Артериальная гипертония при сахарном диабете: эпидемиология, патогенез и стандарты лечения. Лечение гипертонии при сахарном диабете Гипертоническая болезнь 1 степени осложненная сахарным диабетом

Сахарный диабет является прогрессирующим и инвалидизирующим заболеванием, распространенность которого всерьез настораживает врачей по всему миру. Эту патологию можно отнести к так называемым болезням цивилизации, ведь основная ее причина кроется в неправильном образе жизни, которого придерживаются современные люди.

Вовремя поставленный диагноз сахарного диабета дает пациенту шанс оттянуть наступление тяжелых осложнений. Но не всегда удается распознать первые признаки сахарного диабета. Виной этому служит отсутствие у людей элементарных знаний об этом заболевании и низкий уровень обращаемости пациентов за медицинской помощью.

Что такое сахарный диабет?

Сахарным диабетом называют группу хронических эндокринных заболеваний, основными проявлениями которых является абсолютная или относительная недостаточность инсулина в организме и повышения уровня глюкозы в крови. В результате заболевания нарушается весь метаболизм: белковый, липидный, углеводный, минеральный обмен. Также наблюдается нарушение кислотно-щелочного баланса.

По статистическим данным, от 1 до 8% людей страдают сахарным диабетом, но ученые предполагают, что истинное число больных намного больше. И эта цифра увеличивается с каждым годом. Также растет число заболевших диабетом детей.

Инсулин вырабатывается в ткани поджелудочной железы ее бета-клетками. Нарушение образования этого гормона в результате их повреждения или нарушение его усвоения периферическими клетками ведет к тому, что начинается сахарный диабет.

Классификация сахарного диабета

Известно несколько типов сахарного диабета:

• Тип первый, ранее называемый инсулинозависимым. При нем развивается первичная недостаточность гормона инсулина, приводящая к гипергликемии. Чаще всего причиной данной патологии является аутоиммунное повреждение поджелудочной железы.
• Второй тип, ранее его называли инсулинонезависимым, но это определение не является точным, так как при прогрессировании этого типа может потребоваться заместительная инсулинотерапия. При этом типе заболевания сначала уровень инсулина сохраняется нормальным или даже превышает норму. Однако клетки организма, в первую очередь, адипоциты (жировые клетки), стают нечувствительными к нему, что ведет к возрастанию в крови уровня глюкозы.

Внимание! Факторами, провоцирующими начало заболевания, являются: сильный стресс, чрезмерные физические нагрузки, гормональный дисбаланс, перенесенные заболевания и другие весомые изменения в организме.

Также выделяют:

• Гестационный сахарный диабет (у беременных).
• Диабет как проявление генетической или эндокринной патологии. В этом случае диабет сам выступает симптомом какого-то заболевания.

Выделяют три степени тяжести течения заболевания:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая.

Начальные признаки сахарного диабета I типа

Этот тип заболевания чаще поражает молодых людей и считается генетически детерминированным. Он может проявиться уже в раннем детском возрасте.

Первыми признаками сахарного диабета I типа считаются:

• Повышение аппетита, потребность есть много, но при этом человек не набирает вес или худеет без особых физических нагрузок и диет. Это происходит из-за энергетической недостаточности в клетках, причиной которой служит сниженное усвоение глюкозы.
• Учащение ночных мочеиспусканий и увеличение суточного диуреза соответственно усиленному потреблению жидкости. Полиурия возникает при повышении осмотического давления мочи из-за усиленной фильтрации глюкозы в мочу.
• Внезапное появление сильной жажды, в результате которой человек пьет до 5 л жидкости за сутки. Полидипсия имеет несколько механизмов развития. Первый заключается в восполнении водного дефицита из-за полиурии, а второй реализуется при раздражении осморецепторов в гипоталамусе.
• Появление ацетонемии, признаками которой является запах ацетона изо рта, моча приобретает запах гнилых яблок. Ацетонемия возникает при переключении пути образования энергии с углеводного на жировой в условиях дефицита глюкозы в клетке. При этом образуются кетоновые тела, которые токсически воздействуют на организм. С их влиянием связаны такие симптомы, как боль в животе, тошнота, рвота.
• При прогрессировании кетоацидотического состояния первым симптомом начинающегося заболевания является диабетическая кома.
• Нарастание общей слабости и повышенной утомляемости из-за нарушения метаболизма, энергетического голодания клеток организма и накопления токсических продуктов обмена.
• Нарушение зрения в виде нечеткости и расплывчатости предметов, покраснение конъюнктивы и резь в глазах.
• Зуд кожных покровов, образование мелких эрозий на коже и слизистых, которые длительное время не заживают.
• Чрезмерное выпадение волос.

Первый тип сахарного диабета отличается тем, что он манифестирует резко, внезапно и часто только острая симптоматика в виде тяжелого кетоацидоза вплоть до комы заставляет заподозрить этот диагноз.

Начальные симптомы диабета II типа

Второй тип диабета развивается у людей более зрелого возраста, имеющих избыточный вес или ожирение. У них механизм развития патологии заключается в том, что жировые клетки переполняются жиром и увеличиваются в размере. В результате этого количество и качество рецепторов к инсулину изменяется, что ведет к нечувствительности или резистентности к гормону. В таких условиях глюкоза не усваивается.

Особенностью данного заболевания является то, что его симптомы на начальной стадии сахарного диабета человек может длительное время не замечать. Большинство людей объясняют ухудшение состояния своего здоровья возрастными изменениями, переутомлением, а не начинающимся сахарным диабетом. Запоздалое обращение по поводу заболевания объясняется также более медленным прогрессированием и стертостью симптоматики, чем при I типе.

Справка! Часто диабет II типа диагностируют случайно при обращении по поводу другой патологии или при профилактическом осмотре.

Среди первых симптомов сахарного диабета наиболее распространены следующие:

• Полидипсия проявляется усиленным питьевым режимом до 4–5 л за сутки. Такая сильная жажда чаще бывает у пациентов зрелого возраста. В старческом возрасте наблюдается нечувствительность к жажде.
• Полиурия, особенно частые позывы к акту мочеиспускания наблюдается ночью.
• Повышение массы тела.
• Повышенный аппетит особенно на сладкие продукты.
• Нарастающая слабость, сонливость, утомляемость.
• Кожный зуд, особенно в области промежности и половых органов.
• Парестезии и онемение в нижних конечностях и ладонях вследствие развития диабетической нейропатии.
• Боли и усталость в ногах при ходьбе, редкий волосяной покров, похолодание конечностей из-за поражения сосудов.
• Фурункулез, кандидоз кожи и слизистых оболочек, инфицированные длительно незаживающие трещины, раны, царапины. Другими кожными симптомами заболевания являются: диабетическая дерматопатия, пузырчатка, ксантомы, липоидный некробиоз, нейродермит. Все это следствие нарушенной регенерации кожного покрова и сниженной иммунной реактивности.
• Пародонтоз и рецидивирующие стоматиты.
• Ухудшение зрения как результат токсического воздействия высоких концентраций глюкозы в крови (ретинопатия, катаракта). Как правило, при втором типе сахарного диабета поражения глаз возникают намного позже, чем при первом.
• Частые рецидивы инфекций мочевыводящих путей, в частности, пиелонефриты, как результат гипергликемии и глюкозурии.

Признаки начала сахарного диабета у детей

Довольно часто сахарный диабет I типа диагностируется при развитии у маленького пациента острых осложнений – диабетического кетоацидоза или кетоацидотической комы. Родителям следует обратить внимание, если у их ребенка наблюдаются частые эпизоды кетоза или так называемый синдром циклической рвоты. Такое состояние развивается у многих конституционально склонных к ацетонемическому синдрому детей. Оно обостряется при ОРВИ, инфекционных заболеваниях и может приводить к обезвоживанию из-за возникновения рвоты. Но этот синдром проходит сам собой по мере взросления ребенка.

Если кетоз возникает в возрасте до года или сохраняется дольше 7–9 лет, следует обследоваться у эндокринолога. Впрочем, специалисты советуют при любом проявлении ацетонемии сдать анализ крови на уровень глюкозы.

Самыми первыми признаками патологии у детей являются:

• полиурия;
• полидипсия;
• резкое похудение.

Если этих симптомов диабета не удалось распознать, у ребенка может развиться кетоацидоз с такими характерными симптомами:

• боль в животе;
• рвота, тошнота;
• сухость кожи;
• частое дыхание;
• головокружение;
• запах ацетона в выдыхаемом воздухе, в моче, рвотных массах;
• вялость, сонливость;
• потеря сознания.

Начало сахарного диабета у мужчин

В половой сфере мужчин с этим заболеванием также присутствуют изменения вследствие нарушения иннервации (нейропатия) и кровоснабжения репродуктивных органов. Характерными являются такие симптомы:

• сниженное либидо;
• нарушенная нестабильная эрекция;
• бесплодие из-за снижения подвижности и количества жизнеспособных форм сперматозоидов.

Также часто присутствует зуд в половых органах вследствие раздражающего действия потового секрета с высокой концентрацией глюкозы.

Нарушения при диабете у женщин

Разнообразные признаки этого заболевания наблюдаются при поражении репродуктивных органов женщины:

• снижение полового интереса;
• нерегулярность менструаций;
• сухость и зуд слизистых половых органов, кандидоз влагалища;
• невынашивание беременности;
• бесплодие.

У беременных женщин иногда возникает особый вид диабета – гестационный. Поэтому при наблюдении за беременной врач должен вовремя направить женщину на проведения орального теста толерантности к глюкозе и регулярно контролировать общий анализ мочи для выявления глюкозурии.

Что делать при выявлении симптомов диабета?

Лучше всего обратиться к эндокринологу, который подскажет, какие обследования необходимо пройти для подтверждения диагноза. Лабораторные обследования включают:

• анализ крови на уровень глюкозы натощак:
• оральный тест толерантности к глюкозе для выявления преддиабета;
• анализ крови на гликозилированный гемоглобин;
• анализ мочи на глюкозурию;
• анализ мочи на ацетон.

Другие лабораторные и инструментальные методы используются для выявления осложнений заболевания.

Таким образом, необходимо ответственно относиться к состоянию своего здоровья, чтобы вовремя выявить первые признаки диабета.

Как сдавать кровь на гормоны?

Признаки сахарного диабета 2 типа

• ответить

• Лечение суставов
• Похудение
• Варикоз
• Грибок ногтей
• Борьба с морщинами
• Высокое давление (гипертония)

Бета-блокаторы от гипертонии и болезней сердца

Блокаторы бета-адренергических рецепторов, широко известные как бета-блокаторы, являются важной группой лекарств от гипертонии, которые воздействуют на симпатическую нервную систему. Эти препараты используются в медицине давно, еще с 1960-х годов. Открытие бета-блокаторов значительно повысило эффективность лечения сердечно-сосудистых заболеваний, а также гипертонии. Поэтому ученые, которые первыми синтезировали и испытали эти лекарства в клинической практике, были награждены Нобелевской премией по медицине в 1988 году.

В практике лечения гипертонии бета-блокаторы до сих пор являются лекарствами первостепенной важности, вместе с диуретиками, т. е. мочегонными препаратами. Хотя с 1990-х годов появились еще и новые группы лекарств (антагонисты кальция, ингибиторы АПФ), которые назначают, когда бета-блокаторы не помогают или противопоказаны пациенту.

• Бисопролол
• Небиволол
• Метопролол
• Бетаксолол
• Карведилол
• Атенолол

История открытия

В 1930-х годах ученые обнаружили, что можно стимулировать способность сердечной мышцы (миокарда) сокращаться, если воздействовать на нее специальными веществами - бета-адреностимуляторами. В 1948 году концепцию о существовании в организме млекопитающих альфа- и бета-адренорецепторов выдвинул R. P. Ahlquist. Позже, в середине 1950-х годов, ученый J. Black теоретически разработал способ уменьшения частоты приступов стенокардии. Он предположил, что можно будет изобрести лекарство, с помощью которого эффективно “защищать” бета-рецепторы сердечной мышцы от влияния адреналина. Ведь этот гормон стимулирует мышечные клетки сердца, заставляя их сокращаться слишком интенсивно и провоцируя сердечные приступы.

В 1962 году под руководством J. Black был синтезирован первый бета-блокатор - протеналол. Но оказалось, что он вызывает рак у мышей, поэтому на людях его не испытывали. Первым лекарством для людей стал пропранолол, который появился в 1964 году. За разработку пропранолола и “теории” бета-блокаторов J. Black получил Нобелевскую премию по медицине в 1988 году. Самый современный препарат этой группы - небиволол - был выпущен на рынок в 2001 году. Он и другие бета-блокаторы третьего поколения обладают дополнительным важным полезным свойством - расслабляют кровеносные сосуды. Всего в лабораториях было синтезировано более 100 различных бета-блокаторов, но не более 30 из них использовались или до сих пор используются практикующими врачами.

Механизм действия бета-блокаторов

Гормон адреналин и другие катехоламины стимулируют бета-1 и бета-2-адренорецепторы, которые имеются в различных органах. Механизм действия бета-блокаторов заключается в том, что они блокируют бета-1-адренорецепторы, “заслоняя” сердце от воздействия адреналина и других “разгоняющих” гормонов. В результате работа сердца облегчается: оно сокращается реже и с меньшей силой. Таким образом, сокращается частота приступов стенокардии и нарушений сердечного ритма. Уменьшается вероятность внезапной сердечной смерти.

Под действием бета-блокаторов кровяное давление понижается, одновременно через несколько различных механизмов:

• Уменьшение частоты и силы сердечных сокращений;
• Снижение сердечного выброса;
• Снижение секреции и уменьшение концентрации ренина в плазме крови;
• Перестройка барорецепторных механизмов дуги аорты и синокаротидного синуса;
• Угнетающее влияние на центральную нервную систему;
• Влияние на сосудодвигательный центр - снижение центрального симпатического тонуса;
• Снижение периферического тонуса сосудов при блокаде альфа-1-рецепторов или высвобождении оксида азота (NO).

Бета-1 и бета-2-адренорецепторы в организме человека

Тип адренорецептора

Локализация

Результат стимуляции

Бета-1-рецепторы	Синусовый узел	Повышение возбудимости, увеличение частоты сердечных сокращений
	Миокард	Увеличение силы сокращений
	Коронарные артерии	Расширение
	Атриовентрикулярный узел	Увеличение проводимости
	Пучек и ножки Гиса	Повышение автоматизма
	Печень, скелетные мышцы	Увеличение гликогенеза
Бета-2-рецепторы	Артериолы, артерии, вены	Релаксация
	Мускулатура бронхов	Расслабление
	Матка беременной женщины	Ослабление и прекращение сокращений
	Островки Лангерганса (бета-клетки поджелудочной железы)	Повышение секреции инсулина
	Жировая ткань (также в ней есть бета-3-адренорецепторы)	Увеличение липолиза (расщепления жиров на составляющие их жирные кислоты)
Бета-1 и бета-2-рецепторы	Юкстагломерулярный аппарат почек	Увеличение высвобождения ренина

Из таблицы мы видим, что бета-1-адренорецепторы находятся, по большей части, в тканях сердечно-сосудистой системы а также скелетных мышц и почек. Это означает, что стимулирующие гормоны увеличивают частоту и силу сердечных сокращений.

Бета-блокаторы служат защитой при атеросклеротической болезни сердца, снимая боль и предотвращая дальнейшее развитие заболевания. Кардиопротекторный эффект (защита сердца) связан со способностью этих лекарств уменьшать регрессию левого желудочка сердца, оказывать антиаритмическое действие. Они уменьшают болевые ощущения в области сердца и снижают частоту приступов стенокардии. Но бета-блокаторы - не лучший выбор препаратов для лечения артериальной гипертензии, если у больного нет жалоб на боли в груди и сердечные приступы.

К сожалению, одновременно с блокадой бета-1-адренорецепторов “под раздачу” попадают и бета-2-адренорецепторы, которые блокировать незачем. Из-за этого возникают негативные побочные действия от приема лекарств. У бета-блокаторов существуют серьезные побочные эффекты и противопоказания. О них подробно рассказано ниже в статье. Селективность бета-блокатора - это насколько тот или иной препарат способен блокировать бета-1-адренорецепторы, не влияя при этом на бета-2-адренорецепторы. При прочих равных, чем выше селективность, тем лучше, потому что меньше побочных эффектов.

Классификация

Бета-блокаторы делятся на:

• селективные (кардиоселективные) и не селективные;
• липофильные и гидрофильные, т. е. растворимые в жирах или в воде;
• бывают бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью и без нее.

Все эти характеристики мы подробно рассмотрим ниже. Сейчас главное уяснить, что бета-блокаторы существуют 3-х поколений, и будет больше пользы, если лечиться современным лекарством, а не устаревшим. Потому что эффективность окажется выше, а вредных побочных эффектов - намного меньше.

Классификация бета-блокаторов по поколениям (2008 год)

Бета-блокаторы третьего поколения обладают дополнительными вазодилатирующими свойствами, т. е. способностью расслаблять кровеносные сосуды.

• При приеме лабеталола этот эффект возникает, потому что лекарство блокирует не только бета-адренорецепторы, но также и альфа-адренорецепторы.
• Небиволол повышает синтез оксида азота (NO) - это вещество, которое регулирует расслабление сосудов.
• А карведилол делает и то, и другое.

Что такое кардиоселективные бета-блокаторы

В тканях человеческого тела существуют рецепторы, которые реагируют на гормоны адреналин и норадреналин. В настоящее время различают альфа-1, альфа-2, бета-1 и бета-2-адренорецепторы. Недавно были описаны также альфа-3-адренорецепторы.

Кратко представить расположение и значение адренорецепторов можно следующим образом:

• альфа-1 - локализуются в кровеносных сосудах, стимуляция приводит к их спазму и повышению кровяного давления.
• альфа-2 - являются «петлей обратной отрицательной связи» для системы регуляции деятельности тканей. Это значит, что их стимуляция ведёт к снижению артериального давления.
• бета-1 - локализуются в сердце, их стимуляция приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, а также повышает потребность миокарда в кислороде и увеличивает артериальное давление. Также бета-1-адренорецепторы в большом количестве присутствуют в почках.
• бета-2 - локализуются в бронхах, стимуляция вызывает снятие бронхоспазма. Эти же рецепторы находятся на клетках печени, воздействие на них гормона вызывает превращение гликогена в глюкозу и выход глюкозы в кровь.

Кардиоселективные бета-блокаторы активны преимущественно в отношении бета-1-адренорецепторов, а не селективные бета-блокаторы одинаково блокируют и бета-1, и бета-2-адренорецепторы. В сердечной мышце соотношение бета-1 и бета-2-адренорецепторов составляет 4:1, т. е. энергетическая стимуляция сердца осуществляется по большей части через бета-1-рецепторы. С увеличением дозировки бета-блокаторов снижается их специфичность, и тогда селективный препарат блокирует оба рецептора.

Селективные и неселективные бета-блокаторы снижают артериальное давление примерно одинаково, но у кардиоселективных бета-блокаторов меньше побочных эффектов, их проще использовать при сопутствующих заболеваниях. Так, селективные лекарства с меньшей вероятностью будут вызывать явления бронхоспазма, поскольку их активность не затронет бета-2-адренорецепторы, которые расположены по большей части в легких.

Кардио-селективность бета-блокаторов: индекс блокирования бета-1 и бета-2-адренорецепторов

Селективные бета-адреноблокаторы слабее, чем неселективные, увеличивают периферическое сопротивление сосудов, поэтому их чаще назначают больным с проблемами периферического кровообращения (например, с перемежающейся хромотой). Обратите внимание, что карведилол (кориол) - хоть и из последнего поколения бета-блокаторов, но не кардиоселективный. Тем не менее, он активно используется врачами-кардиологами, и результаты хорошие. Карведилол редко назначают для снижения артериального давления или лечения аритмий. Его чаще используют для лечения сердечной недостаточности.

Что такое внутренняя симпатомиметическая активность бета-блокаторов

Некоторые бета-блокаторы не только блокируют бета-адренорецепторы, но при этом одновременно и стимулируют их. Это называется внутренняя симпатомиметическая активность некоторых бета-блокаторов. Препараты, у которых есть внутренняя симпатомиметическая активность, характеризуются следующими свойствами:

• эти бета-блокаторы в меньшей степени замедляют частоту сердечных сокращений
• они не так существенно снижают насосную функцию сердца
• в меньшей степени повышают общее периферическое сопротивление сосудов
• меньше провоцируют атеросклероз, потому что не оказывают значительного влияния на уровень холестерина в крови

Какие бета-блокаторы обладают внутренней симпатомиметической активность, а у каких лекарств ее нет, вы можете узнать в этой статье.

Если длительно принимать бета-адреноблокаторы, обладающие внутренней симпатомиметической активностью, то происходит хроническая стимуляция бета-адренорецепторов. Это постепенно приводит к уменьшению их плотности в тканях. После этого внезапное прекращение приема лекарств не вызывает симптомов отмены. Вообще, дозу бета-блокаторов следует снижать постепенно: в 2 раза через каждые 2-3 дня на протяжении 10-14 дней. Иначе могут проявиться грозные симптомы отмены: гипертонические кризы, учащение приступов стенокардии, тахикардия, инфаркт миокарда или внезапная смерть вследствие сердечного приступа.

Исследования показали, что бета-блокаторы, у которых есть внутренняя симпатомиметическая активность, не отличаются по эффективности снижения артериального давления от лекарств, у которых этой активности нет. Но в некоторых случаях применение препаратов, обладающих внутренней симпатомиметической активностью, позволяет избежать нежелательных побочных эффектов. А именно, бронхоспазма при непроходимости дыхательных путей различной природы, а также спазмов на холоде при атеросклерозе сосудов нижних конечностей. В последние годы (июль 2012) врачи пришли к выводу, что не следует придавать большое значение, есть у бета-блокатора свойство внутренней симпатомиметической активности или нет. Практика показала, что лекарства, обладающие этим свойством, снижают частоту сердечно-сосудистых осложнений не больше, чем те бета-блокаторы, у которых его нет.

Липофильные и гидрофильные бета-блокаторы

Липофильные бета-блокаторы хорошо растворяются в жирах, а гидрофильные - в воде. Липофильные препараты подвергаются существенной “переработке” при первичном прохождении через печень. Гидрофильные бета-адреноблокаторы не подвергаются метаболизму в печени. Они выводятся из организма преимущественно с мочой, в неизменном виде. Гидрофильные бета-блокаторы действуют дольше, потому что выводятся не так быстро, как липофильные.

Липофильные бета-блокаторы лучше проникают через гематоэнцефалический барьер. Это физиологический барьер между кровеносной системой и центральной нервной системой. Он защищает нервную ткань от циркулирующих в крови микроорганизмов, токсинов и “агентов” иммунной системы, которые воспринимают ткань мозга как чужеродную и атакуют ее. Через гематоэнцефалический барьер в мозг из кровеносных сосудов поступают питательные вещества, а обратно выводятся отходы жизнедеятельности нервной ткани.

Оказалось, что липофильные бета-адреноблокаторы эффективнее снижают смертность пациентов с ишемической болезнью сердца. В то же время, они вызывают больше побочных эффектов со стороны центральной нервной системы:

• депрессия;
• расстройства сна;
• головные боли.

Как правило, на активность жиро-растворимых бета-блокаторов не влияет прием пищи. А гидрофильные препараты желательно принимать перед едой, обильно запивая водой.

Лекарство бисопролол примечательно тем, что обладает способностью растворяться как в воде, так и в липидах (жирах). Если печень или почки работают плохо, то задачу выделения бисопролола из организма автоматически берет на себя та система, которая более здоровая.

Современные бета-блокаторы

• карведилол (Ккориол);
• бисопролол (Конкор, Бипрол, Бисогамма);
• метопролола сукцинат (Беталок ЛОК);
• небиволол (Небилет, Бинелол).

Для лечения гипертонии можно использовать и другие бета-блокаторы. Врачам рекомендуется назначать своим пациентам препараты второго или третьего поколения. Выше в статье вы можете найти таблицу, в которой расписано, к какому поколению относится каждый препарат.

Современные бета-блокаторы уменьшают вероятность для пациента умереть от инсульта, а особенно - от сердечного приступа. В то же время, исследования начиная с 1998 года систематически показывают, что пропранолол (анаприлин) не только не уменьшает, а даже повышает смертность, по сравнению с плацебо. Также противоречивые данные об эффективности атенолола. Десятки статей в медицинских журналах утверждают, что он снижает вероятность сердечно-сосудистых “событий” намного меньше, чем другие бета-блокаторы, и при этом чаще вызывает побочные эффекты.

Больным следует уяснить себе, что все бета-блокаторы снижают артериальное давление примерно одинаково. Возможно, небиволол делает это чуть эффективнее, чем все остальные, но не намного. В то же время, они очень по-разному снижают вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний. Основная цель лечения гипертонической болезни состоит именно в том, чтобы не допустить ее осложнений. Предполагается, что современные бета-блокаторы более эффективны в предупреждении осложнений гипертонии, чем лекарства предыдущего поколения. Также они лучше переносятся, потому что реже вызывают побочные эффекты.

Еще в начале 2000-х годов многие пациенты не могли себе позволить лечиться качественными препаратами, потому что патентованные лекарства слишком дорого стоили. Но сейчас вы можете купить в аптеке лекарства-дженерики, которые весьма доступны по цене и при этом действуют эффективно. Поэтому финансовый вопрос больше не является причиной отказаться от использования современных бета-блокаторов. Основной задачей становится преодоление невежества и консерватизма врачей. Доктора, которые не следят за новостями, часто продолжают назначать старые лекарства, менее эффективные и с выраженными побочными эффектами.

Показания к назначению

Основные показания к назначению бета-блокаторов в кардиологической практике:

• артериальная гипертония, в т. ч. вторичная (из-за поражения почек, повышенной функции щитовидной железы, беременности и других причин);
• сердечная недостаточность;
• ишемическая болезнь сердца;
• аритмии (экстрасистолия, фибрилляция предсердий и др.);
• синдром удлиненного интервала QT.

Кроме того, бета-блокаторы иногда назначают при вегетативных кризах, пролапсе митрального клапана, абстинентном синдроме, гипертрофической кардиомиопатии, мигрени, аневризме аорты, синдроме Марфана.

В 2011 году были опубликованы результаты исследований женщин с раком груди, которые принимали бета-блокаторы. Оказалось, что на фоне приема бета-блокаторов метастазы возникают реже. В американском исследовании принимали участие 1400 женщин, которым были проведены хирургические операции по поводу рака груди и назначены курсы химиотерапии. Эти женщины принимали бета-блокаторы из-за сердечно-сосудистых проблем, которые у них были в дополнение к раку молочной железы. Через 3 года 87% из них были живы и без раковых “событий”.

Контрольную группу для сравнения составили пациентки с раком груди такого же возраста и с таким же процентом больных сахарным диабетом. Они не получали бета-блокаторы, и среди них выживаемость составила 77%. Еще рано делать какие-то практические выводы, но, возможно, лет через 5-10 бета-блокаторы станут простым и недорогим способом повышения эффективности лечения рака молочной железы.

Применение бета-блокаторов для лечения гипертонии

Еще в 80-х годах ХХ столетия исследования показали, что бета-блокаторы у пациентов среднего возраста значительно снижают риск развития инфаркта миокарда или инсульта. Для пожилых больных без явных симптомов ишемической болезни сердца - предпочтительны диуретики. Однако если у пожилого человека есть специальные показания (сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда), то ему можно назначить лекарство от гипертонии из класса бета-блокаторов, и это, вполне вероятно, продлит ему жизнь. Подробнее читайте заметку «Какие лекарства от гипертонии назначают пожилым пациентам«.

• Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
• Гипертоническая болезнь - народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
• Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
• Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Бета-блокаторы снижают артериальное давление, в целом, не хуже, чем лекарства из других классов. Особенно рекомендуется назначать их для лечения гипертонии в следующих ситуациях:

• Сопутствующая ишемическая болезнь сердца
• Тахикардия
• Сердечная недостаточность
• Гипертиреоз - гиперфункция щитовидной железы.
• Мигрень
• Глаукома
• Артериальная гипертония до или после хирургической операции

Название препарата бета-блокатора

Фирменное (коммерческое) название

Суточная доза, мг

Сколько раз в день принимать

Атенолол (сомнительная эффективность)	Атенолол, атенобене, тенолол, тенормин	25 - 100	1 - 2
Бетаксолол	Локрен	5 - 40	1
Бисопролол	Конкор	5 - 20	1
Метопролол	Вазокардин, корвитол, беталок, лопресор, спесикор, эгилок	50 - 200	1 - 2
Небиволол	Небилет	2,5 - 5	1
Ацебуталол	Сектраль	200 - 1200	2
Талинолол	Корданум	150 - 600	3
Целипролол	Целипролол, селектор	200 - 400	1
Надолол	Коргард	20 - 40	1 - 2
Пропранолол (устаревший, не рекомендуется)	Анаприлин, обзидан, индерал	20 - 160	2 - 3
Тимолол	Тимогексал	20 - 40	2
Алпренолол	Аптин	200 - 800	4
Окспренолол	Тразикор	200 - 480	2 - 3
Пенбутолол	Бетапресин, леватол	20 - 80	1
Пиндолол	Вискен	10 - 60	2
Карведилол	Кориол	25 - 100	1
Лабеталол	Альбетол, нормодин, трандат	200 - 1200	2

Подходят ли эти лекарства при сахарном диабете

Лечение “старыми добрыми” бета-блокаторами (пропранолол, атенолол) может ухудшать чувствительность тканей к воздействию инсулина, т. е. повышать инсулинорезистентность. Если пациент предрасположен, то его шансы заболеть диабетом увеличиваются. Если у больного диабет уже развился, то его течение ухудшится. В то же время, при использовании кардиоселективных бета-блокаторов чувствительность тканей к инсулину ухудшается в меньшей степени. А если назначать современные бета-блокаторы, которые расслабляют кровеносные сосуды, то они, как правило, в умеренных дозах не нарушают обмен углеводов и не ухудшают течение диабета.

В Киевском институте кардиологии имени академика Стражеско в 2005 году исследовали влияние бета-блокаторов на пациентов с метаболическим синдромом и инсулинорезистентностью. Оказалось, что карведилол, бисопролол и небиволол не то что не ухудшают, а даже повышают чувствительность тканей к действию инсулина. В то же время, атенолол достоверно ухудшал инсулинорезистентность. В исследовании 2010 года было показано, что карведилол не уменьшал сосудистую чувствительность к инсулину, а метопролол ухудшал ее.

Под влиянием приема бета-блокаторов у пациентов может увеличиваться масса тела. Это происходит из-за повышения инсулинорезистентности, а также по другим причинам. Бета-блокаторы снижают интенсивность обмена веществ и препятствуют процессу распада жировой ткани (ингибируют липолиз). В этом смысле, плохо себя проявили атенолол и метопролола тартрат. В то же время, по результатам исследований прием карведилола, небиволола и лабеталола не ассоциировался с достоверным увеличением массы тела у пациентов.

Прием бета-блокаторов может влиять на секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Эти препараты способны подавлять первую фазу секреции инсулина. В результате чего основным инструментом нормализации сахара в крови оказывается вторая фаза выброса инсулина поджелудочной железой.

Механизмы влияния бета-блокаторов на метаболизм глюкозы и липидов

Примечание к таблице. Следует еще раз подчеркнуть, что у современных бета-блокаторов негативное влияние на обмен глюкозы и липидов проявляется в минимальной степени.

При инсулинозависимом сахарном диабете важной проблемой является то, что любые бета-блокаторы могут маскировать симптомы приближающейся гипогликемии - тахикардию, нервозность и дрожание (тремор). При этом повышенное потоотделение сохраняется. Также у диабетиков, которые получают бета-блокаторы, затруднен выход из гипогликемического состояния. Потому что основные механизмы повышения уровня глюкозы в крови - секреция глюкагона, глюкогенолиз и глюконеогенез - оказываются заблокированными. В то же время, при диабете 2 типа гипогликемия редко является настолько серьезной проблемой, чтобы из-за нее отказываться от лечения бета-блокаторами.

Считается, что при наличии показаний (сердечная недостаточность, аритмия и особенно перенесенный инфаркт миокарда) применение современных бета-блокаторов у больных диабетом является целесообразным. В исследовании 2003 года бета-блокаторы назначили пациентам с сердечной недостаточностью, страдавшим сахарным диабетом. Группа сравнения - больные сердечной недостаточностью без диабета. В первой группе смертность снизилась на 16%, во второй - на 28%.

Диабетикам рекомендуется прописывать метопролола сукцинат, бисопролол, карведилол, небиволол - бета-блокаторы с доказанной эффективностью. Если у пациента еще нет диабета, но есть повышенный риск его развития, то рекомендуется назначать только селективные бета-блокаторы и не использовать их в комбинации с диуретиками (мочегонными лекарствами). Желательно использовать препараты, которые не только блокируют бета-адренорецепторы, но и обладают свойствами расслаблять кровеносные сосуды.

• Ингибиторы АПФ
• Блокаторы рецепторов ангиотензина-II

Бета-блокаторы, которые не оказывают вредного влияния на обмен веществ:

• Небиволол (небилет)
• Карвелидол

Противопоказания и побочные эффекты

Читайте подробности в статье “Побочные эффекты бета-блокаторов”. Узнайте, какие существуют противопоказания для их назначения. Некоторые клинические ситуации не являются абсолютными противопоказаниями для лечения бета-блокаторами, но требуют повышенной осторожности. Подробности вы найдете в статье, ссылка на которую приведена выше.

Повышенный риск импотенции

Эректильная дисфункция (полная или частичная импотенция у мужчин) - это то, в чем бета-блокаторы обвиняют чаще всего. Считается, что бета-блокаторы и диуретики - это группы лекарств от гипертонии, которые чаще других приводят к ухудшению мужской потенции. На самом деле, все не так просто. Исследования убедительно доказывают, что новые современные бета-блокаторы не влияют на потенцию. Полный список этих подходящих для мужчин препаратов вы найдете в статье “Гипертония и импотенция”. Хотя бета-блокаторы старого поколения (не кардиоселективные) действительно могут ухудшать потенцию. Потому что они ухудшают наполнение кровью пениса и, возможно, вмешиваются в процесс выработки половых гормонов. Тем не менее, современные бета-блокаторы помогают мужчинам взять под контроль гипертонию и проблемы с сердцем и при этом сохранить потенцию.

В 2003 году были опубликованы результаты исследования частоты возникновения эректильной дисфункции на фоне приема бета-блокаторов, в зависимости от информированности пациентов. Сначала мужчин разделили на 3 группы. Все они принимали бета-блокатор. Но первая группа не знала, какое лекарство им дают. Мужчины во второй группе знали название препарата. Пациентам из третьей группы врачи не только сказали, какой бета-блокатор им назначили, но и проинформировали, что ослабление потенции является частым побочным эффектом.

В третьей группе частота эректильной дисфункции оказалась наибольшей, целых 30%. Чем меньше информации получили пациенты, тем меньшей была частота ослабления потенции.

Потом провели второй этап исследования. В нем участвовали мужчины, которые пожаловались на эректильную дисфункцию в результате приема бета-блокатора. Всем им дали еще одну таблетку и сказали, что она улучшит их потенцию. Улучшение своей эрекции отметили почти все участники, хотя только половине из них дали настоящий силендафил (виагру), а второй половине - плацебо. Результаты этого исследования убедительно доказывают, что причины ослабления потенции на фоне приема бета-блокаторов являются в значительной степени психологическими.

В заключение раздела “Бета-блокаторы и повышенный риск импотенции” хочется еще раз призвать мужчин изучить статью “Гипертония и импотенция”. В ней приводится список современных бета-блокаторов и других лекарств от гипертонии, которые не ухудшают потенцию, а возможно, даже улучшают ее. После этого вам будет намного спокойнее по назначению врача принимать препараты от давления. Глупо отказываться лечиться бета-блокаторами или другими таблетками от гипертонии из-за страха ухудшения потенции.

Почему врачи иногда неохотно выписывают бета-блокаторы

До последних лет врачи активно назначали бета-блокаторы большинству пациентов, кому требовалось лечение повышенного артериального давления и профилактика сердечно-сосудистых осложнений. Бета-блокаторы вместе с диуретиками (мочегонными лекарствами) относят к так называемым старым, или традиционным, средствам от гипертонии. Это значит, что с ними сравнивают эффективность новых таблеток, понижающих давление, которые все время разрабатываются и выходят на фармацевтический рынок. В первую очередь, с бета-блокаторами сравнивают ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-II.

После 2008 года появились публикации о том, что бета-блокаторы не должны быть препаратами первого выбора для лечения пациентов с гипертонией. Мы разберем аргументы, которые при этом приводятся. Пациенты могут изучить этот материал, но им следует помнить, что окончательное решение, какое лекарство выбрать, в любом случае остается за врачом. Если вы не доверяете своему доктору - просто найдите другого. Приложите все усилия, чтобы консультироваться у самого опытного врача, потому что от этого зависит ваша жизнь.

Итак, оппоненты широкого лечебного применения бета-блокаторов утверждают, что:

1. Эти препараты хуже, чем другие лекарства от гипертонии, снижают вероятность сердечно-сосудистых осложнений.
2. Считается, что бета-блокаторы не влияют на жесткость артерий, т. е. не приостанавливают и тем более не обращают вспять развитие атеросклероза.
3. Эти лекарства плохо защищают органы-мишени от поражения, которое наносит им повышенное артериальное давление.

Также высказываются опасения, что под влиянием бета-блокаторов нарушается обмен углеводов и жиров. В результате чего повышается вероятность развития сахарного диабета 2 типа, а если диабет уже есть, то ухудшается его течение. И что бета-блокаторы вызывают побочные эффекты, которые ухудшают качество жизни пациентов. Имеется в виду, в первую очередь, ослабление половой потенции у мужчин. Темы “Бета-блокаторы и сахарный диабет” и “Повышенный риск импотенции” мы подробно рассмотрели выше в соответствующих разделах этой статьи.

Были проведены исследования, которые показали, что бета-блокаторы хуже, чем другие лекарства от гипертонии, снижают вероятность сердечно-сосудистых осложнений. Соответствующие публикации в медицинских журналах начали появляться после 1998 года. В то же время, существуют данные еще большего количества достоверных исследований, которые получили противоположные результаты. Они подтверждают, что все основные классы лекарств, понижающих артериальное давление, имеют примерно одинаковую эффективность. Общепринятая точка зрения на сегодня заключается в том, что бета-блокаторы весьма эффективны после перенесенного инфаркта миокарда для снижения риска повторного инфаркта. А насчет назначения бета-блокаторов при гипертонии для профилактики сердечно-сосудистых осложнений - каждый врач составляет собственное мнение на основании результатов своей практической работы.

Если у пациента выраженный атеросклероз или высокий риск атеросклероза (см. какие анализы нужно сдать, чтобы это выяснить), то врачу следует обратить внимание на современные бета-блокаторы, которые обладают свойствами вазодилатации, т. е. расслабляют кровеносные сосуды. Именно сосуды являются одним из важнейших органов-мишеней, которые поражает гипертония. Среди людей, которые умирают от сердечно-сосудистых заболеваний, в 90% к летальному исходу приводит именно поражение сосудов, а сердце при этом остается абсолютно здоровым.

Какой показатель характеризует степень и скорость развития атеросклероза? Это увеличение толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) сонных артерий. Регулярное измерение этой величины с помощью УЗИ служит для диагностики поражения сосудов как в результате атеросклероза, так и по причине гипертонии. С возрастом толщина внутренней и средней оболочек артерий увеличивается, это является одним из маркеров старения человека. Под влиянием артериальной гипертонии этот процесс намного ускоряется. Зато под действием лекарств, понижающих давление, он может замедляться и даже обращаться вспять. В 2005 году провели небольшое исследование влияния приема бета-блокаторов на прогрессирование атеросклероза. Его участниками были 128 пациентов. После 12 месяцев приема лекарства уменьшение толщины комплекса интима-медиа наблюдалось у 48% пациентов, которых лечили карведилолом, и у 18% из тех, кто получал метопролол. Считается, что карведилол способен стабилизировать атеросклеротические бляшки, благодаря своему антиоксидантному и противовоспалительному действию.

Особенности назначения бета-блокаторов пожилым людям

Врачи часто опасаются назначать бета-блокаторы пожилым людям. Потому что у этой “сложной” категории пациентов, в дополнение к проблемам с сердцем и артериальным давлением, часто бывают сопутствующие заболевания. Бета-блокаторы могут ухудшать их течение. Выше мы обсуждали, как препараты из группы бета-блокаторов влияют на течение диабета. Также рекомендуем вашему вниманию отдельную статью “Побочные эффекты и противопоказания бета-блокаторов”. Практическая ситуация сейчас такая, что бета-блокаторы в 2 раза реже назначают больным в возрасте старше 70 лет, чем более молодым.

С появлением современных бета-блокаторов побочные эффекты от их приема стали наблюдаться намного реже. Поэтому теперь “официальные” рекомендации указывают, что можно более смело назначать бета-блокаторы пожилым пациентам. Исследования 2001 и 2004 годов показали, что бисопролол и метопролола сукцинат одинаково снижали смертность у молодых и пожилых больных с сердечной недостаточностью. В 2006 году было проведено исследование карведилола, которое подтвердило его высокую эффективность при сердечной недостаточности и хорошую переносимость у пожилых больных.

Таким образом, если есть показания, то бета-блокаторы можно и нужно назначать пожилым пациентам. При этом прием лекарства рекомендуется начинать с малых доз. По возможности, лечение пожилых больных желательно продолжать малыми дозами бета-блокаторов. Если возникает необходимость повысить дозу, то это нужно делать медленно и осторожно. Рекомендуем вашему вниманию статьи “Лекарственное лечение гипертонии у пожилых людей” и “Какие лекарства от гипертонии назначают пожилым пациентам”.

Можно ли лечить гипертонию бета-блокаторами при беременности

Для лечения гипертонии у беременных женщин врачи осторожно и только в тяжелых случаях используют атенолол и метопролол. Считается, что они более безопасны для будущего ребенка, чем другие бета-блокаторы. Подробнее читайте статью «Лекарственное лечение гипертонии у беременных«.

Какой бета-блокатор самый лучший

Препаратов группы бета-блокаторов существует очень много. Создается впечатление, что каждая фирма-производитель лекарств выпускает свои таблетки. Из-за этого бывает сложно выбрать подходящий медикамент Все бета-блокаторы оказывают примерно одинаковое воздействие на снижение артериального давления, но при этом значительно отличаются по своей способности продлевать жизнь пациентам и выраженности побочных эффектов.

Какой бета-блокатор назначить - всегда выбирает врач! Если пациент не доверяет своему врачу, то ему следует обратиться к другому специалисту. Мы категорически не рекомендуем самолечение бета-блокаторами. Еще раз перечитайте статью “Побочные эффекты бета-блокаторов” - и убедитесь, что это отнюдь не безобидные таблетки, и поэтому самолечение может нанести большой вред. Приложите все усилия, чтобы лечиться у самого лучшего доктора. Это важнейшее, что вы можете сделать для продления своей жизни.

Выбрать лекарство совместно с врачом (!!!) вам помогут следующие соображения:

• Больным, у которых есть сопутствующие проблемы с почками, предпочтительны липофильные бета-блокаторы.
• Если у пациента есть болезнь печени - скорее всего, в такой ситуации врач назначит гидрофильный бета-блокатор. Уточняйте в инструкции, каким путем выводится из организма препарат, который вы собираетесь принимать (назначать пациенту).
• Старые бета-блокаторы часто ухудшают потенцию у мужчин, но у современных препаратов нет этого неприятного побочного эффекта. В. статье “Гипертония и импотенция“ вы узнаете все необходимые подробности.
• Существуют препараты, которые действуют быстро, но недолго. Их используют при гипертонических кризах (лабеталол внутривенно). Большинство бета-блокаторов начинают действовать не сразу, но понижают давление на долгий срок и более плавно.
• Важное значение имеет, сколько раз в сутки нужно принимать тот или иной препарат. Чем меньше, тем удобнее для пациента, и меньше вероятность, что он бросит лечение.
• Предпочтительно назначать бета-блокаторы нового поколения. Они стоят дороже, но имеют значительные преимущества. А именно, их достаточно принимать 1 раз в сутки, они вызывают минимум побочных эффектов, хорошо переносятся больными, не ухудшают обмен глюкозы и уровень липидов в крови, а также потенцию у мужчин.

Врачи, которые продолжают назначать бета-блокатор пропранолол (анаприлин), заслуживают осуждения. Это устаревший препарат. Доказано, что пропранолол (анаприлин) не только не снижает, а даже повышает смертность больных. Также спорный вопрос, стоит ли продолжать использовать атенолол. В 2004 году в престижном британском медицинском журнале Lancet вышла статья “Атенолол при артериальной гипертензии: является ли это мудрым выбором?”. В ней говорилось, что назначение атенолола не является подходящим лекарством для лечения гипертонии. Потому что он снижает риск сердечно-сосудистых осложнений, но делает это хуже, чем остальные бета-блокаторы, а также лекарства “от давления” из других групп.

Выше в этой статье вы можете узнать, какие конкретно бета-блокаторы рекомендуются:

• для лечения сердечной недостаточности и снижения риска внезапной смерти от сердечного приступа;
• мужчинам, которые желают снизить артериальное давление, но опасаются ухудшения потенции;
• диабетикам и при повышенном риске сахарного диабета;

Еще раз напоминаем, что окончательный выбор, какой бета-блокатор назначить, делает только врач. Не занимайтесь самолечением! Также следует упомянуть финансовую сторону вопроса. Очень много фармацевтических компаний выпускают бета-блокаторы. Они конкурируют между собой, поэтому цены на эти лекарства являются вполне доступными. Лечение современным бета-блокатором обойдется пациенту, скорее всего, не более чем в $8-10 в месяц. Таким образом, цена на лекарство больше не является поводом, чтобы использовать устаревший бета-блокатор.

Бета-блокаторы часто назначают в дополнение, если при помощи диуретиков (мочегонных лекарств) не получается привести давление в норму. Начинать лечение гипертонии с помощью этих препаратов нужно с небольших доз, постепенно повышая дозировку, пока артериальное давление не снизится до нужного уровня. Это называется “титрировать” дозу. Также следует рассмотреть возможность лечения бета-блокаторами в комбинации с лекарствами от гипертонии других классов, подробнее см. статью “Комбинированное лекарственное лечение гипертонии“.

Бета-блокаторы - это лекарства, которые блокируют естественные процессы в организме. В частности, стимуляцию сердечной мышцы адреналином и другими “разгоняющими” гормонами. Доказано, что эти препараты во многих случаях могут продлить жизнь пациента на несколько лет. Но они никак не воздействуют на причины гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. Рекомендуем вашему вниманию статью “Эффективное лечение гипертонии без лекарств”. Дефицит магния в организме является одной из частых причин гипертонии, нарушений сердечного ритма и закупорки сосудов тромбами. Мы рекомендуем таблетки магния, которые вы можете купить в аптеке. Они устраняют дефицит магния и, в отличие от “химических” лекарств, по-настоящему помогают снизить кровяное давление и улучшить работу сердца.

При гипертонии на втором месте после магния находится экстракт боярышника, за ним аминокислота таурин и старый добрый рыбий жир. Это натуральные вещества, которые от природы присутствуют в организме. Поэтому вы испытаете “побочные эффекты” от лечения гипертонии без лекарств, и все они окажутся полезными. У вас улучшится сон, нервная система станет спокойнее, пройдут отеки, у женщин симптомы ПМС станут намного легче.

При проблемах с сердцем на второе место после магния выходит кофермент Q10. Это вещество, которое присутствует в каждой клетке нашего организма. Кофермент Q10 участвует в реакциях выработки энергии. В тканях сердечной мышцы его концентрация вдвое больше, чем средняя. Это феноменально полезное средство при любых проблемах с сердцем. Вплоть до того, что прием кофермента Q10 помогает больным избежать пересадки сердца и жить нормально без нее. Официальная медицина наконец-то признала кофермент Q10 лекарством от сердечно-сосудистых заболеваний. Зарегистрированы и продаются в аптеках лекарственные препараты Кудесан и Валеокор-Q10. Это можно было сделать еще лет 30 назад, потому что прогрессивные кардиологи назначают своим пациентам Q10 еще с 1970-х годов. Особенно хочется отметить, что коэнзим Q10 улучшает выживаемость пациентов после инфаркта, т. е. в тех же ситуациях, когда особенно часто назначают бета-блокаторы.

Мы рекомендуем пациентам начать принимать бета-блокатор, который назначит врач, вместе с натуральными полезными для здоровья средствами от гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. В начале лечения не пытайтесь заменить бета-блокатор какими-либо “народными” способами лечения! У вас может быть высокий риск первого или повторного инфаркта. В такой ситуации лекарство по-настоящему спасает от внезапной смерти из-за сердечного приступа. Позже, через несколько недель, когда вы почувствуете улучшение, можно осторожно сокращать дозировку лекарства. Это нужно делать под контролем врача. Конечная цель - полностью остаться на натуральных добавках, вместо “химических” таблеток. С помощью материалов нашего сайта это уже смогли сделать тысячи людей, и они очень довольны результатами такого лечения. Теперь ваша очередь.

Статьи в медицинских журналах о лечении гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний с помощью коэнзима Q10 и магния

Название статьи

Примечание

1	Применение коэнзима Q10 в комплексной терапии артериальной гипертонии	Российский кардиологический журнал, № 5/2011
2	Возможности применения убихинона в лечении артериальной гипертонии	Российский кардиологический журнал, № 4/2010	Убихинон - одно из названий коэнзима Q10
3	Магний в лечении и профилактике цереброваскулярных заболеваний	Кардиология, № 9/2012
4	Применение магния при сердечно-сосудистых заболеваниях (хроническом коронарном синдроме, артериальной гипертензии и сердечной недостаточности)	Российский кардиологический журнал, № 2/2003
5	Применение препарата магния в кардиологической практике	Российский кардиологический журнал, № 2/2012	Обсуждается препарат Магнерот. Мы рекомендуем другие добавки магния, не менее эффективные, но более дешевые.
6	Дефицит калия и магния как фактор риска развития сердечно–сосудистых заболеваний	Русский медицинский журнал, №5, 27 февраля 2013 г., «Человек и лекарство»

Любой современный кардиолог знает, насколько полезными для сердца являются магний, рыбий жир и коэнзим Q10. Скажите своему врачу, что вы собираетесь принимать бета-блокатор вместе с этими добавками. Если доктор будет возражать. - значит, он отстал от жизни, и вам лучше обратиться к другому специалисту.

• Измерение артериального давления: пошаговая техника

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, которое приводит к ранней потере трудоспособности и ухудшает качество жизни пациента. Диабет всегда сопровождается осложнениями различной степени тяжести, вызванными высоким уровнем сахара в крови. Артериальная гипертензия при сахарном диабете – это одно из наиболее распространенных осложнений, которое требует правильного лечения.

Сахарным диабетом называется эндокринное расстройство, в результате которого нарушается выработка инсулина. Различают два типа болезни – диабет 1 и 2 типа.

Диабет первого типа характеризуется инсулиновой недостаточностью вследствие разрушения клеток, располагающихся в поджелудочной железе, которые вырабатывают этот гормон. Результатом становится полная неспособность организма регулировать уровень глюкозы без поставки инсулина извне (инъекции). Эта болезнь развивается в молодом возрасте и остается с человеком на всю жизнь. Для жизнеобеспечения необходимы ежедневные инъекции инсулина.

Диабет второго типа – это приобретенное в старшем возрасте заболевание. Патология характеризуется нарушением взаимодействия клеток организма с гормоном, вырабатываемым поджелудочной железой. Инсулина при этом выделяется достаточно для контроля уровня глюкозы, однако клетки не чувствительны к воздействию этого вещества.

Артериальная гипертензия является спутником именно диабета второго типа, так как при заболевании 1 типа ежедневное введение инсулина обеспечивает полноценный контроль функций жизненно важных органов.

Диабет второго типа называют болезнью обмена веществ. Он развивается вследствие ожирения, гиподинамии, несбалансированного питания. В результате нарушается углеводно-жировой обмен, происходит повышение уровня глюкозы и холестерина в крови. Повышенный уровень глюкозы приводит к нарушению проницаемости сосудов. При декомпенсированном диабете второго типа именно сердечно-сосудистая система получает урон в первую очередь.

Диабет второго типа обычно развивается у полных людей в старшем возрасте

Причины развития гипертонии при диабете

Нарушение толерантности к глюкозе приводит к развитию ряда сбоев в работе всего организма. Большую опасность для здоровья и жизни пациента представляет не сам диабет второго типа, а осложнения этого заболевания, среди которых:

• ангиопатия;
• энцефалопатия;
• нефропатия;
• полиневропатии.

Одним из факторов, отягощающих течение заболевания и в значительной мере ухудшающих качество жизни пациента, является артериальная гипертензия.

Интересный факт: больные диабетом 2 типа сталкиваются с гипертензией примерно в 75% случаев, в то время как на инсулинозависимый тип заболеваний приходится не более 30% случаев устойчивого повышения артериального давления.

Высокое давление при сахарном диабете обусловлено сразу несколькими факторами:

• нарушение углеводного обмена;
• задержка жидкости в организме и сбой в работе почек;
• нарушение структуры сосудов из-за высокого уровня глюкозы;
• метаболические нарушения, повышающие нагрузку на миокард.

Снижение чувствительности тканей к инсулину, вырабатываемому в организме пациента, всегда является следствием метаболических нарушений. У больных диабетом 2 типа присутствует лишний вес, что выступает одним из предрасполагающих к развитию гипертонии факторов.

Помимо изменения структуры сосудов из-за высокой концентрации глюкозы, на функциональность сердечно-сосудистой системы негативно влияет нарушение работы почек при сахарном диабете.

Таким образом, главной причиной высокого давления при диабете является общее состояние здоровья пациента. Также следует учесть, что средний возраст больных диабетом 2 типа составляет 55 лет, что само по себе вносит пациента в группу риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Взаимосвязь сахарного диабета и гипертонии накладывает ряд ограничений на лечение. Выбор лекарства от давления при сахарном диабете – это сложная задача, с который может справиться только специалист, так как некоторые препараты гипотензивного действия приводят к повышению уровня сахара в крови, что опасно при декомпенсированной форме диабета.

При диабете поражаются многие органы, в том числе сердечно-сосудистая система

Почему гипертония при диабете особенно опасна?

Сахарный диабет и гипертоническая болезнь – это два «медленных убийцы» 21 века. Оба заболевания нельзя вылечить раз и навсегда. Диабет 2 типа требует постоянного соблюдения диеты и принятия мер по нормализации обмена веществ, а гипертония – контроля артериального давления с помощью препаратов.

Обычно лечение гипертонической болезни начинается при устойчивом повышении давления свыше 140 мм.рт.ст. Если у пациента не обнаружено других заболеваний, практикуется диетотерапия и моно-терапия одним препаратом, во избежание развития побочных эффектов. Зачастую врачи пытаются отсрочить момент, когда больному придется перейти на регулярный прием гипотензивных препаратов. Своевременно обнаруженная гипертония 1 степени может сдерживаться долгое время с помощью диеты и занятий спортом. При диабете же гипертоническая болезнь прогрессирует с ошеломляющей скоростью.

Вопрос лечения артериальной гипертензии при сахарном диабете сегодня стоит особенно остро. Высокое давление при диабете опасно сбивать препаратами, так как побочные эффекты у диабетиков проявляются особенно остро. При этом показатели давления при сахарном диабете 2 типа нарастают очень быстро. Если у здорового человека гипертония может прогрессировать годами, у больных диабетом такого запаса времени нет, болезнь набирает обороты в течение нескольких месяцев. В связи с этим практикуется назначение медикаментозного лечения гипертонии при сахарном диабете 2 типа уже на начальной стадии заболевания. Устойчивое повышение давления до 130 на 90 у диабетика означает необходимость приема медикаментов для его нормализации.

Высокое давление при сахарном диабете потенциально опасно рисками развития следующих состояний:

• инфаркт миокарда;
• инсульт головного мозга;
• тяжелая почечная недостаточность;
• потеря зрения;
• гипертоническая энцефалопатия.

Осложнения высокого давления при сахарном диабете 2 типа сложно поддаются лечению и в большинстве случаев необратимы. Целью лечения артериальной гипертензии при сахарном диабете является одновременная нормализация артериального давления и уровня глюкозы в крови. Важно своевременно выявить начальную стадию гипертонии и принять все необходимые меры, чтобы не допустить ее прогрессирования.

Понять, почему так важно начать лечение вовремя, поможет статистика. В среднем, от гипертонии в той или иной форме страдает каждый третий человек. Это заболевание приводит к ранней потере трудоспособности и сокращает длительность жизни в среднем на 7-10 лет. Приобретенный в старшем возрасте сахарный диабет опасен осложнениями, которые часто бывают необратимы. Мало кто из больных диабетом 2 типа доживает до 70 лет. Постоянно высокое давление диабетикам при сахарном диабете 2 типа может сократить длительность жизни еще на 5 лет. Именно сердечно-сосудистые осложнения при диабете 2 типа в 80% случаев становятся причиной летального исхода.

Осложнения необратимы и зачастую заканчиваются смертью

Особенности медикаментозного лечения

Основные моменты терапии гипертонии, которые в полной мере применимы в лечении больных сахарным диабетом:

• осуществление контроля артериального давления с помощью препаратов;
• назначение диетотерапии;
• прием мочегонных средств во избежание отеков;
• корректировка образа жизни.

Таблетки от гипертонии при сахарном диабете должен подбирать только специалист. Таблетки от давления не должны взаимодействовать с препаратами от сахарного диабета, которые назначены пациенту для контроля уровня глюкозы в крови. Выбор препаратов осуществляет по следующим критериям:

• эффективный контроль показателей артериального давления и предупреждение его скачков;
• защита миокарда и сосудов;
• отсутствие побочных эффектов и хорошая переносимость;
• отсутствие влияния на обмен веществ.

Некоторые препараты от давления при сахарном диабете могут провоцировать гипогликемию и протеинурию, о чем предупреждается в перечне вероятных побочных явлений. Эти состояния потенциально опасны для диабетиков и могут привести к опасным последствиям.

Лечить повышенное давление при диабете необходимо правильно. Следует подбирать препараты, которые медленно снижают давление и предотвращают его резкие скачки. Важно отметить, что резкое снижение давления после приема таблетки является серьезным испытанием для сердечно-сосудистой системы.

Лечить артериальную гипертензию при сахарном диабете необходимо препаратами, которые не влияют на функцию почек, так как этот орган является одним из наиболее уязвимых при нарушении восприимчивости к инсулину.

Если у пациента одновременно гипертония и сахарный диабет, какие таблетки пить зависит от общего состояния здоровья. При сахарном диабете, отягощенном гипертонической болезнью, следует добиться нормализацией давления с помощью препаратов. С этой целью назначают лекарства пролонгированного действия, обеспечивающие круглосуточный контроль давления:

• ингибиторы АПФ: Эналаприл и Ренитек;
• блокаторы рецепторов ангиотензина II: Козаар, Лозап и Лозап Плюс;
• антагонисты кальция: Фозиноприл, Амлодипин.

Ингибиторы АПФ насчитывают более 40 наименований, однако при диабете назначают лекарства на основе эналаприла. Это вещество отличается нефропротекторным действием. Ингибиторы АПФ деликатно снижают артериальное давление и не повышают сахар в крови, поэтому могут применяться при сахарном диабете 2 типа.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II не влияют на функцию почек. Козаар и Лозап назначают пациентам с диабетом независимо от возраста. Эти лекарства редко провоцируют побочные эффекты, нормализуют деятельность миокарда и обладают пролонгированным действием, благодаря которому контролировать давление удается путем приема всего 1 таблетки лекарства в сутки.

Лозап Плюс – это комбинированный препарат, содержащий блокатор рецепторов ангиотензина и диуретик гидрохлотиазид. При достижении устойчивой компенсации сахарного диабета это лекарство является одним из лучших препаратов выбора, однако при тяжелой форме диабета и высоких рисках нарушения работы почек препарат не назначается.

Антагонисты кальция выполняют двойную функцию – снижают давление и защищают миокард. Недостатком таких лекарств является быстрое гипотензивное действие, из-за чего их нельзя принимать при очень высоком давлении.

Гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия при сахарном диабете не лечится с помощью бета-адреноблокаторов, так как лекарства этой группы негативно влияют на обмен веществ и провоцируют гипогликемию.

Любые лекарства от гипертонии при сахарном диабете должен назначать только лечащий врач. Целесообразность применения того или иного препарата зависит от тяжести диабета и наличия осложнений этого заболевания у больного.

Профилактика гипертонии

Так как гипертония при диабете является прямым следствием высокого уровня глюкозы, профилактика сводится к выполнению всех рекомендаций эндокринолога. Соблюдение диеты, нормализация обмена веществ путем избавления от лишнего веса, прием общеукрепляющих лекарств и сахароснижающих препаратов – все это позволяет добиться устойчивой компенсации сахарного диабета, при которой риск осложнений минимален.

При описании артериальной гипертензии или гипертонической болезни очень часто встречается деление этого заболевания на степени, стадии и степени сердечно-сосудистого риска. Иногда в этих терминах путаются даже врачи, не то что люди, не имеющие медицинского образования. Попробуем внести ясность в эти определения.

Что такое артериальная гипертензия?

Артериальная гипертензия (АГ) или гипертоническая болезнь (ГБ) – это стойкое увеличение уровня артериального давления (АД) выше нормальных показателей. Это заболевание называют «тихим убийцей», так как:

• Большую часть времени нет никаких очевидных симптомов.
• При отсутствии лечения АГ повреждение, нанесенное повышенным АД сердечно-сосудистой системе, способствует развитию инфаркта миокарда, инсульта и других угроз для здоровья.

Степени артериальной гипертензии

Степень артериальной гипертензии напрямую зависит от уровня АД. Больше никаких других критериев определения степени АГ не существует.

Две самые распространенные классификации артериальной гипертензии по уровню АД – классификация Европейского общества кардиологов и классификация Объединенного Национального Комитета (ОНК) по предупреждению, распознаванию, оценке и лечению повышенного артериального давления (США).

Таблица 1. Классификация Европейского общества кардиологов (2013 год)

Категория	Систолическое АД, мм рт. ст.		Диастолическое АД, мм рт. ст.
Оптимальное АД	<120	и	<80
Нормальное АД	120-129	и / или	80-84
Высокое нормальное АД	130-139	и / или	85-89
1 степень АГ	140-159	и / или	90-99
2 степень АГ	160-179	и / или	100-109
3 степень АГ	≥180	и / или	≥110
Изолированная систолическая АГ	≥140	И	<90

Таблица 2. Классификация ОНК (2014 год)

Как видно из этих таблиц, к критериям степени АГ не принадлежат симптомы, признаки и осложнения.

Уровень АД тесно связан с увеличением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний – она удваивается при каждом повышении систолического АД на 20 мм рт. ст. или диастолического АД на 10 мм рт. ст. от уровня 115/75 мм рт. ст.

Степень сердечно-сосудистого риска

При определении ССР учитывают степень АГ и наличие определенных факторов риска, к которым принадлежат:

• Общие факторы риска
• Мужской пол
• Возраст (мужчины ≥ 55 лет, женщины ≥ 65 лет)
• Курение
• Нарушения липидного обмена
• Глюкоза крови натощак 5,6-6,9 ммоль / л
• Ненормальный тест толерантности к глюкозе
• Ожирение (ИМТ ≥ 30 кг / м 2)
• Абдоминальное ожирение (окружность талии у мужчин ≥102 см, у женщин ≥ 88 см)
• Наличие у родственников ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин < 55 лет, у женщин < 65 лет)
• Поражение других органов (включая сердце, почки и кровеносные сосуды)
• Сахарный диабет
• Подтвержденные сердечно-сосудистые и почечные заболевания
• Цереброваскулярные заболевания (ишемический или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака)
• Ишемическая болезнь сердца (инфаркт, стенокардия, реваскуляризация миокарда).
• Сердечная недостаточность.
• Симптомы облитерирующих заболеваний периферических артерий на нижних конечностях.
• Хроническое заболевание почек 4 стадии.
• Тяжелое поражение сетчатки глаз

Таблица 3. Определение сердечно-сосудистого риска

Общие факторы риска, поражение других органов или заболевания	Артериальное давление
	Высокое нормальное	АГ 1 степени	АГ 2 степени	АГ 3 степени
Нет других факторов риска		Низкий риск	Умеренный риск	Высокий риск
1-2 ОФР	Низкий риск	Умеренный риск	Умеренно-высокий риск	Высокий риск
≥3 ОФР	Низко-умеренный риск	Умеренно-высокий риск	Высокий риск	Высокий риск
Поражение других органов, ХЗП 3 стадии или СД	Умеренно-высокий риск	Высокий риск	Высокий риск	Высокий – очень высокий риск
ССЗ, ХЗП ≥4 стадии или СД с поражением других органов или ОФР	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

ОФР – общие факторы риска, ХЗП – хроническое заболевание почек,СД – сахарный диабет, ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания.

При низком уровне вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений в течение 10 лет составляет < 15%, при умеренном – 15-20%, при высоком – 20-30%, при очень высоком – >30%.

Классификация АГ по стадиям используется не во всех странах. В европейские и американские рекомендации она не входит. Определение стадии ГБ производится на основании оценки прогрессирования заболевания – то есть, по поражениям других органов.

Таблица 4. Стадии гипертонической болезни

Как видно из этой классификации, выраженные симптомы артериальной гипертензии наблюдаются только при III стадии заболевания.

Если внимательно присмотреться к этой градации гипертонической болезни, можно заметить, что она является упрощенной моделью определения сердечно-сосудистого риска. Но, в сравнении с ССР, определение стадии АГ лишь констатирует факт наличия поражений других органов и не дает никакой прогностической информации. То есть, не говорит врачу, какой риск развития осложнений у конкретного пациента.

Целевые значения АД при лечении гипертонической болезни

Независимо от степени гипертонии, необходимо стремиться к достижению следующих целевых значений АД:

• У пациентов < 80 лет – АД < 140/90 мм рт. ст.
• У пациентов ≥ 80 лет – АД < 150/90 мм рт. ст.

Гипертоническая болезнь 1 степени

Гипертоническая болезнь 1 степени – это устойчивое увеличение уровня АД в пределах от 140/90 до 159/99 мм рт. ст. Это ранняя и нетяжелая форма артериальной гипертензии, которая чаще всего не вызывает никаких симптомов. Обнаруживают АГ 1 степени обычно при случайном измерении артериального давления или во время визита к врачу.

Лечение гипертонии 1 степени начинают с модификации образа жизни, благодаря которой можно:

• Снизить артериальное давление.
• Предотвратить или замедлить дальнейшее повышение АД.
• Улучшить эффективность гипотензивных препаратов.
• Снизить риск развития инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности, повреждения почек, сексуальной дисфункции.

К модификации образа жизни принадлежат:

• Соблюдение правил здорового питания. Рацион должен состоять из фруктов, овощей, цельнозерновых продуктов, нежирных молокопродуктов, птицы без кожи и рыбы, орехов и бобовых, нетропических растительных масел. Следует ограничить употребление насыщенных и транс-жиров, красного мяса и кондитерских изделий, сладких и кофеинсодержащих напитков. Для пациентов с 1 степенью гипертонии подходят Средиземноморская диета и DASH-диета.
• Низкосолевая диета. Соль – основной источник поступления в организм натрия, который способствует повышению АД. Натрий составляет около 40% соли. Врачи рекомендуют употреблять в день не больше 2 300 мг натрия, а еще лучше – ограничиться 1500 мг. В 1 чайной ложке соли содержится 2 300 мг натрия. Кроме этого, натрий содержится в готовых продуктах питания, сыре, морепродуктах, оливках, некоторых бобах, определенных лекарственных средствах.
• Регулярные физические упражнения. Физическая активность не только помогает снизить АД, но и полезна для контролирования веса, усиления сердечной мышцы и снижения уровней стресса. Для хорошего общего состояния здоровья, для сердца, легких и кровообращения полезно выполнять любые физические упражнения умеренной интенсивности длительностью, как минимум, 30 минут в день на протяжении 5 дней в неделю. Примерами полезных упражнений являются ходьба, езда на велосипеде, плавание, аэробика.
• Прекращение курения.
• Ограничение употребления спиртных напитков. Употребление больших количеств алкоголя может повысить уровень АД.
• Поддержание здорового веса. Пациентам с гипертонической болезнью 1 степени необходимо достичь показателя ИМТ 20-25 кг / м 2 . Этого можно добиться с помощью здорового питания и физической активности. Даже незначительное снижение веса у людей, страдающих ожирением, может значимо уменьшить уровень АД.

Как правило, этих мер достаточно для снижения АД у относительно здоровых людей с гипертонией 1 степени.

Медикаментозное лечение может понадобиться пациентам моложе 80 лет, имеющим признаки поражения сердца или почек, сахарный диабет, умеренно-высокий, высокий или очень высокий сердечно-сосудистый риск.

Как правило, при гипертонии 1 степени пациентам моложе 55 лет сперва назначают один препарат из следующих групп:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ – рамиприл, периндоприл) или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА – лозартан, телмисартан).
• Бетаблокаторы (могут назначаться молодым людям при непереносимости иАПФ или женщинам, которые могут забеременеть).

Если больной старше 55 лет, ему чаще всего назначают блокаторы кальциевых каналов (бисопролол, карведилол).

Назначение этих препаратов эффективно в 40-60% случаев гипертонии 1 степени. Если через 6 недель уровень АД не достигает целевого, можно:

• Увеличить дозу принимаемого препарата.
• Заменить принимаемый препарат на представителя другой группы.
• Добавить еще одно средство из другой группы.

Гипертоническая болезнь 2 степени – это устойчивое увеличение уровня АД в пределах от 160/100 до 179/109 мм рт. ст. Эта форма артериальной гипертензии имеет умеренную тяжесть, при ней обязательно необходимо начинать медикаментозное лечение, чтобы избежать ее прогрессирования в 3 степень гипертонии.

При 2 степени симптомы артериальной гипертензии встречаются чаще, чем при 1, они могут быть более выраженными. Однако не существует никакой прямо пропорциональной связи между интенсивностью клинической картины и уровнем АД.

Пациентам с 2 степенью АГ обязательно проведение модификации образа жизни и немедленное начало гипотензивной терапии. Схемы лечения:

• иАПФ (рамиприл, периндоприл) или БРА (лозартан, телмисартан) в комбинации с блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин).
• При непереносимости блокаторов кальциевых каналов или наличии признаков сердечной недостаточности применяется комбинация иАПФ или БРА с тиазидными диуретиками (гидрохлортиазид, индапамид).
• Если пациент уже принимает бетаблокаторы (бисопролол, карведилол), добавляют блокатор кальциевых каналов, а не тиазидные диуретики (чтобы не увеличить риск развития сахарного диабета).

Если у человека АД эффективно удерживается в пределах целевых значений в течение, как минимум, 1 года, врачи могут попытаться снизить дозу или количество принимаемых препаратов. Это следует делать постепенно и медленно, постоянно контролируя уровень АД. Такого эффективного контроля над артериальной гипертензией можно добиться только при сочетании медикаментозной терапии с модификацией образа жизни.

Гипертоническая болезнь 3 степени – это устойчивое увеличение уровня АД ≥180/110 мм рт. ст. Это тяжелая форма артериальной гипертензии, требующая немедленного медикаментозного лечения, чтобы избежать развития каких-либо осложнений.

Даже у пациентов с 3 степенью гипертонии может не быть никаких симптомов заболевания. Тем не менее, большинство из них все же испытывают неспецифические симптомы, такие как головные боли, головокружения, тошнота. У некоторых пациентов при таком уровне АД развивается острое поражение других органов, включая сердечную недостаточность, острый коронарный синдром, почечную недостаточность, расслоение аневризмы, гипертензивную энцефалопатию.

При 3 степени гипертонии схемы медикаментозной терапии включают:

• Комбинация иАПФ (рамиприл, периндоприл) или БРА (лозартан, телмисартан) с блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин) и тиазидными диуретиками (гидрохлортиазид, индапамид).
• Если высокие дозы диуретиков плохо переносятся, назначают вместо них альфа- или бетаблокаторы.

– какие бывают, чем отличаются

Сахарный диабет - заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме гормона поджелудочной железы - инсулина и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена.

Название болезни происходит от латинских слов diabetes - протекание и mellitus - медовый, сладкий.

Сахарный диабет относится к числу часто встречающихся заболеваний. Распространенность его среди населения в настоящее время составляет 6%. Каждые 10-15 лет общее число больных удваивается.

Этиология и механизм развития сахарного диабета

Выделяют внешние и внутренние (генетические) факторы, провоцирующие возникновение двух основных патогенетических форм заболевания: I типа - инсулинозависимого сахарного диабета и II типа - инсулинонезависимого сахарного диабета. В развитии сахарного диабета I тина определенную роль играют антигены системы гистосовместимости (типы HLA - В15). Их наличие в 2,5-3 раза повышает частоту возникновения заболевания. Важное этиологическое значение в развитии этой формы заболевания имеют также аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием антител против антигенной субстанции островков Лангерганса, в частности, против бета-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. В качестве провокатора аутоиммунного процесса часто выступают острые (грипп, ангина, брюшной тиф и др.) и хронические (сифилис, туберкулез) инфекции.

К внутренним факторам, вызывающим развитие II типа сахарного диабета (инсулинонезависимого) также относится генетическая предрасположенность. Имеются основания предполагать, что гены инсулин независимого сахарного диабета локализуются на коротком плече 11-й хромосомы.

К внешним факторам, приводящим к развитию дайной формы заболевания, прежде всего относится ожирение, часто связанное с перееданием.

Диабетогенными агентами являются заболевания эндокринной системы, сопровождающиеся повышенной продукцией контринсулярных гормонов (глюкокортикоиды, тиреотропный и адренокортикотропный гормоны, глюкагон, катехоламин и др.). К числу данных заболеваний относится патология гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, сопровождающаяся их гипофункцией (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, гигантизм, феохромацетома, глюкагонома, тиреотоксикоз).

Сахарный диабет может возникнуть как осложнение при болезни Боткина, желчнокаменной и гипертонической болезни, панкреатите, опухолях поджелудочной железы. При этих заболеваниях происходят анатомические поражения инсулярного аппарата (воспаление, фиброз, атрофия, гиалиноз, жировая инфильтрация). При этом большое значение имеет исходная генетически детерминированная неполноценность бета-клеток островков Лангерганса.

Развитие сахарного диабета может быть вызвано длительным применением глюкокортикоидных гормонов, тиазидовых диуретиков, анаприлина и некоторых других лекарственных средств, обладающих диабетогенным действием.

В зависимости от этиологического фактора, вызвавшего заболевание, при сахарном диабете имеет место абсолютная (при гипофункции инсулярного аппарата) или относительная (при гиперпродукции контринсулярных гормонов па фоне нормальной продукции инсулина) недостаточность инсулина в организме. Следствием этой недостаточности являются сложные и глубокие изменения различных видов обмена веществ.

Недостаток инсулина приводит к снижению тканевой проницаемости для глюкозы, нарушению окислительно-восстановительных процессов и кислородному голоданию органов и тканей. Стимулируется глюконеогенез и гликогенолиз и подавляется синтез гликогена в печени. Вследствие увеличения выделения сахара в кровь печенью и пониженного использования глюкозы па периферии развиваются гипергликемия и глюкозурия. Уменьшение запасов гликогена в печени приводит к мобилизации жира из депо в кровь, а затем в печень, с последующим развитием жировой инфильтрации последней.

Нарушение жирового обмена проявляется развитием кетоацидоза. Активация процессов гликогенолиза, спровоцированная недостатком инсулина, приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот. Из них образуются кетоновые тела бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон). Их накопление в крови вызывает кетоацидоз с гиперкетонемией и кетонурией.

Наряду с нарушением жирового обмена страдает обмен холестерина. Наблюдающаяся у больных сахарным диабетом гиперхолестеринемия способствует развитию раннего атеросклероза.

Сахарный диабет сопровождается серьезными нарушениями белкового обмена. Для синтеза глюкозы организм больного начинает использовать аминокислоты. Это приводит к распаду тканевых белков. Развивается отрицательный азотистый баланс, приводящий к нарушению репаративных процессов. Это является одним из факторов похудания больных сахарным диабетом.

Отмечаются серьезные нарушения водно-солевого обмена. Глюкозурия приводит к повышению осмотического давления, вследствие чего развивается полиурия с последующей дегидратацией, потерей натрия и калия. Сдвиги в минеральном обмене приводят к нарушениям функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Глубокие виды нарушений всех видов обмена веществ у больных сахарным диабетом снижают их сопротивляемость к действию инфекционных агентов. Кроме того, метаболические нарушения являются причиной возникновения у больных диабетической микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия) и диабетической нейропатии.

Наблюдаются атрофия, липоматоз и склеротические изменения в ткани поджелудочной железы. Количество Р-клеток уменьшено, отмечается их дегенерация, а также гиалиноз и фиброз островков Лангерганса. Наблюдается жировая инфильтрация печени. Часто выявляются морфологические изменения в сосудах сетчатки, нервной ткани, почек.

К числу наиболее частых жалоб больного относятся жажда (полидипсия), сухость во рту, увеличение мочеотделения (полиурия), повышение аппетита (полифагия), иногда достигающее крайнего проявления - булемии ("волчий голод"). Больные часто жалуются па слабость, похудание, кожный зуд. Иногда кожный зуд в области промежности является одним из первых симптомов заболевания.

Количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи достигает 3-6 литров. Полиурия приводит к обезвоживанию, потере веса, сухости кожи. К числу ранних симптомов сахарного диабета относятся появление у больного пиодермии, фурункулеза, экземы, пародонтоза, грибковых заболеваний кожи.

Инсулинозависимая форма сахарного диабета возникает, как правило, в молодом возрасте, имеет острое начало, характеризуется характерной симптоматикой (полиурия, полидипсия, полифагия и др.).

Инсулинонезависимые формы сахарного диабета развиваются постепенно, в течение длительного времени, не имеют выраженных симптомов, нередко выявляются случайно, при обследовании по поводу других заболеваний.

При осмотре больного сахарным диабетом выявляются характерные изменения кожи. В результате расширения капилляров цвет лица бледно-розовый, отмечается румянец па щеках, лбу, подбородке. Кожа сухая, шелушащаяся, со следами расчесов. Нарушение обмена витамина А приводит к отложению гипохрома в тканях ладоней и подошв, что придает им желтоватую окраску. У ряда больных выявляется диабетическая дермопатия в виде пигментированных атрофических пятен па коже. В местах инъекций инсулина может развиться инсулиновая липодистрофия. Отмечается плохое заживление ран.

В тяжелых случаях наблюдается атрофия мышц, остеопороз позвонков и костей конечностей. Сухость слизистых оболочек ц снижение сопротивляемости к инфекциям приводят к частому возникновению фарингитов, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких.

Сахарному диабету часто сопутствуют облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, приводящий к развитию трофических язв голеней и стоп с последующим развитием гангрены. Атероматоз коронарных, мозговых сосудов и аорты является причиной таких осложнений сахарного диабета, как стенокардия, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда и инсульт.

У 60-80% больных выявляется диабетическая ретинопатия, вызывающая ослабление и даже потерю зрения.

Следствием поражения сосудов почек является диабетическая нефропатия, проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая к развитию диабетического гломерулосклероза (синдром Киммелстила-Уилсона) и хронической почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом часто возникают инфекции мочевых путей (острый и хронический пиелонефрит).

Наблюдаются нарушения нервной системы (диабетическая нейропатия), проявляющиеся парастезиями, нарушением болевой и температурной чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, полиневритами, мышечными параличами и парезами. Нередко встречаются симптомы диабетической энцефалопатии: снижение памяти, головные боли, расстройства сна, психо-эмоциональная неустойчивость.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде стоматитов, гингивитов, глосситов, снижения секреторной и моторной функций желудка, увеличения печени. Жировая инфильтрация печени при сахарном диабете может привести к развитию цирроза.

Анализы при сахарном диабете

Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Уровень глюкозы в цельной венозной крови натощак в норме составляет соответственно 4,44-6,66 ммоль/л (180-120 мг%). Повторное выявление увеличения этого уровня выше 6,7 ммоль/л (выше 120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета. Если уровень глюкозы в крови возрастает до 8,88 ммоль/л (160 мг%), появляется глюкозурия, которая также относится к важным диагностическим тестам заболевания и отражает тяжесть его течения.

При развитии кетоацидоза в крови и моче больного обнаруживаются кетоновые тела.

Большое диагностическое значение имеет глюкозотолерантный тест. При его проведении определяют уровень глюкозы в крови натощак, а затем через 1 и 2 часа после приема 75 г глюкозы (сахарная нагрузка). В норме уровень глюкозы в цельной венозной крови, через 2 часа после сахарной нагрузки должен быть ниже 6,7 ммоль/л (ниже 120 мг%). У явных больных сахарным диабетом этот показатель превышает 10 ммоль/л (выше 180 мг%). Если этот показатель находится в диапазоне между 6,7-10 ммоль/л (120-180 мг%), говорят о нарушенной толерантности к глюкозе.

Для определения функционального состояния поджелудочной железы используют также определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкагона в крови.

Для выявления диабетической микроангиопатии проводят специальное офтальмологическое исследование и определение функциональной способности почек.

Стадии и осложнения сахарного диабета

Согласно современной классификации сахарного диабета выделяют следующие его стадии: 1) стадия потенциальных нарушений толерантности к глюкозе у так называемых, достоверных классов риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, по с повышенным риском возникновения заболевания). Сюда относят лиц с врожденной предрасположенностью к сахарному диабету; женщин, родивших ребенка выше 4,5 кг, а также больных ожирением; 2) стадия нарушенной толерантности к глюкозе (выявляется с помощью специальных нагрузочных тестов); 3) явный сахарный диабет, который, в свою очередь, по тяжести течения делится па легкий, средней тяжести и тяжелый; При легком течении болезнь компенсируется назначением специальной диеты; применение инсулина и сахаропонижающих препаратов не требуется. При диабете средней тяжести больные, кроме диеты, нуждаются в назначении пероральных сахаропонижающих препаратов или небольших доз инсулина. У больных с тяжелым течением сахарного диабета даже постоянное введение больших доз инсулина не всегда облегчает компенсацию заболевания. Отмечаются значительная гипергликемия, глюкозурия, проявление кетоацидоза, симптомы тяжелой диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии. Периодически развиваются прекоматозные состояния.

I тип сахарного диабета, как правило, характеризуется среднетяжелым и тяжелым течением. При II типе сахарного диабета чаще наблюдается легкое и среднетяжелое течение.

Выделяют также инсулинрезистентный сахарный диабет, при котором для достижения состояния компенсации больному требуется более 200 ЕД инсулина. Причиной его развития является выработка антител к инсулину.

Наиболее грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая кома. При передозировке инсулина может развиться гипогликемическая кома.

Больным сахарным диабетом назначается диета, исключающая легкоусвояемые углеводы и содержащая большое количество пищевых волокон. Если диетотерапией не удастся достичь компенсации заболевания, прибегают к назначению пероральных сахаропонижающих препаратов: производных сульфонилмочевины и бигуанидов. Если не удастся урегулировать обмен веществ с помощью диеты и пероральных сахаропонижающих препаратов, прибегают к инсулинотерапии.

Дозы инсулина и сахаропонижающих препаратов подбирают индивидуально для каждого больного. Подбор дозы инсулина может быть осуществлен с помощью биостатора - специального аппарата, обеспечивающего автоматическое регулирование уровня глюкозы в крови согласно заданным параметрам. Суточную дозу инсулина в зависимости от ее величины вводят в 2-3 приема. Прием нищи рекомендуется через 30 минут и спустя 2-3 часа после инъекции инсулина, когда проявляется его максимальное действие.

Больным сахарным диабетом назначают также липокаин, метионин, витамины группы В. Необходимо соблюдение гигиенического образа жизни (отдых, лечебная физкультура, умеренный физический труд).

Лечение диабетической и гипогликемической комы приведено в разделах «Диабетическая кома» и «Гипогликемическая кома».

Диабетическая (гипергликемическая) кома

Грозное осложнение сахарного диабета, возникающее как проявление декомпенсации заболевания и характеризующееся гипергликемией с кетоацидозом или без пего.

По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома, диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза; 2) гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза; 3) лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).

1. Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фойе неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В У случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.

Патогенез кетоацидотической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, а также с метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов.

Инсулиновая недостаточность приводит к снижению утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей. При этом происходит компенсаторное усиление процессов липолиза. Из жировой ткани в кровь мобилизуется избыток свободных жирных кислот, которые становятся главным источником энергии для тканей. В условиях инсулиновой недостаточности жирные кислоты окисляются не до конечных продуктов, а до промежуточных стадий, что приводит к усиленному образованию кетоновых тел (ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты) и развитию кетоацидоза.

Следствием кетоацидоза является угнетение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Снижается тонус сосудистой стенки, уменьшаются ударный и минутный сердечный объем. Может развиться сосудистый коллапс. Кроме того, гипергликемия приводит к развитию усиленного осмодиуреза, вследствие которого возникают дегидратация и электролитные нарушения.

Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза: 1. стадия умеренного кетоацидоза; 2. стадия прекомы (стадия декомпепсированного кетоацидоза); 3. стадия комы.

Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сопливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови отмечается гипергликемия (до 19 -350 мг %), кетонемия (до 5,2 м/.1 - 30 мг %), некоторое снижение щелочного резерва (рН не ниже 7,3). При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза (диабетическая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание сохранено, по па вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л. Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы.

Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом (типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается диастолическое давление). Может развиться коллапс.

Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании. Сухожильные рефлексы отсутствуют.

При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия до 22-55 ммоль/л (400-1000 мг %), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000 - 50 000 в мкл), снижение щелочного резерва крови (до 5-10 о6%) и рН крови (до 7,2 и ниже).

Диабетический кетоацитоз может спровоцировать развитие почечной недостаточности. В этом случае из-за нарушения экскреторной функции почек уменьшаются или полностью прекращаются глюкозурия и кетонурия.

Лечение диабетической комы

Больной в состоянии кетоацидотической комы нуждается в экстренных терапевтических мероприятиях. Неотложная помощь должна быть направлена па устранение дегидратации, гиповолемии и гемодинамических нарушений. Лечение начинают с немедленного внутривенного введения простого инсулина из расчета 0,22-0,3 ЕД/КГ веса больного. Далее инсулин вводится внутривенно капельно с изотопическим раствором хлорида натрия. Доза инсулина регулируется в зависимости от уровня гликемии (определяется ежечасно). При снижении гликемии до 15-16 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5%-ным раствором глюкозы. При снижении гликемии до 9,9 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина.

Одновременно с инсулинотерапией проводится интенсивная регидратационная терапия (общее количество вводимой жидкости должно составлять 3,5-5 л в сутки), коррекция электролитных нарушений и борьба с ацидозом.

2. Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза обусловлена не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратации. Встречается редко, преимущественно у лиц старше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом. Факторами, приводящими к развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное употребление углеводов, острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения, оперативные вмешательства, травмы, инфекции, обезвоживание (в результате приема диуретиков, при гастроэнтеритах), прием стероидных гормонов и иммуннодепрессантов и др.

Гиперосмолярная кома развивается медленно и незаметно в течение 10-12 дней.

Основу ее патогенеза составляют гипергликемия и осмотический диурез. Эти патогенетические черты и обусловленные ими клинические проявления (полидипсия, полиурия и др.) свойственны всем видам гипергликемических диабетических ком и отражают их общие черты. Однако, при гиперосмолярной коме дегидратация выражена значительно сильнее. Поэтому у этих больных выявляются более тяжелые сердечно-сосудистые нарушения. У них чаще и раньше, чем при кетоацидозе, развивается олигурия и азотемия. Кроме того, у больных в состоянии гиперосмолярной комы отмечается повышенная склонность к гемокоагуляционным нарушениям.

Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от других видов гипергликемических диабетических ком - ранние и глубокие психоневрологические расстройства (галлюцинации, делирий, сопор, афазия, патологические рефлексы, нарушение функций черепно-мозговых нервов, нистагм, парезы, параличи и др.).

Дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы считается повышение осмолярности плазмы до 350 ммоль/л и выше; рН крови при этом виде комы в пределах нормы. Гипергликемия достигает цифр 33-55 ммоль/л (1000 мг% и выше). Отмечается повышение уровня гидрокарбонатов в плазме (при кето- и лактатацидозах их содержание снижено). Ацидоз и кетонурия отсутствуют.

Повышается уровень остаточного азота. У большинства больных выявляется гипернатриемия.

Может наступить смерть больного от тромбозов, тромбоэмболий, инфаркта миокарда, почечной недостаточности, отека мозга, гиповолемического шока.

Больной в состоянии гиперсмолярной комы нуждается в интенсивных терапевтических мероприятиях, включающих инсулинотерапию (внутривенное капельное введение инсулина с физиологическим раствором под контролем уровня гликемии; при снижении гликемии до 11 ммоль/л инсулин вводят не с физиологическим раствором, а с 2,5%-ным раствором глюкозы), мероприятия по борьбе с дегидратацией, коррекцию электролитных нарушений. Кроме того, проводят симптоматическое лечение.

3. Лактатацидемическая (молочнокислая) кома - резкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета. Обычно развивается у больных пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом.

Причиной развития этой формы диабетической комы могут послужить гипоксия, физическая перегрузка, кровотечение, сепсис, лечение бигуанидами. Основа патогенеза молочнокислой комы - развитее метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты на фойе гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза.

Для данной комы характерно острое начало (развивается в течение нескольких часов). Клинические проявления комы обусловлены нарушениями кислотно-основного состояния. У больных быстро нарастает слабость, появляется анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, бред, развивается коматозное состояние.

Ведущий синдром молочнокислой комы - сердечно-сосудистая недостаточность, связанная ие с дегидратацией, а с ацидозом. В условиях последнего нарушается возбудимость и сократимость миокарда; развивается коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мерам. С тяжелым ацидозом связано появление у больного дыхания Куссмауля - постоянного симптома, наблюдающегося при лактатацидозе. Нарушение сознания при молочнокислой коме вызвано гипотонией и гипоксией мозга.

Лабораторные исследования выявляют резкий дефицит анионов, повышение содержания молочной кислоты в крови (выше 7 ммоль/л), снижение уровня бикарбонатов и рН крови, невысокий уровень гликемии (может быть нормальной). Отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия. В моче нет ацетона. Глюкозурия низкая.

Неотложные лечебные мероприятия при молочнокислой коме включают борьбу с шоком, гипоксией и ацидозом. С этой целью больному назначают оксигенотерапию, инфузию 0,9%-ного раствора хлорида натрия, внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение суток) в 5%-иом растворе глюкозы, инсулинотерапию (в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена).

Проводится интенсивная противошоковая терапия с форсированным диурезом и симптоматическая терапия.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома обусловлена падением уровня сахара в крови с последующим снижением потребления глюкозы мозговой тканью и развитием гипоксии мозга. В условиях гипоксии нарушаются функции коры головного мозга, вплоть до отека и некроза отдельных его участков.

Гипогликемическая кома может развиться как осложнение при сахарном диабете. В этом случае она может быть вызвана передозировкой инсулина или других сахароснижающих препаратов (особенно при сопутствующей патологии почек, печени, сердечно-сосудистой системы), недостаточным приемом пищи на фойе обычной дозы инсулина, повышенной физической нагрузкой, стрессом, инфекциями, алкогольной интоксикацией, приемом сахароснижающих препаратов и производных салициловой кислоты. Гипогликемическая кома может также развиться во второй половине дня и ночью у больных сахарным диабетом, получающих пролонгированный инсулин.

Гипогликемическая кома наблюдается не только при сахарном диабете, но также и при патологических состояниях, связанных с гиперинсулизмом. К ним относятся инсулинома, диэнцефальный синдром, ожирение, демпинг - синдром, неврогенная анорексия, стеноз привратника, почечная глюкозурия, гипотиреоз, гипокортицизм и др.

Гипогликемическая кома всегда развивается остро. Клинически можно выделить 4 стадии в ее развитии, быстро сменяющие друг друга. В первой стадии отмечается утомляемость и мышечная слабость.

Для второй стадии характерны резкая слабость, бледность или покраснение лица, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожание, онемение губ и языка, тахикардия, диплопия. В третьей стадии гипогликемической комы отмечаются дезориентация, агрессивность, негативизм больного, отказ от сладкой пищи, расстройства зрения, глотания, речи. В четвертой стадии комы усиливается дрожь, наблюдаются двигательное возбуждение, клонические и топические судороги. Быстро наступает оглушенность, переходящая в глубокий сопор и кому. Дыхание становится поверхностным, зрачки узкие, реакция па свет отсутствует. Артериальное давление снижено. Кожные покровы влажные. В отличие от гипергликемической комы, не бывает дыхания Куссмауля. Лабораторные исследования выявляют снижение уровня сахара в крови до 3,33-2,7 ммоль/л.

Больной в состоянии гипогликемической комы нуждается в экстренных терапевтических вмешательствах. Для купирования приступа гипогликемии больному следует дать стакан сладкого чая и булочку.

При потере сознания необходимо ввести внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы. В течение 5-10 минут после этого сознание может восстановиться. При отсутствии эффекта дополнительно вводят внутривенно 40-50 мл 40%-пого раствора глюкозы. Если и это не приводит к положительному результату, больному вводят подкожно адреналин (1 мл 0,1% раствора), преднизолон (30-60 мг) или гидрокортизон (75-100 мг) внутривенно капельно в 5%-пом растворе глюкозы.

Хороший терапевтический эффект наблюдается при внутримышечном введении глюкагона (1 мг). Обычно через 5-10 минут после его введения сознание восстанавливается.

Кроме того, проводится симптоматическое лечение. При затруднении дифференциальной диагностики гипогликемической и диабетической комы проводят пробное внутривенное введение 20-30 мг 40%п о го раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного не изменится, тогда как при гипогликемической коме состояние больного улучшается и обычно сознание восстанавливается.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Сердечная недостаточность - синдром, характерным признаком которого является острое или хроническое нарушение работы сердца. Мышца теряет свою функциональность: перестает перекачивать нужное организму количество крови, которая в результате застаивается, и органы не получают необходимого количества кислорода. У мужчин патология встречается в более раннем возрасте, чем у женщин, и чаще приводит к летальному исходу.

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности (СН):

• По скорости развития: острая СН; хроническая СН.
• По локализации поражения: левожелудочковая СН; развивается вследствие уменьшения объема крови, выбрасываемого в большой круг кровообращения и застоя крови в малом круге. Такое состояние часто встречается после инфаркта миокарда или в результате сужения аорты; правожелудочковая СН возникает из-за снижения количества крови, выбрасываемого в венозный круг кровообращения и застоя крови в большом круге. Частая причина развития этой формы недостаточности - легочная гипертензия; смешанная СН возникает вследствие перегрузки обоих желудочков.
• По происхождению: перегрузочная СН происходит от слишком высокой нагрузки на сердце вследствие пороков его развития или заболеваний, связанных с нарушением нормального тока крови; миокардиальная СН развивается вследствие непосредственного поражения миокарда и приводит к нарушению сердечного ритма; смешанная СН возникает при одновременной высокой нагрузке и поражении мышечной стенки.

Острая СН

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - форма заболевания, характеризующаяся внезапным снижением количества сердечных сокращений. Время ее развития - от нескольких минут до нескольких часов. Различают несколько форм острой недостаточности.

• ОСН с застоем крови:
  • Острая правожелудочковая недостаточность - снижение динамики венозной крови в большом круге кровообращения. Симптомы хронической недостаточности этой формы представлены повышением венозного давления, набуханием вен, тахикардией, болезненностью в области печени, усиливающейся при пальпации. Отеки ног появляются в случае, когда пациент долго лежит.
  • Острая левожелудочковая недостаточность - застой венозной крови в малом круге кровообращения. Признаки сердечной недостаточности этой формы - удушье, приступообразная одышка, ортопноэ (расстройство дыхания в положении лежа), сухой, а затем мокрый кашель, отделение пенистой мокроты. Также ей сопутствуют бледность кожных покровов, повышенное потоотделение, паника и страх смерти. Форма заболевания представлена: отеком легких, при котором в их тканях скапливается внесосудистая жидкость; сердечной астмой - приступом одышки, переходящей в удушье.
• ОСН с замедлением кровотока - кардиогенный шок, при котором наблюдается снижение артериального давления и нарушается кровоснабжение всех органов. При этом проявляется компенсаторная тахикардия, холодность и бледность кожи, появление мраморного рисунка, обильное выделение холодного пота, снижение диуреза, психическое возбуждение или заторможенность.
  • Истинный кардиогенный шок возникает, если объем поражения тканей составляет более 40 % от массы миокарда левого желудочка. Для этой разновидности кардиогенного шока характерны устойчивость к терапии, застойная левожелудочковая недостаточность и высокий уровень смертности. Чаще развивается у людей старше 60 лет, при повторных и передне-боковых инфарктах, сахарном диабете, артериальной гипертензии.
  • Аритмический шок происходит вследствие падения минутного объема кровообращения. Гемодинамика достаточно быстро восстанавливается после купирования шока.
  • Рефлекторный шок (болевой коллапс) проявляется болью, возникшей как реакция на повышение тонуса блуждающего нерва. Состояние проходит после приема медицинских препаратов, в первую очередь обезболивающих.
• Обострение хронической СН.

ОСН одинаково часто развивается у мужчин и женщин. Нередко возникает острая сердечная недостаточность и у детей.

Причины

Существует несколько групп факторов, из-за которых развивается ОСН:

• Со стороны болезней сердца:
  • острый инфаркт миокарда;
  • миокардит;
  • последствия хирургического вмешательства и использования искусственного сердца;
  • обострение хронической сердечной недостаточности;
  • гипертрофия миокарда;
  • тампонада сердца;
  • гипертонический криз;
  • повреждение клапанов или полостей сердца;
  • тахи- и брадиаритмии.
• Со стороны легких:
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • пневмония, бронхит острой формы.
• Иные причины:
  • инсульт;
  • травма головного мозга;
  • инфекции или интоксикация миокарда;
  • электротравма, последствия электроимпульсной терапии.

Острая сердечная недостаточность у детей возникает как результат:

• гриппа;
• пневмонии;
• пороков сердца;
• кишечных инфекций и токсикозов;
• ревматического, дифтерийного или брюшнотифозного миокардита;
• длительных анемий;
• острого нефрита;
• отравлений;
• острой гипоксии;
• дефицита калия и витаминов группы В.

Диагностика

Для определения наличия и формы ОСН применяются следующие виды диагностики:

• Физикальное обследование. Отличительными признаками острой левожелудочковой недостаточности являются влажные хрипы, клокочущее дыхание. При правожелудочковой форме недостаточности наблюдаются набухание печени и шейных вен, увеличение яремных вен на вдохе. Кардиогенному шоку сопутствует падение систолического артериального давления ниже 90 и пульсового - ниже 25 мм рт. ст.
• Общий анализ мочи показывает уровень белка, красных и белых кровяных телец.
• Общий анализ крови определяет уровень лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
• Биохимический анализ крови, с помощью которого измеряют уровни холестерина, глюкозы и триглицеридов.
• Электрокардиография (ЭКГ) показывает перегрузку левого желудочка и нарушение притока крови к миокарду.
• Рентгенография, посредством которой оценивают границы сердца и состояние сосудов легких.
• Коронароангиография показывает состояние и локализацию коронарных артерий.
• Магнитно-резонансная (МРТ) и мультиспиральная компьютерная (МСКТ) томографии демонстрируют точное состояние стенок, камер, клапанов и сосудов сердца.
• Анализ на уровень желудочкового натрийуретического пептида, который повышается в зависимости от уровня недостаточности.

Лечение

Терапия ОСН назначается врачом в зависимости от формы патологии. Главной целью является нормализация сердечного ритма.

1. Если причиной недостаточности является инфаркт миокарда, применяются тромболитические препараты и вдыхание увлажненного кислорода через носовой катетер.
2. Тахикардия и тахиаритмия купируются антиаритмическими препаратами.
3. Для избавления от боли применяют обезболивающие средства.
4. При ОСН застойной формы пациенту дают нитроглицерин, 1-2 таблетки под язык. При невыраженных симптомах человеку приподнимают голову, при отеках легких его приводят в сидячее положение.
5. Внутривенно вводится диуретический препарат (Фуросемид), который вызывает гемодинамическую разгрузку миокарда.
6. Выраженное психомоторное возбуждение, или тахипноэ - показание для лечения наркотическими анальгетиками. Они снижают дыхательную активность и нагрузку на сердце. Противопоказания - отек мозга, хроническое легочное сердце, отравление веществами, угнетающими дыхание, дыхание Чейна - Стокса, острая обструкция дыхательных путей.
7. При левожелудочковой застойной недостаточности в совокупности с кардиогенным шоком посредством капельницы вводят негликозидные инотропные препараты (Допамин, Норадреналин, Добутамин).
8. Левожелудочковая недостаточность в сочетании с инфарктом миокарда или отек легких на фоне гипертонического криза - повод для лечения нитроглицерином или Изосорбида динитратом капельно. Если присутствуют артериальная гипертензия, гиповолемия, обструкция легочной артерии, нарушение мозгового кровообращения, тампонада сердца, выбирается другая тактика терапии.
9. Устойчивый отек легких требует лечения глюкокортикоидами, которые снижают мембранную проницаемость.
10. Если отеку легких сопутствует выделение пены, применяются такие методы лечения, как вдыхание с кислородом паров спирта, раствора силикона, Антифомсилана через маску или носовой катетер.
11. При нарушениях микроциркуляции, особенно при устойчивом отеке легких, внутривенно, а затем капельно вводится Гепарин натрия.
12. При кардиогенном шоке без признаков застойной недостаточности пациенту придают горизонтальное положение и назначают обезболивающий препарат. Внутривенно вводят плазмозаменители. Если перед возникновением шока пациент был обезвожен, вводят изотонический раствор хлорида натрия.
13. Если кардиогенный шок сочетается с застойной недостаточностью, препаратом выбора является Допамин. При противопоказаниях (тиреотоксикозе, тахикардии, повышенной чувствительности) или недостаточности проведенного лечения применяют Добутамин или Норадреналин.
14. Отсутствие эффективности проводимых мероприятий является показанием для применения внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК). С ее помощью стабилизируют гемодинамику, пока не будет проведено хирургическое вмешательство.

Острая сердечная недостаточность требует вызова скорой помощи. После первичной корректировки гемодинамических нарушений пациента госпитализируют в отделение кардиореанимации. Людей с кардиогенным шоком по возможности госпитализируют в медучреждения, где работают отделения кардиохирургии. Как правило, без медицинской помощи ОСН приводит к летальному исходу.

Хроническая СН

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - патология, при которой сердце постепенно перестает выполнять свои функции по перекачиванию крови и, таким образом, снабжать органы и ткани кислородом и питательными веществами. Это происходит вследствие ослабления мышечной стенки, вызванного различными невылеченными кардиологическими заболеваниями. Обычно начало хронической недостаточности протекает без ярких симптомов и на ранних стадиях обнаруживается только в ходе исследований.

Из-за того, что ранняя диагностика ХСН в России развита слабо, медицина считает заболевание одним из самых тяжелых и сложно прогнозируемых. В течение первых 5 лет начальная бессимптомная стадия может перетечь в самую тяжелую.

Для дифференциации тяжести хронической недостаточности Нью-Йоркской сердечной ассоциацией была разработана классификация, согласно которой выделяется 4 функциональных класса (ФК) пациентов:

• 1 ФК - отсутствие симптомов. Больной не испытывает дискомфорта во время физической активности. Слабость, одышка, усиленное сердцебиение, боли в груди отсутствуют.
• 2 ФК - слабые симптомы. В состоянии покоя пациент чувствует себя хорошо, но обычная физическая активность вызывает одышку, боли в груди, сердцебиение или слабость.
• 3 ФК - выраженные симптомы. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, даже незначительная двигательная активность приводит к появлению признаков сердечной недостаточности.
• 4 ФК - постоянные симптомы, которые проявляются даже в состоянии покоя и усиливаются по мере возрастания нагрузки.

Помимо этой, существуют и другие классификации. По тяжести течения хроническая недостаточность бывает:

• Начальной (1 стадия). Явные симптомы отсутствуют, нарушений кровообращения нет, при эхокардиографии (ЭхоКГ) наблюдается скрытое структурное ухудшение левого желудочка.
• Клинически выраженной (2 А стадия). В одном из кругов кровообращения наблюдается нарушение гемодинамики.
• Тяжелой (2 Б стадия). Выраженное нарушение движения крови и в большом, и в малом кругах кровообращения, структурные патологии сердца и сосудов.
• Конечной (3 стадия). Резко выраженные патологии гемодинамики и тяжелые, нередко необратимые поражения сердца, сосудов, легких, почек, головного мозга.

В зависимости от зоны первичного поражения выделяют:

• правожелудочковую СН, при которой застой крови наблюдается в сосудах легких (малый круг кровообращения);
• левожелудочковую СН, при которой застой крови наблюдается в большом круге кровообращения;
• бивентрикулярную СН, с застоем крови в обоих кругах.

Согласно классификации, построенной на характере нарушения сердечной деятельности, выделяют:

• систолическую СН, связанную с периодом сокращения желудочков;
• диастолическую СН, зависящую от периода расслабления желудочков;
• смешанную СН.

Симптомы

На начальной стадии болезнь протекает без явных признаков. С течением времени проявляется симптоматика:

• Отеки появляются вследствие задержки крови в венозном русле.
• Одышка развивается из-за того, что органы, в связи с нарушениями в малом круге кровообращения, получают недостаточное количество кислорода.
• Утомляемость даже после обычных физических нагрузок - ходьбы в умеренном темпе, домашней уборки, подъема по лестнице.
• Учащенное сердцебиение.
• Кашель, сухой в начале заболевания и с мокротой по мере его утяжеления. Со временем в мокроте могут появляться прожилки крови.
• Ортопноэ.

Симптомы сердечной недостаточности у женщин, ждущих ребенка и предрасположенных к развитию ХСН, проявляются на 26–28 неделе беременности, в родах и раннем послеродовом периоде. Это связано с физиологическим увеличением объема крови и резкими гемодинамическими изменениями. Беременность при ХСН связана с повышенным риском для женщины и плода, поэтому пациентку, страдающую кардиологическими заболеваниями, госпитализируют:

• на 8–10 неделе;
• на 28–30 неделе;
• за 3 недели до родов.

Кроме того, стоит помнить, что и обычная здоровая беременность может сопровождаться симптомами, похожими на признаки ХСН: одышкой, сердцебиением и нарушениями сердечного ритма.

Причины

Причины сердечной недостаточности хронической формы заключаются в структурных изменениях миокарда, возникающих вследствие:

1. Заболеваний кровеносной системы. Артериальная гипертензия - самая частая причина развития ХСН у женщин; ишемическая болезнь - самая частая причина развития ХСН у мужчин. А также после инфаркта миокарда; кардиосклероза; перикардита; кардиопатии и кардиомиопатии; аневризмы аорты; недостаточности митрального клапана; мерцательной аритмии; блокады сердца; атеросклероза; септического эндокардита; травмы грудной клетки; приема некоторых медикаментозных препаратов.
2. Эндокринных заболеваний: сахарного диабета; гипер- или гипотиреоза; болезни надпочечников.
3. Нарушений обмена веществ: ожирения; авитаминоза и дефицита минеральных веществ; кахексии; амилоидоза.
4. Прочих патологий: саркоидоза; ВИЧ; почечной недостаточности; алкоголизма.

Диагностика

Диагноз «хроническая сердечная недостаточность» ставят на основании данных нескольких исследований.

1. ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ позволяют определить качество работы сердца на протяжении всего дня и в разных физиологических состояниях.
2. Тредмилл-тест - оценка работы сердца при нагрузках.
3. ЭхоКГ демонстрирует объем сердечных камер, толщину миокарда, состояние кровеносных сосудов.
4. Катетеризации сердца показывает уровень давления в сердечных полостях и определяет локализацию закупорки сосудов.

Лечение

При ХСН назначается длительная терапия, требующая не только приема медикаментов, но и изменения образа жизни.

• на начальных стадиях сердечной недостаточности назначается прием вазодилататоров и альфа-блокаторов, оказывающих сосудорасширяющее и спазмолитическое действие;
• сердечные гликозиды уменьшают тахикардию, нормализуют проходимость импульсов и снижают возбуждение миокарда;
• диуретики принимают для снятия отеков;
• назначаются препараты, корректирующие нарушения обмена веществ: антагонисты кальция, анаболические стероиды, поливитаминные комплексы.

Необходимо отказаться от вредных привычек: от этого зависит скорость развития болезни и качество жизни пациента. Питание при сердечной недостаточности должно удовлетворять нескольким требованиям:

• Ограничение калорийности: энергетическая ценность рассчитывается лечащим врачом, учитывается необходимость снижения или набора веса.
• Ограничение поваренной соли до 3 г и воды до 1,2 л в сутки.
• Полезность пищи: меню строится на белковых и растительных продуктах, клетчатке. Количество жирной, соленой, маринованной и слишком горячей пищи нужно сократить.

Такая диета при сердечной недостаточности способствует улучшению состояния больного и ускорению процесса реабилитации.

Физическая нагрузка также подбирается индивидуально. Для людей с хронической сердечной недостаточностью чаще рекомендуются плавание, ходьба, езда на велосипеде, гимнастика. Интенсивность нагрузок зависит от стадии заболевания.

Любая недостаточность сердечной деятельности, вопреки сложившемуся стереотипу, отнюдь не приговор. Пациент с таким диагнозом может вести качественную жизнь при условии:

• своевременной диагностики;
• симптоматического лечения и терапии сопутствующих заболеваний;
• поддерживающего санаторно-курортного лечения;
• адекватных физических нагрузок;
• соблюдения диеты при сердечной недостаточности;
• отказа от вредных привычек.

Острая сердечная недостаточность у детей имеет более благоприятный прогноз, чем у взрослых, в связи с большими компенсаторными способностями детского организма.

1. Лечебное питание
2. Активный образ жизни
3. Борьба с лишними килограммами
4. Вредные привычки и стрессы
5. Лекарственная терапия
6. Ингибиторы АПФ
7. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА, сартаны)
8. Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)
9. Мочегонные средства (диуретики)
10. В-адреноблокаторы
11. Агонисты имидазолиновых рецепторов
12. Дополнительные средства
13. Фиксированные комбинации
14. Заключение

При выявлении гипертонической болезни сразу приступают к ее лечению. Методы терапии подбираются в зависимости от степени артериальной гипертензии, наличия факторов риска и стадии заболевания.

Основная цель – это не только снижение и поддержание давления на необходимом уровне. Главной задачей является профилактика осложнений, в том числе летальных. Для этого сочетают медикаментозное лечение гипертонической болезни с коррекцией факторов риска.

В основе немедикаментозного лечения лежит устранение факторов, способствующих повышению давления и увеличивающих риск сердечно-сосудистых осложнений. Изменение образа жизни рекомендуется всем больным, страдающим эссенциальной гипертензией. У людей без факторов риска, с цифрами артериального давления, соответствующими 1 степени гипертонической болезни, используется только такой способ терапии. Оценивают результаты через несколько месяцев. При повышении давления до 2 степени без факторов риска или до 1 степени, но с 1–2 ФР выжидательная тактика сохраняется несколько недель.

Лечебное питание

Независимо от стадии заболевания назначается диета, богатая калием, с ограничением соли и жидкости – стол № 10. При этом питание должно быть полноценным, но не избыточным. Количество соли, употребляемой в сутки, не должно превышать 6–8 г, оптимально – не более 5 г. Жидкость ограничивают до 1–1,2 литра. Сюда включается чистая вода, напитки и жидкость, поступающая в организм с едой (суп).

Желательно исключать из своего рациона стимуляторы сердечно-сосудистой системы: кофе, крепкий чай, какао, шоколад, острые блюда, копчености, а также животные жиры. Полезна молочно-растительная диета, каши, можно употреблять постное мясо и рыбу. Желательно включать в рацион изюм, курагу, чернослив, мед и другие продукты, богатые калием. Различные виды орехов, бобовые, овсянка богаты магнием, что положительно влияет на состояние сердца и сосудов.

Активный образ жизни

Людям, ведущим сидячий образ жизни, необходимо бороться с гиподинамией. Впрочем, физические нагрузки будут полезны всем. Нагрузку увеличивают постепенно. Актуальны аэробные виды спорта: плавание, ходьба, бег, велосипедные прогулки. Продолжительность тренировки – не менее 30 минут в день. Желательно заниматься ежедневно, но можно делать перерыв на 1–2 дня. Все зависит от индивидуальных возможностей человека и степени тренированности. Силовые нагрузки лучше исключать, так как они могут провоцировать повышение давления.

Борьба с лишними килограммами

В борьбе с ожирением помогут правильное питание и физические нагрузки. Но если этого недостаточно или вес очень большой, то могут использоваться специальные препараты: Орлистат, Ксеникал. В некоторых случаях прибегают к оперативному лечению. Один из вариантов операции – еюноколоностомия (желудочное шунтирование), позволяющая выключить желудок из процесса пищеварения. Вторая операция – вертикальная бандажная гастропластика. Для этого применяют специальные кольца, которые фиксируются на теле желудка, тем самым уменьшая его объем. После такого лечения человек уже не может много есть.

Худеть необходимо под наблюдением лечащего врача или диетолога. Оптимальным является снижение массы тела за месяц на 2–4 кг, но не больше 5 кг. Это более физиологично, и организм успевает адаптироваться к таким изменениям. Резкая потеря массы тела может быть опасна.

Вредные привычки и стрессы

Для успешной борьбы с гипертонической болезнью необходимо избавиться от вредных привычек. Для этого следует бросить курить и перестать злоупотреблять алкоголем. При частых стрессах и напряженной работе нужно научиться расслабляться и правильно реагировать на негативные ситуации. Для этого подходят любые методы: аутогенная тренировка, консультация психолога или психотерапевта, занятия йогой. В тяжелых случаях могут использоваться психотропные средства. Но главное – это полноценный отдых и сон.

Лекарственная терапия

Современные лекарственные препараты очень эффективны в борьбе с гипертонической болезнью и ее осложнениями. Вопрос о назначении таблеток встает тогда, когда изменение образа жизни не приводит к положительным результатам при артериальной гипертензии 1 степени и 2 степени без факторов риска. Во всех остальных случаях лечение назначают сразу, как установлен диагноз.

Выбор лекарств очень большой, и подбираются они индивидуально для каждого пациента. Кому-то достаточно одной таблетки, другому показано не меньше двух, а то и трех лекарственных средств. В процессе лечения препараты могут меняться, добавляться, убираться, возможно увеличение или уменьшение дозы.

Неизменным остается одно – лечение должно быть постоянным. Самостоятельная отмена или замена лекарства недопустимы. Все вопросы, связанные с подбором терапии, должен решать только лечащий врач.

На выбор лекарственного средства оказывают влияние различные факторы:

• имеющиеся факторы риска и их количество;
• стадия гипертонической болезни;
• степень поражения сердца, сосудов, головного мозга и почек;
• сопутствующие хронические болезни;
• предшествующий опыт лечения антигипертензивными средствами;
• финансовые возможности пациента.

Ингибиторы АПФ

Это наиболее востребованная группа средств для лечения эссенциальной гипертензии. Следующие ингибиторы АПФ обладают эффектами, которые были доказаны на практике:

• эффективное снижение и контроль артериального давления;
• уменьшение риска осложнений со стороны сердца и сосудов;
• кардио- и нефропротективное действие;
• замедление прогрессирования изменений в органах-мишенях;
• улучшение прогноза при развитии хронической сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ подавляют активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) за счет блокирования ангиотензинпревращающего фермента. При этом из ангиотензина I не образуется ангиотензин II. Это сопровождается снижением системного давления, замедлением и даже уменьшением гипертрофии миокарда левого желудочка.

На фоне лечения, особенно длительного, возможно появление феномена «ускользания» антигипертензивного эффекта. Это связано с тем, что ингибиторы АПФ не блокируют второй путь образования ангиотензина II с помощью других ферментов (химазы) в органах и тканях. Частым и очень неприятным побочным эффектом таких лекарств является першение в горле и сухой кашель.

Выбор ингибиторов АПФ на сегодняшний день очень большой:

• эналаприл – Энап, Берлиприл, Рениприл, Ренитек, Энам;
• лизиноприл – Диротон, Лизорил, Диропресс, Листрил;
• рамиприл – Амприлан, Хартил, Дилапрел, Пирамил, Тритаце;
• фозиноприл – Моноприл, Фозикард;
• периндоприл – Престариум, Перинева, Парнавел;
• зофеноприл – Зокардис;
• хинаприл – Аккупро;
• каптоприл – Капотен – применяется при кризах.

В начале лечения используют небольшие дозы, которые постепенно увеличиваются. Для достижения стабильного эффекта требуется время, в среднем от 2 до 4 недель. Эта группа средств противопоказана беременным женщинам, при избытке калия в крови, двустороннем стенозе почечных артерий, ангионевротическом отеке на фоне использования подобных препаратов ранее.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА, сартаны)

Для препаратов этой группы характерны все эффекты, которые наблюдаются у ингибиторов АПФ. В этом случает также нарушается работа РААС, но уже за счет того, что рецепторы, на которые действует ангиотензин II, становятся к нему нечувствительны. Благодаря этому у БРА отсутствует эффект ускользания, поскольку лекарство работает независимо от пути образования ангиотензина II. Реже отмечается сухой кашель, поэтому сартаны являются прекрасной альтернативой ингибиторов АПФ при непереносимости последних.

Основные представители сартанов:

• лозартан – Лориста, Лозап, Лозарел, Презартан, Блоктран, Вазотенз, Козаар;
• валсартан – Валз, Вальсакор, Диован, Нортиван;
• ирбесартан – Апровель;
• азилсартана медоксомил – Эдарби;
• телмисартан – Микардис;
• эпросартан – Теветен;
• олмесартана медоксомил – Кардосал;
• кандесартан – Атаканд.

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)

Основные эффекты этой группы антигипертензивных средств связаны с замедлением поступления кальция в гладкомышечные клетки сосудов. Это снижает чувствительность артериальной стенки к действию сосудосуживающих факторов. Происходит расширение сосудов и уменьшается их общее периферическое сопротивление.

Препараты не оказывают негативное влияние на обменные процессы в организме, обладают выраженной органопротекцией, снижают риск образования тромбов (антиагрегантное действие). Антагонисты кальция снижают вероятность развития инсульта, замедляют развитие атеросклероза, способны уменьшать ГЛЖ. Предпочтение таким лекарственным средствам отдается при изолированной систолической артериальной гипертензии.

Антагонисты кальция делятся на 3 группы:

1. Дигидропиридины. Избирательно действуют на сосудистую стенку, не оказывая значимого влияния на проводящую систему сердца и сократительную способность миокарда.
2. Фенилалкиламины действуют преимущественно на сердце, замедляя сердечную проводимость, уменьшая частоту и силу сердечных сокращений. Не действуют на периферические сосуды. Сюда относится верапамил – Изоптин, Финоптин.
3. Бензодиазепины по эффектам ближе к верапамилу, но оказывают и некоторое сосудорасширяющее действие – Дилтиазем.

Дигидропиридиновые антагонисты кальция бывают короткодействующие. Сюда относится нифедипин и его аналоги: Кордафлекс, Коринфар, Фенигидин, Нифекард. Действует лекарство всего 3–4 часа и используется в настоящее время для быстрого снижения давления. Для постоянного лечения применяют нифедипины продленного действия: Нифекард ХЛ, Кордафлекс ретард, Коринфар УНО, Кальцигард ретард и т. д.

Для регулярной терапии гипертонической болезни рекомендуется использование амлодипина, который имеет много аналогов: Тенокс, Стамло, Калчек, Норваск, Нормодипин. Более современными препаратами являются: фелодипин (Фелодип, Плендил) и лерканидипин (Леркамен, Занидип).

Но у всех дигидроперидинов есть одно не очень хорошее свойство – они способны вызывать отеки, преимущественно на ногах. У первого поколения этот побочный эффект наблюдается чаще, у фелодипина и лерканидипина такое наблюдается реже.

Дилтиазем и верапамил для лечения артериальной гипертензии практически не используются. Их применение обосновано при сопутствующей стенокардии, тахикардии, если противопоказаны В-блокаторы.

Мочегонные средства (диуретики)

Диуретики помогают организму избавиться от лишнего натрия и воды, а это приводит к снижению артериального давления. Чаще используется тиазидный диуретик – гидрохлортиазид (Гипотиазид). Активно применяют тиазидоподобные диуретики: индапамид (Равел, Арифон), несколько реже – хлорталидон. Используются небольшие дозы в основном в комбинации с другими гипотензивными препаратами для усиления эффекта.

При неэффективности антигипертензивной терапии к лечению могут добавляться антагонисты альдостероновых рецепторов – верошпирон. Антиальдостероновым действием обладает и новый петлевой диуретик – торасемид (Диувер, Тригрим, Бритомар). Эти препараты метаболически нейтральны. Верошпирон задерживает калий в организме, торасемид его тоже активно не выводит. Особенно эффективны эти диуретики для снижения давления у тучных людей, у которых в организме наблюдается избыточное образование альдостерона. Не обойтись без этих средств и при сердечной недостаточности.

В-адреноблокаторы

Эти препараты блокируют адренорецепторы (β1 и β2), что уменьшает воздействие симпатоадреналовой системы на сердце. При этом снижается частота и сила сокращений сердца, блокируется образование ренина в почках. Изолированно для лечения артериальной гипертензии эта группа используется редко, только при наличии тахикардии. В-блокаторы чаще назначаются больным, страдающим стенокардией, перенесшим инфаркт миокарда или при развитии сердечной недостаточности.

К этой группе относятся:

• бисопролол – Конкор, Бидоп, Коронал, Нипертен, Кординорм;
• метопролол – Эгилок, Метокард, Вазокардин, Беталок;
• небивалол – Небилет, Бивотенз, Небилонг, Бинелол;
• карведилол – Кориол, Карвенал;
• бетаксолол – Локрен, Бетоптик.

Противопоказанием к использованию является бронхиальная астма и выявление блокады 2–3 степени.

Агонисты имидазолиновых рецепторов

Этот немногочисленный класс антигипертензивных средств оказывает влияние на ЦНС, в частности, на особые I2-имидазолиновые рецепторы продолговатого мозга. В результате уменьшается активность симпатической нервной системы, снижается давление, сердце сокращается реже. Оказывается положительное влияние на углеводный и жировой обмен, на состояние головного мозга, сердца и почек.

Основные представители этой группы – моксонидин (Моксарел, Тензотран, Физиотенз, Моксонитекс) и рилменидин (Альбарел). Они рекомендованы к использованию у больных с ожирением и при сахарном диабете в комбинации с другими препаратами. Моксонидин прекрасно зарекомендовал себя как средство экстренной помощи при кризах и значительном повышении давлении.

Противопоказаны эти лекарства при синдроме слабости синусового узла, выраженной брадикардии (ЧСС меньше 50), при сердечной, почечной недостаточности, а также остром коронарном синдроме.

Дополнительные средства

В редких случаях при неэффективности основной терапии прибегают к использованию прямых ингибиторов ренина (алискирен) и альфа-адреноблокаторов (доксазозин и празозин). Эти лекарственные средства благоприятно влияют на углеводный и липидный обмен. Используются только в комбинированной терапии.

Фиксированные комбинации

Большой интерес представляют современные фиксированные комбинации антигипертензивных препаратов. Использовать их очень удобно, так как уменьшается количество принимаемых таблеток. Чаще встречаются комбинации ингибиторов АПФ или БРА с диуретиками, реже с амлодипином. Есть комбинации В-блокаторов с мочегонными или амлодипином. Существуют и тройные комбинации, включающие ингибитор АПФ, диуретик и амлодипин.

Заключение

Гипертоническая болезнь – это не приговор. При своевременно начатом комплексном лечении, включающем немедикаментозные методы и современные лекарственные препараты, прогноз благоприятный. Даже при III стадии заболевания, когда органы-мишени значительно пострадали, можно продлить жизнь человека на долгие годы.

Но при этом не стоит забывать о лечении сопутствующих заболеваний, таких, как сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца и т. д. Для борьбы с атеросклерозом дополнительно используются статины, для предотвращения тромбообразования назначаются антиагреганты (аспирин). Достижение поставленной цели возможно лишь при неукоснительном соблюдении предписаний врача.

Что такое гипертоническое сердце?

В специализированной литературе иногда используется термин «гипертоническое сердце». Что это такое? Этот термин кардиологами и терапевтами не всегда трактуется одинаково. Как правило, при упоминании «гипертонического сердца» имеют в виду изменения в структуре и работе сердечной мышцы, возникающие в результате повышения артериального давления (АД).

Чем могут быть вызваны такие изменения, и как можно компенсировать их отрицательное воздействие на работу сердечно-сосудистой системы – разберемся ниже.

Патология сердечной мышцы при гипертонии

Гипертоническим сердцем принято обозначать комплексные изменения сердечной мышцы, затрагивающие и ее структуру, и механизм сокращений.

Такие изменения обычно развиваются на фоне гипертонии или артериальной гипертензии. Длительное повышение АД приводит к повышению частоты сбоев в работе миокарда. Если пустить ситуацию на самотек, то высок риск развития сердечной недостаточности.

Причины возникновения и группа риска

Врачи используют понятие «гипертоническое сердце», когда систематически наблюдаются спазмы сердечной мышцы

Разобраться, что такое гипертония сердца, будет гораздо проще после анализа причин, ее вызывающих:

• дефицит микроэлементов (в первую очередь магния);
• атеросклеротические изменения сосудов;
• инфекционные поражения;
• воспалительные процессы (могут развиваться при инфекционных заболеваниях бактериальной природы).

Гипертония миокарда может развиваться и на фоне возрастных изменений сердечной мышцы. У пожилых пациентов риск патологии возрастает.

Вероятность того, что у человека будет развиваться гипертония с поражением сердца, возрастает при:

• возрасте от 55 лет;
• недостатке микроэлементов (K, Mg) в рационе;
• сахарном диабете;
• избытке массы тела;
• гиподинамии;
• постоянных стрессах;
• злоупотреблении алкоголем;
• курении.

В группу риска также попадают недоношенные дети и новорожденные, чьи матери в процессе вынашивания принимали стероидные препараты или перенесли инфекционное заболевание.

К причинам развития сердечной гипертонии относят: вредные привычки

Стадии развития гипертонии сердца

Гипертоническая болезнь сердца – это патологическое состояние, развивающееся постепенно. На ранних стадиях развития изменения практически незаметны и сложно поддаются диагностированию. Чем дальше заходит процесс, тем легче обнаружить заболевание, но тем сложнее купировать симптомы и привести сердце в норму.

Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца проходит такие стадии:

1. На первом этапе серьезные патологии отсутствуют. Отмечается диастолическая дисфункция, которая и становится причиной дальнейшего развития заболевания.
2. На второй стадии отмечаются изменения в морфологии сердца – левое предсердие увеличивается в размерах. Пациент ощущает сбои в работе сердечно-сосудистой системы: быструю утомляемость, одышку, иногда потерю равновесия. Боли в сердце при гипертонии могут проявляться уже на этой стадии.
3. На этом этапе развивается гипертония левого желудочка сердца – сердечная мышца увеличивается в размере. На фоне гипертрофии миокарда растет риск инфаркта.
4. Четвертая стадия – гипертоническая болезнь с сердечной недостаточностью, которая может усугубляться ишемической болезнью сердца. Артериальное давление изменяется бесконтрольно, гипертрофия сердечной мышцы и произошедшие функциональные изменения сильно снижают эффективность большинства препаратов.

Как видно из этого перечня, наиболее серьёзной патологией выступает именно гипертония левого желудочка. Что это такое, понять несложно: сердечная мышца, отвечающая за большой круг кровообращения, увеличивается в размерах. Ее нормальное функционирование нарушается, что приводит к росту АД, который очень сложно купировать медикаментозным способом.

Заболевание не всегда проявляется на начальных этапах развития

Важно! Наряду с гипертрофией левого желудочка, может развиваться и гипертония правого желудочка сердца. При этом страдает малый круг кровообращения, что проявляется затрудненным дыханием, болями в груди или отеками.

Основные симптомы гипертонической болезни сердца

Изменения в сердце при гипертонической болезни проявляются постепенно и всегда по-разному. На ранних стадиях их можно зафиксировать по резким перепадам артериального давления, которые не проходят даже после приёма препаратов.

Перечень симптомов «гипертонического сердца» включает:

• боли в правом подреберье, иррадиирующие в левую сторону (могут достигать желудка, руки, поясницы);
• боли под грудиной;
• проблемы с дыханием (затрудненность, одышка);
• повышенная утомляемость;
• отек нижних конечностей;
• тревожность;
• сонливость в дневное время и проблемы со сном ночью;
• потливость и т. д.

Сердцебиение при гипертонической болезни становится учащенным, но при этом часто отмечается аритмия.

Интенсивность их проявления зависит от степени поражения и характера патологических процессов в тканях органа

Патологические изменения затрагивают и эмоциональную сторону. Пациенты часто жалуются на угнетенное состояние, беспричинную тревожность и страхи.

Диагностика патологических изменений

Эффективная диагностика – залог того, что патология будет выявлена на ранних стадиях, когда изменения в структуре миокарда еще не приобрели необратимого характера. Для этого при обнаружении признаков, описанных выше, необходимо обратиться к специалисту.

На начальных этапах диагностики выполняется сбор анализа, пальпация и аускультация сердца:

1. При пальпации отмечается смещение толчков влево и вниз.
2. Аускультация при гипертонической болезни обычно позволяет выявить систолические шумы в верхушке сердца.
3. Тоны сердца при гипертонической болезни также изменяются. На начальной стадии первый тон над верхушкой усиливается, но по мере роста гипертрофии он начинает ослабевать или слышится расщепленным. Превалирование второго тона рассматривается как один из диагностических признаков.

Дифференциальная диагностика включает:

• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• тесты на содержание различных веществ (глюкоза, калий, магний).

ЭКГ регистрирует электрическую активность и ритм сердца, уровень кровоснабжения

Для детализации клинической картины проводятся дополнительные исследования:

• коронарная ангиография – для выявления сужения сосудов сердца;
• эхокардиограмма – для поиска аневризм и тромбов, а также для контроля состояния клапанов;
• ЭКГ – для регистрации электрической активности;
• суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ – для оценки работы сердца в течение дня.

Терапия и профилактика «гипертонического сердца»

Консервативное лечение

На начальных этапах развития гипертонии сердца используется медикаментозная терапия. Если диагностика позволила выявить болезнь в стадии зарождения, прогноз будет положительным.

Для купирования симптомов и восстановления нормальной работы сердечно-сосудистой системы назначаются препараты из следующих групп:

• средства, снижающие риск образования тромбов (Витамин E, «Аспирин»);
• бета-блокаторы с пролонгированным действием («Пропанолол» и аналоги);
• альфа-адреноблокаторы («Теразозин» и аналоги);
• ингибиторы АПФ, обладающие антигипертензивным эффектом.

Эффективны и диуретики – при гипертонии и сердечной недостаточности «Фуросемид», «Хлорталидон» и аналогичные средства помогают выводить из организма избыток жидкости и солей.

Для достижения положительной динамики требуется грамотное сочетание нескольких антигипертензивных препаратов

Важно! Самостоятельный выбор и прием медикаментов крайне нежелателен. Все препараты нужно принимать строго по указанию врача с соблюдением частоты и дозировки.

Хирургические вмешательства

Лекарственные препараты при сердечной недостаточности и гипертонии могут оказаться недостаточно эффективными.

В этом случае (если есть риск остановки сердца) принимается решение о хирургическом вмешательстве:

1. Наиболее распространенная методика – кардиомиопластика. Фрагмент мышцы со спины пациента помещается поверх миокарда и усиливает его работу. Примерно через 3 месяца после операции сокращения частично нормализуются.
2. Синхронное функционирование желудочков обеспечивается путем установки кардиостимулятора. Имплантированный прибор позволяет компенсировать недостаточность, оптимизируя сердечный ритм.
3. Еще одна методика – установка искусственного желудочка. Она демонстрирует высокую эффективность, но проводится эта процедура довольно редко ввиду ее сложности.

Профилактика «гипертонического сердца»

Ни медикаментозное лечение, ни хирургическое вмешательство не будут эффективными при борьбе с гипертонией сердца без изменений в образе жизни пациента.

Здоровый образ жизни создает предпосылки для уменьшения количества ежедневно принимаемых препаратов

Чтобы терапия была успешной, нужно:

• минимизировать количество стрессов;
• обеспечить организму полноценный отдых и сон;
• отказаться от вредных привычек – курения, употребления алкоголя;
• обеспечить дозированную физическую активность (прогулки, пробежки, занятия спортом).

Важно! Физические нагрузки нужно наращивать постепенно, позволяя и мышцам, и сердечно-сосудистой системе в целом адаптироваться.

Важные условия эффективной терапии – борьба с лишним весом и полноценное питание. Для этого необходимо:

• следить за калорийностью потребляемой пищи;
• минимизировать количество жиров в рационе;
• избегать транс-жиров и насыщенных жиров;
• исключить из меню острую, жареную и слишком соленую еду;
• отдавать предпочтение отварным продуктам и блюдам, приготовленным на пару;
• обязательно употреблять рыбу и морепродукты.

При коррекции пищевого режима пациент ограждает себя от риска развития заболевания

Рацион должен обязательно включать:

• свежие овощи и фрукты;
• зелень (салат и укроп – в первую очередь);
• гречневую крупу;
• темный рис;
• мучные изделия с отрубями;
• нежирные молочные и кисломолочные продукты.

Народные средства

Бороться с гипертоническими изменениями в сердце можно и народными средствами. Самый распространенный рецепт предполагает использование медово-лимонной смеси:

1. 500 г лимонов тщательно моем и пропускаем через мясорубку.
2. Добавляем 500 мл жидкого меда.
3. 20 зерен абрикоса толчем в ступке и смешиваем с медово-лимонным составом.

Полученную смесь едим по столовой ложке дважды в день – утром и вечером.

Помогает и настой из чертополоха:

1. Свежие или сушеные листья тщательно измельчаем.
2. Столовую ложку измельченных листьев засыпаем в стакан и заливаем 200 мл кипятка.
3. Настаиваем в течение 20 минут, после чего охлаждаем и процеживаем.

Настой нужно пить 3-4 раза в день по 100 мл. Оптимальная продолжительность курса приема – 14 дней.

Заключение

Гипертония сердца, развиваясь постепенно и почти никак не проявляясь на первых этапах, может стать причиной сердечной недостаточности. Чтобы избежать этого, важно вовремя диагностировать заболевание, обратившись к врачу. На ранних стадиях гипертонию можно купировать медикаментозными методами, но чем дальше – тем выше вероятность того, что без операции обойтись не получится.

Post navigation