Рекомендации по лечению нарушений мозгового кровообращения у детей и подростков. Нарушение мозгового кровообращения у новорожденных - причины и симптомы Нарушение кровообращения головного мозга у детей

К нарушению мозгового кровоснабжения у детей приводят различные патологические состояния мозговых сосудов, возникающие как при воздействии на сосуды из вне, так и внутри самого сосуда. Может быть и врожденная патология, пороки развития сосудов: аневризмы, гипоплазии.

У детей чаще всего причиной нарушения кровоснабжения бывает родовая травма шейного отдела позвоночника. Головной мозг снабжается из 2 позвоночных и 2 сонных артерий. В зависимости от места поражения сосуда может быть та или иная клиника и степень нарушения кровоснабжения головного мозга. Последствия родовой травмы могут проявляться как сразу после рождения, так и отдаленные в более старшем возрасте. Родовая травма в шейном отделе позвоночника приводит к повреждению и сужению просвета позвоночных артерий. Ухудшается кровоснабжение головного мозга в результате гипоксического состояния. Острые нарушения кровоснабжения - инсульты ишемические и геморрагические у детей и подростков бывают очень редко. Однако и у детей возможно развитие всех видов нарушений мозгового кровоснабжения, как начальные проявления так и тяжелые случаи. Чаще бывают кратковременные транзиторно-ишемические атаки в вертебробазилярном бассейне.

Другой причиной нарушения кровоснабжения мозга может быть повышение артериального давления у ребенка. Это заболевание достаточно редкое у детей. Как правило, повышение артериального давления у детей является проявлением вегетососудистой дистонии или симптомом заболевания почек и надпочечников. Причиной нарушения кровоснабжения может стать падение давления - низкое давление, что является проявлением вегетососудистой дистонии, нестабильности шейного отдела позвоночника, патологии надпочечника или гипофиза.

Воспалительные заболевания сосудов головного мозга- васкулиты могут быть также причиной нарушения мозгового кровоснабжения. У детей васкулиты чаще всего ревматоидной природы наблюдаются при заболеваниях сердца - врожденных пороках сердца, воспалительных заболеваниях сердечной мышцы.

Причинами нарушения кровоснабжения мозга могут стать болезни крови, врожденные пороки развития сосудов, опухоли головного мозга, сахарный диабет, употребление алкоголя и наркотиков.

У детей более старшего возраста и подростков причинами являются отдаленные последствия родовой травмы шейного отдела позвоночника, разрывы аневризм сосудов головного мозга, артериовенозные мальформации, болезни крови, сердца, васкулиты.
Как видим, причин развития нарушения кровоснабжения головного мозга, много. Для того, чтобы выявить причину и установить правильный диагноз, нужно как можно раньше при малейших жалобах ребенка, обращаться к врачу- неврологу, который назначит правильное обследование. Врачи Клиники доктора Войта напоминают родителям что, чем раньше установить причину недуга Вашего малыша, тем более успешно будет лечение.

Специалисты Клиники доктора Войта давно и успешно занимаются диагностикой и лечением сосудистой патологии у детей.

Нарушение мозгового кровоснабжения у детей.
Причины нарушения мозгового кровоснабжения в детском возрасте.
Вегетососудистые дистонии.
Д.м.н. Войцицкий А.Н., гл. врач Клиники доктора Войта Тыщук В.А.,
невролог Дубовская Н.А.

О статье « Нарушение мозгового кровообращения у детей » .

Большое разнообразие факторов риска и отсутствие регламентированных подходов к лечению сосудистых катастроф в педиатрической практике значительно осложняет проблему терапии нарушений мозгового кровообращения (НМК) у детей. Существенные отличия от взрослого контингента касаются как преобладания того или иного патогенетического типа инсульта, так и особенностей клинических проявлений, течения и исходов инсульта.

Так, согласно статистическим данным, в странах Западной Европы на долю геморрагического инсульта (ГИ) у взрослых приходится не более 5% случаев. У детей нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу составляют около 55%, в остальных случаях диагностируется ГИ.

Зачастую клинические проявления нарушений мозгового кровообращения у детей и подростков противоречат самому определению инсульта, рекомендованному Всемирной организацией здравоохранения. Это демонстрируется частым наличием четко определяемого нейровизуализационными методами ишемического очага у детей с клиническими проявлениями, отвечающими критериям транзиторных ишемических атак (ТИА).

У детей с тромбозом венозного синуса (TВС) часто наблюдается головная боль или судорожный синдром. Сходный с инсультом симптомокомплекс может наблюдаться при многих состояниях, связанных с нарушением обмена веществ, при мигренозных пароксизмах, и, несомненно, требует специфической терапии. Кроме того, наличие предшествующего инфекционного процесса или указание на недавнюю травму не должны исключать настороженности по поводу возможного развития нарушения мозгового кровообращения.

Эпидемиология инсульта у детей

Данные американских исследователей эпидемиологии инсульта у детей в целом указывают на преобладание геморрагического типа инсульта над ишемическим. Так, согласно данным, представленным рядом авторов, количество случаев НМК) по ишемическому и геморрагическому типам у детей в возрасте до 15 лет составляло в среднем 0,63 и 1,89 на 100 тыс. человек в год соответственно. Примерно такое же соотношение выявлялось и в исследованиях последних лет: около 1,5 и 1,2 на 100 тыс. человек в год с НМК по геморрагическому и ишемическому типу соответственно.

У мальчиков риск возникновения НМК был достоверно выше. При учете расовых различий наибольший риск относительно сосудистых заболеваний был выявлен у афроамериканцев. Интересным является то, что более частое наличие серповидно-клеточной анемии (СКА) у данного контингента детей не объясняет в полной мере подобную избирательность. В популяции населения Китая частота выявленных НМК по ишемическому типу была сопоставимой с данными американских исследователей, однако ГИ составляли лишь 28%. Около трети инсультов наблюдались на первом году жизни (один на 4 тыс. случаев; преимущественно ишемические инсульты и паренхиматозные кровоизлияния). В подростковом периоде преобладали субарахноидальные кровоизлияния. Данные о частоте развития ТВС у детей оцениваются примерно в 0,3 случая на 100 тыс. человек, однако эти исследования не в полной мере отражают действительность вследствие недостаточности использования высокочувствительных методов обследования (компьютерной и ядерной магнитно-резонансной томографии [МРТ], ультразвуковой доплерографии).

Причины развития инсульта у детей вариабельны. Более 50% детей с очаговой неврологической симптоматикой сосудистого генеза имели идентифицированный основной фактор риска васкулярных заболеваний и один дополнительный или более.

Фактором риска развития нарушений мозгового кровообращения является наличие черепно-мозговой травмы, СКА, талассемии, коагулопатий, врожденных или приобретенных пороков сердца, инфекционных процессов (ветряная оспа, менингит, отит, тонзиллит). Те же этиологические факторы могут способствовать развитию церебрального венозного тромбоза, но список возможных причин часто дополняется наличием воспалительного процесса в области головы и шеи, состояниями, сопровождающимися дегидратацией, реже - аутоиммунными заболеваниями, в том числе воспалительными заболеваниями кишечника.

Около 80% НМК в перинатальном периоде (от 28-й недели беременности до первой недели жизни) являются ишемическими, 20% составляют церебральные венозные тромбозы (в том числе ТВС) и ГИ. Факторы риска для цереброваскулярных нарушений в перинатальном периоде включают: кардиопатии, патологию свертывающей и противосвертывающей систем крови, нейроинфекции, перинатальные травмы (черепно-мозговые, травмы шейного отдела позвоночника), гестозы, перинатальную асфиксию. Ряд авторов предполагает, что неблагоприятное влияние может оказывать наличие хориоамнионита у беременных и преждевременное отхождение околоплодных вод. В результате большого числа мультицентровых исследований, касающихся распространенности и причин цереброваскулярной патологии в популяции детей, достоверно известно, что наличие нескольких факторов риска НМК многократно увеличивает вероятность их развития.

Лечение мозговой кровообращение педиатрия инсульт

Для оптимизации лечения инсультов у детей в рекомендациях Совета по инсульту при Американской ассоциации кардиологов указаны классы предполагаемой эффективности и уровни доказательности.

Класс I включает состояния, при которых терапевтическая схема имеет высокую вероятность эффективности (убедительная доказательная база).

Класс II предполагает состояния, нуждающиеся в лечебных мероприятиях, об эффективности которых в данном случае существуют противоречивые данные (IIa - менее сомнительные, IIb - более сомнительные).

Класс III обобщает условия, для которых применяемая лечебная тактика может быть недостаточно эффективной или может оказывать неблагоприятное воздействие.

Согласно настоящим рекомендациям, уровни доказательности указывают на основательность и масштабность доказательной базы (уровень А - данные многочисленных рандомизированных клинических испытаний, уровень В - одного исследования, уровень С представляет собой консенсус мнений экспертов).

• 1. Обязательная коррекция тромбоцитопении у детей с ГИ (класс I, уровень доказательности B).
• 2. Новорожденным с ГИ на фоне дефицита факторов свертывания крови необходимо назначение прокоагулянтов (класс I, уровень доказательности В).
• 3. Введение викасола при К-витаминзависимых коагулопатиях (класс I, уровень доказательности В). Более высокие дозы рекомендованы при медикаментозно обусловленных коагулопатиях.
• 4. Новорожденным с гидроцефалией вследствие интрацеребрального кровоизлияния следует проводить вентрикулярный дренаж с последующим шунтированием (в случае сохранения признаков выраженной гидроцефалии) (класс I, уровень доказательности В).

• 1. Целесообразными мерами являются коррекция дегидратации и лечение анемии (класс IIа, уровень доказательности С).
• 2. Использование методов нейрореабилитации с целью уменьшения неврологического дефицита (класс IIа, уровень доказательности В).
• 3. Введение фолатов и викасола пациентам с MTHFR-мутацией для нормализации уровня гомоцистеина (класс IIа, уровень доказательности С).
• 4. Удаление интрацеребральных гематом для уменьшения внутричерепного давления (класс IIа, уровень доказательности С).
• 5. Применение антикоагулянтов, в том числе низкомолекулярных гепариноидов и нефракционированного гепарина, возможно только у новорожденных с тяжелыми тромботическими осложнениями, множественными церебральными или системными эмболиями, клиническими или магнитно-резонансными признаками прогрессирующего тромбоза кавернозного синуса (при неэффективности проводимой терапии) (класс IIb, уровень доказательности С). Назначение антикоагулянтов в остальных случаях недопустимо в связи с недостаточностью клинических исследований относительно безопасности их применения у новорожденных.

Класс ІІІ

1. Проведение тромболитической терапии у новорожденных не рекомендовано без достаточных критериев ее безопасности и эффективности относительно данной категории пациентов (класс III, уровень доказательности С).

• 1. Неотложная помощь при ишемическом инсульте (ИИ) на фоне СКА должна включать оптимизацию водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, борьбу с гипотонией (класс I, уровень доказательности С).
• 2. Целесообразным является дробное переливание крови у детей 2-16 лет (при наличии неблагоприятных доплерографических показателей) с целью профилактики развития инсульта (класс I, уровень доказательности А).
• 3. Детям с СКА и подтвержденным ИИ необходимо назначать адекватную схему переливания крови и проводить контроль уровня сывороточного железа (класс I, уровень доказательности В).
• 4. Снижение процентного содержания патологически измененного гемоглобина путем гемотрансфузии перед проведением церебральной ангиографии у детей с СКА (класс I, уровень доказательности С).

• 1. Используя обменное переливание крови, следует снижать концентрацию патологически измененного гемоглобина до уровня менее 30% от общего его содержания (класс IIа, уровень доказательности С).
• 2. У детей с СКА и ГИ необходима оценка возможности структурного поражения сосудов (класс IIа, уровень доказательности В).
• 3. У детей с СКА необходимо ежегодное проведение транскраниальной доплерографии (ТКДГ), а при выявлении патологических изменений - не менее одного раза в месяц. Проведение ТКДГ при выявлении пограничной патологии рекомендовано один раз в 3 или 6 месяцев (класс IIа, уровень доказательности B).
• 4. Детям и подросткам с НМК на фоне СКА, принимающим гидроксикарбамид (гидроксимочевину), не рекомендуются длительные гемотрансфузии (класс IIb, уровень доказательности B).
• 5. Дети с СКА могут стать претендентами на трансплантацию костного мозга (класс IIb, уровень доказательности C).
• 6. Хирургические методы реваскуляризации могут быть рекомендованы детям с СКА и НМК при неэффективности проводимой сосудистой терапии (класс IIb, уровень доказательности C).

• 1. Применение методов реваскуляризации снижает риск развития сосудистых осложнений у детей с синдромом мойа-мойа (класс I, уровень доказательности B). Отсутствие достаточного числа широкомасштабных клинических исследований в этой области значительно ограничивает терапевтический спектр.
• 2. Хирургическая реваскуляризация благоприятно влияет на течение НМК при синдроме мойа-мойа (класс I, уровень доказательности B).
• 3. Непрямая реваскуляризация является более предпочтительной у детей в связи с малым диаметром сосудов, что затрудняет прямое анастомозирование, в то время как прямой анастомоз целесообразен в старших возрастных группах (класс I, уровень доказательности C).
• 4. Показания для реваскуляризации включают: прогрессирование симптомов церебральной ишемии, неадекватность церебрального кровотока/перфузионного резерва (класс I, уровень доказательности B).

• 1. Проведение ТКДГ является необходимым диагностическим методом у детей с синдромом мойа-мойа (класс IIb, уровень доказательности C).
• 2. При госпитализации детей с синдромом мойа-мойа необходимо минимизировать стрессовые реакции с целью профилактики развития инсульта, связанного с гипервентиляционной вазоконстрикцией (класс IIb, уровень доказательности C).
• 3. Эффективные меры по предотвращению системной гипотонии, гиповолемии, гипертермии и гипокапнии во время операции и в раннем послеоперационном периоде позволяют снизить риск сосудистых осложнений у данной категории детей (класс IIb, уровень доказательности С).
• 4. Детям с синдромом мойа-мойа для профилактики НМК целесообразно назначать аспирин, особенно после хирургической реваскуляризации (класс IIb, уровень доказательности C).
• 5. Диагностический спектр при синдроме мойа-мойа должен включать методы, позволяющие оценить гемодинамические показатели (мозговую перфузию, резерв кровотока) (класс IIb, уровень доказательности C).

• 1. Терапия антикоагулянтами не показана больным с синдромом мойа-мойа, за исключением детей с частыми ТИА, множественными инфарктами мозга (на фоне неэффективности дезагрегантной терапии и оперативных вмешательств) из-за высокого риска геморрагических осложнений (класс III, уровень доказательности C).
• 2. Только сочетание клинических признаков и семейного анамнеза в отношении синдрома мойа-мойа является основанием для скрининговых исследований (класс III, уровень доказательности C).

• 1. У детей с расслоением экстракраниальных артерий целесообразно начинать терапию нефракционированным или низкомолекулярным гепарином с последующим переходом на пероральный прием антикоагулянтов (класс IIа, уровень доказательности C).
• 2. Длительность приема антикоагулянтов (низкомолекулярного гепарина, варфарина) должна составлять 3-6 месяцев (класс IIа, уровень доказательности C).
• 3. Низкомолекулярный гепарин или варфарин можно применять в качестве альтернативы антитромбоцитарной терапии. У детей с эпизодами повторных НМК целесообразно продление курса антикоагулянтной терапии до 6 месяцев (класс IIа, уровень доказательности C).
• 4. Целесообразно продолжение антитромбоцитарной терапии до 6 месяцев в случаях, когда имеются визуализационные признаки грубых резидуальных изменений в расслоенной артерии (класс IIа, уровень доказательности C).
• 5. При нарастающих симптомах РЦЦА и неэффективности проводимой консервативной терапии должен рассматриваться вопрос о хирургическом лечении (класс IIb, уровень доказательности C).

• 1. Дети и подростки с ИИ и симптомами мигрени должны пройти комплексное обследование для выявления других возможных факторов риска НМК (класс IIb, уровень доказательности С).
• 2. Подросткам с ИИ и симптомами мигрени, принимающим пероральные противозачаточные средства, необходимо рекомендовать альтернативные методы контрацепции (класс IIа, уровень доказательности C).
• 3. Целесообразно избегать назначения лекарственных препаратов, содержащих триптан, у детей с гемиплегической и базилярной формами мигрени, при наличии факторов риска сосудистых катастроф, предшествующей кардиальной или церебральной ишемии (класс IIа, уровень доказательности С).

• 1. Проведение адекватной и своевременной терапии застойной сердечной недостаточности в значительной степени снижает риск развития кардиогенной эмболии (класс I, уровень доказательности C).
• 2. При врожденных пороках сердца, особенно сочетанных (за исключением незаращения овального окна), необходимо оперативное вмешательство, так как это поможет существенно улучшить гемодинамические показатели и снизить риск развития НМК (класс I, уровень доказательности C).
• 3. Резекция предсердной миксомы снижает риск цереброваскулярных осложнений (класс I, уровень доказательности C).

• 1. Детям с кардиоэмболическими НМК (не связанными с незаращением овального окна), имеющим высокий риск повторных церебральных дисгемий, целесообразно назначение нефракционированного или низкомолекулярного гепарина на фоне оптимизированной схемы введения варфарина (класс IIа, уровень доказательности В). Можно также использовать эту схему с последующим переходом на варфарин (класс IIа, уровень доказательности С).
• 2. Детям, имеющим факторы риска кардиоэмболии, рекомендован прием низкомолекулярного геприна или варфарина продолжительностью не менее года (или до момента хирургического вмешательства) (класс IIа, уровень доказательности C). Если риск кардиоэмболии высокий, антикоагулянтная терапия назначается длительно (при условии хорошей переносимости) (класс IIа, уровень доказательности С).
• 3. При оценке риска кардиоэмболии (не связанной с незаращением овального окна) в случае низкой или сомнительной вероятности развития НМК целесообразно назначение аспирина длительностью не менее одного года (класс IIа, уровень доказательности C).
• 4. Хирургическая репарация, в том числе с использованием катетерной техники, уменьшает риск развития НМК и кардиальных осложнений у детей и подростков с дефектом межпредсердной перегородки (класс IIа, уровень доказательности C).
• 5. В случае развития эндокардита после протезирования клапанов сердца рекомендовано продолжать антикоагулянтную терапию, если она была назначена ранее (класс IIb, уровень доказательности C).

• 1. Противосвертывающая терапия не рекомендуется пациентам с врожденным клапанным эндокардитом (класс III, уровень доказательности C).
• 2. При отсутствии симптомов, свидетельствующих о цереброваскулярной патологии, нет необходимости в удалении рабдомиомы у детей (класс III, уровень доказательности C).

• 1. Вероятность развития инсульта у детей с коагулопатиями значительно увеличивается при наличии дополнительных факторов риска. Оценке состояния свертывающей и противосвертывающей систем необходимо уделять особое внимание даже при наличии других факторов риска (класс IIа, уровень доказательности C).
• 2. Подростки с ИИ или ТВС должны прекратить прием пероральных контрацептивов (класс IIа, уровень доказательности C).
• 3. Целесообразным является определение сывороточной концентрации гомоцистеина у детей с ИИ или ТВС (класс IIа, уровень доказательности В). При повышении его уровня необходимо назначить терапию (диета, прием фолатов, витамина B6 или B12) (класс IIа, уровень доказательности B).

• 1. Дети с болезнью Фабри должны получать адекватную заместительную терапию б-галактозидазой (класс I, уровень доказательности B).
• 2. Дети или подростки, перенесшие инсульт, имеющие медикаментозно коррегируемый фактор риска НМК, должны получать патогенетическую терапию (класс I, уровень доказательности C).
• 3. Раннее выявление железодефицитных состояний, особенно у лиц с дополнительными факторами риска НМК, поможет минимизировать возможность их развития (класс IIа, уровень доказательности C).
• 4. При выявлении железодефицитного состояния у детей необходимо ограничить употребление коровьего молока (класс IIb, уровень доказательности C).
• 5. Дети, подростки, перенесшие НМК, и члены их семей должны быть проинформированы относительно положительного влияния здорового образа жизни (диеты, дозированные физические нагрузки, отказ от табакокурения) на длительность и течение резидуального периода (класс IIа, уровень доказательности C).
• 6. Подросткам, перенесшим НМК, использующим пероральные противозачаточные средства, необходимо рекомендовать альтернативные методы контрацепции, особенно в случае выявления коагулопатии (класс IIа, уровень доказательности C).

• 1. Для детей, перенесших инсульт, необходимо разработать программу восстановительной терапии, учитывающей возрастные особенности (класс I, уровень доказательности C).
• 2. При планировании терапии должны учитываться результаты оценки когнитивных функций и выявленных речевых расстройств и рекомендации обучающих восстановительных программ детям, перенесшим НМК (класс I, уровень доказательности C).

• 1. Дети с ГИ нетравматического генеза должны пройти максимально полный спектр обследований, позволяющих выявить имеющиеся факторы риска. В случае малой информативности неинвазивных методов рекомендовано проведение церебральной ангиографии (класс I, уровень доказательности C).
• 2. Дети с тяжелым дефицитом факторов свертывания должны получать адекватную заместительную терапию. Дети с менее выраженным дефицитом нуждаются в их восполнении в случае предшествующей черепно-мозговой травмы (класс I, уровень доказательности A).
• 3. Учитывая риск повторного ГИ при наличии церебральных сосудистых аномалий (как и других факторов риска), необходимо раннее их выявление, а при целесообразности и отсутствии противопоказаний - оперативное лечение (класс I, уровень доказательности C).
• 4. Терапия ГИ у детей должна включать стабилизацию функции дыхания, снижение артериальной и интракраниальной гипертензии, эффективное купирование судорожных приступов (класс I, уровень доказательности C).

• 1. При наличии факторов, способствующих развитию аневризм церебральных сосудов, целесообразно проведение МРТ головного мозга один раз в 1-5 лет (в зависимости от степени предполагаемого риска) (класс IIа, уровень доказательности C).
• 2. При наличии клинических симптомов аневризмы рекомендовано проведение церебральной или компьютерной ангиографии даже при отсутствии ее признаков по данным МРТ (класс IIb, уровень доказательности C).
• 3. Учитывая потребность длительного нейровизуализационного наблюдения у детей с клиническими симптомами аневризмы, предпочтительным методом исследования в данном случае является компьютерная ангиография (класс IIb, уровень доказательности C).
• 4. Терапия СКА у детей должна включать активную борьбу с вазоспазмом (класс IIb, уровень доказательности C).

• 1. Решение вопроса об удалении гематом должно быть строго индивидуальным. Консервативное лечение является предпочтительным для пациентов с супратенториальными интрацеребральными гематомами (класс III, уровень доказательности C). Отдельные исследования указывают на положительный эффект оперативного вмешательства, особенно при выраженной интракраниальной гипертензии, формировании тенториальных мозговых грыж.
• 2. Несмотря на доказанную пользу применения гемотрансфузий у детей с СКА, достоверных данных о снижении риска развития ИИ у данной категории больных в настоящее время не существует (класс III, уровень доказательности B).

• 1. Лечение ТВС должно включать несколько направлений: адекватную гидратацию, купирование судорожных приступов, снижение интракраниальной гипертензии (класс I, уровень доказательности C).
• 2. Детям с ТВС необходимо исследование всего спектра гематологических показателей с их тщательным контролем (класс I, уровень доказательности C).
• 3. При наличии бактериальных инфекций у детей с ТВС необходима адекватная антибактериальная терапия (класс I, уровень доказательности C).
• 4. Учитывая возможные осложнения, детям с ТВС необходимо периодическое исследование остроты и полей зрения наряду с применением лечебных мероприятий, направленных на снижение интракраниальной гипертензии (класс I, уровень доказательности C).

• 1. Детям с ТВС необходим гематологический контроль (особенно в отношении тромбоцитарного звена) для выявления коагулопатий, являющихся фактором риска повторных тромбозов (класс IIb, уровень доказательности B).
• 2. В план обследования детей с ТВС целесообразно включить бактериологическое исследование крови и рентгенографию (класс IIb, уровень доказательности B).
• 3. В острой стадии ТВС желательно проведение мониторинга внутричерепного давления (класс IIb, уровень доказательности C).
• 4. Детям с ТВС целесообразно проведение повторной нейровизуализации для оценки эффективности проводимой терапии (класс IIb, уровень доказательности С).
• 5. Учитывая частоту развития генерализованных судорожных приступов у детей с ТВС, при нарушенном сознании (либо искусственной вентиляции легких) необходим непрерывный електроэнцефалографический контроль (класс IIb, уровень доказательности C).
• 6. Детям с ТВС целесообразно введение нефракционированного или низкомолекулярного гепарина (с последующим приемом варфарина в течение 3-6 месяцев) (класс IIа, уровень доказательности C).
• 7. В отдельных случаях при наличии ТВС возможно обоснованное назначение тромболитической терапии (класс IIb, уровень доказательности C).

1. Антикоагулянты не являются терапией выбора у новорожденных с ТВС, учитывая сомнительный профиль безопасности и эффективности в данной возрастной категории. До настоящего времени не существует твердой доказательной базы (класс III, уровень доказательности C). Исключение составляют случаи тяжелых коагулопатий, наличие множественной церебральной или системной эмболии, подтвержденное прогрессирование ТВС.

Актуальность темы. Среди детского населения очень распространены заболевания сердечнососудистой системы, которым свойственно тяжелое течение, наличие осложнений и неблагоприятный прогноз. Нередко пациенты нуждаются в проведении неотложных мероприятий, особенно это касается острой сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца, вегетативных кризов, гипоксического криза и др. Практическая деятельность требует от врачейпедиатров, врачей общей практики и врачей скорой помощи твердых знаний и практических умений в области оказания неотложной помощи при сердечнососудистых заболеваниях у детей.

Общая цель. Усовершенствовать знания и умения по вопросам диагностики и оказания неотложной помощи при сердечной недостаточности, отеке легких, нарушениях ритма сердца, обмороке, коллапсе, вегетативных кризах, гипоксическом кризе.

Конкретная цель. На основании жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного обследования определить основные признаки сердечной недостаточности, обморока, коллапса, гипертонического, гипоксического и вегетативных кризов, жизнеугрожающих нарушений ритма сердца и др., провести дифференциальную диагностику, оказать необходимую помощь.

Теоретические вопросы

1. Этиология и патофизиология острой сердечной недостаточности.

2. Клинические признаки обморока, коллапса, гипертонического, гипоксического и вегетативных кризов, отека легких, жизнеугрожающих нарушений ритма сердца.

3. Тактика оказания неотложной помощи при отеке легких.

4. Тактика оказания неотложной помощи при гипоксическом кризе.

5. Тактика оказания неотложной помощи при фибрилляции желудочков.

6. Тактика оказания неотложной помощи при мерцательной аритмии.

7. Тактика оказания неотложной помощи при синдроме Морганьи — Адамса — Стокса.

8. Тактика оказания неотложной помощи при пароксизмальной тахикардии.

9. Тактика оказания неотложной помощи при обмороке.

10. Тактика оказания неотложной помощи при коллапсе.

11. Тактика оказания неотложной помощи при вегетативных кризах.

12. Тактика оказания неотложной помощи при гипертоническом кризе.

Ориентировочная основа деятельности

Во время подготовки к занятию необходимо ознакомиться с основными теоретическими вопросами посредством графлогической структуры темы, алгоритмов лечения (рис. 1-7), источников литературы.

Отек легких

Отек легких — это проявление острой левожелудочковой сердечной декомпенсации на фоне несоответствия между поступлением и оттоком крови из малого круга кровообращения, повышения капиллярного давления, с увеличением проникновения жидкости в альвеолы.

Наблюдается при поражениях сердца, пневмонии, бронхиальной астме, анафилактическом шоке, коматозных состояниях, травмах головы, почечных заболеваниях, при быстром введении большого количества жидкости.

Клинические проявления. В продромальном периоде отмечают тахикардию, нарушение ритма сердца, низкое пульсовое давление, приступы удушья и кашля, беспокойство, одышку, цианоз, множество разнокалиберных влажных хрипов. АД повышено или нормальное.

Развернутая клиническая картина отека легких: адинамия, потеря сознания, цианоз, одышка, обильное выделение пенистой мокроты розового цвета, тахикардия, глухость тонов сердца, частый пульс слабого наполнения, в легких множество влажных хрипов, сначала в нижних отделах, потом по всей поверхности. На рентгенограмме интенсивное затемнение.

1. Успокоить ребенка, перевести его в возвышенное положение с опущенными ногами.

3. Наложить на конечности венозные жгуты на 20-30 мин. Пульс на артерии дистальнее жгута должен определяться.

4. Для снижения ОЦК показаны диуретики - лазикс 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/м, диакарб.

5. При незначительном застое в легких назначить нитроглицерин по 1/2- 1 табл. под язык.

6. Если отек легких сопровождается бронхоспазмом, ввести эуфиллин 24% в/м в дозе 3-4 мг/кг.

7. Немедленно госпитализировать больного.

1. Восстановить проходимость дыхательных путей. Придать ребенку положение с приподнятой головой. Удалить пену из дыхательных путей. Провести ингаляцию кислорода в сочетании с пеногасителями (30-50% этиловый спирт или 10% спиртовой или эфирный раствор антифомсилана).

2. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК:

— в/в ввести мочегонные препараты: фуросемид (лазикс) 2-5 мг/кг;

— в/в капельно ввести 2% раствор эуфиллина (1 мл на год жизни, однако не более 5 мл);

— в/в или в/м ввести 1% раствор промедола 0,1 мл/год жизни (при отсутствии угнетения дыхания детям старше 2 лет);

— при снижении АД в/в ввести преднизолон 5-7 мг/кг;

— при гиперкинетическом типе нарушения кровообращения назначить ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад). Применить 5% раствор пентамина, разведенного в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% глюкозы в/в медленно под контролем АД: детям 1-3 лет — 1-3 мг/кг, старше 3 лет — 0,5-1 мг/кг. 2% раствор бензогексония можно назначить детям 1-3 лет — 0,5- 1,5 мг/кг, старше 3 лет — 0,25-0,5 мг/кг в/м.

3. С целью увеличения сердечного выброса при гипокинетическом типе нарушения кровообращения показано применение симпатомиметических аминов (допамин, добутамин) или сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин). Посредством инфузионного насоса «линеомат» ввести допамин 3-6 мкг/кг/мин или добутамин 2,5-8 мкг/кг/мин. При стабилизации гемодинамики можно назначить 0,05% раствор строфантина в дозе 0,01 мг/кг или дигоксин 0,03 мг/кг (при умеренном темпе насыщения — за три дня) в/в или энтерально. Затем перейти на поддерживающую дозу — 1/5 от дозы насыщения.

4. Для улучшения обменных процессов в миокарде и коррекции КЩС назначить кардиометаболические средства (поляризующая смесь — 10% раствор глюкозы 5 мл/кг и панангин 0,5-1,0 мл/год жизни; фосфаден, кокарбоксилаза, рибоксин, милдронат, кардонат и др.).

5. С профилактической целью применить антибиотики широкого спектра действия.

6. Лечение основного заболевания.

Острая правожелудочковая недостаточность

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при патологических состояниях, сопровождающихся внезапным уменьшением кровотока в малом круге кровообращения (синдром дыхательных расстройств у новорожденных, приступ бронхиальной астмы, ателектаз, гидроторакс, врожденные пороки сердца с обеднением кровотока в малом круге, быстрое переливание цитратной крови без одновременного введения препаратов кальция и новокаина, быстрое в/в введение гипертонических растворов и др.).

Клинические проявления. Жалобы на чувство стеснения за грудиной, кардиалгии, удушье, слабость. Отмечается цианоз, холодный пот, набухание шейных вен, быстрое увеличение печени, у детей раннего возраста — и селезенки. Могут быть периферические отеки, обмороки. Границы сердца смещены вправо. Тахикардия. АД снижено. Тоны сердца ослаблены, выслушивается акцент II тона над легочной артерией.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Успокоить ребенка, обеспечить ему возвышенное положение с опущенными ногами.

2. Обеспечить доступ свежего воздуха, при возможности провести ингаляцию кислорода.

3. Лечение основного заболевания, приведшего к сердечной недостаточности:

— при пороках сердца с обедненным легочным кровотоком — миотропные спазмолитики и b-адреноблокаторы (пропранолол);

— при приступе бронхиальной астмы — бронхоспазмолитики, глюкокортикоиды;

— при инородном теле — удаление инородного тела из дыхательных путей;

— при эмболии легочной артерии — гепарин, фибринолитические средства.

4. Немедленная госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Оксигенотерапия. Искусственная вентиляция легких.

2. Кардиотонические средства (дофамин/добутамин). Препараты противопоказаны при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии, выраженном аортальном стенозе, тяжелом перикардите, фибрилляции предсердий!

3. Ввести мочегонные препараты в/в: фуросемид (лазикс) 2-5 мг/кг.

4. Коррекция КЩС.

5. Коррекция водноэлектролитного баланса.

Гипоксический криз

Гипоксический криз (одышечноцианотический приступ) — значительное усиление одышки и цианоза у детей с болезнью Фалло, возникающее при увеличении физической активности, психоэмоциональном напряжении, интеркуррентных инфекциях, в ответ на манипуляции.

Клинические проявления. Во время приступа ребенок принимает вынужденное положение, приседает на корточки или лежит с притянутыми к животу ногами. Короткий приступ не вызывает обморока, затяжной - сопровождается коматозным состоянием, нарушением мозгового кровообращения. Возникает резкая слабость, цианоз слизистых оболочек и кожных покровов, тахикардия, частое и глубокое дыхание. Исчезает шум стеноза легочной артерии, падает АД.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Обеспечить свободное дыхание: снять сдавливающую одежду, проветрить помещение.

2. Провести ингаляцию кислорода.

3. Успокоить ребенка, назначить седативные препараты — седуксен, пипольфен и др.

4. При необходимости ввести п/к промедол 1% раствор 0,1 мл/год жизни.

При частых и длительных приступах показана госпитализация.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Назначить ингаляции кислорода.

2. Ввести кордиамин или промедол, если они не были введены на догоспитальном этапе.

3. Для коррекции полицитемии назначить реополиглюкин по 5-10 мл/кг в/в капельно.

4. Спазм легочной артерии купируют 0,1% раствором обзидана 0,1- 0,2 мг/кг в/в в 10 мл 20% раствора глюкозы медленно со скоростью 1 мл/мин или 0,005 мг/мин.

5. При судорогах ввести 20% раствор натрия оксибутирата в дозе 50-100 мг/кг в/в струйно медленно.

6. Если приступ продолжается и возникает гипоксическая кома, перевести на ИВЛ.

Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков является видом остановки кровообращения. Она наблюдается в терминальном периоде или кратковременно при тяжелой сердечнососудистой патологии. В условиях фибрилляции останавливаются сокращения желудочков как целого, имеют место только сокращения отдельных мышечных волокон.

Клинические проявления соответствуют клинической смерти. В результате остановки гемодинамики больные теряют сознание и перестают дышать. На ЭКГ регистрируют волны, которые постоянно изменяются по форме, высоте, направлению и длительности.

Неотложная помощь

1. Реанимация по принципам А, В, С.

2. Срочно провести дефибрилляцию с помощью разряда электрического тока. Начинать с напряжения 1000 В, а затем каждый раз повышать напряжение на 500 В, доводя его до 3500 В.

3. Если сердечная деятельность не возобновилась, в/в струйно ввести лидокаин в дозе 1-2 мг/кг или аймалин по 1 мг/кг (не более 50 мг) на изотоническом растворе натрия хлорида.

4. При отсутствии эффекта повторить электроимпульсную терапию. Вместе с этим исключить факторы, которые привели к фибрилляции желудочков, — гипоксемию, гиперкапнию, гиперкалиемию, кровотечение.

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия - сложное нарушение ритма сердца, характеризующееся некоординированностью, хаотичностью сокращений отдельных мышц предсердий, когда частота их достигает 600 за 1 мин.

Встречается при тяжелых поражениях миокарда (ревматизм, врожденные пороки сердца, миокардит). Различают тахи- и брадиаритмическое мерцание предсердий.

Клинические проявления. Во время приступа у больных возникает чувство страха. При аускультации - разнообразные по звучности тоны, разные промежутки между ними. Характерным является «дефицит» пульса. Обычно выявляются признаки нарушения кровообращения. На ЭКГ нет зубца Р, изоэлектрическая линия волнообразная за счет появления волн мерцания предсердий Рволны, интервалы RR неодинаковые по продолжительности, нерегулярные.

Неотложная помощь

1. Успокоить ребенка. Дать увлажненный кислород. Сделать ЭКГ.

2. При тахиаритмической форме ввести сердечные гликозиды (0,06% раствор коргликона или 0,06% раствор строфантина по 0,05 мл/год жизни), можно в комбинации с b-блокаторами (анаприлин, индерал, обзидан — 1-2 мг/кг/сут в 3-4 приема), изоптином (0,1-0,15 мг/кг в 20 мл 5% раствора глюкозы).

3. Дальше перейти на поддерживающие дозы сердечных гликозидов и соли калия. При неэффективности терапии в условиях отсутствия органических поражений сердца для возобновления сердечного ритма провести дефибрилляцию под поверхностным наркозом и напряжением тока 1000-4000 В в течение 0,01 с.

Синдром Морганьи — Адамса — Стокса

Уменьшение частоты сердечных сокращений до 20-30 за 1 мин приводит к ишемизации головного мозга и развитию синдрома Морганьи — Адамса — Стокса.

Клинические проявления. Во время приступа у больных возникает головокружение, обморок, судороги, что свидетельствует о значительной гипоксии мозга.

Неотложная помощь

1. Начать непрямой массаж сердца с резкого сотрясения на границе средней и нижней трети грудины.

2. В случае остановки дыхания проводить искусственное дыхание методом «изо рта в рот».

3. Внутрисердечно ввести 0,1% раствор адреналина гидрохлорида и 0,1% раствор атропина сульфата (по 0,05 мл на 1 год жизни) в сочетании с 10% раствором кальция хлорида (по 0,3-0,5 мл на 1 год жизни).

4. В исключительных случаях осуществляют электростимуляцию сердца.

5. При коротких приступах асистолии необходимо положить под язык 0,5-1 табл. изадрина, в/в ввести 0,2% раствор норадреналина 0,5-1 мл или 0,05% раствор алупента (по 0,1 мл на 1 год жизни, но не более 1 мл), которые развести в 200 мл 5% раствора глюкозы. Скорость введения — 10-12 капель за 1 мин под контролем ЭКГ.

Больным, которые перенесли приступ Морганьи - Адамса - Стокса, необходима консультация кардиохирурга для решения вопроса относительно имплантации искусственного водителя ритма.

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия характеризуется неожиданным приступом значительного увеличения сокращений сердца (160-200 за 1 мин).

Различают суправентрикулярную и желудочковую пароксизмальную тахикардию.

Клинические проявления. Внезапно появляются жалобы на неприятные ощущения в области сердца, давление и боль. Может иметь место головокружение, обморок, рвота, бледность кожи, одышка, пульсация яремных вен, иногда признаки нарушения кровообращения. Аускультативно определяется значительное ускорение сердечных сокращений, АД снижено, пульс малого наполнения.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Успокоить ребенка, дать увлажненный кислород. Сделать ЭКГ.

2. Назначить седативные средства (седуксен 1/2-1 таблетка, корвалол, настойку валерианы по 1-2 капли на год жизни); панангин 1/2-1 таблетка в зависимости от возраста.

3. У детей старше 5 лет с наджелудочковой формой пароксизмальной тахикардии используют методы, которые рефлекторно повышают тонус блуждающего нерва: механическое давление на участок каротидного синуса, проведение приема Вальсальвы — натуживание на максимальном вдохе при задержке дыхания в течение 30-40 с; искусственная рвота, глотание твердых кусочков пищи, холодные обтирания кожи или прикладывание холодного компресса на лицо. Пробу Данини — Ашнера (давление на глазные яблоки) применять не рекомендуют изза опасности отслоения сетчатки.

4. Госпитализировать больного.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

Если по данным ЭКГ комплекс QRS узкий или широкий за счет функциональной блокады ножек пучка Гиса:

1. Внутривенно назначить фенибут или карбамазепин (50-100 мг однократно) или 1/2 дозы антиаритмического средства, которое было эффективным в прошлом. Ввести в/в струйно 1% раствор трифосаденина (АТФ) в дозе 0,5 мл детям до 6 мес., 0,8 мл — 6-12 мес., 1 мл — 1-7 лет, 1,5 мл — 8-10 лет, 2 мл — старше 10 лет. При неэффективности введения можно повторить еще два раза с интервалом в несколько минут (не менее 2 мин).

2. При отсутствии эффекта показано в/в медленное (не менее 3 мин) введение верапамила в дозе 0,1-0,15 мг/кг (новорожденным — 0,75 мг, детям грудного возраста — 0,75-2 мг, 1-5 лет — 2-3 мг, 6-14 лет — 2,5-5 мг, до клинического эффекта) на физиологическом растворе. Верапамил противопоказан при синдроме Вольфа - Паркинсона - Уайта, АВблокадах, синдроме слабости синусового узла. Однократно назначить калия и магния аспарагинат в/в 2-5 мл или внутрь 1-2 мг/кг.

3. При наличии предсердной пароксизмальной тахикардии целесообразно назначить пропранолол 110-100 мкг/кг в/в струйно медленно в течение 10 мин, максимальная разовая доза 1 мг, введение можно повторить через несколько минут, до 3 введений. Препарат неэффективен при синдроме Вольфа - Паркинсона — Уайта, противопоказан при бронхиальной астме, АВблокадах, синдроме слабости синусового узла, артериальной гипотензии.

4. При отсутствии эффекта ввести в/в капельно 5% раствор амиодарона в 0,9% растворе натрия хлорида или 5% растворе декстрозы. Начальная нагрузочная доза 3-5 мг/кг в течение 20-40 мин, затем поддерживающая доза 0,5 мг/мин в течение 3-6 ч; общая суточная доза не более 10 мг/кг или внутрь 5-10 мг/кг до клинического эффекта.

Если по данным ЭКГ комплекс QRS широкий:

1. Назначить в/в медленно (за 3-4 мин) 1% раствор лидокаина в дозе 0,5-1,0 мг/кг в 10 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора. При отсутствии эффекта повторить введение через 5 мин.

2. При отсутствии эффекта в/в ввести 10% раствор прокаинамида очень медленно в 10 мл физраствора в дозе 0,15-0,2 мл/кг (не более 10 мл) или до года - 0,7 мг/кг, старше 1 года — 15 мг/кг. Одновременно в/м ввести 1% раствор фенилэфрина в дозе 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл).

Альтернатива: ввести однократно в/в медленно 2,5% раствор аймалина 1 мг/кг (не более 50 мг) в 10 мл физраствора или 5% раствора глюкозы или назначить внутрь аймалин 1-3 мг/кг/сут в 3 приема до клинического эффекта или внутрь пропафенон 5-15 мг/кг/сут в 3 приема до клинического эффекта.

3. Отсутствие эффекта требует проведения кардиоверсии 2 Дж/кг, при сохранении пароксизма — 4 Дж/кг. При отсутствии эффекта повторить схему: сердечнолегочная реанимация — медикаментозная терапия — кардиоверсия.

Обморок

Обморок — кратковременная потеря сознания, обусловленная гипоксией головного мозга при нарушении центрального механизма регуляции сосудистого тонуса (органические поражения ЦНС, вегетативная дисфункция), изменением мышечного тонуса (миопатия), резким ограничением поступления крови к сердцу (острая кровопотеря, судороги, констриктивный перикардит), поражением сердца (аортальная недостаточность, значительная брадикардия, миокардит) и др.

Клинические проявления. Головокружение, звон в ушах, тошнота, кратковременная потеря сознания. Больной бледен, кожа покрывается потом, пульс замедляется.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Обеспечить больному горизонтальное положение, приподнять нижние конечности под углом 30-45°.

2. Обеспечить свободное дыхание — расстегнуть воротник, пояс, снять сдавливающую одежду, проветрить помещение.

3. Обтереть лицо холодной водой. Дать вдохнуть жидкость, раздражающую верхние дыхательные пути (нашатырный спирт, эфир, уксус). Если обморок затягивается, показана госпитализация.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. При длительном обмороке в/м ввести 10% раствор кофеина бензоата натрия 0,1 мл/год жизни или кордиамина 0,1 мл/год жизни, 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл). В случае значительной гипотонии и брадикардии эффективен 0,1% раствор атропина 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл) п/к или в/м.

2. Если эффекта нет, показана госпитализация в палату интенсивной терапии или отделение реанимации.

3. После восстановления сознания напоить больного горячим чаем, успокоить, растереть конечности, обложить грелками.

Коллапс

Коллапс — остро возникающая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови, проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций.

Определяют симпатотоническую, ваготоническую и паралитическую формы.

Клинические проявления. Симпатотоническая форма возникает на фоне пневмонии, нейротоксикоза, кровопотери или обезвоживания в результате спазма артериол и накопления крови в полостях сердца и магистральных сосудах. Систолическое АД повышено, пульсовое — снижено, тахикардия, централизация кровообращения.

Ваготоническая форма обусловлена резким падением АД в результате расширения артериовенозных анастомозов, нарушением микроциркуляции, уменьшением кровоснабжения тканей, гипоксией. Сопровождается брадикардией.

Паралитическую форму вызывает пассивное расширение капилляров. Сознание спутано, тахикардия, АД значительно снижено, пульс нитевидный, кожа холодная, покрыта липким потом.

Тяжесть состояния обусловлена степенью снижения АД.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Придать больному удобное горизонтальное положение, приподнять нижние конечности под углом 30-45°.

2. Обеспечить свободное дыхание — снять сдавливающую одежду, проветрить помещение.

3. Дать вдохнуть жидкость, которая раздражает верхние дыхательные пути.

4. Конечности растереть или сделать массаж. Больного обложить грелками, укрыть одеялом.

5. Ввести п/к 10% раствор кофеина бензоата натрия 0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл).

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Одновременно назначить глюкокортикостероиды в разовой дозе: при симпатотонической форме лучше преднизолон 3-5 мг/кг в/в или в/м или дексаметазон 0,5-1 мг/кг в/в, при ваготонической и паралитической — лучше гидрокортизон 10-15 мг/кг.

2. Восстановить объем циркулирующей крови путем в/в введения реополиглюкина (10-20 мл/кг) или плазмы (5-10 мл/кг), глюкозосолевых растворов. Темп инфузии определять в зависимости от состояния ребенка — 5-20 мл/кг/ч.

3. При отсутствии эффекта в/в капельно ввести 0,2% раствор норадреналина (детям до года — 0,1-0,15 мл, 1-5 лет — 0,3 мл, 6-10 лет — 0,5 мл, 11-15 лет — 0,75 мл) в 50 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 10-20 кап/мин, в самых тяжелых случаях — 20-30 кап/мин под контролем АД. Можно назначить 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни, но не более 1,0 мл в/в капельно.

4. При отсутствии эффекта назначить допамин 8-10 мкг/кг/мин под контролем АД и ЧСС. Перевести в отделение реанимации.

5. Для улучшения микроциркуляции назначить антиагреганты (курантил - 3- 5 мг/кг), компламин (10-20 мг/кг/сут).

6. Постоянно осуществлять оксигенотерапию, проводить коррекцию водноэлектролитных расстройств, КЩС.

Вегетативные кризы

Вегетативные кризы — это наиболее яркие и драматические проявления синдрома вегетативной дисфункции. Для них характерны: приступообразный характер, полисистемные вегетативные расстройства, эмоциональноаффективные проявления. Выделяют симпатоадреналовый, вагоинсулярный и смешанный кризы.

Симпатоадреналовый криз характеризуется ощущением тревоги, у отдельных больных — страха, повышением температуры тела и АД, сердцебиением, тахикардией, мидриазом, гипергликемией, похолоданием конечностей, сухостью во рту. Возможны головная боль, кардиалгия, замедление перистальтики кишечника. Приступ сопровождается двигательными расстройствами, заканчивается полиурией. Паническая атака часто предопределяет постоянный страх возникновения другой атаки.

Вагоинсулярный криз начинается с предвестников в виде вялости, слабости, тревожного настроения, сопровождается снижением АД, иногда вплоть до потери сознания. Характерны: брадикардия, головокружение, гипергидроз, кишечножелудочная дискинезия, тошнота, неприятные ощущения в эпигастрии, возможен профузный понос. Также может быть спазм гортани, одышка с затруднением дыхания, мигренеподобная головная боль, аллергические высыпания и отек Квинке, приливы жара к лицу.

Течение смешанного генерализованного криза сопровождается симпатоадреналовыми и вагоинсулярными проявлениями.

В большинстве случаев характер кризов отвечает исходному вегетативному тонусу ребенка. Длительность криза — от нескольких минут до нескольких часов.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Успокоить ребенка, придать ему удобное положение, обеспечить доступ свежего воздуха.

2. Применить фитотерапевтические средства с седативным действием (валериана, мелисса, пустырник, астрагал, багульник, пион, листья и цветки калины, семена и листья укропа, мята, шалфей, шафран, душица и др.) или корвалол, корвалдин по 1-2 капли на 1 год жизни.

При симпатоадреналовом кризе

1. Если приступ продолжается, назначить один из транквилизаторов в разовой дозе: седуксен 0,1 мл/год жизни в/м или 0,4 мг/кг внутрь; тазепам 10- 20 мг в сутки внутрь; сибазон детям 1-3 лет — 0,001 г, 3-7 лет — 0,002 г, свыше 7 лет — 0,003-0,005 г 2 раза в день; рудотель детям 1-2 лет — 0,001 г, 3-6 лет — 0,001-0,002 г, 7-8 лет — 0,002-0,008 г 2-3 раза в день.

2. Во время выраженной тахикардии назначить b-адреноблокаторы: пропранолол (индерал) по 0,5-1 мг/кг внутрь. Показаны препараты калия (панангин, аспаркам).

3. При пароксизмах диэнцефального характера назначить пироксан (b-адреноблокатор) 1-2 табл. в сутки.

4. Если криз возник на фоне повышенной гидролабильности пациента или расстройств водносолевого баланса, неотложную терапию нужно начинать с применения фуросемида по 20-40 мг внутрь однократно и нифедипина по 2,5-5 мг под язык или в каплях. При отсутствии эффекта повторить введение лазикса или фуросемида через 30 минут.

5. При наличии высокого АД показаны сосудорасширяющие препараты: 1-2% раствор папаверина, 0,5-1% раствор дибазола или ношпы по 0,1 мл/год жизни в/м. При отсутствии эффекта, невозможности осуществления инъекций назначить нифедипин (коринфар) по 2,5-5 мг под язык. При отсутствии быстрого эффекта возможно сочетание этих средств с диуретиками (лазикс 1 мг/кг в/м или в/в).

6. При наличии судорожной готовности неотложную терапию следует начать с введения седуксена по 1-2 мл 0,5% раствора (5-10 мл) в/в струйно медленно или магнезии сульфата 25% раствора 0,2 мл/кг в/в (10-20 мл).

7. В сложных ситуациях детям старшего возраста с наслоением истерии, при наличии тахипноэ, диффузного цианоза можно вводить морфин - 0,05 мл/год жизни п/к.

При вагоинсулярном кризе

1. Обложить грелками, дать теплое сладкое питье.

2. При значительном снижении АД назначить кордиамин 0,05-0,1 мл/год жизни п/к или 1% раствор мезатона 0,05-0,1 мл/год, не более 1 мл на 1 введение.

3. Показаны адаптогены растительного происхождения с наибольшим стимулирующим эффектом (женьшень, лимонник китайский, левзея, элеутерококк, заманиха, родиола розовая) в разовой дозе 1 кап/год жизни за 30 мин до приема пищи 1-2 раза в день; вегетотропные препараты: беллатаминал (белласпон) или беллоид.

4. При отсутствии эффекта и наличии брадикардии назначить атропин в разовой дозе (на 1 кг массы): детям до 1 года — 0,018 мг (0,018 мл 0,1% раствора); 1-5 лет — 0,016 мг (0,016 мл); 6-10 лет — 0,014 мг (0,014 мл); 11-14 лет — 0,012 мг (0,012 мл).

При смешанном кризе

Дозы гипотензивных препаратов должны быть в 2 раза ниже. Возможно использование беллоида, белласпона, беллатаминала.

Если вегетативный криз продолжается, показана госпитализация.

Гипертонический криз

Гипертонический криз — резкое повышение АД, сопровождающееся симптомами нарушения мозгового кровообращения, левожелудочковой сердечной недостаточностью, вегетативными реакциями. Возникает при симптоматической артериальной гипертензии (почечной, кардиоваскулярной, эндокринной, нейрогенной), чрезвычайно редко при первичной.

Клинические проявления. Резкая, пронзительная головная боль, вялость, тошнота, рвота, головокружение, тахикардия, парестезии, тремор конечностей, судороги, ухудшение зрения и слуха. На ЭКГ может быть снижение сегмента SТ ниже изоэлектрической линии, двухфазный негативный зубец Т.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Придать ребенку полусидячее положение. Сделать ножную горячую ванну, вдоль позвоночника поставить горчичники. Успокоить ребенка.

2. В/м ввести 1% раствор дибазола 0,1- 0,2 мл/год жизни и лазикс 0,1 мл/год жизни или назначить сублингвально нифедипин 0,25- 0,5 мг/кг/сут в 3-4 приема (подросткам 10 мг/сут).

При отсутствии эффекта госпитализировать больного.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Если на догоспитальном этапе не назначались, ввести 1% дибазол 0,1-0,2 мл/год жизни в/м или в/в в сочетании с мочегонными (лазикс 0,1 мл/год жизни).

2. Для предупреждения отека мозга и судорог в/в ввести 25% раствор сульфата магния 5-10 мл.

3. Назначить патогенетическую терапию. Для купирования почечной гипертензии назначить каптоприл внутрь детям до 6 мес. 0,05-0,5 мг/кг/сут, старше 6 мес. 0,5- 2,0 мг/кг/сут в сочетании с обзиданом (1 мг/кг) или фуросемидом (1-3 мг/кг) внутрь. Можно назначить нифедипин по 0,25-0,5 мг/кг/сут или празозин 0,05-0,1 мг/кг/сут (максимально 0,5 мг/кг/сут).

При кризах, обусловленных феохромоцитомой, назначить b-адреноблокаторы: фентоламин 0,1-0,2 мг/кг в/в, тропафен по 10-30 мг в/м или 5-15 мг в/в, феноксибензамина гидрохлорид 10 мг/сут.

Литература

Основная

1. Вибрані питання дитячої кардіоревматології / Волосовець О.П., Савво В.М., Кривопустов С.П. та інші / За ред. О.П. Волосовця, В.М. Савво, С.П. Кривопустова. — Київ; Харків, 2006. — 246 с.

2. Первинна артеріальна гіпертензія у дітей і підлітків / Майданник В.Г., Москаленко В.Ф., Коренєв М.М. та інші / За ред. В.Г. Майданника та В.Ф. Москаленка. — К., 2006. — 389 с.

3. Наказ МОЗ України № 437 від 30.08.2004 р. Про затвердження клінічних Протоколів надання медичної допомоги при невідкладних станах у дітей на шпитальному та дошпитальному етапах.

4. Наказ МОЗ України № 362 від 19.07.2005 р. Про затвердження Протоколів діагностики та лікування кардіоревматологічних хвороб у дітей.

5. Невідкладні стани в педіатрії: Навч. посіб. / Волосовець О.П., Марушко Ю.В., Тяжка О.В. та інші / За ред. О.П. Волосовця та Ю.В. Марушко. — Х.: Прапор, 2008. — 200 с.

6. Неотложные состояния у детей / Петрушина А.Д., Мальченко Л.А., Кретинина Л.Н. и др. / Под ред. А.Д. Петрушиной. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. — 216 с.

7. Пеший М.М., Крючко Т.О., Сміян О.І. Невідкладна допомога в педіатричній практиці. — Полтава; Суми, 2004. — 234 с.

8. Неотложная медицинская помощь детям на догоспитальном этапе / Г.И. Постернак, М.Ю. Ткачева, Л.М. Белецкая, И.Ф. Вольный / Под ред. Г.И. Белебезьева. — Львов: Медицина світу, 2004. — 186 с.

Дополнительная

1. Вельтищев Ю.Е., Шаробаро В.Е., Степина Т.Г. Неотложные состояния у детей. — М.: Медицина, 2004. — 349 с.

2. Дядык А.И., Багрий А.Э. Артериальные гипертензии в современной клинической практике. — Донецк: Норд-Компьютер, 2006. — 322 с.

3. Кисляк О.А. Артериальная гипертензия в подростковом возрасте. — М.: Миклош, 2007. — 288 с.

4. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии. — М.: ИД МЕДПРАКТИКА-М, 2005. — 252 с.

5. Мутафьян О.А. Аритмии сердца у детей и подростков (клиника, диагностика, лечение). — СПб.: Невский диалект, 2003. — 224 с.

7. Серцева недостатність у практиці педіатра: Матеріали наук. симпозіуму. — Харків, 18 квітня 2007 р. — 168 с.

8. Школьникова М.А. Жизнеугрожающие аритмии у детей. — Москва. — 230 с.

9. Яковлев В.Б., Макаренко А.С., Капитонов К.И. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца: Пособие для врачей. — М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. — 168 с.

Инсульт – крайне тяжелое состояние человеческого организма, которое приводит к нарушению мозговой активности. Отличается высоким процентом смертности. Нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу приводит к дисфункции многих жизненных систем и провоцирует необратимые процессы в организме человека.

Причины

Основная причина нарушения мозгового кровообращения – это внезапное прекращение доступа кислорода и питательных веществ в головной мозг. Вызвано это закупориванием артерий и вен тромбами или .

Нарушение мозгового кровообращения у детей и взрослых провоцируется следующими факторами:

• Формирование сосудистых перегибов и петель.
• Сужение стенок сосудов и уменьшение просвета.
• Развитие эмболии - газовыми пузырями.
• Повреждение стенок сосудов и утрата ними своей эластичности, что приводит к расширению основных кровеносных сосудов головного мозга – артерий и вен.

Причины инсульта всегда связаны с недостаточным притоком крови в головной мозг, и, как следствие – развитие кислородного голодания (гипоксии) с нехваткой питательных веществ. В большинстве случаев это связано с закупоркой просвета артерии бляшкой холестерина или тромбом. Без своевременного лечения, тромб будет увеличиваться, пока полностью не перекроет доступ крови. Бывают случаи отрыва тромба, который с поток крови проникает в головной мозг, приводя к крайне тяжелым последствиям и внезапному летальному исходу.

Тромб образовывается по причине развития гипертонии. Пациентам с данным диагнозом необходимо постоянно , и при отклонении от нормы незамедлительно провести меры по его стабилизации.

Нарушение мозгового кровообращения может являться следствием . Передавливание кровеносных сосудов в шейном отделе препятствует протоку крови к головному мозгу. В данном случае восстановление проходимости сосудов головного мозга необходимо начинать с лечения заболевания – первопричины. Еще одна из причин плохого кровообращения в головном мозге – . Не исключено развитие инсульта по причине черепно-мозговых травм, кровоизлияния, либо сотрясения мозга.

Дисфункция кровеносной системы мозга может иметь две формы – острую и хроническую.

Нарушение процесса притока крови острого типа характеризуется стремительным развитием заболевания, ярко выраженной симптоматической картиной. В некоторых случаях с момента внезапного прекращения доступа крови в мозг и смертью человека, проходит не более 5 минут.

К острой форме нарушения относятся следующие заболевания:

• Ишемический инсульт.
• Переходящий тип нарушения кровотока.

Геморрагический тип инсульта провоцируется кровоизлиянием в мягкие ткани головного мозга, которое вызвано разрывом стенок кровеносных сосудов. – перекрытие просвета в кровеносном сосуде, что приводит к развитию гипоксии.

Переходящий тип нарушения кровообращения в головном мозге – повреждение стенок локальных сосудов кровеносной системы мозга, которые не вызывают серьезных патологий в работе органа. Для переходящего типа характерна слабо выраженная клиническая картина, которая может усиливаться при отсутствии лечения.

Для каждого вида инсульта характерны свои симптомы. В зависимости от признаков, ставится первичный диагноз, который подтверждается рядом медицинских исследований.

Симптомы нарушение кровообращения в головном мозге:

• Внезапная .
• Головокружение.
• Чувство мурашек в голове.
• Утрата конечностями двигательных функций. Как правило, в таких случаях обездвиживается одна из рук.
• В особо тяжелых случаях наступает полный паралич тела.
• Внезапная полная или частичная потеря зрения.
• Нарушение слуха.
• Снижение концентрации и внимания.
• Проблемы с памятью.
• Рассеянность.

При развитии инсульта ишемического типа, симптомы острые, быстро нарастают. У пациентов присутствует рвота. Кровь, которая попадает в головной мозг через поврежденную стенку сосуда, начинает давить на мозговые полости, вызывая дисфункцию определенных зон мозга, приводя к смерти пациента. , частичный или полный паралич тела, нарушение речи, утрата зрения и слуха – признаки переходного состояния.

Хроническая форма нарушений кровообращения характеризуется постепенным нарастанием симптомов, которые в течение нескольких лет будут постепенно развиваться. Хроническое течение заболевания наблюдается у людей пожилого возраста. Для диагностики и лечения болезни учитывается наличие других болезней. Основной симптом хронического нарушения кровообращения в головном мозге – снижение интеллектуальных способностей, памяти, развитие рассеянности. Многие пациенты с данным диагнозом могут отличаться чрезмерной агрессивностью.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз, лечащему врачу необходимо изучить медицинский анамнез больного и жалобы на определенные симптомы. Важной составляющей диагностической картины является изучение сопутствующих болезней, в особенности , гипертонии и атеросклероза.

Для уточнения первичного диагноза проводится процедура сканирования сосудов головного мозга на определение их повреждений. Самый точный диагностический метод, который позволяет выявить поврежденные места, наличие возможных осложнений и дать полную картину о состоянии и функционировании головного мозга – .

Лечение

Терапия направлена на экстренное купирование симптомов нарушения кровообращения в головном мозге и поддержания корректного функционирования внутренних органов и систем жизнеобеспечения. Инсульт головного мозга – крайне опасное заболевание, лечение которого должно быть безотлагательным. В первую очередь пациенту необходимо восстановить функцию дыхания и нормализовать процесс кровообращения.

Острый период

Экстренная медицинская помощь включает терапевтические меры по снятию отечности мягких тканей мозга, стабилизацию внутричерепного давления, и восстановление водного баланса. Лечение в острый период проводится исключительно в условиях больничного стационара.

Дальнейшие меры терапии по лечению геморрагического и ишемического инсульта, зависят от первопричины нарушения кровообращения и наличия возможных осложнений. При необходимости, проводится операция по восстановлению поврежденных стенок кровеносных сосудов, которые обволакивают головной мозг.

Чем раньше будет начато лечение инсульта, купирование симптоматики и устранение первопричины болезни, тем меньше риск развития тяжелых патологических процессов, которые носят необратимый характер, и летального исхода.

Многие пациенту, вовремя обратившиеся за медицинской помощью, полностью восстанавливаются физически и сохраняют трудоспособную функцию.

Нарушение процесса кровообращения в головном мозге хронического типа, поддается медикаментозному лечению. Пациенту назначается прием препаратов, направленных на . Обязателен прием средств, которые способствуют восстановлению артериального давления.

При наличии холестериновых бляшек в крови, которые перекрывают просвет в кровеносных сосудах, проводится терапия по уменьшению уровня холестерина в организме. Если инсульт был спровоцирован закупоркой тромба, лечение направляется на нормализацию процесса свертываемости крови и .

Хронические нарушения мозговой деятельности необходимо восстанавливать с помощью ежедневных тренировок. Если у пациента отмечается нарушение памяти и концентрации внимания, необходимо ежедневно читать книги, учить наизусть стихи и отрывки из прозы, заниматься разгадыванием кроссвордов.

Важно понимать, что при запущенном процессе деградации функций головного мозга, восстановить его деятельность не представляется возможным. Все, что можно сделать в данном случае – постоянно тренировать работу мозга.

Во время лечения инсульта и в период восстановления пациенту необходимо придерживаться . Правильный рацион питания после инсульта – основа хорошей работы кровеносной системы. Исключается употребление жирной и жареной пищи, и продуктов, которые имеют высокий уровень холестерина. Алкоголь и газированные напитки категорически запрещены. Распространяется запрет и на хлебобулочные изделия, сладкое.

Реабилитация

Корректная работа кровеносной системы зависит и от образа жизни человека. Люди с малоподвижным образом жизни, чаще других склонные к образованию тромбов и холестериновых бляшек, которые закупоривают кровеносные сосуды, препятствуя нормальному кровотоку в головной мозг. Умеренные, регулярные физические упражнения должны стать для каждого полезной привычкой. Во время реабилитационного периода после перенесенного инсульта, при сохранении всех жизненных функций и двигательного аппарата, перед тем, как приступать к физическим упражнениям, необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

Инсульт – это нарушение мозгового кровообращения, заболевание, которое можно предупредить. Правильный рацион питания, регулярные занятия спортом и отказ от вредных привычек снизят риск закупорки кровеносных сосудов. Людям с гипертонией крайне важно постоянно контролировать свое артериальное давление и вовремя предупреждать гипертонический криз, который может стать причиной инсульта.

Зміст статті:

Гипоксия головного мозга у новорожденных

Гипоксия головного мозга у новорожденных – это кислородное голодание ребёнка в период беременности и в родах. Среди всех патологий новорожденных это состояние регистрируется наиболее часто. Очень часто вследствие гипоксии ребёнка наступает серьёзная угроза его здоровью и жизни. Тяжёлая гипоксия головного мозга у новорожденных часто приводит к инвалидности ребёнка или даже смерти.

Вследствие гипоксии страдает как весь организм малыша в целом, так и отдельные ткани, органы и системы. Гипоксия возникает из-за длительной задержки дыхания, асфиксии плода, болезней новорожденного, делающего дыхание неполноценным, небольшого содержания кислорода в воздухе.

У новорожденного малыша вследствие гипоксии развиваются необратимые нарушения в функционировании жизненно важных органов и систем. Первыми реагируют на нехватку кислорода сердечная мышца, центральная нервная система, печень, почки, лёгкие.

Причины гипоксии головного мозга у новорожденных

Состояние гипоксии плода может быть вызвано одной из четырёх причин:

1.Тяжёлые заболевания матери . патологическое течение беременности и родов, гипоксия матери. Гипоксия малыша может быть вызвана преждевременной отслойкой плаценты, кровотечениями матери, лейкозом у матери, порок сердца матери, заболевания лёгких, тяжёлые интоксикации.

2. Патология пуповинного кровотока . маточно-плацентарного кровообращения: коллизии пуповины, обвитие, тазовое предлежание плода с пережатием пуповины, разрыв сосудов пуповины, трофические нарушения в плаценте при переношенной беременности, затяжные роды, стремительные роды, инструментальное извлечение ребёнка.

3. Генетические заболевания ребёнка . резус-конфликт матери и ребёнка, врождённые пороки сердца у новорожденного, тяжёлые аномалии развития плода, инфекционные заболевания ребёнка, внутричерепные травмы новорожденного.

4. Асфиксия новорожденного . перекрытие дыхательных путей.

Симптомы гипоксии новорожденного.

У ребёнка, перенесшего гипоксию, наблюдается тахикардия, которая затем сменяется брадикардией, аритмия тонов сердца, шумы в сердце. В околоплодных водах обнаруживается меконий. В начале ребёнок совершает множество движений внутриутробно, которые затем ослабевают. У ребёнка нарастает гиповолемия, образуются множественные тромбы и мелкие кровоизлияния в ткани.

В состоянии гипоксии у плода постепенно накапливается критический уровень углекислоты крови, которая начинает раздражать центры дыхания в головном мозге. Ребёнок ещё внутриутробно совершает дыхательные движения – происходит аспирация дыхательных путей околоплодными водами, кровью и слизью. При рождении ребёнок, у которого произошла аспирация, во время первого вдоха может получить пнемоторакс, что угрожает его жизни.

При рождении ребёнка, перенесшего гипоксию или получившего аспирацию, необходим комплекс реанимационных мероприятий, направленных на освобождение его дыхательных путей и доставку кислорода в дыхательные пути малыша.

Для того, чтобы предупредить появление гипоксии у ребёнка и вовремя принять меры, применяют такие методы диагностики, как электрокардиографию ребёнку, фонокардиографию, исследование с помощью амниоскопии, исследование крови новорожденного.

Лечение гипоксии новорожденных, меры профилактики

При возникшем подозрении на гипоксию плода врачами принимается решение на ускорение процесса родов, применение вспомогательных методов родовспоможения (акушерские щипцы, кесарево сечение и т. д.). Ребёнок сразу же после рождения должен получать кислород, лекарственную терапию против проявлений гипоксии.

Малыша сразу же после рождения помещают в камеру с доступом кислорода, в тяжёлых случаях роды проводят в барокамере.

В родах применяют препараты, которые улучшают плацентарное кровообращение и обменные процессы в организме ребёнка.

Состояние новорожденного ребёнка оценивают по шкале Апгар. Для этого сердцебиение, дыхание, состояние кожного покрова новорожденного, тонус мышц и рефлекторную возбудимость оценивают по системе 0-1-2 балла. Нормой считается 8-10 баллов, притом, что идеальный показатель – 10 баллов. Средняя гипоксия насчитывает 5-6 баллов, тяжёлая гипоксия новорожденного оценивается в 1-4 балла. Показатель 0 баллов – ребёнок мертворожденный.

При гипоксии новорожденного применяется комплекс реанимационных мероприятий, освобождение дыхательных путей ребёнка от слизи, согревание тела ребёнка и искусственное дыхание, введение питательных растворов глюкозы, глюконата кальция, этимизола, гидрокарбоната натрия в сосуды пуповины малыша, интубация, наружный массаж сердца. Реанимационные мероприятия проводят непрерывно, вплоть до улучшения состояния ребёнка.

В последующем малыш, перенесший гипоксию при рождении, должен непрерывно наблюдаться у педиатров для отслеживания динамики развития.

Мероприятия по реанимации ребёнка останавливают, если самостоятельное дыхание не появляется после 10 минут интенсивной реанимации.

Длительное состояние гипоксии угрожает тяжёлой инвалидизацией ребёнка, отставание его психического и физического развития.

Профилактика гипоксии новорожденного должна начинаться ещё в начале беременности, для этого нужно проводить профилактику токсикоза беременности у матери, лечить заболевания и корректировать патологические состояния, возникающие при беременности, вовремя предупреждать осложнения беременности и родов, правильно вести роды, своевременно принимать меры к ускорению родовой деятельности или принимать дополнительные меры по родовспоможению.

Гипоксия головного мозга у новорожденных – это не заболевание, а патологическое состояние, которое можно предупредить и принять меры по устранению последствий для здоровья ребёнка, поэтому беременность и роды должны проходить под наблюдением врачей.

Причины развития ишемии головного мозга у новорожденного

Ишемия головного мозга у новорожденного развивается вследствие кислородного голодания. которое наступает при плохом мозговом кровообращении. Если быть более точным, то только состояние, при котором в мозг поступает недостаточное количество кислорода, называют гипоксией, а полное прекращение снабжения головного мозга кислородом называют аноксией.

Развитие ишемии головного мозга у новорожденного представляет собой серьезнейшую проблему, поскольку приводят к необратимым последствиям, до сих пор еще не найдены лекарственные средства, которые могут помочь маленькому человечку справиться с этим тяжелым заболеванием без опасных последствий для организма. Существующие методы лечения такой патологии у новорожденных недостаточно эффективны.

Причины развития ишемии головного мозга

Причины развития ишемии у новорожденных и взрослых отличаются. У взрослых людей причиной ишемии головного мозга может быть атеросклероз мозговых сосудов – это заболевание, при котором на стенках сосудов нарастают жировые отложения, постепенно сужающие их просвет. Чаще всего ишемия сосудов головного мозга возникает именно из-за атеросклероза, реже из-за других причин, которые вызвали тромбирование сосудов мозга.

Ишемия головного мозга у новорожденных обычно развивается вследствие гипоксии, которая может возникнуть во время беременности либо родов. Особенно стоит опасаться развития этой болезни у ребенка у матерей старше 35 лет.

Причины возникновения ишемия головного мозга у недоношенных детей:

• Многоплодная беременность;
• Предлежание или отслоение плаценты;
• Поздний токсикоз в тяжелой форме, который сопровождается появлением в моче белка и повышением давления;
• Различные заболевания матери;
• Нарушение маточно-плацентарного кровообращения, которое приводит к омертвлению некоторых участков мозга новорожденного;
• Рождение ребенка раньше либо позднее срока;
• Пороки сердечнососудистой системы малыша.

Из-за дефицита кислорода в мозгу малыша происходят довольно сложные патологические процессы:

• Нарушения метаболизма – от легкой (изменения все еще обратимы) до тяжелой степени тяжести (наступления необратимых изменений в веществе головного мозга за которым следует гибель нейронов);
• Гибель нейронов головного мозга;
• Развитие коагуляционных некрозов в мозговом веществе.

Симптомы ишемии головного мозга у новорожденных:

• Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости – при данной патологии наблюдается изменение тонуса мышц (понижение или повышение), тремор рук, ног и подбородка, в также вздрагивание, усиление рефлексов, беспокойный сон и плач без явной причины;
• Синдром угнетения ЦНС – ему характерны пониженный тонус абсолютно всех мышц тела, снижение двигательной активности, слабые рефлексы глотания и сосания, иногда могут наблюдаться даже асимметрия лица и косоглазие;
• Гидроцефальный синдром – сопровождается увеличением головы; при возникновении данного синдрома в пространствах головного мозга малыша скапливается жидкость, которая называется ликвор, также этот процесс сопровождается повышением внутричерепного давления. именно по этой причине и увеличивается размер головы;
• Коматозный синдром – тяжелое бессознательное состояние ребенка, сопровождающееся полным отсутствием координации, за которую отвечает головной мозг;
• Судорожный синдром – наблюдаются приступы, сопровождающиеся подергиванием головы ребенка и конечностей, вздрагиванием тела и другими проявлениями судорог.

Степени ишемии головного мозга

В медицине различают три степени этого заболевания:

При легкой степени ишемии данного заболевания у ребенка может наблюдаться чрезмерное угнетенное либо возбужденное состояние, которое сохраняется на протяжении 5-7 дней его жизни.

Заболевание среднетяжелой степени сопровождается судорогами, которые наблюдаются у малыша длительный период времени.

Новорожденных детей с тяжелой степенью ишемии головного мозга помещают в отделение реанимации.

Стоит отметить то, что гипоксические поражения головного мозга новорожденных легкой и среднетяжелой степени тяжести очень редко считают причиной развития неврологических расстройств. Но если они все-таки появляются, медики характеризуют их как функциональные. К тому же доказано, что такие расстройства полностью исчезают после проведения своевременной адекватной терапии.

Если же мозг значительно пострадал, то вследствие развития тяжелого ишемического поражения головного мозга, то есть структурного, в организме ребенка неизбежно происходит органическое поражение центральной нервной системы, оно в свою очередь влечет за собой возникновение атаксии, очаговых судорожных припадков, нарушение зрения и слуха, а также задержку психомоторного развития.

Лечение

Современная педиатрия делает значительные успехи в лечении ишемии сосудов головного мозгау новорожденных.

Лечение хронической ишемии головного мозга у новорожденных включает в себя восстановление кровообращения в мозге и своевременное создание всех условий, необходимых для полноценного функционирования неповрежденных болезнью участков мозга, куда входит активный прием антиоксидантных комплексов.

Для лечения начальной стадии этого заболевания применяют достаточно простой курс лечения, чаще всего врачи не назначают малышам никаких лекарственных препаратов, обходясь обычными массажами. При среднетяжелой и тяжелой стадиях заболевания терапия подбирается врачом индивидуально для каждого ребенка.

Прогноз и последствия заболевания

Прогноз осуществляется в зависимости от того насколько тяжело протекала ишемия головного мозга у младенца, а также в зависимости от наличия сопутствующих патологий и эффективности реабилитационных процедур, назначенных лечащим врачом.

Последствия болезни могут быть достаточно тяжелыми, поэтому лечение всегда нужно начинать как можно быстрее.

Возможные последствия хронической ишемии головного мозга у новорожденных:

• Головные боли;
• Постоянная раздражительность;
• Умственная отсталость;
• Дефицит внимания, трудности в обучении;
• Эпилепсия;
• Нарушение сна;
• Молчаливость.

Правильно оценить всю совокупность диагностических важных признаков сможет только опытный врач. Он тут же окажет все необходимые мероприятия для минимизации потерь или вовсе ликвидировать гипоксию головного мозга у новорожденного.

Ишемия головного мозга у новорожденных

К основным мероприятиям по установлению диагноза относят:

• Физикальный осмотр: оценка дыхательной и сердечной функций, обязательный анализ нервного статуса ребенка;
• Дуплексное исследование ультразвуковым аппаратом артерий для анализа кровообращения в сосудах;
• Ангиография для выявления нарушения в функционировании головного мозга: тромбоз, сужения артерий, аневризмы;
• МР-ангиография и КТ-ангиография;
• Дополнительно проводят ЭКГ, ЭХО-КГ, рентген, анализы крови.

Лечение ишемии у новорожденных

Несмотря на значительные успехи в лечении ишемии у новорожденных, эффективных средств устранения заболевания до сих пор нет.

Главная цель лечения — восстановить кровообращение сосудов, чтобы обеспечить нормальную работу поврежденных участков мозга.

В легкой стадии заболевания способ лечения очень прост и доступен всем — это обычный массаж без использования каких-либо медикаментов. В случае более сложных стадий болезни, терапия подбирается по индивидуальным особенностям и обязательно по показаниям врача-специалиста.

Обычно назначаются препараты для стимулирования работы мозга, нормализации системы кровообращения и лекарства для восстановления и укрепления защитных сил организма ребенка.

В лечении ишемии мозга широко применяют народные средства, причем они должны сочетаться с основными лекарственными препаратами. Народные методы могут хорошо снимать симптомы болезни, но устранить причину способны только медикаменты и операция.

Для новорожденных малышей народные способы лечения не применяют.

Узнать мнение доктора Комаровского о внутричерепном давлении у грудничков можно тут.

Возможные последствия заболевания для новорожденных

Прогноз и последствия ишемии зависят полностью от стадии и тяжести ишемии. Кроме этого, большое значение играют имеющиеся патологии и правильность методов лечения и методов реабилитации.

Не исключены и тяжелые последствия, поэтому лечение следует начать побыстрее.

Ишемия головного мозга у новорожденных может спровоцировать появление:

• Головных болей;
• Беспокойного сна и раздражительности;
• Трудностям в общении и учебе;
• Умственной отсталости;
• В сложных случаях — эпилепсии.

Ишемия может привести даже к летальному исходу. Избежать смерти можно, если сразу обращаться за врачебной помощью. Только врач поставит точный диагноз и порекомендует соответствующее лечение.

Самое главное — необходимо заниматься профилактикой, сохранив здоровье ребенка на долгие года.

Профилактика заболевания

Думать о своем здоровье следует с самого раннего детства. Ведь заболевание грозит летальным исходом.

Чтобы избежать развитие ишемии следует проводить следующие действия:

• Регулярно делать зарядку;
• Много гулять на свежем воздухе;
• Правильно питаться, стараться придерживаться режима питания;
• Отказаться от курения и остальных вредных для здоровья привычек;
• Избегать стресса, положительно относиться к жизни.

Эти правила совсем просты, а их выполнение обезопасит любого человека от опасных заболеваний. К тому же беременная женщина должна посещать регулярно врача-гинеколога, лечить вовремя все заболевания, проходить плановые УЗИ, правильно питаться, много гулять на свежем воздухе и не нервничать.

Соблюдая несложные правила, можно родить здорового малыша.

На видео рассматривается одна из основных причин развития ишемии у новорожденных детей — гипоксия плода во время беременности: