Все о гипертиреозе и его лечении. Что такое гипертиреоз щитовидной железы и как его лечить

Щитовидка — орган, расположенный в области шеи.

Гипертиреоз — повышенная функциональная активность щитовидной железы (ЩЖ), что со временем приводит к увеличению размеров органа. Ее природа объясняется на 70% генетической предрасположенностью, и на 30% — внешними факторами.

По статистике, женщины поражаются в 5-10 раз чаще мужчин. Современные методы диагностики и широкий ассортимент внешних проявлений и симптомов позволяют без особых трудностей распознать болезнь хорошими специалистами.

Главное вовремя заподозрить гипертиреоз, что волнует пострадавших приступами аритмии и нервными срывами. Разработаны некоторые подходы, как лечить гипертиреоз, которые назначаются индивидуально с учетом стадии гипертиреоза, сопутствующих болезней, возраста и иных моментов со стороны организма. Об этом и о многом другом, что касается гипертиреоза, речь пойдет в нашей статье.

По механизму действия источники проблемы можно распределить на 2 условные группы:

Усиленная продукция гормонов щитовидной железой: , тиреотоксическая аденома или аденома гипофиза.
Повышенный гормональный фон щитовидки в результате повреждения ее клеток: аутоиммунный тиреоидит.

Это интересно! Первое заболевание из перечня причин по-другому называется болезнь Базедова-Грейвса (ББГ) в часть ее первооткрывателей. По статистике, именно она в 70-80 % случаев приводит к гипертиреозу. Встречается в 0,5% европейского населения. Чаще всего поражает подростков.

Пусковые моменты:

стресс;
инфекции;
неправильный образ жизни;
вредные привычки.

Гипертиреоз: можно ли вылечить? Многое зависит от самого пациента. Если он задумается о состоянии своего здоровья и искоренит некоторые негативные моменты с жизни, удача наверняка повернется лицом.

Кое-что о главном, или определение ББГ и какие его виды существуют

Это аутоиммунное заболевание со стойким повышенным выделением гормонов щитовидной железы и равномерным увеличением последней.

Таблица 1: Классификация ББГ по степеням тяжести:

Симптомы со стороны пораженных органов

Жалобы пациента при диффузном токсическом зобе самые разнообразные. Подолгу пострадавший может мигрировать от одного специалиста к другому, и только смышлёный доктор способен заподозрить причину недуга и направить на обширное исследование состояния щитовидки.

Сердечно — сосудистая система

Тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений — основной и постоянный признак тиреотоксического поражения сердца.

Важно знать! Мерцательная аритмия (синоним — фибрилляция предсердий) встречается у 10-20 % больных тяжелой формой гипертиреоза, и иногда является единственным проявлением болезни. Представляет собой ускоренные неритмичные сокращения сердца, что возникают в результате образования атипичного очага нервных импульсов. Приступ случается, как правило, во время физических нагрузок, может продолжаться и в ночное время, чем сильно нарушает качество жизни. Способна превратится в более опасный вид аритмии с летальным исходом.

Боли в сердце возникают в результате усиленной работы сердечной мышцы и неответственности между ее потребностями и поступлением кислорода и других необходимых питательных веществ. Иными словами, причина таких болей — метаболическая стенокардия: нарушение обмена веществ под влиянием чрезмерного количества гормонов ЩЖ на сердце (см. ).

Болевой синдром – интенсивные боли за грудиной, что провоцируются нервными и физическими нагрузками, редко осложняются инфарктом, и исчезают при устранении главной причины.

Это интересно! Усиленный распад белков и постоянная нехватка кислорода в сердечной мышце с истощением запасов энергии при гипертиреозе вызывают тиреотоксическую дистрофию миокарда. Данное явление впервые описал отечественный кардиолог Ланг Г.Ф. в 1936г.

Увеличенный основной обмен ускоряет кровоток и способствует повышению артериального давления. Увеличивается и минутный объем сердца — количество крови, что выбрасывает миокард в сосуды за 1 минуту.

Это интересно! В норме минутный объем находится в пределах 5-6 л, при гипертиреозе- 30 л и более.

Нервная система

Пациенты возбуждены, раздражительны и многословны, со множеством лишних движений и чувством страха.

Самая крупная железа в организме человека – щитовидная (ЩЖ). Относится к группе желез внутренней секреции. Под ее контролем находятся процессы общего метаболизма (обменные) и терморегуляции, стимуляция усвоения кислорода и процессы дифференцирования, развитие интеллектуальных способностей и полное оформление организма (половая зрелость) и иммунитета.

Процесс гипертиреоза щитовидной железы провоцирует избыточное продуцирование ТГ (тиреоидные гормоны), вследствие ускорения в организме процессов метаболизма (обменных процессов), провоцируя состояние, подобно отравлению – тиреотоксикоз.

Может быть унаследованным, проявляться уже в младенчестве и приобретенным, развиваться в любом возрасте. Гипертиреоз у женщин встречается в пять раз чаще, чем у «сильной половины человечества».

Генезис гипертиреоза

Согласно учениям буддизма, тибетские монахи утверждают, что гипертиреоз, это порождение «Слизи» и возмущенного «Ветра», сочетание которых, порождает скапливание слизи и негативной энергии в горле и образование «плохой» крови, вызывающей токсическое отравление организма.

Насчет слизи, большой вопрос (в тибетской медицине сама щитовидка относится к слизистой конституции) а вот с «возмущенным Ветром», олицетворяющим эмоциональную составляющую человека, современные аллопаты и психологи вполне согласны.

По мнению тибетских медиков, к развитию заболевания склонны люди, накапливающие в себе обиды и негативные эмоции, но вынужденные их скрывать.

Современные трактаты этого не отрицают и добавляют сюда возбудимых и впечатлительных людей, испытавших на себе психические травмы и стрессы. Именно эти признаки, в 95% случаев служат причиной избыточного продуцирования (тиреоидных) щитовидных гормонов. Чем собственно и объясняется приоритетность подверженности заболеванию женщин.

Научные мужи – Адольф Базедов, Грейвс и Пламмер подвели научную составляющую генезиса развития гипертиреоза обусловленную:

Образованием диффузного токсического зоба, увеличивающего размеры щитовидки, вследствие чего, в 80% случаев, по мнению Базедова, начинается избыточная гормональная секреция.
Избыточным продуцированием гормонов клетками множественных узловых новообразований, развивающихся на железе.
Токсической аденомой, развивающейся на щитовидке и продуцирующей гормоны в больших количествах – Пламмера болезнь.

Иногда в развитии болезни не последнюю роль играют: избыток потребления йод содержащих продуктов, длительный прием тиреоидных гормонов в процессе какого-либо лечения, либо патологии гипофиза.

Симптомы гипертиреоза у женщин и мужчин

Симптомы гипертиреоза, фото

Разнообразие признаков и симптомов гипертиреоза щитовидной железы обусловлено множеством факторов, таких как – длительность процесса, его выраженность, половая принадлежность. Симптомы гипертиреоза у женщин, обычное явление в определенных периодах – в пубертате, при вынашивании беременности и после родов, во время угасания детородной функции. Симптоматика проявляется:

Быстрым похудением, при этом не изменяется ни привычный рацион, ни нагрузки. Именно при таких состояниях, эндокринологи в первую очередь назначают исследование на исключение СД и на определение уровня гормонов щитовидки.
Беспричинной потливостью и проявлением на всем теле приливов жара. Это объясняется сходством свойств гормонов ЩЖ с природными белками иммунной системы (интерферона), уничтожающих в организме любые инфекции.
Нарушениями сердечного ритма, которые нельзя обусловить ни питанием, ни нагрузками, ни сердечно-сосудистыми и кроветворными патологиями.
Тремором во всем теле, не зависящим от провокационных атерослерозных и нервных патологий.
Таким упадком сил, что их не хватает даже на выполнение привычных незначительных нагрузок.
Быстрой переменой настроения и нервным возбуждением – явный признак негативного воздействия тиреоидных гормонов на подкорковые мозговые структуры.
Ничем не объяснимыми беспричинными нарушениями, вызывающими проявление астеноневротического синдрома (рассеянность, порхающее внимание, ухудшение памяти).
Неустойчивым стулом, что объясняется попытками организма самостоятельно вывести лишние тироксины и тиронины, которые хорошо растворяются в жидкой среде.
Проявлением , вызванной повышением в крови провоцирующих гормонов. Иногда и своевременное лечение обратимость процесса не гарантирует.
Расстройством половых функций у мужчин, что обусловлено высокой концентрацией токсинов, подавляющих секрецию тестостерона.

Опытный специалист сразу определит внешние признаки гипертиреоза, которые не всегда могут заметить даже близкие пациенту люди, да и сам пациент. У него заметно увеличивается зона ЩЖ и размеры шеи. На определенной зоне появляется отечность. Нарушаются дыхательные функции и затруднено глотание, заметен рост железы.

В первую очередь настораживает проявление признаков пучеглазия (экзофтальма). Причем выраженность пучеглазия напрямую зависит от запущенности заболевания и концентрации в крови гормонов ЩЖ.

Сами пациенты замечают, что мигание глаз становится реже. Это обусловлено потерей чувствительности глазных структур к внешним раздражителям, что часто приводит, в конечном итоге, к воспалительным процессам конъюнктивы и воспалению глазной роговицы.

пучеглазие - характерный признак болезни, фото

Наличие экзофтальма провоцирует нарушение функции аккомодации глаза, вследствие чего, даже предметы на близком расстоянии рассмотреть такому пациенту очень трудно.

Высокая концентрация гормонов щитовидки может пагубно отразиться на состоянии сосудов и сердца, проявляясь признаками миокардиодистрофии – аритмией и сердечными болями.

Состояние пациента по степени тяжести процесса определяется не гормональной концентрацией в крови, вызывающей болезнь, а выраженностью клинических признаков. Она может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Методы диагностики гипертиреоза

В диагностическом обследовании и лечении гипертиреоза щитовидной железы используют комплексный подход, с привлечением в консилиум многих врачей-специалистов. Для установочного диагноза используют:

Обследование органа методом УЗИ.
Сцинтиграфическое исследование функционального состояния железы.
Лабораторная диагностика на концентрацию гормонов ЩЖ в крови методами иммуноферментного, флюоресцентного, хемифлюорометрического исследования и радиоизотопного метода.
Иммунофлюоресцентное исследование, для выявления антител к тканям органа.
Сканирование ЩЖ радиоактивным йодом.
КТ шейной зоны, для выявления локализации узловых новообразований.

Препарат Тирозол и Эндонорм для лечения гипертиреоза, фото

В большинстве случаях, для обновления функций ЩЖ можно обойтись медикаментозной терапией. Протокол лечения гипертиреоза подбирается индивидуально, согласно показаниям диагностики и уровню гормонального присутствия в крови, который контролируется в процессе всего курса лечения коррекцией приема гормональных средств.

Медикаментозная стратегия направлена на снижение синтеза гормонов ЩЖ и на стабилизацию их нормального уровня. В лечебный процесс могут входить хирургические методики (полная или частичная резекция открытым методом или малоинвазивным лазерным) и лечение гипертиреоза йод терапией, все они имеют свои риски и достоинства. Иногда в лечении используют их комбинацию.

Конечно главное в лечении гипертиреоза – грамотно подобранные медикаментозные средства. Дозировка и курс приема расписывается индивидуально.

Самостоятельно этого делать не стоит, так как возможен обратный, необратимый процесс, избыток гормонов может обернуться их недостатком – гипотиреозом, что грозит пациенту пожизненным приемом препаратов.

Основные препараты

При незначительном увеличении ЩЖ назначаются средства, подавляющие гормональный синтез – «Тирозол», «Тиамазол», «Метизол», «Мерказолил», «Карбимазол» или «Пропилтиоурацил». Именно передозировка этих препаратов может привести к обратному эффекту.
Препараты бета-адреноблокаторов – «Бетаксолол», «Анаприлин», «Бисопролол», «Нибиволол» «Атенолол», «Талинолол», «Метопролол», «Эгилок», «Эгис», «Корвитол» и др. Сами препараты не влияют на развитие гипертиреоза, их назначение обусловлено действием ослабления симптоматики – снижают признаки тахикардии и болевых проявлений в сердце, мягко нормализуют давление и аритмические состояния.
Препарат «Эндонорм», при лечении гипертиреоза назначается для поддержания функций железы, в начальном периоде заболевания.
Абсолютно необходим прием успокоительных препаратов – «Валосердин», «Персен» или «Ново-пассит». Это поможет нормализовать сон, смягчить нервозность и предотвратить психологические срывы.
При аутоиммунном генезисе (при офтальмопатии и синдроме надпочечниковой недостаточности) гипертиреоза назначаются препараты глюкокортикоидов – «Преднизолон» или «Дексаметазон».
При истощении, сопровождающимся интоксикационной симптоматикой и диареей, могут рекомендоваться препараты анаболиков – «Метандриол» или «Метандиенон».

При лечении гипертиреоза у женщин учитывается фактор более лабильной, чем у мужчин нервной системы. Дополнительно назначаются препараты снотворного действия, аксиолитики, снижающие эмоциональность и транквилизаторы –успокаивающие медикаменты.

Вероятные осложнения и последствия

Вероятность серьезных осложнений обусловлена отсутствием вообще какого-либо лечения фоновой патологии, что может вполне осложниться тиреотоксическим сердцем (комплексным расстройством сердечно-сосудистых функций) или тиреотоксическим кризом (комой).

Проявляется вследствие высоких показателей гормонального уровня – мерцательной аритмией, повышенным АД, прогрессивным хроническим течением сопутствующей патологии.

Риску развития криза больше подвержены женщины. Его может спровоцировать – тяжелые нагрузки, инфекционные патологии и стрессы. Симптоматика проявляется прогрессией нарастания – от лихорадочного состояния и нарушений сознания, до коматозного состояния и смерти.

Последствия гипертиреоза могут быть самые разнообразные, провоцируя патологии в любых органах и системах организма, так как все ткани и клетки его гормонозависимы от ЩЖ. Это может начинаться, как хроническая усталость, а закончиться полной утратой детородных функций, как у женщин, так и у мужчин.

Профилактические меры

Профилактика заболевания проста и вполне выполнима. Включает в себя – систематическое плановое обследование у эндокринолога, особенно лицам имеющим врожденную предрасположенность к эндокринным патологиям.

Укреплять иммунитет закаливанием, так как простудные инфекции являются предрасполагающим фактором развития аутоиммунных патологий. Правильно питаться и избегать долгого пребывания на солнце.

Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
Отмена тиреостатиков
Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

экзофтальм;
инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

Тахикардия, артериальная гипертония
Гипертермия и непереносимость тепла
Потеря веса
Диарея
Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).

Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.

Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.

Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.

Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:

Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.

Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.

Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:

Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
Энцефалит, менингит
Психозы
Злокачественная гипертермия.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение зависит от причины и может включать применение:

метимазола или пропилтиоурацила;
β-блокаторов;
йода;
радиоактивного йода;
хирургической операции.

Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.

β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.

Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.

Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.

При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.

Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.

В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .

При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).

В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

К медикаментозным стратегиям относятся:

Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).

Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?

Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.

К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:

устойчивость зоба к различным видам терапии;
сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.

Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.

Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.

Лечение аутоиммунных реакций

Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.

Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.

Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.

Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!

Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.

Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.

Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.

Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.

Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.

В том числе из-за:

врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.

Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:

Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.

Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?

Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.

Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.

Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.

Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.

Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.

По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.

Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.

Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.

Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.

Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.

Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.

Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.

Профилактика гипертиреоза щитовидной железы

В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).

В нашем организме существуют органы, которые заставляют его функционировать четко и слаженно, связывая все системы в одно единое целое. К таким «регуляторам» относится щитовидная железа.

Увеличение продукции ее гормонов приводит к многочисленным поломкам. Рассмотрим, что такое гипертиреоз щитовидной железы, как его распознать на ранних этапах и возможно ли его вылечить.

Функции щитовидной железы

На передней поверхности шеи, за одноименным хрящом расположено небольшое образование весом всего 15-20 граммов. Это щитовидная железа, значение которой трудно переоценить.

Вот только основные ее функции:

Гормон кальцитонин (не содержит йода в отличие от остальных гормонов щитовидки) регулирует нормальное содержание кальция и фосфора в крови.
Тироксин и трийодтиронин (йодсодержащие гормоны) отвечают за рост и правильное формирование костей скелета, регулируют скорость метаболизма и водно-солевой обмен, стимулируют Т-клетки иммунной системы, образование некоторых витаминов (например, витамина А в печени).

Патология органа зрения

Наблюдается практически в половине случаев гипертиреоза. Глазная щель расширяется, сам глаз выпячивается вперед, веки становятся отечными, бывает двоение в глазах.

Больные жалуются на сухость и «песок» в глазах, снижение остроты зрения. Иногда, при сдавлении и дистрофии зрительного нерва, наступает слепота.

Обменные нарушения

Метаболизм всех веществ ускоряется, поэтому больные сильно худеют. Аппетит при этом, наоборот, повышен. Усилена теплопродукция, а значит и потоотделение, пациенты плохо переносят жару, имеют немного .

Кожа истончается, всегда теплая на ощупь, влажная. Ногти и волосы становятся ломкими, седина проявляется намного раньше возрастной нормы.

Для гипертиреоза очень характерны отеки мягких тканей и органов. Если этим процессом затронуты легкие, появляется одышка.

Эндокринные заболевания

Так как щитовидная железа регулирует деятельность других желез внутренней секреции, то при гипертиреозе может обнаружиться тиреогенный диабет, надпочечниковая недостаточность.

Симптомы расстройства пищеварительной системы

Кроме неукротимого аппетита больных беспокоят частые поносы, боли в животе, горький привкус во рту, иногда желтуха. Печень обычно увеличена.

Патология опорно-двигательного аппарата

За счет токсического воздействия тиреоидных гормонов на мышцы и костную ткань проявляются миопатии и остеопороз. Больным становится тяжело ходить, они быстро устают, испытывают слабость. Может развиться паралич мышц.

Изменения в мочеполовой сфере

Больных постоянно мучает жажда, и как следствие — частое и обильное мочеиспускание. У молодых людей развивается снижение потенции, у женщин — бесплодие, нерегулярные, . Так как избыток гормонов щитовидки значительно снижает секрецию половых гормонов.

Диагностика заболевания

Заподозрить у больного гипертиреоз () возможно по типичной клинической картине и специфическим признакам.

Перечислим симптомокомплекс, наличие которого у пациента, позволяет поставить правильный диагноз с вероятностью 99%:

прогрессирующее снижение массы на фоне хорошего аппетита;
потливость;
тахикардия;
постоянный субфебрилитет (температура тела 37,2-37,5 °С);
раздражительность, эмоциональная лабильность;
выраженная дрожание рук (мелкий тремор).

Наличие хоть нескольких симптомов из приведенного списка дает основание направить больного на специфическое исследование крови, которое обнаруживает повышение уровня тиреоидны гормонов (Т3, Т4) и снижение .

Дополнительные методы диагностики ( , ) назначают для выявления и наличия в ней узлов.

Лечение симптомов гиперфункции щитовидной железы

В современной медицине существует целый арсенал способов борьбы с этим заболеванием: медикаментозное лечение, хирургическое, радиойодная терапия. В каждом конкретном случае только грамотный эндокринолог может решить как вылечить гипертиреоз щитовидной железы.

Консервативный метод

Основной принцип — подавить или значительно уменьшить секреторную функцию щитовидки.

Для этого назначают препараты, которые препятствуют появлению йода в организме, а без него, как известно, тиреоидные гормоны синтезироваться не могут. К таким препаратам относятся метимазол и пропилтиоурацил.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы таким радикальным способом сопряжено с рисками осложнений. Поэтому существуют строгие показания к частичной резекции или полному .

К ним относят:

злокачественный характер опухоли;
неэффективность консервативной терапии при диффузном токсическом зобе;
многоузловой токсический зоб.

Гипертиреоз обычно не беспокоит больного, но требует от него пожизненного наблюдения у эндокринолога и точного выполнения его рекомендаций.

Радиойодотерапия

Применяется в капсуле однократно. Он проникает в патологически измененные клетки щитовидной железы, накапливается там и постепенно их разрушает.

Этот процесс часто нельзя контролировать, поэтому может развиться гипотиреоз. Его купируют пожизненным приемом заместительных гормонов.

Информации о том, как лечить гипертиреоз щитовидной железы очень много. Ведь в патологический процесс оказывается вовлечен весь организм. Главное — своевременное обращение к грамотному эндокринологу и неукоснительное следование его рекомендациям.

Щитовидная железа (ЩЖ) расположена в передней части шеи. Она ответственна за поддержание нормального обмена веществ и энергии, контролирует работу сердца, влияет на мышечную и костную ткань, а также контролирует уровень холестерина в крови.

Состояние тиреотоксикоза, при котором в крови обнаруживается высокая концентрация тиреоидных гормонов , приводит к активизации всех процессов. У больных отмечаются не только физические недомогания, но и повышенная раздражительность.

Гипертиреоз щитовидной железы чаще всего проявляется у людей со склонностью к аутоиммунным заболеваниям. Особенно часто симптомы гипотериоза диагностируют у молодых женщин.

ПРИЧИНЫ

Как правило, причины возникновения гипертиреоза кроются непосредственно в ЩЖ или заключаются в нарушении регуляции ее функции.

Основные причины:

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) - это аутоиммунное состояние, при котором происходит равномерное разрастание ЩЖ под влиянием антител, вследствие чего усиливается синтез гормонов. Подобная этиология фиксируется у 80% пациентов.
Узловой токсический зоб (болезнь Пламмера) - это формирование уплотнений в ткани железы. Они могут быть одиночными и множественными. Заболевание провоцирует повышенную секрецию гормонов.
Подострое воспаление ткани ЩЖ под влиянием вирусных инфекций. Признаки гипертиреоза носят характер временного расстройства и наблюдаются на протяжении нескольких недель.
Прием медикаментов - бесконтрольное использование препаратов, содержащих тиреоидные гормоны, приводит к повышению их количества в крови.
Опухоль гипофиза с избыточной выработкой ТТГ и снижением чувствительности аденогипофиза к тиреоидным гормонам может провоцировать активность ЩЖ и вызывать симптомы гипертиреоза.
Тератомы, или доброкачественные образования в яичниках, способны синтезировать тиреоидные гормоны.
Чрезмерное употребление йода с пищевыми продуктами или медикаментами может стать провокатором гиперфункции ЩЖ.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация синдрома гипертиреоза в зависимости от нарушений в организме:

первичный - вызванный отклонениями со стороны ЩЖ;
вторичный - возникший вслед за изменениями в гипофизе головного мозга;
третичный - как следствие расстройств со стороны гипоталамуса.

Формы гипертиреоза:

Субклиническая - на фоне высоких показателей ТТГ и нормального Т4 внешние признаки патологии отсутствуют.
Манифестная - симптомы гипотериоза очевидны, уровень Т4 повышен, а ТТГ ниже нормы.
Осложненная - кроме явной симптоматики отмечаются осложнения в сердечно-сосудистой системе, может развиваться дистрофия паренхимальных органов, почечная недостаточность, наблюдаются психозы и снижение веса.

СИМПТОМЫ

Гипертиреоз вызывает отклонения в работе организма f по нескольким направлениям. Все симптомы гипертиреоза находятся в зависимости от продолжительности патологических изменений и тяжести их выраженности.

Основные клинические проявления:

Нарушение психики проявляется в нервозности и склонности к плаксивости. При гипертиреозе речь больного быстрая, умственная деятельность повышена, наблюдается мелкая дрожь конечностей, пациент жалуется на бессонницу и ощущение страха.
Изменение работы сердца, отклонения со стороны сосудов - фиксируется изменение ритма сердца, пульс учащается, нижнее давление понижено, а верхнее выше нормы. У таких больных высок риск сердечной недостаточности.
Ускоренный метаболизм выражается в усиленном аппетите, потере массы тела, потливости и в повышенной температуре тела. Под влиянием дисбаланса гормонов при гипертиреозе возможно развитие диабета и надпочечниковой недостаточности.
Офтальмологические патологии отмечаются у каждого второго, обратившегося с этой проблемой. Для заболевания характерно выпячивание глаз, редкие мигающие движения, увеличение глазной щели и ограниченная подвижность глаза. Дистрофические процессы могут отражаться на глазном нерве и вызывать потерю зрения.
Кожные покровы больного истончаются, становятся влажными, характерно появление ранней седины, изменений в ногтевых пластинах и отеков голеней ног.
Отечность и застойные явления в ткани легких провоцируют уменьшение их емкости, способствуют появлению одышки.
Нарушение пищеварения и образования желчи - увеличивается печень, проявляется склонность к диарее.
Тиреотоксическая миопатия - быстрая утомляемость при работе мышц, нарушение их активности, дистрофия, остеопороз и постоянное ощущение бессилия.
Расстройства в половой сфере при гипертиреозе приводят к нарушению менструального цикла у женщин, а у мужчин вызывают снижение потенции.

ДИАГНОСТИКА

Гипертиреоз диагностируют по внешним проявлениям, опираются на данные лабораторных и инструментальных исследований.

Такие признаки гипертиреоза, как характерное изменение внешности и ряд жалоб, дают повод для углубленного обследования пациента.

Основные методы:

Лабораторные анализы крови для определения уровня ТТГ, Т3, Т4 и антител.
Ультразвуковое исследование и компьютерная томография ЩЖ помогают определить расположение, количество и размеры узлов, а также наличие воспалительной инфильтрации.
ЭКГ графически фиксирует минимальные отклонения в сердечном ритме, вызванные повышенным давлением при гипертиреозе.
Офтальмологические тесты и офтальмоскопия для проверки зрения.
Сцинтиография ЩЖ позволяет определить ее активность при помощи радиоизотопов.
Биопсия узлового образования дает возможность провести гистологическое исследование.

ЛЕЧЕНИЕ

Эндокринологи настаивают на том, что гипертиреоз - это такое заболевание, которое требует выявления на раннем этапе и адекватной терапии. Она предусматривает несколько направлений. Различные методики могут применяться комплексно и по отдельности.

Методы лечения:

Консервативное (медикаментозное) лечение. Существует группа тиреостатических препаратов, способных подавить излишнюю активность щитовидной железы путем приостановления накопления йода. Бета-адреноблокаторы помогают блокировать активность гормонов и улучшают состояние больного, несмотря на их высокий уровень в крови.
Немедикаментозное лечение гипертиреоза: диета, санаторно-курортное лечение, водотерапия.
Хирургическое вмешательство рекомендовано при выявлении узловых элементов, их увеличении, а также при значительном росте железы и появлении побочных эффектов от использования тиреостатиков. Вопрос решается путем удаления части железы, при этом оставшаяся часть продолжает синтезировать необходимые гормоны. При резекции существенной части железы пациент всю оставшуюся жизнь находится на заместительной терапии тироксином.
Применение радиоактивного йода предусматривает использование его в форме растворов или капсул. Йод скапливается в клетках железы, разрушает их, что способствует постепенному замещению этих участков соединительной тканью. Такой метод считается наиболее эффективным и безопасным для пациента.

При назначении лечения гипертиреоза определяющим фактором являются причины возникновения гипотиреоза.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Основные осложнения:

тиреотоксический криз;
тиреогенный диабет;
тиреотоксическое сердце;
почечная недостаточность;
мерцательная аритмия;
тиреотоксический психоз.

Самым тяжелым осложнением гипертиреоза, угрожающим жизни и здоровью больного, является тиреотоксический криз . Это явление встречается исключительно у лиц женского пола и является следствием Базедовой болезни. На фоне недостаточности функции надпочечников в кровь больного резко высвобождается огромное количество гормонов ЩЖ. Провоцировать это состояние могут стрессовые ситуации, физические нагрузки, травмы, инфекционные заболевания и оперативные вмешательства.

Тиреотоксический криз характеризуется тяжелыми нарастающими симптомами , и лечение гипертиреоза в этом случае должно проводиться незамедлительно.

Иногда помимо медикаментозной терапии для спасения жизни больного требуется срочная гемосорбция с целью очищения крови от избыточного количества тиреоидных гормонов.

ПРОФИЛАКТИКА

Меры профилактики:

Для всех представителей группы риска необходимым мероприятием является регулярное ультразвуковое обследование и проверка уровня тиреоидных гормонов в крови.
Важно соблюдать баланс при употреблении йода с пищей и водой. Дефицит этого компонента не менее опасен, чем его избыток.
Профилактика инфекционных заболеваний , провоцирующих аутоиммунные процессы.
Здоровый образ жизни , который кроме умеренных физических нагрузок предусматривает полноценное питание, обогащенное необходимыми витаминами.
Умеренное пребывание на солнце, отказ от использования соляриев.
Своевременная терапия эндокринных патологий под наблюдением врача. Самолечение даже незначительных отклонений является недопустимым, а методы народной медицины нередко приводят к обострению проблем и способствуют переходу патологий в необратимое течение.

ПРОГНОЗ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ

Больные с диагнозом гипертиреоз должны находиться на диспансерном учете эндокринолога для ежегодного контроля уровня гормонов и своевременной коррекции их отклонения от нормы. В целом, прогноз при гипертиреозе благоприятный не только для жизни, но и для трудовой деятельности при условии надлежащего лечения и соблюдения рекомендаций врача. Адекватные меры помогают повысить качество жизни пациента. Исключение составляют случаи тиреотоксического криза, которые в наше время являются редкостью.

Следует учесть, что прием тиреостатиков при гипертиреозе для подавления чрезмерной активности щитовидной железы несовместим с беременностью и грудным вскармливанием. Кроме того, после лечения этими препаратами в течение года беременность нежелательна.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter