Аутоиммунный тиреоидит. Что такое тиреоидит щитовидной железы и как его лечат

Тиреоидит, иначе называемый лимфатозным/аутоиммунным тиреоидитом, - это общее определение воспалительных процессов в тканях щитовидной железы, имеющих различное происхождение. В случае равномерного распространения воспаления, заболевание называется «струмит».

Тиреоидитом заболевает почти треть всех страдающих эндокринными заболеваниями. Если раньше диагноз ставили людям преклонного возраста, то в настоящее время заболевание значительно «помолодело», встречаясь даже у детей.

Симптоматическая картина тиреоидита в основном проявляется после респираторной инфекции острого течения.

Важно знать! Наибольшее распространение получил тиреоидит аутоиммунного (зоб Хасимото) и подострого (зоб де Кервена) типов.

Классификация тиреоидита

Патология щитовидной железы различается по нескольким видам, имеющим общее начало развития, но каждый из которых проявляется собственными течением и причиной:

Хроническому виду свойственны заболевания, имеющие вялотекущую воспалительную реакцию. Это может относиться к послеродовому, аутоиммунному (зобу Хасимото), безболевому, фиброзному (Риделя), специфическим (грибкового, сифилитического, туберкулезного типов), цитокин-индуцированному тиреоидитам:

при лимфоматозном тиреоидите, или зобе Хасимото, патология проявляется как реакция на значительное число Т-лимфоцитов и антител, уничтожающих клеточные структуры железы. В результате снижается продуцирование гормонов, называемое гипотиреозом. К этому заболеванию имеется наследственная предрасположенность;
при послеродовом тиреоидите – одной из самых регистрируемых форм – процесс воспаления возникает по причинам неуравновешенного психоэмоционального состояния женщины и физической перегрузки в период вынашивания ребенка. Послеродовой вид заболевания имеет кратковременное течение, исчезая в среднем через 2-3 месяца. При наследственной предрасположенности эта форма заболевания изменяется, приобретая форму аутоиммунного деструктивного тиреоидита;
при молчащем/безболевом варианте признаки воспаления такие же, как у послеродового, но причины появления до сих пор в медицине не описаны;
при фиброзно-инвазивном (зобе Риделя) – редко встречающемся заболевании - присутствует «каменная» твердость железистых тканей. Выявляется патология часто у лиц женского пола, достигших возраста 50-ти лет и старше. Причина возникновения медицине неизвестна. Результатом патологии становится гипотиреоз;
при специфических тиреоидитах функция щитовидной железы нарушается по причине туберкулеза, сифилиса, грибковых поражений. Признаки заболевания не дают о себе знать длительное время, но затем проявляются согласно особенностям течения патологий;
при цитокин-индуцированном тиреоидите воспалительный процесс развивается на фоне гепатита С, болезней кровеносной системы и, в свою очередь, по симптоматике подразделяется на несколько видов, среди которых:

латентный (пациент не замечает болезненных проявлений, «щитовидка» не увеличена, уплотнений нет);
гипертрофический (железа увеличена как при зобе, функциональность нарушена, могут образоваться узлы);
атрофический (размер щитовидной железы либо в норме, либо чуть меньше нормального, гормоны продуцируются в небольших количествах).

Зоб Хасимото при хроническом тиреоидите

Аутоиммунному тиреоидиту принадлежит лидирующая позиция среди патологий «щитовидки». Болеют им в основном женщины. Поражается вся ткань железы по неизвестной на сегодняшний день причине. Клетки иммунной системы почему-то начинают уничтожать элементы структуры «щитовидки». Возможно, это заболевание возникает вследствие генетической предрасположенности. Также определена связь процессов аутоиммунного характера с инфекциями хронического характера в дыхательном тракте, мочеполовых органов, зубах с кариозной патологией и пр. Гипотиреоз возникает в качестве осложнения заболевания.

Подострому тиреоидиту (гранулезному зобу де Кервена) за 2-6 недель предшествуют заболевания вирусного характера, например, «свинка», корь, грипп и прочие патологии аденовирусной инфекции. Женщины болеют этим вариантом тиреоидита чаще, чем мужчины (в четыре раза), в основном в возрасте 35-45 лет. Вирусы разрушают железистую ткань, в кровь «прорывается» большое количество фолликулярного содержимого органа (коллоида), состоящего из гормонов. Попадая в кровоток, эти гормоны вызывают интенсивные симптомы (среди них и болевые) тиреотосикоза, поражающего сначала одну долю «щитовидки», а затем и другую.

Важно знать! Боль в подостром варианте заболевания не такая интенсивная, как в острой форме. Кожные покровы над железой не меняют свои структуру и цвет. Помочь диагностировать подострый вид патологии может показатель повышенной скорости оседания эритроцитов, определяемый в ходе исследования крови. Показатель выше нормы сохраняется таковым длительное время.

Острому типу заболевания соответствуют гнойный и негнойный процессы. Первый вид провоцируется кокковыми бактериями. В настоящее время такая патология – явление редкое в медицине, так как широко применяются антибиотики. Но послужить его возникновению могут острые гнойные заболевания, хронические инфекции горла, уха, носа. Пациента беспокоят значительные болевые ощущения пульсирующего характера в области «щитовидки», иногда отдающие в челюсть или ухо. Шея при этом отекает, краснеет, отзывается болью при пальпаторном обследовании. Возможно самостоятельное вскрытие абсцесса, что значительно усугубляет течение болезни. Этому варианту заболевания необходима хирургическая помощь.

Негнойный процесс возникает в результате травмирования, кровоизлияния, лечения. Бактерии никакого влияния здесь не оказывают. Современная эндокринология не регистрирует случаев негнойного тиреоидита, связанного с применением радиоактивного йода при лечении, в силу значительного усовершенствования метода.

Важно знать! Острый гнойный тиреоидит не влияет на деятельность железы, гормональный фон не нарушается. Соответственно отпадает надобность в анализе на гормоны «щитовидки» с целью уточнения диагноза. При лечении используются антибактериальные средства, направленные на уничтожение возбудителя патологии, определенного лабораторным способом.

Причины возникновения тиреоидита

Кроме наследственной предрасположенности установлены другие факторы, провоцирующие заболевание:

перенесенные ОРЗ, ОРВИ;
неблагоприятная экологическая обстановка, фтористые, хлористые, йодистые соединения в избыточном количестве в потребляемых человеком воде и пище;
хронические инфекционные заболевания в носу, ротовой полости;
стрессовые состояния;
длительное воздействие солнечных, радиоактивных лучей;
самолечение гормональными, йодсодержащими средствами.

Симптоматическая картина

Заболевание имеет общие симптомы, связанные с:

повышенной температурой;
признаками озноба, слабости;
обильным выделением пота;
головной болью;
раздражительностью (особенно при зобе де Кервена);
нездоровым блеском в глазах;
дрожанием пальцев;
нагреванием и увлажнением кожных покровов.

Острый вариант заболевания отличается помимо общих симптомов следующими признаками:

ощущениями боли в шее, отдающими в затылочную и челюстную области, а также при поворотах головы и попытке сделать глотательное движение;
увеличением лимфоузлов в области шеи;
при надавливании наблюдается увеличение и болезненность воспаленной части железы.

Подострый тиреоидит характеризуется острым началом, дополнительно проявляясь симптомами, выражающихся в:

сильной боли, ощущаемой в передне-задней частях шеи, распространяемой на затылочную область, оба уха, нижнечелюстную область, при попытке повернуть голову вправо или влево (симптомы боли при зобе Риделя могут продолжаться до 20 дней);
гиперемии, болезненности, «раскаленности» кожных покровов в зоне воспаленной «щитовидки»;
обычном состоянии лимфоузлов на шее, не увеличивающихся при этом заболевании (патология может называться лимфоцетарным тиреоидитом).

Иммунному варианту тиреоидита свойственны следующие признаки:

увеличение только той зоны «щитовидки», где берет начало воспалительный процесс;
узлообразование (при прощупывании регистрируются плотность и подвижность железы);
сдавливание впереди шеи (при значительном прогрессировании и увеличении «щитовидки»);
появление гипертиреозных симптомов, затем – гипотериозных;
потеря веса, слабость, повышенная раздражимость, сердцебиение в учащенном ритме, чрезмерное потоотделение, ощущение жара (по причине избыточного содержания гормонов в крови);
проблемы с глотанием.

Тиреоидиту Ригеля (фиброзному) при хроническом типе присуще медленное развитие, заболевание долго «не показывает» свою симптоматику.

Одним из первых признаков служит появление «комка» в горле, затем наблюдаются:

нарушенные функции глотания, дыхания, наблюдается нарушение речи;
увеличенная, воспаленная и бугристая «щитовидка», реагирующая болью на прикосновение (поверхность уплотнения становится «деревянной» с течением времени);
поражение всех участков железы, нарушение зрительных функций;
синдром сдавления.

Диагностические мероприятия

При диагностике тиреоидита проводят следующие мероприятия, касающиеся исследований:

крови (общий, на гормоны, иммунологический анализы);
ультразвуком (выявляются опухоли, узлы, образующиеся в железе);
сцинтиграфией (оцениваются площадь очага поражения, контурные очертания, трансформированная форма «щитовидки» и пр.).

Лечение тиреоидита

Единых стандартов терапии этой патологии не существует. Лечение требует индивидуального подхода к каждому пациенту.

Течение заболевания в легкой форме находится под контролем эндокринолога, назначающего нестероидные противовоспалительные препараты для устранения болезненных ощущений и средства для симптомотерапии. Применение стероидных гормонов требуется для выраженного диффузного воспаления.

Острый гнойный тиреоидит лечится в стационаре, в отделении хирургии. Применяются антибактериальные, антигистаминные препараты, витамины С, В, дизинтоксикационные средства путем внутривенного введения. При абсцессе в железе обязательно проводится операция с дренированием.

Хронический подострый тиреоидит нуждается в приеме препаратов, содержащих гормоны «щитовидки», а хирургический способ показан, если наблюдается прогрессирование синдрома компрессии со сдавливающими признаками.

Результаты лечения подострого тиреоидита часто положительные, но в железе возникают узелковые уплотнения, не требующие врачебного вмешательства.

Иммунный вид заболевания подлежит немедленному лечению. С целью нормализации деятельности иммунной системы назначается спецдиета. При значительном увеличении железы проводят тиреоидэктомию – операцию по удалению «щитовидки».

Тиреоидэктомия

Операция осуществляется в случаях обнаружения злокачественных, узловых образований, диффузного зоба. В тех ситуациях, когда наблюдается явное ухудшение состояния «щитовидки» с чрезмерным количеством вырабатываемых гормонов, а консервативное лечение и диета эффективности не проявили, при сдавливании трахеи и пищевода.

Оперативное вмешательство назначается также в тех случаях, если пациентом пройден курс терапии, получено облучение, в результате чего возникли узловые образования на щитовидной железе.

Лечение средствами нетрадиционной медицины

Народная медицина имеет ряд рецептов, помогающих эффективно воздействовать на симптомы тиреоидита и использующихся в домашних условиях. Следует проконсультироваться с врачом перед тем, как выбрать какой-либо способ для использования, касающийся применения:

Компрессов. Так как патологии «щитовидки» зачастую являются осложнениями простудных заболеваний, в результате которых возникают узловые образования, и если операция противопоказана, то следует ежедневно делать компрессы с полынью. Две большие ложки сухой травы смешиваются с растопленным на огне свиным жиром. Смесь перемешивается до однородной массы и полчаса настаивается. Перед сном она прикладывается к местам воспаления. Также приветствуются контрастные компрессы. Чередование холодных и теплых компрессов всегда заканчивается применением теплого. Сверху шею закутать пеленкой, полотенцем или шарфом.
Отваров. Например, листья ивы (свежие) заливаются четырьмя литрами воды и кипятятся на слабом огне до образования сметанообразной жидкости коричневого цвета. Отвар охлаждается, затем применяется каждую ночь, наносясь на область шеи, обворачиваясь пленкой и оставаясь до утра.
Йодистой сетки, наносимой в течение 30 дней на стопу, и йодистой полоски - в виде браслета на ночь.
Свиного сала. Оно нарезается ломтиками и прикладывается к шее, затем оборачивается пленкой. Процедура выполняется 30 дней.
Морской капусты, яблок. Необходимо обогащать рацион витаминами, йодом, минералами и пр.
Овощного коктейля. Он способен уменьшить боль. Для приготовления коктейля потребуются картофельный, свекольный, морковный соки (равные части). Пить по пол-литра в сутки.

Важно помнить! Использование народных средств выступает вспомогательным звеном в лечении серьезного заболевания. Не стоит полагаться на них как на базовые и не обращаться за медицинской помощью. Последствия и осложнения могут угрожать здоровью и жизни людей.

Различные дисфункции щитовидной железы – один из самых частых поводов для обращения больных к специалистам.

В последнее время врачи нередко ставят диагноз «хронический тиреоидит», поэтому многие пациенты интересуются, что это такое, каковы клинические проявления недуга и существует ли его эффективное лечение.

Стоит отметить, что хронический тиреоидит – это собирательное понятие.

Оно включает в себя абсолютно разные по своим этиопатогенетическим механизмам развития воспалительные заболевания щитовидной железы, отличающиеся длительным течением и требующие дифференцированной тактики лечения.

Согласно современной классификации, выделяют следующие разновидности недуга:

послеродовой;
аутоиммунный (так называемый хронический тиреоидит Хашимото);
фиброзно-инвазивный (зоб Риделя);
специфические формы (возникают в случае генерализации инфекции при сифилисе, туберкулёзе, грибковых поражениях).

Причины заболевания

Причины хронического тиреоидита весьма разнообразны и во многом зависят от вида болезни. Наиболее часто предрасполагающими факторами развития патологии становятся:

нарушения функции иммунной системы;
повышенное ионизирующее излучение (в частности, ранее проводимое облучение области головы и шеи);
наличие очагов хронической инфекции (отиты, синуситы, тонзиллиты, циститы, пиелонефриты, кариозные зубы);
наследственная предрасположенность к аутоиммунным и тиреоидным патологиям;
длительное пребывание на солнце;
присутствие в анамнезе аллергических болезней;
вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);
сильные психоэмоциональные потрясения, хронический стресс;
перенесённые ОРВИ, грипп;
хронические интоксикации;
длительное бесконтрольное употребление больших доз йода.

Патогенез заболевания

Ведущее место в структуре хронических воспалений щитовидной железы занимает тиреоидит Хашимото.

В основе развития этого недуга лежит неадекватный иммунный ответ, когда собственные клетки эндокринного органа воспринимаются в качестве чужеродного агента.

Это приводит к деструкции тиреоидной ткани под воздействием защитных антител с развитием воспалительной реакции.

В результате уменьшения количества активно функционирующих тироцитов, исходом аутоиммунного тиреоидита становится гипотиреоз.

Для послеродового тиреоидита свойственны аналогичные патологические процессы, при этом пусковым механизмом становится беременность.

Что касается зоба Риделя, то для него характерно разрастание соединительной ткани внутри органа с инвазией сосудисто-нервных пучков и капсулы, в результате чего щитовидная железа приобретает «каменистую» плотность.

Аутоиммунный тиреоидит чаще всего встречается у женщин 40-50 лет. Здесь вы можете ознакомиться с причинами и возможными осложнениями данного недуга.

Симптомы

Начальные стадии хронического тиреоидита нередко протекают в скрытой форме, без ярко выраженных клинических проявлений. При его гипертрофической форме может быть обнаружено незначительное увеличение размеров щитовидной железы, часто не доставляющее больному абсолютно никакого дискомфорта.

В некоторых случаях дебют заболевания сопровождается временным повышением концентрации тиреоидных гормонов, что вызвано деструкцией фолликулов. В этот период больные могут предъявлять следующие жалобы:

гипертензия;
тахикардия;
гипергидроз;
повышенная утомляемость;
субфебрилитет;
тремор конечностей;
раздражительность;
дисменорея;
похудение и т. д.

По мере разрушения тиреоидной ткани на первый план в клинической картине заболевания выходят симптомы гипотиреоза. Среди них можно выделить:

брадикардию;
понижение температуры тела;
апатию, депрессию;
мышечную слабость;
замедление речи и мышления;
ухудшение памяти;
запоры;
излишнюю сухость кожных покровов.

В далеко зашедших стадиях болезни, особенно при зобе Риделя, гипертрофической форме тиреоидита либо его сочетании с новообразованиями, возможна компрессия близлежащих органов, что проявляется следующими симптомами:

дисфагией;
нарушением дыхания;
осиплостью и изменением тембра голоса;
чувством присутствия инородного тела в горле.

При сдавливании сосудисто-нервных пучков шеи появляется немотивированная слабость, шум в ушах, тахикардия, пульсация шейных вен.

Наибольшее значение следует уделять общей клинической картине, поскольку отдельные симптомы могут встречаться при самых разных заболеваниях.

Диагностика и лечение

Выявление хронического тиреоидита представляется довольно сложной задачей, поскольку ранние стадии болезни отличаются латентным течением и отсутствием характерных изменений при лабораторном и инструментальном исследовании.

Определённую информацию может дать пальпаторное обследование щитовидной железы: так, при гиперпластическом аутоиммунном процессе наблюдается увеличение её размеров и объёма, в то время как при атрофическом – их уменьшение. В случае же зоба Риделя прощупывается очень плотная и неподвижная железа, спаянная с окружающими тканями.

Большое значение в диагностике хронического тиреоидита придаётся ультразвуковому сканированию эндокринного органа и лабораторным тестам:

общему анализу крови;
определению содержания в крови специфических маркеров аутоиммунного процесса – антител к ткани щитовидной железы и тиреопероксидазе (ТПО); при зобе Риделя этот показатель в норме.
измерению уровня три- и тетрайодтиронина, а также тиреотропного гормона (ТТГ).

Кроме того, для дифференциальной диагностики воспаления с другими патологиями щитовидной железы применяются:

сцинтиграфия;
тонкоигольная биопсия (при подозрении на наличие раковой опухоли).

Если необходимость в проведении радиоизотопного исследования возникает у кормящих матерей (например, при исключении или подтверждении диффузного токсического зоба), то грудное вскармливание следует прекратить.

На сегодняшний день основными диагностическими критериями, которые позволяют подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, служат:

увеличение объёма органа больше 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин;
наличие признаков гипотиреоза (по результатам гормонального исследования);
рост титра антител к ТПО и тканям щитовидной железы;
эхографические признаки аутоиммунного тиреоидита (гипоэхогенность паренхимы).

Терапия недуга

Стоит отметить, что сегодня не существует специфического лечения хронического тиреоидита.

Согласно имеющимся клиническим данным, попытки повлиять на аутоиммунные процессы при помощи использования иммуномодуляторов, иммунодепрессантов, глюкокортикостероидов или плазмафереза были безуспешными и не приводили к остановке прогрессирования заболевания до гипотиреоза.

В тех клинических ситуациях, когда дебют тиреоидита Хашимото, как и послеродового воспаления тиреоидной ткани, проявляется транзиторным тиреотоксикозом, назначение тиреостатиков не показано, поскольку болезненное состояние не связано с гиперфункцией щитовидной железы.

В случае выраженной клинической картины гипертиреоидизма возможно проведение симптоматической терапии бета-адреноблокаторами для ликвидации учащённого сердцебиения, повышенной потливости, тремора конечностей и гипертензии.

На поздних стадиях хронического тиреоидита всегда развивается гипотиреоз. В этом случае тактика лечения предполагает назначение гормональной заместительной терапии. Если при тиреоидите Хашимото и зобе Риделя Левотироксин приходится принимать пожизненно, то при послеродовом тиреоидите продолжительность коррекции составляет всего 9–12 месяцев, поскольку в течение этого времени заболевание полностью регрессирует.

Современные рекомендации относительно лечения аутоиммунного тиреоидита гласят, что гормональная терапия должна проводиться только при манифестации гипотиреоза по результатам лабораторного исследования (увеличение уровня ТТГ и снижение концентрации Т4).

При субклинической же форме заболевания (повышение уровня тиреотропина при нормальном содержании в крови тироксина) показано динамическое наблюдение с повторным анализом на гормоны спустя 3–6 месяцев.

Однако при обнаружении субклинического гипотиреоза в период беременности Левотироксин должен назначаться незамедлительно.

Хирургические методы лечения редко используются для коррекции болезни.

Они актуальны только при выраженной гиперплазии щитовидной железы, вызывающей компрессию трахеи и пищевода, а также при сочетании воспалительного процесса с различными новообразованиями в тиреоидной ткани.

Хронический тиреоидит часто требует назначения гормональной терапии на протяжении всей жизни больного из-за развившегося гипотиреоза.

Поэтому главная задача специалиста – подобрать правильную дозу препаратов, которая будет поддерживать уровень ТТГ в пределах физиологической нормы.

Заключение

Очевидно, что изучением, диагностикой и лечением заболевания должен заниматься специалист, поскольку только квалифицированная медицинская помощь может гарантировать успех в борьбе с болезнью и способствовать эффективной профилактике развития опасных осложнений.

Видео на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme

Тиреоидитом принято называть воспалительный процесс в щитовидной железе. Клиническое проявление тиреоидита неодинаково, поэтому различают несколько форм воспалений щитовидки, одна из которой носит длительный характер и называется хронический тиреоидит. Заболевание относится к группе аутоиммунных патологий железы. Основной контингент пациентов при хроническом воспалении щитовидки – женщины пожилого возраста. Однако болезнь не ограничивается только выбором указанной категорией человечества, реже регистрируются с аутоиммунными нарушениями представители мужского пола, молодые женщины, дети.

Если в генеалогическом древе человека не обнаруживались случаи заболеваний аутоиммунного характера, то беспокоиться по поводу возникновения хронического тиреоидита не стоит. Вероятность заболеть аутоиммунным нарушением щитовидной железы повышается при имеющейся отягощенной наследственности. Патологическое состояние аутоиммунного характера чревато своим проявлением, которое может отсутствовать в течение ряда лет.

Клиническая картина

Хроническая форма тиреоидита развивается без явных признаков, так как патологическое состояние отдельных клеток компенсируется удвоенной работой здоровых тиреоцитов. Нарастание деструктивных метаморфозов приводит к избыточной концентрации в крови тиреоидных гормонов или появлению симптомов гипотиреоидного состояния. Разные формы аутоиммунного заболевания проявляются приблизительно в 85% случаев высокой концентрацией аутоиммунных тел к фолликулам щитовидки. Более детальную клиническую картину можно описать при дифференциации аутоиммунной патологии.

Этапы патологии

Болезнь развивается по следующей схеме:

В эутиреоидной фазе признаки конфликта антител и фолликулярных клеток не обнаруживаются. При анализе крови не выявляется изменение уровня трийодтиронина и тироксина. С таким патологическим состоянием человек способен жить от нескольких месяцев до конца своей жизни.
Субклиническая фаза характеризуется нарастанием деструктивных изменений в щитовидной железе. Замер уровня тиреоидных гормонов из взятой крови показывает заметное их снижение.
Фаза тиреотоксикоза отмечается как пиковая стадия заболевания. Поражение железистых тиреоцитов приводит к высвобождению тироксина и трийодтиронина в межклеточную среду, откуда они попадают в кровь. Избыток тиреоидных гормонов вызывает тиреотоксическое состояние. Начинающаяся деструкция железистых клеток органа приводит к перемещению отдельных фрагментов разрушенных клеток в кровь. В ответ на видимые изменения происходит повышение вырабатываемых антител к тиреоцитам. При дальнейшем прогрессе патологического состояния щитовидки отмечается состояние гипотиреоза.
В стадии гипотиреоза больной обычно находится 1-2 года. По истечении указанного срока функциональность щитовидки восстанавливается. Последняя стадия не всегда характерна для протекания хронической формы тиреоидита. Стадия тиреотоксикоза может быть последней в развитии патологии.

Разновидности заболевания

Хронический тиреоидит может развиваться в нескольких направлениях в зависимости от проявляемой клинической картины и морфологических метаморфозов щитовидной железы:

Скрытая или латентная форма, при которой внешних проявлений патологии не отмечается. По течению заболевания можно догадаться лишь нарушениями иммунитета. Щитовидная железа обнаруживает размеры в пределах нормы или небольшое увеличение. Функциональность щитовидки не нарушается, структурных изменений железистой ткани нет. В отдельных случаях незначительно отмечается изменение концентрации тиреоидных гормонов в крови, как в сторону гипотиреоза, так и тиреотоксическом направлении.
Гипертрофическая форма, сопровождающаяся множественным образованием узлов или диффузным увеличением органа. При этом состоянии уровень гормонов в крови заметно снижается.
Функция щитовидной железы заметно снижена при атрофическом типе аутоиммунного заболевания. Подобное состояние эндокринного органа характерно при ударной дозе ионизирующего облучения или в старческом возрасте. При тотальной гибели тиреоидных фолликул функциональность щитовидной железы стабильно низкая.

Узловой тип патологии

Узловые образования нередко сопровождают хронический тиреоидит. При аутоиммунных воспалительных реакциях происходит поражения фолликулярных тиреоцитов разной степени тяжести. УЗИ выявляет структурное изменение ткани железы и ее гиперплазию. Лечение заболевания назначается в соответствии с анамнезом пациента и выявленных нарушений в ходе обследования УЗИ.

В настоящее время медицина оперативному вмешательству предпочитает консервативное комплексное лечение узловых образований при хронической форме тиреоидита. В состав комплексного лечения включаются следующие методики:

препараты с йодом и замещающая гормональная терапия с помощью Левотироксина и его аналогов;
лечение травами и другими средствами народной медицины;
титрование антител показывает меньший уровень, если пациент налаживает свое психоэмоциональное состояние. Щитовидная железа также начинает восстанавливать структуру благодаря нормализации психического настроя;
нормализация психоэмоционального состояния происходит быстрее и легче, если пациентом используются арттерапия, музыкотерапия и другие средства релаксации.

Лимфоцитарная форма

Лимфоцитарная форма при хроническом тиреоидите поражает определенный тип лимфоцитов крови и, по этой причине, эта разновидность аутоиммунной патологии считается органоспецифической. Т-супрессоры, известные под названием CD8-лимфоциты, в результате деструкции запускают механизм цепной реакции, в ходе которой Т-хелперы образуют патологические комплексы с антигенами тиреоцитов. Если у обследуемого человека обнаруживается в щитовидке комплекс CD4-лимфоцитов (Т-хелперов) с местным антигеном, то аутоиммунная патология имеет наследственный характер. При обнаружении лимфоцитарного тиреоидита выявляется комплекс других нарушений работы щитовидной железы.

Лишь один из двадцати пациентов с лимфоцитарным хроническим тиреоидитом – мужчина, остальную часть больных составляют женщины. Преимущественно заболевание встречается у женщин детородного возраста с гиперплазией щитовидной железы без других ощущаемых признаков. Основные жалобы пациенток при гиперплазии железы связаны с распирающими ощущениями в области шеи и возникновением болей давящего характера. Реже больные жалуются на изменения тембра голоса или расстройства глотания.

Изменение размеров щитовидной железы не всегда сопровождается заметными симптомами. Определяющее значение в формировании признаков гиперплазии выполняет состояние гормонов при нарушении работы железы: снижение, повышение или нормальное, эутиреоидное состояние.

Проявляющиеся признаки

Хронический тиреоидит развивается по двум направлениям: лимфоцитарному и фиброзному. В рамках этих направлений известно несколько вариантов развития патологических событий:

аутоиммунная форма;
болезнь Хашимото;
негнойная форма;
лимфоматозная форма;зоб Риделя.

Хотя аутоиммунный тип хронического тиреоидита определен как наследственное заболевание, его развитие начинается под влиянием провоцирующих факторов. К их числу относят вирусную инфекцию верхних дыхательных путей, кариозное поражение зубов, воспалительные процессы в миндалинах и т.п. Получается, что только наследственная предрасположенность не может служить единственной причиной прогресса патологии.

Стало замеченным, что при высоком уровне радиационного облучения и бесконтрольного употреблений йодсодержащих лекарственных средств в течение длительного времени происходит сбой иммунных реакций, результатом которого является иммунная агрессия по отношению к тиреоцитам.

Начало заболевания проходит бессимптомно, возможно отдельные симптомы слабой интенсивности: боль в области щитовидной железы при ее пальпации, «ком в горле», недомогание и суставные боли ноющего характера. На горло может оказывать сдавливающий эффект увеличенная щитовидка.

При дальнейшем развитии болезни возникают симптомы, свойственные гипертиреоидному состоянию: учащение работы сердца, чрезмерная потливость, повышенное систолическое давление.

Развитие заболевания может проходить по двум направлениям: атрофического характера железы и ее гипертрофии.

При атрофии щитовидки не наблюдается гиперплазии, в крови, при анализе, обнаруживается снижение концентрации тиреоидных гормонов. Такая форма патологии характерна для стариков или людей, испытавших на себе ранее высокую дозу радиоактивного облучения.

При гипертрофическом хроническом тиреоидите аутоиммунного характера выявляется диффузная гиперплазия или увеличение железы за счет образования узловых форм. Во врачебной практике нередко обнаруживается узловая форма на фоне общего увеличения размеров щитовидки. Уровень гормонов щитовидной железы в крови значится в пределах нормы или имеет небольшое снижение, хотя формы со значительным превышением нормальной концентрации тиреоидных гормонов нередки.

Диагностика воспалений щитовидки

Обследование пациента с подозрением на хронический тиреоидит начинается с осмотра у эндокринолога, пальпации железы и сбора анамнеза. Следующий этап дифференциации заболевания – сдача крови для гормонального анализа и выявления концентрации тиреоидных антител.

При отсутствии в крови антител производится тонкоигольная аспирационная биопсия с последующим цитологическим анализом.

УЗИ дает картину изменений структуры и размеров железы. Злокачественных узлов при этой форме нарушений работы щитовидки не выявлено. Не последнюю роль в установке диагноза имеет наследственная картина состояний железы среди близких родственников и в генеалогическом древе человека.

Особенности лечения при хроническом тиреоидите

Четкой схемы лечения заболевания не имеется. В случае тиреотоксикоза опасно назначать препараты группы тиреостатиков из-за недостаточного увеличения функциональности щитовидки. Для снижения тиреотоксического действия назначаются лекарственные средства для снятия симптомов заболевания. Длительное и постоянное состояние гипотиреоза лечится заместительной терапией синтетическими гормонами типа Левотироксина. Аналоги лекарства начинают применять с малой дозировки, постепенно увеличивая ее и достигая нормальной концентрации тиреоидных гормонов в крови. Один раз в 60-70 дней следует исследовать кровь на уровень тиреотропного гормона.

Если хроническому тиреоидиту сопутствует подострая форма воспаления щитовидки, в период холодов назначается препарат из группы глюкокортикостероидов (Преднизолон).

При гипертиреозе и гиперплазии щитовидки врач может назначить Тиамазол или его аналоги.

При применении Индометацина или Вольтарена, являющиеся нестероидными средствами для снятия воспаления симптомы заболевания утихают.

Последствия и прогноз заболевания

Если тиреоидит Хашимото не подвергался длительное время лечению, развивается тяжелый гипотиреоз в форме микседемы. Больные должны исключить у себя ряд других сопутствующих болезней (сахарный диабет, офтальмопатия, болезнь Грейвса, надпочечниковую недостаточность и пр.).

Профилактика болезни

Беременным женщинам надлежит строго исполнять предписания гинеколога, если обнаруживается нарушение работы щитовидки. Опасной эта форма является в первом триместре, когда существует вероятность токсикоза или угроза выкидыша.

Для профилактики тиреоидита предлагается диета с исключением животных жиров и большего включения в рацион рыбы, овощей, молочнокислых продуктов, зелени, витаминов и круп.

Питьевой режим должен быть обильным, но с исключение газов. Особенности диеты будут диктоваться сопутствующими болезнями при хроническом тиреоидите.

Аутоиммунный тиреоидит – это патология, которой подвержены, в основном, женщины пожилого возраста (45-60 лет). Характеризуется патология развитием сильного воспалительного процесса в области щитовидной железы. Возникает по причине серьезных сбоев в функционировании иммунной системы, вследствие чего она начинает уничтожать клетки ЩЖ.

Подверженность патологии именно пожилых женщин объясняется Х-хромосомными нарушениями и негативным влиянием гормонов эстрогенов на клетки, образующие лимфоидную систему. Иногда болезнь может развиться, как у молодых людей, так и у маленьких детей. В отдельных случаях патологию обнаруживают также у беременных женщин.

Что может послужить причиной АИТ, и можно ли его распознать самостоятельно? Давайте попробуем разобраться.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление, протекающее в тканях щитовидной железы, основной причиной которого является серьезный сбой в иммунной системе. На его фоне организм начинает вырабатывать аномальное большое количество антител, которые постепенно уничтожают здоровые клетки щитовидки. Патология развивается у женщин почти в 8 раз чаще, нежели у мужчин.

Причины развития АИТ

Тиреоидит Хашимото (патология получила свое название в честь доктора, который первым описал ее симптоматику) развивается по целому ряду причин. Первостепенную роль в этом вопросе отдают:

регулярным стрессовым ситуациям;
эмоциональному перенапряжению;
переизбытку йода в организме;
неблагоприятной наследственности;
наличию эндокринных заболеваний;
бесконтрольному приему ;
негативному влиянию внешней среды (это может быть плохая экология и многие другие подобные факторы);
неправильному питанию и др.

Однако не стоит паниковать – аутоиммунный тиреоидит – это обратимый патологический процесс, и у пациента есть все шансы наладить работу щитовидной железы. Для этого необходимо обеспечить снижение нагрузок на ее клетки, что поможет снизить уровень антител в крови пациента. По этой причине очень важной является своевременная диагностика заболевания.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит имеет свою классификацию, согласно которой он бывает:

Безболевым, причины развития которого до конца так и не были установлены.
Послеродовым. В период беременности иммунитет женщины значительно ослабевает, а после рождения малыша, наоборот, активизируется. Причем, ее активация подчас бывает аномальной, поскольку она начинает вырабатывать чрезмерное количество антител. Нередко следствием этого становится уничтожение «родных» клеток различных органов и систем. Если у женщины существует генетическая предрасположенность к АИТ, ей необходимо быть предельно внимательной, и тщательно следить за состоянием своего здоровья после родов.
Хроническим. В этом случае речь идет о генетической предрасположенности к развитию заболевания. Ему предшествует снижение выработки гормонов организмов. Такое состояние называется первичным .
Цитокин-индуцированным. Такой тиреоидит является следствием приема лекарственных препаратов на основе интерферона, применяющихся при лечении гематогенных заболеваний и .

Все виды АИТ, кроме первого, проявляются одними и теми же симптомами. Начальный этап развития заболевания характеризуется возникновением тиреотоксикоза, который, при несвоевременной диагностике и лечении, может перейти в гипотиреоз.

Стадии развития

Если болезнь не была выявлена своевременно, либо по каким-либо причинам не производилось ее лечение, это может стать причиной для ее прогрессирования. Стадия АИТ зависит от того, как давно он развился. Болезнь Хашимото делится на 4 стадии.

Эутериоидная фаза. У каждого пациента она имеет свою продолжительность. Иногда может хватить нескольких месяцев для перехода заболевания на второй этап развития, в других же случаях между фазами может пройти несколько лет. На протяжении этого периода пациент не замечает особых изменений в своем самочувствии, и не обращается к врачу. Секреторная функция не нарушена.
На втором, субклиническом, этапе Т-лимфоциты начинают активно атаковать фолликулярные клетки, приводя к их деструкции. Вследствие этого организм начинает продуцировать значительно меньшее количество гормона св. Т4. Эутериоз сохраняется за счет резкого повышения уровня ТТГ.
Третья фаза – тиреотоксическая. Для нее характерен сильный скачок гормонов Т3 и Т4, что объясняется их высвобождением из разрушенных фолликулярных клеток. Их попадание в кровь становится мощным стрессом для организма, вследствие чего иммунная система начинает стремительно вырабатывать антитела. При падении уровня функционирующих клеток происходит развитие гипотиреоза.
Четвертая стадия – гипотиреоидная. Функции щитовидки могут восстановиться сами, однако не во всех случаях. Это зависит от того, в какой форме протекает заболевание. Например, хронический гипотиреоз может протекать довольно долго, переходя в активную стадию, сменяющую фазу ремиссии.

Заболевание может находиться как в одной фазе, так и пройти все вышеописанные стадии. Спрогнозировать, как именно будет протекать патология, крайне сложно.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Каждая из форм заболевания имеет свои особенности проявления. Поскольку АИТ не представляет серьезной опасности для организма, а заключительная его фаза характеризуется развитием гипотиреоза, ни первая, но вторая стадии никаких клинических признаков не имеют. То есть, симптоматика патологии, по сути, скомбинирована из тех аномалий, которые характерны для гипотиреоза.

Перечислим симптомы характерные для аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

периодическое или постоянное депрессивное состояние (сугубо индивидуальный признак);
ухудшение памяти;
проблемы с концентрацией внимания;
апатия;
постоянная сонливость или чувство усталости;
резкий скачок веса, либо постепенное увеличение массы тела;
ухудшение или полная потеря аппетита;
замедление пульса;
зябкость рук и ног;
упадок сил даже при полноценном питании;
сложности с выполнением обыкновенной физической работы;
заторможенность реакции в ответ на воздействие различных внешних раздражителей;
потускнение волос, их ломкость;
сухость, раздражение и шелушение эпидермиса;
запоры;
снижение сексуального влечения, либо полная его потеря;
нарушение менструального цикла (развитие межменструальных кровотечений, либо полное прекращение месячных);
отечность лица;
желтизна кожных покровов;
проблемы с мимикой и др.

У послеродового, немого (бессимптомного) и цитокин-индуцированного АИТа характерно чередование фаз воспалительного процесса. При тиреотоксической стадии заболевания проявление клинической картины происходит за счет:

резкого похудения;
ощущения жара;
увеличения интенсивности потоотделения;
плохого самочувствия в душных или небольших по размерам помещениях;
дрожи в пальцах рук;
резких перемен в психоэмоциональном состоянии больного;
учащения сердечного ритма;
приступов ;
ухудшения внимания и памяти;
потери или снижения либидо;
быстрой утомляемости;
общей слабости, избавиться от которой не помогает даже полноценный отдых;
внезапных приступов повышенной активности;
проблем с менструальным циклом.

Гипотиреоидная стадия сопровождается такими же симптомами, как и хроническая. Для послеродового АИТа характерно проявление симптоматики тиреотоксикоза в середине 4 месяца, и обнаружение симптоматики гипотиреоза в конце 5 – в начале 6 месяца послеродового периода.

При безболевом и цитокин-индуцированном АИТе особых клинических признаков не наблюдается. Если же недомогания, все же, проявляются, они имеют крайне низкую степень выраженности. При бессимптомном течении они выявляются только в ходе профилактического обследования в медицинском учреждении.

Как выглядит аутоиммунный тиреоидит: фото

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у женщин:

Диагностика

До возникновения первых тревожных признаков патологии выявить ее наличие практически невозможно. При отсутствии недомоганий больной не считает целесообразным обращаться в больницу, но даже если он это сделает, с помощью анализов выявить патологию будет практически невозможно. Однако когда начнут происходить первые неблагоприятные изменения в работе щитовидной железы, клиническое исследование биологического образца тут же выявит их.

Если другие члены семьи страдают или ранее страдали от подобных расстройств, это означает, что вы находитесь в группе риска. В таком случае посещать врача и проходить профилактические исследования необходимо как можно чаще.

Лабораторные исследования при подозрении на АИТ включают в себя проведение:

общего анализа крови, с помощью которого устанавливается уровень лимфоцитов;
теста на гормоны, необходимого для измерения ТТГ в сыворотке крови;
иммунограммы, которая устанавливает наличие и антител к АТ-ТГ, тиреопероксидазе, а также к тироидным гормонам щитовидки;
тонкоигольной биопсии, необходимой для установления размеров лимфоцитов или других клеток (их увеличение говорит о наличии аутоиммунного тиреоидита);
УЗ диагностика щитовидной железы помогает установить ее увеличения или уменьшения в размерах; при АИТ происходит изменение структуры ЩЗ, что тоже может быть обнаружено в ходе проведения УЗИ.

Если результаты ультразвукового исследования указывают на АИТ, но клинические тесты опровергают его развитие, то диагноз считается сомнительным, и в историю болезни пациента не вписывается.

Что будет, если не лечить?

Тиреоидит может иметь неприятные последствия, которые разнятся для каждой стадии заболевания. Например, при гипертиреоидной стадии у больного может нарушиться сердечный ритм (аритмия), либо возникнуть сердечная недостаточность, а это уже чревато развитием такой опасной патологии, как инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может привести к следующим осложнениям:

деменции;
бесплодию;
преждевременному прерываю беременности;
невозможности выносить плод;
врожденному гипотиреозу у детей;
глубоким и затяжным депрессиям;
микседеме.

При микседеме человек становится гиперчувствительным к любым изменениям температуры в меньшую сторону. Даже банальный грипп, либо другое инфекционное заболевание, перенесенное при данном патологическом состоянии, может стать причиной гипотиреоидной комы.

Однако сильно переживать не стоит – такое отклонение является обратимым процессом, и легко поддается лечению. Если правильно подобрать дозировку препарата (назначается она в зависимости от уровня гормонов и АТ-ТПО), то заболевание на протяжении длительного периода времени может не напоминать о себе.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение АИТ проводится только на последней стадии его развития – при . Однако и в этом случае учитываются определенные нюансы.

Так, терапия проводится исключительно при манифестном гипотиреозе, когда уровень ТТГ меньше 10 мЕД/л, а св. Т4 снижен. Если же пациент страдает от субклинической формы патологии с ТТГ в 4-10 мЕД/1 л и с нормальными показателями св. Т4, то в таком случае лечение проводится лишь при наличии симптомов гипотиреоза, а также в период беременности.

Сегодня самыми эффективными при лечении гипотиреоза являются медикаментозные препараты на основе левотироксина. Особенностью таких лекарств является то, что их активное вещество максимально приближено к человеческому гормону Т4. Такие средства абсолютно безвредны, поэтому их разрешено принимать даже при беременности и ГВ. Препараты практически не вызывают побочных эффектов, и, несмотря на то, что в их основе лежит гормональный элемент, они не приводят к увеличению массы тела.

Препараты на основе левотироксина должны приниматься «изолированно» от других медикаментозных средств, поскольку они крайне чувствительны к любым «посторонним» веществам. Прием проводится на голодный желудок (за полчаса до еды или применения других препаратов) с употреблением обильного количества жидкости.

Препараты кальция, мультивитамины, железосодержащие лекарства, сукральфат и т. д. должны приниматься не раньше, чем через 4 часа после приема левотироксина. Самыми эффективными средствами на его основе являются L-тироксин и Эутирокс.

Сегодня существует масса аналогов этих препаратов, однако лучше отдать предпочтение оригиналам. Дело в том, что именно они оказывают максимально положительное действие на организм пациента, в то время как аналоги могут приносить только временное улучшение состояния здоровья пациента.

Если время от времени вы переходите с оригиналов на дженерики, то вы должны помнить, что в этом случае потребуется коррекция дозировки действующего вещества – левотироксина. По этой причине каждые 2-3 месяца необходимо сдавать анализ крови на определение уровня ТТГ.

Питание при АИТ

Лечение заболевания (или значительное замедление его прогрессирования) даст более высокие результаты, если пациент будет избегать пищи, причиняющей вред щитовидной железе. В этом случае необходимо свести к минимуму частоту употребления продуктов, содержащих клейковину. Под запрет попадают:

злаковые культуры;
мучные блюда;
хлебобулочные изделия;
шоколад;
сладости;
фаст-фуд и др.

При этом нужно стараться употреблять продукты, обогащенные йодом. Они особенно полезны при борьбе с гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита.

При АИТ необходимо с максимальной серьезностью отнестись к вопросу защиты организм от проникновения патогенной микрофлоры. Также следует попытаться очистить его от болезнетворных бактерий, которые уже в нем находятся. Прежде всего, нужно позаботиться об очищении кишечника, ведь именно в нем происходит активное размножение вредных микроорганизмов. Для этого в рацион пациента следует включить:

кисломолочную продукцию;
кокосовое масло;
свежие фрукты и овощи;
нежирное мясо и мясные бульоны;
разные виды рыбы;
морская капуста и прочие водоросли;
пророщенные злаки.

Все продукты из вышеприведенного списка способствуют укреплению иммунной системы, обогащают организм витаминами и минералами, что, в свою очередь, улучшает функционирование щитовидной железы и кишечника.

Важно! Если имеет место гипертиреоидная форма АИТ, из рациона необходимо полностью исключить все продукты, в которых содержится йод, поскольку этот элемент стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4.

При АИТ важно отдать предпочтение следующим веществам:

селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4;
витаминам группы В, способствующих улучшению метаболических процессов, и помогающих поддерживать организм в тонусе;
пробиотиков, важных для поддержания микрофлоры кишечника и предотвращения дисбактериоза;
растений-адаптогенов, стимулирующих выработку гормонов Т3 и Т4 при гипотиреозе (родиола розовая, гриб рейши, корень и плоды женьшеня).

Прогноз лечения

Что самое страшное можно ожидать? Прогноз лечения АИТ, в целом, довольно благоприятный. Если имеет место стойкий гипотиреоз, пациенту придется до конца жизни принимать препараты на основе левотироксина.

Очень важно следить за уровнем гормонов в организме пациента, поэтому раз в полгода необходимо сдавать клинический анализ крови и УЗИ. Если во время ультразвукового исследования будет замечено узловатое уплотнение в области ЩЖ, это должно стать веским основанием для прохождения консультации у эндокринолога.

Если в ходе проведения УЗИ было замечено увеличение узелков, либо наблюдается их интенсивный рост, пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Полученный образец тканей исследуется в лаборатории для того, чтобы подтвердить либо опровергнуть наличие канцерогенного процесса. В таком случае УЗИ рекомендуется проводить раз в полгода. Если же узел не имеет тенденции к увеличению, то УЗ диагностику можно выполнять раз в год.

Тиреоидит щитовидной железы встречается очень часто. По распространенности это нарушение стоит на втором месте после сахарного диабета среди аномалий эндокринной системы. Аутоиммунный тиреоидит и вовсе является самым частым нарушением из этой группы. Первые же симптомы болезни должны стимулировать человека обратиться к врачу, который подберет результативное лечение. Так что такое тиреоидит?

Тиреоидит — это воспаление щитовидной железы, которое проявляется в форме давления, болей в районе шеи, нарушения глотания, осиплости голоса. При остром воспалительном процессе есть риск появления абсцесса.

По мере развития аномалии есть риск появления диффузных поражений органа. Вначале возникает гипертиреоз, затем развивается гипотиреоз. Данные болезни требует адекватной терапии.

Основой хронического и острого тиреоидита являются различные механизмы. Однако ключевую роль играет появление воспаления, которое поражает тиреоидные ткани. Общую группу делят на несколько собирательных категорий, который характеризуют главные виды недуга:

Острая форма тиреоидита. В этом случае может наблюдаться гнойный тиреоидит или негнойная форма патологии. Однако зачастую болезнь характеризуется появлением локальных воспалительных очагов в тканях щитовидной железы.
Подострый тиреоидит щитовидной железы. Основным симптомом данного вида считается очаговое поражение органа, которое имеет продолжительное развитие.
Хронический тиреоидит щитовидной. В этом случае провоцирующими факторами могут быть специфические возбудители, которые приводят к развитию недуга. К ним относят сифилис и туберкулезную палочку. Также может появляться аутоиммунный тиреоидит.

Причины

К факторам можно отнести любые причины, которые приводят к поражению щитовидной железы. Исключением является лишь аутоиммунный тиреоидит, который имеет иной механизм развития. К основным причинам относят:

Перенесенные травматические поражения органа. Они могут привести к кровоизлиянию в ткани железы. Причины и особенности травмы не особенно важны.
Длительное воздействие ионизирующего излучения. Это может быть обусловлено профессией человека.
Вирусные инфекции. Особенно часто развитие острого тиреоидита связано с гриппом, паротитом или корью.
Поражение фолликулов, которые находятся в структуре железы. Этот процесс является результатом воздействия антител, которые имеют разную структуру. Данная причина обычно провоцирует аутоиммунный тиреоидит хронического характера.
Бактериальные микроорганизмы, которые становятся возбудителями недуга.
Развитие лимфоидной инфильтрации. Это становится причиной постепенного поражения паренхимы органа. В результате развивается хронический лимфоцитарный тиреоидит.