сердечная недостаточность может нарушить отток крови от печени, что приведет к увеличению ее размеров.

Тошнота и рвота при асците

На начальных стадиях развития асцита возникновение тошноты и рвоты может быть обусловлено основным заболеванием (циррозом печени, панкреатитом, перитонитом и так далее). По мере прогрессирования патологического процесса количество жидкости в брюшной полости увеличивается, что приводит к сдавливанию и нарушению функции многих органов (в частности желудка и кишечника).

Сдавливание желудка может значительно снизить его объем и нарушить моторику, в результате чего человек может испытывать тошноту даже после приема небольшого количества пищи. В случае появления рвоты рвотные массы будут содержать только что съеденную, непереваренную пищу. После рвоты желудок опустошается, что обычно приносит облегчение пациенту.

Сдавливание кишечника также может нарушить его моторику. При выраженном асците кишечные петли могут сдавливаться с такой силой, что продвижение перерабатываемой пищи (химуса) по ним станет невозможным. В результате этого химус начнет скапливаться выше места сдавливания, обуславливая усиление перистальтики в данном отделе кишечника. Пациент при этом будет жаловаться на приступообразные боли в животе, тошноту. Возникающая в данном случае рвота будет содержать частично переваренные продукты или каловые массы, а также будет иметь характерный неприятный запах.

«Голова медузы» при асците

«Головой медузы» называется расширение вен брюшной стенки, наблюдающееся при скапливании большого количества асцитической жидкости и выраженной портальной гипертензии. В данном случае кровь из системы воротной вены сбрасывается в системный кровоток посредством, так называемых, анастомозов (соединений между венами), располагающихся в области передней стенки живота. Это приводит к повышению давления в венах брюшной стенки и их расширению. При выпячивании живота и натяжении кожи данные вены просвечиваются под кожей и образуют густую венозную сеть на переднебоковой поверхности живота, что и послужило причиной такому названию симптома.

Желтуха при асците

Желтуха (окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек в желтый цвет) возникает при различных заболеваниях печени, сопровождающихся нарушением ее функции. Скапливание жидкости в брюшной полости на фоне желтухи позволяет с большой долей вероятности предположить, что причиной асцита является патология печени (цирроз или рак).

Механизм возникновения желтухи заключается в следующем - при разрушении красных клеток крови (эритроцитов) в кровоток выделяется пигмент желтого цвета – билирубин . Он является довольно токсичным продуктом, поэтому в нормальных условиях сразу же захватывается клетками печени, нейтрализуется и выводится из организма в составе желчи. При нарушении функций печении данный процесс замедляется или вовсе прекращается, вследствие чего концентрация билирубина в крови начинает расти. Со временем он проникает в различные ткани и органы и оседает в них, что и является непосредственной причиной появления желтушной окраски кожи и слизистых оболочек.

Одышка при асците

Одышка (чувство нехватки воздуха) при асците является следствием повышения давления в брюшной полости и ограничения подвижности легких. В нормальных условиях во время вдоха происходит сокращение диафрагмы (основной дыхательной мышцы), в результате чего она смещается вниз (в сторону брюшной полости), обеспечивая расширение легких и поступление в них порции свежего воздуха. Скапливание большого количества жидкости в брюшной полости и повышение внутрибрюшного давления делает невозможным полноценное смещение диафрагмы вниз, в результате чего при каждом вдохе пациент получает меньшее количество воздуха.

В начальном периоде развития асцита одышка возникает только в положении лежа, когда жидкость смещается вверх и давит на диафрагму. В положении стоя жидкость отекает в нижние отделы живота и человек дышит свободно. На поздних стадиях заболевания (когда объем асцитической жидкости достигает 10 литров и более) одышка наблюдается в положении стоя и усиливается в положении лежа, ввиду чего пациенты обычно отдыхают и спят полусидя.

Обезвоживание при асците

Обезвоживание – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением количества жидкости в клетках и уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). Хотя при асците жидкость из организма не теряется, она выходит из сосудистого русла в брюшную полость (то есть «выключается» из системы кровообращения) в результате чего ОЦК снижается и появляются характерные признаки обезвоживания.

Дубинчак-Мулер Д.Н. Врач II-ой категории