Алкоголизм этиология патогенез. Лечение хронического панкреатита алкогольной этиологии. Алкогольный бред ревности

Прямых морфологических маркеров алкогольной этиологии заболеваний печени нет, но существуют морфологические изме­нения, достаточно характерные для воздействия этанола на пе­чень. Это алкогольный гиалин (тельца Мэллори) и характерные ультраструктурные изменения гепатоцитов и ЗРЭ.

Алкогольный гиалин - вещество белковой природы, синтезируемое гепатоцитом. При светооптическом исследовании он имеет вид более или менее эозинофильных масс различной (лентовидной, глобулярной, сетчатой, неправильной) формы, которые локализуются в цитоплазме гепатоцитов, обычно вбли­зи ядра (рис. 19, а). После гибели гепатоцита может распола­гаться внеклеточно. При трехцветной окраске по Мэллори скоп­ления гиалина окрашиваются в розовый цвет.

При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов печени, взятых у больных хроническим алкоголизмом, алкоголь­ный гиалин выявляется в виде фибриллярного (рис. 19, б) или гранулярного материала. Причем различают несколько ультраструктурных типов алкогольного гиалина; 1) параллельно ори­ентированные фибриллы, образующие плавные изгибы, что при­даст им сходство с отпечатками пальцев; 2) беспорядочно ори­ентированные фибриллы, имеющие большую электронную плотность; 3) мелкогранулярный материал; 4) крупногрануляр­ный материал (Серов В. В. и др., 1978]. В печени эксперимен­тальных животных описано лишь 3 ультраструктурних типа:

1) микрофиламенты, собранные в параллельные пучки в виде мелких скоплений; 2) беспорядочно расположенные филаменты; 3) изолированные и переплетающиеся филаменты с электронно-плотными включениями (Vic Н. et al., 1980; Jokoo Н.. 1982].

Фибриллы алкогольного гиалина следует отличать от тонофиламентов клетки. По данным G. Csomos (1983). фибриллы алкогольного гиалина короче и толще нормальных тонофиламентов.

Образование телец Мэллори в гепатоцитах описано при ряде заболеваний неалкогольной этиологии: сахарном диабете, ин­дийском детском циррозе, болезни Вильсона - Коновалова,

19. Непрямые морфологические маркеры алкогольных повреждений печени, а - алкогольный гиалин в цитоплазме гепатоцитов.

Окраска по Мэллори. X400. б фиб­риллы алкогольного гиалина в цитоплазме гепатоцитов. Х20 000.

первичном билиарном циррозе, раке печени, а также после опе­рации наложении кишечного анастомоза но поводу ожирения . При электронно-микроскопи­ческом изучении телец Мэллори у больных индийским детским циррозом и в культуре клеток гепатомы .

Постоянно встречающимися морфологическими маркерами воздействия этанола на печень являются: 1) жировая дис­трофия гепатоцитов; 2) очаги к о л л и к в а ц и о н н о г о некроза, локализующиеся обычно в центральных отделах долек; 3) воспалительный инфильтрат, содержащий наряду с лимфоцитами и макрофагами большое число нейтрофильных лейкоцитов; 4) перестройка структуры печени с образованием ложных долек преи­мущественно монолобулярного типа, разделенных узкими фиброзными септами.

Алкоголизм заболевание, вызываемое систематическим употреблением спиртных напитков, характеризующееся патологическим влечением к ним, развитием психической(непреодолимое влечение) и физической зависимости (появлением абстинентного синдрома при прекращении употребления). В случаях длительного течения болезнь сопровождается стойкими психическими и соматическими расстройствами.

Данная проблема стала особенно актуальна для нашей страны в последние 5 - 6 лет, когда в связи с политическими и экономическими реформами количество больных этим недугом резко возросло. По данным ВЦИОМа ежегодно на каждого россиянина, включая женщин и детей, приходится по 180 литров выпитой водки.

Этиология: В формировании алкогольной зависимости решающую роль играют следующие факторы:

1) Социальные факторы: культурный и материальный уровень жизни, стрессы, информационные перегрузки, урбанизация.

2)Биологические: наследственная предрасположенность. По данным Альтшуллера до 30% детей, чьи родители злоупотребляли алкоголем, могут стать потенциальными алкоголиками.

3)Психологические: психоэмоциональные особенности личности, способность к социальной адаптации и противостоянию стрессам.

По моему мнению, доминирующим фактором, в связи с которым алкоголизм получил широкое распространение в Российской Федерации является низкая способность к социальной адаптации у россиян при переходе от одного строя к другому и резкое изменение социального положения населения.

Патогенез: В патогенезе алкоголизма по Стрельчуку выделяют три стадии: 1 - Компенсированная, 2 - Наркоманическая, 3 - Терминальная или стадия декомпенсации.

Грозными признаками начала заболевания на 1 стадии служат: главный симптом- непреодолимая тяга к употреблению алкоголя, потеря "чувства меры" по отношению к выпитому, формирование толерантности к алкоголю и лёгкой формы абстинентного синдрома.

После принятия высоких доз возникает амнезия, снижается трудоспособность. На 1 стадии формируется лишь психическая зависимость. Уже в это время возможны нарушения функционирования некоторых систем органов: часто наблюдаются алкогольные кардиомиопатии, описана неврастеническая симптоматика - нарушения сна, утомляемость, беспричинные колебания настроения.

Во второй стадии болезненное влечение к алкоголю усиливается. Этому сопутствуют нарастающие психические изменения: концентрация всех интересов на алкоголе, эгоцентризм - крайняя форма индивидуализма и эгоизма, притупление чувства долга и других высших эмоций, беспечность, эмоциональное огрубление. Характерной особенностью второй стадии является окончательное формирование абстинентного синдрома. Кроме того, во второй стадии продолжается и достигает максимума рост толерантности к алкоголю, начавшийся в первой стадии. По данным Боброва А. С. из1026 пациентов, длительно страдающих алкоголизмом /вторая стадия/ 78% требовалось для достижения состояния опьянения принять внутрь не менее 500 ml водки. Из соматических расстройств наблюдаются: алкогольная жировая дистрофия и даже цирроз печени. Со стороны ЖКТ - гастриты, панкреатиты.

В третьей стадии на первый план выдвигаются признаки психического оскудения, соматического одряхления и падения толерантности к алкоголю(Что мы зачастую видим у лиц БОМЖ). Амнезия случается даже при приёме малых доз алкоголя. При этом меняются как характер опьянения, так и характер влечения к алкоголю, который из предмета смакования превращается в средство поддержания жизнедеятельности.

Общетоксическое действие:

1) Мембраноразрушающее действие. Этиловый спирт нарушает состояние мембран, изменяя структуру билипидного слоя, изменяя тем самым их проницаемость, грубо нарушает систему трансмембранного транспорта.

2) Патогенное действие продуктов метаболизма этилового спирта:

После прохождения гематоэнцефалического барьера сивушные масла и ацетальдегид усиливают высвобождение, взаимодействуют с дофамином и норадреналином, оказывая психостимулирурующее и галлюциногенное воздействие.

3) Изменение метаболизма:

Изменяется жировой обмен - активируется липогенез, синтез холестерина. Итог атеросклероз, жировая дистрофия печени.

Ингибируется цикл Кребса, снижается глюконеогенез, что способствует гипогликемии.

Блокируется синтез белка, в результате чего развивается гипопротеинемия.

Эффекты воздействия на ЦНС:

Выделяют две фазы действия алкоголя на ЦНС:

1) Фаза возбуждения, характеризуется эйфорией, ощущением бодрости и прилива сил, расторможенностью, снижением самокритичности. Во время этой фазы нарушается метаболизм нейронов Коры Головного Мозга(КГМ), снижается количество серотонина, усиливается выделение адреналина, норадреналина, дофамина, которые в эту стадию активно метаболизируются; активируется эндогенная опиоидергическая система: происходит выделение энкефалинов, эндорфинов, благодаря изменяется мироощущение человека.

2) Фаза угнетения, эйфория сменяется дисфорией, причиной тому снижение метаболизма норадреналина и дофамина, повышенная концентрация которых вызывает угнетение ЦНС и депрессию.

Механизмы развития алкогольной зависимости:

Механизмы развития алкогольной зависимости до настоящего времени полностью не расшифрованы. Ранее предполагалось, что формирование зависимости связано с изменением соотношений химических веществ в мозге. В снижении уровня серотонина и морфиноподобных веществ виделась основная причина возникновения абстинентного синдрома, который является пусковым стимулом для "самостимуляции" спиртным.

Однако, в сопоставлении с клиническим опытом данная теория не полностью подтвердилась: Казалось бы с внедрением в практику фармакологических препаратов, нормализующих содержание в тканях мозга серотонина, дофамина, эндорфинов, энкефалинов и рецепторов к ним проблема лечения алкоголизма должна была бы быть решена, но как и прежде частота рецидивов заболевания остаётся высокой. Как выяснилось недавно, кроме изменения химизма мозга, происходят перестройки его электрической активности и морфологии в образованиях, относящихся к лимбической системе. И именно совокупность химических, морфологических и электорофизических перестроек приводит к установлению стойкой алкогольной зависимости.

Эффекты воздействия на репродуктивную систему:

Алкоголь оказывает, несомненно, вредное влияние на яички и яичники. При этом одинаково вредно как частое опьянение, так и систематический приём значительных количеств алкоголя. Под влиянием злоупотребления алкоголем наблюдается жировое перерождение семенных канальцев и разрастание соединительной ткани в паренхиме яичек у лиц, страдающих алкоголизмом. Особой выраженностью токсического действия на железистую ткань яичка обладает пиво, которое намного легче других алкогольных напитков проникает через гематотестикулярный барьер - препятствие между кровью и тканями яичек, вызывая жировое перерождение железистого эпителия семенных канальцев.

Наряду с непосредственным токсическим действием алкоголя на яички, известное значение имеет развивающееся у страдающих алкогольной зависимостью нарушение функции печени и способности её разрушать эстроген. Известно, что при циррозе печени значительно повышается количество эстрогена как у мужчин, так и у женщин, что приводит к торможению гонадотропной функции гипофиза и последующей атрофией половых желёз.

Следует указать, что при злоупотреблении алкоголем раньше или позже, в зависимости от индивидуальных особенностей и выносливости организма, нарушается также и половая потенция, что связано со снижением условных и безусловных рефлексов, вследствие тормозного действия на подкорковые центры.

У женщин наблюдаются расстройства регулярности менструального цикла. Из - за токсического действия на надпочечники, алкоголь ингибирует выработку в них андрогенов, обуславливающих половое влечение, расплата за злоупотребление - снижение либидо, а в далеко зашедших случаях возможно развитие вторичной фригидности. При приёме спиртных напитков во время беременности обнаруживаются терратогенные свойства, возможно формирование у будущего ребёнка генетически детерминированной наследственной склонности к алкоголизму.

Вывод: Проблема алкоголизма для нашей страны сверхактуальна. Этиология и механизмы болезни требуют дополнительного изучения. Как известно, болезнь легче предупредить, чем лечить, поэтому кроме лечения болезни, которое на сегодняшний день не эффективно /до 80% рецидивов/, требуется искоренять причины этой проблемы. Относительно простым выходом из данной ситуации было бы стать радикальное повышение цен на спиртные напитки, которое снизило бы их доступность. А некоторым врачам, говоря об алкоголизме, хотелось посоветовать: "всё хорошо - если в меру".

Печень - такой же жизненно важный орган, как сердце или мозг. Именно она защищает человека от воздействия вредных веществ. Без этого своеобразного фильтра выжить невозможно. К сожалению, под действием токсинов или вирусов печень может разрушаться. Алкогольный цирроз печени поначалу развивается незаметно. При систематическом употреблении спиртного происходит омертвение наиважнейших печеночных клеток гепатоцитов.

Здоровые клетки какое-то время компенсируют недостаток своих «собратьев». Однако чем больше гепатоцитов погибает, тем хуже себя чувствует человек. У него желтеет кожа, темнеет моча, кожа покрывается сосудистыми звездочками, увеличивается живот, а в правом подреберье частенько болит.

Далее симптомы только усиливаются: нарастает печеночная недостаточность, появляется энцефалопатия, асцит, повышается риск внутреннего кровотечения. Без соответствующего лечения уже в течение нескольких лет наступает смерть. При медикаментозной поддержке с таким диагнозом в среднем живут 7 лет. Цирроз печени - неизлечимая болезнь.

Алкоголизм как причина цирроза печени

Любые спиртные напитки, даже слабоалкогольные, содержат этиловый спирт. Попадая в организм, последний быстро всасывается в кровь и далее оказывает токсическое воздействие на все органы и системы человека. На фоне эйфории, подъема настроения и сил человек не в состоянии ощутить всех негативных последствий.

На самом деле прием алкоголя - это не что иное, как добровольное отравление. Его симптомы можно почувствовать сразу, как спадет эйфория - наступает похмельный синдром.

Печень - главный фильтр человеческого организма - пытается всячески нейтрализовать опасный этиловый спирт. Именно в ней происходит окисление и трансформация этанола сначала в токсин ацетальдегид, а затем в углекислый газ и воду.

При систематическом употреблении больших доз спиртного органу причиняется непоправимый вред. Печень истощается, ее стенки зарастают жиром (появляется жировой гепатоз). Вслед за этим начинают постепенно погибать гепатоциты. Некогда здоровые, функционирующие печеночные дольки покрываются узлами соединительной ткани.
Данные участки больше никогда не восстанавливаются.

Внимание! К развитию цирроза приводит систематическое употребление алкоголя в течение 10 и более лет в дозах, превышающих 20 или 40–60 г этилового спирта в день для женщин и мужчин соответственно. Рассчитать количество этанола с любом спиртном напитке можно по следующей формуле:

% об. (англ. - % vol.) х 0,8 = количество этилового спирта в граммах на 100 мл.

Особенности алкогольного цирроза

Алкогольный цирроз печени существенно отличается от любого другого.

С одной стороны, отравляющие действие этанола ухудшает работу и других органов - сердца, почек, желудка, мозга. У алкоголиков часто обнаруживают несколько заболеваний сразу: алкогольный гастрит, кардиомиопатию, полинейропатию, хронический панкреатит, варикозное расширение вен.

Но с другой стороны, цирроз печени при алкоголизме поддается лечению легче всего. Если больной полностью откажется от спиртного на 1–2 стадии болезни и начнет лечиться, то он имеет шанс прожить еще 10–15 лет.

Еще одна характерная особенность алкогольного цирроза печени - это симптомы. Обычно у алкоголиков, помимо стандартного пожелтения кожи и болей в правом подреберье, практически сразу развивается асцит (скопление свободной жидкости в брюшине). Это результат портальной гипертензии - повышенного давления в бассейне воротной вены, вызванного нарушением кровотока в сосудах, варикозом печеночных вен.

Симптомы

Как уже было сказано выше, признаки цирроза печени у алкоголиков имеют свои особенности. По причине того, что сбой происходит практически во всех системах и органах, жалоб у такого больного достаточно много.

У него может быть следующее:

• боли в сердце (есть сердечная недостаточность);
• рвота с кровью (дает о себе знать язва, портальная гипертензия);
• отказ конечностей (полинейропатия);
• спутанность сознания (так проявляется печеночная энцефалопатия).

Иначе говоря, симптомы алкогольного цирроза печени часто возникают одновременно с признаками других сопутствующих заболеваний. Давайте проследим, как развивается болезнь.

На начало развития цирроза указывает повышенная утомляемость, слабость, плохой аппетит, субфебрильная температура тела (до 38), различные проблемы с кожей, расстройство желудка после приема алкоголя, употребления в пищу тяжелой еды, а также неприятные ощущения в правом подреберье.

У женщин могут отсутствовать месячные. Симптомы цирроза печени у мужчин выражаются в снижении потенции, увеличении груди (гинекомастия).

Специфические признаки цирроза появляются при поражении значительной области печени, когда функционирующие гепатоциты уже не могут компенсировать болезнь. С этого момента печеночная недостаточность становится явной (2–3 стадия субкомпенсации). У больного появляются следующие симптомы:

На последних стадиях (декомпенсация или отказ печени) у больного пропадает способность к логическому мышлению, сознание становится спутанным, появляется хлопающий тремор рук. Связано это с неспособностью печени защищать мозг от воздействия вредных веществ. Цирроз неизбежно ведет к печеночной коме и смерти.

Диагностика

При подозрениях на алкогольный цирроз печени нужно обратиться к терапевту, гастроэнтерологу или хирургу. Есть и более узкий специалист - гепатолог, однако найти его можно только в крупных городах.

Расскажем, как происходит диагностика цирроза. Первым делом врач опрашивает пациента на предмет жалоб и хронических болезней. Затем проводится внешний осмотр, пальпация печени и близлежащих органов. Также больному назначается ряд обследований и анализов:

• общий и биохимический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• коагулограмма;
• биопсия печени;
• компьютерная томография (КТ);
• магнитно-резонансная томография (МРТ);
• фиброгастродуоденоскопия (ФГДС).

Уже по результатам биохимического анализа крови можно судить о степени поражения органа. Особенно важными являются такие показатели, как билирубин, альбумин, фибрин, АлТ и АсТ, ГГТ.

УЗИ, КТ, МРТ и ФГДС позволяют оценить состояние печени
и вен пищевода визуально. Заключительный диагноз ставится на основании результатов гистологического исследования пораженного участка печени (биопсии).

Существует специальная шкала Чайлд-Пью, которая позволяет достаточно точно определить стадию болезни. Учитывается всего 5 факторов: уровень билирубина и альбумина в крови, протромбиновый индекс, наличие асцита и энцефалопатии. Чем хуже эти показатели, тем меньше шансов у пациента на благоприятный исход болезни.

Лечение

Наиважнейшим условием улучшения состояния больного является полный отказ от алкоголя. При серьезной зависимости пациент направляется в наркологическое отделение, где проходит детоксикационные процедуры. На последних стадиях алкоголизма выходить из запоя самостоятельно опасно, это может закончиться белой горячкой или иными осложнениями.

Рассматривается вопрос о трансплантации органа. Алкогольный цирроз печени сам по себе не является противопоказанием к проведению такой операции. Нужно найти подходящего донора и не употреблять спиртных напитков полгода. При этом важно, чтобы другие органы не были повреждены (особенно сердце). К сожалению, при хроническом алкоголизме такое встречается редко.

Прогноз

Мужской алкоголизм, в отличие от женского, достаточно успешно лечится. При отказе от алкоголя у пациента есть шанс прожить с циррозом печени еще примерно с десяток лет. Сколько с ним живут, точно ответить сложно. Все зависит от стадии заболевания, возраста пациента, сопутствующих заболеваний, а также соблюдения всех назначений врача. В среднем прогнозы следующие:

• Алкогольный цирроз печени 1 степени (компенсированный). 50% больных живут 10 и больше лет.
• Цирроз 2–3 степени (субкомпенсированный). Благоприятный прогноз на ближайшие 5 лет для 40% больных.
• Стадия декомпенсация (отказ печени). С таким диагнозом 3 года живут не более 40% пациентов.
• При наличии асцита прогноз ухудшается: только 25% больных проживут 3 года.
• Пациенты с печеночной энцефалопатией в среднем живут 1 год.

Подытожим, что нужно знать о заболевании:

1. Алкогольный цирроз печени поддается лечению только при полном отказе от спиртных напитков.
2. Если больной обращается за медицинской помощью на начальной стадии, то у него есть все шансы прожить 10 и больше лет. Сколько живут с алкогольным циррозом печени, по большей части зависит от самих пациентов. Никакие усилия врачей не помогут улучшить и продлить жизнь, если больной пропускает прием препаратов, не соблюдает диету и при ухудшении состояния не обращается за помощью к специалистам.
3. В некоторых случаях возможна трансплантация органа.

Берегите свое здоровье!

Существует много различных взглядов на этиологию и патогенез алкоголизма. Многочисленные исследования показали сложность и многофакторность развития алкоголизма. Большинство авторов едино в одном: наряду с социальными, большое значение в развитии этой болезни имеют психологические и индивидуально-биологические факторы.

Выделяют следующие социальные факторы, предрасполагающие к развитию заболевания :
отношение общества к употреблению спиртных напитков
отношение к употреблению алкоголя господствующей в обществе религии (терпимое или запрещающее)
алкогольная политика государства (доступность и уровень потребления)
питейные традиции и обычаи
этническая принадлежность
семейное положение
уровень образования и т.д.

Алкогольный стереотип поведения индивида определяет констелляция социальных факторов , включающих доступность алкоголя, алкогольные обычаи и влияние микросреды, формирующие установку на потребление спиртного, и границы дозволенного в приеме алкоголя.

Очень большое значение в развитии алкоголизма придается микросоциальной среде , наличию в ней определенного «алкогольного климата». Сложившиеся в семье и ближайшем окружении традиции и обычаи формируют не только отношение к употреблению алкоголя, но и в значительной мере формируют личность, делая ее в большей или меньшей степени подверженной риску развития алкоголизма.

Среди психологических факторов формирования алкоголизма отмечаются такие особенности личности, как :
повышенная тревожность и внушаемость
отсутствие стойких и серьезных интересов
недостаточная способность к адаптации в обществе
плохая переносимость физического и эмоционального напряжения
заниженная самооценка
гедонистические установки со стремлением к немедленному получению удовольствия
отсутствие социально-позитивных установок
сниженная способность противостоять стрессорным воздействиям
сниженная способность умело разрешать конфликтные ситуации
неумение организовать свой досуг и др.

Конкретные психологические механизмы алкоголизации различны при разных вариантах акцентуации и психопатии. У неустойчивых, гипертимных и истерических личностей прием спиртного – выражение общей тяги к удовольствиям, у психастеников – стремление к снижению тревоги и напряжения, у возбудимых – способ эмоциональной реакции на неприятности.

При этом имеют значение и преморбидные характерологические черты , которые не только определяют мотивацию отношения к алкоголю, но и влияют на скорость развития заболевания. В большинстве случаев личность страдающего алкоголизмом – незрелая, с недостаточной социальной адаптацией и затруднениями в установлении межличностных отношений. Наличие таких черт личности объясняют как наследственностью, так и дефектами воспитания. С целью компенсации своего состояния подобные личности часто прибегают к употреблению алкоголя или других психоактивных веществ.

Тот факт, что алкоголь способствует расслаблению, часто вызывает повышенное настроение, эйфорию , снимает эмоциональное напряжение, определяет мотивы приема спиртных напитков лицами с эмоциональной неустойчивостью, пониженными адаптационными возможностями.

Высказано предположение, что в основе формирования психической зависимости лежат нейрофизиологические сдвиги – патологическая активация определенных гипоталамических систем, получивших название «центр наслаждения» . По мнению академика И.П.Анохиной, алкоголь влияет на катехоламиновую систему, прежде всего на дофаминовую медиацию в области локализации «центра наслаждения» (лимбическая система, стволовые образования мозга). Алкогольная интоксикация приводит к освобождению дофамина из депо, его избыточное количество скапливается в синаптической щели и обусловливает эйфоризирующий эффект.

Личностный подход к алкоголизму включает в себя два аспекта - личностных черт алкоголика и личностного смысла алкоголизации.

Подход личностных черт предполагает, что одни типы личности более склонны к алкоголизации и/или заболеванию алкоголизмом, чем другие. Однако на основе личностных факторов оказалось крайне трудно предсказать чувствительность к патологическим эффектам действия алкоголя. Существует много перечней личностных черт, якобы образующих личностную предиспозицию к алкоголизму. То, как описывается личность алкоголика, во многом обусловлено социальной позицией врача по отношению к нему. Поэтому столь отличаются клинические описания алкоголиков - уличных бродяг или заключенных от описаний алкоголиков, самостоятельно обращающихся за помощью к частнопрактикующим врачам. Обнаруживающиеся же черты сходства, скорее всего, обусловлены постаддиктивными личностными изменениями. Следует отметить, что в нашей стране еще А.М. Рапопорт (1959) полагал неудачными попытки определить “конституцию” алкоголика и основные черты его “психологии”.

Личностный смысл алкоголизации впервые был изучен в десятилетнем цикле эмпирических исследований D.N. McCielland wiht nowork. (1972). Этот цикл включал следующие исследования :
Эффекты мужского социального пьянства на фантазирование изучались в естественном окружении у студентов.
Эффекты различных видов окружения на воздействие алкоголя, главным образом, на мысли о физическом сексе или агрессии, были изучены в ингибирующем и релаксирующем типах окружения. Тип окружения модифицировал воздействие алкоголя.
Народные сказки и легенды изучались как представляющие коллективные фантазии. Методом контент-анализа было проанализировано по 10 сказок и легенд из 44-х культур. Здесь было показано, что алкоголизация - важная часть кластера действий, манифестирующих как потребность во власти.
Влияние значения власти на пьянство мужчин из рабочего класса изучалось во время сессий алкоголизации в баре. Было выявлено, что чувства, связанные с властью, преципитируют желание алкоголизироваться.
Алкоголизм в мексиканской деревне изучался в рамках психоаналитической традиции культуральной психиатрии.
Исследовалось восприятие себя студентами-проблемными пьяницами.
Была предпринята попытка помочь алкоголикам социализировать их потребность во власти.

Таким образом, первичный личностный смысл алкоголизации заключается в потребности во власти . Авторы указывают на ограниченные возможности генерализации названного вывода. Потребность во власти объясняет не более 25% вариации употребления алкоголя в популяции. Эта интерпретация не приложима к женщинам и к определенным социальным паттернам алкоголизации, например, к церемониальному пьянству. Сегодня наибольшее влияние эта концепция имеет на исследования кросс-культуральной ориентации.

Индивидуально-биологические факторы формирования зависимости от алкоголя прежде всего определяются наследственностью . Установлено, что риск развития алкоголизма у родственников первой степени родства в 7-15 раз выше, чем в популяции. Риск заболеть у однойцевых близнецов в 2,5 раза выше, чем у двуяйцевых; у взрослых детей мужского пола, родившихся от отцов-алкоголиков, риск заболевания алкоголизмом достигает 67%. Существуют целые народности с крайне низкой толерантностью к алкоголю. Считается, что наследуется не сам алкоголизм, а предрасположение к нему, высокий риск его развития, если начинается злоупотребление.

Несмотря на бесспорные доказательства роли генетического фактора, установить его вклад в развитие алкоголизма у всей популяции больных с зависимостью от алкоголя крайне сложно. Это связано с тем, что обычно обследуются больные в стационарах, у которых заболевание протекает неблагоприятно. Основная масса страдающих алкоголизмом за врачебной помощью не обращается в связи с хорошей адаптацией и относительно благоприятным течением заболевания. По-видимому, эти группы больных существенно различаются по влиянию средовых и генетических факторов на формирование алкоголизма.

Однако длительное употребление алкоголя хотя не всегда приводит к формированию алкоголизма. Иногда, напротив, короткий период злоупотребления спиртными напитками быстро приводит к формированию алкогольной зависимости. Эти общеизвестные факты свидетельствуют о значении биологических особенностей индивидуума, определенных физиологических и биохимических параметров в развитии патологических сдвигов в организме, определяющих болезненное влечение к алкоголю.

В настоящее время можно отметить несколько направлений в исследовании роли биологических факторов в развитии алкоголизма :
Одним из важных показателей является скорость разрушения алкоголя в организме, которая контролируется главным образом ферментом алкогольдегидрогеназой (АДГ) . Типы активности АДГ очень варьируют. Это обусловливает разную скорость разрушения и выведения алкоголя из организма, а также образование разного количества ацетальдегида - продукта метаболизма алкоголя, которому многие исследователи отводят важную роль в формировании заболевания.
В ряде исследований предполагается, что изначальная склонность к алкоголю может определяться наследственной недостаточностью тиаминового обмена и обмена аминокислот . Большинство этих особенностей определяются наследственными факторами.
В последние годы исследуется аминокислоты, являющиеся нейротрансмиттерами (ГАМК, глицин), и нейрогормоны (вазопрессин), играющие роль в поддержании толерантности к алкоголю.

Среди биологических факторов алкоголизма немаловажную роль играют :
остаточные явления органического поражения центральной нервной системы
задержки и отклонения в соматополовом созревании
хронические и острые астенизирующие заболевания
невротизация в детстве, а также раннее приобщение к некачественным крепким спиртным напиткам

Среди биологических факторов отмечалась роль эндокринной системы , соотношение секреции пролактина и тестостерона.

Рядом авторов изучалась проблема роли невротических состояний в патогенезе алкоголизма и взаимного влияния неврозов и хронической алкогольной интоксикации. При изучении психологических мотиваций злоупотребления алкоголем было установлено, что изменения личности, характерные для неврозов, могут служить стимулом для развития влечения к алкоголю. Существуют данные о том, что повышение содержания в головном мозге кинуренина связано с появлением тревоги и влечения к алкоголю. В развитии неврозов выделяют три группы факторов: определяющие, предрасполагающие и пусковые. Роль пускового фактора, как правило, играет эмоциональный стресс, который в свою очередь способствует развитию алкогольной мотивации. Также среди возможных пусковых факторов приводится интоксикационный. Смягчение острых невротических проявлений за счёт употребления алкоголя приводит к включению в невротические механизмы нового фактора с токсическим влиянием на мозг, что утяжеляет течение самого невроза. Таким образом, возникает порочный круг, возникновение невротических состояний способствует алкоголизации; в свою очередь алкоголизация ухудшает течение неврозов, а возможно и провоцирует их развитие.

Алкоголизм и депрессия. Сам механизм взаимосвязи депрессии и влечения к психоактивным веществам, в том числе и к алкоголю, исследователями описывается по-разному :
в виде двух расстройств со своими патогенетическими механизмами
в форме единого сложного симптомокомплекса

В пользу последнего варианта говорят результаты нейрохимических исследований, свидетельствующих о сходстве патогенетических механизмов депрессивных расстройств и синдрома патологического влечения . Собственно, стремление к изменению «актуального психического состояния», т. е. к эйфории, уже говорит об изначальном снижении у аддикта его эмоционального фона. Известно также, что подростки с нарушением поведения и в то же время обнаруживающие депрессивные расстройства, раньше начинают употреблять алкоголь, чем подростки с «изолированным» нарушением поведения, без депрессии.

Высокая степень корреляции аффективных и аддиктивных симптомов позволяет выделять факторы риска возникновения болезней зависимости. К ним можно отнести склонность к депрессиям, избыточную длительность аффективных реакций, циклотимию, состояния эмоционального напряжения, тревожные расстройства, «беспокойство, депрессию». Особую проблему представляют дистимии – незначительно выраженные, «субклинические» депрессии с невротическими и тревожными компонентами; эти состояния чаще других видов депрессивной патологии наблюдаются при алкоголизме.

Глава 13.

В повседневной клинической практике часто возникает необходимость в простых и надежных методах идентификации лиц с нарушениями, обусловленными злоупотреблением алкоголем, независимо от того, связаны они с синдромом алкогольной зависимости или существуют без него.

Не отрицая пользы различных опросников, многие исследователи критически оценивают сведения, сообщаемые больными о количестве и частоте потребления алкоголя. Систематическое употребление алкоголя приходится устанавливать путем расспроса родственников и близких больных, что, впрочем, тоже не всегда позволяет установить истину.

Идентификация "скрытого" алкоголизма базируется на выявлении объективных критериев (маркеров) хронической алкогольной интоксикации, в качестве которых могут использоваться особенности внешнего вида, манеры поведения больных, свойственная им системность поражений. Сочетание этих признаков позволяет воссоздать характерный "облик" алкоголика. Его составляют "помятый вид" ("внешность банкноты"), одутловатое, часто гиперемированное лицо с расширенной сетью кожных капилляров в области крыльев носа, щек, ушных раковин, ринофима (facies alcoholica), отечность век, венозное полнокровие глазных яблок (при исследовании в щелевой лампе имеется выраженное полнокровие вен сетчатки при отсутствии патологии артерий), атрофия сосочков языка, рыхлые кровоточащие десны, телеангиоэктазии, гипергидроз кожи, тремор век, языка, пальцев рук, следы перенесенных в прошлом травм и костных переломов, ожогов, отморожений.

Характерно изменение поведения, проявляющееся эйфорией и фамильярностью, либо, наоборот, психической депрессией, "необязательность" больных, часты тревожность, раздражительность, бессонница, перепады настроения. К так называемым внешним стигматам алкоголизма относятся контрактура Дюпюитрена, гипертрофия околоушных желез ("гигантский паротит"), подагрические тофусы и артропатии, полинейропатия, мышечные атрофии. Злоупотребление алкоголем ведет к поражению практически всех органов с преобладанием патологии какого-либо "органа-мишени".

Часто отмечаются дефицит массы, обусловленный анорексией, несбалансированным питанием с преимущественным потреблением углеводов и дефицитом белков и витаминов, недостаточностью кишечного всасывания либо, наоборот, ожирение, поражения желудочно-кишечного тракта (острый эрозивный и хронический атрофический гастрит, пептическая язва), поджелудочной железы (панкреатит), сердца (кардиомиопатия), печени (от жирового стеатоза до цирроза-рака), почек (иммуно-комплексный гломерулонефрит, подагрическая артропатия), системы кроветворения (гипо-, нормо- или гиперхромная анемия, гемолиз, лейкопения, тромбоцитопения), эндокринной системы (атрофия яичек, импотенция, аменоррея, женский тип оволосения, пальмарная эритема, гинекомастия), обмена веществ (гиперурикемия, гиперлипидемия). Алкоголизму нередко сопутствуют артериальная гипертония, инфекционные осложнения, обусловленные снижением иммунитета.

Накоплен и определенный опыт использования параклинических методов с целью диагностики хронической алкогольной интоксикации. В этом отношении наиболее перспективными являются комбинации тестов, включающие исследование активности органоспецифических ферментов и определение среднего корпускулярного объема эритроцитов.

Между тем не представляется возможным решить, сколько клинических признаков и каких именно должно быть выявлено, а также сколько лабораторных тестов и в какой степени изменены у конкретного пациента, чтобы считать его злоупотребляющим алкоголем.

Проведенный нами дискриминантный анализ (метод математической обработки данных исследования, при котором возможно выявление различий между обследуемыми группами пациентов, даже если средние величины сравниваемых параметров не отличаются) позволил преодолеть указанные выше затруднения и отобрать наиболее информативные клинические признаки и лабораторные тесты.

Ниже приводятся коэффициенты клинических признаков и лабораторных тестов для вычисления суммы баллов по полученной дискриминантной функции.

Если итоговая сумма окажется больше константы 12,4, то пациент считается злоупотребляющим алкоголем, если меньше 12,4 - незлоупотребляющим.

Итоговая сумма получается в результате сложения всех оценочных баллов всех параметров (клинических и лабораторных). Для получения оценочного балла каждого параметра его количественное значение умножается на соответствующий ему коэффициент.

Количественные значения клинических признаков считаются равными единице, если данный признак выявляется при физическом обследовании пациента, и равными нулю, если данный признак не выявляется. Количественные значения параклинических тестов соответствуют цифровым показателям, определенным при лабораторном исследовании (например, если активность ГГТ оказалась равной 100 ЕД/л, то коэффициент 0,016 следует умножить на 100).

Приводим примеры вычисления суммы баллов.

1. У пациента А. при физическом обследовании выявлены тремор и увеличение печени, при лабораторном исследовании активность ГГТ составила 60 ЕД/л, ACT-100 ЕД/л, ЩФ - 30 ЕД/л, величина СКОЭ -86 мкм 3 .

   Сумма, вычисленная по дискриминантной функции, будет равна

   1,8+1,9+0,016-60+0,006-100+0,01 -30+0,06-86=10,72, т. е. меньше 12,4.

   Следовательно, имеющихся данных недостаточно, чтобы считать этого пациента злоупотребляющим алкоголем.

2. У пациента Б. при физическом обследовании выявлены гиперемия лица и контрактура Дюпюитрена, при лабораторном исследовании активность ГГТ составила 30 ЕД/л, ACT - 50 ЕД/л, ЩФ - 25 ЕД/л, величина СКОЭ-100 мкм 3 .

   Сумма, вычисленная по дискриминантной функции, будет равна 4,7+0,9+0,016-30+0,006-50+0,01 -25+0,06-100= 12,63, т. е. больше 12,4.

   При проверке правильности классификации обследованных больных с помощью описанного метода общая эффективность последнего составила 89,7%. Количественная оценка клинических признаков и лабораторных тестов существенно облегчает решение чисто практической задачи - верификации алкогольной этиологии поражения внутренних органов.
   

   Алкогольная болезнь: Поражения внутренних органов при алкоголизме / Кол. авторов: Траянова Т. Г., Николаев А. Ю., Виноградова Л. Г., Жарков О. Б., Лукомская М. И., Моисеев В. С. / Под ред. В. С. Моисеева: Учеб. пособие,-М.: Изд-во УДН, 1990.- 129 с., ил.

   ISBN 5-209-00253-5
   

   Рассматриваются проблемы алкогольной болезни-патологии, получившей в последнее время широкое распространение во многих странах и занимающей третье место среди причин смертности и инвалидности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Освещаются основные вопросы патогенеза, клиники и диагностики наиболее часто встречающихся поражений внутренних органов алкогольной этиологии, особое внимание уделяется методам идентификации лиц, злоупотребляющих алкоголем.

   Для студентов, аспирантов, преподавателей медицинских вузов, врачей.

   ОГЛАВЛЕНИЕ

   Глава 1.	Современные представления об алкоголизме . Лукомская М. И.
   Глава 2.	Поражения легких . Траянова Т. Г.
   Глава 3.	Поражения сердца . Моисеев В. С., Траянова Т. Г., Жарков О. Б.
   Глава 4.	Артериальная гипертония . Траянова Т. Г., Моисеев В. С.
   Глава 5.	Поражения желудочно-кишечного тракта . Виноградова Л. Г., Жарков О. Б.
   Глава 6.	Поражения поджелудочной железы . Виноградова Л. Г., Траянова Т. Г.
   Глава 7.	Поражения печени . Виноградова Л. Г.
   Глава 8.	Поражения почек . Николаев А. Ю.
   Глава 9.	Нарушения пуринового обмена . Николаев А. Ю.
   Глава 10.	Поражения системы кроветворения . Николаев А. Ю.
   Глава 11.	Изменения лабораторных показателей при алкоголизме . Николаев А. Ю.
   Глава 12.	Неврологические расстройства и психотические состояния при алкоголизме . Лукомская М. И.
   Глава 13.	Принципы идентификации алкогольной этиологии поражений внутренних органов. Жарков О. Б., Моисеев В. С.

   Литерaтура [показать]

   1. Бэнкс П. А. Панкреатит. Пер. с англ.- М.: Медицина, 1982.
   2. Мухин А. С. Алкогольная болезнь печени: Дис. докт. мед. наук.- М., 1980.
   3. Сумароков А. В., Моисеев В. С. Клиническая кардиология.- М.: Медицина, 1986.
   4. Тареев Е. М., Мухин А. С. Алкогольная болезнь сердца (алкогольная кардиомиопатия).- Кардиология, 1977, № 12, с. 17-32.
   5. Symposium on ethyl alcohol and disease.- Medical clinics of North America, 1984, v. 68, N 1.

   Список сокращений [показать]

   АБП	- алкогольная болезнь печени	ОЖСС	- общая железосвязывающая способность сыворотки крови
   АГ	- алкогольный гиалин	ОКН	- острый канальцевый некроз
   АД	- артериальное давление	ОПН	- острая почечная недостаточность
   АЛТ	- аланинаминотрансфераза	ОПС	- общее периферическое сопротивление
   АДГ	- алкогольдегидрогеназа	ПГ	- печеночная гломерулопатии
   АМФ	- аденозинмонофосфорная кислота	ПКА	- почечный канальцевый ацидоз
   АПС	- алкогольное поражение сердца	РАС	- ренин-ангиотензин-альдостероновая система
   ACT	- аспартатаминотрансфераза	РПП	- рак почечной паренхимы
   АТФ	- аденозинтрифосфорная кислота	ТИК	- тубулоинтерстициальный компонент
   АцетальДГ	- ацетальдегидрогеназа	СКОЭ	- средний корпускулярный объем эритроцитов
   ГГТ	- гаммаглутимилтранспептидаза	УЗИ	- ультразвуковое исследование
   ГН	- гломерулонефрит	УП	- узелковый периартериит
   ГРС	- гепаторенальный синдром	ХАГ	- хронический активный гепатит
   ДАД	- дельта-аминолевулиновая кислота	ХНЗЛ	- хронические неспецифические заболевания легких
   ДВС	- диссеминированное внутрисосудистое свертывание	ХПН	- хроническая почечная недостаточность
   ЖКТ	- желудочно-кишечный тракт	ЦНС	- центральная нервная система
   ИБС	- ишемическая болезнь сердца	ЦП	- цирроз печени
   ИК	- иммунные комплексы	ЩФ	- щелочная фосфатаза
   ИЭ	- инфекционный эндокардит	ЭКГ	- электрокардиограмма
   КМЦ	- кардиомиоцит	ЭРХП	- эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
   КФК	- креатинфосфокиназа	Нb	- гемоглобин
   ЛДГ	- лактатдегидрогеназа	НВs	- поверхностный антиген вируса гепатита В
   МАО	- моноаминоксидаза	Ig	- иммуноглобулин
   НАД	- никотинамид-аденин-динуклеотид	HLA	- антигены гистосовместимости
   НС	- нефротический синдром	р	- осмолярность сыворотки крови
   ОАГ	- острый алкогольный гепатит	u	- осмолярность мочи
   ОВГ	- острый вирусный гепатит