Заболевание блютанг у крс

Слайд 5

Слайд 6

Возбудитель

РНК- содержащие вирус, относящиеся к роду орбивирус семейства Reoviriday. Размеры вириона 68 нм. Известно 24 сероварианта. Вирус стабилен в зоне рH 6,5-8,0. Устойчив к эфиру и десоксихолату натрия, чувствителен к ацетону. У больного животного вирус можно обнаружить в крови, селезенке и других органах. Вирус культивируют на мышах 1-2-дневного возраста, куриных эмбрионах и в культурах клеток почек ягнят, ВНК-21, где проявляется ЦПД.

Слайд 7

Эпизоотологические данные.

В естественных условиях к возбудителю наиболее восприимчивы овцы всех пород, но более чувствительны мериносы. Описаны также случаи болезни у крупного рогатого скота, коз, оленей, антилоп. Крупный рогатый скот переболевает в основном бессимптомно. Инфекционная катаральная лихорадка протекает в форме эпизоотий с большим охватом поголовья (50-60процентов стада), характеризуется сезонностью (теплый, влажный сезон) и более тяжелым течением болезни у животных, подвергающихся солнечному облучению. Биологические переносчики вируса- различные виды мокрецов рода Culicoides; овечья кровососка Melophagusovinus(механический переносчик). В межэпизоотический период вирус сохраняется, по-видимому, в организме многих видов диких жвачных крупного рогатого скота, среди которых установлена длительная циркуляция вируса (свыше трех лет). Являясь основным резервуаром возбудителя, инфицированный крупный рогатый скот обеспечивает стационарность эпизоотических очагов болезни. У насекомых не установлена трансовариальная передача возбудителя и передача по ходу метаморфоза, они,по-видимому, не принимают участия в сохранении вируса в межэпизоотический период. В первичных эпизоотических очагах летальность достигает 90процентов, в стационарных-30процентов.

Слайд 8

Слайд 9

Патогенез

Вирус КЛО воздействует непосредственно на мышечную ткань и внутренние органы, вызывая глубокие изменения в сосудах. В результате нарушаются обменные процессы. Животные сильно худеют. Болезнь, как правило, осложняет вторичная инфекция. В наибольшей концентрации вирус обнаружен между 5-м и 11-м днями после инфицирования в селезенке, миндалинах, в регионарных лимфатических узлах, затем в крови (связан с эритроцитами). Спустя 6 недель вирус исчезает из паренхиматозных органов. Нейтрализующие антитела циркулируют в крови одновременно с вирусом, находящимся в высоком титре. У беременных самок вирус проникает в плод, репродуцируется в эндотелии сосудов, вызывая гиперемию, нарушение проницаемости и последующее воспаление. В результате возникает аборт или рождается уродливое потомство.

Слайд 10

Слайд 11

Течение и симптомы

Инкубационный период в естественных условиях длится около 7 дней, в эксперименте – 2-18 дней. Формы течения болезни

Слайд 12

Острая

Острое течение характеризуется кратковременной лихорадкой. Обычно температура повышается до 40,5-42оС, слизистые оболочки ротовой, носовой полостей краснеют, наблюдают слюнотечение, выделение кровянистых слизисто-гнойных истечений из носовой полости. Затем отмечают слущивание эпителия слизистой оболочки, губы, десны и язык опухают, появляются язвы, развивается стоматит. У некоторых животных язык приобретает темно-красный до пурпурного или фиолетовый цвет, что и дало популярное название болезни. Носовые истечения становятся гнойными, засыхают вокруг ноздрей, частично закрывают ноздри и затрудняют дыхание. Отек распространяется на морду, межчелюстное пространство, иногда на шею и грудь. Часто развивается воспаление легких, появляется понос с кровью, образуются трещины кожи. Поражаются конечности и развивается хромота. Поражение ротовой полости и желудочно-кишечного тракта приводят к истощению. Спустя 3-4 недели начинает выпадать шерсть. В тяжелых случаях больные погибают через 1-6 дней с начала заболевания. Иногда после видимого улучшения состояния больных наступает резкое ухудшение и животные погибают. Это бывает через 3 недели и более после появления первых признаков болезни.

Слайд 13

ПОДОСТРОЕ

При подостром течении отмечают сильное истощение, длительную слабость, медленное выздоровление, иногда-искривление шеи. Часто поражаются конечности, сначала отмечается хромота, затем возникают гнойные процессы в области копыт, спадение рогового башмака. Болезнь длится 15-30 дней.

Слайд 14

АБОРТИВНАЯ

Абортивное течение болезни характеризуется только лихорадкой, поверхностным воспалением слизистой оболочки ротовой полости. Чаще наблюдается у крупного рогатого скота. Выздоровление наступает сравнительно быстро. Примерно у 5процентов крупного рогатого скота наблюдают анорексию, набухание слизистой оболочки глаз, саливацию, гиперемию слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, повышение температуры тела. На носовом зеркальце, губах, деснах, на конечностях, вымени и вульве обнаруживают язвы. Язык сильно опухает и высовывает изо рта. После этого регистрируют затрудненное глотание. Животные погибают от жажды и пневмонии. Однако чаще КЛО у крупного рогатого скота вызывает аборты и рождение нежизнеспособного уродливого потомства.

Слайд 15

Патологоанатомические изменения.

Труп истощен. Слизистые оболочки ротовой полости и языка гиперемированы, цианотичны, отечны с наличием многочисленных кровоизлияний. Эпителий слущен, наблюдают эрозии, некрозы, язвы на губах, деснах, языке. Под кожей в области шеи, лопаток и спины обнаруживают красные желатинозные участки. Многочисленные кровоизлияния отмечают в мышечной ткани, тонком кишечнике, миокарде, эпикарде, на слизистых оболочках дыхательных путей, мочевого пузыря и мочеточников.

Слайд 16

Устойчивость

вируса во внешней среде довольна высокая. В консервированной крови, в условиях комнатной температуры, жизнеспособен в течение 25 лет. При температуре 60 С погибает через 5 мин. Слабые растворы фенола его не обезвреживают. Кислоты, щелочи, хлорсодержащие препараты инактивируют вирус.

Слайд 17

Диагноз.

Болезнь устанавливают на основании эпизоотологических данных (сезонность, связь с насекомыми-переносчиками, преимущественное поражение овец, протекает в форме эпизоотий), клинических признаков (лихорадка, поражение слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, опухание головы, хромота, выпадение шерсти), патологоанатомических изменений (некрозы слизистых оболочек, эрозии и язвы в ротовой полости и на языке, кровоизлияние в мышечной ткани, кишечнике), а также по результатам лабораторного исследования - выявление вируса и обнаружение у переболевших животных антител. Вирус выделяют при заражении мышей (интрацеребрально), куриных эмбрионов (внутривенно), культур клеток. Для уточнения диагноза прибегают постановке биопробы, заражая здоровую овцу внутривенно кровью подозрительно по заболеванию животного. Во всех случаях выделение вируса подтверждается серологическими методами. Диффузионная преципитация в геле агара, РИФ, РСК, РДП являются группоспецифичными о позволяют выявлять антитела к любому типу вируса; в РН и РПГА выявляют антитела к гомологичному типу. Разработан иммуноферментный метод для обнаружения антигена и антител. Катаральную лихорадку овец следует подозревать при обнаружении у животных лихорадки, воспалительных поражений ротовой полости и обильного слюнотечения с учетом сезонного появления болезни в период массового нападения кровососущих двукрылых насекомых.

Слайд 18

Дифференциальный диагноз.

Инфекционную катаральную лихорадку необходимо отличать от ящура (высокая контагиозность, характерные ящурные поражения ротовой полости, вымени, конечностей, результаты вирусологических исследований), контагиозной эктимы овец (контагиозность, пустулезные поражения слизистых оболочек и кожного покрова, микроскопия мазков из патологического материала, биопроба на ягнятах и кроликах), злокачественной катаральной горячки (овцы болеют редко, заболевание в основном спорадическое, характерны поражения глаз и верхних дыхательных путей), некробактериоз (кроме овец болеют лошади, свиньи и другие животные, хронические течение, выделение возбудителя), болезни Ибараки (болеет крупный рогатый скот, результаты вирусологических и серологических исследований), эпизоотической геморрагической болезни оленей (вирусологические и серологические исследования).

Слайд 19

Иммунитет.

Переболевшие овцы приобретают длительный и напряженный иммунитет только против типа вируса, вызвавшего заболевание, против гетерологичного типа защита слабая. В крови накапливаются комплементфиксирующие, преципитирующие и вируснейтрализующие антитела. Ягнята, родившиеся от иммунных овец, 3 месяца сохраняют невосприимчивость к этой болезни. Предложены вакцина против КЛО из штамма вируса, измененного путем последовательных пассажей на овцах, а также из штаммов вируса, пассированных на куриных эмбрионах. Иммунитет у привитых овец проявляется через 10 дней и сохраняется не менее года. За рубежом и у нас (В.А. Сергеев и др., 1980) предложены инактивированные вакцины, безвредные для суягных овцематок и нереверсибельные. Напряженный иммунитет и специфические антитела в высоком титре сохраняются не менее года.

Слайд 20

Профилактика и меры борьбы.

Инфекционная катаральная лихорадка у нас не регистрируется. Основное внимание обращают на недопущение ее заноса в нашу страну с импортируемыми домашними (овцы, козы, крупный рогатый скот) и дикими жвачными. Обязательным является профилактическое карантинирование с проведением при необходимости вирусологических и серологических исследований. В стационарно неблагополучной по инфекционной катаральной лихорадке овец местности необходимо вакцинировать восприимчивое поголовье не менее чем за месяц до наступления сезона болезни. При появлении болезни также следует проводить вакцинацию с использованием вакцин против того типа возбудителя, который вызвал заболевание в данном очаге. Одновременно применяют меры по предохранению животных от нападения насекомых. Вводят также ограничительные меры.

Слайд 21

Лечение.

Средств лечения животных не разработано.

Слайд 22

Поражение блютангом крупного рогатого скота происходит реже, чем у овец. Это заболевание, родом из Африки, всё чаще фиксируется у коров в европейских странах. Узнаем, что это за болезнь, чем она опасна для животного, как её лечить и каковы меры профилактики.

Что за болезнь

Блютанг называют ещё катаральной лихорадкой или «синим языком». Это вирусная инфекция, в возникновении которой участвуют членистоногие. При ней наблюдаются воспалительно-некротические поражения ротовой полости, ЖКТ, эпителия кожи копыт.

Знаете ли вы? Первый раз блютанг был обнаружен на юге Африки в 1876 году и первоначально считался африканской проблемой. Сейчас эта болезнь скота распространена практически на всех континентах. Вспышки этого заболевания не так давно были зарегистрированы во многих странах Европы.

Возбудитель, источники и пути заражения

Блютанг вызывается РНК-содержащим вирусом из рода Orbivirus (семейство Reoviridae). Заболевание бывает как единичного, так и широкомасштабного характера. Его источником служат больные животные. В переносе этой вирусной инфекции принимают участие мокрецы из рода Culicoides.

Это придаёт ему стационарный характер и делает зависимым от сезонов. Заболевание обычно возникает в летний период и наиболее активно распространяется в жаркие дни. Чаще всего его регистрируют в болотистой местности или в районах, характеризующихся большим количеством годовых осадков и застоем воды.

Этой болезни более подвержены животные с неполноценным питанием, страдающие от глистов и инфекций. Факторами риска возникновения являются также скученное содержание животных и солнечный свет.
Переносчик вирусной инфекции - мокрица

Инкубационный период и признаки

Блютанг характеризуется инкубационным периодом в 6–9 дней и может протекать в разных формах (острая, подострая, хроническая, абортивная).

При острой форме течения болезни наблюдаются следующие признаки:

• повышенная температура (+41–42 °C), которая держится от 2 до 11 дней;
• покраснения, эрозии и язвочки слизистых рта;
• повышенное слюноотделение;
• запах гнили из ротовой полости;
• гнойные выделения из носа;
• отёчность ушей, губ, языка, челюсти, которая постепенно захватывает шею и грудь;
• язык со временем становится багряных или синюшных оттенков, может свисать (не всегда);
• пододерматит;
• хромота и искривление шеи;
• в запущенных случаях наблюдаются понос с кровянистыми вкраплениями, большая потеря веса и слабость.

Острая форма заболевания обычно занимает 6–20 суток и может закончиться для животного летально на 2–8 день после обнаружения первых признаков. При подострой или хронической формах болезни все вышеперечисленные признаки появляются медленно и не сильно выражены.

При таком течении заболевания у животного наблюдается потеря веса, плохое качество шерсти, поражение конечностей, ведущее к хромоте. На фоне вялотекущего недуга могут появиться бронхиты, пневмонии и другие вторичные инфекционные болезни.

Знаете ли вы? Всего выделено 24 серогруппы блютанга. Вакцины против этого заболевания включают в себя обычно 4 распространённых штамма вируса-возбудителя. В Южноафриканской республике имеется вакцина, содержащая 14 серотипов этого заболевания.

Подострая форма может длиться около 30–40 дней, а хроническая беспокоит более года. Животное при таком течении болезни постепенно выздоравливает, но летальный исход нередок, особенно в местах, где блютанг появился впервые.
Абортивная форма характеризуется немного повышенной температурой, незначительным поражением слизистых, хотя иногда в ротовой полости могут наблюдаться и некротические изменения. У коров наблюдается угнетённое состояние и падение выработки молока.

Обычно такие признаки можно видеть, если проводилась вакцинация, и состояние животного в целом вполне удовлетворительное. У стельных коров может произойти выкидыш или родиться неполноценное потомство. Наиболее опасно для эмбриона заражение в первые три месяца беременности.

Лабораторная диагностика

Поскольку клинические признаки блютанга не всегда проявляются, то для ввозимого в хозяйство скота следует проводить лабораторные исследования крови. Это очень важно, так как для районов, где это заболевание никогда не наблюдалось, гибель стада может составить около 90 % от всего поголовья.

Вирус возбудителя болезни выделяется при помощи серологических методов. Наиболее часто в последнее время для диагностики используют иммуноферментный анализ, который точно выявляет антитела к блютангу.

Уже выздоровевшее животное долго сохраняет такие антитела, поэтому это исследование не покажет полную картину в местах вспышки эпидемий заболевания. Но оно вполне пригодно для выявления неблагополучных коров для ввоза на территорию страны или в хозяйства.

В диагностических целях могут использовать полимеразную цепную реакцию, позволяющую выделить серогруппу и дать наиболее точные результаты.

Патологоанатомические изменения

При катаральной лихорадке крупного рогатого скота наблюдаются следующие патологоанатомические изменения:

• сильное истощение всего организма;
• нарушение кровообращения, которое вызывает отёчность нижней части тела;
• воспаление слизистых, которые имеют синюшный оттенок;
• увеличение и синюшность языка, который зачастую выпадает наружу;
• дёсны и внутренние полости щёк поражены эрозией, а также язвочками;
• мускулатура скелетной части имеет множественные очаги отмирания тканей;
• сердечная мышца увеличена и имеет рыхлую структуру;
• изменения в структуре внутренних органов;
• часто обнаруживается водянка;
• дистрофические изменения эндотелия сосудов, слизистых ЖКТ и скелетных мышц.

Можно ли вылечить

К сожалению, эффективного лечения крупного рогатого скота против блютанга на данный момент нет. Лечение больше связано с профилактическими мерами. Важным моментом является вакцинация. Заболевших животных отдают на убой.

Иммунитет

У животного, которое переболело катаральной лихорадкой, вырабатывается пожизненный иммунитет к данной серогруппе вируса. В крови появляются соответствующие антитела, которые могут передаваться молодняку при кормлении молозивом. Для выработки иммунитета против этого заболевания применяют вакцину, содержащую несколько штаммов.

Её вводят животным под кожу в объёме 1–2 мл. Выработка иммунитета происходит через 10 дней и держится более года. В период вакцинации крупный рогатый скот следует беречь от активного солнца. Вакцинацию проводят животным с трёхмесячного возраста.

Важно! Телят и ягнят рекомендуют кормить молозивом от вакцинированной мамы, а не искусственными заменителями, так как при этом у них вырабатывается невосприимчивость к блютангу, сохраняющаяся на протяжении 3–4 месяцев.

Правила профилактики и борьбы с блютангом

Такую болезнь лучше предупредить, чем лечить. Основной профилактикой против неё является, как было сказано выше, своевременное проведение вакцинации против болезни.

Чтобы предотвратить распространение инфекции, нужно придерживаться следующих рекомендаций:

• использовать инсектицидные препараты, а также репелленты;
• не выгуливать стадо в болотистых зонах;
• держать скот в специализированных коровниках круглый год;
• при приобретении нового поголовья соблюдать определённое время карантин;
• проводить серологическую диагностику с промежутком во времени 20 дней;
• контролировать качество закупленной спермы для оплодотворения;
• не держать в одном помещении для разведения крупный рогатый скот с овцами;
• делать регулярные профилактические прививки, особенно за 30 дней до появления кровососущих вредителей (мошкары, комаров, клещей и прочих);
• проводить регулярное общее обследование, брать анализы (крови) для своевременного выявления болезней;
• соблюдать гигиенические правила и проводить постоянную дезинфекцию.

Если всё-таки заболевание обнаружено и анализы показали положительный результат, то всё хозяйство переходит на карантин, а местность в радиусе 150 км считается неблагополучной. Это происходит из-за переноса инфекции комарами, мухами и прочими насекомыми.

Блютанг (синий язык, катаральная лихорадка овец) (Bluetongue- англ.) - вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся поражением слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, опуханием языка, отеком лицевой части головы, лихорадкой, поражением конечностей. У крупного рогатого скота возможны аборты, рождение уродливого потомства.

Эта болезнь интенсивно изучается с начала века исследователями в ЮАР, Кении, затем в США, Великобритании и других странах. В литературе достаточно подробно описаны клиническое проявление, патогенез, свойства возбудителя, некоторые вопросы эпизоотологии, диагностики и специфической профилактики (Howell, 1963; Luedke, 1969; Howell, Verwoerd, 1971; Hourrigan, 1974; Barnard, 1976; Davis, 1978).

На фото: отек губ и языка у овцы, пораженной вирусом блютанг

Несмотря на достигнутые успехи в изучении катаральной лихорадки овец, эта болезнь по-прежнему остается серьезной международной проблемой, требующей пристального внимания национальных ветеринарных служб и международных организаций к эпизоотической ситуации и предупреждению расширения ареала болезни и координации усилий всех заинтересованных стран в разработке и совершенствовании мер борьбы.

Распространенность . Впервые болезнь обнаружена у овец в Южной Африке в 1876 г. Тейлор в 1905 г. открыл возбудителя. У крупного рогатого скота болезнь описана в 1933 г. Катаральная лихорадка является стационарной болезнью в Южной Африке. В последние годы болезнь распространилась по всему Африканскому континенту и вышла за его пределы (Испания, Португалия, Кипр, Турция, Греция, Израиль, Пакистан, США). В последующие годы прослеживается четкая тенденция к дальнейшему ее распространению. Поступают сообщения о регистрации болезни в странах, считавшихся ранее благополучными. Антитела к вирусу у восприимчивых животных обнаружены в Канаде, Мексике. Положительный серологический диагноз у овец и крупного рогатого скота (у импортированных животных) установлен в Бразилии. Тревожное положение, возникло в последнее время в Австралии. Несмотря на строгий контроль, установленный ветеринарной службой, блютанг в этой стране не исключается. В Австралии в 1975 г. был выделен вирус нового, неизвестного до этого 20 серологического типа из пула мокрецов. Клинических проявлений болезни у животных не наблюдали, но в сыворотках крупного рогатого скота, коз и буйволов обнаружены специфические вируснейтрализующие антитела.

В Иране преципитирующие антитела выявлены в сыворотке крови овец, крупного рогатого скота, верблюдов, коз. У овец наблюдали клинические признаки болезни (Afshera и сотр., J974). Серологические доказательства циркуляции вируса у овец и коз получены в Ираке (Hafez, 1978).

Можно предположить, что ареал болезни гораздо шире, чем это принято считать в настоящее время. Болезнь часто протекает в бессимптомной форме. Поэтому необходимо выполнить обширную программу серологического обследования большого поголовья для получения хотя бы косвенных доказательств наличия или отсутствия циркуляции вируса. Как правило, проходит несколько лет до окончательного подтверждения диагноза выделением возбудителя.

Экономический ущерб , наносимый животноводству катаральной лихорадкой, велик. Болезнь охватывает большое число животных и характеризуется высокой летальностью. При возникновении болезни на ранее благополучных территориях она составляет 70-90%, в стационарных очагах колеблется от 10 до 30%. В Испании, например, в 1956 г. болезнь за 4 месяца охватила более 200 хозяйств, при этом пало свыше 130 тыс. овец. Значителен ущерб, наносимый также в результате снижения продуктивности, потери шерсти у овец и нарушения воспроизводительной функции.

Возбудитель относится к роду орбивирусы семейства реовирусы. Вирионы гексогональной формы диаметром 69 нм окружены рыхлой наружной оболочкой, которая легко удаляется при центрифугировании в хлористом цезии. Капсидный слой хорошо структурирован и состоит из 32 полых цилиндрических структур длиной 8 нм и шириной 8-11 нм с центральной полостью диаметром 4 нм. Капсомеры в поперечном сечении имеют вид кольца или обруча, что послужило основанием для их названия орбивирусы (от лат. orbis - кольцо). Геном вируса представлен двуспиральной РНК, состоящей из 10 сегментов с общей молекулярной массой 11,8 дальтон. В составе вириона обнаружено 7 полипептидов, из которых 4 основных и 3 минорных. Два полипептида составляют наружный рыхлый слой вириона, остальные входят в состав капсида. На долю белка и РНК соответственно приходится 80 и 20% массы вириона. Плавучая плотность вирионов в градиенте плотности хлористого цезия составляет 1,36-1,38 г/см3. Коэффициент седиментации вирионов 650 S. С помощью реакции нейтрализации различают 20 серотипов вируса, которые имеют общий комплементсвязывающий и преципитирующий антигены. Вирус накапливается в крови и кроветворных органах больных животных и может передаваться трансплацентарно плоду. Максимальная концентрация вируса наблюдается в период лихорадки (3-9-й день после заражения). В некоторых случаях вирус удавалось обнаружить в крови овец спустя 3-4 месяца, а у крупного рогатого скота - более года после заражения.

Вирус размножается во многих культурах клеток, в куриных эмбрионах и в новорожденных мышах. Эмбрионы заражают в желточный мешок, на хориоаллантоисную оболочку или внутривенно. Зараженные эмбрионы инкубируют при 33,5 °С. Гибель эмбрионов наступает через 3-6 дней. Вирус максимально накапливается (6-8 1-g ЛД 50/г) через 48-72 ч. При интрацеребральном заражении новорожденные мыши погибают через 3-5 дней с признаками энцефалита. Концентрация вируса в мозгу мышей примерно та же, что и в теле куриных эмбрионов. Мозг инфицированных мышей является хорошим источником комплементсвязывающего антигена.

Из первичных культур чаще используют культуру клеток ягнят, а из перевиваемых -клетки ВНК-21 и IBRS-2. Размножение вируса сопровождается цитопатическим эффектом (ЦПЭ), который у адаптированных штаммов вируса проявляется отчетливо через 48-72 ч, а у полевых штаммов - после нескольких слепых пассажей (обычно 2-3).

В культуре клеток вирус образует характерные цитоплазматические тельца-включения. Под агаровым покрытием формирует «бляшки». Возбудитель весьма устойчив во внешней среде. В пробе крови, в растворе консерванта, сохраняемой в условиях комнатной температуры, остается жизнеспособным до 25 лет. Слабые растворы фенола не инактивируют вирус. При температуре 60 °С вирус погибает в течение 5 мин. Вирус устойчив к действию жирорастворителей, но чувствителен к трипсину. Вирус быстро разрушается в кислой среде (рН ниже 6) и хорошо сохраняется в щелочной (рН 8-9). После очистки вирус проявил способность агглютинировать эритроциты.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях к катаральной лихорадке наиболее восприимчивы овцы, в меньшей степени крупный рогатый скот и козы. Из диких животных восприимчивыми оказались белохвостые олени, снежные и большерогие бараны, антилопы и лоси. Восприимчивы овцы всех пород, но более чувствительны мериносы. Парентеральное заражение овец удается легко кровью, взятой от больных в период лихорадки. В единичных случаях в эксперименте возможно алиментарное заражение овец большими дозами вируса (Jochim, 1965). Крупный рогатый скот также восприимчив. У взрослых животных болезнь протекает, как правило, легко и скрытно. В то же время установлена длительная виремия, причем вирус циркулирует в организме в присутствии антител. Так, в США клинические признаки болезни обнаружены менее чем у 5% животных. Однако болезнь представляет очень важную проблему для воспроизводства стада. Установлено, что многочисленные случаи гибели эмбрионов, рождение телят с различными уродствами вызваны инфицированием коров вирусом катаральной лихорадки (Jones, 1981).

Одной из эпизоотологических особенностей блютанга является его природно-очаговый характер. Циркуляция вируса в организме переносчиков и диких жвачных обеспечивает существование стойких природных очагов и обусловливает стационарность болезни.

Биологическая трансмиссия возбудителя лежит в основе сезонного появления и распространения катаральной лихорадки. Заболевание появляется только летом и распространяется наиболее интенсивно в годы с сырым и теплым климатом, особенно в районах с заболоченной местностью, где выпадает много осадков. При отсутствии насекомых - биологических переносчиков вируса болезнь не распространяется. Основными переносчиками вируса являются разные виды мокрецов рода Culicoides. В США - это С. variipenis, в Австралии - С. brevitarsis (Jones, 1966; Luedke, 1967; Foster, 1968).

Известны три пути передачи вируса: 1) горизонтальный - от животного к животному с помощью переносчиков; 2) вертикальный - от матери к плоду через плаценту; 3) горизонтально-вертикальный- передача вируса коровам с инфицированной спермой при случке, а затем вертикальная передача от матери к плоду через плаценту.
Основным резервуаром вируса катаральной лихорадки является крупный рогатый скот. Этот вид животных более привлекателен для мокрецов в качестве прокормителя по сравнению с овцами.

Длительная вирусемия (до 3 лет) у крупного рогатого скота обеспечивает переживание возбудителя в межэпизоотический период (Luedke и др., 1968, 1969). Дикие жвачные и домашние козы также могут быть резервуаром возбудителя инфекции - в их организме вирус размножается, не вызывая видимых клинических признаков болезни (Luedke, Jones, Walton, 1977).

Катаральная лихорадка у овец чаще проявляется в виде эпизоотии с большим охватом восприимчивых животных (50-60% стада). Летальность составляет в среднем 10% (с колебанием от 2 до 90%). Болезнь протекает тяжелее у животных, подвергающихся солнечному облучению (Neitz, 1944).

Патогенез . В основе развития патологических изменений при катаральной лихорадке овец лежит главным образом поражение клеток эндотелия кровеносных сосудов, обусловленное размножением вируса. Нарушение стенки сосудов приводит к развитию геморрагического диатеза. Размножаясь в ретикулоэндотелиальных клетках кровеносных сосудов и лимфатических узлов, вирус накапливается в органах и тканях богатых этими клетками и выделяется в кровь. Нарушение кровообращения в эпителиальной и мышечной тканях сопровождается развитием отеков в подкожной и мышечной тканях и многочисленными кровоизлияниями во внутренних органах, в слизистых и серозных оболочках. Нарушения кровообращения приводят к дистрофическим изменениям в слизистой оболочке пищеварительного тракта, скелетной мышце. Изменение обменных процессов в коже приводит к сухости и ломкости шерсти. В результате ослабления связи с кожей шерсть легко выпадает. Дистрофические и некротические изменения сопровождаются истощением больных животных.

Клинические признаки . Инкубационный период в естественных условиях около 7 дней, в эксперименте - от 2 до 18 дней. У овец наблюдают острое, подострое и абортивное течение болезни (Howell, 1963). Острое течение характеризуется лихорадкой (до 40,5- 42°С), которая длится 1-2 дня, иногда больше недели. Интенсивность лихорадки не всегда соответствует степени выраженности клинических признаков болезни. Безлихорадочное течение наблюдают реже. При этом животные, как правило, болеют тяжелее и чаще гибнут. У больных отмечают кровянистые слизисто-гнойные истечения из носовой полости, слюнотечение. Слизистая оболочка ротовой полости краснеет, затем отмечают слущивание эпителия слизистой оболочки десен, губ, щек, языка и твердого нёба. Губы, десны и язык опухают. Нижняя губа сильно отвисает. На слизистой оболочке ротовой полости появляются кровоточащие эрозии, язвы, развивается стоматит. Язык приобретает темно-красный, пурпурный или фиолетовый цвет, опухает настолько, что высовывается изо рта. Слюна становится пенистой и кровянистой. Одновременно поражается слизистая оболочка носовой полости. Образующиеся корки частично закрывают ноздри и затрудняют дыхание, что приводит к асфиксии. Отек распространяется на лицевую часть головы, межчелюстное пространство, иногда на шею и грудь. Часто развивается воспаление легких, появляется понос с кровью, образуются трещины кожи, поражаются конечности (пододерматиты). На 6-12-й день болезни нередко отмечают искривление шеи и выпадение шерсти.

И тяжелых случаях больные погибают через 2-8 дней с начала заболевания. Иногда после улучшения состояния больных через 3 недели и более наступает резкое ухудшение и животные погибают. При подостром течении все симптомы выражены слабее и проявляются медленнее. Отмечают сильное истощение, длительную слабость, сухость и выпадение шерсти. Часто поражаются конечности, сначала отмечается хромота, затем возникают гнойные некротические процессы в области копыт, спадение рогового башмака. Болезнь длится 15-30 дней. Клинические признаки исчезают медленно. Иногда выздоравливающие животные внезапно погибают.

Абортивное течение болезни характеризуется незначительной лихорадкой и поверхностным воспалением слизистой оболочки ротовой полости. Выздоровление наступает сравнительно быстро. Такое течение характерно чаще для устойчивых пород овец и крупного рогатого скота. Однако в Японии у крупного рогатого скота наблюдали клинические признаки болезни, при которой отмечали отсутствие аппетита, набухание конъюнктивы, саливацию, поражение слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, повышение температуры тела и затруднение глотания. На носовом зеркальце, губах, деснах, на конечностях, вымени и вульве обнаруживали эрозии. Язык сильно опухал и высовывался изо рта. В случае летального исхода животные погибали от жажды и пневмонии.

У коров, зараженных в первые 3 месяца стельности, наблюдают гибель эмбрионов, рождение нежизнеспособных телят с различными уродствами. При заражении в более поздние сроки стельности (3-6 месяцев) подобная патология встречается реже.

Патологоанатомические изменения . Трупы истощены. Слизистые оболочки головы отечны с признаками гиперемии или цианоза. Под кожей в области головы, шеи, подгрудка, конечностей обнаруживают желеобразные экссудаты. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в органах пищеварения и мышцах. Слизистые оболочки ротовой полости и языка гиперемированы, цианотичны, отечны с многочисленными кровоизлияниями. Эпителий слущен, наблюдаются эрозии, некрозы слизистых оболочек и ткани языка. Кровоизлияния отмечают в скелетной мышце, в рубце, сетке, сычуге, тонких кишках, миокарде, эпикарде, на слизистых оболочках дыхательных путей, мочевого пузыря и мочеточников. Изменения в легких (бронхопневмонии), как правило, носят вторичный характер. В некоторых участках кожи обнаруживают гиперемию и экзематозную сыпь. При гистологическом исследовании отмечают дистрофические изменения эндотелия сосудов, мышечных волокон, клеток слизистой оболочки и кожи.

Диагноз и дифференциальный диагноз на катаральную лихорадку овец ставят на основании зпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных анализов. У больных животных выделяют вирус, у переболевших - обнаруживают антитела. Для выделения вируса заражают чувствительную культуру клеток, новорожденных мышей и куриные эмбрионы. Выделенный вирус идентифицируют в реакции нейтрализации с типоспецифическими антисыворотками.. В неясных случаях используют заражение овец (3-6 месяцев) с исследованием сыворотки крови в РСК до заражения и через. 21-30 дней после заражения.

Для диагностики блютанга могут быть использованы РСК, МФА (метод флуоресцирующих антител) и реакция диффузионной преципитации в геле агара (РДП). На ранних стадиях болезни целесообразнее использовать МФА. Наиболее частое обнаружение антигена в клетках лимфоидной ткани зараженных овец совпадает с пиком вирусемии и, по-видимому, свидетельствует о преимущественном размножении вируса в этой системе.

РСК и РДП предпочтительнее использовать в более поздние сроки болезни с целью обнаружения специфических антител. РДП особенно перспективна для проведения массовых, полевых исследований. Для ретроспективной диагностики болезни у овец и крупного рогатого скота рекомендуется реакция длительного связывания комплемента (РДСК).

В сыворотке крови зараженного крупного рогатого скота наряду с обычными комплементсвязывающими антителами обнаружены неполные антитела, выявляемые в непрямой РСК.

Хорошие результаты получены при обнаружении вируса в различных материалах (неконцентрированная культуральная жидкость, суспензия мозга инфицированных новорожденных мышей, моча больных овец) методом иммунной электронной микроскопии.

При постановке диагноза катаральную лихорадку овец необходимо дифференцировать от ящура, контагиозного пустулезного-дерматита овец и коз (эктимы), оспы, везикулярного стоматита, злокачественной катаральной горячки, болезни Найроби, лихорадки долины Рифт, некробактериоза. Ящур, контагиозная Метима, везикулярный стоматит и оспа характеризуются контагиозностью и не связаны с сезоном года. Ящур легко дифференцировать на основе РСК с антигеном из стенок везикул больных Животных, а эктиму - на основе микроскопии мазков из патологического материала. При злокачественной катаральной горячке наблюдают спорадические случаи заболевания овец. Для некробактериоза характерны язвенно-некротические поражения на слизистой оболочке рта, на языке и в межкопытной щели. В патологическом материале обнаруживают Bact. necrophorum. При болезни Найроби отмечают тяжелый гастроэнтерит без поражения конечностей, а для лихорадки долины Рифт характерны дистрофия печени и очаговые некрозы. В последнее время описаны вспышки чумы крупного рогатого скота, среди овец и коз с летальным исходом. Для чумы характерны контагиозность и отсутствие сезонности. Обе болезни легко различить на основе серологических реакций.

Иммунитет . Переболевшие овцы приобретают (возможно пожизненный) напряженный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание. В крови накапливаются комплементсвязывающие, преципитирующие и вируснейтрализующие антитела, которые передаются потомству с молозивом. Ягнята, родившиеся от иммунных овец, в течение 3 месяцев сохраняют невосприимчивость к этой болезни. У переболевших овец нейтрализующие антитела достигают максимального титра к 30-му дню и сохраняются не менее года. Комплементсвязывающие антитела появляются спустя 10 дней, максимально накапливаются через 30 дней и сохраняются в высоком титре 6-8 недель после начала заболевания.

При иммунизации овец в Южной Африке в течение 40 лет применяли вирус, ослабленный пассированием через овец (вирусвакцина Тейлора). Alexander (1940-1947) предложил моно- и поливакцину из вируса аттенуированного серийными пассажами в куриных эмбрионах при пониженной температуре (33,5°С). Вакцину успешно применяли при ликвидации эпизоотии в Португалии и Испании (1956). Антигенный спектр поливакцины меняют в зависимости от антигенной особенности циркулирующих штаммов вируса. 13 ЮАР готовили вакцину из 14 антигенно различных типов вируса. Для размножения аттенуированных штаммов вируса применяют первичные культуры клеток почки ягнят и эмбриона крупного рогатого скота. Вирусвакцину вводят однократно подкожно по 1-2 мл.

Иммунитет у привитых овец проявляется через 10 дней и сохраняется не менее года. Во время прививок следует предохранять животных от интенсивной солнечной радиации. Однако в связи с высокой реактогенностью живых вакцин, реверсией вирулентности аттенуированных штаммов в организме переносчиков и возможным появлением рекомбинантных штаммов более безопасными являются инактивированные вакцины (Osburn, 1979; В. А. Сергеев и соавт., 1980). Кроме того, для получения живой вакцины против вновь появившегося в природе антигенного варианта вируса требуются годы. Следовательно, в таком случае из системы мер борьбы в течение ряда лет выпадает специфическая профилактика.

Для иммунизации овец в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах разработана жидкая культуральная инактивированная вакцина, безопасная и высокоиммуногенная для овец различного возраста (В. А. Сергеев, Н. П. Ананьева - Рященко, Н. Г. Кекух, Т. В. Хлыбова, В. П. Хижинская, Р. В. Кошелева, 1975). Вакцинации подлежат овцы с 3-месячного возраста. Вакцина безвредна для суягных овец независимо от срока беременности. Ягнята, родившиеся от вакцинированных овцематок, приобретают пассивный иммунитет продолжительностью до 3 месяцев. При однократной вакцинации в дозе 2 мл напряженный иммунитет наступает через 10-12 дней и продолжается не менее 12 месяцев. Вакцина сохраняет иммуногенность в течение года при температуре 2-10 град. С и 2 месяцев при 37°С.

По вопросу необходимости иммунизации крупного рогатого скота у специалистов нет единого мнения, да и нет апробированных для этих целей вакцин. Даже в экспериментальных условиях не изучена возможность и целесообразность использования вакцинных препаратов, применяемых в овцеводстве.

Профилактика и меры борьбы . Участие насекомых-переносчиков в передаче возбудителя, множественность антигенных типов вируса (известно 20 типов), широкий круг хозяев, длительная вирусемия, циркуляция разных антигенных типов в одной и той же географической зоне и другие биологические особенности вируса создают большие затруднения в осуществлении профилактики и мер борьбы при катаральной лихорадке овец. Поэтому в неблагополучных странах исключительно важное значение имеет разработка комплексной долговременной программы борьбы с болезнью. Как правило, в связи с природно-очаговым характером, однажды появившись в стране, болезнь становится эндемичной. Однако известно об успешном искоренении блютанга в Португалии и Испании (1956) в результате жестких карантинных мероприятий, убоя инфицированных животных и систематического применения средств специфической профилактики. Возможно, этому также способствовали климатические условия и другие факторы, действовавшие в этот период. Ослабление внимания к мерам борьбы в неблагополучных странах представляет большой риск, так как возможна активизация старых очагов. Такое положение возникло на Кипре и в Турции в 1977 г., где вновь начали регистрировать болезнь после длительного периода благополучия (10-20 лет) (Polydorou, 1977; циркуляр МЭБ, 1978).

Возросшие экономические, торговые и другие связи между многими странами мира, благоприятные климатические условия в некоторых географических зонах, наличие стационарных очагов болезни в странах Африки, Азии, Америки обусловливают возможность заноса вируса в Европу, и в частности в Россию. В целях предупреждения заноса возбудителя болезни следует запретить ввоз из неблагополучных стран овец, крупного рогатого скота и диких жвачных и их спермы. При импорте скота из стран с неизвестной ситуацией по блютангу необходимо проводить тщательное клиническое наблюдение и серологическое исследование на блютанг сывороток крови ввозимых животных. Дополнительно следует предусмотреть проведение тщательной дезинфекции на средствах транспорта, прибывающих из неблагополучных стран (особенно перевозящих скот). В случае появления болезни наряду с вакцинацией чувствительного поголовья в очагах инфекции и угрожаемых зонах необходимо вести борьбу с насекомыми-переносчиками, защищать овец от нападения мокрецов.

Меры борьбы с блютангом крупного рогатого скота в настоящее время не разработаны.

Блютанг крупного рогатого скота – инфекционное заболевание, которое поражает слизистые оболочки рта и носа животного, желудочно-кишечный тракт и скелетную мускулатуру. Заболевание также известно под названием «синий язык» или катаральная лихорадка овец, так как именно молодые овцы наиболее подвержены воздействию вируса.

СПРАВКА. Болезнь впервые была зафиксирована в 1876 году в южноафриканском регионе, а уже в 1905 году был выявлен сам возбудитель – РНК-геномный вирус из семейства Reoviridae.

Признаки заболевания и диагностика

Инкубационный период блютанга КРС составляет 7-10 дней. Однако, в последнее время отмечается тенденция к увеличению инкубационного периода, в отдельных случаях он может составлять 30-40 суток. По истечении этого периода у животного можно наблюдать следующие признаки заболевания:

1. Повышение температуры до 42°С. Характерно для первых дней болезни.
2. Отек слизистых оболочек, их покраснение, вплоть до багрового и грязно-синего цвета. Язык из-за отечности высовывается из ротовой полости.
3. Появление гнилостного запаха во рту и пенистой слюны. Выделение гноя из носа.
4. При осмотре в ротовой полости отмечаются язвенные очаги.
5. Появление кровоизлияний на конъюнктиве.

Для диагностики заболевания используют имеющиеся клинические признаки, патологоанатомические изменения, а также специальные лабораторные исследования. Выделить вирус-возбудитель можно с помощью серологических методов: иммуноферментного анализа и реакции нейтрализации. При постановке диагноза важно исключить такие заболевания, как ящур, оспа, везикулярный стоматит, контагиозный пустулезный дерматит, злокачественная форма катаральной лихорадки.

Профилактика

Главная мера профилактики блютанга крупного рогатого скота – применение культуральной вакцины, которая дает стабильный иммунитет на протяжении 12 месяцев. Переболевшее животное имеет пожизненный иммунитет и не заболевает повторно, однако возможно повторное заболевание при поражении другим типом вируса. Ягнята, родившиеся у КРС с иммунитетом от блютанга, имеют пассивный колостральный иммунитет на протяжении 3 месяцев после рождения.

Блютанг КРС имеет высокую летальность. В стационарных очагах она может составлять 10-30%, в то время как на новых территориях падеж скота от поражения вирусом может достигать 90%. Именно поэтому важно соблюдать меры профилактики и вести систематическую борьбу с переносчиками болезни, которыми являются мокрецы Culicoides.