Бронхиальная астма – достаточно распространенное и тяжелое аллергическое заболевание, от которого страдает порядка 6-7% населения. Среди детей наблюдаются самые высокие показатели заболеваемости, достигающие 20% и более.
Атопическая астма представлена хроническим, воспалительным заболеванием, поражающим верхние дыхательные пути. Атопическую форму бронхиальной астмы, чаще всего, диагностируют у людей, склонных к появлению аллергических реакций.
Что это такое?
Провоцирующим фактором проявления атопической астмы выступают аллергены, среди которых самыми распространенными является шерсть животных, пыльца растений, бытовая пыль, клещи, грибки, перья.
При выделении внешних факторов, которые также могут сыграть немаловажную роль в развитии недуга, исследователи отдают первенство:
- неблагоприятной экологической обстановке;
- заболеваниям инфекционного характера;
- курению;
- длительному медикаментозному лечению;
- генетической предрасположенности;
- значительным перепадам температур;
- резким химическим запахам.
Патогенез
Чаще всего это заболевание диагностируют у детей младше десятилетнего возраста. Как показывает медицинская практика, с первыми проявлениями недуга около 70% пациентов сталкиваются до достижения двадцатилетнего возраста.
Формирование астматических реакций происходит под воздействием иммунных и неимунных механизмов, обеспечивающихся различными клеточными элементами, представленными эозинофильными лейкоцитами, макрофагами, клетками эпителия.
При первых контактах с аллергеном, поступившим в человеческий организм, начинает развиваться его сенсибилизация. Результатом отрицательного воздействия становится формирование ранней астматической реакции с первой минуты контакта с аллергеном и на протяжении последующих 2 часов.
Внимание! Сопровождаются патологические процессы бронхообструктивным синдромом, отечностью оболочки бронхов, повышением выделения вязкой слизи, мышечными спазмами.
При поздних астматических реакциях бронхиальные стенки подвергаются воспалительным процессам, в результате чего происходит гиперплазия на клеточном уровне. Длительное течение атопической бронхиальной астмы сопровождается образованием необратимых изменений.
Симптомы
Заболевание проявляется специфическими признаками, совокупность которых позволяет безошибочно определиться с заболеванием. Речь идёт о:
- появлении кашля;
- возникновении свиста при дыхании;
- сильной одышке;
- зуде в носу;
- постоянном чиханье;
- вдохах и выдохах, которые приобретают учащенный вид;
- болевых ощущений в области груди;
- чувстве сдавленности в груди.
Перечисленная симптоматика беспокоит после каждого контакта с аллергеном-раздражителем. К примеру, после царапин на коже человек может столкнуться с зудом и покраснением кожных покровов на данном участке.
Не следует игнорировать воздействие на организм аллергенами, ведь результатом таких контактов может оказаться анафилактический шок, представленный серьёзным астматическим приступом.
Стадии заболевания
Выделяют четыре стадии развития атопической бронхиальной астмы, для каждой из которых характерна определенная интенсивность проявления симптоматики. Итак, первая стадия представлена легким интермиттирующим течением, при котором проявление перечисленных симптомов наблюдается 1-2 раза в месяц и преимущественно в ночное время.
Следующая стадия, именуемая персистирущим течением, характеризуется проявлением симптоматики не реже одного раза в неделю. При этом с астматическими приступами пациент сталкивается как днем, так и ночью.
Стадия со средней степенью тяжести выделяется ежедневным проявлением симптоматики, что не наилучшим образом сказывается на качественных показателях жизни пациента. Так, постоянные приступы препятствуют полноценному отдыху в ночное время и ведению активного образа жизни. На этой стадии наблюдаются преимущественно дневные приступы, а вот по ночам беспокоить симптомы могут не чаще одного раза в неделю.
Четвертая стадия характеризуется постоянным проявлением специфической симптоматики и частыми ночными приступами. На данном этапе появляется высокий риск становления астматического статуса, характеризующегося развитием устойчивости ко многим лекарственным средствам. Приступы всё чаще сопровождаются серьёзным удушьем, нехваткой воздуха и потерями сознания.
Виды заболевания
В зависимости от аллергенов, провоцирующих развитие атопической астмы, выделяют несколько разновидностей данного недуга. Самой распространенной на сегодняшний день признана бытовая астма, именуемая также пылевой.
В большинстве случаев симптоматика недуга проявляется только с наступлением отопительного периода, но многие пациенты страдают от астмы практически ежедневно. Определить аллергию на домашнюю пыль достаточно просто, ведь приступы астмы возникают только в помещении, а состояние пациента резко улучшается после выхода на улицу.
Важно! Грибковая астма характеризуется приступами преимущественно в ночное время, а также носит сезонный характер. Развивается недуг только в периоды, сопровождающиеся спорообразованием грибков.
Достаточно легким течением отличается астма пыльцевого вида. Повышение концентрации пыли в воздухе провоцирует развитие характерных признаков, представленных ринитом и конъюнктивитом, которые плавно переходят в приступы бронхиальной астмы.
Если приступы бронхиальной астмы спровоцированы шерстью и производными кожных покровов различных животных, речь идёт о эпидермальном типе недуга. Данная разновидность астмы диагностируется в крайне редких случаях, ведь чаще всего от недуга страдают люди, профессиональная деятельность которых неразрывно связана с регулярными контактами с животными.
В последнее время возрастает и число пациентов, атопическая бронхиальная астма у которых развилась в результате содержания в доме кошек, шерсть которых считается наиболее аллергенной.
Код по МКБ-10
При подозрениях на бронхиальную астму у пациентов для правильной постановки диагноза специалисты пользуются классификацией заболеваний по МКБ-10, в списке которых данный недуг обозначен, как: J45
Предусмотрено выделение нескольких разновидностей данного недуга, которые представлены:
- астмой преимущественно аллергического характера;
- астмой неаллергического характера;
- смешанной формой заболевания;
- астмой с не уточненной этиологией.
Атопическая форма недуга во многих случаях по мере взросления ребенка проходит. В ином случае понадобится комплексное лечение, которое при ответственном подходе пациента обязательно увенчается успехом и получением устойчивых результатов.
Особенности лечения
Терапия, применяемая сегодня в отношении атопической формы астмы, как правило, состоит из немедикаментозных методов, медикаментозного лечения и иммунотерапии. Только при обеспечении комплексного подхода к лечению и ответственного выполнения всех требований и рекомендаций лечащего врача удастся навсегда избавиться от опасных симптомов.
Говоря о немедикаментозных методах, речь чаще всего идёт об исключении аллергенов, для точного определения которых рекомендовано проведение кожных проб и исследования крови.
Так, при диагностировании аллергии на пыльцу можно рассмотреть вариант смены места жительства и переезда в более благоприятные регионы страны. Как показывает практика, смена места жительства сопровождается устранением беспокоящей симптоматики в 80% случаев.
При пищевой форме аллергии следует избегать употребления продуктов питания, способных вызвать подобные реакции. Существенно облегчить состояние пациента, у которого диагностирована бытовая аллергия, поможет поддержание жилья в чистоте и регулярное устранение пыли посредством выполнения влажных уборок. При аллергии на шерсть животных следует исключить контакты с домашними питомцами, включая совместное пребывание в одном помещении.
Важно! Медикаментозное лечение направлено не только на борьбу с приступами, но и на применение терапии в промежутке между ними.
В целях быстрого купирования симптоматики астматического приступа пациентам рекомендовано использование специальных ингаляционных препаратов, действие которых наблюдается уже через 10 минут после вдыхания.
Среди лекарственных средств этой категории наибольшую популярность приписывают Сальбутамолу, Тербуталину и Беротеку.
Основную схему лечения атопической астмы должен назначать лечащий врач, руководствуясь разновидностью и тяжестью недуга. Проведение базисной терапии невозможно без использования противовоспалительных препаратов и Бета-2-агонистов и лекарственных средств длительного воздействия.
В лечении атопической бронхиальной астмы значительной популярностью сегодня пользуется и метод аллергеноспецифической иммунотерапии, предполагающий введению пациенту причинно-значимого аллергена в небольших дозах, что способствует снижению чувствительности к нему.
Атопическая бронхиальная астма у детей
Как уж было отмечено, атопическую форму астмы чаще всего диагностируют у детей. Проявления заболевания имеют немало общего с симптомами обструктивного бронхита, поэтому для безошибочного определения недуга может понадобиться комплексная диагностика. Основным отличием атопической астмы выступает частота приступов, которые могут наблюдаться практически каждый месяц.
Основным средством лечения атопической астмы у детей выступают ингаляции, направленные на облегчение состояния пациента, избавление от аллергенов, снижение интенсивности приступов и активизацию защитных реакций.
Астма – не приговор!
Полезное видео
Посмотрите полезное видео про бронхиальную астму, что бы понять этиологию и патогенез заболевая. Это поможет отгородить своего ребёнка от заболевания:
Атопическая бронхиальная астма может спровоцировать многие неудобства и отрицательно отразиться на качестве жизни человека. Но при постановке малоприятного диагноза не следует отчаиваться, ведь правильное определение методов лечения, а также соблюдение всех профилактических рекомендаций обеспечат существенное облегчение состояния.
Берегите свое здоровье и не занимайтесь самолечением!
Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей. Характеризуется измененной реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и (или) астматический статус.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- J45. 9 - Астма неуточненная
Астма бронхиальная: Причины
Этиология и патогенез
Общим патогенетическим механизмом, присущим разным вариантам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. Считают, что у 1/3 больных (преимущественно у лиц, страдающих атоническим вариантом болезни) астма имеет наследственное происхождение. В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные (домашняя пыль, пыльца растений и др.) и бактериальные (бактерии, вирусы, грибы) аллергены. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат 1gЕ или 1lG обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе "аспириновой" астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.Симптомы, течение
Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся акспираторной одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых приступов удушья. Приступ может начинаться предвестником (обильное выделение водянистого секрета из носа, чиханье, приступообразный кашель т п.). Приступ астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимают участив мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стопки. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, выслушивается множество сухих хрипов. Приступ, как правило, заканчивается отделением вязкой мокроты. Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние - один из наиболее грозных вариантов течения болезни. Астматическое состояние характеризуется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Выделяют две формы астматического состояния - анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме, обусловленной иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции (чаще всего у лиц с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам), возникает острый тяжелейший приступ удушья. Метаболическая форма, связанная с функциональной блокадой бета - адренергических рецепторов и возникающая в результате передозировки симпатомиметиков при инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторах, вследствие быстрой отмены кортикостероидов, формируется в течение нескольких дней. В! (начальной) стадии перестает отходить мокрота, появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Гипервентиляция, потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводят к увеличению вязкости мокроты и обтурации просвета бронхов вязким секретом. Образование в задненижних отделах легких участков "немого легкого" свидетельствует о переходе статуса во II стадию с явным несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больных крайне тяжелое. Грудная клетка эмфизематозно вздута. Пульс превышает 120 в 1 мин. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. На ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца. Формируется респираторный или смешанный ацидоз. В III стадии (гипоксически - гиперкапническая кома) нарастают одышка и цианоз, резкое возбуждение сменяется потерей сознания, возможны судороги. Пульс парадоксальный, артериальное давление снижается. Течение болезни часто циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторноинструментальных исследований сменяется фазой ремиссии.Осложнения
бронхиальной астмы: эмфизема легких, нередко присоединение инфекционного бронхита, при длительном и тяжелом течении болезни - появление легочного сердца.Астма бронхиальная: Диагностика
Диагноз
ставят на основании типичных приступов экспираторного удушья, эозинофилии в крови и особенно в мокроте, тщательно собранного анамнеза, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов Е и G. Тщательный анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных (при необходимости и результатов бронхологического исследования) позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, глистных инвазиях, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью), эндокринно - гуморальной патологии (гипопаратиреоз, карциноидный синдром и др.), гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии и т. д.Астма бронхиальная: Методы лечения
Лечение
при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток. Поликлиника - аллергологический кабинет - специализированное отделение стационара и в последующем постоянное наблюдение в аллергологическом кабинете - примерные этапы преемственности в лечении таких больных. При атонической бронхиальной астме прежде всего назначают алиминационную терапию - максимально полное и постоянное прекращение контакта с аллергеном. Если аллерген идентифицирован, но изолировать от него больного нельзя, показана специфическая гипосенсибилизация в специализированных аллергологических учреждениях в фазу ремиссии. Больным атонической астмой (особенно при неосложненных формах болезни) назначают кромолиннатрий (интал) по 20 мг 4 раза в день, распыляя его с помощью специального ингалятора. Если астма сочетается с другими аллергическими проявлениями, предпочтительнее прием внутрь задитена (кетотифена) по 1 мг 2 раза в день. Эффект от обоих препаратов наступает постепенно (оценка терапевтической эффективности возможна не менее чем через 3 - 4 нед). При отсутствии эффекта назначают глюко - кортикоиды, в нетяжелых случаях - желательно в виде ингаляций (бекотид по 50 мкг каждые 6 ч). При тяжелых обострениях показан прием глюкокортикоидов внутрь, начиная с преднизолона по 15 - 20 мг/сут или триамцинолона по 12 - 16 мг/сут; после достижения клинического эффекта дозу постепенно снижают. При пищевой аллергии показано применение разгрузочно - диетической терапии, проводимой в стационаре. Больным инфекционно - аллергической формой астмы рекомендуют лечение аутовакциной, аутолизатом мокроты, гетеровакцинами, которые в настоящее время готовят по новой технологии.Лечение
вакцинами проводят в условиях специализированного стационара. При нарушениях в системе иммунитета назначают соответствующую иммунокорригирующую терапию (левамизол, пирогенал и. др.). В период ремиссии санируют очаги хронической инфекции. Вопрос о показаниях к антибактериальной терапии решают по характеру воспаления на данный момент. Ориентиром служит клеточный состав мокроты: при эозинофилии антибактериальные препараты не рекомендуют. У этой категории больных чаще применяют глюкокортикоиды; интал и задитен менее эффективны. При инфекционно - зависимой форме астмы показаны оздоровительные мероприятия: физическая активность, регулярные занятия лечебной гимнастикой, закаливающие процедуры. В связи с нарушением мукоцилиарного клиренса необходима разжижающая мокроту терапия: обильное теплое питье, щелочные теплые ингаляции, 3% раствор йодида калия (по 1 столовой ложке 5 - 6 раз в день при условии переносимости), отвар трав - багульника, мать - и - мачехи и др. , муколитические средства. Больным астмой физического усилия назначают коринфар при положительной фармакологической пробе с ним: уменьшение бронхоспазма на б - 10 - й минуте отдыха после приема 20 мг коринфара сублингвально за 1, 5 ч до физической нагрузки. При длительном применении препарат принимают по 10 мг 3 раза в день. В случае отрицательного результата фармакологической пробы проводят длительное лечение инталом или задитеном. Целесообразны физические тренировки: плавание или спокойный бег в теплом помещении; при хорошей переносимости каждую неделю увеличивают нагрузку на 1 мин (до 60 мин). При "аспириновой" астме из рациона исключают продукты, содержащие ацетилсалициловую кислоту (ягоды, томаты, картофель, цитрусовые). Категорически запрещен прием нестероидных противовоспалительных препаратов. При необходимости назначают интал, задитен или кортикостероиды. При выраженных эмоциональных расстройствах необходимо квалифицированное обследование и лечение психотерапевта с индивидуальным подбором психотропных препаратов. Показаны рациональная психотерапия, рефлексо - терапия. Для купирования приступов астмы назначают индивидуально подобранную бронхорасширяющую терапию. Оптимальную дозу бронхолитиков подбирают опытным путем (от небольшой дозы к наиболее эффективной). Положительное действие у большинства больных оказывают селективные стимуляторы бета(два) - адренорецепторов (салбутамол, беротек и др.), выпускаемые в виде дозированных ручных (карманных) ингаляторов. Во время приступа помогают 2 вдоха аэрозоля. В легких случаях подобные препараты можно применять в виде таблеток. При более тяжелых приступах используют инъекции бриканила (1 мл 0, 005% раствора) или эфедрина (0, 5 - 1 мл 5% раствора), реже адреналина (0, 3 - 0, 5 мл 0, 1% раствора) п/к. Следует предупредить больных об опасности злоупотребления симпатомиметиками, в частности, в виде дозированньк ингаляторов, которые можно применять не более 3 - 4 раз в сутки. Передозировка этих препаратов (особенно при гипоксии) может оказать кардиотоксическое действие; кроме того, частое применение симпатомиметиков обуславливает блокаду бета - рецепторов. Эффективным бронхорасширяющим средством остается зуфиллин, назначаемый в тяжелых случаях в/в (5 - 10 мл 2, 4% раствора). Препарат применяют также в виде таблеток (по 0, 15 г) и свечей (по 0, 3 г). Холиноблокаторы (атропин, белладонна, платифиллин) предпочтительны при инфекционно - аллергической форме болезни, особенно при обструкции крупных бронхов. Нередко эти препараты присоединяют к другим бронхорасширяющим средствам. Некоторым больным помогают солутан (по 10 - 30 капель после еды) и противоастматические сборы в виде порошка для курения или сигарет (астматол, астматин). Следует учитывать влияние холиноблокаторов на мукоцилиар - ный клиренс, что приводит к сгущению мокроты и затруднению ее отделения. Эффективным препаратом этой группы является атровент, выпускаемый в дозированных ингаляторах; его можно применять для профилактики приступов по 2 вдоха 3 - 4 раза в сутки. Препарат незначительно влияет на мукоцилиарный клиренс. Различные механизмы бронхиальной обструкции у каждого больного обусловливает целесообразность комбинации препаратов. Эффективным препаратом является беродуал - комбинация беротека и атровента в виде дозированного ингалятора.Лечение
астматического статуса проводят дифференцированно в зависимости от его стадии, формы, причины возникновения. При анафилактической форме вводят п/к раствор адреналина и сразу применяют глюкокортикоиды, назначая со 100 мг гидрокортизона в/в капельно. Если в ближайшие 15 - 30 мин явного улучшения не наступает, влияние гидрокортизона повторяют и начинают в/в капельное введение эуфиллина (10 - 15 мл 2, 4% раствора). Одновременно проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску (по 2 - 6 л/мин).Лечение
должно проводиться в блоке интенсивной терапии.Лечение
метаболической формы астматического статуса проводят в зависимости от его стадии. Вначале, необходимо ликвидировать непродуктивный кашель, улучшить отхождение мокроты посредством теплых щелочных ингаляций, обильного теплого питья. Если астматическое состояние обусловлено отменой или передозировкой симпатомиметиков, показано капельное введение преднизопона по 30 мг каждые 3 ч в/в до купирования статуса. Развитие ацидоза диктует необходимость в/в вливания 2% раствора гидрокарбоната натрия. Обязательна регидратация путем введения большого количества жидкости. При II стадии астматического состояния дозу глюкокортикоидов повышают (преднизолон до 60 - 90 - 120 мг каждые 60 - 90 мин). Если в ближайшие 1, 5 ч не исчезает картина "немого легкого", показана управляемая вентиляция с активным разжижением и отсасыванием мокроты. В III стадии интенсивную терапию осуществляют совместно с реаниматологом. После выведения из астматического состояния дозу глюкокортикоидов сразу снижают вдвое, а затем постепенно уменьшают до поддерживающей. Более 50% больных, получающих глюкокортикоиды, нуждаются в длительном их приеме, нередко годами. В таких случаях речь идет о стероидо - зависимом варианте бронхиальной астмы. Диспансерное наблюдение за такими больными, максимальное сокращение поддерживающей дозы глюкокортикоидов, по возможности переход на ингаляционное их применение, комбинация с другими препаратами (задитен, интал, бронхоспазмолитики и др.), прерывистое применение глюкокортикоидов, использование психотропных препаратов и физическая реабилитация позволяют свести до минимума осложнения глгоко - кортикоидной терапии. У тяжелых больных при отсутствии эффекта или недостаточном эффекте общепринятой терапии, а также при высокой потребности в глюкокортикоидах и в астматическом статусе показано применение плазмафереза. В период ремиссии проводят гипосенсибилизирующую терапию, санацию очагов инфекции, лечебную физкультуру, физические тренировки (прогулки, плавание), физиотерапию, санаторно - курортное лечение. Наибольшее значение имеет лечение на местных курортах, так как стало очевидным, что процессы адаптации к новым климатическим условиям и через короткое время реадаптация не оказывают тренирующего действия. Значительно улучшает эффект комплексной терапии квалифицированная психотерапия.Прогноз
При диспансерном наблюдении (не реже 2 раз в год), рационально подобранном лечении прогноз благоприятен, Летальный исход может быть связан с тяжелыми инфекционными осложнениями, несвоевременной и нерациональной терапией, прогрессирующей легочно - сердечной недостаточностью у больных легочным сердцем.Код диагноза по МКБ-10 . J45. 9
Выделяют две формы бронхиальной астмы - иммунологическую и неиммунологическую - и ряд клинико - патогенетичесиих вариантов: атопический, инфекционно - аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно - психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (в том числе "аспириновая" астма и астма физического усилия), холинергический.
Причины
Этиология и патогенез . Общим патогенетическим механизмом, присущим разным вариантам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. Считают, что у 1/3 больных (преимущественно у лиц, страдающих атоническим вариантом болезни) астма имеет наследственное происхождение. В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные (домашняя пыль, пыльца растений и др.) и бактериальные (бактерии, вирусы, грибы) аллергены. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат 1gЕ или 1lG обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе "аспириновой" астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.
Симптомы, течение . Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся акспираторной одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых приступов удушья. Приступ может начинаться предвестником (обильное выделение водянистого секрета из носа, чиханье, приступообразный кашель т п.). Приступ астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимают участив мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стопки. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, выслушивается множество сухих хрипов. Приступ, как правило, заканчивается отделением вязкой мокроты. Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние - один из наиболее грозных вариантов течения болезни. Астматическое состояние характеризуется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Выделяют две формы астматического состояния - анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме, обусловленной иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции (чаще всего у лиц с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам), возникает острый тяжелейший приступ удушья. Метаболическая форма, связанная с функциональной блокадой бета - адренергических рецепторов и возникающая в результате передозировки симпатомиметиков при инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторах, вследствие быстрой отмены кортикостероидов, формируется в течение нескольких дней. В! (начальной) стадии перестает отходить мокрота, появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Гипервентиляция, потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводят к увеличению вязкости мокроты и обтурации просвета бронхов вязким секретом. Образование в задненижних отделах легких участков "немого легкого" свидетельствует о переходе статуса во II стадию с явным несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больных крайне тяжелое. Грудная клетка эмфизематозно вздута. Пульс превышает 120 в 1 мин. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. На ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца. Формируется респираторный или смешанный ацидоз. В III стадии (гипоксически - гиперкапническая кома) нарастают одышка и цианоз, резкое возбуждение сменяется потерей сознания, возможны судороги. Пульс парадоксальный, артериальное давление снижается. Течение болезни часто циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторноинструментальных исследований сменяется фазой ремиссии.
Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, нередко присоединение инфекционного бронхита, при длительном и тяжелом течении болезни - появление легочного сердца.
Диагностика
Диагноз ставят на основании типичных приступов экспираторного удушья, эозинофилии в крови и особенно в мокроте, тщательно собранного анамнеза, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов Е и G. Тщательный анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных (при необходимости и результатов бронхологического исследования) позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, глистных инвазиях, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью), эндокринно - гуморальной патологии (гипопаратиреоз, карциноидный синдром и др.), гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии и т. д.
Лечение
Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток. Поликлиника - аллергологический кабинет - специализированное отделение стационара и в последующем постоянное наблюдение в аллергологическом кабинете - примерные этапы преемственности в лечении таких больных. При атонической бронхиальной астме прежде всего назначают алиминационную терапию - максимально полное и постоянное прекращение контакта с аллергеном. Если аллерген идентифицирован, но изолировать от него больного нельзя, показана специфическая гипосенсибилизация в специализированных аллергологических учреждениях в фазу ремиссии. Больным атонической астмой (особенно при неосложненных формах болезни) назначают кромолиннатрий (интал) по 20 мг 4 раза в день, распыляя его с помощью специального ингалятора. Если астма сочетается с другими аллергическими проявлениями, предпочтительнее прием внутрь задитена (кетотифена) по 1 мг 2 раза в день. Эффект от обоих препаратов наступает постепенно (оценка терапевтической эффективности возможна не менее чем через 3 - 4 нед). При отсутствии эффекта назначают глюко - кортикоиды, в нетяжелых случаях - желательно в виде ингаляций (бекотид по 50 мкг каждые 6 ч). При тяжелых обострениях показан прием глюкокортикоидов внутрь, начиная с преднизолона по 15 - 20 мг/сут или триамцинолона по 12 - 16 мг/сут; после достижения клинического эффекта дозу постепенно снижают. При пищевой аллергии показано применение разгрузочно - диетической терапии, проводимой в стационаре. Больным инфекционно - аллергической формой астмы рекомендуют лечение аутовакциной, аутолизатом мокроты, гетеровакцинами, которые в настоящее время готовят по новой технологии.
Лечение вакцинами проводят в условиях специализированного стационара. При нарушениях в системе иммунитета назначают соответствующую иммунокорригирующую терапию (левамизол, пирогенал и.др.). В период ремиссии санируют очаги хронической инфекции. Вопрос о показаниях к антибактериальной терапии решают по характеру воспаления на данный момент. Ориентиром служит клеточный состав мокроты: при эозинофилии антибактериальные препараты не рекомендуют. У этой категории больных чаще применяют глюкокортикоиды; интал и задитен менее эффективны. При инфекционно - зависимой форме астмы показаны оздоровительные мероприятия: физическая активность, регулярные занятия лечебной гимнастикой, закаливающие процедуры. В связи с нарушением мукоцилиарного клиренса необходима разжижающая мокроту терапия: обильное теплое питье, щелочные теплые ингаляции, 3% раствор йодида калия (по 1 столовой ложке 5 - 6 раз в день при условии переносимости), отвар трав - багульника, мать - и - мачехи и др. , муколитические средства. Больным астмой физического усилия назначают коринфар при положительной фармакологической пробе с ним: уменьшение бронхоспазма на б - 10 - й минуте отдыха после приема 20 мг коринфара сублингвально за 1,5 ч до физической нагрузки. При длительном применении препарат принимают по 10 мг 3 раза в день. В случае отрицательного результата фармакологической пробы проводят длительное лечение инталом или задитеном. Целесообразны физические тренировки: плавание или спокойный бег в теплом помещении; при хорошей переносимости каждую неделю увеличивают нагрузку на 1 мин (до 60 мин). При "аспириновой" астме из рациона исключают продукты, содержащие ацетилсалициловую кислоту (ягоды, томаты, картофель, цитрусовые). Категорически запрещен прием нестероидных противовоспалительных препаратов. При необходимости назначают интал, задитен или кортикостероиды. При выраженных эмоциональных расстройствах необходимо квалифицированное обследование и лечение психотерапевта с индивидуальным подбором психотропных препаратов. Показаны рациональная психотерапия, рефлексо - терапия. Для купирования приступов астмы назначают индивидуально подобранную бронхорасширяющую терапию. Оптимальную дозу бронхолитиков подбирают опытным путем (от небольшой дозы к наиболее эффективной). Положительное действие у большинства больных оказывают селективные стимуляторы бета(два) - адренорецепторов (салбутамол, беротек и др.), выпускаемые в виде дозированных ручных (карманных) ингаляторов. Во время приступа помогают 2 вдоха аэрозоля. В легких случаях подобные препараты можно применять в виде таблеток. При более тяжелых приступах используют инъекции бриканила (1 мл 0,005% раствора) или эфедрина (0,5 - 1 мл 5% раствора), реже адреналина (0,3 - 0,5 мл 0,1% раствора) п/к. Следует предупредить больных об опасности злоупотребления симпатомиметиками, в частности, в виде дозированньк ингаляторов, которые можно применять не более 3 - 4 раз в сутки. Передозировка этих препаратов (особенно при гипоксии) может оказать кардиотоксическое действие; кроме того, частое применение симпатомиметиков обуславливает блокаду бета - рецепторов. Эффективным бронхорасширяющим средством остается зуфиллин, назначаемый в тяжелых случаях в/в (5 - 10 мл 2,4% раствора). Препарат применяют также в виде таблеток (по 0,15 г) и свечей (по 0,3 г). Холиноблокаторы (атропин, белладонна, платифиллин) предпочтительны при инфекционно - аллергической форме болезни, особенно при обструкции крупных бронхов. Нередко эти препараты присоединяют к другим бронхорасширяющим средствам. Некоторым больным помогают солутан (по 10 - 30 капель после еды) и противоастматические сборы в виде порошка для курения или сигарет (астматол, астматин). Следует учитывать влияние холиноблокаторов на мукоцилиар - ный клиренс, что приводит к сгущению мокроты и затруднению ее отделения. Эффективным препаратом этой группы является атровент, выпускаемый в дозированных ингаляторах; его можно применять для профилактики приступов по 2 вдоха 3 - 4 раза в сутки. Препарат незначительно влияет на мукоцилиарный клиренс. Различные механизмы бронхиальной обструкции у каждого больного обусловливает целесообразность комбинации препаратов. Эффективным препаратом является беродуал - комбинация беротека и атровента в виде дозированного ингалятора.
Лечение астматического статуса проводят дифференцированно в зависимости от его стадии, формы, причины возникновения. При анафилактической форме вводят п/к раствор адреналина и сразу применяют глюкокортикоиды, назначая со 100 мг гидрокортизона в/в капельно. Если в ближайшие 15 - 30 мин явного улучшения не наступает, влияние гидрокортизона повторяют и начинают в/в капельное введение эуфиллина (10 - 15 мл 2,4% раствора). Одновременно проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску (по 2 - 6 л/мин).
Лечение должно проводиться в блоке интенсивной терапии.
Лечение метаболической формы астматического статуса проводят в зависимости от его стадии. Вначале, необходимо ликвидировать непродуктивный кашель, улучшить отхождение мокроты посредством теплых щелочных ингаляций, обильного теплого питья. Если астматическое состояние обусловлено отменой или передозировкой симпатомиметиков, показано капельное введение преднизопона по 30 мг каждые 3 ч в/в до купирования статуса. Развитие ацидоза диктует необходимость в/в вливания 2% раствора гидрокарбоната натрия. Обязательна регидратация путем введения большого количества жидкости. При II стадии астматического состояния дозу глюкокортикоидов повышают (преднизолон до 60 - 90 - 120 мг каждые 60 - 90 мин). Если в ближайшие 1,5 ч не исчезает картина "немого легкого", показана управляемая вентиляция с активным разжижением и отсасыванием мокроты. В III стадии интенсивную терапию осуществляют совместно с реаниматологом. После выведения из астматического состояния дозу глюкокортикоидов сразу снижают вдвое, а затем постепенно уменьшают до поддерживающей. Более 50% больных, получающих глюкокортикоиды, нуждаются в длительном их приеме, нередко годами. В таких случаях речь идет о стероидо - зависимом варианте бронхиальной астмы. Диспансерное наблюдение за такими больными, максимальное сокращение поддерживающей дозы глюкокортикоидов, по возможности переход на ингаляционное их применение, комбинация с другими препаратами (задитен, интал, бронхоспазмолитики и др.), прерывистое применение глюкокортикоидов, использование психотропных препаратов и физическая реабилитация позволяют свести до минимума осложнения глгоко - кортикоидной терапии. У тяжелых больных при отсутствии эффекта или недостаточном эффекте общепринятой терапии, а также при высокой потребности в глюкокортикоидах и в астматическом статусе показано применение плазмафереза. В период ремиссии проводят гипосенсибилизирующую терапию, санацию очагов инфекции, лечебную физкультуру, физические тренировки (прогулки, плавание), физиотерапию, санаторно - курортное лечение. Наибольшее значение имеет лечение на местных курортах, так как стало очевидным, что процессы адаптации к новым климатическим условиям и через короткое время реадаптация не оказывают тренирующего действия. Значительно улучшает эффект комплексной терапии квалифицированная психотерапия.
Прогноз . При диспансерном наблюдении (не реже 2 раз в год), рационально подобранном лечении прогноз благоприятен, Летальный исход может быть связан с тяжелыми инфекционными осложнениями, несвоевременной и нерациональной терапией, прогрессирующей легочно - сердечной недостаточностью у больных легочным сердцем.
Код диагноза по МКБ-10 . J45.9
Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и длительности.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
Заболевание сопровождается обструкцией дыхательных путей, частично или полностью обратимой, бронхиальной гиперреактивностью, повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, экспираторной одышкой, затрудненным дыханием, кашлем, чувством заложенности в груди, обычно возникающими в ночное время или в ранние утренние часы.
Статистические данные. БА — одно из наиболее распространённых заболеваний. Среди взрослого населения болезнь регистрируют более чем в 5% случаев, дети болеют ещё чаще — 10% детского населения. Заболеваемость: 56,8 на 100 000 населения в 2001 г.
Классификации
Степень тяжести — для её определения применяют следующие показатели: количество ночных симптомов в неделю, количество дневных симптомов в день и в неделю, кратность применения b 2 - адреномиметиков короткого действия, выраженность нарушений физической активности и сна, значение пиковой скорости выдоха (ПСВ) по отношению к должным или наилучшим значениям, суточные колебания ПСВ. Выделяют четыре степени тяжести течения БА.. Лёгкое интермиттирующее течение: приступы реже 1 р/нед, ночные симптомы 2 р/мес или реже, обострения короткие от нескольких часов до нескольких дней, отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких между обострениями. ПСВ более 80% от должного и колебания менее 20% .. Лёгкое персистирующее течение: симптомы 1 р/нед или чаще, но реже 1 р/сут. Нарушаются активность и сон, ночные симптомы возникают чаще 2 р/мес. ПСВ более 80% от должного, колебания ПСВ 20-30% .. БА средней степени тяжести: ежедневные симптомы, нарушается активность и сон, ночные симптомы возникают 1 р/нед, ежедневно необходима b 2 - адреномиметики короткого действия. ПСВ 60-80% от должного, колебания ПСВ 30% .. БА тяжёлого течения — постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные приступы, ограниченная физическая активность. ПСВ менее 60% от должного, колебания ПСВ более 30%.
В настоящее время различают следующие клинические формы БА: атопическая, инфекционная, аспириновая, БА физического усилия, пищевая (нутритивная), стероидозависимую. Разные варианты БА могут сочетаться у одного больного.. Для атопической БА характерны следующие признаки: наличие аллергена, обострение после контакта с аллергеном, множественность симптомов аллергического воспаления с поражением слизистой оболочки носа, глаз, дыхательных путей, а также кожи.. Инфекционная форма заболевания гетерогенна по своим клиническим проявлениям, предшествующим инфекционным заболеваниям.. Для больных с аспириновой БА характерна триада симптомов: полипозный риносинусит, непереносимость НПВС и приступы удушья, возникающие в ответ на их приём. Эта форма протекает тяжело, возможны анафилактоидные реакции, возникающие при приёме НПВС или употреблении пищевых продуктов, содержащих салицилаты. Особенности этой формы БА — нормальный уровень IgE и отсутствие наследственной предрасположенности к возникновению непереносимости НПВC .. БА физического усилия (бронхоконстрикция, вызванная физической нагрузкой) чаще возникает в молодом возрасте. Удушье возникает во время бега, быстрой ходьбы, смеха. Диагностический критерий — приступ удушья развивается после физической нагрузки, в покое (через 10 мин). В чистом виде БА физического усилия наблюдают редко, чаще она сопровождает другие формы БА.. Нутритивная БА возникает под воздействием пищевых продуктов. В основе лежит аллергическая реакция замедленного типа, сопровождающаяся эквивалентами аллергии — крапивница, атопический дерматит, отёк Квинке. При развитии удушья отмечают ряд особенностей: образуется большое количество бронхиального секрета.. Стероид - зависимая БА возникает при длительном постоянном приёме ГК.. В настоящее время отдельно выделяют профессиональную БА, развитие которой обусловлено гиперчувствительностью к производственным факторам. Известны два типа профессиональной БА: БА с латентным периодом формирования сенсибилизации и БА без него, вызванная не аллергеном, а раздражающими или токсическими веществами.
Причины
Генетические аспекты. Примеры наследственных заболеваний, сопровождающихся проявлениями БА. Ночная астма (*109690, 5q22-5q24, дефект гена ADRB2 b 2 - адренергического рецептора, Â) . Нарушение регуляции уровня IgЕ в сыворотке (IgE - зависимая аллергическая БА и насморк, атопическая гиперчувствительность, *147050, 11q12-q13, ген IGER, Â) . Сочетание БА, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты (триада ASA, 208550, Â) . При недостаточности ацетилгидролазы фактора активации тромбоцитов высок риск развития тяжёлых форм БА. Гиперчувствительность воздухоносных путей (*600807, 5q31-q33, ген BHR1, Â vs. многофакторное) . Гипербрадикининемия (*143850, Â).
Патогенез. Развитие особой формы воспаления бронхов, приводящего к формированию их гиперреактивности (т.е. повышенной чувствительности как к специфическому аллергену, так и к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам. Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом ГМК дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.
Патоморфология. Слизистые пробки в бронхах. Гиперплазия ГМК бронхов. Отёк слизистой оболочки. Утолщённая базальная мембрана. Эмфизема лёгких.
Симптомы (признаки)
Клинические проявления (симптомы проявляются, как правило, между 2 и 4 часами ночи) . Приступ удушья или экспираторной одышки. Кашель. Тахикардия. Сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые как при аускультации, так и на расстоянии (так называемые дистанционные хрипы) . Коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани) . При тяжёлом течении приступа.. Уменьшение количества дыхательных шумов.. Цианоз.. Парадоксальный пульс (падение систолического АД на вдохе) .. Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры.. Вынужденное положение — сидя, опёршись руками на колени (или спинку кровати, стула).
Диагностика
Лабораторные исследования. ОАК — возможна эозинофилия. Микроскопический анализ мокроты — большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна, кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов, имеющие форму продолговатых двойных пирамид; встречают в экссудатах и транссудатах, включающих эозинофилы) . Исследование газового состава артериальной крови.
Специальные исследования. Исследование функций лёгких, прежде всего объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1), форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЕЛ) и ПСВ.. Важный диагностический критерий — значительное увеличение ОФВ 1 (12%) и ПСВ (более 15%) после ингаляции бронходилататоров.. Каждому больному БА показана пикфлоуметрия, которую проводят 2 р/сут: утром, сразу после подъёма, и спустя 12 ч, вечером. Суточный разброс показателей ПСВ более чем 20% — диагностический признак суточной вариабельности ПСВ. Кожные пробы для выявления причинно - значимых аллергенов. Выявление гиперреактивности бронхов: провокационные пробы с гистамином, ацетилхолином, гипертоническим р - ром натрия хлорида, холодным воздухом, физической нагрузкой или предположительно причинно - значимым аллергеном. Рентгенография органов грудной клетки (обычно однократно) — гипервоздушность лёгочной ткани. Бронхоскопия (редко).
Лечение
ЛЕЧЕНИЕ
Цель — поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность.
Тактика ведения. Выявление факторов, вызывающих обострение БА, и устранение или ограничение контакта с триггерами. Обучение больного. Наблюдение за состоянием, частотой использования ингалятора, применением других ЛС. Базисная медикаментозная терапия. Составление плана лечения обострений. Диспансерное наблюдение.
Лекарственная терапия. Все препараты, которые должны применяться в лечении больных БА, подразделяют на два вида: препараты для использования по потребности и купирования приступов удушья и препараты базисной терапии.
Препараты для оказания экстренной помощи.. b 2 - Адреномиметики короткого действия — тербуталин, сальбутамол, фенотерол.. Антихолинергические препараты — ипратропия бромид.. Теофиллины короткого действия.. Системные ГК — преднизолон, дексаметазон, триамцинолон.
Профилактические препараты для длительного контроля БА.. Ингаляционные ГК: беклометазон, будесонид, флунизолид. Применяют как противовоспалительные средства в течение длительного времени для контроля течения БА. Дозы подбирают в зависимости от состояния больного и степени тяжести БА.. Кромоны: кромоглициевая кислота, недокромил. Применяют с целью профилактики приступов удушья. Необходимо помнить, что данная группа не вызывает бронходилатацию, поэтому её не применяют при приступах БА.. b 2 - Адреномиметики длительного действия: формотерол, салметерол. Эффективны для предупреждения ночных приступов удушья. Применяют в сочетании с противовоспалительными препаратами.. Комбинированные препараты, сочетающие в себе b 2 - адреномиметики пролонгированного действия и ингаляционные ГК, — Серетид Мультидиск, будесонид+формотерол. Основное преимущество — повышение эффективности лечения при использовании более низких доз ингаляционных ГК.. Теофиллины пролонгированного действия уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазы аллергической реакции.. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов: зафирлукаст, монтелукаст. Эффективны для предотвращения бронхоспазма, провоцируемого действием аллергена или физической нагрузкой. Ингибиторы лейкотриенов применяют внутрь.
Ступенчатый подход. Количество и частота приёма лекарств увеличиваются (ступень вверх), если течение БА ухудшается, и уменьшаются (ступень вниз), если течение БА хорошо контролируется.
Ступень 1. Интермиттирующее течение БА. Лечение включает приём ингаляционных b 2 - адреномиметиков, кромонов перед контактом с причинно - значимым аллергеном, физической нагрузкой.
Ступень 2. Лёгкая персистирующее течение БА. Ежедневно: .. Или кромоглициевая кислота, или недокромил, или ГК ингаляционно в дозе 200-500 мкг.. Бронхолитики пролонгированного действия.. Бронхолитики короткого действия при необходимости, но не более 3-4 р/сут.
Ступень 3. Среднетяжёлое течение БА. Ежедневно: .. ГК ингаляционно в дозе 800-2000 мкг.. Бронхолитики пролонгированного действия.. Бронхолитики короткого действия при необходимости, но не более 3-4 р/сут.
Ступень 4. Тяжёлое течение БА. Ежедневно: .. ГК ингаляционно в дозе 800-2000 мкг, при необходимости — системные ГК (например, преднизолон 5 мг/кг внутрь коротким курсом) .. Бронхолитики пролонгированного действия.. Бронхолитики короткого действия при необходимости.
Купирование приступа
Амбулаторное лечение.. Оксигенотерапия.. b - Адреномиметики (сальбутамол) 1-2 дозы через спейсер или небулайзер каждые 20 мин в течение часа или.. Эпинефрин (0,01 мл/кг 0,1% р - ра до 0,3 мл взрослым, 0,2 мл — детям) п/к; можно повторить 1-2 раза каждые 20-30 мин; также возможно назначение тербуталина в той же дозе.. При неэффективности b 2 - адреномиметиков и/или инъекций эпинефрина — аминофиллин 5-6 мг/кг в/в в течение 20 мин, при необходимости повторить через 6 ч (высшая суточная доза — 2 г). Следует соблюдать особую осторожность при введении аминофиллина при сопутствующей сердечной недостаточности, заболеваниях печени, а также пациентам пожилого возраста. Дозу аминофиллина следует снизить на 25-50% при применении на фоне ЛС, уменьшающих клиренс теофиллина (например, циметидина, эритромицина, ципрофлоксацина) .. При неэффективности аминофиллина — ГК внутрь, например преднизолон в дозе 0,5 мг/кг.
Показания для госпитализации.. Принадлежность к группе риска высокой смертности (см. ниже Прогноз) .. Астматический статус.. Тяжёлое обострение (ОФВ1 <60%) .. Неэффективность лечения или развитие повторного приступа.
Стационарное лечение.. ГК в/в, например метилпреднизолон в дозе 1-2 мг/кг, затем по 1 мг/кг каждые 4-6 ч. Назначают при тяжёлой БА, а также при приёме ГК за 6-12 нед до приступа.. Ипратропия бромид ингаляционно и/или аминофиллин в/в капельно.. Изопротеренол или тербуталин в/в.. ИВЛ.
Осложнения. Астматический статус. Ателектазы. Пневмоторакс. Лёгочное сердце.
Прогноз благоприятный; риск смерти повышен, если у пациента: . в анамнезе больше трёх госпитализаций в год. в анамнезе госпитализации в отделение интенсивной терапии. были случаи ИВЛ. приступы БА сопровождались потерей сознания.
Сокращения . БА — бронхиальная астма. ПСВ — пиковая скорость выдоха. . ОФВ 1 — объём воздуха, выдыхаемый при форсированном выдохе в течение первой секунды.
МКБ-10 . J45 Астма. J46 Астматический статус
Если у человека подозревается бронхиальная астма, МКБ-10 потребуется врачу для постановки диагноза и определения кода болезни. Астма диагностируется в детском возрасте и у взрослых лиц. Она является неизлечимым заболеванием. При регулярном применении лекарственных препаратов она не представляет большой угрозы для жизни больного человека. Каковы классификация, этиология, клиника и лечение бронхиальной астмы?
Астмой называется хроническое воспалительное заболевание нижних дыхательных путей, обусловленное повышенной реактивностью бронхов. Код по МКБ-10 - J45. Выделяют несколько разновидностей данной патологии:
- астму преимущественно аллергической природы;
- астму неаллергического типа;
- смешанную форму;
- астму неуточненной этиологии.
Код по МКБ-10 астматического статуса - J46. В большинстве случаев в развитии болезни важное место занимает аллергическая реакция организма в ответ на проникновение различных веществ. Это может быть пыль, прием лекарств, некоторых пищевых продуктов. В зависимости от основного этиологического фактора выделяют следующие типы астмы: физического усилия, медикаментозную (аспириновую) и неуточненной этиологии. В первом случае симптомы заболевания появляются на фоне физического напряжения. Через некоторое время происходит спазм бронхов, что и вызывает кашель, одышкау и другие симптомы болезни.
Нередко болезнь развивается на фоне приеме «Аспирина» или других нестероидных противовоспалительных средств («Ибупрофена», «Диклофенака»). Классификация включает астму, вызванную рефлюксной болезнью. В международной классификации эта форма отсутствует. Существует классификация, основанная на тяжести клинических проявлений. В данной ситуации различают перемежающуюся и персистирующую астму. В последнем случае выделяют 3 степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую.
При перемежающейся (непостоянной) астме приступы возникают с периодичностью реже 1 раза в 7 дней, при этом ночных приступов не наблюдается. Объем форсированного выдоха составляет более 80%. Это важный диагностический показатель функции внешнего дыхания. При постоянной астме приступы развиваются 1 раз в неделю и чаще. В тяжелых случаях их может быть несколько за сутки. При тяжелой персистирующей астме объем форсированного выдоха составляет менее 60%. Если астма хорошо поддается лечению и приступы удушья купируются лекарственными препаратами, то эта форма болезни называется контролируемой.
Нужно знать не только код по МКБ-10 этого заболевания, но и основные причины его возникновения. Бронхиальная астма имеет повсеместное распространение. Это заболевание неинфекционной этиологии. Распространенность болезни среди населения варьируется от 4 до 10%. Каждый десятый ребенок страдает данным недугом. Наиболее высокий уровень заболеваемости приходится на возраст до 40 лет. Пожилые люди страдают астмой гораздо реже. В детском возрасте чаще болеют мальчики. В основе развития болезни лежат следующие процессы в организме:
- гиперреактивность бронхов;
- выделение медиаторов воспаления;
- увеличение сопротивления дыхательных путей;
- нарушение вентиляции;
- снижение уровня кислорода в крови.
Все это лежит в основе развития астмы. Установлена роль биохимических факторов в развитии болезни. К ним относится повышение концентрации кальция, высвобождение гистамина, активизация тучных клеток, эозинофилов. В развитии экзогенной формы астмы участвует гепарин, серотонин, цитокины, протеазы и другие биологически активные вещества. Приступ удушья возникает при значительном уменьшении просвета бронхов. Происходит это за счет спазма мышц бронхов, формирования слизистых пробок, усиления продукции слизи.
Развитие всех известных медицине болезней обусловлено какими-либо причинами. Не всегда точную причину удается выявить. Примером является бронхиальная астма. Существует несколько теорий развития этой болезни. Все возможные причины болезни делятся на внешние (связанные с окружающей средой) и внутренние. Ко внутренним этиологическим факторам относится наследственная предрасположенность. Если близкие родственники человека страдают астмой, то это является фактором риска развития болезни. В этом случае речь идет об атопической бронхиальной астме. Выделяют следующие экзогенные факторы риска:
- контакт с бытовыми аллергенами (домашней пылью, животными, растениями, моющими средствами);
- употребление некоторых пищевых продуктов;
- курение;
- вдыхание вредных веществ и пыли на работе;
- введение вакцин;
- прием «Аспирина».
Нередко причинами являются прием алкоголя, наличие инфекций дыхательных путей, недостаток массы тела. Аллергическую астму часто провоцируют различные аллергены. Это могут быть выделения насекомых, клещей, пыльца растений, шерсть собак или кошек, микроскопические грибки.
Основным проявлением болезни является приступ удушья.
Нередко перед ним больных беспокоят другие симптомы. Это предвестники. К ним относятся учащение сердечных сокращений, гиперемия кожи лица, тошнота, увеличение в размере зрачков. Сам приступ имеет следующие особенности:
- часто возникает в ночное время;
- характеризуется затруднением дыхание;
- проявляется хрипами и выраженным свистом;
- проявляется одышкаой экспираторного типа.
Продолжительность приступа варьируется от нескольких минут до нескольких суток. В последнем случае развивается астматический статус. Приступ протекает в несколько стадий. В 1 стадию симптомы появляются постепенно. Состояние больного удовлетворительное. Определяется шум в легких и ослабление дыхания. Хрипы могут не выслушиваться. Во вторую стадию состояние человека становится более тяжелым. При отсутствии лечебных мероприятий может развиться дыхательная недостаточность. У таких больных падает давление, наблюдается тахикардия. В случае закупорки мокротой бронхиол имеется риск развития гипоксемической комы.
Наиболее опасна 3 стадия приступа. При отсутствии должного лечения она может стать причиной летального исхода. Для установления стадии организуется инструментальное исследование (спирография и пикфлоуметрия). Частым симптомом заболевания является кашель. В большинстве случаев он сухой, но может быть и с мокротой. Иногда кашель является единственной жалобой больных. В данной ситуации имеет место кашлевой тип астмы.
Если у человека нет под рукой средства, расширяющего бронхи, при длительном приступе астмы может развиться такое опасное состояние, как астматический статус. Это состояние является неотложным. При нем наблюдается отек альвеол, что приводит к тяжелой гипоксемии и удушью. Астматический статус в 5% случаев заканчивается смертью больного человека. Спровоцировать развитие астматического статуса могут следующие факторы:
- гипосенсибилизирующая терапия при развившемся приступе;
- аллергия на лекарства;
- частое применение адреномиметиков;
- обострение инфекций дыхательных путей.
Выделяют 3 стадии астматического статуса. 1 стадия является компенсированной. Больной человек находится в сознании. Нередко он принимает вынужденное положение тела. Приступ удушья выражен сильно. Наблюдается цианоз носогубного треугольника. 2 стадия характеризуется ярко выраженой гиперкапнией и гипоксемией. Вентиляция значительно снижается. Отмечается заторможенность реакций.
Признаками этой стадии астматического статуса являются посинение пальцев, тахикардия, артериальная гипотензия, увеличение объема грудной клетки. Наиболее опасна 3 стадия. Отмечается спутанность сознания, поверхностное и частое дыхание. Возможно развитие коллапса, комы и смерть больного вследствие сердечно-сосудистой недостаточности.
Диагностика и лечение
Основным методом диагностики бронхиальной астмы является оценка внешнего дыхания. С этой целью организуется спирометрия и пикфлоуметрия. Спирометрия позволяет оценить объем воздуха в легких и скорость выдоха. Пациент должен выдохнуть в трубку, после чего аппарат определит скорость и объем воздуха.
С помощью пикфлоуметрии определяется пиковая скорость выдоха. Кроме того, в ходе диагностики оценивается газовый состав крови. Могут проводиться провокационные тесты и тесты с физической нагрузкой. При подозрении на астму физического усилия обязательно организуется тест с 8-минутным бегом. Немаловажное значение имеет опрос пациента, выслушивание легких и внешний осмотр. Для исключения другой патологии (туберкулеза, пневмонии) проводится рентгенологическое исследование.
Лечение астмы консервативное. Для купирования приступа удушья используются следующие группы препаратов: адреномиметики короткого действия («Сальбутамол», «Фенотерол»), ксантины («Эуфиллин»). При их неэффективности могут применяться глюкокортикоиды. Базисная терапия включает применение кромонов, глюкокортикоидов в виде ингаляций и антагонистов лейкотриеновых рецепторов. Нередко глюкокортикоиды комбинируют с бета-адреномиметиками длительного действия. Лечение предполагает также исключение контакта с потенциальными аллергенами.
Таким образом, выделяют 3 основные формы бронхиальной астмы (МКБ-10). Больные астмой всегда должны носить с собой средства, устраняющие приступ, в противном случае возможно развитие астматического статуса.
