Аномалии конституции у детей (диатезы)

Конституция – это совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных свойств человека, обусловленная наследственностью, возрастом и длительным интенсивным влиянием окружающей среды, определяющая функциональные способности и реактивность организма.

Диатезы (греч. diatezis - "предрасположение") – это одна из форм реактивности организма, характеризующаяся своеобразными реакциями на обычные раздражители, предрасполагающие к тем или иным заболеваниям и представляющие собой совокупность наследственных и приобретенных свойств организма. Это пограничное состояние, неустойчивое равновесие гомеостаза – иммунного, обменного, нейроэндокринного.
Диатез – не заболевание, а предрасположение, которое при определенных условиях внешней среды может трансформироваться в болезнь

Выделяют три основных варианта диатезов: экссудативно-катаральный (ЭКД), лимфатико-гипопластический (ЛГД) и нервно-артритический (НАД). Возможны смешанные формы диатеза с более тяжелым течением.

Экссудативно-катаральный диатез

Экссудативно-катаральный диатез – это своеобразное состояние реактивности детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию псевдоаллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, с лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена.

Этиология и патогенез полностью не выяснены, но важную роль играют наследственная предрасположенность и воздействие факторов внешней среды. Положительный семейный «аллергический анамнез » выявляется у 2/3 – 3/4 детей с аллергическим диатезом. У таких детей определяют высокий уровень иммуноглубина Е в крови или избыточную секрецию и освобождение гистамина из тучных клеток, недостаточную его инактивацию, что и определяет склонность к аллергическим реакциям. Провоцирующими факторами могут быть токсикозы первой и второй половины беременности , инфекционные заболевания, употребление лекарств во время беременности, нарушение пищевого режима беременной, особенно в последние месяцы беременности (однообразное питание с чрезмерным употреблением одного из облигатных аллергенов – яиц, меда, кондитерских изделий, молока, мандаринов), а также во время кормления грудью. Ребенок еще во внутриутробном периоде может диаплацентарно сенсибилизироваться к аллергенам, циркулирующим в организме матери. Во внеутробном периоде аллергены передаются с грудным молоком и пищей через кишечную стенку, обладающую повышенной проницаемостью, особенно у детей грудного возраста, тем более после желудочно-кишечных заболеваний, а также в период выздоровления от различных заболеваний, при потере массы тела и истощении. Кроме того, у детей первого полугодия жизни снижен и иммунологический барьер кишечника - вырабатывается мало секреторного IgA в слизистой оболочке. Потенциальным сенсибилизирующим агентом может быть пища, не подвергнутая тепловой обработке (гоголь-моголь, взбитые с белком ягоды и пр.), а также рыба, орехи и некоторые другие продукты, аллергизирующих свойства которых не снижаются при тепловой обработке. Аллергизация может быть вызвана и обычными продуктами, если ребенок получает их в избыточном количестве, особенно при однообразном питании, а также при введении в рацион не положенных по возрасту продуктов (икры, креветок, шоколада и др.). Имеет значение беспорядочное питание, злоупотребление сладостями, острыми, солеными блюдами, введение в рацион ребенка многих новых продуктов за короткий промежуток времени.

У большинства детей ЭКД имеет неиммунный генез, т. е. у них развивается патохимическая и патофизиологическая фазы аллергической реакции немедленного типа без иммунологической. Это может быть обусловлено:

1. избытком секреции и освобождения гистамина из тучных клеток – либераторный вариант. Либераторами гистамина могут быть протеолитические ферменты, токсины, яды, а также некоторые пищевые продукты, содержащие либераторы эндогенного гистамина (яйца, клубника, лимоны, бананы, шоколад, рыба). Освобождение гистамина в больших количествах из тучных клеток может быть и при воздействии метеотропных факторов (например, охлаждения), дефицитах витаминов , различных заболеваниях (например, ОРВИ, кишечных инфекциях, дисбактериозах).

2. недостаточной инактивацией гистамина (гистаминазный вариант) – обусловлена низкой активностью гистаминазы в крови грудных детей и способности к гистаминопексии.

Принципиальным отличием детей с ЭКД т детей с атопическим диатезом является пищевая дозозависимость манифестации ЭКД. Лишь сравнительно большое количество пищи, съеденной матерью или ребенком, вызывает проявления ЭКД. При атопическом диатезе даже ничтожные количества аллергена приводят к манифестации диатеза.

Важным звеном патогенеза являются нейроэндокринные и обменные расстройства. У детей с ЭКД имеется выраженная гидролабильность – с одной стороны склонность к задержке в организме воды и натрия (пастозность, избыточные прибавки массы тела), но с другой – быстрое обезвоживание с потерей массы тела при интеркуррентных заболеваниях. Кроме того, отмечается метаболический ацидоз, тенденция к гипопротеинемии, гипергликемии, гиперлипидемии из-за нарушений функции печени;склонность к гиповитаминозам, железодефицитным анемиям , дефицитам микроэлементов.

Клиника. Для детей характерны большая масса тела при рождении, особенно если это первый ребенок в семье; значительно превышающие возрастную норму прибавки массы тела и большие ее колебания под влиянием неблагоприятных условий. Ранние признаки диатеза:

1) гнейс - сальные корочки на волосистой части головы, особенно выражены в области большого родничка, под которыми часто обнаруживается мокнущая, эрозированная поверхность; снятие этих сальных корочек ведет к новому быстрому их проявлению. Гнейс встречается только у детей грудного возраста. Течение гнейса обычно благоприятное, но у части детей он трансформируется в себорейную экзему (отечность, краснота, мокнутие, усиленное коркообразование), которая нередко распространяется на ушные раковины, лоб, щеки.

2) молочный струп - инфильтрация кожи на щечках, сопровождающаяся гиперемией, имеющая неровные края; проявления уменьшаются на улице при прохладной погоде;

3) опрелости, возникающие даже при самом тщательном уходе.

Обязательным спутником диатеза является зуд кожи, ведущий к расчесыванию кожи, появлению эксудата, кровяных корочек, что способствует развитию вторичной гнойной инфекции. Характерен также строфулюс - зудящая узелковая сыпь, наполненная серозным содержимым на открытых участках тела.

Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленной десквамации эпителия языка ("географический язык"), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит), легко возникающих воспалительных заболеваниях глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей. Нередко отмечаются изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия) и дисфункция кишечника (разжиженный учащенный стул).
Характерным клиническим проявлением ЭКД является гиперплазия лимфоидной ткани –увеличиваются миндалины и аденоиды, лимфатические узлы, печень и селезенка.

По внешнему виду дети могут быть пастозными, рыхлыми, вялыми; или худыми, беспокойными.

Течение ЭКД волнообразное. Обострения чаще связаны с диетическими погрешностями (в том числе – матери, если ребенок находится на грудном вскармливании), с метеорологическими факторами, интеркуррентными заболеваниями, профпрививками. В конце второго года жизни проявления ЭКД обычно смягчаются и постепенно ликвидируются, но у 25-30% детей они в дальнейшем могут трансформироваться в экзему, нейродермит, бронхиальную астму и другие аллергические заболевания.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза и клинических данных (характерные изменения кожи и слизистых оболочек, гиперплазия лимфоидной ткани, отчетливые обменные и иммунологические нарушения, сниженная сопротивляемость ребенка инфекционным воздействиям). Иммунологическими маркерами ЭКД являются: повышение уровня IgE, IgA, блокирующих IgG2-антитела.

Дифференциальный диагноз проводят с истинной экземой, эритродермиями, дерматитами, иммунодефицитами, псориазом, синдромом нарушенного кишечного всасывания.

Лечение .

Необходимо рациональное питание, грудное кормление. В диете матери следует ограничить углеводы, жиры, поваренную солью и возможные аллергены. Учитывая пониженную толерантность к пище у ребенка, рекомендуется несколько ограничить общее количество пищи, не перегружать ребенка жирами, белками, углеводами. Если проявления диатеза начались до введения прикорма, рекомендуется вводить в пищу ребенка пахтанье, подкисленное молоко В случаях упорного течения диатеза, особенно при доказанной аллергии к коровьему молоку, детей переводят на вскармливание миндальным, соевым «молоком». Прикорм детям с ЭКД, находящимся на искусственном м смешанном вскармливании, целесообразно начинать раньше – с 4-4,5 месяцев (овощное пюре). Прикорм детям с ЭКД на естественном вскармливании рекомендуют вводить позже, чем здоровым. Каши (исключить овсяную и манную) варят на овощных и фруктовых отварах и дают с 6-6,5 месяцев. Пища должна быть богата витаминами А, В1, В2, В6, В12, С, D, никотиновой кислотой. Со второго года рекомендуется часть животных жиров заменять растительными; исключить кисели, муссы, свинину, бульон из говядины, рыбу, яйца в любом виде, бобовые культуры, орехи, специи, приправы (умеренно ограничить жиры и белки, жидкость). Из каш предпочтение отдается гречневой, вечером рекомендуются овощи, салаты, запеканки.

Важным фактором в лечении является витаминотерапия, направленная на нормализацию обменных процессов, уменьшение ацидоза и стимуляцию местного и общего иммунитета:

1. витамин В6 – в дозе до 50-75 мг в сутки.

2. витамин А – в течение 3 недель по 1000 мг/кг, но не более 10 000 МЕ/сут.

3. при обострениях процесса показано применение кокарбоксилазы и рибофлавина мононуклеотида, а в дальнейшем – последовательных курсов пантотената кальция (витамин В5) до 100-150 мг в сутки, пангамата кальция (витамин В15) по 50-100 мг в сутки, витамина Е по 25-30 мг в сутки.

Вследствие того, что в большинстве случаев аллерген поступает алиментарным путем, то эффективными являются 10-дневные курсы лактобактерина и бифидумбактерина, а также полифепана.

С целью десенсибилизации и уменьшения зуда применяют: 3-5%-ный раствор салицилового натра в комбинации с бромом и валерьяной 3-4 недели подряд, димедрол по 0,03-0,05 - 3 раза в день 3-4 недели подряд.

Местное лечение: важно выполнять своевременный и рациональный туалет опрелостей, купания (умеренно теплые ванны (не выше 38 °С) на 10 – 15 мин с пшеничными отрубями или картофельной мукой (400 – 600 г на ванну), с добавлением отвара череды или дубовой коры, с добавлением лагохилуса или перманганата калия (до светло-розового цвета). При наличии мокнутия вначале используют примочки – накладывается марля в 3-4 слоя, которая в течение 8-12 часов смачивается ватным тампоном (для смачивания можно брать раствор фурацилина 1:5000, марганцовокислый калий в растворе 1:5000, 2%-ный раствор борной кислоты, буровскую жидкость). Если имеется осложнение вторичной гнойной инфекцией (гнойные корочки, абсцессы) необходимо назначение антибиотиков по общепринятой схеме, марлю в таком случае лучше всего смачивать фурацилином. После исчезновении мокнутия и отечности – болтушки с тальком и окисью цинка, в дальнейшем – мазевая терапия. Применяют общее ультрафиолетовое облучение от 1/4 до 1 эритемной дозы 15 – 20 раз (ежедневно или через день). Устранение очагов вторичной инфекции также улучшает общее состояние больного.

Профилактика.

Первичная профилактика. Рациональное питание беременной и кормящей матери, особенно если у них имеется аллергическая настроенность, с употреблением умеренных количеств разнообразной, хорошо кулинарно обработанной пищи, с исключением из питания яиц, ограничением молока (до 1 – 2 стаканов в сутки), сахара, меда, шоколада, конфет, орехов, а также колбас, сосисок, рыбных консервов. Организация питания ребенка в соответствии с возрастом.

Вторичная профилактика:

1. ведение «пищевого дневника»

2. максимально длительное естественное вскармливание с относительно поздним введением соков и прикормов.

3. после года назначают диету с исключением облигатных аллергенов, экстрактивных веществ, консервов, пряностей. Во время заболевания и в период реконвалесценции рекомендуется давать ребенку хорошо обработанную пищу в умеренных количествах, избегать введения новых пищевых продуктов.

4. создание гипоаллергенной обстановки дома – влажная уборка 2 раза в сутки; нежелательны домашние животные, ребе, цветы, ковры, книги; пуховые и перьевые подушки, матрацы и одеяла. Лучше избегать применения духов, шампуней, туалетной воды.

5. индивидуализация плана прививок. Желательно проводить их только в период ремиссии и после соответствующей подготовки – консервативная санация очагов хронической инфекции. За 2 нед. до прививки назначают глутаминовую кислоту (0,01 г/кг 3 раза в день), пиридоксин по 0,01 г 2 раза в день, витамины В1 и В2 по 0,001-0,002 г 2 раза в день и С по 0,1 г 2 раза в день). За 2-3 дня до вакцинации и в течение 7-10 дней после нее назначают антигистаминные препараты в возрастных дозировках.

6. исключение лекарственных облигатных аллергенов (пенициллина, биопрепаратов и использование минимального набора медикаментов при любом заболевании).

7. ранее выявление и активная санация очагов хронической инфекции, анемии, рахита, гельминтозов, дисбактериоза.

Прогноз при соблюдении всех мер профилактики и лечения благоприятный.

Лимфатико-гипопластический диатез

Лимфатико-гипопластический диатез – это наследственно обусловленная недостаточность лимфатической системы, связанная со сниженной функцией вилочковой железы как основного органа, контролирующего созревание лимфоцитов; характеризуется генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов, гипоплазией ряда внутренних органов (сердца, почек), гипофункцией эндокринных желез (надпочечников, половых желез, щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной системы), лабильностью водно-электролитного обмена, нарушением метаболизма липидов и углеводов в сочетании с иммунологическими дисфункциями.

Этиология – первичная или вторичная функциональная неполноценность коры надпочечников и гипофункция симпатоадреналовой системы в целом. Основную роль играют факторы внешней среды, действующие как внутриутробно (токсикозы беременных, заболевания матери, приводящие к повышенной проницаемости плаценты и пассивной сенсибилизации плода, инфекционные заболевания матери, внутриутробная гипоксия), так и внеутробно (родовая травма; тяжелые, длительно текущие инфекционно-токсические процессы, нерациональное вскармливание с избытком белков или углеводов и др.). ЛГД чаще встречается у детей из семей с аллергической предрасположенностью.

Патогенез определяется нейроэндокринными и иммунологическими расстройствами. Между вилочковой железой и надпочечниками существует взаимодействие по типу обратной связи. Вероятно, вещества, синтезируемые тимусом угнетают секрецию глюкокортикоидов корой надпочечников, что ведет к развитию гипо - и дискортицизма, относительному преобладанию минералокортикоидной активности. Это ведет к вторичной гиперплазии лимфоидной ткани, задержке в организме натрия, воды и хлоридов. Неустойчивость водного обмена обусловливает большие колебания массы тела, легкость развития отечности. Кроме того, у детей с ЛГД снижена интенсивность синтеза катехоламинов, следствием чего являются плохая переносимость стрессовых ситуаций, легкое нарушение микроциркуляции. Функциональная неполноценность тимуса выражается в снижении как гуморального, так и клеточного звена иммунитета.

Клиника. Обращают на себя внимание избыточные масса и длина тела, диспропорциональное телосложение (короткие туловище и шея, длинные конечности, удлиненные узкие лопатки). Часто определяются множественные стигмы дисэмбриогенеза.

Типичны поведение и внешний вид ребенка: вялость, малоподвижность, отставание в развитии речи и статических функций. Условно-рефлекторная деятельность замедлена, преобладают тормозные реакции. Дети быстро утомляются, плохо переносят длительные и сильные раздражители.

Кожа бледная, с выраженным мраморным рисунком. Кожные высыпания встречаются в 1/3 случаев и носят экссудативный характер. Подкожная жировая клетчатка развита избыточно, распределена неравномерно. Тургор тканей, мышечный и сосудистый тонус снижены. Наблюдаются упорные блефариты, конъюнктивиты. Частые ОРВИ протекают с выраженным экссудативным гиперсекреторным компонентом.

Гиперплазия лимфоидной ткани носит системный характер, увеличены в размерах все группы лимфатических узлов. Миндалины и аденоиды гиперплазированные, рыхлые. Аденоиды после аденотомии склонны к повторному разрастанию. Аденоидные разрастания приводят к нарушению носового дыхания, затяжным ринитам, своеобразному аденоидному типу лица. Характерно также разрастание мезентериальных и медиастинальных лимфатических узлов. Увеличены размеры печени и селезенки.

Морфофункциональная незрелость сердца и почек благоприятствует возникновению кардио - и нефропатий. Имеется склонность к артериальной гипотензии. Иногда находят малое (капельное) сердце, гипоплазию дуги аорты. Рентгенологически в 70% случаев отмечается увеличение вилочковой железы, что может вызвать нарушение бронхиальной проходимости и раздражение желудочно-кишечного тракта.

Лабораторные данные. Характерны умеренный лейкоцитоз с относительным и абсолютным лимфоцитозом, моноцитозом и небольшой нейтропенией, анемия. Характерно снижение уровня глюкозы, повышение уровня липидов; дисиммуноглобулинемия со снижением IgA, IgG.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, характерного внешнего вида ребенка (диспропорциональность в развитии) и системной гиперплазии лимфоидной ткани, увеличении тимуса, резкого снижения защитных сил организма. Рентгенологическим признаком увеличения тимуса является увеличение кардио-тимико-торакального индекса (выраженное в % отношение ширины кардио-тимической тени у места бифуркации трахеик поперечному диаметру грудной клетки на уровне купола диафрагмы) у детей 0-6 мес. – более 50%, 6-12 мес. – более 43%, старше года – более 38%, 3-6 лет – более 35%, 7 лет и старше – более 27%.

Дифференциальный диагноз проводят с иммунодефицитными состояниями.

Лечение.

Дети с ЛГД нуждаются в строгом соблюдении охранительного режима. Важно соблюдение режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливающие процедуры, систематические массаж и гимнастика.

В питании целесообразно ограничить коровье молоко, легкоусвояемые углеводы (сахар, кисели, каши), облигатные аллергены.

Назначение адаптогенов и средств, стимулирующих защитные силы организма и функцию надпочечников – чередующиеся курсы дибазола, метацила, алоэ , элеутерококка, женьшеня.

Витаминотерапия – чередующиеся курсы витаминов В1, В2, В5, В6, В12, С, А и Е.

Периодически детям назаначают препараты кальция (глюконат, глицерофосфат), бифидумбактерин.

Индивидуально возможно применение кортикостероидов коротким курсом, иммуноглобулина, иммуномодуляторов. При персистирующей вирусной инфекции и наличии хронических очагов инфекции назначают курс виферона. Аденоидные разрастания следует удалять хирургически только при полном отсутствии носового дыхания или при частых рецидивах воспаления органов дыхания.

Вакцинации следует отменить до полной стабилизации состояния.

Профилактика. Наиболее важным звеном профилактики является лечение ЗППП, рациональное питание беременных и правильное вскармливание ребенка в соответствии с возрастом. Важно соблюдение режима дня, прогулки, закаливание, массаж и гимнастика.

Прогноз при соблюдении лечебно-профилактических мер благоприятный.

Нервно-артритический диатез

Нервно-артритический диатез характеризуется повышенной нервной возбудимостью, расстройствами питания, склонностью к кетоацидозу, а в дальнейшем – предрасположенностью к развитию ожирения, интерстициального нефрита, мочекаменной болезни, атеросклероза , сахарного диабета, подагры, что обусловлено в основном нарушениями пуринового обмена.

Этиология. С одной стороны, играет роль формирование наследования патологических свойств обмена веществ. В семье детей с НАД, как правило со стороны отца, отмечаются проявления обмена веществ в виде подагры, тучности, мигреней, почечно-каменной болезни. С другой стороны имеет значение нарушение питания в семье (перегрузка белковыми продуктами рациона беременной и ребенка раннего возраста), режима труда и отдыха.

Патогенез. Ведущее значение придается изменению активности ферментов печени, извращению белкового обмена вследствие нарушения механизма повторного использования пуринов и усиления образования мочевой кислоты. В результате пурины и конечный продукт их метаболизма – мочевая кислота накапливаются в крови.
Мочевая кислота и, соответственно, ацидоз раздражают ЦНС, обусловливая чрезмерную возбудимость ребенка. Страдает также жировой и углеводный обмен – снижение уровня глюкозы в крови, усиленный липолиз при голодании, острых заболеваниях, стресаах, повышенное поступление жиров с пищей способствуют кетогенезу и склонности к кетоацидозу. Особое значение имеют высокий уровень возбудимости на любом уровне рецепции. Склонность к аллергическим заболеваниям и парааллергическим реакциям при НАД объясняется тем, что мочевая кислота ингибирует синтез циклических нуклеотидов, аденилатциклазу.

Клиника зависит от возраста больных и представлена следующими синдромами.

Неврастенический синдром – встречается наиболее часто. Уже в грудном возрасте отмечается повышенная нервная возбудимость, с возрастом дети становятся еще более возбудимыми: они беспокойны, крикливы, мало и плохо спят, Возможны ночные страхи, тикоподобный и хореический гиперкинез, навязчивый кашель, аэрофагия. Характерно более раннее психическое и эмоциональное развитие: дети любознательны, оживлены, запоминают услышанное или ими прочитанное. Частый симптом НАД – стойкая, плохо поддающаяся лечению анорексия.

Синдром обменных нарушений - большая часть детей имеет низкую массу тела, но некоторые с раннего возраста склонны к полноте. Иногда дети быстро полнеют в пубертатном возрасте. Нередко по утрам отмечается запах ацетона изо рта. Отмечаются преходящие суставные боли, беспричинные подъемы температуры. Урикозурическая нефропатия характеризуется дизурическими расстройствами, протеинурией, микрогематурией, лейкоцитурией, интерстициальным нефритом со снижением концентрационной способности почек, склонностью к пиелонефриту, уролитиазу. Возможно появление ацетонемической рвоты.
Причинами ее развития могут быть пищевая погрешность (злоупотребление мясной и жирной пищей), стрессовая ситуация, физическая перегрузка, острое заболевание. Рвота возникает внезапно или после короткого недомогания, быстро принимает характер неукротимой, часто сопровождается жаждой, обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, возбуждением, одышкой, тахикардией, схваткообразными болями в животе. Выдыхаемый воздух, рвотные массы имеют запах ацетона. В период криза в крови повышается уровень кетоновых тел, аммиака , мочевой кислоты, снижается рН. Обычно рвота прекращается так же внезапно, как и началась, ребенок быстро поправляется.

Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподобными головными болями, склонностью к гипертензии, почечными, кишечными коликами, запорами.

Кожный синдром – аллергические высыпания на коже наблюдаются относительно редко, появляются в старшем возрасте в виде отеков Квинке, крапивницы, пруриго, нейродермита.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза (наличие обменных заболеваний в семье), клинических и лабораторных данных (признаки повышенной нервной возбудимости, выраженные нарушения обмена веществ).

Дифференциальная диагностика проводится с неврозами, ревматизмом, сахарным диабетом, пиелонефритом, холециститом, наследственными аномалиями обмена пуринов (синдром Леша-Найхена).

Лечение. Основным методом лечения является рациональный режим и диета.

Важно избегать психических нагрузок, ограничить просмотр телевизора. Полезны систематическое закаливание, прогулки, занятия физкультурой.

В диете должны преобладать молочные продукты, овощи, фрукты, «защищенные» крупы (гречневая, овсяная, пшено). Ограничивают мясо, птицу, рыбу (особенно жареные, копченые), бульоны, животные жиры, сахар и кондитерские изделия. Следует исключить продукты, богатые пуринами – печень, мозги, почки, сельдь, сардины, шоколад, кофе, какао, зеленый горошек, листовые овощи. Следует избегать длительных перерывов в приеме пищи.

Показано проведение повторных курсов пантотената кальция (100-150 мг/сут), оротата калия (50-100 мг/кг/сут), аллопуринола (10 мг/кг/сут), а также гепатопротекторов (эссенциале форте).

При начальных симптомах ацетонемического криза или его предвестниках дать выпить сладкий чай или растворы глюкозы, фруктовые соки, щелочную минеральную воду или 0,5-1% раствор натрия гидрокарбоната. Поить каждые 10-15 минут. Кормить по желанию ребенка – преимущественно легкоусвояемыми углеводами с минимальным количеством жира – жидкая манная каша, картофельное или овощное пюре. Желательно госпитализировать ребенка в стационар. Делают очистительную клизму, промывание желудка для улучшения выведения кетоновых тел из кишечника. Назначают эссенциале форте (1-2 капсулы в день в течение 1-2 недель) или витамин В12 (100-300 мкг в/м через день, 3-5 инъекций).

Профилактика: соблюдение режима дня ребенка, рациональное питание, оберегание ребенка от психических нагрузок.

Маленькие дети часто проявляют особую чувствительность к продуктам питания и изменениям окружающей среды. Неокрепший организм не может справиться с большим количеством раздражителей, реагируя на них появлением диатеза. Эта патология пугает родителей, ведь ее лечение бывает затруднительно. Диатез нельзя назвать заболеванием. Данное явление считается первым признаком присутствия в организме раздражающих иммунную систему факторов. Почему возникает Как лечить эту патологию?

Общая информация

Под термином «диатез» принято понимать патологию организма, которая обуславливает предрасположенность к определенным заболеваниям. Впервые это понятие было введено в педиатрию в начале XX века. Уровень развития науки в те времена не давал точных представлений о генетических и молекулярных механизмах заболеваний. Поэтому термин «диатез» использовали для обозначения предрасположенности к чему-либо. Сегодня учение об этой патологии представляет больше исторический интерес, однако по-прежнему используется в педиатрии.

Диатез — это не самостоятельное заболевание или синдром, а особенность организма. Она тесно связана с наследственными, средовыми, возрастными факторами. В современной педиатрической практике принято выделять три формы аномалий конституции:

• нервно-артритическая (склонность к воспалению суставов, атеросклерозу, диабету и ожирению);
• лимфатико-гипопластическая (предрасположенность к патологиям лимфоузлов, инфекционным недугам);
• экссудативно-катаральная (склонность к аллергическим реакциям).

Это наиболее распространенные формы, в которых может проявляться диатез. Фото маленьких пациентов с таким диагнозом практически не отличаются, ведь в чистом виде различные варианты патологии встречаются редко. Обычно у ребенка наблюдается сочетание одновременно нескольких расстройств с явным преобладанием одного из них.

Причины диатеза

Ключевой причиной возникновения аномалий конституции является незрелость и слабость системы пищеварения. Кишечник новорожденного из-за дефицита некоторых ферментов не способен эффективно расщеплять составляющие пищи. Проницаемость стенок этого органа в детском организме в несколько раз выше, чем во взрослом. Нерасщепленные молекулы пищи в результате проникают в кровь малыша. Как следствие, начинают вырабатываться антитела. Таким образом, постепенно развивается диатез.

Причины возникновения этой патологии могут скрываться в индивидуальной непереносимости определенных видов белка. Генетическая предрасположенность к аллергическим реакциям также способствует появлению данной конституциональной особенности. Злоупотребление лекарственными препаратами/травами и неправильный рацион в период беременности могут отражаться на здоровье малыша.

Резкое введение прикорма также часто выливается в диатез (фото патологии представлено в материалах статьи). К продуктам, которые чаще других вызывают это расстройство у детей, относятся следующие:

• цитрусовые;
• белок коровьего молока;
• красные овощи и фрукты;
• шоколад, мед, орехи.

Если малыш находится на грудном вскармливании, а мама не соблюдает принципы правильного питания, в 80% случаев возникает диатез у ребенка. Как лечить данное расстройство, должен рассказать врач. Первоначально необходимо определить, какой именно продукт вызывает аллергическую реакцию. В подавляющем большинстве случаев патология самостоятельно проходит после становления системы пищеварения ребенка.

Симптомы экссудативно-катарального диатеза

Эту форму расстройства часто называют аллергический диатез. Ребенку месяц, а врач уже поставил такой диагноз? Не стоит переживать раньше времени. Дело в том, что данная патология встречается у каждого третьего грудничка.

Наиболее распространенным ее клиническим проявлением является По своей сути, это заболевание является пищевой аллергией. Его развитие обусловлено упущениями в рационе женщины как в период беременности, так и во время грудного вскармливания. Аллергический диатез относится к числу самых распространенных патологий среди малышей. Педиатры объясняют такую тенденцию несовершенством пищеварительной системы детского организма. На фоне определенных возрастных особенностей в кровь из кишечника проникают различные агрессивные вещества, которые вызывают реакцию иммунной системы. В 75% случаев такая аномалия самостоятельно проходит после первого года жизни ребенка.

Как выглядит диатез? Симптомы в большинстве случаев связаны с нарушением работы ЖКТ, поражением кожи и слизистых. Пищеварительный тракт на появление аллергена реагирует вздутием живота, кишечными коликами. К числу внешних признаков диатеза можно отнести покраснение лица, появление высыпаний на коже и опрелости. У подростков данная форма патологии также не является редкостью. На ее появление обычно указывают аллергический ринит, атопический дерматит, конъюнктивит.

Симптомы лимфатико-гипопластического диатеза

На долю лимфатико-гипопластического диатеза приходится около 10% случаев всех аномалий конституции. Его развитие обусловлено нарушением эндокринной функции коры надпочечников. Пусковым механизмом для возникновения недуга может стать токсикоз или родовая травма. Как выглядит диатез?

Малыши с таким диагнозом отличаются диспропорциональным телосложением: короткая шея, удлиненные конечности, широкая грудная клетка. Уже в первые месяцы жизни у таких детей наблюдается разрастание лимфоузлов, увеличение печени и селезенки. У них слабо развита мускулатура, кожные покровы бледные. Такие дети очень быстро устают, часто болеют инфекционными недугами. Характерные особенности конституции ярко выражены с первых месяцев жизни. При благоприятном развитии они исчезают к пубертатному периоду. У некоторых симптомы тимико-лимфатического статуса сохраняются на протяжении всей жизни.

Симптомы нервно-артритического диатеза

Это форма патологии обусловлена нарушением обмена мочевой кислоты и отдельных пуриновых соединений. Токсические продукты постепенно накапливаются в организме, влияя на работу ЦНС, суставов и других систем. Нервный диатез начинает проявляться уже на первом году жизни ребенка. Такие требуют постоянного внимания со стороны родителей. После года малыши с таким диагнозом опережают сверстников в психическом развитии. У них хорошая память и способности к обучению. Обратной стороной медали выступают нарушения сна, энурез, плохой аппетит.

Медицинское обследование и подтверждение диагноза

Диатез — это не самостоятельное заболевание. Поэтому малыши с проявлениями аномалий конституций могут быть пациентами разных специалистов - это педиатр, нефролог, эндокринолог, дерматолог. Для подтверждения окончательного диагноза используются лабораторные методы исследования. Все маленькие пациенты сдают анализ крови и мочи для определения уровня глюкозы, холестерина, мочевой кислоты. Обязательным является исследование кала на дисбактериоз. При лимфатико-гипопластическом диатезе дополнительно проводят УЗИ лимфоузлов, печени и селезенки.

Если ребенку поставлен диагноз «диатез», что делать? Именно такой вопрос возникает у родителей. Избавиться от коварных симптомов можно с помощью строгой диеты, лекарственных препаратов и исключения прямого контакта с аллергенами. Иногда стандартную терапию дополняют рецептами народной медицины.

Врачи рекомендуют строго следовать назначенной диете. Кроме того, необходимо ухаживать за кожей грудничка. Например, себорейные корочки следует периодически удалять, предварительно размягчив их вазелином. Особое внимание рекомендуется уделить одежде малыша. Распашонки и кофточки лучше приобретать из натуральных материалов. При стирке пользоваться специальными гипоаллергенными порошками и средствами.

Что необходимо изменить в питании?

Молоко матери считается идеальной пищей для новорожденного. Его уникальный состав создает в организме ребенка своеобразный барьер от чужеродных организмов. Однако у некоторых детей даже грудное молоко вызывает аллергию и провоцирует диатез на щеках. Лечение в этом случае основывается на для матери. Из рациона следует исключить все продукты, которые могли спровоцировать высыпания на коже у ребенка. Особое внимание рекомендуется уделить чесноку, мясу, рыбе, курице и грибам. Количество кисломолочных продуктов в рационе можно увеличить. Разнообразить диету следует овощами, нежирным сыром, фруктовыми соками.

Если ребенок находится на смешанном и искусственном вскармливании, родители также вынуждены вносить коррективы в питание. При наличии аллергии на белковые соединения коровьего молока этот напиток следует исключить. В таких случаях дети переводятся на кисломолочные смеси. Если такая диета оказывается неэффективна, в рацион малыша вводят смеси на основе соевого белка. Положительный эффект от их использования наблюдается не ранее, чем через 2-3 недели. Прикорм педиатры рекомендуют вводить с четырех месяцев. Его начинают с однокомпонентного растительного пюре или каши на соевой смеси. С шести месяцев можно давать малышу мясные пюре. Рекомендуется исключить из рациона яичный желток, рыбу и морепродукты. Макаронные изделия вводятся чуть позднее.

Диетотерапия является основным методом борьбы с таким расстройством, как диатез. Лечение детей основывается на замене продуктов питания, которые провоцируют аллергическую реакцию, эквивалентными. Выбор конкретного рациона определяется врачом с учетом индивидуальных особенностей маленького организма. Его следует придерживаться до тех пор, пока не исчезнут симптомы недуга.

Медикаментозная терапия

Важным этапом лечения является терапия с использованием лекарственных препаратов. Медикаменты призваны устранить неприятные симптомы и облегчить состояние ребенка. При катаральном и аллергическом диатезе особенно эффективными считаются следующие средства:

Лечение любой из форм патологии может назначить только специалист. Действие лекарственных препаратов направлено на уменьшение внешних проявлений недуга. Большинство из них имеет в своем составе гормональные вещества. Поэтому применять их следует с осторожностью и только по назначению врача.

В курс терапии лимфатико-гипопластического диатеза дополнительно включают прием синтетических адаптогенов и витаминов. При развитии прописывают глюкокортикоиды.

Лечение в домашних условиях

Диатез — это недуг, от которого практически невозможно избавиться без домашнего лечения и средств народной медицины. Однако перед началом курса терапии следует проконсультироваться с врачом.

В период обострения патологии маленьким пациентам показаны ежедневные ванночки. При в воду добавляют небольшое количество марганцовки, а при опрелостях — травяной настой. Для его приготовления необходимо смешать в равных частях череду, шалфей и крахмал. Затем столовую ложку травяного сбора заливают стаканом кипятка и настаивают около 20 минут. После этого отвар следует процедить и добавить в воду.

После ванны складки кожи педиатры рекомендуют смазывать теплым растительным маслом. Для лечения аллергических высыпаний используют фурацилиновые примочки. Половину таблетки разводят в стакане воды, а затем смачивают в растворе ватный диск и протирают кожу малыша. Для снятия зуда используют содовые примочки. Чайную ложку соды необходимо развести в стакане теплой воды. Затем ватный диск следует смочить в жидкости и аккуратно приложить к воспаленному месту.

Для ухода за пораженными участками кожи педиатры рекомендуют использовать специальную лечебную косметику с увлажняющими компонентами. Фармацевтические компании сегодня предлагают не так много вариантов средств, предназначенных именно для устранения внешних последствий диатеза. Косметические кремы помогают снять отеки и зуд, избавиться от высыпаний. Однако практически во всех препаратах содержатся вещества, которые у особенно чувствительных малышей могут вызвать новые аллергические реакции.

Профилактические мероприятия и прогноз

Катаральный диатез считается самой безопасной формой патологии. Если соблюдать рекомендаций врача по вопросам питания и лечения, его симптомы бесследно исчезают. Иного отношения требуют нервно-артритический и лимфатико-гипопластический варианты недуга. В этом случае требуется серьезная терапия и постоянный контроль за состоянием ребенка. На начальной стадии любой формы диатеза патогенные микробы на кожных покровах отсутствуют, то есть воспаление асептично. Осложнения проявляются с течением времени, если малыш не получает должного ухода и лечения. Через расчесы в ранки на коже может попасть болезнетворная микрофлора. В результате пораженная область воспаляется, развивается пиодермия. При несоблюдении диеты и постоянном контакте с аллергенами симптомы патологии могут наблюдаться в подростковом возрасте. В таком случае проявления аномалии конституции свидетельствуют о слабости иммунной системы и неполноценной работе систем внутренних органов.

Чтобы избежать вышеупомянутых последствий, необходимо заботиться о профилактике диатеза и правильно его лечить. Для предупреждения этого недуга врачи рекомендуют:

• соблюдать гипоаллергенное питание в период беременности;
• стирать детское белье специальными порошками;
• ухаживать за кожей грудничка;
• закалять ребенка, укреплять его иммунную систему;
• при первых посетить врача;
• выявить аллерген и исключить контакты с раздражающими веществами.

Диатез — это в первую очередь сигнал для родителей о неполадках в организме ребенка. Не следует игнорировать его проявления и считать безобидным явлением. Первые симптомы расстройства должны стать поводом для обращения к педиатру. Только своевременное лечение и правильный уход за малышом могут помочь в борьбе с этой патологией. В противном случае увеличивается вероятность развития осложнений. Самым опасным среди них можно считать пиодермию.

Заботьтесь о здоровье малыша с самых первых дней его жизни. Современная медицина помогает справиться с любыми нарушениями в работе маленького организма. Часто для этого не требуется использовать серьезные лекарственные препараты, достаточно только скорректировать питание. Будьте здоровы!

Лекция №10

Свойство организма проявлять индивидуальную реактивность придавать течению заболевания своеобразный характер, есть проявление его конституционных особенностей. Когда функция организма небезупречна, когда обмен веществ на определенной стадии развития приходит в состояние длительно не устанавливающегося равновесие, когда регуляторные механизмы не обеспечивают правильность функций организма и обмена веществ и в силу этого изменяется его адаптация к окружающей среде, обусловленное патологическую реактивность, предрасположенность к некоторым заболеваниям и их более тяжелому течению говорят о диатезе.

Диатез– это функциональное понятие обусловленное метаболической индивидуальностью. При разных типах метаболизма – различные виды реагирования, чувствительности к ним, следовательно, диатез определяет определенный уровень здоровья, устойчивости организма. Диатез это генетически детерминированная особенность обмена веществ, определяющий своеобразность адаптационных возможностей организма, то есть возможность реагировать на факторы окружающей среды.

В основе диатеза лежит наследственная склонность ребенка к определенным иммунологическим реакциям, к определенным отклонения в обмене веществ и нервно-психической деятельности, в основе функциональная неполноценность какой-либо физиологической системы. Помимо наследственных, влияют также и средовые факторы, острые и хронические стрессы. Под влиянием факторов внешней среды наследственная предрасположенность проявляется микропризнаками (иммунологическими, биохимическими, функциональными и.т.д.)

Наличие у ребенка определенного типа диатеза еще не означает что он обречен на ту патологию которой он предрасположен, так как по мере созревания физиологических барьеров значение наследственных факторов снижается.

По данным ВОЗ выделяют 17 видов диатеза наиболе важные и распространенные из них:

1. атопический (эксудативно-катаральный)
2. лимфатико-гипопластический
3. нервно-атритический

Атопический диатез – своеобразное функциональное состояние организма, характеризующееся повышенной раздражимости кожи и слизистых, измененная адаптация к внешней среде, снижен барьер сопротивляемости к инфекции, легкое развитие атопического процесса. Своеобразная форма иммунопатии, которая ведет к развитию аллергии. У 50% детей диатезы развиваются в течение первых 2 лет. Важную роль играет сенсибилизация к аллергену, наличие аллергии у родителей (особенно у матери) имеет решающее значение атопического диатеза у детей. Аллергены поступают с молоком матери и другой пищей, могут поступать через кожу, слизистые, парентерально (инъекции, вакцины). Ребенок с атопическим диатезом имеет высокую чувствительность к пище и другим аллергенам (домашняя пыль, шерсть животных).

В зависимости от нарушения иммунной системы

1. иммунная форма

Транзиторный диатез (85-90%)

Истинный диатез (10-15%)

1. неимунная форма

Либераторный диатез

Гистаминазный диатез

Либераторный диатез связан с избытком в организме биогенных аминов, гистамина и высвобождение их из тучных клеток с помощью либераторов (пищи, медикаментами итд).

Гистаминазный диатез связывают со сниженной активностью гистаминазы и других ферментов этой группы, следовательно, развивается недостаточная активность биологических аминов, особенность – связь клиники с употреблением в пищу ребенка или матери большого количества продуктов содержащих большое количество гистамина или его либератоов (курица, клубника, земляника, цитрусовые, шоколад, кофе, рыба, колбасные изделия).

Иммунные диатезы имеют общую иммунологическую фазу – гиперпродукция иммуноглобулина Е при отчетливом снижении иммуноглобулинов А и G и снижение уровня Т- лейкоцитов. Они подразделяются на транзиторные и истинные диатезы.

При транзиторном варианте усиление продукции иммуноглобулина Е заметно и обуславливает массивное поступление в кровь антигенов. Транзиторный вариант встречается в 85-90% случаев.

При истинном варианте увеличение уровня иммуноглобулина Е генетически детерминирована. Эта форма встречается в 10-15% случаев, и именно она в дальнейшем может трансформироваться в так называемые аллергические болезни.

Изменения со стороны нервной системы характеризуются дистонией вегетативного отдела с преобладанием ваготонии. При диатезе нарушаются все виды обмена веществ, но преимущественно страдает водно-солевой и липидный обмен. В значительной степени нарушается водно-солевой обмен, то есть ткани у этих детей высоко гидрофильны и одновременно гидролабильны следовательно эти дети дают хорошие прибавки массы, но при заболеваниях (особенно ЖКТ), у них наблюдается значительное снижение массы тела. Имеется тенденция к задержке калия, натрия, магния. С другой стороны организм теряет железо, цинк, кобальт, марганец, что проявляется частым развитием анемии. Жировой обмен характеризуется высоким содержанием общих липидов за счет увеличения всех фракций и снижения процессов липолиза из-за недостаточной активности липопротеидлипазы. В результате у этих детей снижается толерантность к жирам. Нарушения углеводного обмена выражается в снижении сахара в крови натощак — это объясняется снижением способности клеток печени к синтезу гликогена. При атопическом диатезе выявляется снижение содержания протеинов за счет снижения альбуминов и гамма-глобулинов, что в свою очередь не может не отразиться на функционировании иммунитета.

При атопическом диатезе выявляется повышенная склонность ребенка к экссудативо-катаральным поражениям кожи и слизистых оболочек. Клиника проявляется на 4-5 месяц жизни, ко второму полугодию жизни развиваются максимальные проявления. Затихание процесса происходит к 1,5-2,0 годам, но проявления диатеза иногда могут развиться в период новорожденности. Ранние и наиболее достоверные признаки диатеза – кожные проявления (гнейс, опрелости, экзема).

Уже в период новорожденности на волосистой части головы в окружности большого родничка и на теле образуются сальные, себорейные челушки – так называемый гнейс. Это себорея, имеющая тенденцию к распространению, характеризуется упорством течения. Одновременно с гнейсом образуются и развиваются опрелости в паховой, подмышечной области, а затем за ушами, в подколенных сгибах. Опрелости наблюдаются у этих детей даже при хорошем уходе. Характеризуется упорным течением, и плохо поддаются лечению, может также перейти в экзему, начиная с 2 месячного возраста на щеках ребенка возникает молочный струп, начинает ограниченное покраснение щек, а затем развитие молочных белых чешуек, пузырьков их содержимое засыхает в толстые, бурые корки, похожие на корки подгоревшего молока.

Самой тяжелой формой является экзема, которая может быть сухая и мокрая. Экзема сопровождается сильным зудом, что служит причиной повышенной возбудимости, нарушению сна, инфицировании от расчесывания. Другим основным примером атопического диатеза является изменения слизистой оболочки, У этих детей часто развивается ринит, коньюктивит, фарингит. Изменения со стороны слизистой оболочки возникают даже от незначительных причин протекают длительно и упорно, часто рецидивируют. Часто у этих детей наблюдается так называемый «географический язык», под этим термином понимают своеобразное состояние слизистой оболочки языка, связано с набуханием и слущиванием эпителия. Несостоятельность слизистой оболочки часто является причиной желудочно-кишечных расстройств. Они проявляются в виде длительно не устанавливающегося стула, даже при правильном питании. Это проявляется функциональной диспепсией. В кале обнаруживается большое количество слущенного эпителия и эозинофилов, в моче – большое количество эпителия. Дети, страдающие атопическим диатезом имеют характерный habitus. Бледность, пастозность, дряблость подкожно-жировой клетчатки, следовательно, увеличенное содержание в ней жидкости. Эти дети в большинстве своем являются ваготониками.

Снижение иммунных возможностей в сочетании с неполноценностью слизистых приводит к тому, что эти дети чаще болеют ОРЗ, желудочными заболеваниями, инфекцией мочевыводящих путей, отягощенность фона приводит к особенностям клиники этих заболеваний, неблагоприятному их течению и частому развитию осложнений.

1. Латентная
2. Манифестация
3. Ремиссия
4. Рецидив.

Течение атопического диатеза всегда волнообразно, обострение процесса может быть связано с алиментарными погрешностями, перенесенными заболеваниями итп.

Специфических методов лечения нет – необходимо применять комплексное лечение, конкретное содержанием которой, зависит от клиники, фазы заболевания, состояния ребенка итп. При подборе питания важен индивидуальный подход. При увеличении чувствительности к одному или нескольким продуктам, после исключения из рациона срок исключения устанавливают индивидуально (от нескольких недель до нескольких месяцев). В острый период целесообразно исключать все облигатные аллергены (яйца, раба, какао, шоколад, овощи и цитрусовые красного или оранжевого цвета). В период исключения продуктов заменяются другими, так чтобы общий калорраж белков, жиров и углеводов соответствовал возрастным потребностям ребенка.

Введение прикормов необходимо проводить очень осторожно, 1й прикорм (овощное пюре) вводят с 6-6,5 месяца (если ребенок на естественном вскармливании, если на смешанном или искусственном с 5 месяца). Второй прикорм через 3-4 недели после первого, но каши готовят на овощном отваре. Третий прикорм вводят как обычно.

При наличии общей экземы или гормонотерапии, количество белков должно быть на 15-20% больше возрастной нормы, количество жиров должно соответствовать возрастной норме, учитывая низкую толерантность к жирам в диете следует увеличить количество жиров растительного происхождения (до 25-30% от суточного количества). Количество углеводов должно соответствовать возрастной норме, но следует снизить количество продуктов содержащих легкоусвояемые углеводы (сахар) и увеличить количество овощей и фруктов. Жидкость следует давать по нижней границе возрастной нормы, с целью нормализации водно-солевого обмена и снижения экссудации (особенно при экземе). Целесообразно ограничить в пище натрий, должно быть достаточное содержание солей кальция, магния, которые способствуют десенсибилизации и снижению сосудистой проницаемости. Кальцием богаты молочные продукты, магний содержится в продуктах растительного происхождения.

В период ярких проявлений показаны ванны со слабым раствором марганца, чередой, ромашкой, через 1-2 дня. На область кожных складок применяют присыпки. Патогномонически обосновано применение витаминов. А, Е, В1, В6, В15, аскорбиновой кислоты так как в большинстве случаев аллерген попадает в организм через ЖКТ, хороший эффект дают 10-ти дневные курсы лактобактерина, бифибумбактерина. С целью десенсибилизации применяют димедрол, супрастин, тавегил, фенкорол и др. в возрастной дозе в течение 4 недель, сменяя препараты через 5-7 дней. С этой же целью назначают препараты кальция, кларитин, противовоспалительное, противоаллергенное, таблетки или сироп 1 раз в день с интервалом в 3 дня. Это способствует быстрому снижению, а затем исчезновению зуда, инфекции, мокнутия, улучшает общее состояние, но не предупреждает возникновения рецидивов. В период острых проявлений:

Иммунофан 0,01% раствор 1мкг/кг подкожно через 2 дня на 3й. Курс 5-7 инъекций. Обладает иммунорегуляторным, противовоспалительным, гепатопротективным действием.

Если имеется себорея головы, ежедневно смазывают маслом или 2% папавериновая мазь с последующим осторожным удаление корочек. Особенно трудно лечить экзему. В период мокнутия применяют примочки (с целью отмокания, удаления корочек), раствор фурациллина, фуранола. Затем болтушки с тальком, окисью цинка, мази с нафталином. В пасты добавляют папаверин и витамин Е (способствует стабилизации клеточных мембран). В период стабилизации крем (папаверин+витамин Е). Очень осторожно применяют гормональные мази (так как после их применения не помогает уже ничего другое). Детям с зудом, беспокойством, нарушениями сна назначают седативные препараты. В тяжелых случаях – гепаринотерапия малыми дозами, при затяжном течении – УФО.

Лимфатический диатез

Лимфатический диатез характеризуется состоянием сниженной возбудимости ЦНС, снижением адаптации к факторам внешней среды, дисфункций эндокринной системы или гипоплазией поджелудочной железы, щитовидной железы, ПМЖ, нарушение функции надпочечников. Имеется склонность к аллергии но одновременно резко снижены показатели клеточного и гуморального иммунитета, что связано с генетически обусловленным дефектом Т и В лимфоцитарной системы. В возникновении этого диатеза существенное значение придают нарушению двусторонней связи между тимусом, играющего существенную роль в иммунных процессах, и лимфоидной тканью. Можно сказать, что лимфатический диатез это функциональная неполноценность лимфатической ткани.

Его можно выявить у 10-13% детей в период грудного возраста, но особенно отчетливо он проявляется в 2-7 лет и несколько реже у детей школьного возраста. Нередко его можно обнаружить у нескольких человек в семье. Пастозность, бледность, подкожно-жировая клетчатка выражена хорошо или избыточно, дряблая, слабо развитая мускулатура, снижен тургор тканей, диспропорциональное телосложение (короткие туловище и шея, длинные конечности, узкие и длинные лопатки с крыловидно выступающими углами, сужением в части грудной клетки, горизонтальные ребра). Эти дети дают хорошие прибавки массы тела, но не высокие, при заболеваниях или нарушениях диеты они быстро теряют массу. Дети вялые апатичные, малоподвижные не проявляют любознательности, с трудом выдерживают физическую и психическую нагрузку. Они быстро устают, условно-рефлекторная деятельность у них замедленная. Преобладают тормозные реакции, умственное развитие у них несколько замедленно, сухожильные рефлексы снижены. Характерным клиническим симптомом является увеличение всех групп лимфатических узлов, а при атопическом диатезе увеличение регионарных лимфоузлов. У них обычно выявляется повышенная раздражимость небных миндалин у детей старшего возраста – аденоидные разрастания за счет гиперплазии лимфатической ткани, всегда увеличена селезенка, тимус. Заподозрить увеличение тимуса можно при наличии затруднения внешнего дыхания, западения надключичных ямок при дыхательных движениях.

Решающее значение имеет УЗИ и рентгенография. На УЗИ выявляется увеличенная вилочковая железа, лимфоузлы средостения, низкое « капельное» сердце

У детей с лимфатическим диатезом имеется склонность к заболеваниям верхних дыхательных путей: риниты, бронхиты, ангина. В периферической крови – умеренный лейкоцитоз, увеличение количества тромбоцитов. В лейкоцитарной формуле преобладают лимфоциты, моноциты, а в тромбоцитограмме – юные и старые формы. Обмен веществ имеет свои особенности: нарушения, как и при атопическом диатезе, но белковый обмен не страдает. Опасность заключается в том, что при сильном раздражении, наркозе, обычных медицинских мероприятиях у них может развиться обморок, коллапс, в редких случаях они дают синдром внезапной смерти.

Причины синдрома внезапной смерти

1. синдром интервала QT на ЭКГ
2. нарушение в центре регуляции дыхания с развитием апноэ
3. митохондриальная недостаточность
4. дисфункция эндокринной системы (снижение активности надпочечников, адреналин продуцируется в недостаточных количествах, что ведет к нарушениям сердечно-сосудистого тонуса с внезапным параличом сосудов и остановкой сердца).

Наличие гиперплазии лимфоидной ткани способствует энергичной выработке антител, то есть имеет место гипериммунное состояние. Возможно внесист. В результате массивной выработки антител и интоксикации.

Морфологическое состояние сердечно-сосудистой системы, почек создают условия для возникновения кардиопатии, нефропатии. Несостоятельность иммунной системы способствует тому, что эти дети в последующем больше болеют такими заболеваниями как коллагенозы, лейкозы. Несостоятельность тромбоцитарного аппарата способствует развитию тромбоцитопении, тромбоцитопатий. Считают, что этот диатез имеет полигенный тип наследования, однако не исключается влияние вирусов на развивающийся иммунитет, происходит подавление генов или переключение их в критический период становления.

Учитывается высокая гидрофильность и гидролабильность тканей, снижение толерантности к жирам. Диетотерапию проводят почти так же как при атопическом диатезе, но не дают продуктов с высоким содержанием белка, не исключают облигатные аллергены, обязательно введение овощных блюд содержащих калий, микроэлементы, витамины. В профилактических целях назначают иммуномодуляторы – пентоксил, метилурацил, витамины группы В, глицеран, дибазол, метоцин, оротат калия.

Путем разумного закаливания и применения адаптогенов возможно снижение восприятия к инфекционным заболеваниям. При интеркурентных заболеваниях протекающих с интоксикацией назначают глюкокортикостероиды в малых дозах (преднизолон 1 мг/кг 5-7 дней).

Нервно-атритический диатез

Болеет 3% детей, часто выявляется в школьном возрасте. Характерны повышенная возбудимость ЦНС, преимущественное нарушение белкового и пуринового обмена с избытком образования мочевой кислоты, склонность к кетоацидозу, предрасположенность к развитию кальциноза, подагры, обменных артритов, интерстициального нефрита, ожирения, что обусловлено нарушениями пуринового обмена. Роль наследственности неоспорима (родственники с подагрой, мигренью, неврологическими заболеваниями, желчекаменной болезнью, мочекаменной болезнью). Имеет значение внешней среды: перегрузка белками (в первую очередь мясными блюдами, беременной и детей раннего возраста). Эти дети имеют высокую склонность к аллергическим заболеваниям. Это объясняется тем, что мочевая кислота ингибирует аденилатциклазу (синтез циклических нуклеотидов).

Полиморфна и зависит от возраста. Чем моложе ребенок, тем труднее выявить заболевание: первые признаки появляются в раннем возрасте, становятся, выражены в дошкольном возрасте и школьном возрасте.

Синдромы: кожные, неврологические, обменные, спастические. Наиболее ранние со стороны нервной системы — увеличивается раздражимость, возбудимость, у них плохой сон, наблюдаются ночные страхи, подергивание мышц лица, конечностей, условные рефлексы образуются с трудом, увеличен интерес к окружающей обстановке, речь развивается быстро. Создается впечатление, что эти дети быстро развиваются, недостаточно воспитаны, односторонне одаренные (художники, музыканты), снижен или отсутствует аппетит, поэтому эти дети худые, отстают в физическом развитии, часто расстраивается пищеварение, легко возникают запоры, желудочный сок беден кислотой, снижено содержание пепсина, липазы, а в дуоденальном соке активность ферментов повышена (особенно трипсина), в результате стул плотный, окутаный слизью. Значительные нарушения обмена веществ, особенно белкового, накопление недокисленных продуктов обмена действует раздражающе на нервную систему (повышена возбудимость). Нарушение белкового обмена с накоплением недокисленных продуктов вызывает ацетонэмическую рвоту. Ацетонемический приступ развивается внезапно, на фоне полного благополучия, и длится от несколько часов до 1-2 дней. Рвотные массы имеют кислый запах, в выдыхаемом воздухе запах ацетона. Ребенок теряет массу, появляется симптомы обезвоживания, пульс несколько ускорен, дыхание частое. Аппетит отсутствует, отмечаются боли в животе. В тяжелых случаях могут развиться судороги. Моча насыщенная, удельный вес высокий. В осадке большое количество мочекислых солей. Может развиться повторно через неопределенное время. Отмечается мигрень, присутствие белка, кишечная колика. У детей более старшего возраста может возникнуть желчекаменная болезнь, мочекаменная болезнь со склонностью к желчным и почечным коликам. На коже: нейродермит, уртикальная сыпь, себорея, сухая экзема, отек Квинке. В крови: ацидоз, накопление ацетона, кетоновых тел, аммиака, снижение уровня эндогенного сахара, увеличение СОЭ, ацетонурия.

Диетотерапия. Необходимо ограничить яйца, печень, какао, шоколад и другие продукты, содержащие пуриновые основания (в том числе белковые сорта мяса). Хорошо усваиваются молоко и растительные продукты, учитывают недостаток рН и снижение ферментативной активности желудочного сока, назначают полиферментные препараты (фестал, панзинорм). Обязательно витамины группы В, аскорбиновая кислота. Седативные: бром, валериана. Водные процедуры, гимнастика, массаж, ЛФК.

При ацетонэмической рвоте – водно-солевая диета на 6-12 часов, назначают необходимое количество жидкости, часть которой вводится перорально, глюкоза 5%, раствор Рингера, физиологический раствор.

Гипервитаминоз Д

Развивается при передозировке витамина Д или при повышенной чувствительности ребенка к витамин Д. Избыток поступающего витамина Д или его активных метаболитов ведет к резкому усилению всасываванию кальция в клетки и резорбци кости, развивается кальциемия, кальцийурия, метацидоз.

Избыток содержания витамина Д в крови оказывает токсическое действие, на клетки вызывая повреждения мембран, митохондрий, лизосом с нарушением ферментативных процессов. Кальциемия и токсическое действие витамина Д ведут к образованию очагов перерождения и отложения солей кальция в почках, особенно в канальцевой системе, сердечной мышце, аорте, коронарных артериях, корнях бронхов, нервах, оболочкам мозга, но больше всего в почках и печени. Кальций вызывает определенные изменения со стороны желчевыделительной системе, нарушение функций надпочечников, происходит инволюция вилочковой железы, увеличивается продукция гормонов щитовидной железы, снижается иммунная реактивность.

Гипервитаминоз Д часто наблюдается у недоношенных детей, родившихся с низкой массой тела, страдающих гипотрофией, находящихся на смешанном или искусственном вскармливании.

Заболевание начинается с появления признаков интоксикации и симптомов со стороны ЦНС. Отмечается вялость сменяющееся беспокойством, нарушение сна, потеря аппетита, срыгивание, рвота. Ребенок дает низкие прибавки массы, кожа становиться сухая с серовато-желтым оттенком, теряет эластичность, уплотняются кости черепа, рано закрываются большой родничок, появляются ядра окостенения, усиливается отложение кальция в новообразующихся костях. Тоны сердца глухие, возникает систолический шум, аритмия, увеличение давления, появляются симптомы почечной недостаточности, полиизостенурия. Увеличение витамина Д протекает остро имеет характер интоксикации.

Возможные исходы:

Нефрокальциноз

Хронический пиелонефрит с хронической почечной недостаточностью

Гипоплазия аорты

Диагноз ставится на основании анамнеза (употребление витамина Д, клиника и лабораторное подтверждение – Са более 2,8 ммоль/л, кальциурия – реакция Сулковича).

Реакция Сулковича:

щавелевая кислота 2,5 + двойное количество мочи = грубое помутнение сразу

ледяная уксусная кислота 5,0 (в норме через некоторое время нежно-молочное

щавелевокислый аммоний 2,5 окрашивание)

вода до 150 мл.

Диета. Ограничить продукты, содержащие кальций (молоко). Каши готовят на овощном отваре. Обильное питье, витамины А, В, аскорбиновая кислота. При выраженной интоксикации – инфузионная терапия 5% глюкозы внутривенно, вводится альбумин, ККБ, обязательно мочегонные (фуросемид). Для увеличения выделения кальция применяют тиркокальцитонин по 100 ЕД внутримышечно, ежедневно 3 недели. 3% раствор хлорида аммония по чайной ложке 3 раза в день 2-3 недели. Если не справляется с интоксикацией – глюкокортикостероиды (преднизолон 1 мг/кг короткими курсами 10-14 дней). По показаниям – гипотензивные средства.

Прогноз в отношении полного выздоровления с осторожностью может быть отставание в физическом и психическом развитии, в дальнейшем хронический пиелонефрит, уролитиаз, нефрокальциноз, стеноз аорты. Профилактика тщательный подбор доз.

Спазмофиллия

Заболевание детей раннего возраста характеризуется к склонностью к клоническим и тоническим судорогам, повышенное мышечное возбуждение, в дальнейшем концентрация кальция во внеклеточной жидкости, протекающих на фоне алкалоза. Дополнительные факторы – недостаток натрия, хлора, магний, увеличение калия, недостаток витамина В1.

Большую роль принадлежит пировиноградной кислоты, это заболевание тесно связано с рахитом, часто встречается весной (но может под воздействием солнечных лучей на фоне образования витамина Д увеличивается отложения кальция в костях тогда как всасывание кальция в клетке невелико.

Патогенез спазмофилии и рахита это 2 разные фазы расстройства обмена кальция и фосфора, которые развиваются в результате недостаточности витамина Д, но нарушение минерального обмена при спазмофилии более значимо чем при рахите, более выражены гипокальциемия, снижение содержания фосфора, магния, натрия, хлора, но увеличением калия и алкалозом. Концентрация кальция снижена 0,9 ммоль/л (в норме 1,1-1,4 ммоль/л), всегда это сочетается с алкалозом снижение содержания общего кальция менее 1,7 ммоль/л. Наиболее характерно снижение кальция и алкалоз, который объясняется снижением функции, паращитовидных желез. Провоцирующим фактором… а при длительной рвоте, передозировке щелочей при коррекции ацидоза.

Скрытая и явная.

Скрытая форма: дети внешне здоровы, с нормальной массой тела или даже избыточна. Психо-моторное развитие соответствует возрасту, всегда имеется симптомы рахита, чаще в периоде выздоровления. Выявляется симптом Люста (подошвенное сгибание стопы и отведение ее в сторону при поколачивании). В месте выхода малоберцового нерва у головки малоберцовой кости симптом Пастека (поколачивание кончика пальца в области собачьей ямки вызывает быстрое короткое сокращение мышц), симптом Маслова (при легком уколе кожи остановка дыхания на высоте вдоха, в норме учащение и углубление), симптом Эрба.

Явная форма: появляется в виде ларингоспазма, общих судорог

При плаче, испуге – ларингоспазм, спазм голосовой щели, звучный или хриплый вдох или остановка дыхания на несколько секунд. Ребенок сначала бледнеет затем развивается цианоз, потеря сознания, заканчивается глубоким звучным вдохом, через несколько минут почти нормальное состояние, в тяжелых случаях может наступить смерть (остановка сердца).

Карпопедальный спазм – спазм дистальных мышц кисти и стопы, кисть имеет характерную форму «рука акушера», на стопе пальцы в подошвенном сгибании, особенно большой палец, может быть кратковременно или несколько часов(дней). Общие судороги: приступ начинается с лица, затем переходит на шею, затем на конечности и наконец распространяется на все мышцы тела включая дыхательные. Нарушение дыхания проявляется цианозом, ребенок теряет сознание, длиться несколько секунд – несколько минут. Может повторятся в течении дня, повышается температура тела (усиливается мышечная работа).

Опасность: остановка дыхания и сердца. В первом полугодии часто – ларингоспазм и общие судороги.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клиники, лабораторных данных (снижение содержания ионизированного кальция, может быть снижено содержание общего кальция, сочетание всегда с алкалозом).

Ларингоспазм и общие судороги представляют наибольшую опасность. Ларингоспазм создает очаги возбуждения в мозге, раздражает вестибулярный аппарат (встряхнуть, резко изменить положение), кожа (брызнуть в лицо холодной водой), слизистой (нашатырь к носу). При судорогах внутримышечно:

Седуксен

Дроперидол

Глюконат кальция 0,5 мг/кг 10% раствора.

При любой спазмофиллии:

Препараты кальция

Витамины группы В

Через 3-4 дня витамины группы Д в лечебной дозе (2-5тыс. ЕД)

10% хлорид аммония (корректирует алкалоз) 1 чайная ложка 3 раза в день.

Прогноз в принципе благоприятный при правильном лечении. Затяжные судороги могут отрицательно сказаться на развитии ЦНС, может задерживаться психомоторное развитие. Может быть летальный исход (ларингоспазм, общие судороги)

(Visited 761 times, 1 visits today)

Конституция (организация) детей - это определенная совокупность морфологических и функциональных свойств организма, определяющих его реактивность в условиях конкретной среды обитания. Она является результатом фенотипического развития ребенка с под влиянием факторов среды. Окончательно сформированная конституция как морфофункциональное понятие относится уже к пубертатному периоду.

По мере развития ребенка на этапах онтогенеза морфологические и функциональные признаки конституции существенно не меняются. Ряд признаков имеет стойкую, генетически детерминированную специфичность, например группы крови, система HLA и др. Такие константы, как, например, уровни гемоглобина и лейкоцитов не могут быть использованы в качестве надежной характеристики конституции. Однако направленность и степень изменения этих признаков от воздействия внешних факторов могут служить конституциональной характеристикой данного индивидуума.

Существенное значение имеют многофакторные признаки: характер телосложения, тип нервной деятельности, функционирование обмена веществ, вегетативной системы, иммунитета и др. Они формируются под влиянием как генетических, так и средовых факторов в процессе онтогенеза.

Поэтому существует необходимость в выделении конституции человека для понятия индивидуального развития и ответа организма на воздействие факторов внешней среды.

В педиатрии существует соматоскопическая характеристика основных типов конституции (по В. Г. Штелко и А. Д. Островскому, 1928). По этой классификации все люди делятся на четыре типа конституций: астеноидный, торакальный, мышечный, дигестивный. Для представителей разных типов конституций характерен неодинаковый темп соматического развития, который также является конституциональным типом. Например, более интенсивно развиваются мальчики мышечного и девочки дигестивного типа. Дети астеноидного типа отличаются минимальными темпами полового развития. Для мышечного типа конституции характерно максимальное развитие силы мускулатуры. Подростки разных типов конституции имеют различные параметры биохимических показателей.

Дети с различной конституцией имеют различную иммунологическую реактивность, по-разному переносят те или иные заболевания. Так, у детей дигестивного типа часто наблюдают ожирение, а у детей астеноидного типа - желудочно-кишечные заболевания.

В этой классификации существует множество промежуточных форм. Тем не менее, соматоскопическая характеристика основных типов конституции имеет очень важное клиническое значение в оценке как здоровых, так и больных детей.

Диатезы - это аномалии конституции, которые определяют неадекватную (аномальную), чаще гиперергическую реактивность организма ребенка.

Диатез как особенность конституции и реактивности определяет предрасположенность индивидуума к тем или иным заболеваниям.

В педиатрии выделяют экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический и нейроартритический диатезы.

Экссудативно-катаральный диатез

На обычные раздражители организм отвечает изменениями на коже и слизистых в виде гиперергического воспаления с образованием экссудативной сыпи. К раздражителям относятся физические, химические и пищевые факторы. Этим видом диатеза страдает 50% детей первых двух лет жизни. Приблизительно у 25% детей диатез возникает на фоне аллергии (атопический диатез), у остальных 25% развивается неиммунный диатез за счет повышенной чувствительности к внешним раздражителям тучных клеток или за счет недостаточной активации гистамина в коже и слизистых оболочках.

Клинически диатез проявляется опрелостями в паховых, ягодичных, подмышечных складках при использовании некачественных пеленок, синтетических моющих веществ. Если вредные факторы не исключены, то на волосистой части головы появляется себорейная экзема в виде гнейса (жировых себорейных чешуек), а на щеках - молочный струп. Нередко на фоне острых респираторных заболеваний у детей развиваются обструктивный (одышечный) синдром верхних дыхательных путей, диарея, воспаление слизистых оболочек мочевыделительной системы.

Профилактика этого состояния заключается в правильной организации питания детей (качественном подборе продуктов питания для прикорма), соблюдении правил ухода за детьми.

Если у ребенка, находящегося на естественном вскармливании, появляются признаки экссудативного диатеза, надо обратить внимание на питание матери. Из рациона надо исключить продукты, являющиеся облигатными (обязательными) аллергенами: пряности, острые блюда, какао, шоколад, желто-оранжевые фрукты, сыры, копчености, колбасы. Обязательно ограничивают сахар, коровьего молока. Следует решить, что явилось фактором возникновения экссудативного диатеза, и по возможности удалить его.

Если ребенок находится на искусственном или смешанном вскармливании и у него имеется повышенная чувствительность к коровьему молоку, то применяют смеси, не содержащие коровьего белка. Каши и овощные пюре готовят на овощных отварах с минимальным добавлением сахара.

Велика роль в возникновении диатеза пищевых аллергенов и гистаминолибераторов, вызывающих различные нарушения у детей и матерей. Чаще всего эти нарушения встречаются при желудочно-кишечных заболеваниях. Поэтому в случаях поражения желудочно-кишечного тракта у кормящей матери ребенку показаны курсы препаратов, нормализующих флору кишечника (бифидум- и лактобактерин, бактисубтил, хилак-форте и др.). Большое значение имеет и индивидуальный уход за ребенком, использование моющих и туалетных средств, пригодных для детей.

Лимфатико-гипопластический диатез

У некоторых детей бывает аномальная реакция органов лимфоидной системы (тимуса, лимфоузлов, селезенки). Сочетанно поражаются и некоторые компоненты системы макрофагов и симпатикоадреналовой системы. Встречается это заболевание у детей в возрасте от 2 до 6 лет. Частота заболеваний составляет приблизительно 5%. Генез состояния неясен. Иногда выявляются транзиторные иммунные нарушения.

Дети, страдающие этим диатезом, имеют, как правило, лимфоидный вид: избыточная масса тела, пастозность и снижение тургора тканей и мышц, бледные кожные покровы. Выявляются гиперплазированные периферические лимфоузлы, характерна гиперплазия тимуса (тимомегалия). В периферической крови лимфоцитоз и моноцитоз. При осмотре определяют гиперплазию небных миндалин, аденоидов, которые нарушают проходимость верхних дыхательных путей. Это способствует частому возникновению ринита, отита. Нарушается нервно-психическое развитие. Часто такие явления сочетаются с кожными проявлениями аллергии в виде высыпаний. Дети склонны к инфекционным заболеваниям, которые протекают вяло (затяжное течение).

Этот вид диатеза лечится адаптогенами, средствами, влияющими на специфическую резистентность организма, рекомендуют иммунотерапию (элеутерококк, женьшень, оротат калия, витамины групп В, А, С и Е). Ребенок должен быть под наблюдением ЛОР-врача с целью плановой санации носоглотки.

Нейроартритический диатез

При этом диатезе изменяется реактивность нервной системы. Заболевание чаще встречается у школьников. В основе патогенеза лежат дисфункции печени, приводящие к нарушениям обмена пуриновых оснований и жирового обмена. У детей чаще всего повышается уровень мочевой кислоты в сыворотке крови (гиперурикемия) и бывают эпизоды кетоацидоза.

У взрослых гиперурикемия ведет к отложению солей мочевой кислоты в синовиальные оболочки суставов, развивается подагра. У детей такие проявления бывают редко.

В анамнезе этих детей чаще, чем у других, выявляются случаи подагры, мочекаменной болезни, ожирения, раннего атеросклероза, сахарного диабета, мигрени.

У детей с нейроартритическим диатезом отмечается повышенная нервная возбудимость. Часто это дети-вундеркинды, астеники с симптомами кожной и респираторной аллергии.

Нарушение жирового обмена проявляется приступами ацетонемической рвоты. Провоцирующими факторами такого состояния могут быть: инфекция, стресс, чрезмерное потребление с пищей жиров, копченостей, шоколада и других продуктов, богатых пуриновыми основаниями.

Приступ ацетонемической рвоты начинается на фоне полного здоровья, внезапно возникает неукротимая рвота, присоединяются боли в животе, лихорадка. Приступ может продолжаться несколько дней, поэтому у ребенка появляются обезвоживание, потеря массы тела, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, жажда, олигурия. При ацидозе частое и шумное дыхание, запах ацетона изо рта и от рвотных масс. При лабораторных исследованиях у больного выявляются гиперурикемия, признаки кетоза и метаболический ацидоз. В моче низкие значения рН, повышенное содержание мочевой кислоты.

При нейроартритическом диатезе детям назначают седативные средства, корректируют питание, исключая жиры животного происхождения (жир мяса, жирные сорта рыбы), печень, почки, мозги, какао, шоколадные продукты, шпинат, зеленый горошек. Предпочтение отдается молочно-растительной диете.

При приступе ацетонемической рвоты ребенка обязательно госпитализируют. Внутривенно капельно вводят растворы глюкозы, гидрокарбоната натрия с добавлением витамина В 12 , аскорбиновой кислоты, эссенциале. После прекращения рвоты в соответствии с показателями кислотно-щелочного состояния крови или по реакции крови и мочи на ацетон назначают щелочные минеральные .

Диатез или аномалия конституции - это наследственная особенность детского организма, которая обусловливает его предрасположенность к тем или иным заболеваниям, а также специфику реакций адаптации.

Термин «диатез» обозначает предрасположенность к чему-либо. Таким образом, данное состояние не является самостоятельным синдромом или заболеванием. Это особенность конституции ребенка, которая связанна с возрастными, наследственными и другими факторами. Наличие у малыша диатеза при неблагоприятных эндогенных и экзогенных влияниях может стать фактором риска развития некоторых болезней. Около 90% хронической патологии может возникать на фоне диатезов.

Классификация

В медицине различают более 20 различных диатезов. При этом возможны их индивидуальные варианты или сочетания, которые присущи конкретному организму.

К детским аномалиям конституции относят: экссудативно-катаральный, нервно-артритический и лимфатико-гипопластический диатезы.

Экссудативно-катаральный (аллергический) диатез включает разные транзиторные проявления аллергии у детей раннего возраста. Со временем они могут трансформироваться в инфекционно-воспалительные и хронические аллергические болезни. Лимфатико-гипопластические диатезы - это группа первичных иммунодефицитов, которые обусловливают гиперплазию тимуса и лимфоидной ткани. Нервно-артритическая аномалия конституции представленна разными нарушениями обмена пуринов и мочевой кислоты.

Причины

В основе диатезов - расстройства нейроэндокринной регуляции иммунологических и метаболических процессов, в результате чего возникают патологические, неадекватные реакции на самые обычные раздражители.

Факторами риска аномалий конституции у детей являются нарушения режима питания будущей мамы, токсикозы беременности, инфекционные заболевания, вредные привычки, и . Диатезу подвергаются дети с перинатальным поражением ЦНС, повышенной или низкой массой тела при рождении, а также те, малыши, которые находятся на искусственном вскармливании или страдают кишечным дисбактериозом. Способствуют развитию данного патологического состояния у ребенка дефекты ухода, нерациональное питание, вакцинация, хроническая инфекция в организме, стрессовые ситуации и др.

Основными причинами экссудативно-катарального диатеза могут быть повышенная проницательность желудочно-кишечного тракта, низкая активность ферментов, расщепляющих биогенные амины, а также связывающих их белков, недостаточная стабильность клеточных мембран. Данная аномалия конституции взаимосвязанна с наличием в пищевом рационе кормящей мамы цитрусовых (лимонов, апельсинов), ягод (земляники, клубники, малины), рыбы, колбас, томатов, шоколада.

Точные причины развития лимфатико-гипопластического диатеза до сих пор не установленны. Данная аномалия конституции широко распространена среди недоношенных и ослабленных детей. Важное значение в развитии данного состояния у малыша имеет наличие хронических эндокринных заболеваний у матери.

Если во время родов или в передродовом периоде у женщины начали преждевременно отходить околоплодные воды, проявилась слабость родовой деятельности или роды стремительные, часто возможна гипоксия плода и родовая травма. Именно в таких случаях у ребенка риск возникновения лимфатико-гипопластического диатеза очень высок.

Нервно-артритический диатез связывают с наследственными факторами (дефекты обмена мочевой кислоты и пуринов), а также с внешними воздействиями (перегрузка мясными продуктами пищевого рациона беременной женщины или малыша раннего возраста). Часто у родственников таких детей бывает моче - или желчекамянная болезнь, подагра, неврастения, артериальная гипертензия, сахарных диабет, атеросклероз и другая патология, которая повязанна с нарушением обмена веществ.

Клинические проявления диатеза у ребенка

Экссудативно-катаральная аномалия конституции характеризуется специфическим поражением кожных покровов и слизистых оболочек, возникновением аллергических реакций и длительным протеканием воспалительных процессов. Данный диатез в большинстве случаев возникает в детей раннего возраста, а примерно к 3-4 годам он исчезает. Среди разных форм диатеза он составляет 40-70% случаев.

Экссудативно-катаральный диатез в детей первых месяцев часто проявляется в виде себорейного дерматита (гнейса) - сальных чешуек, покрывающих в виде панциря область темени, макушки и волосистую часть головы. Как правило, течение у него благоприятное, но все же, у некоторых детей гнейсу свойствена трансформация в себорейную экзему, которая проявляется отечностью, покраснением, мокнутием, образованием корочек на щеках, ушных раковинах и коже лба. Частый признак данного состояния у детей до года - молочный струп (покраснение кожи щек, ее зуд, отечность и шелушение).

У малышей-эксудатиков на ягодицах и кожных складках стойко сохраняются опрелости. У детей тучных и пастозных часто возникает мокнутие или мацерация кожи, а также ее инфекционные поражения (пиодермия). Самое тяжелое проявление экссудативно-катаральной аномалии конституции - . С возрастом это состояние может трансформироваться в нейродермит.

При данной разновидности диатеза дети паратрофичны, а избыточный вес часто с легкостью может сменяться недостаточным. Кожа у них бледная, лицо одутловатое, пастозное, возможен абдоминальный синдром и метеоризм. Дети-эксудатики предрасположенны к затяжным и частым пневмониям, . Дифференциальный диагноз экссудативно-катарального диатеза проводится с псориазом, эритродермиями, дерматитами и др.

Лимфатико-гипопластический диатез характеризуется стойким увеличением вылочковой железы и лимфоузлов, нарушением функции эндокринных органов, склонностью к различным инфекциям и аллергическим проявлениям. Наиболее распространена данная патология в детей трех-семилетнего возраста. Доля такого диатеза среди других аномалий конституции - 10-12%.

При благоприятном течении к пубертатному периоду он исчезает. При лимфатико-гипопластическом диатезе развивается дисфункция симпатоадреналовой системы и гипофункция надпочечников, компенсаторная гиперплазия лимфоидной ткани, снижение функции вилочковой железы - важнейшего органа иммунной системы, а также нарушением клеточного и гуморального иммунитета.

Дети-лимфатики диспропорционального телосложения (несколько удлиненные конечности при относительно коротком туловище), кожа их бледная, мраморного оттенка, ткани пастозные, их тургор снижен, мускулатура развита слабо. Большинство таких детей отличаются адинамичностью, вялостью, быстрой утомляемостью. Они имеют склонность к артериальной гипотонии, часто страдают ОРВИ с явлениями нейротоксикоза, гипертермией и нарушением микроциркуляции.

При лимфатико-гипопластическом диатезе у детей увеличиваются все группы периферических лимфоузлов, а также наблюдается тимомегалия, гиперплазия миндалин и аденоидов, увеличение печени и селезенки. Аденоиды после удаления имеют склонность разрастаться повторно. При данном диатезе возможны также другие аномалии развития, как гипоплазия почек, сердца, наружных гениталий и другие.

Именно среди детей с лимфатико-гипопластической аномалией конституции чаще встречается синдром внезапной детской смерти. При подозрении на лимфатико-гипопластический диатез обязательно необходимо исключить ВИЧ-инфекцию и лимфогранулематоз.

Характеризуется снижением функции ферментов, имеющих значение в синтезе мочевой кислоты и пуриновом обмене, в результате чего нарушается углеродный и липидный обмен.

Данный вид диатеза встречается реже, чем лимфатико- гипопластический и экссудативно-катаральный - в 2-5% случаев. В основе патологии - обменные нарушения (как правило, мочевой кислоты), а также снижение способности утилизации печени, в результате чего возникают метаболический, неврастенический, кожный и спастический синдромы.

У лиц, страдающих нервно-артритическим диатезом, часто во взрослом возрасте развиваются таким заболевания, как мочекаменная и желчекаменная болезнь, ожирение, нефрит, хроническая почечная недостаточность, подагра, атеросклероз, сахарный диабет.

При нервно-артиритическом диатезе у 80% детей наблюдается неврастенический синдром. У малышей первого года жизни он проявляется чрезмерным возбуждением, пугливостью, беспокойством, нарушением сна. В дошкольном и раннем школьном возрасте такие дети быстро овладевают чтением и устной речью, имеют прекрасную память, проявляют любознательность и интерес к окружающему. Но параллельно с благополучным эмоциональным и психическим развитием у них возможны головные боли, эмоциональная лабильность, энурез, заикание, анорексия.

Синдром обменных нарушений при нервно-атритической аномалии конституции проявляется дизурическими расстройствами, переходящими артралгиями, наличием в моче солей фосфатов, оксалатов и уратов. Из-за низкой ацетилирующей возможности печени возможно развитие ацетонемического синдрома. Во время его крайнего проявления - ацетонемического криза возникает интоксикация, неукротимая рвота, гипертермия, признаки обезвоживания.

Спастический синдром, который сопровождает течение данного патологического состояния, проявляется в виде мигренеподобных головных болей, бронхоконстрикции, артериальной гипертензии, кардиалгий, спастических колитов, запоров, почечных и кишечных колик. Часто у таких детей возможет астматический бронхит, который со временем может переходить в атопическую форму бронхиальной астмы.

При нервно-артритическом диатезе кожный синдром протекает в виде экземы, почесухи, отека Квинке, крапивницы или нейродермита.

Часто у детей с нервно-артритической аномалией конституции бывает положительная проба Манту, поэтому необходимо проводить дифдиагностику с тубинфицированием. Кроме того, у ребенка нужно исключить наличие невроза, ревматизма, сахарного диабета.

Диагностика

Так как диатез - это не самостоятельный диагноз и заболевание, дети з разными его проявлениями могут быть пациентами педиатра, детского невролога, эндокринолога, дерматолога, нефролога, ревматолога, аллерголога - иммунолога и других специалистов.

При диатезах из лабораторных исследований проводят общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови, а также определение уровня фосфолипидов, холестерина, глюкозы, катехоламинов, мочевой кислоты. Показано также определение В- и Т-лимфоцитов, IgG и А, а также исследование кала на дисбиоз и другие анализы.

При лимфатико-гипопластической аномалии конституции необходимо провести УЗИ селезенки, печени, надпочечников и вилочковой железы, а также рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Лечение детского диатеза

Немедикаментозное лечение диатезов включает тщательный уход за ребенком, рациональный режим дня, правильное питание и физиотерапевтические процедуры. Малышам, которые страдают экссудативно-катаральной аномалией конституции, рекомендовано грудное вскармливание, а для детей более старших показана элиминационная диета, которая исключает причинно-значимый агент.

Из медикаментозных средств показано использование седативных (экстракт валерианы, персен) и антигистаминных (кларитин, диазолин) препаратов, витаминов группы В. Если же на фоне диатеза есть проявления дисбиоза кишечника, назначают пробиотики (линекс, лактовит, бифидумбактерин).

Местное лечение экссудативно-катарального диатеза заключается в приеме ванн с чередой, ромашкой, корой дуба, отрубями. На пораженные участки кожи наносят противовоспалительные негормональные мази. Эффективно общее ультрафиолетовое облучение. Под контролем аллерголога может проводиться специфическая гипосенсибилизация небольшими дозами агентов.

Терапия лимфатико-гипопластического диатеза заключается в регулярном приеме синтетических и растительных адаптогенов (пентоксила, элеутерококка), витаминных препаратов, а также комплекс массажа и гимнастики, закаливающие процедуры. При развитии надпочечниковой недостаточности назначают глюкокортикостероиды.

При нервно-артритическом диатезе в пищевом рационе детей необходимо ограничить те продукты, которые богаты пуринами (какао, шоколад, шпинат, горошек, печень) и жирную пищу. В комплексное лечение включают желчегонные и седативные препараты, витамины группы В, комплекс гимнастики. При ацетонемической рвоте возникает необходимость в регидратации (пероральной или парентеральной), постановке очистительной клизмы, промывании желудка.

Профилактика и прогноз

Антенатальная профилактика диатеза у детей заключается в предупреждении экстрагенитальных заболеваний и токсикозов при беременности, гипоаллергенном питании будущих матерей. Важным в постнатальном периоде является грудное вскармливание малыша, у детей постарше - исключение из питательного рациона аллергизующих продуктов, проведение закаливающих процедур. Дети с диатезами должны вакцинироваться по индивидуальному графику, после специальной подготовки, исключительно в период ремиссии.

При диатезе в случае соблюдения всех правил лечебно-профилактического режима прогноз благоприятный: к переходному возрасту его проявления в большинстве случаев исчезают.