Онкология – это наука, которая изучает проблемы канцерогенеза (причины и механизмы развития), диагностику и лечение, профилактику опухолевых заболеваний. Пристального внимания онкологии удостаиваются злокачественные новообразования в связи с их большой социальной и медицинской значимостью. Онкологические заболевания занимают второе место среди причин смерти (сразу после болезней сердечно-сосудистой системы). Ежегодно онкологическими заболеваниями заболевает около 10 млн человек, вдвое меньше ежегодно погибают от этих заболеваний. На современном этапе первое место по заболеваемости и смертности занимает рак легкого, который обогнал у мужчин рак желудка, а у женщин – рак молочной железы. На третьем месте – рак толстой кишки. Из всех злокачественных новообразований подавляющее большинство – это эпителиальные опухоли.

Доброкачественные опухоли , как понятно из названия, не столь опасны, как злокачественные. В ткани опухоли нет атипии. В основе развития доброкачественной опухоли лежат процессы простой гиперплазии клеточных и тканевых элементов. Рост такой опухоли медленный, масса опухоли не прорастает окружающие ткани, а только оттесняет их. При этом нередко формируется псевдокапсула. Доброкачественная опухоль никогда не дает метастазов, в ней не происходит процессов распада, потому при данной патологии не развивается интоксикация. В связи со всеми перечисленными особенностями доброкачественная опухоль (за редкими исключениями) не приводит к летальному исходу. Существует такое понятие, как относительно доброкачественная опухоль. Это новообразование, которое растет в объеме ограниченной полости, например полости черепа. Естественно, рост опухоли приводит к повышению внутричерепного давления, сдавлению жизненно важных структур и, соответственно, летальному исходу.

Злокачественное новообразование характеризуется следующими особенностями:

1) клеточной и тканевой атипией. Клетки опухоли теряют свои прежние свойства и приобретают новые;

2) способностью к автономному, т. е. неуправляемому организменными процессами регуляции, росту;

3) быстрым инфильтрирующим ростом, т. е. прорастанием опухолью окружающих тканей;

4) способностью к метастазированию.

Существует также целый ряд заболеваний, которые являются предшественниками и предвестниками опухолевых заболеваний. Это так называемые облигатные (в исходе заболевания обязательно развивается опухоль) и факультативные (опухоль развивается в большом проценте случаев, но необязательно) предраки. Это хронические воспалительные заболевания (хронический атрофический гастрит, гайморит, свищи, остеомиелит), состояния, сопровождающиеся пролиферацией ткани (мастопатии, полипы, папилломы, невусы), эрозии шейки матки, а также целый ряд специфических заболеваний.

2. Классификация опухолей

Классификация по ткани – источнику опухолевого роста.

Эпителиальные.

1. Доброкачественные:

1) папилломы;

2) полипы;

3) аденомы.

2. Злокачественные (рак):

1) плоскоклеточные;

2) мелкоклеточные;

3) слизистые;

Соединительная ткань.

1. Доброкачественные:

1) фибромы;

2) липомы;

3) хондромы;

4) остеомы.

2. Злокачественные (саркомы):

1) фибросаркомы;

2) липосаркомы;

3) хондросаркомы;

4) остеосаркомы.

Мышечная ткань.

1. Доброкачественные (миомы):

1) леймомиомы (из гладкомышечной ткани);

2) рабдомиомы (из поперечно-полосатой мускулатуры).

2. Злокачественные (миосаркомы).

Сосудистые.

1. Доброкачественные (гемангиомы):

1) капиллярные;

2) кавернозные;

3) ветвистые;

4) лимфангиомы.

2. Злокачественные (ангиобластомы).

Нервная ткань.

1. Доброкачественные:

1) невриномы;

2) глиомы;

3) ганглионевромы.

2. Злокачественные:

1) медуллобластомы;

2) ганглиобластомы;

3) нейробластомы.

Клетки крови.

1. Лейкозы:

1) острый и хронический;

2) миелобластный и лимфобластный.

2. Лимфомы.

3. Лимфосаркомы.

4. Лимфогрануломатозы.

Смешанные опухоли.

1. Доброкачественные:

1) тератомы;

2) дермоидные кисты;

2. Злокачественные (тератобластомы).

Опухоли из пигментных клеток.

1. Доброкачественные (пигментные невусы).

2. Злокачественные (меланомы).

Международная клиническая классификация по TNM

Литера Т (tumor) обозначает в данной классификации размер и распространенность первичного очага. Для каждой локализации опухоли разработаны свои критерии, но в любом случае tis (от лат. Tumor in situ – «рак на месте») – не прорастающий базальную мембрану, Т1 – наименьший размер опухоли, Т4 – опухоль значительных размеров с прорастанием окружающих тканей и распадом.

Литера N (nodulus) отражает состояние лимфатического аппарата. Nx – состояние регионарных лимфатических узлов неизвестно, в отдаленные метастазов нет. N0 – верифицировано отсутствие метастазов в лимфоузлы. N1 – единичные метастазы в регионарные лимфоузлы. N2 – множественное поражение регионарных лимфатических узлов. N3 – метастазы в отдаленные лимфоузлы.

Литера М (metastasis) отражает наличие отдаленных метастазов. Индекс 0 – отдаленных метастазов нет. Индекс 1 обозначает наличие метастазов.

Существуют также специальные буквенные обозначения, которые ставятся после патогистологического исследования (клинически их выставить невозможно).

Литера Р (penetration) отражает глубину прорастания опухолью стенки полого органа.

Литера G (generation) в данной классификации отражает степень дифференциации опухолевых клеток. Чем выше индекс, тем менее дифференцирована опухоль и хуже прогноз.

Клиническое стадирование рака по Трапезникову

I стадия. Опухоль в пределах органа, отсутствие метастазов в регионарные лимфоузлы.

II стадия. Опухоль не прорастает окружающие ткани, но имеются одиночные метастазы в регионарные лимфатические узлы.

III стадия. Опухоль прорастает окружающие ткани, есть метастазы в лимфатические узлы. Резектабельность опухоли на этой стадии уже сомнительна. Полностью удалить опухолевые клетки хирургическим путем не представляется возможным.

IV стадия. Есть отдаленные метастазы опухоли. Хотя считается, что на этой стадии возможно только симптоматическое лечение, можно проводить резекцию первичного очага опухолевого роста и солитарных метастазов.

3. Этиология, патогенез опухолей. Диагностика опухолевого заболевания

Для объяснения этиологии опухолей выдвинуто большое количество теорий (химического и вирусного канцерогенеза, дисэмбриогенеза). По современным представлениям злокачественное новообразование возникает в результате действия многочисленных факторов как внешней, так и внутренней среды организма. Наибольшее значение из факторов внешней среды имеют химические вещества – канцерогены, которые поступают в организм человека с пищей, воздухом и водой. В любом случае канцероген вызывает повреждение генетического аппарата клетки и ее мутирование. Клетка становится потенциально бессмертной. При несостоятельности иммунной защиты организма происходят дальнейшие размножение поврежденной клетки и изменение ее свойств (с каждой новой генерацией клетки приобретают все большую злокачественность и автономность). Очень большую роль в развитии опухолевого заболевания играет нарушение цитотоксических иммунных реакций. Ежедневно в организме возникает около 10 тыс. потенциально опухолевых клеток, которые уничтожаются лимфоцитами-киллерами.

Примерно через 800 делений первоначальной клетки опухоль приобретает клинически выявляемый размер (около 1 см в диаметре). Весь период доклинического течения опухолевого заболевания занимает 10-15 лет. С момента, когда возможно выявление опухоли, до летального исхода (без лечения) остаются 1,5-2 года.

Атипичные клетки характеризуются не только морфологической, но и метаболической атипией. В связи с извращением процессов обмена опухолевая ткань становится ловушкой для энергетических и пластических субстратов организма, выделяет большое количество недоокисленных продуктов обмена и быстро приводит к истощению пациента и развитию интоксикации. В ткани злокачественной опухоли в связи с ее быстрым ростом не успевает сформироваться адекватное микроциркуляторное русло (сосуды не успевают расти за опухолью), вследствие этого нарушаются процессы обмена и тканевого дыхания, развиваются некробиотические процессы, что приводит к появлению очагов распада опухоли, которые формируют и поддерживают состояние интоксикации.

Для того чтобы выявить онкологическое заболевание вовремя, у врача должна присутствовать онкологическая настороженность, т. е. необходимо во время обследования заподозрить наличие опухоли, опираясь лишь на малые признаки. Установление диагноза по явным клиническим признакам (кровотечению, резким болям, распаду опухоли, перфорации в брюшную полость и т. д.) уже запоздалое, поскольку клинически опухоль проявляет себя на II-III стадиях. Для больного же важно, чтобы новообразование было выявлено как можно раньше, на I стадии, тогда вероятность того, что больной будет жить после проведенного лечения 5 лет, составляет 80-90%. В связи с этим большую роль приобретают скрининговые обследования, которые можно проводить во время профилактических осмотров. В наших условиях доступные скрининговые методики – это флюорографическое исследование и визуальное выявление рака наружных локализаций (кожи, полости рта, прямой кишки, молочной железы, наружных половых органов).

Обследование онкологического больного необходимо завершать патогистологическим исследованием подозрительного образования. Диагноз злокачественного новообразования несостоятелен без морфологического подтверждения. Об этом необходимо помнить всегда.

4. Лечение онкологических заболеваний

Лечение должно быть комплексным и включать в себя как консервативные мероприятия, так и оперативное лечение. Решение об объеме предстоящего лечения онкологического больного принимает консилиум, в состав которого входят онколог, хирург, химиотерапевт, врач-радиолог, иммунолог.

Оперативное лечение может предшествовать консервативным мероприятиям, следовать после них, но полное излечение от злокачественного новообразования без удаления первичного очага сомнительно (исключая опухолевые болезни крови, которые лечатся консервативно).

Оперативное вмешательство при онкологическом заболевании может быть:

1) радикальным;

2) симптоматическим;

3) паллиативным.

Радикальные операции подразумевают под собой полное удаление патологического очага из организма. Это возможно благодаря выполнению следующих принципов:

1) абластики. Во время операции необходимо неукоснительно соблюдать абластику, как и асептику. Абластичность операции – это предупреждение распространения опухолевых клеток по здоровым тканям. С этой целью опухоль резецируют в пределах здоровых тканей, не затрагивая опухоль. С целью проверки абластичности после выполнения резекции проводят экстренное цитологическое исследование мазка-отпечатка с остающейся после резекции поверхности. Если опухолевые клетки обнаруживаются, объем резекции увеличивают;

2) зональности. Это удаление близлежащей клетчатки и регионарных лимфатических узлов. Объем лимфодиссекции определяют в зависимости от распространенности процесса, но всегда нужно помнить, что радикальное удаление лимфоузлов приводит к возникновению лимфостаза после операции;

3) антибластики. Это уничтожение местно распространенных опухолевых клеток, которые в любом случае рассеиваются при оперативном вмешательстве. Это достигается путем обкалывания окружности патологического очага противоопухолевыми препаратами, регионарной перфузии ими же.

Паллиативная операция проводится в том случае, если невозможно провести радикальную операцию в полном объеме. В этом случае удаляют часть массива опухолевой ткани.

Симптоматические операции проводятся для коррекции возникающих нарушений в деятельности органов и систем, связанных с наличием опухолевого узла, например наложение энтеростомы или обходного анастомоза при опухоли, обтурирующей выходной отдел желудка. Паллиативные и симптоматические операции спасти больного не могут.

Хирургическое лечение опухолей обычно сочетают с другими методами лечения, такими как лучевая терапия, химио-, гормоно-и иммунотерапия. Но данные виды лечения могут использоваться и самостоятельно (в гематологии, лучевом лечении рака кожи). Лучевое лечение и химиолечение могут быть применены в предоперационном периоде с тем, чтобы уменьшить объем опухоли, снять перифокальное воспаление и инфильтрацию окружающих тканей. Как правило, курс предоперационного лечения не длительный, так как данные методы имеют много побочных эффектов и могут привести к осложнениям в послеоперационном периоде. Основной объем этих лечебных мероприятий проводится в послеоперационном периоде. При наличии у больного II-III стадий процесса хирургическое лечение должно обязательно дополняться системным воздействием на организм (химиотерапией) с целью подавления возможных микрометастазов. Разработаны специальные схемы, позволяющие достигать максимально возможного удаления опухолевых клеток из организма, не оказывая при этом токсического действия на организм. Гормонотерапия применяется при некоторых опухолях репродуктивной сферы.

1. Автономный рост (не зависимый от регуляторных механизмов организма).

2. Атипизм - отклонение от нормы.

а. Морфологический:

1) тканевой атипизм:

· нарушение соотношения паренхимы и стромы;

· изменение величины и формы тканевых струк­тур;

2) Клеточный атипизм:

· полиморфизм (различная форма и величина) клеток и ядер;

· увеличение ядерно-цитоплазматического соот­ношения;

· увеличение количества ДНК, часто анеуплоидия (нечетное количество хромосом);

· гиперхромия (более интенсивное окрашивание) ядер;

· появление крупных ядрышек;

· увеличение количества митозов, неправильные митозы.

б. Биохимический:

· изменение метаболизма;

· отклонения от нормального метаболизма, выявляе­мые с помощью гистохимических методов, носят название гистохимического атипизма.

в. Антигенный. В опухолевых клетках могут выяв­ляться 5 типов антигенов:

1) антигены опухолей, связанных с вирусами;

2) антигены опухолей, связанных с канцерогенами;

3) изоантигены трансплантационного типа - опухолевоспецифические антигены;

4) онкофетальные, или эмбриональные, антигены:

· карциноэмбриональный антиген (чаще определя­ется в колоректальных карциномах),

· альфа-фетопротеин (определяется в гепатоцеллюлярной карциноме и герминогенных опухолях);

5) гетероорганные антигены.

Иммуногистохимическое выявление различных антигенов используется в практической деятельности для верификации опухолей.

г. Функциональный - снижение или исчезновение функции, свойственной зрелой ткани.

3. Опухолевая прогрессия (клональная эволюция).

Большинство опухолей развиваются из одной клетки, т.е. являются изначально моноклоновыми.

По мере роста опухоль становится гетерогенной: появ­ляются субклоны клеток, обладающие новыми свойст­вами, в частности способностью к инвазии и метастазированию.

Как правило, селекция вновь появляющихся клонов приводит к большей злокачественности опухоли.

4. Инвазия и метастазирование.

а.Инвазия.

Характеризуется инфильтрирующим ростом опухоли (способностью распространяться в окружающие ткани, в том числе в сосуды).

Осуществляется вследствие:

а) потери контактной ингибиции (продолжающийся рост при соприкосновении с другими клетками);

б) снижения экспрессии адгезивных молекул, в ре­зультате чего опухолевые клетки могут расти от­дельно друг от друга, не образуя комплексов;

в) изменения (увеличение, уменьшение, извращение функции) рецепторов к компонентам экстрацеллюлярного матрикса. В частности, увеличение экспрессии рецепторов к ламинину (компоненту базальных мембран) на определенном этапе спо­собствует проникновению опухолевых клеток в базальные мембраны;

г) выделения клеточных протеаз (коллагеназы, эла-стазы и пр.), разрушающих экстрацеллюлярный матрикс.

б. Метастазирование.

Распространение опухолевых клеток из первичной опухоли в другие органы с образованием вторичных опухолевых узлов - метастазов.

Осуществляется различными путями:

1) лимфогенно;

2) гематогенно;

3) имплантационно (чаще по серозным оболочкам при прорастании опухоли в серозные полости);

4) периневрально (в ЦНС по току цереброспинальной жидкости).

Многоступенчатый процесс (метастатический кас­кад), этапы которого (при основных формах метастазирования) представлены:

а) ростом и васкуляризацией первичной опухоли (опухоли менее 0,1-0,2 см собственных сосудов не имеют), появлением опухолевого субклона, способного к метастазированию;

б) инвазией в просвет сосуда (интравазация);

в) циркуляцией и выживанием опухолевого эмбола в кровотоке (лимфотоке);

г) прикреплением к стенке сосуда на новом месте и выходом в ткани (экстравазация); осуществляется с помощью рецепторных механизмов;

д) преодолением тканевых защитных механизмов и формированием вторичной опухоли.

5. Вторичные изменения в опухолях.

Очаги некроза и апоптоза (связаны с действием факто­ров иммунной защиты, цитокинов, в частности ФНО, ишемии в плохо васкуляризированных опухолях) и пр.;

Кровоизлияния (связаны с несовершенным ангиогенезом в опухолях и инвазивным ростом);

Ослизнение;

Отложения извести (петрификация).

Классификация опухолей и термино­логия. При классификации опухолей учитывают: особен­ности клинико-морфологического поведения опухоли, гисто­генез (тканевое происхождение), степень злокачественности опухоли и стадию опухолевого процесса.

I. В зависимости от особенностей клинико-морфологи­ческого поведения (которое в основном определяется степе­нью дифференцировки) все опухоли подразделяются на две основные группы: доброкачественные (дифференцирован­ные) и злокачественные (недифференцированные). Кроме того, выделена группа опухолей с местно-деструирующим ростом (пограничные опухоли).

Название доброкачественных опухолей обычно имеет окончание “ома” (липома, глиома, ангиома).

Злокачественные мезенхимальные опухоли называются саркомами.

Злокачественные эпителиальные опухоли называются карциномами, или раком (нужно иметь в виду, что в зарубежной литературе под названием “рак - cancer” объединияются вообще все злокачественные опухоли).

Опухоли, возникающие из зародышевых клеток и представленные тканевыми компонентами различных зародышевых листков, называются тератомами.

Опухоли, возникающие из тканей плода или их произ­водных, называются бластомами.

Существуют многочисленные исключения из этих пра­вил. Например, лимфома и семинома - злокачествен­ные опухоли; многие опухоли названы именами авто­ров, их описавших: саркома Капоши (ангиосаркома), опухоль Вильмса (нефробластома), болезнь Ходжкина (одна из злокачественных лимфом) и др.

а. Доброкачественные опухоли.

Растут преимущественно экспансивно в виде узла, ок­руженного соединительнотканной капсулой.

Характеризуются медленным ростом.

Обладают признаками тканевого атипизма.

Клеточный атипизм, как правило, отсутствует: клетки зрелые, очень похожи на клетки нормальной ткани:

Не метастазируют.

Не рецидивируют.

Вторичные изменения возникают редко, обычно в боль­ших опухолях и чаще представлены петрификацией, ослизнением.

Клинические проявления по отношению к общему числу опухолей возникают относительно редко, чаще на поздних стадиях.

1) Местные проявления доброкачественных опухолей.

Сдавление прилежащих тканей (например, менингиома сдавливает ткань мозга).

Обструкция (например, обструкция бронха аденомой с развитием ателектаза, обструкция IV желудочка мозга эпендимомой с последующей гидроцефалией и пр.).

Изъязвление и кровотечение из опухоли (например из аденомы толстой кишки). "

Перекрут ножки опухоли (например, субсерозной миомы матки) с развитием некроза.

Разрыв кистозных опухолей (например, цистаденомы яичника).

Малигнизация (озлокачествление) опухоли (напри­мер, аденомы желудка или толстой кишки).

2) Общие проявления доброкачественных опухолей связа­ны с продукцией гормонов опухолями эндокринных органов и APUD-системы и развитием соответствующих эндокринных синдромов (например, акромегалия при соматотропной аде­номе гипофиза).

Исход, как правило, благоприятный.

б. Злокачественные опухоли.

Обладают преимущественно инфильтрирующим рос­том.

Растут быстро.

Имеют признаки как тканевого, так и клеточного атипизма.

Степень дифференцировки клеток может быть различ­ной (высокой, умеренной и низкой), но клетки не достигают полной зрелости.

Метастазируют.

Рецидивируют (появление опухоли на прежнем месте после хирургического удаления, лучевого или какого-либо другого лечения); источником опухоли являются оставшиеся опухолевые клетки либо расположенные вблизи лимфатические узлы с метастазами.

Обычно выражены вторичные опухолевые изменения: некроз, кровоизлияния.

Клинические проявления, как правило, возникают рано и связаны:

1) с местным действием первичной опухоли или мета­стазов (сдавление, деструкция окружающих тканей и органов с развитием их недостаточности, распа­дом, изъязвлением, сопровождающимся кровотече­нием, воспалением, обструкцией и пр.);

2) с общим действием опухоли на организм; возника­ют:

°кахексия (механизм развития сложен, одним из медиаторов кахексии является ФНО-альфа, выделяемый макрофагами и усиливающий катаболизм жировой ткани);

°паранеопластический синдром:

а) эндокринопатии - связаны с продукцией опу­холью того или иного гормона, часто эктопи­ческого, т.е. не свойственного данной ткани (например, развитие синдрома Иценко-Кушинга при мелкоклеточном раке легкого, про­дуцирующем АКТГ);

б) неврологические проявления (не связанные с метастазами): церебральные изменения с раз­витием деменции, периферические невропатии и пр.;

в) кожные проявления: acanthosis nigricans (чаще при карциномах - гиперпигментация подмы­шечных впадин, шеи, анальной области, паха; дерматомиозит и др.

г) гематологические проявления:

1) повышение свертываемости крови (гиперкоагуляция):

· флеботромбоз (часто мигрирующий - феномен Труссо), чаще связан с карцино­мой поджелудочной железы;

· небактериальный тромбоэндокардит;

· ДВС-синдром (чаще при раке предста­тельной железы, легкого, желудка, под­желудочной железы); могут развиваться подострые и хронические формы;

2) прочие проявления:

· анемия;

· тромбоцитопения;

· полицитемия (при почечноклеточном ра­ке);

Исход (при отсутствии адекватной терапии) леталь­ный.

в. Опухоли с местно-деструирующим ростом (пограничные) занимают промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными: они имеют признаки инфильтрирующего роста, но не метастазируют.

II.В зависимости от гистогенеза. Классификация ВОЗ предусматривает выделение 7 групп опухолей.

1- Эпителиальные опухоли без специфической локализа­ции (органонеспецифические).

2. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпители­альных покровов (органоспецифические).

3. Мезенхимальные опухоли.

4. Опухоли меланинобразующей ткани.

5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.

6. Опухоли системы крови.

7. Тератомы.

На основе мезенхимальных опухолей создана группа мягкотканных опухолей (см. тему 10 “Мезенхимальные опухоли”).

Разделение эпителиальных опухолей, согласно класси­фикации, на органоспецифические и органонеспецифические в настоящее время не оправдано, так как для большинства эпителиальных опухолей найдены органо­специфические маркеры.

Прогноз опухоли. Для определения прогноза в настоящее время необходимо учитывать морфологическую степень зло­качественности опухоли и стадию опухолевого процесса к мо­менту диагностики.

а. Степень злокачественности опухоли, как правило, зависит от степени дифференцировки опу­холи, которая определяется выраженностью признаков кле­точного атипизма.

Выделены три степени злокачественности (grading):

высокая, умеренная и низкая:

1) опухоли низкой степени злокачественности - обычно высокодифференцированные опухоли с минимально выраженными признаками клеточного атипизма;

2) опухоли умеренной степени злокачественности - умеренно дифференцированные опухоли;

3) опухоли высокой степени злокачественности - низ­кодифференцированные опухоли с резко выражен­ными признаками клеточного атипизма.

II) Энзимологическое определение количества метаболитов.

II. Злокачественные мезенхимальные опухоли. Общая характеристика.

Существует несколько определений понятия «опухоль». Наиболее точно суть этого понятия отражают следующие определения:

Опухоль (tumor; син.: бластома, неоплазма, новообразование) – патологическое разрастание тканей, состоящих из качественно изменившихся клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки, характера роста и определяющих эти свойства при последующем делении (Энциклопедический словарь медицинских терминов, т.2, с.262).

Опухоли представляют собой атипические, избыточные разрастания клеток организма, имеющие органоидное строение, происходящие из первичного зачатка и характеризующиеся быстрым, безграничным и относительно автономным ростом (Р.Е.Кавецкий, 1981).

Опухоль – это патологическое разрастание клеток, характеризующихся их бесконтрольным делением и рядом других биологических особенностей, называемых атипизмами (син.: анаплазии; А.Х.Коган, 1995).

Опухоль – это местное патологическое разрастание тканей, характеризующееся органоидным строением, атипией, относитель­ной автономией, рядом особенностей химического состава, обмена веществ и антигенных свойств.

Опухоль – патологическое разрастание, отличающееся от других патологических разрастании (гиперплазия, гипертрофия, регенерация после повреждения) наследственно закрепленной способностью к неограниченному неконтролируемому росту (А.В.Лихтенштейн, B.C.Шапот, 1998).

Как следует из определения понятия, опухоли представляют собой разрастание клеток самого организма, т.е. опухоль растет «из самой себя» путем размножения опухолевых клеток (Ганземан) – из клеточных элементов. Клеточные элементы образуются из так называемого первичного опухолевого зачатка, возникновение которого растянуто во времени и подготавливается сложными внутриклеточными преобразованиями, в ходе которых и происходит малигнизация (злокачественное превращение). Один или несколько таких зачатков образуются из нормальных клеток организма.

Таким образом, момент возникновения опухоли сводится к моменту образования первых опухолевых клеток, дающих опухолевый зачаток. Возникнув, опухолевый зачаток растет «сам из себя». В процессе малигнизации возникают различные клоны клеток, отличающиеся фенотипической или генотипической гетерогенностью, что делает возможным отбор более автономных и стойких по отношению к иммунной защите клеточных клонов, лучше приспособленных к дефициту кислорода и другим особым условиям существования.

Опухоли принципиально отличаются как от нормально растущих тканей, так и от патологических разрастаний (регенерация, гипертрофия, воспаление). Рост тканей при патологических процессах носит реактивный характер. Рост же опухоли – это проявление особых свойств, заложенных, по мнению академика А.И. Абрикосова, в самих опухолевых клетках. В частности, ее рост носит нереактивный характер : она расчет беспредельно, у нее отсутствует способность к дифференцировке ее клеточных элементов и она обладает относительной автономностью роста.

Размножение опухолевых клеток как и нормальных происходит путем митоза (амитоз возникает реже). Часто наблюдается эндомитоз – т.е. деление ядер без разделения клеточного тела, в результате чего в опухоли часто образуются гигантские многоядерные клетки . Неправильные, патологические митозы являются основой прогрессии опухоли на всех ее этапах. Они ведут к хромосомным мутациям, неравномерному распределению хромосом между дочерними клетками, являясь основой анэуплоидии. Нарастает митотический индекс. Среди митотических фигур преобладают метафазы (до 70–80%), количество патологических митозов может достигать 50–60%.

Опухолевые клетки утрачивают лимит Хейфлика (Хейфликом установлено, что в ядре каждой клетки заложен генетический механизм, ограничивающий количество митозов клетки, например, фибробласт дает 50 митозов, а затем погибает; другие клетки дают еще меньше делений и гибнут) становятся «бессмертными», т.е. делятся тысячи и миллионы раз.

По строению опухоли напоминают ткань, из которой они образовались. В каждой опухоли можно различить паренхиму, состоящую из специфических элементов данной опухоли, и строму, содержащую сосуды, нервы, коллагеновые, аргирофильные волокна и аморфное основное вещество. Строма представлена неопухолевыми элементами . Ее развитие подчинено росту паренхимы: чем быстрее растет опухоль, тем меньше она содержит стромы. Быстрорастущие опухоли под микроскопом иногда напоминают культуру клеток – так слабо в них бывает представлена строма. В зависимости от количества стромы (например, в раковых опухолях) их разделяют на медуллярные, простые и скиррозные.

Наличие в опухоли паренхимы и стромы определяет ее органоидность . Например, эпителиальные опухоли состоят из эпители­альной паренхимы и соединительно-тканной стромы; соединительно-тканные опухоли имеют строму из волокнистой соединительной ткани, в петлях которой располагаются специфические соединительно-тканные элементы. Опухоли из дериватов мезенхимы называют гистиоидными (т.е. состоящими из одной ткани). В них преобладают опухолевые паренхиматозные элементы.

Сосуды в опухоли различны: артерии, вены, синусоиды, сосуды микроциркуляторного русла. Степень дифференцировки сосудов соответствует совершенству сосудистого снабжения опухоли. Крупные сосуды в опухолях обычно деформируются в связи с перекалибровкой, часто запустевают. В некоторых злокачественных опухолях (например, в саркомах) сосудистые синусоиды частично выстилаются не эндотелием, а самими опухолевыми клетками. Наиболее обильно опухоль снабжена капиллярами, но они распределены неравномерно, «зонально» и преобладают в периферических отделах.

Ангиогенез играет исключительно важную роль в росте опухоли и образовании метастазов. Опухоли, размеры которых не превышают 2 мм, получают все необходимое для своего роста посредством диффузии. Дальнейший же рост зависит от кровоснабжения (новообразования сосудов). Опухоли способны продуцировать стимулирующие ангиогенез факторы. Последние обусловливают образование сосудов в опухолевом очаге за счет миграции в него эндотелиальных клеток из прилегающей соединительной ткани и их деления. Интенсивность ангиогенеза в опухоли определяется балансом позитивных (ангиогенин, трансформирующие ростовые факторы α и β, туморнекротический фактор, простагландины E 1 и Е 2 , интерлейкин-8 и т.д.) и негативных (ангиостатин – фрагмент плазминогена, ингибитор хрящевой ткани, гепариназа, интерфероны α и β, тканевой ингибитор металлопротеиназ) регуляторов.

Прекращение по тем или иным причинам образования сосудов в опухоли может на время остановить ее рост и перевести в «дремлющее» состояние. Вместе с тем, нередко после хирургического удаления основного очага начинается бурный рост «дремавших» метастазов в силу изменения баланса про- и антиангиогенных факторов в пользу первых.

Лимфатические сосуды обнаруживаются в раковых опухолях, а в саркомах они описаны лишь некоторыми исследователями. Нервы в зоне роста опухоли подвергаются дегенерации и гибнут.

Строение стромы в глубине и на периферии опухоли неодинаково: в глубине она бедна клетками, а на периферии клеток больше и здесь строма более «оживленная», так как она сливается со стромой окружающих тканей. В глубине опухоли в основном веществе, клетках и волокнах стромы часто происходят дистрофические изменения: «мукоидизация», фибриноидное превращение, лизис коллагена, гиалиноз.

Номенклатура опухолей . Название опухоли строится следующим образом: к названию ткани, из которой состоит паренхима опухоли, прибавляется окончание «ома» или «бластома» (например, глиома, миома, мезетелиома и т.д.). Используются также и специальные названия для обозначения некоторых видов опухолей (например, эпителиальная опухоль – рак, соединительно-тканная опухоль – саркома).

Принципы классификации опухолей. Единой классификации опухолей до сих пор не создано. Этому препятствует большое разнообразие признаков, характерных для различных опухолей, и недостаточность знания их этиологии и патогенеза. Всеобщая номенклатура опухолей человека (изданная ВОЗ в 1959г.) учитывает гистогенетический и локализационные принципы, а также клиническое течение заболевания. Вот поэтому-то современные классификации опухолей, в том числе и классификация ВОЗ, составлены с учётом их главных клинических и морфологических характеристик. На основе клинической характеристики все опухоли делят на:

1. Доброкачественные . Морфологически они соответствуют зрелым, гомотипическим опухолям с незначительной степенью атипии, чётко отграничены от окружающих тканей, имеют обычно форму узла или полипа (на слизистой оболочке). Эти опухоли растут, раздвигая окружающие ткани, иногда сдавливая их, но обычно не повреждая; в некоторых случаях они инкапсулируются. Доброкачественные опухоли, как правило, не оказывают выраженного неблагоприятного воздействия на организм. Их клиническое значение невелико. Исключение составляют опухоли, локализация которых становится фактором, угрожающим жизнедеятельности организма (например, опухоль головного мозга, сдавливающая нервные центры).

2. Злокачественные . Морфологически они соответствуют незрелым, гетеротипическим опухолям, характеризуются выраженной катаплазией клеток, как правило, инфильтрирующим ростом, имеют форму узлов, полипов, инфильтратов, образуют перифокальные очаги воспаления, оказывают генерализованное действие на весь организм, нарушая его гомеостаз. Они растут быстро, склонны к метастазированию.

Клиническое понятие о злокачественности не всегда совпадает с биологическими свойствами опухолевой клетки в смысле степени её анаплазии (анаплазия – стойкая дедифференцировка клеток с изменением их структуры и биологических свойств, как бы возврат к эмбриональному состоянию). Иногда злокачественное течение имеют опухоли с достаточно дифференцированными клеточными элементами.

Анаплазия может быть биологической (утрата клетками всех функций, кроме функции размножения), биохимической (утрата клетками части ферментных систем, характерных для исходных клеток) и морфологической (изменение внутриклеточных структур, формы и размеров клеток и ядер).

Выделяют также опухоли с местнодеструирующим ростом, занимающие промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными. Они характеризуются инфильтрирующим ростом, но не склонны к метастазированию (например, некоторые ангиомы, базалиомы).

Второй принцип классификации опухолей основан на их гистологическом строении с учетом гистогенеза, локализации, особенностей структуры в отдельных органах. Организм человека состоит из клеток примерно 100 разных типов, и почти все они могут трансформироваться в опухолевые. Гистогенез определяет происхождение опухоли из той или иной ткани, принадлежащей к определенному листку и его ранним производным (эктодерма, энтодерма, мезенхима и т.д.). Это очень важно, так как опухоли одинаковых локализаций и гистологического строения, но различные в гистологическом происхождении обладают различной скоростью роста, способностью давать метастазы и рецидивы, а также разной чувствительностью к современным методам лечения. Поэтому гистологический диагноз опухоли имеет первостепенное значение для выбора стратегии лечения. Различают эпителиальные и мезенхимальные опухоли, опухоли экзо- и эндокринных желез, опухоли нервной системы и оболочек мозга, опухоли системы крови, опухоли меланинобразующей ткани.

Выделяют также смешанные опухоли, состоящие из нескольких видов тканей. К опухолям приближаются разрастания тканей на почве пороков развития. Это так называемые тератоидные опухоли, или тератомы.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 2696 | Нарушение авторских прав

| 2 | | | | | | | | | | |

2. Понятие «конституция». Конституциональные признаки. Соматотип. Конституциональные схемы. Практическое значение учения о конституции.

3.Аномалии индивидуального развития. Типы врожденных пороков развития. Причины и профилактика врожденных пороков развития. Недоношенные дети и проблемы дефектологии.

Тема 3. Обмен веществ организма и его нарушения. Гомеостаз. Восстановление функций.

1. Основные закономерности деятельности организма как целого: нейрогуморальная регуляция, саморегуляция, гомеостаз. Биологическая надёжность и принципы ее обеспечения.

2. Понятие о компенсации, ее механизмы. Стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций. Декомпенсация.

3. Понятие о реактивности и резистентности. Виды реактивности. Значение реактивности в патологии.

Тема 4. Учение о болезнях

1. Понятие «болезнь». Признаки болезни. Классификации болезней.

2. Понятие «этиология». Причины и условия возникновения болезней. Этиологические факторы внешней среды. Пути внедрения болезнетворных факторов в организм и пути их распространения в организме.

3. Объективные и субъективные признаки болезней. Симптомы и синдромы.

4. Понятие «патогенез». Понятие о патологическом процессе и патологическом состоянии. Патологическое состояние как причина возникновения дефектов.

5. Периоды болезни. Исходы болезней. Понятие об осложнениях и рецидивах болезней. Факторы, влияющие на развитие болезни.

6. Мкб и мкф: цель, концепция.

Тема 5. Воспаление и опухоли

1.Понятие «воспаление». Причины воспаления. Местные и общие признаки воспаления. Виды воспаления.

3. Понятие об опухоли. Общая характеристика опухолей. Строение опухолей. Опухоли как причина возникновения дефектов психики, слуха, зрения, речи.

Тема 6. Высшая Нервная Деятельность

2.Функциональные системы п.К. Анохина. Принцип гетерохронности развития. Внутрисистемная и межсистемная гетерохрония.

3. Учение и.П. Павлова об условном и безусловном рефлексе. Сравнительная характеристика условного и безусловного рефлекса. Факторы, необходимые для формирования условного рефлекса.

4. Безусловное торможение. Сущность внешнего и запредельного торможения. Условное торможение, его виды.

5.Первая и вторая сигнальные системы. Эволюционное значение второй сигнальной системы. Условно-рефлекторная природа второй сигнальной системы.

Тема 7. Эндокринная система

2. Гипофиз, строение и функциональные особенности. Гормоны гипофиза. Гипофункция и гиперфункция гипофиза. Гипофизарная регуляция ростовых процессов и ее нарушение.

3. Эпифиз, физиология и патофизиология

5. Околощитовидные железы, физиология и патофизиология.

6. Вилочковая железа, ее функции. Вилочковая железа как эндокринный орган, ее изменение в онтогенезе.

7. Надпочечники. Физиологическое действие гормонов мозгового и коркового слоя. Роль гормонов надпочечников в стрессовых ситуациях и процессе адаптации. Патофизиология надпочечников.

8. Поджелудочная железа. Островковый аппарат поджелудочной железы. Физиология и патофизиология поджелудочной железы.

Тема 8. Система крови

1. Понятие о внутренней среде организма, ее значение. Морфологический и биохимический состав крови, ее физико-химические свойства. Сдвиги физико-химических показателей крови и ее состава.

2. Эритроциты, их функциональное значение. Группы крови. Понятие о резус-факторе.

3. Анемия, ее виды. Гемолитическая болезнь как причина нарушений психики, речи и двигательных расстройств.

4. Лейкоциты, их функциональное значение. Виды лейкоцитов и лейкоцитарная формула. Понятие о лейкоцитозе и лейкопении

5. Тромбоциты, их функциональное значение. Процесс свертывания крови. Свертывающая и противосвертывающая системы крови.

Тема 9. Иммунитет

2. Понятие об иммунодефиците. Врожденный и приобретенный иммунодефицит. Иммунодефицитные состояния.

3. Понятие об аллергии. Аллергены. Механизмы аллергических реакций. Аллергические заболевания и их профилактика.

Тема 10. Сердечно-сосудистая система

2. Фазы сердечных сокращений. Систолический и минутный объемы крови.

3. Свойства сердечной мышцы. Электрокардиография. Характеристика зубцов и отрезков электрокардиограммы.

4. Проводящая система сердца. Понятие об аритмии и экстрасистолии. Регуляция деятельности сердца.

5. Пороки сердца. Причины и профилактика врожденных и приобретенных пороков сердца.

6. Местные расстройства кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия: сущность процессов, проявления и последствия для организма.

Тема 11. Дыхательная система

2. Понятие о гипоксии. Виды гипоксии. Структурно-функциональные нарушения при гипоксии.

3. Компенсаторно-приспособительные реакции организма при гипоксии

4. Проявления нарушений внешнего дыхания. Изменение частоты, глубины и периодичности дыхательных движений.

4. Газовый ацидоз обусловливает:

2. Причины нарушения системы пищеварения. Нарушения аппетита. Нарушения секреторной и моторной функции пищеварительного тракта.

Характеристика расстройств секреторной функции желудка:

В результате нарушений моторики желудка возможно развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг-синдрома.

3. Жировой и углеводный обмен, регуляция.

4. Обмен воды и минеральных веществ, регуляции

5. Патология белкового обмена. Понятие об атрофии и дистрофии.

6. Патология углеводного обмена.

7. Патология жирового обмена. Ожирение, его виды, профилактика.

8. Патология водно-солевого обмена

Тема 14. Терморегуляция

2. Понятие о гипо- и гипертермии, стадии развития

3. Лихорадка, ее причины. Стадии лихорадки. Значение лихорадки

Тема 15. Выделительная система

1. Общая схема системы мочеобразования и мочевыделения. Нефрон – основная структурная и функциональная единица почек. Мочеобразование, его фазы.

2. Основные причины нарушения системы мочеобразования. Почечная недостаточность

1. Общая схема системы мочеобразования и мочевыделения. Нефрон – основная структурная и функциональная единица почек. Мочеобразование, его фазы.

2. Основные причины нарушения системы мочеобразования. Почечная недостаточность.

Тема 16. Опорно-двигательный аппарат. Мышечная система

2. Мышечная система. Основные группы мышц человека. Статическая и динамическая работа мышц. Роль мышечных движений в развитии организма. Понятие об осанке. Профилактика нарушений осанки

3. Патология опорно-двигательного аппарата. Деформации черепа, позвоночника, конечностей. Профилактика нарушений.

3. Понятие об опухоли. Общая характеристика опухолей. Строение опухолей. Опухоли как причина возникновения дефектов психики, слуха, зрения, речи.

Опухоль - патологическое разрастание тканей, состоящих из качественно изменившихся клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки, характера роста и передающих эти свойства при последующем делении. Все опухоли подразделяют в зависимости от их потенций к прогрессии и клинико-морфологических особенностей на две основные группы: доброкачественные опухоли, злокачественные опухоли.

Внешний вид опухоли разнообразен. Может иметь форму узла, шляпки гриба, цветной капусты. Поверхность может быть гладкой, шероховатой, бугристой, сосочковой. Опухоль может быть расположена в толще органа, на его поверхности, диффузно пронизывать весь орган. Опухоль, расположенная на поверхности органа или слизистой (полип), бывает связана с ними ножкой. Опухоль может аррозировать сосуды, вызывая внутреннее кровотечение, часто изъязвляется. На разрезе – бело-серая или серо-розовая пестрая ткань, в вязи с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза. Размеры опухоли различны, консистенция твердая (больше стромы) или мягкая(больше паренхимы).Вторичные изменения – воспаление, некроз, ослизнение, отложение извести. Макроскопическое строение. Опухолей отличается большим разнообразием, но имеются общие черты. Состоят из паренхимы и стромы, соотношения которыхмогут сильно варьировать. В одних преобладает паренхима, в других – строма, в третьих – равномерное распределение.

Свойства опухолей :

автономность (независимость от организма): опухоль возникает тогда, когда 1 или несколько клеток выходят из-под контроля организма и начинают ускоренно делиться. При этом ни нервная, ни эндокринная (железы внутренней секреции), ни иммунная система (лейкоциты) справиться с ними не могут.

Сам процесс выхода клеток из-под контроля организма называется «опухолевой трансформацией ».

полиморфизм (разнообразие) клеток: в структуре опухоли могут быть разнородные по строению клетки.

атипия (необычность) клеток: опухолевые клетки отличаются по внешнему виду от клеток ткани, в которой развилась опухоль. Если опухоль растет быстро, она в основном состоит из неспециализированных клеток (иногда при очень быстром росте даже невозможно определить ткань-источник опухолевого роста). Если же медленно, ее клетки становятся похожи на нормальные и могут выполнять часть их функций.

4. Прогрессия опухолей –способность опухоли изменять свои признаки (морфологическую структуру, биохимические характеристики, антигенный спектр и другие свойства) в процессе развития.

Влияние опухоли на организм : местное и общее. Местное влияние заключается в сдавливании или разрушении (в зависимости от типа роста опухоли) окружающих тканей и органов. Конкретные проявления местного действия зависят от локализации опухоли.Общее влияние на организм характерно для злокачественных опухолей, проявляется различными нарушениями метаболизма, вплоть до развития кахексии.

4.Формы роста опухолей. Характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей .

Формы роста опухолей.

В зависимости от характера взаимодействия растущей опухоли с элементами окружающей ткани:

экспансивный рост - опухоль растет «сама из себя», раздвигая окружающие ткани, ткани на границе с опухолью атрофируются, происходит коллапс стромы - формируется псевдокапсула;

инфильтрирующий (инвазивный, деструирующий) рост - клетки опухоли врастают в окружающие ткани, разрушая их;

аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации клеток окружающей ткани в опухолевые.

В зависимости от отношения к просвету полого органа:

экзофитный рост - экспансивный рост опухоли в просвет полого органа, опухоль закрывает часть просвета органа, соединяясь с его стенкой ножкой;

эндофитный рост - инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки органа.

В зависимости от числа очагов возникновения опухоли:

уницентрический рост - опухоль растет из одного очага;

мультицентрический рост - рост опухоли из двух и более очагов.

В зависимости от их потенций к прогрессии:

доброкачественные- клетки доброкачественных опухолей в процессе опухолевой (неопластической) трансформации утрачивают способность контроля клеточного деления, но сохраняют способность (частично или почти полностью) к дифференцировке.

злокачественные- клетки злокачественных опухолей претерпевают значительные изменения, ведущие к полной утрате контроля над делением и дифференцировкой.

Доброкачественные опухоли . Клетки доброкачественных опухолей в процессе опухолевой (неопластической) трансформации утрачивают способность контроля клеточного деления, но сохраняют способность (частично или почти полностью) к дифференцировке. По своей структуре доброкачественные опухоли напоминают ткань, из которой они происходят (эпителий, мышцы, соединительная ткань). Характерно также и частичное сохранение специфической функции ткани. Клинически доброкачественные опухоли проявляются как медленно растущие новообразования различной локализации. Доброкачественные опухоли растут медленно, постепенно сдавливая прилежащие структуры и ткани, но никогда не проникают в них. Они, как правило, хорошо поддаются хирургическому лечению и редко рецидивируют.

Злокачественные опухоли . Злокачественная опухоль - это опухоль, свойства которой чаще всего (в отличие от свойств доброкачественной опухоли) делают её крайне опасной для жизни организма, что и дало основание называть её «злокачественной». Клетки злокачественных опухолей претерпевают значительные изменения, ведущие к полной утрате контроля над делением и дифференцировкой. По степени дифференцировки различаемы высоко- , средне- , мало- и недифференцированные опухоли. Порой, определить источник опухоли довольно трудно из-за высокой степени атипизма. Клинически злокачественные опухоли проявляются весьма разнообразно. Им свойственен как очаговый рост, так и диффузная инфильтрация (прорастание) окружающих тканей и органов. Злокачественные опухоли характеризуются быстрым и агрессивным ростом и способностью прорастать в окружающие органы и ткани, кровеносные и лимфатические сосуды с образованием метастазов. Злокачественные опухоли, как правило, трудно поддаются лечению и часто рецидивируют. Прогноз заболевания при наличии метастазов в отдаленных органах неблагоприятный.

Малигниза́ция (лат. malignus - вредный, гибельный; синоним - озлокачествление ) - приобретение клетками нормальной или патологически изменённой ткани организма (в том числе доброкачественной опухоли) свойств злокачественной опухоли.

Метаста́з (от др.-греч. μετάστασις, «перемещение, смена положения») - отдалённый вторичный очаг патологического процесса, возникший при перемещении вызывающего его начала (опухолевых клеток, микроорганизмов) из первичного очага болезни через ткани организма.

5.Этиология и патогенез опухолей .

Вопросы этиологии и патогенеза опухолей человека окончательно не решены до настоящего времени. Однако установлено и всеми признано, что опухоли развиваются из собственных тканей организма. На данный момент установлено большое количество факторов, способных вызвать такого рода изменения нормальных клеток:

Химические факторы: полициклические ароматические углеводороды и другие химические вещества ароматической природы способны реагировать с ДНК клеток, повреждая её.

Физические факторы: ультрафиолетовое излучение и другие виды ионизирующей радиации повреждают клеточные структуры (в том числе и ДНК), вызывая опухолевую трансформацию клеток.

Механические травмы и повышенные температуры при долговременном воздействии на организм способствуют процессу канцерогенеза.

Биологические факторы - главным образом, вирусы. На данный момент доказана ведущая роль вируса папилломы человека в развитии рака шейки матки.

Нарушение функции иммунной системы является основной причиной развития опухолей у больных с пониженной функцией иммунной системы (больные СПИДом).

Нарушение функции эндокринной системы. Большое количество опухолей развивается вследствие нарушения гормонального баланса организма (опухоли молочной железы, предстательной железы и пр.)

Наиболее вероятно, что в развитии опухолей принимают участие одновременно различные виды факторов.

Ниже перечислены основные исторически сложившиеся теории.

Вирусно-генетическая теория решающую роль в развитии опухолей отводит онкогенным вирусам, к которым относят: герпесоподобный вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта), вирус герпеса (лимфогранулематоз, саркома Капоши, опухоли головного мозга), папилломавирус (рак шейки матки, бородавки обыкновенные и ларингеальные), ретровирус (хронический лимфолейкоз), вирусы гепатитов B и C (рак печени). Согласно вирусно-генетической теории интеграция генома вируса с генетическим аппаратом клетки может привести к опухолевой трансформации клетки. При дальнейшем росте и размножении опухолевых клеток вирус перестает играть существенную роль.

Физико-химическая теория основной причиной развития опухолей считает воздействие различных физических и химических факторов на клеткиорганизма (рентгеновское и гамма-излучение, канцерогенные вещества), что приводит к их онкотрансформации. Помимо экзогенных химических канцерогенов рассматривается роль в возникновении опухолей эндогенных канцерогенов (в частности, метаболитов триптофана и тирозина) путем активации этими веществами протоонкогенов, которые посредством синтеза онкобелков приводят к трансформации клетки в опухолевую.

Теория дисгормонального канцерогенеза рассматривает в качестве причины возникновения опухолей различные нарушения гормонального равновесия в организме.

Дизонтогенетическая теория причиной развития опухолей считает нарушения эмбриогенеза тканей, что под действием провоцирующих факторов может привести к онкотрансформации клеток ткани.

Полиэтиологическая теория происхождения опухолей, согласно которой опухолевая трансформация клеток развивается под влиянием различных веществ и факторов воздействия – канцерогенов, а также при наличии генетической предрасположенности и определенного состояния иммунной и нейрогуморальной систем.

100 р бонус за первый заказ

Выберите тип работы Дипломная работа Курсовая работа Реферат Магистерская диссертация Отчёт по практике Статья Доклад Рецензия Контрольная работа Монография Решение задач Бизнес-план Ответы на вопросы Творческая работа Эссе Чертёж Сочинения Перевод Презентации Набор текста Другое Повышение уникальности текста Кандидатская диссертация Лабораторная работа Помощь on-line

Узнать цену

Опухоль - патологическое разрастание тканей, состоящих из качественно изменившихся клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки, характера роста и передающих эти свойства при последующем делении. Все опухоли подразделяют в зависимости от их способности к прогрессии и клинико-морфологических особенностей на две основные группы : доброкачественные опухоли, злокачественные опухоли.

Внешний вид опухоли разнообразен. Может иметь форму узла, шляпки гриба, цветной капусты. Поверхность может быть гладкой, шероховатой, бугристой, сосочковой. Опухоль может быть расположена в толще органа, на его поверхности, диффузно пронизывать весь орган. Опухоль, расположенная на поверхности органа или слизистой (полип), бывает связана с ними ножкой. Опухоль может аррозировать сосуды, вызывая внутреннее кровотечение, часто изъязвляется. На разрезе – бело-серая или серо-розовая пестрая ткань, в вязи с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза. Размеры опухоли различны, консистенция твердая или мягкая. Вторичные изменения – воспаление, некроз, ослизнение, отложение извести.

Макроскопическое строение опухолей отличается большим разнообразием, но имеются общие черты. Состоят из паренхимы и стромы, соотношения которых могут сильно варьировать. В одних преобладает паренхима, в других – строма, в третьих – равномерное распределение.

Свойства опухолей :

1. автономность (независимость от организма): опухоль возникает тогда, когда 1 или несколько клеток выходят из-под контроля организма и начинают ускоренно делиться. При этом ни нервная, ни эндокринная (железы внутренней секреции), ни иммунная система (лейкоциты) справиться с ними не могут.

Сам процесс выхода клеток из-под контроля организма называется «опухолевой трансформацией ».

2. полиморфизм (разнообразие) клеток: в структуре опухоли могут быть разнородные по строению клетки.

3. атипия (необычность) клеток: опухолевые клетки отличаются по внешнему виду от клеток ткани, в которой развилась опухоль. Если опухоль растет быстро, она в основном состоит из неспециализированных клеток (иногда при очень быстром росте даже невозможно определить ткань-источник опухолевого роста). Если же медленно, ее клетки становятся похожи на нормальные и могут выполнять часть их функций.

4.Прогрессия опухолей –способность опухоли изменять свои признаки (морфологическую структуру, биохимические характеристики, антигенный спектр и другие свойства) в процессе развития.

Влияние опухоли на организм : местное и общее.

Местное влияние заключается в сдавливании или разрушении (в зависимости от типа роста опухоли) окружающих тканей и органов. Конкретные проявления местного действия зависят от локализации опухоли.

Общее влияние на организм характерно для злокачественных опухолей, проявляется различными нарушениями метаболизма, вплоть до развития кахексии (это крайнее истощение организма, которое характеризуется общей слабостью, резким снижением веса, активности физиологических процессов, а также изменением психического состояния больного).