Тонкая кишка

Тонкий кишечник человека представляет собой часть пищеварительного тракта. Этот отдел отвечает за окончательную обработку субстратов и абсорбцию (всасывание).

Что такое тонкий кишечник?

Тонкий кишечник человека – это узкая трубка около шести метров в длину.

Этот участок пищеварительного тракта получил свое название из-за пропорциональных особенностей – диаметр и ширина тонкого кишечника намного меньше аналогичных показателей толстой кишки.

В тонком кишечнике выделяют двенадцатиперстную кишку, тощую кишку и подвздошную кишку. Двенадцатиперстная кишка – это первый сегмент тонкого кишечника, расположенный между желудком и тощим кишечником.

Здесь происходят наиболее активные процессы пищеварения, именно сюда выделяется ферменты поджелудочной железы и желчного пузыря. Тощая кишка следует за двенадцатиперстной, ее длина в среднем составляет полтора метра. Анатомически тощий и подвздошный отделы кишечника не разделены.

Слизистая оболочка тощего кишечника на внутренней поверхности покрыта микроворсинками, поглощающими питательные вещества, углеводы, аминоксислоты, сахар, жирные кислоты, электролиты и воду. Поверхность тощей кишки увеличивается за счет специальных полей и складок.

В подвздошной кишке всасывается витамин В12 и другие водорастворимые витамины. Кроме того, этот участок тонкой кишки также участвует во всасывании питательных веществ. Функции тонкого кишечника несколько отличаются от желудка. В желудке пища размельчается, перетирается и первично разлагается.

В тонком кишечнике субстраты разлагаются до составных частей и всасываются для транспортировки во все части тела.

Анатомия тонкого кишечника

Как мы заметили выше, в пищеварительном тракте тонкий кишечник следует сразу за желудком. Двенадцатиперстная кишка – начальный отдел тонкого кишечника, следующий за пилорическим отделом желудка.

Двенадцатиперстная кишка начинается с луковицы, обходит головку поджелудочной железы и заканчивается в брюшной полости связкой Трейца.

Перитонеальная полость представляет собой тонкую соединительнотканную поверхность, покрывающую некоторые органы брюшной полости.

Остальная часть тонкого кишечника буквально подвешена в брюшной полости с помощью брыжейки, прикрепленной к задней брюшной стенке. Такое строение позволяет свободно перемещать отделы тонкого кишечника во время операции.

Тощая кишка занимает левую часть брюшной полости, в то время как подвздошная кишка располагается в верхней правой части брюшной полости. Внутренняя поверхность тонкого кишечника содержит слизистые складки, называемые циркулярными кругами. Такие анатомические образования более многочисленны в начальном отделе тонкой кишки и сокращаются ближе к дистальному отделу подвздошной кишки.

Усвоение субстратов пищи осуществляется с помощью первичных клеток эпителиального слоя. Кубические клетки, расположенные по всей площади слизистой оболочки, выделяют слизь, защищающую стенки кишечника от агрессивной среды.

Энтеральные эндокринные клетки секретируют гормоны в кровеносные сосуды. Эти гормоны необходимы для пищеварения. Плоские клетки эпителиального слоя секретируют лизоцим – фермент, уничтожающий бактерии. Стенки тонкого кишечника плотно связаны с капиллярными сетями кровеносной и лимфатической систем.

Стенки тонкого кишечника состоят из четырех слоев: слизистой, подслизистой, мышечной и адвентициальной оболочки.

Функциональная значимость

Тонкий кишечник человека функционально связан со всеми органами ЖКТ, здесь заканчивается переваривание 90% пищевых субстратов, оставшиеся 10% усваиваются в толстой кишке.

Основной функцией тонкого кишечника является поглощение питательных и минеральных веществ из пищи. Процесс пищеварения состоит из двух главных частей.

Первая часть включает механическую обработку пищи путем жевания, измельчения, взбивания и смешивания – все это происходит в ротовой полости и желудке. Вторая часть переваривания пищи включает химическую обработку субстратов, в ходе которой используются ферменты, желчные кислоты и другие вещества.

Все это необходимо для того, чтобы разложить целостные продукты на отдельные составляющие и абсорбировать их. Химическое переваривание происходит в тонком кишечнике – именно здесь больше всего активных ферментов и вспомогательных веществ.

Обеспечение пищеварения

После грубой обработки продуктов в желудке необходимо разложить субстраты на отдельные составляющие, доступные для всасывания.

1. Разложение белков. На белки, пептиды и аминокислоты действуют специальные ферменты, включающие трипсин, химотрипсин и ферменты стенок кишечника. Эти вещества разрушают белки до мелких пептидов. Процесс переваривания белков начинается в желудке и заканчивается в тонком кишечнике.
2. Переваривание жиров. Этой цели служат специальные ферменты (липазы), выделяемые поджелудочной железой. Ферменты расщепляют триглицериды до свободных жирных кислот и моноглицеридов. Вспомогательную функцию оказывают желчные соки, выделяемые печенью и желчным пузырем. Желчные соки эмульгируют жиры – разделяют их на мелкие капли, доступные для действия ферментов.
3. Переваривание углеводов. Углеводы подразделяются на простые сахара, дисахариды и полисахариды. Организму необходим главный моносахарид – глюкоза. На полисахариды и дисахариды действуют панкреатические ферменты, способствующие разложению веществ до моносахаридов. Некоторые углеводы не всасываются полностью в тонком кишечнике и попадают в толстый кишечник, где становятся пищей для кишечных бактерий.

Всасывание пищи в тонком кишечнике

Разложенные до мелких составляющих, питательные вещества поглощаются слизистой оболочкой тонкого кишечника и перемещаются в кровь и лимфу организма.

Абсорбцию обеспечивают специальные транспортные системы пищеварительных клеток – каждый вид субстрата обеспечен отдельным способом всасывания.

Тонкий кишечник обладает значительной площадью внутренней поверхности, что крайне необходимо для абсорбции. Циркулярные круги кишечника содержат большое количество ворсин, активно всасывающих субстраты пищи. Виды транспорта в тонком кишечнике:

• Жиры подвергаются пассивной или простой диффузии.
• Жирные кислоты всасываются с помощью диффузии.
• Аминокислоты попадают в стенки кишечника с помощью активного транспорта.
• Глюкоза проникает через вторичный активный транспорт.
• Фруктоза всасывается с помощью облегченной диффузии.

Для лучшего понимания процессов необходимо пояснить терминологию. Диффузия – это процесс всасывания по градиенту концентрации веществ, она не требует энергии. Все остальные типы транспорта требует затрат клеточной энергии. Мы выяснили, что тонкий кишечник человека – это главный отдел переваривания пищи в пищеварительном тракте.

Смотрите в видео об анатомии тонкой кишки:

Расскажите друзьям! Расскажите об этой статье своим друзьям в любимой социальной сети с помощью социальных кнопок. Спасибо!

Причины и лечение повышенного газообразования у взрослых

Метеоризмом называется избыточное газообразование в кишечнике. В результате затрудняется и нарушается пищеварение, плохо усваиваются питательные вещества, снижается выработка необходимых организму ферментов. Метеоризм у взрослых устраняется с помощью лекарств, народных средств и диеты.

1. Причины возникновения метеоризма
2. Болезни, провоцирующие метеоризм
3. Метеоризм при беременности
4. Течение заболевания
5. Лечение метеоризма
6. Медикаменты
7. Народные рецепты
8. Коррекция питания
9. Заключение

Причины возникновения метеоризма

Чаще всего причиной метеоризма становится неправильное питание. Переизбыток газов может возникнуть как у мужчин, так и у женщин. Это состояние зачастую провоцируют продукты, в которых много клетчатки и крахмала. Как только их скапливается больше нормы, начинается стремительное развитие метеоризма. Причиной также становятся газированные напитки и продукты, от которых возникает бродильная реакция (баранина, капуста, бобовые и т. д.).

Зачастую повышенный метеоризм появляется вследствие нарушения системы ферментов. Если их недостаточно, то в терминальные отделы ЖКТ проникает много непереваренной пищи. В результате она начинает гнить, активизируются процессы брожения с выделением газов. К недостатку ферментов приводит неправильное питание.

Распространенная причина появления метеоризма – нарушение нормальной микрофлоры толстого кишечника. При его стабильной работе часть образующихся газов уничтожается специальными бактериями, для которых это источник жизнедеятельности. Однако при их чрезмерной выработке другими микроорганизмами баланс в кишечнике нарушается. Газы становятся причиной неприятного запаха тухлых яиц во время дефекации.

Причиной метеоризма могут также стать:

1. Стрессы, вызывающие спазмы мускулатуры и замедление работы кишечника. Одновременно нарушается сон. Чаще всего заболевание появляется у женщин.
2. Хирургические операции, после которых снижается активность ЖКТ. Замедляется продвижение пищевой массы, что провоцирует процессы брожения и гниения.
3. Спайки и опухоли. Они тоже препятствуют нормальному передвижению пищевых масс.
4. Непереносимость молока вызывает накопление газов.

Утренний метеоризм может быть вызван недостатком жидкости в организме. В этом случае бактерии начинают усиленно выделять газы. Уменьшить их помогает только чистая вода. Повышенному газообразованию способствует и еда по ночам. Желудок не успевает отдохнуть, и часть пищи оказывается непереваренной. В кишечнике появляется брожение.

Кроме перечисленных причин, существует «старческий метеоризм кишечника». Нередко газы накапливаются во сне. Их чрезмерное увеличение появляется на фоне возрастных изменений в организме, вследствие удлинения кишки, атрофии мышечной стенки органа или снижения количества желез, которые участвуют в выделении ферментов пищеварения. При гастрите газы нередко накапливаются во сне.

Болезни, провоцирующие метеоризм

Повышенное газообразование может быть вызвано рядом заболеваний:

1. При дуодените воспаляется 12-перстная кишка и нарушается синтез ферментов пищеварения. В результате в кишечнике начинается гниение и брожение непереваренной пищи.
2. При холецистите во время воспалительного процесса нарушается отток желчи. Так как ее недостаточно поступает в 12-перстную кишку, то орган начинает функционировать неправильно.
3. При гастрите в ЖКТ меняется уровень кислотности и белки расщепляются очень медленно. Это нарушает перистальтику кишечника пищеварительного тракта.
4. При панкреатите деформируется и отекает поджелудочная железа. Здоровые ткани заменяются на фиброзные, в которых почти отсутствуют живые клетки. Из-за структурных изменений сокращается выработка пищеварительных ферментов. Появляется дефицит панкреатического сока, и в итоге нарушается переваривание пищи. Из-за этого газовыделение сильно повышено.
5. При энтерите деформируется слизистая тонкой кишки. В итоге нарушается всасывание пищи и ее переработка.
6. Это же происходит и во время колита. Нарушается баланс микрофлоры кишечника. Эти изменения приводят к повышенному газообразованию.
7. При циррозе печень не может как следует секретировать желчь. В результате жиры перевариваются не в полной мере. Повышенное газообразование возникает обычно после жирной пищи.
8. Во время острых кишечных инфекций возбудитель проникает чаще всего через рот с зараженной пищей или водой. После этого вредоносные микроорганизмы начинают стремительно размножаться и выделять токсины (ядовитые вещества). Они отрицательно воздействуют на мускулатуру кишечника. Из-за этого нарушается вывод из организма газов, и они начинают накапливаться. Наблюдается сильное вздутие живота.
9. При непроходимости ЖКТ нарушается его перистальтика из-за механического препятствия (гельминтов, новообразований, инородных тел и т. д.).
10. При синдроме раздраженного кишечника изменяется чувствительность рецепторов его стенок. Это нарушает моторику органа, в основном толстой кишки, всасывание и секрецию. В результате появляется выраженный метеоризм.
11. При атонии кишечника скорость продвижения кала и химуса значительно снижается, что вызывает скопление газов.
12. При дивертикулитах кишечника в нем нарушается уровень давления. Его повышение приводит к поражениям мышечного слоя, появляются дефекты. Образуются ложные дивертикулиты и появляется сильный метеоризм.
13. При неврозе нервная система перевозбуждается. В результате нарушается кишечная перистальтика.

Метеоризм при беременности

У женщин во время беременности метеоризм возникает по ряду причин:

• сдавление кишечника;
• гормональные изменения в организме;
• стрессы;
• нарушение микрофлоры в кишечнике;
• неправильное питание;
• заболевания ЖКТ.

Лечение метеоризма во время беременности осуществляется строго по рекомендациям врача. В этот период женщинам нельзя принимать многие лекарства, да и народные методы подойдут далеко не все. Беременная должна:

• соблюдать диету;
• тщательно пережевывать пищу;
• исключить из рациона газированные напитки.

Одновременно женщине необходимо заниматься активной деятельностью и носить свободную одежду. Лечить метеоризм самостоятельно нельзя. Лекарственные препараты должен назначать только врач. Без его консультации можно воспользоваться активированным углем. Он всасывает в себя все токсины и вредные вещества. Таким же действием обладает Линекс.

Течение заболевания

Течение заболевания разделяется на два типа:

1. Первый – когда метеоризм проявляется после увеличения живота из-за скопления газов. Их отхождение сильно затрудняется из-за спазма кишечника. Это сопровождается болями в животе и ощущением его распирания.
2. В другом варианте газы, наоборот, усиленно выходят из кишечника. Причем этот процесс становится регулярным. Это явление вызывает боли в кишечнике. Зато громко слышно даже окружающим больного, как у него урчит и бурлит желудок из-за переливания содержимого.

Лечение метеоризма

Медикаменты

Терапия начинается с устранения сопутствующих заболеваний, которые провоцируют сильное газообразование.

• Назначаются пре- и пробиотические препараты (Биобактон, Ацилакт и др.). Уменьшить боли помогают спазмолитики (Папаверин, Но-Шпа и т. д.).
• Для устранения внезапно возникшего газообразования используются энтеросорбенты (активированный уголь, Смекта, Энтеросгель и другие).
• Также назначаются препараты, которые устраняют повышенное газообразование. Выписываются адсобенты (активированный уголь, Полисорб и др.) и пеногасители (Эспумизан, Дисфлатил, Маалокс плюс и т. д.).
• Метеоризм лечится и ферментативными препаратами (Панкреатин, Мезим Форте и др.).
• При рвоте назначается Метоклопрамид или Церукал.

При появлении метеоризма впервые для быстрого устранения симптомов можно воспользоваться Эспумизаном. Он относится к пеногасящим препаратам и схлопывает газовые пузырьки сразу в кишечнике. В результате тяжесть в животе и боли быстро исчезают. Эти же симптомы помогает устранить за короткое время Мезим Форте и активированный уголь.

Народные рецепты

Народные средства от вздутия и чрезмерного газообразования:

1. Семена укропа (1 ст. л.) заливаются стаканом кипятка. Настаиваются до полного охлаждения. Средство процеживается и пьется по утрам.
2. Измельчаются семена моркови. Их нужно пить по 1 ч. л. в день при вздутии живота.
3. Из корней одуванчика готовится отвар. Измельченное и высушенное растение в количестве 2 ст. л. заливаются 500 мл кипятка. После того как средство остынет, его процеживают. Отвар делится на 4 части и постепенно выпивается за день.
4. Измельчается корень имбиря и сушится. Порошок употребляется по четверти чайной ложки в день, после чего запивается простой водой.
5. Делается настой из зверобоя, тысячелистника и топяной сушеницы. Все растения берутся в измельченном высушенном виде по 3 ст. л. Настой принимается для уменьшения газообразования.

Повышенное газообразование можно вылечить в течение дня. Для этого 20 минут настаивается корень петрушки (1 ч. л.) в стакане холодной воды. Затем смесь слегка подогревается и пьется каждый час по большому глотку, пока не кончится жидкость в стакане.

Быстро избавиться от метеоризма помогает настой из сушеного чабреца и семян укропа. Они берутся по 1 ч. л. и заливаются 250 мл кипятка. Средство настаивается 10 минут под плотно закрытой крышкой. Сверху она накрывается полотенцем, затем процеживается. Настой нужно пить через каждый час по 30 мл. Последний прием должен быть перед ужином.

Коррекция питания

Лечение метеоризма включает в себя соблюдение диеты. Она является вспомогательным, но обязательным дополнением. Метеоризм во время сна бывает нередко вызван съеденной на ужин пищей.

1. Из рациона убираются все продукты с грубой клетчаткой.
2. Нельзя употреблять бобовые, капусту и другую еду, которая вызывает брожение в кишечнике.
3. Если наблюдается непереносимость лактозы, в рационе сокращается количество молочного сахара и калорий.
4. Мясо и рыба должны быть нежирными, готовиться на пару или отвариваться. Хлеб употребляется подсушенным или черствым.
5. Из овощей разрешены морковь, свекла, огурцы, помидоры и шпинат.
6. Можно есть обезжиренные йогурты и творог.
7. Каши готовятся только из бурого риса, гречки или овсянки.
8. Необходимо отказаться от жареных блюд, копченостей и солений.
9. Нельзя употреблять газированные и спиртные напитки.
0 из 5 )

В тонкой кишке выделяются двенадцатиперстная, тощая и подвздошная кишки. Двенадцатиперстная кишка не только участвует в секреции кишечного сока с высоким содержанием ионов гидрокарбоната, но и является главенствующей зоной регуляции пищеварения. Именно двенадцатиперстная кишка задает определенный ритм дистальным отделам пищеварительного тракта через нервные, гуморальные и внутриполостные механизмы.
Вместе с антральным отделом желудка двенадцатиперстная, тощая и подвздошная кишки составляют важный единый эндокринный орган. Двенадцатиперстная кишка является частью сократительного (моторного) комплекса, в целом состоящего из антрального отдела желудка, пилорического канала, двенадцатиперстной кишки и сфинктера Одди. Она принимает кислое содержимое желудка, выделяет свои секреты, изменяет рН химуса в щелочную сторону. Содержимое желудка воздействует на эндокринные клетки и нервные окончания слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, что обеспечивает координирующую роль антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, а также взаимосвязи желудка, поджелудочной железы, печени, тонкой кишки.
Вне пищеварения, натощак, содержимое двенадцатиперстной кишки имеет слабощелочную реакцию (рН 7,2-8,0). При переходе в нее порций кислого содержимого из желудка реакция дуоденального содержимого также становится кислой, но затем быстро происходит ее изменение, так как соляная кислота желудочного сока здесь нейтрализуется желчью, соком поджелудочной железы, а также дуоденальных (бруннеровых) желез и кишечных крипт (либеркюновы железы). При этом действие желудочного пепсина прекращается. Чем выше кислотность дуоденального содержимого, тем больше выделяется сока поджелудочной железы и желчи и тем больше замедляется эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. В гидролизе питательных веществ в двенадцатиперстной кишке особенно велика роль ферментов сока поджелудочной железы, желчи.
Пищеварение в тонкой кишке - наиболее важный этап пищеварительного процесса в целом. Оно обеспечивает деполимеризацию питательных веществ до стадии мономеров, которые всасываются из кишечника в кровь и лимфу. Пищеварение в тонкой кишке происходит сначала в ее полости (полостное пищеварение), а затем в зоне щеточной каймы кишечного эпителия при помощи ферментов, встроенных в мембрану микроворсинок кишечных клеток, а также фиксированных в гликокаликсе (мембранное пищеварение). Полостное и мембранное пищеварение осуществляется ферментами, поступающими с соком поджелудочной железы, а также собственно кишечными ферментами (мембранными, или трансмембранными) (см. табл. 2.1). Важную роль в расщеплении липидов играет желчь.
Для человека наиболее характерна комбинация полостного и мембранного пищеварения. Начальные этапы гидролиза осуществляются за счет полостного пищеварения. Большинство надмолекулярных комплексов и крупных молекул (белки и продукты их неполного гидролиза, углеводы, жиры) расщепляются в полости тонкой кишки в нейтральной и слабощелочной средах, главным образом под действием эндогидролаз, секретируемых клетками поджелудочной железы. Часть этих ферментов может адсорбироваться на структурах слизи или слизистых наложениях. Пептиды, образующиеся в проксимальном отделе кишки и состоящие из 2-6 аминокислотных остатков, дают 60-70 % а-аминоазота, а в дистальной части кишки - до 50 %.
Углеводы (полисахариды, крахмал, гликоген) расщепляются а-амилазой поджелудочного сока до декстринов, три- и дисахаридов без значительного накопления глюкозы. Жиры подвергаются гидролизу в полости тонкой кишки панкреатической липазой, которая поэтапно отщепляет жирные кислоты, что приводит к образованию ди- и моноглицеридов, свободных жирных кислот и глицерина. В гидролизе жиров существенную роль играет желчь.
Образующиеся в полости тонкой кишки продукты частичного гидролиза, благодаря кишечной моторике, поступают из полости тонкой кишки в зону щеточной каймы, чему способствует их перенос в потоках растворителя (воды), возникающих благодаря всасыванию ионов натрия и воды. Именно на структурах щеточной каймы и происходит мембранное пищеварение. При этом промежуточные этапы гидролиза биополимеров реализуются панкреатическими ферментами, адсорбированными на структурах апикальной поверхности энтероцитов (гликокаликса), а заключительные - собственно кишечными мембранными ферментами (мальтазой, сахаразой, а-амилазой, изомальтазой, трегалазой, аминопептидазой, три- и дипептидазами, щелочной фосфатазой, моноглицеридлипазой и др.)> встроенными в мембрану энтероцитов, покрывающую микроворсинки щеточной каймы. Некоторые ферменты (а-амилаза и аминопептидаза) гидролизуют и высокополимеризованные продукты.
Пептиды, поступающие в область щеточной каймы кишечных клеток, расщепляются до олигопептидов, дипептидов и аминокислот, способных к всасыванию. Пептиды, состоящие более чем из трех аминокислотных остатков, гидролизуются преимущественно ферментами щеточной каймы, а три- и дипептиды - как ферментами щеточной каймы, так и внутриклеточно ферментами цитоплазмы. Глицилглицин и некоторые дипептиды, содержащие остатки пролина и оксипролина и не имеющие существенного нутритивного значения, всасываются частично или полностью в нерасщепленном виде. Дисахариды, поступающие с пищей (например, сахароза), а также образующиеся при расщеплении крахмала и гликогена, гидролизуются собственно кишечными гликозидазами до моносахаридов, которые транспортируются через кишечный барьер во внутреннюю среду организма. Триглицериды расщепляются не только под действием панкреатической липазы, но и под влиянием кишечной моноглицеридлипазы.
Секреция
В слизистой оболочке тонкой кишки имеются железистые клетки, расположенные на ворсинках, которые продуцируют пищеварительные секреты, выделяющиеся в кишку. Это бруннеровы железы двенадцатиперстной кишки, либеркюновы крипты тощей кишки, бокаловидные клетки. Эндокринными клетками вырабатываются гормоны, которые поступают в межклеточное пространство, а откуда транспортируются в лимфу и кровь. Здесь же локализованы выделяющие белковый секрет клетки с ацидофильными гранулами в цитоплазме (клетки Панета). Объем кишечного сока (в норме до 2,5 л) может возрастать при местном воздействии некоторых пищевых или токсических субстанций на слизистую оболочку кишечника. Прогрессирующая дистрофия и атрофия слизистой оболочки тонкой кишки сопровождаются уменьшением секреции кишечного сока.
Железистые клетки образуют и накапливают секрет и на определенной стадии своей деятельности отторгаются в просвет кишки, где, распадаясь, отдают этот секрет в окружающую жидкость. Сок можно разделить на жидкую и плотную части, соотношение между которыми меняется в зависимости от силы и характера раздражения кишечных клеток. В жидкой части сока содержится около 20 г/л сухого вещества, состоящего частично из содержимого десквамированных клеток, поступающих из крови органических (слизь, белки, мочевина и др.) и неорганических веществ - примерно 10 г/л (таких как бикарбонаты, хлориды, фосфаты). Плотная часть кишечного сока имеет вид слизистых комков и состоит из неразрушенных десквамированных эпителиальных клеток, их фрагментов и слизи (секрета бокаловидных клеток).
У здоровых людей периодическая секреция характеризуется относительной качественной и количественной стабильностью, способствующей поддержанию гомеостаза энтеральной среды, какой является в первую очередь химус.
По некоторым расчетам у взрослого человека с пищеварительными соками поступает в пишу до 140 г белка в сутки, еще 25 г белковых субстратов образуется в результате десквамации кишечного эпителия. Не трудно представить значительность белковых потерь, которые могут происходить при длительной и тяжелой диарее, при любых формах нарушения пищеварения, патологических состояниях, связанных с энтеральной недостаточностью - усилением тонкокишечной секреции и нарушением обратного всасывания (реабсорбции).
Слизь, синтезируемая бокаловидными клетками тонкой кишки, является важным компонентом секреторной активности. Количество бокаловидных клеток в составе ворсинок больше, чем в криптах (приблизительно до 70 %), и увеличивается в дистальных отделах тонкой кишки. По-видимому, это отражает важность непищеварительных функций слизи. Установлено, что клеточный эпителий тонкой кишки покрыт сплошным гетерогенным слоем толщиной до 50-кратной высоты энтероцита. В этом надэпителиальном слое слизистых наложений содержится значительное количество адсорбированных панкреатических и незначительное количество кишечных ферментов, реализующих пищеварительную функцию слизи. Слизистый секрет богат кислыми и нейтральными мукополисахаридами, но беден белками. Это обеспечивает цитопротективную состоятельность слизистого геля, механическую, химическую защиту слизистой оболочки, предотвращение проникновения в глубинные структуры ткани крупномолекулярных соединений и антигенных агрессоров.
Всасывание
Под всасыванием понимается совокупность процессов, в результате которых компоненты пищи, содержащиеся в пищеварительных полостях, переносятся через клеточные слои и межклеточные пути во внутренние циркуляторные среды организма - кровь и лимфу. Главным органом всасывания служит тонкая кишка, хотя некоторые пищевые компоненты могут всасываться в толстой кишке, желудке и даже ротовой полости. Пищевые вещества, поступающие из тонкой кишки, с током крови и лимфы разносятся по всему организму и далее участвуют в интермедиарном (промежуточном) обмене. В сутки в желудочно-кишечном тракте всасывается до 8-9 л жидкости. Из них приблизительно 2,5 л поступает с пищей и питьем, остальное - жидкость секретов пищеварительного аппарата.
Всасывание большинства пищевых веществ происходит после их ферментативной обработки и деполимеризации, которые происходят как в полости тонкой кишки, так и на ее поверхности за счет мембранного пищеварения. Уже через 3-7 ч после приема пищи все ее основные компоненты исчезают из полости тонкой кишки. Интенсивность всасывания
пищевых веществ в различных отделах тонкой кишки неодинакова и зависит от топографии соответствующих ферментативных и транспортных активностей вдоль кишечной трубки (рис. 2.4).
Различают два типа транспорта через кишечный барьер во внутреннюю среду организма. Это - трансмембранный (трансцеллюлярный, через клетку) и парацеллюлярный (шунтирующий, идущий через межклеточные пространства).
Основным типом транспорта является трансмембранный. Условно можно выделить два вида трансмембранного переноса веществ через биологические мембраны - это макромолекулярный и микромолекулярный. Под макромолекулярным транспортом понимается перенос крупных молекул и молекулярных агрегатов через клеточные слои. Этот транспорт прерывист и реализуется преимущественно посредством пино- и фагоцитоза, объединяемых названием «эндоцитоз». За счет этого механизма в организм могут поступать белки, в том числе антитела, аллергены и некоторые другие соединения, значимые для организма.
Микромолекулярный транспорт служит основным типом, в результате которого из кишечной среды во внутреннюю среду организма переносятся продукты гидролиза пищевых веществ, преимущественно мономеры, различные ионы, лекарственные препараты и другие соединения, обладающие небольшой молекулярной массой. Транспорт углеводов через плазматическую мембрану кишечных клеток происходит в виде моносахаридов (глюкозы, галактозы, фруктозы и т. д.), белков - преимущественно в виде аминокислот, жиров - в виде глицерина и жирных кислот.
Во время трансмембранного движения вещество пересекает мембрану микроворсинок щеточной каймы кишечных клеток, поступает в цитоплазму, затем через базолатеральную мембрану - в лимфатические и кровеносные сосуды кишечных ворсинок и далее в общую систему циркуляции. Цитоплазма кишечных клеток служит компартментом, образующим градиент между щеточной каймой и базолатеральной мембраной.
Рис. 2.4. Распределение резорбтивных функций вдоль тонкой кишки (по: С. Б. ВооШ, 1967, с изменениями).
В микромолекулярном транспорте в свою очередь принято выделять пассивный и активный транспорт. Пассивный транспорт может происходить благодаря диффузии веществ
через мембрану или водные поры по концентрационному градиенту, осмотическому или гидростатическому давлению. Он ускоряется благодаря движущимся через поры потокам воды, изменениям градиента рН, а также транспортерам в мембране (в случае облегченной диффузии их работа осуществляется без затраты энергии). Обменная диффузия обеспечивает микроциркуляцию ионов между периферией клетки и окружающей ее микросредой. Облегченная диффузия реализуется с помощью особых транспортеров - специальных белковых молекул (специфических транспортных белков), способствующих без затраты энергии проникновению субстанций через мембрану клеток за счет концентрационного градиента.
Активно транспортируемое вещество перемещается через апикальную мембрану кишечной клетки против своего электромеханического градиента с участием специальных транспортных систем, функционирующих по типу мобильных или конформационных транспортеров (переносчиков) с затратой энергии. Этим активный транспорт резко отличается от облегченной диффузии.
Транспорт большинства органических мономеров через мембрану щеточной каймы кишечных клеток зависит от ионов натрия. Это справедливо для глюкозы, галактозы, лактата, большинства аминокислот, некоторых конъюгированных желчных кислот, а также для ряда других соединений. Движущей силой такого транспорта служит градиент концентрации №+. Однако в клетках тонкой кишки существует не только Ма+-зависимая транспортная система, но и Ма+-независимая, которая свойственна некоторым аминокислотам.
Вода всасывается из кишечника в кровь и поступает обратно по законам осмоса, но большая часть - из изотонических растворов кишечного химуса, так как в кишечнике гипер- и гипотонические растворы быстро разводятся или концентрируются.
Всасывание ионов натрия в кишечнике происходит как через базолатеральную мембрану в межклеточное пространство и далее в кровь, так и трансцеллюлярным путем. За сутки в пищеварительный тракт человека поступает с пищей 5-8 г натрия, 20-30 г этого иона секретируется с пищеварительными соками (т. е. всего 25-35 г). Часть ионов натрия всасывается вместе с ионами хлора, а также во время противоположно направленного транспорта ионов калия за счет №+, К+-АТФазы.
Всасывание двухвалентных ионов (Са2+, М§2+, 2п2+, Ре2+) происходит по всей длине желудочно-кишечного тракта, а Си2+ - главным образом в желудке. Двухвалентные ионы всасываются очень медленно. Всасывание Са2+ наиболее активно происходит в двенадцатиперстной и тощей кишках с участием механизмов простой и облегченной диффузии, активируется витамином Б, соком поджелудочной железы, желчью и рядом других соединений.
Углеводы всасываются в тонкой кишке в виде моносахаридов (глюкозы, фруктозы, галактозы). Всасывание глюкозы происходит активно с затратой энергии. В настоящее время уже известна молекулярная структура №+-зависимого транспортера глюкозы. Это белковый олигомер с высокой молекулярной массой и экстрацеллюлярными петлями, обладающий центрами связывания глюкозы и натрия.
Белки всасываются через апикальную мембрану кишечных клеток преимущественно в виде аминокислот и в значительно меньшей мере в виде дипептидов и трипептидов. Как и в случае с моносахаридами, энергия для транспорта аминокислот обеспечивается натриевым котранспортером.
В щеточной кайме энтероцитов существует по меньшей мере шесть Ка+-зависимых транспортных систем для различных аминокислот и три - независимых от натрия. Пептидный (или аминокислотный) транспортер, как и транспортер глюкозы, представляет собой олигомерный гликозилированный белок с экстрацеллюлярной петлей.
Что касается всасывания пептидов, или так называемого пептидного транспорта, то в ранние сроки постнатального развития в тонкой кишке имеет место всасывание интактных белков. В настоящее время принято, что вообще всасывание интактных белков - процесс физиологический, необходимый для отбора антигенов субэпителиальными структурами. Однако на фоне общего поступления белков пищи преимущественно в виде аминокислот этот процесс имеет весьма малое нутритивное значение. Ряд дипептидов может поступать в цитоплазму трансмембранным путем, как и некоторые трипептиды, и расщепляться внутриклеточно.
Транспорт липидов осуществляется по-другому. Образовавшиеся при гидролизе жиров пищи длинноцепочечные жирные кислоты и глицерин практически пассивно переносятся через апикальную мембрану в энтероцит, где ресинтезируются в триглицериды и заключаются в липопротеиновую оболочку, белковый компонент которой синтезируется в энтероците. Тем самым образуется хиломикрон, который транспортируется в центральный лимфатический сосуд кишечной ворсинки и по системе грудного лимфатического протока затем поступает в кровь. Среднецепочечные и короткоцепочечные жирные кислоты поступают в кровоток сразу, без ресинтеза триглицеридов.
Скорость всасывания в тонкой кишке зависит от уровня ее кровоснабжения (влияет на процессы активного транспорта), уровня внутрикишечного давления (влияет на процессы фильтрации из просвета кишки) и топографии всасывания. Сведения об этой топографии позволяют представить себе особенности дефицита всасывания при энтеральной патологии, при пострезекционных синдромах и других нарушениях желудочно-кишечного тракта. На рис. 2.5 представлена схема контроля за процессами, происходящими в желудочно- кишечном тракте. Е [ернный контроль.
ННУТрИС ИСТИННЕЙ,
ннссистемкый КОСИЧКИ!!!
энтероцитов функциональное
состояние
ПШТ(.‘рОЦНТОО Кропо-
И И НМф()(5ТТОН Моторика
желудка
Мпггорика
кишечника
Секреция
Рис. 2.5. Факторы, влияющие на процессы секреции и абсорбции в тонкой кишке (по: К. Т Ьеу1п, 1982, с изменениями).
Моторика
Существенное значение для процессов пищеварения в тонкой кишке имеет моторно- эвакуаторная деятельность, которая обеспечивает перемешивание пищевого содержимого с пищеварительными секретами, продвижение химуса по кишке, смену слоя химуса на
поверхности слизистой оболочки, повышение внутрикишечного давления, способствующего фильтрации некоторых компонентов химуса из полости кишки в кровь и лимфу Двигательная активность тонкой кишки состоит из непропульсивных перемешивающих движений и пропульсивной перистальтики. Она зависит от собственной активности гладкомышечных клеток и от влияния вегетативной нервной системы и многочисленных гормонов, в основном желудочно-кишечного происхождения.
Итак, сокращения тонкой кишки происходят в результате координированных движений продольного (наружного) и поперечного (циркуляторного) слоев волокон. Эти сокращения могут быть нескольких типов. По функциональному принципу все сокращения делят на две группы:
локальные, которые обеспечивают перемешивание и растирание содержимого тонкой кишки (непропульсивные);
направленные на передвижение содержимого кишки (пропульсивные). Выделяют
несколько типов сокращений: ритмическую сегментацию, маятникообразные,
перистальтические (очень медленные, медленные, быстрые, стремительные), антиперистальтические и тонические.
Ритмическая сегментация обеспечивается преимущественно сокращением
циркуляторного слоя мышц. При этом содержимое кишечника разделяется на части. Следующим сокращением образуется новый сегмент кишки, содержимое которого состоит из частей бывшего сегмента. Этим достигаются перемешивание химуса и повышение давления в каждом из образующих сегментов кишки. Маятникообразные сокращения обеспечиваются сокращениями продольного слоя мышц с участием циркуляторного. При этих сокращениях происходит перемещение химуса вперед-назад и слабое поступательное движение в аборальном направлении. В проксимальных отделах тонкой кишки частота ритмических сокращений, или циклов, составляет 9-12, в дистальных - 6-8 в 1 мин.
Перистальтика состоит в том, что выше химуса за счет сокращения циркуляторного слоя мышц образуется перехват, а ниже в результате сокращения продольных мышц - расширение полости кишки. Этот перехват и расширение движутся вдоль кишки, перемещая впереди перехвата порцию химуса. По длине кишки одновременно движется несколько перистальтических волн. При антиперисталътических сокращениях волна движется в обратном (оральном) направлении. В норме тонкая кишка антиперистальтически не сокращается. Тонические сокращения могут иметь небольшую скорость, а иногда вообще не распространяться, значительно суживая просвет кишки на большом протяжении.
Выявлена определенная роль моторики в выведении пищеварительных секретов - перистальтика протоков, изменение их тонуса, закрытие и раскрытие их сфинктеров, сокращение и расслабление желчного пузыря. К этому же следует присоединить изменения складчатости слизистой оболочки, микромоторику кишечных ворсинок и микроворсинок тонкой кишки - очень важные явления, оптимизирующие мембранное пищеварение, всасывание нутриентов и других веществ из кишки в кровь и лимфу.
Моторика тонкой кишки регулируется нервными и гуморальными механизмами. Координирующее влияние оказывают интрамуральные (в стенке кишки) нервные образования, а также центральная нервная система. Интрамуральные нейроны обеспечивают координированные сокращения кишки. Особенно велика их роль в перистальтических сокращениях. На интрамуральные механизмы оказывают влияние экстрамуральные, парасимпатические и симпатические нервные механизмы, а также гуморальные факторы.
Моторная активность кишки зависит в том числе от физических и химических свойств химуса. Повышает ее активность грубая пища (черный хлеб, овощи, грубоволокнистые продукты) и жиры. При средней скорости перемещения 1-4 см/мин пища достигает слепой кишки за 2-4 ч. На продолжительность перемещения пищи влияет ее состав, в зависимости от него скорость перемещения уменьшается в ряду: углеводы, белки, жиры.
Гуморальные вещества изменяют моторику кишечника, действуя непосредственно на мышечные волокна и через рецепторы на нейроны интрамуральной нервной системы. Усиливают моторику тонкой кишки вазопрессин, окситоцин, брадикинин, серотонин, гистамин, гастрин, мотилин, холецистокинин-панкреозимин, субстанция Р и ряд других веществ (кислоты, щелочи, соли, продукты переваривания пищевых веществ, особенно жиров).
Защитные системы
Поступление пищи в Ж КТ следует рассматривать не только как способ восполнения энергетических и пластических материалов, но и как аллергическую и токсическую агрессии. Питание связано с опасностью проникновения во внутреннюю среду организма различного рода антигенов и токсических веществ. Особую опасность представляют чужеродные белки. Лишь благодаря сложной системе защиты негативные стороны питания эффективно нейтрализуются. В этих процессах особенно важную роль играет тонкая кишка, осуществляющая несколько жизненно важных функций - пищеварительную, транспортную и барьерную. Именно в тонкой кишке пища подвергается многоступенчатой ферментативной обработке, что необходимо для последующего всасывания и усвоения образующихся продуктов гидролиза пищевых веществ, не имеющих видовой специфичности. Этим организм в определенной мере предохраняет себя от воздействий чужеродных субстанций.
Барьерная, или защитная, функция тонкой кишки зависит от ее макро- и микроструктуры, ферментного спектра, иммунных свойств, слизи, проницаемости и т. д. Слизистая оболочка тонкой кишки участвует в механической, или пассивной, а также в активной защите организма от вредных веществ. Неиммунные и иммунные механизмы защиты тонкой кишки предохраняют внутреннюю среду организма от чужеродных субстанций, антигенов и токсинов. Кислый желудочный сок, пищеварительные ферменты, в том числе протеазы желудочно-кишечного тракта, моторика тонкой кишки, ее микрофлора, слизь, щеточная кайма и гликокаликс апикальной части кишечных клеток относятся к неспецифическим защитным барьерам.
Благодаря ультраструктуре поверхности тонкой кишки, то есть щеточной кайме и гликокаликсу, а также липопротеиновой мембране кишечные клетки служат механическим барьером, препятствующим поступлению антигенов, токсических веществ и других высокомолекулярных соединений из энтеральной среды во внутреннюю. Исключением являются молекулы, подвергающиеся гидролизу ферментами, адсорбированными на структурах гликокаликса. Крупные молекулы и надмолекулярные комплексы не могут проникать в зону щеточной каймы, так как ее поры, или межмикроворсинчатые пространства, чрезвычайно малы. Так, наименьшее расстояние между микроворсинками в среднем составляет 1-2 мкм, а размеры ячеек сети гликокаликса в сотни раз меньше. Таким образом, гликокаликс служит барьером, определяющим проницаемость пищевых веществ, причем апикальная мембрана кишечных клеток благодаря гликокаликсу практически недоступна (или мало доступна) для макромолекул.
К другой механической, или пассивной, системе защиты относятся ограниченная проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки для водорастворимых молекул со сравнительно небольшой молекулярной массой и непроницаемость для полимеров, в число которых входят белки, мукополисахариды и другие субстанции, обладающие антигенными свойствами. Однако для клеток пищеварительного аппарата в период раннего постнатального развития характерен эндоцитоз, способствующий поступлению во внутреннюю среду организма макромолекул и чужеродных антигенов. Кишечные клетки взрослых организмов также способны в определенных случаях поглощать крупные молекулы, в том числе нерасщепленные. Кроме того, при прохождении пищи через тонкую кишку образуется значительное количество летучих жирных кислот, одни из которых при всасывании вызывают токсический эффект, а другие - локальное раздражающее действие. Что касается ксенобиотиков, то их образование и всасывание в тонкой кишке варьирует в зависимости от состава, свойств и загрязненности пищи.
Чрезвычайно важным защитным механизмом является собственно иммунная система тонкой кишки, которая играет большую роль во взаимодействиях организма хозяина с кишечными бактериями, вирусами, паразитами, лекарственными препаратами, химикалиями, а также при контакте с разными антигенными веществами. К их числу относятся экзогенные пищевые антигены, белки и пептиды пищи, аутогены десквамированных кишечных клеток, антигены микроорганизмов и вирусов, токсины и т. д. В дополнение к нормальной защитной роли кишечная иммунная система может быть значимой в патогенезе некоторых кишечных заболеваний.
Иммунокомпетентная лимфатическая ткань тонкой кишки составляет около 25 % всей ее слизистой оболочки. В анатомическом и функциональном отношениях эта ткань тонкой кишки делится на три отдела:
пейеровы бляшки - скопления лимфатических фолликулов, в которых собираются антигены и вырабатываются антитела к ним;
лимфоциты и плазматические клетки, вырабатывающие секреторные 1§А;
внутриэпителиальные лимфоциты, в основном Т-лимфоциты.
Пейеровы бляшки (около 200-300 у взрослого человека) состоят из организованных скоплений лимфатических фолликул, в которых находятся предшественники популяции лимфоцитов. Эти лимфоциты заселяют другие области кишечной слизистой оболочки и принимают участие в ее локальной иммунной деятельности. В этом отношении пейеровы бляшки могут быть рассмотрены как область, инициирующая иммунную деятельность тонкой кишки. Пейеровы бляшки содержат В- и Т-клетки, а в эпителии над бляшками локализовано небольшое количество М-клеток, или мембранных клеток. Предполагается, что эти клетки участвуют в создании благоприятных условий для доступа люминальных антигенов к субэпителиальным лимфоцитам.
Интерэпителиальные клетки тонкой кишки расположены между кишечными клетками в базальной части эпителия, ближе к базальной мембране. Их отношение к другим кишечным клеткам составляет примерно 1: 6. Около 25 % интерэпителиальных лимфоцитов имеют маркеры Т-клеток.
В слизистой оболочке тонкой кишки человека находится более 400 ООО плазматических клеток на 1 мм2, а также около 1 млн лимфоцитов в расчете на 1 см2. В норме в тощей кишке содержится от 6 до 40 лимфоцитов в расчете на 100 эпителиальных клеток. Это означает, что в тонкой кишке кроме эпителиального слоя, разделяющего энтеральную и внутреннюю среды организма, существует еще мощный лейкоцитарный слой.
Как отмечено выше, иммунная система кишечника встречает огромное количество экзогенных пищевых антигенов. Клетки тонкой и толстой кишок продуцируют ряд иммуноглобулинов (1§ А, 1§ Е, 1§ О, 1§ М), но преимущественно 1§ А (табл. 2.2). Иммуноглобулины А и Е, секретируемые в полость кишки, по-видимому, адсорбируются на структурах кишечной слизистой оболочки, создавая в области гликокаликса дополнительный защитный слой.
Таблица 2.2 Количество клеток тонкой и толстой кишок, продуцирующих иммуноглобулины Отдел кншоч ннка Число клеток (%). сскрешрующнх: 1вА 1а М 1§е Гонкая киш ка 69,7 19,9 10.5 Ободочная кишка 91,1 4,5 4,1 Прямая кишка 89,1 6,3 4,3
Функции специфического защитного барьера выполняет также слизь, которая покрывает большую часть эпителиальной поверхности тонкой кишки. Это - сложная смесь различных макромолекул, в том числе гликопротеидов, воды, электролитов, микроорганизмов, десквамированных кишечных клеток и т. д. Муцин - компонент слизи, придающий ей гелеобразность, способствует механической защите апикальной поверхности кишечных клеток.
Существует еще один важный барьер, предупреждающий поступление токсических веществ и антигенов из энтеральной во внутреннюю среду организма. Этот барьер можно назвать трансформационным, или энзиматическим, так как он обусловлен ферментными системами тонкой кишки, осуществляющими последовательную деполимеризацию (трансформацию) пищевых поли- и олигомеров до мономеров, способных к утилизации. Энзиматический барьер состоит из ряда отдельных пространственно разделенных барьеров, но в целом образует единую взаимосвязанную систему.
Патофизиология
Во врачебной практике довольно часто встречаются нарушения функций тонкой кишки. Они не всегда сопровождаются отчетливой клинической симптоматикой и иногда маскируются внекишечными расстройствами.
По аналогии с принятыми терминами («сердечная недостаточность», «почечная недостаточность», «печеночная недостаточность» и др.), по мнению многих авторов, целесообразно нарушения функций тонкой кишки, ее недостаточность, обозначать термином «энтеральная недостаточность » («недостаточность тонкой кишки»). Под энтеральной недостаточностью принято понимать клинический синдром, обусловленный нарушениями функций тонкой кишки со всеми их интестинальными и экстраинтестинальными проявлениями. Энтеральная недостаточность возникает при патологии самой тонкой кишки, а также при различных заболеваниях других органов и систем. При врожденных первичных формах недостаточности тонкой кишки чаще всего наследуется изолированный селективный пищеварительный или транспортный дефект. При приобретенных формах преобладают множественные дефекты пищеварения и всасывания.
Поступающие в двенадцатиперстную кишку большие порции желудочного содержимого хуже пропитываются дуоденальным соком и медленнее нейтрализуются. Дуоденальное пищеварение страдает и потому, что в отсутствие свободной соляной кислоты или при ее дефиците значительно угнетается синтез секретина и холецистокинина, регулирующих секреторную деятельность поджелудочной железы. Уменьшение образования панкреатического сока в свою очередь приводит к расстройствам кишечного пищеварения. Это служит причиной того, что химус в не подготовленном для всасывания виде поступает в нижележащие отделы тонкой кишки и раздражает рецепторы кишечной стенки. Возникает усиление перистальтики и секреции воды в просвет кишечной трубки, развивается диарея и энтеральная недостаточность как проявление тяжелых расстройств пищеварения.
В условиях гипохлоргидрии и тем более ахилии резко ухудшается всасывательная функция кишечника. Возникают нарушения белкового обмена, приводящие к дистрофическим процессам во многих внутренних органах, особенно в сердце, почках, печени, мышечной ткани. Могут развиться расстройства иммунной системы. Гастрогенная энтеральная недостаточность рано приводит к гиповитаминозам, дефициту в организме минеральных солей, нарушениям гомеостаза и свертывающей системы крови.
В формировании энтеральной недостаточности определенное значение имеют нарушения секреторной функции кишечника. Механическое раздражение слизистой оболочки тонкой кишки резко увеличивает выделение жидкой части сока. В тонкую кишку усиленно секретируются не только вода и низкомолекулярные вещества, но и белки, гликопротеиды, липиды. Описываемые явления, как правило, развиваются при резко угнетенном кислотообразовании в желудке и неполноценном в связи с этим интрагастральным пищеварением: непереваренные компоненты пищевого комка вызывают резкое раздражение рецепторов слизистой оболочки тонкой кишки, инициируя усиление секреции. Аналогичные процессы имеют место у больных, перенесших резекцию желудка, включая пилорический сфинктер. Выпадение резервуарной функции желудка, угнетение желудочной секреции, некоторые другие послеоперационные расстройства способствуют развитию так называемого синдрома «сброса» (демпинг-синдром). Одним из проявлений этого послеоперационного расстройства является усиление секреторной активности тонкой кишки, ее гипермоторика, проявляющиеся поносом тонкокишечного типа. Угнетение продукции кишечного сока, развивающееся при ряде патологических состояний (дистрофия, воспаление, атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, ишемическая болезнь органов пищеварения, белково-энергетическая недостаточность организма и др.), уменьшение в нем ферментов составляют патофизиологическую основу нарушений секреторной функции кишечника. При снижении эффективности кишечного пищеварения гидролиз жиров и белков в полости тонкой кишки изменяется мало, так как компенсаторно увеличивается секреция липазы и протеаз с панкреатическим соком.
Наибольшее значение дефекты пищеварительных и транспортных процессов имеют у людей с врожденной или приобретенной ферментопатией вследствие недостатка определенных ферментов. Так, в результате дефицита лактазы в клетках кишечной слизистой оболочки нарушается мембранный гидролиз и усвоение молочного сахара (молочная интолерантность, лактазная недостаточность). Недостаточная продукция клетками слизистой оболочки тонкой кишки сахаразы, а-амилазы, мальтазы и изомальтазы приводит к развитию непереносимости больными соответственно сахарозы и крахмала. Во всех случаях кишечного ферментативного дефицита при неполном гидролизе пищевых субстратов образуются токсические метаболиты, провоцирующие развитие тяжелой клинической симптоматики, не только характеризующей усиление проявлений энтеральной недостаточности, но и экстраинтестинальные расстройства.
При различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта наблюдаются нарушения полостного и мембранного пищеварения, а также всасывания. Нарушения могут иметь инфекционную и неинфекционную этиологию, быть приобретенными или наследственными. Дефекты мембранного пищеварения и всасывания возникают при нарушениях распределения ферментативных и транспортных активностей вдоль тонкой кишки после, например, оперативных вмешательств, в частности после резекции тонкой кишки. Патология мембранного пищеварения может быть обусловлена атрофией ворсинок и микроворсинок, нарушением структуры и ультраструктуры кишечных клеток, изменением спектра ферментного слоя и сорбционных свойств структур кишечной слизистой оболочки, расстройств моторики кишечника, при которых нарушается перенос пищевых веществ из полости кишки на ее поверхность, при дисбактериозах ит. д.
Нарушения мембранного пищеварения встречаются при довольно широком круге заболеваний, а также после интенсивной терапии антибиотиками, различных оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте. При многих вирусных заболеваниях (полиомиелит, свинка, аденовирусный грипп, гепатит, корь) возникают тяжелые расстройства пищеварения и всасывания с явлениями диареи и стеатореи. При этих заболеваниях имеет место выраженная атрофия ворсинок, нарушения ультраструктуры щеточной каймы, недостаточность ферментного слоя кишечной слизистой оболочки, что приводит к нарушениям мембранного пищеварения.
Нередко нарушения ультраструктуры щеточной каймы сочетаются с резким уменьшением ферментативной активности энтероцитов. Известны многочисленные случаи, при которых ультраструктура щеточной каймы остается практически нормальной, но тем не менее обнаруживается недостаточность одного или нескольких пищеварительных кишечных ферментов. Многие пищевые интолерантности обусловлены этими специфическими нарушениями ферментного слоя кишечных клеток. В настоящее время парциальные ферментные недостаточности тонкой кишки широко известны.
Дисахаридазные недостаточности (в том числе сахаразная) могут быть первичными, то есть обусловленными соответствующими генетическими дефектами, и вторичными, развивающимися на фоне различных болезней (спру, энтериты, после оперативных вмешательств, при инфекционной диарее и т. д.). Изолированная сахаразная недостаточность встречается редко и в большинстве случаев комбинируется с изменениями активности других дисахаридов, чаще всего изомальтазы. Особенно широко распространена лактазная недостаточность, в результате которой не усваивается молочный сахар (лактоза) и возникает интолерантность к молоку. Лактазная недостаточность определяется генетически рецессивным путем. Предполагается, что степень репрессии лактазного гена связана с историей данной этнической группы.
Ферментные недостаточности кишечной слизистой оболочки могут быть связаны как с нарушением синтеза ферментов в кишечных клетках, так и с нарушением их встраивания в апикальную мембрану, где они выполняют свои пищеварительные функции. Кроме того, они могут быть обусловлены и ускорением деградации соответствующих кишечных ферментов. Таким образом, для правильной интерпретации ряда заболеваний необходимо учитывать нарушения мембранного пищеварения. Дефекты этого механизма приводят к изменениям поступления необходимых пищевых веществ в организм с далеко идущими последствиями.
Причиной нарушений ассимиляции белков могут быть изменения желудочной фазы их гидролиза, однако дефекты кишечной фазы за счет недостаточности панкреатических и кишечных мембранных ферментов более серьезны. К редким генетическим нарушениям относятся энтеропептидазная и трипсиновая недостаточности. Уменьшение пептидазных активностей в тонкой кишке наблюдается при ряде заболеваний, например неизлечимой форме целиакии, болезни Крона, язве двенадцатиперстной кишки, при радио- и химиотерапии (например 5-фторурацилом) и т. д. Следует упомянуть и аминопептидурию, которая связана с уменьшением активности дипептидаз, расщепляющих пролиновые пептиды внутри кишечных клеток.
Многие нарушения функций кишечника при различных формах патологии могут зависеть от состояния гликокаликса и содержащихся в нем пищеварительных ферментов. Нарушения процессов адсорбции панкреатических ферментов на структурах слизистой оболочки тонкой кишки могут быть причиной малнутриции (недостаточности питания), а атрофия гликокаликса может способствовать повреждающему действию токсических агентов на мембрану энтероцитов.
Нарушения процессов всасывания проявляются в их замедлении или патологическом усилении. Замедление всасывания слизистой оболочкой кишечника может быть обусловлено следующими причинами:
недостаточным расщеплением пищевых масс в полостях желудка и тонкой кишки (нарушения полостного пищеварения);
нарушениями мембранного пищеварения;
застойной гиперемией кишечной стенки (парез сосудов, шок);
ишемией кишечной стенки (атеросклероз сосудов брыжейки, рубцовая послеоперационная окклюзия сосудов стенки кишки и др.);
воспалением тканевых структур стенки тонкой кишки (энтериты);
резекцией большей части тонкой кишки (синдром короткой тонкой кишки);
непроходимостью в верхних отделах кишечника, когда пищевые массы не поступают в его дистальные отделы.
Патологическое усиление всасывания связано с повышением проницаемости кишечной стенки, что нередко можно наблюдать у больных с расстройством терморегуляции (тепловые поражения организма), инфекционно-токсическими процессами при ряде заболеваний, пищевой аллергии и др. Под воздействием некоторых факторов повышается порог проницаемости слизистой оболочки тонкой кишки для крупномолекулярных соединений, в том числе продуктов неполного расщепления пищевых веществ, белков и пептидов, аллергенов, метаболитов. Появление в крови, во внутренней среде организма чужеродных веществ способствует развитию общих явлений интоксикации, сенсибилизации организма, возникновению аллергических реакций.
При ряде заболеваний, сопровождающихся воспалительными явлениями в тканях тонкой кишки, при пищевых аллергиях, некоторых психических заболеваниях всасывание интактных белков и пептидов может быть существенным фактором в их патогенезе. Некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта сопровождаются увеличением проницаемости кишечного барьера для белков и пептидов, а также снижением уровня пептидазных активностей слизистой оболочки тонкой кишки. К ним относятся болезнь Крона, целиакия, белково-энергетическая недостаточность, инвазия паразитическими формами, вирусные и бактериальные гастроэнтериты, хирургические травмы кишечника.
Нельзя не упомянуть такие заболевания, при которых нарушено всасывание нейтральных аминокислот в тонкой кишке, а также цистинурию. При цистинурии наблюдаются комбинированные нарушения транспорта диаминомонокарбоновых кислот и цистина в тонкой кишке. Кроме этих заболеваний существуют такие как изолированная
мальабсорбция метионина, триптофана и ряда других аминокислот.
Развитие энтеральной недостаточности и хроническое ее течение способствуют (за счет нарушения процессов мембранного пищеварения и всасывания) возникновению расстройств белкового, энергетического, витаминного, электролитного и других видов обмена веществ с соответствующей клинической симптоматикой. Отмеченные механизмы развития недостаточности пищеварения в конечном итоге реализуются в полиорганную, мультисиндромную картину заболевания.
В формировании патогенетических механизмов энтеральной патологии ускорение перистальтики является одним из типичных расстройств, сопровождающих большинство органических заболеваний. Наиболее частые причины ускорения перистальтики - воспалительные изменения в слизистой оболочке ЖКТ. При этом химус продвигается по кишечнику быстрее и развивается понос. Диарея возникает также при действии на стенку кишечника необычных раздражителей: непереваренной пищи (например, при ахилии), продуктов брожения и гниения, токсических веществ. К ускорению перистальтики ведет повышение возбудимости центра блуждающего нерва, так как он активизирует моторику кишечника. Поносы, способствующие освобождению организма от неусвояемых или токсических веществ, являются защитными. Но при длительной диарее происходят глубокие расстройства пищеварения, связанные с нарушением секреции кишечного сока, переваривания и всасывания пищевых веществ в кишечнике. Замедление перистальтики тонкой кишки относится к редким патофизиологическим механизмам формирования заболеваний. При этом тормозится продвижение пищевой кашицы по кишечнику и развиваются запоры. Этот клинический синдром, как правило, является следствием патологии толстой кишки.

Тон кий кишечник условно подразделяется на 3 отдела: 12-перстную, тощую и подвздошную кишку. Длина тонкого кишечника составляет 6 метров, а у лиц, употребляющих в основном растительную пищу, может достигать 12 метров.

Стенка тонкого кишечника состоит из 4 оболочек: слизистой, подслизистой, мышечной и серозной.

Слизистая оболочка тонкого кишечника обладает собственным рельефом , включающим в себя кишечные складки, кишечные ворсинки и кишечные крипты.

Кишечные складки образованы слизистой и подслизистой оболочками и носят циркулярный характер. Циркулярные складки наиболее высокие в 12-перстной кишке. По ходу тонкого кишечника высота циркулярных складок уменьшается.

Кишечные ворсинки представляют собой пальцевидные выросты слизистой оболочки. В 12-перстной кишке кишечные ворсинки короткие и широкие, а затем по ходу тонкого кишечника они становятся высокими и тонкими. Высота ворсинок в разных отделах кишечника достигает 0,2 – 1,5мм. Между ворсинками открываются 3-4 кишечные крипты.

Кишечные крипты представляют собойвдавления эпителия в собственный слой слизистой оболочки, которые по ходу тонкого кишечника увеличиваются.

Наиболее характерными образованиями тонкого кишечника являются кишечные ворсинки и кишечные крипты, которые во много раз увеличивают поверхность.

С поверхности слизистая оболочка тонкого кишечника (в том числе поверхность ворсинок и крипт) покрыта однослойным призматическим эпителием. Продолжительность жизнедеятельности кишечного эпителия составляет от 24 до 72 часов. Твердая пища ускоряет гибель клеток, вырабатывающих кейлоны, что обусловливает усиление пролиферативной активности эпителиальных клеток крипт. Согласно современным представлениям, генеративной зоной кишечного эпителия является дно крипт, где 12-14 % всех эпителиоцитов находится в синтетическом периоде. В процессе жизнедеятельности эпителиоциты постепенно продвигаются из глубины крипты до вершины ворсинки и, при этом, совершает многочисленные функции: размножаются, всасывают переваренные в кишечнике вещества, выделяют в просвет кишки слизь и ферменты. Отделение ферментов в кишечнике происходит, в основном, вместе с гибелью железистых клеток. Клетки, поднимаясь к верхушке ворсинки, отторгаются и распадаются в просвете кишечника, где и отдают свои ферменты в пищеварительный химус.

Среди кишечных энтероцитов всегда присутствуют интраэпителиальные лимфоциты, которые проникают сюда из собственной пластинки и относятся к Т-лимфоцитам (цитотоксические, Т-клетки- памяти и натуральные киллеры). Содержание интраэпителиальных лимфоцитов увеличивается при различных заболеваниях и иммунных нарушениях. Кишечный эпителий включает в себя несколько видов клеточных элементов (энтероцитов): каемчатые, бокаловидные, безкаемчатые, хохолковые, эндокринные, М-клетки, клетки Панета.

Каемчатые клетки (столбчатые) составляют основную популяцию клеток кишечного эпителия. Эти клетки призматической формы, на апикальной поверхности располагаются многочисленные микроворсинки, которые обладают способностью медленного сокращения. Дело в том, что в микроворсинках имеются тонкие филаменты и микротрубочки. В каждой микроворсинке в центре располагается пучок актиновых микрофиламентов, которые соединены с одной стороны с плазмолеммой верхушки ворсинки, а в основании они соединяются с терминальной сетью- горизонтально ориентированными микрофиламентами. Этот комплекс обеспечивает сокращение микроворсинок в процессе всасывания. На поверхности каемчатых клеток ворсинок насчитывается от 800 до 1800 микроворсинок, а на поверхности каемчатых клеток крипт всего 225 микроворсинок. Эти микроворсинки образуют исчерченную каемку. С поверхности микроворсинки покрыты мощным слоем гликокаликса. Для каемчатых клеток характерно полярное расположение органоидов. Ядро лежит в базальной части, над ним располагается аппарат \Гольджи. Митохондрии также локализуются на апикальном полюсе. В них хорошо развита гранулярная и агранулярная эндоплазматическая сеть. Между клетками лежат замыкательные пластинки, закрывающие межклеточное пространство. В апикальной части клетки располагается хорошо выраженный терминальный слой, который состоит из сети филаментов, расположенных параллельно поверхности клетки. Терминальная сеть содержит актиновые и миозиновые микрофиламенты и соединена с межклеточными контактами на боковых поверхностях апикальных частей энтероцитов. При участии микрофиламентов в терминальной сети обеспечивается закрытие межклеточных щелей между энтероцитами, что предотвращает поступление в них различных веществ в процессе пищеварения. Наличие микроворсинок увеличивает поверхность клеток в 40 раз, благодаря чему общая поверхность тонкого кишечника увеличивается и достигает 500м. На поверхности микроворсинок располагаются многочисленные ферменты, обеспечивающие гидролитическое расщепление молекул, не разрушенных ферментами желудочного и кишечного сока (фосфатазы, нуклеозиддифосфатазы,. аминопептидазы и др.). Этот механизм носит название мембранного или пристеночного пищеварения.

Мембранное пищеварение не только очень эффективный механизм расщепления мелких молекул, но и наиболее совершенный механизм, сочетающий процессы гидролиза и транспорта. Ферменты, расположенные на мембранах микроворсинок имеют двоякое происхождение: частично они адсорбируются из химуса, частично они синтезируются в гранулярной эндоплазматической сети каемчатых клеток. При мембранном пищеварении происходит расщепление 80-90% пептидных и глюкозидных связей, 55-60% триглицеридов. Наличие микроворсинок превращает поверхность кишки в своеобразный пористый катализатор. Считают, что микроворсинки способны сокращаться и расслабляться, что отражается на процессах мембранного пищеварения. Наличие гликокаликса и очень небольшие пространства между микроворсинками (15-20 мкм) обеспечивает стерильность пищеварения.

После расщепления продукты гидролиза проникают через мембрану микроворсинок, которая обладает способностью активного и пассивного транспорта.

При всасывании жиров сначала происходит их расщепление до низкомолекулярных соединений, а затем внутри аппарата Гольджи и в канальцах гранулярной эндоплазматической сети происходит ресинтез жиров. Весь этот комплекс транспортируется к боковой поверхности клетки. Путем экзоцитоза происходит выведение жиров в межклеточное пространство.

Расщепление полипептидных и полисахаридных цепей происходит под действием гидролитических ферментов, локализованных в плазматической мембране микроворсинок. Аминокислоты и углеводы проникают в клетку с помощью механизмов активного транспорта, то есть с использованием энергии. Затем они выводятся в межклеточное пространство.

Таким образом, основными функциями каемчатых клеток, которые располагаются на ворсинках и криптах, являются пристеночное пищеварение, которое протекает в несколько раз интенсивнее, чем внутриполостное, и сопровождается расщеплением органических соединений до конечных продуктов и всасывание продуктов гидролиза.

Бокаловидные клетки располагаются поодиночке между каемчатыми энтероцитами. Содержание их увеличивается по направлению от 12-перстной кишки к толстому кишечнику. В эпителии крипт бокаловидных клеток несколько больше, чем в эпителии ворсинок. Это типичные слизистые клетки. В них наблюдаются циклические изменения, связанные с накоплением и выделением слизи. В фазе накопления слизи ядра этих клеток располагаются в основании клеток, имеют неправильную или даже треугольную форму. Органоиды (аппарат Гольджи, митохондрии) располагаются около ядра и развиты хорошо. При этом, цитоплазма заполнена каплями слизи. После выделения секрета клетка уменьшается в размерах, ядро уменьшается, цитоплазма освобождается от слизи. Эти клетки вырабатывают слизь, необходимую для увлажнения поверхности слизистой оболочки, что, с одной стороны, защищает слизистую оболочку от механических повреждений, а с другой, - способствует продвижению пищевых частиц. Кроме того, слизь защищает от инфекционных повреждений и регулирует бактериальную флору кишечника.

М-клетки располагаются в эпителии в области локализации лимфоидных фолликулов (как групповых, так и одиночных).Эти клетки имеют уплощенную форму, небольшое число микроворсинок. На апикальном конце этих клеток имеются многочисленные микроскладки, поэтому они получили название «клетки с микроскладками». С помощью микроскладок они способны захватывать макромолекулы из просвета кишки и формировать эндоцитозные пузырьки, которые транспортируются к плазмолемме и выделяются в межклеточное пространство, а затем в собственную пластинку слизистой оболочки. После чего, лимфоциты t. propria , стимулированные антигеном, мигрируют в лимфатические узлы, где пролиферируют и попадают в кровь. После циркуляции в периферической крови они вновь заселяют собственную пластинку слизистой оболочки, где в-лимфоциты превращаются в плазмоциты, секретирующие IgA. Таким образом, антигены поступающие из полости кишечника привлекают лимфоциты, что стимулирует иммунный ответ в лимфоидной ткани кишечника. В М-клетках очень плохо развит цитоскелет, поэтому они легко деформируются под влиянием межэпителиальных лимфоцитов. В этих клетках нет лизосом, поэтому они транспортируют различные антигены с помощью везикул без изменения. Они лишены гликокаликса. В карманах, образованных складками, находятся лимфоциты.

Хохолковые клетки на своей поверхности имеют длинные, выступающие в просвет кишки микроворсинки. В цитоплазме этих клеток содержится много митохондрий и канальцев гладкой эндоплазматической сети. Их апикальная часть очень узкая. Предполагают, что эти клетки выполняют функцию хеморецепторов и, возможно, осуществляют избирательное всасывание.

Клетки Панета (экзокриноциты с ацидофильной зернистостью) лежат на дне крипт группами или поодиночке. В их апикальной части располагаются плотные оксифильно окрашивающиеся гранулы. Эти гранулы легко окрашиваются эозином в ярко-красный цвет, растворяются в кислотах, но устойчивы к щелочам В этих клетках содержится большое количество цинка, а также ферментов (кислой фосфатазы, дегидрогеназ и дипептидаз. Органоиды развиты умеренно (лучше всего развит аппарат Гольджи). Клетки Панета осуществляют антибактериальную функцию, что связано с выработкой этими клетками лизоцима, который разрушает клеточные стенки бактерий и простейших. Эти клетки способны к активному фагоцитозу микроорганизмов. Благодаря этим свойствам, клетки Панета регулируют микрофлору кишечника. При ряде заболеваний число этих клеток уменьшается. В последние годы в этих клетках выявлены IgA и IgG. Кроме того, эти клетки продуцируют дипептидазы, расщепляющие дипептиды до аминокислот. Предполагают, что их секрет нейтрализует соляную кислоту, содержащуюся в химусе.

Эндокринные клетки относятся к диффузной эндокринной системе. Для всех эндокринных клеток характерн

о наличие в базальной части под ядром секреторных гранул, поэтому их называют базально-зернистыми. На апикальной поверхности имеются микроворсинки, которые, по-видимому, содержат рецепторы, реагирующие на изменение рh или на отсутствие в химусе желудка аминокислот. Эндокринные клетки, в первую очередь, являются паракринными. Свой секрет они выделяют через базальную и базально-латеральную поверхность клеток в межклеточное пространство, оказывая непосредственное влияние на соседние клетки, нервные окончания, гладкомышечные клетки, стенки сосудов. Частично гормоны этих клеток выделяются в кровь.

В тонком кишечнике наиболее распространенными являются следующие эндокринные клетки: ЕС-клетки (секретирующие серотонин, мотилин и вещество Р), А-клетки (продуцирующие энтероглюкагон), S-клетки (вырабатывающие секретин), I-клетки (продуцирующие холецистокинин), G-клетки (продуцирующие гастрин), D-клетки (продуцирующие соматостатин), D1-клетки (секретирующие вазоактивный интестинальный полипептид). Клетки диффузной эндокринной системы распределены в тонком кишечнике неравномерно: наибольшее их количество содержится в стенке 12-перстной кишки. Так, в 12-перстной кишке на 100 крипт приходится 150 эндокринных клеток, а в тощей и подвздошной – всего 60 клеток.

Безкаемчатые или клетки лишенные каемки лежат в нижних отделах крипт. В них часто обнаруживаются митозы. Согласно современным представлениям, безкаемчатые клетки являются малодифференцированными клетками и выполняют роль стволовых клеток для кишечного эпителия.

Собственный слой слизистой оболочки построен из рыхлой неоформленной соединительной ткани. Этот слой составляет основную массу ворсинок, между криптами лежит в виде тонких прослоек. Соединительная ткань здесь содержит много ретикулярных волокон и ретикулярных клеток и отличается большой рыхлостью. В этом слое в ворсинках под эпителием лежит сплетение кровеносных сосудов, а в центре ворсинок располагается лимфатический капилляр. В эти сосуды происходит поступление веществ, которые всасываются в кишечнике и транспортируются через эпителий и соединительную ткань t.propria и через стенку капилляров. Продукты гидролиза белков и углеводов всасываются в кровеносные капилляры, а жиров- в лимфатические капилляры.

В собственном слое слизистой оболочки располагаются многочисленные лимфоциты, которые лежат либо одиночно, либо образуют скопления в виде одиночных солитарных или сгруппированных лимфоидных фолликулов. Крупные лимфоидные скопления получили название Пейровых бляшек. Лимфоидные фолликулы могут проникать даже в подслизистую оболочку. Пейровы бляшки в основном располагаются в подвздошной кишке, реже в других отделах тонкого кишечника. Наибольшее содержание Пейровых бляшек обнаруживается в период полового созревания (около 250), у взрослых людей их число стабилизируется и резко снижается в период старости (50-100). Все лимфоциты, лежащие в t.propria (одиночно и сгруппировано) образуют кишечно-ассоциированную лимфоидную систему, содержащую до 40% иммунных клеток (эффекторов). Кроме того, в настоящее время лимфоидную ткань стенки тонкого кишечника приравнивают к сумке Фабрициуса. В собственной пластинке постоянно встречаются эозинофилы, нейтрофилы, плазмоциты и другие клеточные элементы.

Мышечная пластинка (мышечный слой) слизистой оболочки состоит из двух слоев гладкомышечных клеток: внутреннего циркулярного и наружного продольного. От внутреннего слоя единичные мышечные клетки проникают в толщу ворсинки и способствуют сокращению ворсинок и выдавливанию крови и лимфы, богатыми всосавшимися продуктами из кишки. Такие сокращения происходят несколько раз в минуту.

Подслизистая оболочка построена из рыхлой неоформленной соединительной ткани, содержащей большое количество эластических волокон. Здесь располагается мощное сосудистое (венозное) сплетение и нервное сплетение (подслизистое или Мейснеровское). В 12-перстной кишке в подслизистой оболочке лежат многочисленныедуоденальные (Бруннеровы) железы . Эти железы по строению являются сложными, разветвленными и альвеолярно-трубчатыми. Их концевые отделы выстланы клетками кубической или цилиндрической формы с уплощенным базально лежащим ядром, развитым секреторным аппаратом и секреторными гранулами на апикальном конце. Их выводные протоки открываются в крипты, либо у основания ворсинок непосредственно в полость кишки. В составе мукоцитов лежат эндокринные клетки, относящиеся к диффузной эндокринной системе: Ес, G, D, S – клетки. Камбиальные клетки лежат в устье протоков, поэтому обновление клеток желез происходит от протоков в направлении концевых отделов. Секрет дуоденальных желез содержит слизь, обладающую щелочной реакцией и тем самым защищающей слизистую оболочку от механических и химических повреждений. Секрет этих желез содержит лизоцим, обладающий бактерицидным действием, урогастрон, обеспечивающий стимуляцию пролиферации эпителиальных клеток и угнетает секрецию соляной кислоты в желудке, и ферменты (дипептидазы, амилазу, энтерокиназу, превращающую трипсиноген в трипсин). В целом, секрет дуоденальных желез выполняет пищеварительную функцию, участвуя в процессах гидролиза и всасывания.

Мышечная оболочка построена из гладкой мышечной ткани, образующей два слоя: внутренний циркулярный и наружный продольный. Эти слои разделены тонкой прослойкой рыхлой неоформленной соединительной ткани, где лежит межмышечное (Ауэрбаховское) нервное сплетение. За счет мышечной оболочки осуществляются местные и перистальтические сокращения стенки тонкого кишечника по длине.

Серозная оболочка представляет собой висцеральный листок брюшины и состоит из тонкой прослойки рыхлой неоформленной соединительной ткани, сверху покрытой мезотелием. В серозной оболочке всегда присутствует большое количество эластических волокон.

Особенности структурной организации тонкого кишечника в детском возрасте . Слизистая оболочка новорожденного ребенка истончена, а рельеф сглажен (количество ворсинок и крипт мало). К периоду полового созревания число ворсинок и складок увеличивается и достигает максимальной величины. Крипты более глубокие, чем у взрослого человека. Слизистая оболочка с поверхности покрыта эпителием, отличительной особенностью которого является высокое содержание клеток с ацидофильной зернистостью, лежащих не только на дне крипт, но и на поверхности ворсинок. Слизистая оболочка характеризуется обильной васкуляризацией и высокой проницаемостью, что создает благоприятные условия для всасывания токсинов и микроорганизмов в кровь и развития интоксикации. Лимфоидные фолликулы с реактивными центрами формируются только к концу периода новорожденности. Подслизистое нервное сплетение является незрелым и содержит нейробласты. В 12-перстной кишке железы малочисленны, мелкие и неразветвленные. Мышечная оболочка у новорожденного истончена. Окончательное структурное становление тонкого кишечника происходит только к 4-5 годам.

Тонкий кишечник – это одна из частей желудочно-кишечного тракта. Его начало находится в пилорическом отделе желудка, а подвздошная кишка является окончанием. Длина тонкого кишечника может достигать пяти метров. Состоит он из двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишки. Отдел является трехслойным. Он включает в себя:

1. Слизистую оболочку – внутренняя составляющая, образующаяся из клеток мерцательной ткани.
2. Мышечный слой – средняя прослойка, состоящая из гладкомышечных тканей. При этом внутренняя его часть образована циркулярными тканями, а наружная – продольными волокнами.
3. Наружный слой образуется из серозной оболочки. Она представляет собой рыхлые соединительные ткани

Пища продвигается по тонкому кишечнику за счет сокращения мышц. В большей мере оно представлено перистальтическими волнами. Также движения бывают антиперистальтическими либо маятникообразными. Кишечник характеризуется наличием складок и изгибов. Их положение фиксируется серозной оболочкой.

Самые распространенные заболевания кишечника и их клинические проявления

Как правило, на проблемы с кишечником указывает наличие неустойчивого стула. Это проявляется запорами, поносами либо чередованием этих двух неприятностей. Пациенты выказывают такие жалобы, в том случае, если в патологический процесс вовлечен тонкий кишечник и в нем присутствуют расстройства всасывающих механизмов. Помимо диареи некоторые люди сталкиваются с другими проблемами. Нередко после акта дефекации у них остается тяжесть в желудке. Иногда появляются ложные позывы к дефекации. Каловые массы могут иметь слишком светлый оттенок или жирную структуру. Их сложно смыть. Насторожить должно и наличие крови в испражнениях при отсутствии геморроидальных узлов и трещин.

Заболевания кишечного тракта практически всегда сопровождаются общими отклонениями.

Расстройство стула может сопровождаться характерными болевыми ощущениями в области живота. Если в кишечнике наблюдается повышенное газообразование, то боль носит умеренный характер. Она не является продолжительной. Как правило, болезненность усиливается во ближе к вечеру. Чтобы уменьшить неприятные ощущения, стоит принимать слабительные препараты. При воспалительных процессах, а также нарушении кровоснабжения стенки тонкого кишечника сокращаются спастически. Боль является интенсивной. Она носит спазмолитический характер. Выявить четкую локализацию невозможно, болевые ощущения распространяются по всему животу.

Симптомами кишечных проявлений считаются вздутие, урчание и движения в животе. Они возникают после употребления продуктов склонных к газообразованию. Ими являются, например, бобовые, капуста, ржаной хлеб, картофель и прочее. В ночное время эти симптомы значительно усиливаются.

Всасывание и усвоение пищи не происходит должным образом. Это приводит к похудению. Кожные покровы становятся сухими, выпадают волосы, у уголках рта появляются ранки. Кости больше подвержены переломам. Нарушается зрение, отекают конечности. Существует два основных признака, по которым определяют патологическое состояние тонкого кишечника:

1. мальдигестия – недостаточность пищеварения;
2. мальабсорбция – проблемы с всасываемостью.

Недостаточность кишечного пищеварения возникает из-за недостаточного количества ферментов. При этом они могут вовсе отсутствовать либо вырабатываться в малом количестве. Ферментная недостаточность может быть и врожденной и приобретенной. В последнем случае заболевания в тонком кишечнике возникают по причине:

• хронических воспалений;
• обширных операций, во время которых выполнялась резекция значительных участков кишечника;
• эндокринных заболеваний. Сюда относится повышенная функциональность щитовидки и сахарный диабет;
• приема антибиотических препаратов и сульфаламидов;
• дефицита белков, микроэлементов и витаминов, которые должны поступать с питанием;
• употребления продуктов питания, загрязненных пестицидами и тяжелыми металлами

Недостаточность пищеварения бывает полостной, пристеночной, внутриклеточной.

Что представляет собой кишечная диспепсия (недостаточность полостного пищеварения)

Диспепсия связана с нарушением секреторной функциональности желудка и органов, которые расположены рядом (печень, поджелудочная железа, желчный пузырь). Большую роль в возникновении полостной недостаточности играет нарушение двигательных функций кишечника и застоя или ускоренного прохождения его содержимого. Проявляется заболевание после:

• кишечных инфекций. Они влияют на количественный и качественный состав микрофлоры;
• регулярного несбалансированного питания. Возникает от переизбытка углеводов, жиров и недостаточного количества витаминов;
• психологических и эмоциональных потрясений. Они угнетают секрецию пищеварительных желез;
• хронических воспалительных процессов

Кишечная диспепсия, как правило, характеризуется наличием вздутия, а также урчания и переливания в кишечнике и газов. Наблюдаются проблемы со стулом, проявляющиеся диареей. При этом каловые массы имеют гнилостный или кислый запах.

Лечение диспепсии

Диспепсия лечится исходя из основного заболевания. Если имело место несбалансированное питание, то больному назначают дополнительное введение белка, аминокислот, минералов и микроэлементов. Неустойчивый стул – диарея в течение 3-5 дней нуждается в корректирующей диете. В рацион питания необходимо вводить:

1. вяжущие элементы – черника, рябина, настойка дубовой коры, рисовый отвар и прочее;
2. средства, которые уменьшают вздутие и газообразование – укропная вода, настойка перечной мяты, уголь и другие лекарственные препараты;
3. ферменты, выполняющие заместительство. Например, фестал, панкреатин, креон и тд

Пристеночная пищеварительная недостаточность

К данным нарушениям приводят патологические изменения слизистых тканей, а также кишечных микроворсинок. Заболевание возникает в следствие воспалительных процессов, носящих хронический характер, липодистрофии, энтеропатии. Симптомы аналогичны кишечной диспепсии. Поэтому для окончательной диагностики нужны дополнительные обследования. Лечение также имеет схожий характер.

Особенности внутриклеточной недостаточности пищеварения

Основой этого заболевания является непереносимость углеводов. Патология может быть врожденной и приобретенной. Клинически нарушение проявляется сильным брожением в кишечнике, после поступления в него углеродов, не прошедших процесс расщепления. Больной страдает регулярными поносами. Каловые массы обильные, жидкие и пенистые.

Терапия предусматривает исключение из рациона питания углеводов. Дополнительно назначаются препараты, которые способны стимулировать образование ферментов в кишечнике. Сюда относится фолиевая кислота, анаболические гормоны, кальций, железо и витамины. Синдром мальабсорбции имеет непосредственную связь с:

• морфологическими преобразованиями слизистых тканей;
• нарушениями со стороны переваривания пищи;
• затруднением движения пищевых масс;
• дисбактериозом кишечника;
• проблемами с моторикой кишечника

Всасывание кишечника нарушается в результате опухолевых изменений, отличающихся обширностью, резекций, заболеваний гепатобилиарной системы, панкриатита, проблем с кровообращением, воспалительных процессов и облучения полости живота.

Все вышеперечисленные процессы непременно приводят к патологическим изменениям крипт и микроворсинок. Это в свою очередь приводит к нарушению кровоснабжения стенок кишечника. Механизмы кишечного всасывания начинают работать неправильно. Организм перестает впитывать аминокислоты, углеводы, жиры, витамины и минеральные соли.

В результате возникает алиментарная дистрофия. Если человек страдает от мальабсорбцией, то у него появляются расстройства обменных процессов всех видов. Он страдает от диареи. Внешне это проявляется сильным похудением, которое приводит к истощению и кахексии. Наблюдается общая слабость, уровень работоспособности снижается. Нередко возникают психические расстройства, анемия, отечности, атрофия мышечной системы. Видоизменяются кожные покровы и ногтевые пластины. Обильно выпадают волосы. Возникают проблемы с давлением, судороги. Снижается половая функция.

Лечение заболеваний

Если заболевание является приобретенным, то для его излечения необходимо прежде всего ликвидировать основное заболевание. Кроме того, проводятся лечебные мероприятия. Они включают в себя:

1. прием ферментов. Например, мезима, панкреатина и прочих;
2. прием препаратов, предназначенных для парентерального питания. Это аминокислоты, эмульсии жира, концентрированная глюкоза, белковые гидролизаты;
3. прием анаболических стероидов. К примеру, ретаболила или неробола;
4. при наличии дисбактериоза кишечника могут быть предписаны антибиотики. Они уничтожат кишечную флору. После этого необходимо будет использовать биологические препараты, которые восстановят кишечный биоценоз. Этими препаратами являются лактобактерина, бификола, колибактерина и прочие;
5. прием препаратов, способствующих уменьшению гипоксии кишечных стенок. Они чаще всего представлены растворами и витаминными комплексами;
6. прием препаратов, уплотняющих каловые массы. К ним относится кальций и висмут;
7. прием препаратов, способствующих сцеплению жирных кислот – активированный уголь

Все вышеописанные заболевания очень негативно влияют на самочувствие человека и качество его жизни. Поэтому важно своевременно произвести диагностику и начать адекватное лечение. Занимаясь самолечением можно еще больше усугубить ситуацию и запустить заболевание еще больше. Диагностика заключается в обследовании и сдачи ряда анализов.

Диагностика заболеваний ТК

Пациенту необходимо будет пройти УЗД, капсульное обследование, эндоскопию, колонскопию, ирригоскопию, фиброскопию, рентгенографию. Относительно анализов, то здесь проводятся стандартные исследования. Больной сдает кровь и кал. в первом случае во внимание берется скорость оседания эритроцитов. Каловые массы исследуются с целью обнаружения гельминтов, крови. кроме того, проверяется щитовидная железа и печень.

Физиология и техники очищения тонкого и толстого кишечника — тема этого видеоматериала:

Расскажите друзьям! Расскажите об этой статье своим друзьям в любимой социальной сети с помощью социальных кнопок. Спасибо!

Лечение заболеваний тонкого кишечника

Тонкая кишка располагается после желудка и начинает кишечный тракт. Оканчивается тонкий кишечник подвздошной кишкой.

За привратниковой зоной желудочного тракта начинается двенадцатиперстная кишка, которая обхватывает петлей поджелудочную железу.

Участок делится на несколько отделов: верхний, восходящий, горизонтальный и нисходящий. Совокупность тощей и подвздошной части образует брыжеечный отдел тонкого кишечника.

Подвздошная кишка находится в нижней части брюшины справа. Заканчивается кишка в малом тазу, вблизи матки, мочевого пузыря, прямой кишки. В длину 2 – 5 метров, диаметр – от 3 до 5 см.

Диагностика проблем с тонким кишечником усложняется тем, что на начальных стадиях любая болезнь практически не проявляется и не беспокоит больного.

По этой причине помощь не оказывается своевременно, развивается хроническая либо острая форма патологии.

Все кишечные проблемы делятся на две группы патологических процессов в зависимости от того места, где протекают (толстый или тонкий кишечник).

По различным причинам происходит утончение слизистой, которая выстилает кишечник. Лечить кишечные заболевания нужно своевременно, обратившись к гастроэнтерологу.

Нарушения в работе тонкого кишечника обусловлено разными проблемами. Чаще не одной, а несколькими причинами, которые в комплексе вызывают воспаления в тонком кишечнике.

Из-за множества факторов, которые в совокупности и по отдельности могут вызывать недуг, болезнь лечить тяжело.

Основные проблемы, которые служат катализатором развития патологий в тонком кишечнике:

• неправильное питание, чрезмерное или недостаточное, прием пищи редко крупными порциями;
• нарушения в работе иммунитета;
• стрессы, депрессии, нервные срывы;
• наследственность;
• гиподинамия;
• кишечная инфекция;
• бактериальная инфекция;
• алкоголь, никотин;
• антибактериальные препараты;
• несвоевременная диагностика;
• запущенные заболевания в области таза у женщин.

Для диагностики проблемы в тонком кишечнике важно исключить другие заболевания, имеющие схожие симптомы. Для женщин обязательна дополнительная консультация гинеколога, для мужчин – проктолога.

Существует несколько видов патологий тонкого кишечника: хронический энтерит, непереносимость углеводов, сосудистые заболевания, аллергические заболевания, глютеновая энтеропатия, болезнь Уиппла, новообразования в тонком кишечнике, осложнения после хирургического вмешательства.

Симптоматика заболеваний

Симптомы заболеваний кишечника различны в зависимости от тяжести воспаления, места и причин, вызвавших патологию. Заболевания сопровождают такие проблемы, как диарея и вздутие.

Частый стул около 5 раз в сутки. Боли и газы интенсивнее после обеда, проходят к ночи. Спазмы тонкого кишечника могут быть очень резкими.

Помимо этого, патологию сопровождают симптомы, не характерные для кишечного тракта. Это объясняется тем, что ухудшается всасывание полезных веществ, т. е. организм их недополучает.

Нехватка кальция, железа, витаминов группы B, фолиевой кислоты проявляется в:

• слабости;
• трещинах на слизистой;
• сухости кожных покровов;
• анемии;
• сухости глаз;
• снижении зрения;
• хрупкости костей;
• облысении;
• сбоях в менструации;
• импотенции.

Симптомы часто проявляются комплексно. Лечение в домашних условиях возможно только после консультации с врачом.

Признаки, которые должны настораживать и требуют обращения за помощью:

• диарея;
• субфебрильная температура;
• боли, спазмы;
• тошнота, рвота;
• непереносимость молочных продуктов;
• кровь в кале, вызванная внутренним кровотечением;
• снижение аппетита;
• потеря веса.

Различные воспаления в тонком кишечнике получили название энтерит. При воспалении болезнь протекает в острой либо хронической форме.

Симптомы воспаления имеют все признаки отравления: диарея, рвота, высокая температура, лихорадочное состояние.

Возбудителями инфекции являются организмы тифопаратифозной группы. Наиболее известные – сальмонелла, холера.

Болезнь переходит в хроническую форму при расстройствах в работе иммунитета. Предшествуют хроническому энтериту проблемы в пищеварении, которые вызывает размножение бактерий.

Симптомы хронической формы проявляются в рецидивирующей диарее, вымываются и не всасываются полезные микроэлементы.

Это приводит к водной и кальциевой гиперсекреции. Больных мучают боли в районе пупка, вздутие, газы. Если боли становятся интенсивней после еды, то это признаки запущенной формы.

Самые вероятные недуги тонкого кишечника

Спровоцировать рецидив могут тяжелые металлы и медицинские препараты, когда лечение окончено.

Хроническое воспаление тонкого кишечника развивается при следующих условиях: попадание инфекций в кишечник, сбои в иммунной системе, недостаток ферментов, сбои двигательной функции.

При непереносимости углеводов у человека отсутствует фермент, который расщепляет сахара. Нехватка фермента вызывает непереносимость определенных продуктов, например, лактозы.

Признаки: диарея, урчание, боли после еды. Диагностика проблемы заключается в необходимости различить непереносимость и признаки аллергической реакции.

Для лечения назначают диету с исключением продукта, провоцирующего непереносимость.

Сосудистые заболевания развиваются в результате недостаточности поступления крови.

Чаще всего болезнь развивается как осложнение при атеросклерозе, сердечной недостаточности, нарушениях кровообращения головного мозга, сахарном диабете. Заболевание сопровождается сильнейшими болями после приема пищи.

Также боли могут быть незначительными, но сопровождаться диареей, вздутием.

Необходима своевременная диагностика, чтобы избежать инфаркта кишки. Лечение заключается в удалении пораженных сосудов.

Аллергии тонкого кишечника многообразны. Вызываются острой реакцией на антигены, чужеродные вещества.

В тонком кишечнике аллергия бывает самостоятельным заболеванием либо проявляются симптомы общей аллергической реакции.

Сопровождается спазматическими болями, диареей, рвотой и высокой температурой. Может сопровождаться внешними проявлениями аллергии: зуд, сыпь, отек.

Оптимальное лечение достигается при исключении аллергена.

Глютеновая энтеропатия – непереносимость глютена, вещества, содержащегося в зерновых.

Тяжелое заболевание тонкого кишечника, при котором белки не расщепляются полностью, что вызывает интоксикацию. Происходит истончение слизистой, сбои в пищеварении и усваивании веществ.

Симптомы проблемы: потеря веса, сильный понос, кровотечение десен, капиллярная сетка, боли в костях, психические нарушения.

Болезнь также тяжело диагностируется на ранних стадиях. Необходимо пожизненное соблюдение строжайшей диеты, которая исключает популярные в питании продукты, содержащие глютен.

Болезнь Уиппла развивается, когда в тонкую кишку приникают коринебактерии, вызывающие воспаление. Болезнь редкая, во время которой нарушается всасывание полезных веществ.

Сопровождается патология высокой температурой, спазмами в животе, тяжелой диареей, увеличением лимфоузлов. Для лечения назначается антибактериальная либо гормональная терапия.

Новообразования в тонком кишечнике чаще встречаются доброкачественные. Опухоли могут вызывать непроходимость. Признаки болезни: спазмы, вздутие, тошнота.

Проблема прогрессирует, ухудшается всасывание, развивается анемия. Важно как можно быстрее диагностировать заболевание.

Опухоль требует операбельного вмешательства, в редких случаях – химиотерапии.

Воспаления в тонком кишечнике могут развиться после хирургического вмешательства.

Осложнение состояния происходит по следующим причинам: уменьшение отделов кишечника и всасывания, дисбактериоз, некачественное пищеварение.

Симптомы болезни: диарея, вымывание из организма полезных веществ и микроэлементов. Требует наблюдения врача, соблюдения диеты.

Как диагностировать болезнь?

Диагностируют патологию тонкого кишечника только тогда, когда исключат другие заболевания.

Поэтому при первых симптомах нужно обратиться к врачу, чтобы он провел необходимые анализы и исследования:

• анализ крови (определяется уровень лейкоцитов, который может показать наличие или отсутствие воспалительных процессов);
• анализ кала (определяет наличие внутреннего кровотечения);
• колоноскопия – процедура, во время которой тонкий шланг с камерой вводится в кишку для визуального обследования кишечника. При необходимости дает возможность взять ткани на биопсию;
• гибкая ректороманоскопия. Тонкая трубочка, оборудованная датчиком света, дает возможность изучить сигмовидный участок;
• верхняя эндоскопия. Используется для исследования первого сегмента тонкого кишечника;
• капсулярная эндоскопия – диагностирует болезнь Крона;
• рентген. Применяется для диагностирования тяжелых случаев патологий тонкого кишечника;
• компьютерная томография – позволяет детально изучить весь кишечник;
• МРТ – один из наиболее эффективных способов диагностики заболеваний кишечника. Поможет найти места разрывов, свищей, новообразований;
• осмотр гинеколога (для женщин).

Только когда врач провел подробную диагностику, назначается лечение. Доктор решит, необходима ли госпитализация или достаточно соблюдения предписаний в домашних условиях.

Для благоприятного прогноза необходим точный диагноз и грамотное лечение, т. е. врач должен установить первопричины болезни и предупредить возможные осложнения.

Важно, чтобы доктор учитывал общее состояние больного и то время, которое прошло после первых симптомов.

Необходимо правильно определить степень сложности заболевания и его длительность.

Лечение патологий тонкого кишечника

Основной целью лечения заболевания тонкого кишечника становится уменьшение воспаления, снижение интоксикации организма.

Своевременная терапия облегчит состояние, вылечит заболевание либо загонит в стадию ремиссии, не допуская появления осложнений.

В зависимости от сложности и запущенности заболевания лечение может быть медикаментозным либо хирургическим.

Многие пациенты практикуют лечение народными средствами в домашних условиях.

Отвары и сборы могут облегчить и поддерживать состояние, но принимать их рекомендуют только после точного диагноза и консультации с врачом.

Заболевания кишечника не поддаются быстрому лечению. Даже если удастся избежать хирургического вмешательства, то медикаменты придется принимать длительное время.

Назначение препаратов зависит от места локализации очага воспаления.

Лечение рецептами народной медицины поможет избежать рецидивов. При этом такое лечение в домашних условиях нуждается в наблюдении состояния больного врачом.

Лечение инфекций и воспаления проходит такими медикаментами:

1. антибактериальные препараты, кортикостероиды (для снятия воспаления);
2. иммуномодулирующие препараты.

Медикаментозное лечение даст результат при соблюдении диетического питания и отдыхе организма от физических и эмоциональных нагрузок.

Здоровое, сбалансированное, дробное питание, обогащенное белком, не менее 2 литров воды в сутки, витаминные препараты, обогащенные кальцием и железом, – необходимые условия выздоровления.

Также нужен полный отказ от продуктов с высоким гликемическим индексом, большим количеством клетчатки, отказ от жирного и жареного, ограничение приема лактозы.

Если лечение медикаментозными препаратами не дает необходимого эффекта (не уходят признаки воспаления) либо врач считает его нецелесообразным, то прибегают к хирургическому вмешательству, во время которого удаляют пораженные участки тонкого кишечника.

Дисбактериоз толстой, тонкой и прямой кишки

Одним из самых «загадочных» заболеваний нашего времени является дисбактериоз. Некоторые врачи считают, что это на самом деле не болезнь, а всего лишь комплекс симптомов другого заболевания. Другие же выделяют его как самостоятельный недуг.

Вредоносные бактерии атакуют микрофлору кишечника. В последствие у человека возникают такие симптомы, как вздутие живота, нарушение стула, изжога, тошнота и многое другое.

Следует знать, что дисбактериоз может протекать в разных областях кишечника, а именно в тонкой, толстой и прямой кишке.

Первые симптомы проявляются не сразу. Поэтому пациент может не догадываться о своем заболевании. Многие считают, что они просто устали или чего-то переели. Когда признаки становятся более четкими, нужно сразу обратиться к врачу.

Дисбактериоз тонкой кишки начинается при избыточном поступлении микроорганизмов в тонкий кишечник при ахилии. Еще одним благоприятным условием для развития вредоносных микроорганизмов служит нарушение пищеварительного процесса. При этом нарушается проходимость и развивается иммунодефицит.

Когда количество патогенных микроорганизмов увеличивается, в тонкой кишке пропадают так называемые желчные кислоты. Они выходят наружу вместе с калом, тем самым вызывают диарею. К тому же при дисбактериозе бывают случаи, когда клетки органа разрушаются.

Для того, чтобы диагностировать дисбактериоз тонкой кишки, следует применить прямой, а также косвенный метод. Эти методы заключаются в посеве дуоденального содержимого, которое получают при помощи стерильного зонда.

Лечение дисбактериоза тонкого кишечника, можно разделить на несколько этапов:

• В первую очередь необходимо устранить избыточное бактериальное обсеменение;
• На следующем этапе происходит улучшение всасывания и пищеварения;
• На третьем этапе происходит восстановление моторики, так как она была нарушена;
• Завершающим этапом является стимулирование реактивности всего организма.

Легкоперевариваемая пища не попадает в толстый кишечник, так как усваивается еще в тонкой кишке. К сожалению, существует трудно усваиваемая пища, которая и доходит до толстого кишечника. Бывают случаи, когда из-за подобной пищи микроорганизмы не справляются, и развивается дисбактериоз толстой кишки.

Для того чтобы правильно диагностировать заболевание, необходимо отправиться в больницу. В том случае, если клинические симптомы себя не проявили, заболевание можно обнаружить только лабораторным путем. Для анализа берется кал, который исследуется на микроскопическом уровне.

Иногда применяется косвенный метод диагностирования, который позволяет вычислить микроорганизмы вызвавшие дисбактериоз.

При выявлении патогенных бактерий следует приступить к лечению, которое основано на стимулировании роста нормальных микроорганизмов. Чтобы бактерии попали в кишечник, врач назначает эубиотики., а также противомикробные препараты.

К сожалению, заселение полезной бактерии иногда не оказывает благотворного воздействия на дисбактериоз, протекающей в толстой кишке. Это связано с тем, что бактерии, живущие в ней, могут атаковать новые микроорганизмы.

Чтобы справиться с болезнью, больной должен употреблять продукты питания, в которых содержатся пищевые волокна. Подобные продукты питания используются бактериями в качестве субстрата для осуществления нормальной жизнедеятельности.

На первых стадиях дисбактериоза толстого кишечника можно принимать активированный уголь и альгинат кальция.

Бывают случаи, когда некоторые заболевания сопровождаются дисбактериозом прямой кишки. При болезни микрофлора в ней резко изменяется, при этом у пациента появляется боль в области живота, метеоризм и изменяется стул.

По пенистому жидкому стулу можно определить, что происходит бродильная диспепсия. Это означает, что нужно отказаться от продуктов, которые содержат углеводы. К таким продуктам можно отнести:

• Сахар;
• Белокочанную капусту;
• Ржаной хлеб;
• Бобовые;
• Сладости.

В том случае, если кал издает зловонный запах, можно определить, что началась гнилостная диспепсия. В этом случае, рекомендуется отказаться от продуктов, которые содержат животный белок. Остановить гнилостный процесс, протекающий в прямой кишке, может только кисломолочный продукт. Поэтому следует употреблять:

• Творог;
• Ряженку;
• Кефир.

Следует помнить, что диету и лечение может назначить только лечащий врач, так как организм у каждого человека индивидуален и дисбактериоз прямой кишки протекает у всех по-разному. Принцип лечения похож на лечение других видов дисбактериоза.

Стенка тонкой кишки построена из слизистой оболочки, подслизистой основы, мышечной и серозной оболочек.

Внутренняя поверхность тонкой кишки имеет характерный рельеф благодаря наличию ряда образований - циркулярных складок, ворсинок и крипт (кишечные железы Либеркюна). Эти структуры увеличивают общую поверхность тонкого кишечника, что способствует выполнению его основных функций пищеварения. Кишечные ворсинки и крипты являются основными структурно-функциональными единицами слизистой оболочки тонкого кишечника.

Слизистая оболочка тонкой кишки состоит из однослойного призматического каемчатого эпителия собственного слоя слизистой оболочки и мышечного слоя слизистой оболочки.

Эпителиальный пласт тонкой кишки содержит четыре основные популяции клеток:

• * столбчатые эпителиоциты,
• * бокаловидные экзокриноциты,
• * клетки Панета, или экзокриноциты с ацидофильными гранулами,
• * эндокриноциты, или К-клетки (клетки Кульчицкого),
• * а также M-клетки (с микроскладками), являющиеся модификацией столбчатых эпителиоцитов.

Тонкий кишечник включает три отдела: двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишку.

В тонкой кишке подвергаются химической обработке все виды питательных веществ - белки, жиры и углеводы.

В переваривании белков участвуют ферменты панкреатического сока (трипсин, химотрипсин, коллагеназа, эластаза, карбоксилаза) и кишечного сока (аминопептидаза, лейцинаминопептидаза, аланинаминопептидаза, трипептидазы, дипептидазы, энтерокиназа).

Энтерокиназа вырабатывается клетками слизистой оболочки кишки в неактивной форме (киназоген), обеспечивает превращение неактивного фермента трипсиногена в активный трипсин. Пептидазы обеспечивают дальнейший последовательный гидролиз пептидов, начавшийся в желудке, до свободных аминокислот, которые всасываются эпителиоцитами кишечника и поступают в кровь.

В тонкой кишке происходит процесс всасывания продуктов расщепления белков, жиров и углеводов в кровеносные и лимфатические сосуды. Кроме того, кишечник выполняет механическую функцию: проталкивает химус в каудальном направлении. Эта функция осуществляется благодаря перистальтическим сокращениям мышечной оболочки кишечника. Эндокринная функция, выполняемая специальными секреторными клетками, заключается в выработке биологически активных веществ - серотонина, гистамина, мотилина, секретина, энтероглюкагона, холецистокинина, панкреозимина, гастрина и ингибитора гастрина.

Кишечный сок представляет собой мутную, вязкую жидкость, является продуктом деятельности всей слизистой оболочки тонкой кишки, имеет сложный состав и разное происхождение. За сутки у человека выделяется до 2,5 л кишечного сока. (Потырев С.С.)

В криптах слизистой оболочки верхней части двенадцатиперстной кишки заложены дуоденальные, или бруннеровы, железы. Клетки этих желез содержат секреторные гранулы муцина и зимогена. По строению и функции бруннеровы железы похожи на пилорические. Сок бруннеровых желез представляет собой густую бесцветную жидкость слабощелочной реакции, обладающую не большой протеолитической, амилолитической и липолитической активностью. Кишечные крипты, или либеркюновы железы, заложены в слизистой оболочке двенадцатиперстной и всей тонкой кишки и окружают каждую ворсинку.

Секреторной способностью обладают многие эпителиоциты крипт тонкой кишки. Зрелые кишечные эпителиоциты развиваются из недифференцированных бескаемчатых энтероцитов, которые преобладают в криптах. Эти клетки обладают пролиферативной активностью и восполняют кишечные клетки, которые подвергаются десквамации с верхушек ворсинок. По мере движения к верхушке бескаемчатые энтероциты дифференцируются в абсорбирующие клетки ворсинок и бокаловидные клетки.

Кишечные эпителиоциты с исчерченной каемкой, или абсорбирующие клетки, покрывают ворсинку. Их апикальная поверхность образована микроворсинками с выростами клеточной оболочки, тонкими филаментами, формирующими гликокаликс, а также содержит многие кишечные ферменты, транслоцированные из клетки, где они были синтезированы. Ферментами богаты также расположенные в апикальной части клеток лизосомы.

Бокаловидные клетки называют одноклеточными железами. Переполненная слизью клетка имеет характерный вид бокала. Выделение слизи происходит через разрывы апикальной плазматической мембраны. Секрет обладает ферментативной, в том числе и протеолитической, активностью. (Потырев С.С.)

Энтероциты с ацидофильными гранулами, или клетки Панета, в зрелом состоянии также имеют морфологические признаки секреции. Их гранулы гетерогенны и выводятся в просвет крипт по типу мерокриновой и апокриновой секреции. Секрет содержит гидролитические ферменты. В криптах заложены также аргентаффинные клетки, выполняющие эндокринные функции.

Находящееся даже в изолированной от остального кишечника полости петли тонкой кишки содержимое представляет собой продукт многих процессов (в том числе десквамации энтероцитов) и двустороннего транспорта высоко- и низкомолекулярных веществ. Это, собственно, и есть кишечный сок.

Свойства и состав кишечного сока. При центрифугировании кишечный сок разделяется на жидкую и плотную части. Соотношение между ними изменяется в зависимости от силы и вида раздражений слизистой оболочки тонкой кишки.

Жидкая часть сока образована секретом, транспортируемыми из крови растворами неорганических и органических веществ и частично - содержимым разрушенных клеток кишечного эпителия. Жидкая часть сока содержит около 20 г/л сухого вещества. В числе неорганических веществ (около 10 г/л) хлориды, гидрокарбонаты и фосфаты натрия, калия, кальция. рН сока 7,2-7,5, при усилении секреции достигает 8,6. Органические вещества жидкой части сока представлены слизью, белками, аминокислотами, мочевиной и другими продуктами обмена веществ.

Плотная часть сока - желтовато-серая масса, имеющая вид слизистых комков и включающая в себя неразрушенные эпителиальные клетки, их фрагменты и слизь - секрет бокаловидных клеток имеет более высокую ферментативную активность, чем жидкая часть сока (Г.К. Шлыгин).

В слизистой оболочке тонкой кишки происходит непрерывная смена слоя клеток поверхностного эпителия. Они образуются в криптах, затем продвигаются по ворсинкам и слущиваются с их верхушек (морфокинетическая, или морфонекротическая, секреция). Полное обновление этих клеток у человека совершается за 1-4-6 сут. Такой высокий темп образования и отторжения клеток обеспечивает достаточно большое их количество в кишечном соке (у человека за сутки отторгается около 250 г эпителиоцитов).

Слизь образует защитный слой, предотвращающий чрезмерное механическое и химическое воздействие химуса на слизистую оболочку кишки. В слизи высока активность пищеварительных ферментов.

Плотная часть сока обладает значительно большей ферментативной активностью, чем жидкая. Основная часть ферментов синтезируется в слизистой оболочке кишки, но некоторое их количество транспортируется из крови. В кишечном соке более 20 различных ферментов, принимающих участие в пищеварении.

Основная часть кишечных ферментов принимает участие в пристеночном пищеварении. Углеводы гидролизируются б-глюкозидазами, б-галактазидазой (лактаза), глюкоамилазой (г-амилаза). К б-глюкозидазам относятся мальтаза и трегалаза. Мальтаза гидролизует мальтозу, а трегалаза - трегалозу на 2 молекулы глюкозы. б-Глюкозидазы представлены еще одной группой дисахаридаз, куда входят 2-3 фермента с изомальтазной активностью и инвертаза, или сахараза; с их участием образуются моносахариды. (Коротко Т.Ф.)

Высокая субстратная специфичность кишечных дисахаридаз при их дефиците обусловливает непереносимость соответствующего дисахарида. Известны генетически закрепленные и приобретенные лактазная, трегалазная, сахаразная и комбинированные недостаточности. У значительной популяции людей, особенно народов Азии и Африки, выявлена лактазная недостаточность.

В тонкой кишке продолжается и завершается гидролиз пептидов. Аминопептидазы составляют основную часть пептидазной активности щеточной каймы энтероцитов и расщепляют пептидную связь между двумя определенными аминокислотами. Аминопептидазы завершают мембранный гидролиз пептидов, в результате чего образуются аминокислоты - основные всасывающиеся мономеры.

Кишечный сок обладает липолитической активностью. В пристеночном гидролизе липидов особое значение имеет кишечная моноглицеридлипаза. Она гидролизует моноглицериды с любой длиной углеводородной цепи, а также короткоцепочечные ди- и триглицериды, в меньшей мере - триглицериды со средней длиной цепи и эфиры холестерина. (Потырев С.С.)

Ряд пищевых продуктов содержит нуклеопротеиды. Их начальный гидролиз осуществляется протеазами, затем гидролизуются отщепленные от белковой части РНК и ДНК соответственно РНК и ДНКазами до олигонуклеотидов, которые при участии нуклеаз и эстераз деградируют до нуклеотидов. Последние атакуются щелочными фосфатазами и более специфичными нуклеотидазами с высвобождением всасываемых затем нуклеозидов. Фосфатазная активность кишечного сока очень высокая.

Ферментный спектр слизистой оболочки тонкой кишки и ее сока изменяется под влиянием определенных длительных режимов питания.

Регуляция кишечной секреции. Прием пищи, местное механическое и химическое раздражение кишки усиливают секрецию ее желез с помощью холинергических и пептидергических механизмов.

В регуляции кишечной секреции ведущее значение имеют местные механизмы. Механическое раздражение слизистой оболочки тонкой кишки вызывает увеличение выделения жидкой части сока. Химическими стимуляторами секреции тонкой кишки являются продукты переваривания белков, жиров, сок поджелудочной железы, соляная и другие кислоты. Местное воздействие продуктов переваривания питательных веществ вызывает отделение кишечного сока, богатого ферментами. (Коротко Т.Ф.)

Акт еды существенно не влияет на кишечную секрецию, в то же время имеются данные о тормозных влияниях на нее раздражения антральной части желудка, модулирующих влияний ЦНС, о стимулирующем действии на секрецию холиномиметических веществ и тормозном влиянии холинолитических и симпатомиметических веществ. Стимулируют кишечную секрецию ГИП, ВИП, мотилин, тормозит соматостатин. Гормоны энтерокринин и дуокринин, вырабатываемые в слизистой оболочке тонкой кишки, стимулируют соответственно секрецию кишечных крипт (либеркюновы железы) и дуоденальных (бруннеровых) желез. В очищенном виде эти гормоны не выделены.