Ревматизм (ревматическая лихорадка). Ревматизм суставов

Ревматизмом называется хроническое заболевание соединительной ткани. В основе болезни лежат аутоиммунные процессы, то есть разрушение клеток организма собственной иммунной системой. Причины заболевания до конца не изучены, доказано только, что пусковым механизмом ревматизма является стрептококк группы А. Этот микроорганизм часто встречается у детей и подростков в смывах с горла и является возбудителем таких заболеваний, как ангина, скарлатина, а также многочисленных воспалительных процессы верхних дыхательных путей.

В связи с особенностями иммунной системы у молодого организма после перенесенного воспалительного стрептококкового заболевания в организме остается большое количество антител, которые губительно воздействуют на соединительную ткань организма. Заболевание достаточно коварное, так как различные фазы ревматизма не сразу позволяют определить, произошло ли полное выздоровление организма или заболевание перешло в хроническую форму.

Заболевание было известно еще с древности и подробно описывалось древнегреческими врачами как «грызущая боль» в суставах, однако то, что ревматизм имеет множество симптомов и поражает сердце, выяснилось только в 19 веке. Долгое время медицина не могла понять причины ревматизма, считалось, что воспаление суставов связано с простудой или инфекцией. Аутоиммунная природа болезни была открыта только в 20 веке.

Ревматизм — это заболевание со сложным механизмом, помимо своих разнообразных клинических проявлений (полиартрит, ревмокардит, хорея, плеврит, подкожные бугорки) оно имеет хроническое течение и характеризуется стадиями поражения соединительной ткани и степенями активности процесса.

Ревматизм имеет две фазы: активную и неактивную, которые определяют по клиническим симптомам и лабораторным показателям.

Активная фаза ревматизма

По-другому активная фаза называется ревматической атакой. Она может быть первичной (возникающей впервые) или вторичной (рецидив заболевания, которое было несколько месяцев или лет назад).

Первичная атака начинается внезапно, обычно через 7-15 дней после перенесенного простудного заболевания. В основном первичный ревматизм возникает у ребенка или подростка 5-13 лет, редко у молодых или зрелых людей.

Одним из типичных признаков активной фазы является температурная реакция. Поэтому активную фазу ревматизма иногда еще называют ревматической лихорадкой. Повышение температуры может быть различное, начиная от субфебрильных (37,2) до высоких цифр (39-40). Помимо этого очевидны другие клинические проявления болезни. Чаще всего первая ревматическая атака начинается с ревмокардита. Появляется слабость, боли в сердце, одышка, начинают прослушиваться шумы. На рентгенограмме и электрокардиограмме видны характерные изменения ревматического поражения сердца.

При полиартрите на первый план выходят многочисленные воспаления суставов симметричного характера. Суставы становятся опухшими и горячими, кожа над ними выглядит покрасневшей, движение конечностей сопровождается болью. Для полиартрита характерна «летучесть» симптомов и быстрый захват соседних суставов. Чаще всего атака начинается с крупных суставов, постепенно вовлекая в процесс мелкие.

Активная фаза ревматизма может выглядеть как хорея, заболевание, поражающее нервную систему. При хорее на первый план выходят бесконтрольные и хаотичные движения рук человека и подергивание мышц лица. Постепенно больной утрачивает навыки письма и в тяжелых случаях не может самостоятельно принимать пищу столовыми приборами. Особенностью ревматической хореи является полное исчезновение симптомов при погружении в сон.

Плеврит и подкожные бугорки в качестве первой ревматической атаки встречаются довольно редко

Кроме температурной реакции активная фаза ревматизма характеризуется типичными изменениями лабораторных показателей крови. Резко повышаются нейрофилы, увеличивается скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок, сывороточные иммуноглобулины и стрептококковые антитела.

В зависимости от тяжести процесса в активной фазе ревматизма различают 3 степени активности:

1. Минимальная (1 степень). Минимальная степень активности характеризуется благоприятным течением. Клинические симптомы в этом случае выражены слабо, это может быть затяжной латентный ревмокардит, малая хорея. Двигательная активность не утрачивается, температура повышается незначительно или остается нормальной. При ревмокардите изменения на электрокардиограмме малозаметны. В анализах крови отмечается незначительное повышение лабораторных показателей ревматизма.
2. Умеренная (2 степень). Клинические симптомы выражены умеренно. Чаще всего это легкая симптоматика ревмокардита с небольшой недостаточностью кровообращения, полиартрит средней степени тяжести, хорея. На коже могут быть высыпания в виде кольцевидной эритемы. Другие органы не поражаются. В крови определяется небольшой лейкоцитоз, повышенная скорость оседания эритроцитов (20-40 мм), титры стрептококковых антител увеличены примерно в 2 раза.
3. Максимальная (3 степень). В этом случае клинические проявления самые тяжелые. Активная фаза 3 степени обычно бывает при первичной ревматической атаке. Высокая температура (38-40) сопровождается яркими проявлениями ревмокардита, выраженным экссуативным компонентом воспаления (преобладанием экссудата в очаге) и нарушением кровообращения. Могут поражаться суставы в острой форме и другие внутренние органы. Кожная эритема и хорея протекают с выраженной активностью процесса. Лабораторные показатели крови резко изменены, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) свыше 40 мм, высокий нейрофильный лейкоцитоз, титр стрептококковых антител превышает норму в 4-5 раз, резко повышен С — реактивный белок и сывороточные иммуноглобулины.

На электрокардиограмме определяются ревматические изменения сердца.

Активная фаза 3 ревматизма третьей степени требует немедленного помещения больного в стационар или, если такой возможности нет, строгого соблюдения постельного режима.

Вторичная активная фаза ревматизма — это рецидив заболевания.

Ревматизм является хроническим заболеванием, поэтому всегда существует опасность рецидивов. Наиболее опасны первые 5 лет после первичной ревматической атаки. Если первичное заболевание проходило тяжело и осложнилось пороком сердца, то возможность рецидивов в будущем существенно повышается. С каждой новой ревматической атакой состояние больного будет ухудшаться, приближая организм к инвалидизации.

Для профилактики рецидивов медициной разработана схема лечения первичной атаки, которая включает госпитализацию, санаторий и диспансерное наблюдение. Больному ревматизмом с профилактической целью регулярно проводят лечение антибиотиками (против активности стрептококка группы А), а также курсы гормональной и противовоспалительной терапии.

Неактивная фаза ревматизма

Другими словами неактивная фаза называется ремиссией заболевания.

О ремиссии ревматизма принято говорить, когда любые признаки заболевания отсутствуют как минимум в течение года. В этот период общее состояние больного остается удовлетворительным, суставы безболезненны, со стороны сердца не наблюдается никаких жалоб. Работоспособность не нарушена. Лабораторные показатели крови в норме, температура не повышена. Когда можно говорить о полном выздоровлении больного?

Современная медицина считает, что отсутствие рецидивов болезни на протяжении 5 лет дает больному шанс на благополучный исход ревматизма. В зависимости от стадии изменения соединительной ткани патологическим процессом можно предположить или отвергнуть возможность полного выздоровления.

Если стадии изменений обратимы, то ревматический процесс можно оборвать во время начатым комплексным лечением.

Стадии дезорганизации (изменения) соединительной ткани

1. Стадия мукоидного набухания (до 14 дней заболевания). При стадии мукоидного набухания происходит отек и расхождение волокон соединительной ткани. В основе этого процесса лежит накопление в волокнах кислых мукополисахаридов, которые обладают осмотическими свойствами и притягивают к себе в большом количестве воду. Это связано с деполимеризацией белкового вещества патологическим иммунным процессом. Мукоидное набухание происходит преимущественно во всех оболочках сердца и является обратимым процессом.
2. Стадия фибриноидного набухания (от 14 дней до 1,5 месяцев заболевания). В конце этой стадии изменения соединительной ткани становятся необратимыми и появляется некроз. Перед этим происходит полная деструкция волокон с выходом фибриногена и превращение очага поражения в бесструктурную область с включением фибриноидных масс. В итоге происходит фибриноидный некроз ткани.
3. Гранулематоз (от 1.5 до 3 месяцев заболевания). В этой стадии в области очага поражения образуется гранулема с некротическим центром. Вокруг гранулемы скапливаются крупные клетки — фибробласты, лимфоциты, тучные и гигантские клетки. Излюбленное место образования гранулем в миокарде, клапанах сердца и суставах.
4. Склеротическая стадия (после 3 месяцев заболевания). Последняя стадия дезорганизации соединительной ткани. Происходит окончание процесса воспаления, и пораженные клетки замещаются рубцовой тканью с тотальной утратой своих функций.

В зависимости от того, на какой стадии начато лечение и насколько оно было эффективно, можно говорить о возможности полного выздоровления или перехода ревматизма в хроническую форму с периодическими ревматическими атаками. При раннем лечении активной фазы до возникновения фибриноидного некроза у больного есть хорошие шансы на выздоровление от ревматизма. Независимо от того, в какой степени активности протекало заболевание, пациент должен находиться в течение нескольких лет на диспансерном учете и получать профилактическую антибактериальную и противовоспалительную терапию.

Обязательно перед лечением болезней консультируйтесь с врачом. Это поможет учесть индивидуальную переносимость, подтвердить диагноз, убедиться в правильности лечения и исключить негативные взаимодействия препаратов. Если вы используете рецепты без консультации с врачом, то это полностью на ваш страх и риск. Вся информация на сайте представлена для ознакомительных целей и не является лечебным пособием. Вся ответственность за применение лежит на вас.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

Митральный стеноз (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, стеноз левого венозного устья) - порок сердца, при котором происходит сужение левого атриовентрикулярного отверстия из-за утолщения и сращения створок клапана, вызванных, как правило, ревматическим эндокардитом.

Изменения гемодинамики при митральном стенозе:

- затруднение тока крови при прохождении через суженное (стенозированное) митральное отверстие из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы;

Уменьшение диастолического наполнения и ударного объема левого желудочка;

Увеличение диастолического наполнения левого предсердия;

Гипертрофия и дилатация левого предсердия, сопровождающаяся снижением его сократительной способности;

Замедление тока крови и повышение давления в легочных венах (посткапиллярная, венозная гипертензия) и легочных капиллярах;

Рефлекторный спазм артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева - «защитный сосудосуживающий рефлекс легких», предохраняющий капилляры от чрезмерного повышения в них давления) с формированием прека-пиллярной легочной артериальной гипертензии;

Систолическая перегрузка правого желудочка, уменьшение ударного объема правого желудочка;

Увеличение диастолического наполнения правого желудочка и правого предсердия;

Гипертрофия и дилатация правого желудочка и правого предсердия;

Замедление тока крови и повышение давления в венозной системе большого круга кровообращения.

Существенное нарушение гемодинамики наблюдается при значительном сужении митрального отверстия, когда его площадь уменьшается до 1,5 см 2 и менее (в норме его поперечное сечение составляет 4-6 см 2).

Проведите опрос больного с митральным стенозом, выявите жалобы.

Отмечаются одышка, приступы удушья (чаще по ночам), кашель, кровохарканье, сердцебиение, боли в области сердца, слабость, утомляемость, редко дисфагия, дисфония, чувство тяжести в правом подреберье, отеки нижних конечностей, асцит. Жалобы больного в значительной степени зависят от стадии течения митрального стеноза.

В первый период (период компенсации клапанного дефекта левым предсердием) больные жалоб не предъявляют.

Второй период характеризуется декомпенсацией левого предсердия и развитием легочной гипертензии. Застой в малом круге кровообращения сопровождается появлением у больных одышки, сердцебиения, первоначально только при физической нагрузке, а в дальнейшем и в покое. При резком повышении давления в легочных капиллярах возможно появление приступов удушья (сердечная астма), чаще возникающих по ночам, что связано с перераспределением крови и усиленным ее притоком к легким при принятии больным горизонтального положения. С гипертензией в малом круге кровообращения связано также появление кашля и кровохарканья. При высокой легочной гипертензии больные часто предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, быстро возникающую слабость даже при малой физической нагрузке, что связано со сниженным минутным объемом крови. При физической нагрузке адекватного увеличения минутного объема не наступает, так как резкое сужение легочных артериол препятствует притоку крови в левое сердце. Боли в области сердца при митральном стенозе встречаются редко. Они, как правило, носят колющий, ноющий характер, не имеют четкой связи с физической нагрузкой. Их причиной может быть растяжение левого предсердия, легочной артерии. Лишь иногда отмечаются типичные стенокардитические боли, которые обусловлены сдавлением левой коронарной артерии увеличенным левым предсердием. Значительное увеличение в размерах левого предсердия может приводить к сдавлению пищевода, которое сопровождается дисфагией, или к сдавлению возвратного нерва с развитием паралича голосовых связок и дисфонии (осиплости голоса). Дисфония и дисфагия являются редкими жалобами при митральном стенозе.

В третьем периоде развивается правожелудочковая недостаточность с застойными явлениями в большом круге кровообращения, в связи с чем появляются жалобы на тяжесть и тупые боли в правом подреберье, отеки нижних конечностей, а в дальнейшем - на асцит. Ослабление сократительной функции правого желудочка может несколько снизить давление в легочной артерии. При этом больной меньше жалуется на одышку, кашель, кровохарканье.

Соберите анамнез.

Указания на перенесенный в детстве или в юношеские годы острый суставной ревматизм, повторные атаки ревматизма в последующие годы, частые ангины, наблюдение в ревматологическом кабинете или диспансере, год формирования порока сердца, явления декомпенсации сердечно-сосудистой системы по малому и большому кругам кровообращения, наличие других осложнений порока сердца (мерцательная аритмия, тромбоэмболический синдром). Лечение в амбулаторных, стационарных условиях и его результаты, санаторно-курортное лечение, бициллинопрофилактика. Причина настоящей госпитализации. Наличие ревматизма и пороков сердца ревматической этиологии у близких родственников больного - братьев, сестер, родителей.

Выявите симптомы митрального стеноза у больного при общем осмотре.

Больные с митральным стенозом обычно занимают вынужденное положение (ортопноэ) - сидя или лежа на кровати с приподнятым изголовьем. Характерный признак - facies mitralis: на фоне бледной кожи наблюдается яркий фиолетовый или багровый румянец на щеках, такая же окраска губ, кончика носа. Отмечается периферический цианоз (акроцианоз). При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности имеются отеки или пастозность голеней и стоп. При формировании порока в детском возрасте может наблюдаться отставание в физическом развитии, инфантилизм (митральный нанизм). Редко выявляют анизокорию, которая возникает из-за сдавления левым предсердием симпатического нерва.

Проведите осмотр области сердца.

Определите наличие сердечного горба, верхушечного толчка, сердечного толчка, других пульсаций в области сердца.

Сердечный толчок - разлитая пульсация в III-IV межреберьях у левого края грудины и в подложечной области (надчревная пульсация). Появление этого симптома связано с гипертрофией и дилатацией правого желудочка. Сердечный толчок в эпигастральной области значительно усиливается на вдохе, так как приток крови к правому желудочку увеличивается, а сердце занимает более вертикальное положение.

Сердечный горб - равномерное выпячивание передней грудной стенки над проекцией сердца, связанное с гипертрофией и дилатацией правого желудочка. Этот симптом наблюдается при митральном стенозе, сформировавшемся в детском или подростковом возрасте.

Верхушечный толчок (ограниченная ритмичная пульсация в области верхушки сердца) при митральном стенозе определяется редко. Характернонабухание шейных вен, которое возникает вследствие венозного застоя из-за развития правожелудочковой сердечной недостаточности.

Проведите пальпацию области сердца.

Определите наличие сердечного толчка, верхушечного толчка, симптома «кошачьего мурлыканья». Расположите ладонь правой руки на передней грудной стенке, основание кисти должно находиться на середине грудины, кончики пальцев - над областью верхушки сердца. У больных с митральным стенозом обычно определяют пульсацию под ладонью, локализующуюся у левого края нижней половины грудины (сердечный толчок). Пульсация передней грудной стенки под кончиками пальцев нередко ослаблена (верхушечный толчок) или совсем не определяется из-за атрофии левого желудочка, а также вследствие его оттеснения увеличенным правым желудочком. В области верхушки сердца определяется также симптом «кошачьего мурлыканья» (диастолическое дрожание), обусловленный низкочастотными колебаниями крови при ее прохождении через суженное митральное отверстие. Дрожание легче определяется в положении больного на левом боку при максимальном выдохе.

Проведите перкуссию сердца.

Определите границы относительной и абсолютной сердечной тупости, конфигурацию сердца, ширину сосудистого пучка, размеры поперечника сердца. У больных с митральным стенозом зона относительной тупости сердца смещена вверх (за счет дилатации левого предсердия и расширения ствола легочной артерии) и вправо (вследствие дилатации правого предсердия), отмечается увеличение размеров поперечника сердца за счет правого компонента, сердце приобретает митральную конфигурацию, при которой талия его сглажена из-за дилатации левого предсердия и конуса легочной артерии, увеличивается площадь абсолютной сердечной тупости за счет дилатации правого желудочка.

Проведите аускультацию сердца.

В точках выслушивания определите количество тонов сердца, добавочные тоны. Оцените громкость каждого тона в точках аускультации, выявите наличие раздвоения (расщепления), акцента II тона, шумов. У больных с митральным стенозом патологические симптомы обнаруживаются в 1 и 3 точках аускультации.

Над верхушкой сердца (в 1 точке аускультации) выслушиваются:

Усиленный, хлопающий I тон (громче II тона более чем в два раза). I тон имеет различные оттенки звучания, напоминает хлопанье флага, развивающегося на ветру.

Тон открытия (или щелчок открытия) митрального клапана - возникает через 0,06-0,11 секунды после начала II тона. Чем короче интервал между II тоном и тоном открытия митрального клапана, тем выше предсердно-желудочковый градиент давления и выраженное стеноз. Тон открытия митрального клапана не исчезает при мерцательной аритмии. Он лучше выслушивается на верхушке сердца или слева от грудины в IV-V межреберьях на выдохе.

Ритм «перепела» - трехчленный ритм, характерный для митрального стеноза, обусловленный сочетанием хлопающего I тона со II тоном и тоном открытия митрального клапана.

Диастолический шум с пресистолическим усилением - наиболее характерен для митрального стеноза, однако может быть слышен только в пресистолу (пресистолический шум) или только в середине диастолы (мезодиастолический шум). Диастолический шум начинается после тона открытия митрального клапана и возникает вследствие движения крови через суженное отверстие в результате повышения градиента давления в левом предсердии и желудочке. Интенсивность его убывающая (decrescendo), так как по мере опорожнения левого предсердия снижается градиент давления, и кровоток уменьшается. В конце диастолы наблюдается пресистолическое усиление шума за счет активной систолы левого предсердия и увеличения кровотока. Пресистолический шум, таким образом, характеризуется нарастающей интенсивностью (crescendo). При развитии мерцательной аритмии этот шум исчезает из-за нарушения сократительной функции предсердий. Диастолический шум имеет низкий, рокочущий тембр, выслушивается на ограниченном пространстве на верхушке и никуда не проводится. Его лучше выслушивать в положении больного на левом боку, после физической нагрузки, при задержке дыхания на выдохе, так как в этих условиях сердце теснее прилегает к передней грудной стенке, а кровоток через левые его отделы усиливается.

В 3 точке аускультации выслушиваются:

Акцент II тона над легочной артерией, обусловленный повышением давления в малом круге кровообращения.

Расщепление или раздвоение II тона, связанное с неодновременным захлопыванием клапанов легочной артерии и аорты из-за удлинения систолы правого желудочка в условиях повышенного давления в легочной артерии.

Диастолический шум (шум Грехема-Стилла) - появляется из-за относительной недостаточности клапанов легочной артерии, которая развивается вследствие дилатации фиброзного кольца клапанов легочного ствола у больных митральным стенозом с выраженной гипертензией в малом круге кровообращения. Этот шум является функциональным, диастолическим, высокочастотным, убывающим, тихим, имеет дующий характер, возникает сразу после II тона.

У больных с митральным стенозом выявляется pulsus differens (симптом Попова) (пульс неодинаковый на правой и левой руках, т.к. при значительной дилатации левого предсердия сдавливается левая подключичная артерия, и наполнение пульса слева уменьшается). Пульс мягкий, слабого наполнения, малый (из-за уменьшения систолического объема левого желудочка при значительной степени сужения митрального отверстия), частый, неравномерный, аритмичный (при наличии мерцательной аритмии).

Систолическое артериальное давление нормальное или понижено (из-за снижения сердечного выброса при выраженном стенозе); диастолическое давление нормальное, реже повышено; пульсовое давление нормальное или понижено. Венозное давление при митральном стенозе повышено при снижении сократительной способности правого желудочка из-за застойных явлений в большом круге кровообращения.

Проведите исследование органов дыхания.

При исследовании легких у больных с митральным стенозом определяются симптомы, обусловленные застойными явлениями в малом круге кровообращения. При перкуссии отмечается притупленный звук в нижних отделах легких. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Из-за развития застойного бронхита может выслушиваться жесткое дыхание с сухими хрипами.

Выявите ЭКГ-признаки митрального стеноза.

У больных с митральным стенозом на ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого предсердия, правого желудочка, нередко признаки мерцательной аритмии.

Признаки гипертрофии левого предсердия:

- уширенный зубец Р (> 0,1 сек.), двугорбый зубец Р с более высоким вторым горбом в отведениях I, II, aVL;

Увеличение амплитуды и продолжительности второй (отрицательной) фазы зубца Р в отведении Vi. При наличии мерцательной аритмии признаки гипертрофии левого предсердия на ЭКГ выявить невозможно.

Признаки гипертрофии правого желудочка:

- электрическая ось сердца отклонена вправо или расположена вертикально;

Увеличение высоты зубцов R в V 1-2 , R ≥ S в V 1-2 ;

Увеличение глубины зубцов S в V 5-6 ;

Расширение комплекса QRS (> 0,1 сек.) в;

Снижение или инверсия зубца Т в;

Опускание сегмента ST ниже изоуровня в V 1-2 . Изменения ЭКГ, в частности в правых грудных отведениях, коррелируют с выраженностью легочной гипертензии.

Признаки мерцательной аритмии:

Неправильный ритм (интервалы RR различны);

Отсутствие зубцов Р перед комплексами QRS;

Неправильная волнистая изолиния ТР, наиболее выраженная в отведении V 1 .

Выявите ФКГ-признаки митрального стеноза.

На ФКГ у больных с митральным стенозом определяются изменения над верхушкой сердца и над легочной артерией.

Над верхушкой сердца:

- удлинение интервала Q-I тон (от начала зубца Q на ЭКГ до максимальной осцилляции I тона на ФКГ) до 0,08 сек. и более;

Увеличение амплитуды I тона (особенно на высокочастотном канале);

Тон открытия митрального клапана через 0,06-0,11 сек. после начала II тона (особенно на высокочастотном канале);

Диастолический убывающе-нарастающий шум (мезодиастолический с пресистолическим усилением) между II и I тонами (на различных частотных каналах).

Над легочной артерией:

- увеличение амплитуды II тона;

Расщепление или раздвоение II тона;

Убывающий диастолический шум (шум Грехема-Стилла).

Выявите рентгенологические признаки митрального стеноза.

Рентгенологическое исследование легких:

- расширение корней легких, которые дают гомогенную тень, вначале с нерезкими, а при развитии артериальной легочной гипертензии - с четкими границами (за счет дилатации не только ствола легочной артерии, но и крупных ее ветвей);

Усиление сосудистого рисунка в легких (в случаях, когда преобладает венозный застой);

Симптом «обрыва артерий» или «ампутации корней» (в случаях, когда преобладает легочная артериальная гипертензия); легочная артерия и ее крупные ветви расширяются, но мелкие сосуды сужены, и легочный рисунок на периферии легочных полей кажется обедненным.

Рентгенологическое исследование сердца:

1) в прямой проекции:

Удлинение и выбухание 3-й дуги левого контура сердца за счет увеличения левого предсердия;

Выбухание 2-й дуги левого контура сердцаза счет удлинения и выбухания ствола легочной артерии;

Митральная конфигурация сердца (сердце имеет сглаженную талию из-за увеличения левого предсердия и расширения ствола легочной артерии);

Выбухание вправо нижней дуги правого контура сердца, образованного правым предсердием, смещенным дилатированным и гипертрофированным правым желудочком;

Правый атриовазальный угол (угол между нижней дугой правого контура сердца, образованной правым предсердием, и верхней дугой, образованной восходящей аортой, иногда верхней полой веной) выше нормального уровня;

2) в косых проекциях:

Отклонение контрастированного пищевода кзади по дуге малого радиуса (не более 6 см) увеличенным левым предсердием;

Сужение ретростернального пространства за счет увеличения правого желудочка.

Выявите признаки митрального стеноза по данным ЭхоКГ.

На ЭхоКГ обнаруживаются следующие изменения:

Однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана вперед (в норме задняя створка в период диастолы смещается кзади), обусловленное тем, что более массивная передняя створка тянет за собой сращенную с ней заднюю створку; движение створок приобретает П-образную форму;

Резкое снижение или исчезновение пика А, отражающего максимальное открытие створок во время систолы предсердий;

Снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки;

Уменьшение амплитуды движений передней створки клапана;

Утолщение митрального клапана за счет фиброза и кальциноза;

Расширение полости левого предсердия, при этом величина соотношения аорта/левое предсердие уменьшается (в норме оно равно 1);

Расширение полости правого желудочка.

Осложнения при митральном стенозе.

1. Мерцательная аритмия.

2. Тромбы левого предсердия, в том числе шаровидные.

3. Тромбоэмболии в системе сосудов большого круга кровообращения (мозговые сосуды, почки, селезенка и др.).

4. Тромбоэмболии в системе сосудов малого круга кровообращения, инфаркт легкого, инфарктная пневмония. Причинами тромбоэмболии в системе легочной артерии являются флеботромбозы вен нижних конечностей, развивающиеся в связи с застойными явлениями в большом круге кровообращения и малой физической активностью больных, а также тромбы в правом предсердии. Кроме того, в сосудах малого круга может наблюдаться местное тромбообразование, чему способствуют застойные явления в сосудах легких и снижение скорости кровотока.

5. Левожелудочковая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких).

6. Правожелудочковая сердечная недостаточность.

Долгие годы ревматизм рассматривался лишь как заболевание суставов. Современная медицина выявила, что воспаление при ревматизме развивается в сердечных клапанах, суставных оболочках, связочном аппарате суставов, коже, сосудах, костях. Но наибольший урон здоровью наносит ревматизм, поражающий сердце и сосуды.

При ревматизме организм инфицируется стрептококком . Он вырабатывает вещества, которые оказывают на сердечную мышцу токсическое и разрушающее воздействие. Источником стрептококковой инфекции является больной или бактерионоситель . Заражение чаще всего происходит воздушно-капельным путем. К стрептококку особенно восприимчивы дети старше 3 лет, но нередко заражаются и взрослые до 40 лет. Чаще всего ревматизмом заболевают в возрасте 8–15 лет, причем женщины болеют в 2–3 раза чаще мужчин.

Заболевание начинается бурно , обычно через 2–3 недели после перенесенной носоглоточной инфекции – ангины или ОРВИ. Состояние больного резко ухудшается, температура тела повышается до 38°С и выше, отмечаются потливость, вялость. Одновременно развиваются поражение суставов (появляются кратковременные боли) и воспаления суставов , сопровождающиеся отеком и покраснением кожи над ними. У 80–85% больных уже с начала заболевания определяются признаки поражения сердца – кардит . Еще хуже, если поражается клапанный аппарат сердца. И тогда говорят об эндокардите . Воспалительный процесс в клапанах сердца приводит к их рубцеванию, клапаны деформируются – так формируется порок сердца . Вследствие воспаления миокарда развивается миокардиосклероз, что способствует аритмиям: учащается или замедляется пульс, могут быть и другие нарушения сердечно-сосудистого ритма; в тяжелых случаях развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

Наряду с сердцем поражаются и кровеносные сосуды , преимущественно мелкие, возникает ревматический васкулит. Соответственно, страдают и другие органы, кровоснабжение которых обеспечивается этими сосудами: почки (нефрит, гломерулонефрит), печень (гепатит), легкие (пневмония, плеврит), кожа (кольцевидная эритема или ревматические узелки). А поражение нервной системы может быть выражено непроизвольными движениями и гримасами, невнятностью речи, изменением почерка.

После нескольких ревматических атак у больного, как правило, формируются почти все встречающиеся пороки сердца.

Несколько вариантов течения ревматизма.

Острое. Процесс начинается бурно, все симптомы ярко выражены, болезнь хорошо поддается противоревматическому лечению, как правило, не дает обострений. Чаще встречается у молодых людей.

Подострое. Заболевание развивается постепенно. По сравнению с острым течением жалобы не так многообразны; ведущим является поражение сердца – ревмокардит, который протекает тяжелее; боли в суставах менее сильные и не сопровождаются отеками. Подострый вариант течения затягивается на 3–6 месяцев и хуже поддается лечению, чем острый.

Затяжное. Этот вариант течения ревматизма лечить еще труднее.

Непрерывно рецидивирующее. Каждое последующее обострение наступает раньше, чем предыдущее.

Латентное. Подразумевается, что ревматический процесс протекал скрыто до его обнаружения. Обнаружить же это можно только при специальном обследовании, так как никаких жалоб и симптомов у больного нет.

Неактивная фаза ревматизма – это отсутствие признаков активного воспалительного процесса у людей, перенесших ревматизм.

Однако последствия перенесенных ревматических атак остаются – в виде миокардиосклероза, сформированного порока сердца, внесердечных изменений .

Диагноз ревматизм ставится после того, как обнаруживают поражение сердца, суставов, нервной системы, кожи (ревматические узелки и кольцевидная эритема). Помогают поставить диагноз исследования белкового состава крови , обнаружение стрептококкового антигена в крови.

Клинический анализ крови позволяет судить о степени выраженности воспалительного процесса (увеличение СОЭ и повышенное содержание лейкоцитов). Иногда выявляется анемия. Анализ мочи указывает на поражение почек, если в моче обнаруживаются белок и эритроциты. Состояние сердечной мышцы и ее функциональную способность исследуют с помощью электрокардиографии, фонокардиографии, эхокардиографии . Эти методы позволяют выявить наличие пороков сердца.

Лечение ревматизма должно быть комплексным . Прежде всего надо ликвидировать очаги стрептококковой инфекции, уничтожить микробов. С этой задачей успешно справляются антибиотики , и первое место среди них до сих пор принадлежит пенициллину, к которому стрептококк сохраняет высокую чувствительность. При непереносимости пенициллина назначают эритромицин, ампициллин, оксациллин . Антибиотики вводятся, как правило, внутримышечно, но иногда назначаются внутрь (через рот). Очень важно принимать препараты регулярно, чтобы поддерживать в крови постоянную лечебную концентрацию антибиотика.

Вторая задача при лечении ревматизма – снять воспалительные процессы в организме . Основным средством является препарат гормонов коры надпочечников – преднизолон , который обладает и противовоспалительными, и иммунодепрессивными свойствами, т. е. подавляет активность иммунной системы, «нападающей» на собственные ткани организма. При вовремя начатом и правильном лечении преднизолоном можно предотвратить развитие порока сердца . Однако при длительном приеме преднизолона могут развиваться эрозии и язвы на слизистой оболочке желудка. Поэтому больным обычно назначают также препараты, снижающие кислотность желудочного сока. Кроме того, лечение гормонами коры надпочечников сопровождается усиленным выделением калия из организма, поэтому прием преднизолона надо сочетать также с приемом препаратов калия (панангин, аспаркам).

Ревматизм также лечат негормональными противовоспалительными средствами , например ацетилсалициловой кислотой (аспирин), бутадионом, индометацином, диклофенаком. Эти лекарства хорошо концентрируются в очагах воспаления и подавляют его, а также обладают обезболивающим эффектом. Выпускаются они в таблетках, в ампулах для инъекций, в свечах, в виде мазей для местного применения при болях в суставах (бутадионовая мазь, индометацин, ондовазин-гель, верал-гель, диклофенак-мазь, долгит-крем и др.).

Лечение больного ревматизмом обычно проводится в стационаре . Надо строго соблюдать постельный режим в течение месяца. Хорошо бы после этого пройти курс грязелечения, физиотерапии, лечебной физкультуры . Большую роль играет и лечебное питание. Надо ограничить прием жидкости и поваренной соли, восполнять потерянные организмом калий и витамины. Ревматические пороки сердца лечат, к сожалению, только хирургическим путем.

Для профилактики ревматизма

1. Правильно и своевременно избавляйтесь от стрептококковой носоглоточной инфекции. Считается, например, что если лечение ангины антибиотиками начато в течение первых трех дней болезни, то ревматических осложнений не возникает. Необходимо также вылечить очаги хронической инфекции, в частности в носоглотке (тонзиллиты, фарингиты, гаймориты). Это особенно важно для детей, подростков и молодых людей.
2. При обострении ревматизма без пенициллина продленного действия (бициллин-1 и бициллин-5) по разработанным схемам уже не обойтись.

На протяжении столетий в понимании многих врачей термин «ревматизм» был собирательным понятием для обозначения патологии опорно-двигательного аппарата. Это находит отражение и в современной зарубежной терминологии, например французской («волчаночный ревматизм», «склеродермический ревматизм» и др.). В противоположность этому отечественная ревматологическая школа со свойственным ей стремлением к целостному пониманию болезни строго выделяет из группы ревматических заболеваний истинный ревматизм (болезнь Сокольского - Буйо), вкладывая в это понятие не только острые эпизоды («острая ревматическая лихорадка»), но и все этапы развития болезни с ее склонностью к рецидивам, формированию клапанных пороков сердца. Выражением указанной тенденции служит, в частности, постоянное внимание к разработке и совершенствованию клинических классификаций ревматизма, что всегда относилось к первоочередным задачам Всесоюзного антиревматического комитета. Начиная с 1934 г. Комитетом были последовательно утверждены четыре варианта классификации ревматизма, из которых ныне действующий (таблица 2) принят в декабре 1964 г. на симпозиуме по рабочей классификации и номенклатуре ревматизма по докладу А. И. Нестерова.

Современная классификация выделяет две фазы ревматизма - активную и неактивную. Следует заметить, что до последнего времени все еще существует точка зрения о прогрессирующем, незатухающем течении раз возникшего ревматического процесса, основанная главным образом на мнении специалистов, которые по роду своей деятельности наблюдают преимущественно хронические варианты течения ревматизма с далеко зашедшим поражением клапанного аппарата и мышцы сердца. Вместе с тем огромный опыт врачей-терапевтов, педиатров и ревматологов, имеющих возможность длительно наблюдать не только далеко зашедшие, но и ранние формы заболевания, показывает, что ревматизм при наличии правильно организованной системы лечебных и профилактических мероприятий совсем нередко заканчивается полным выздоровлением.

В классификации 1964 г. по предложению А. И. Нестерова впервые было осуществлено подразделение активной фазы болезни на три степени активности ревматического процесса. В качестве основной составной части интегрального понятия «активность» подразумевается прежде всего воспалительный ревматический процесс в органах и тканях в его клинико-лабораторном отображении (А. И. Нестеров, 1964). Вместе с тем понятие «активность», как и понятие «болезнь», не исчерпывается только воспалением, но непременно включает в себя и элементы повреждения, дистрофии, многоплановый защитно-приспособительный, в том числе иммунный, ответ организма. С этим согласуются результаты исследований, подтверждающие существование определенной зависимости между степенью ревматического процесса и высотой иммунного ответа на стрептококковое антигенное воздействие, уровнем иммуноглобулинов в сыворотке крови (Г. Т. Холмогорова, 1977, и др.). Примечательно, что в исследованиях Р. С. Карпова и др. (1977) наиболее чувствительным методом обнаружения минимальной активности, подтверждаемой морфологически при гистологическом исследовании ушек сердца, служили не биохимические, а иммунологические тесты (уровень кардиальных антител, показатель повреждения нейтрофилов экстрактом миокарда). Как и другие, все эти наблюдения указывают на необходимость дальнейшего изучения вопросов активности ревматического процесса, не отделимых от проблемы патогенеза этого заболевания.

Ревматизм — воспалительное заболевание, которое часто путают с заболеванием опорно-двигательного аппарата у лиц пожилого возраста. Ревматизм обычно возникает после болезни, вызванной стрептококковой инфекцией, например скарлатины, тонзиллита, фарингита и ряда других. Он проявляется у детей и подростков, у девочек — в 3 раза чаще. Обострения ревматизма наступают в период перепада температур, в особенности в осенне-весенний период.

Причины развития болезни

Частыми причинами развития ревматизма являются пониженный иммунитет, переохлаждение, проживание в антисанитарных условиях либо просто в местах большого скопления людей, наследственность.

Развитие ревматизма, если говорить упрощенно, происходит так. Когда в организм проникает инфекция в виде гемолитического стрептококка, иммунной системой вырабатываются специальные антитела. Они оседают в сердечных тканях и в сосудах, в местах их скопления развиваются процессы воспаления, что и приводит в итоге к ревматизму и различным сопутствующим заболеваниям.

Периоды начального воспаления обычно характеризуются как неактивная фаза ревматизма. Внешние признаки наступающей болезни обычно не проявляются, а о будущих проблемах могут свидетельствовать только результаты лабораторных исследований и сопутствующие симптомы.

Для перехода ревматизма из неактивной в активную фазу достаточно повторного инфицирования, переохлаждения, воздействия стресса, систематического недосыпания и т.д.

Всемирной организацией здравоохранения в 1988 году выявлены большие и малые критерии, по которым можно распознать ревматизм.

К большим критериям (или признакам ревматизма) причисляют:

• полиартрит;
• кардит;
• возникновение подкожных узелков;
• хорею.