Билиарные функциональные расстройства. Билиарные дисфункции – принципы диагностики и лечения Дисфункция билиарной системы

Доктор медицинских наук, профессор Г.С. Джулай

ЗАБОЛЕВАНИЯ БИЛИАРНОГО ТРАКТА

Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей встречаются в индустриально развитых странах весьма часто, занимая первое место в структуре болезней органов пищеварения. Они редко протекают изолированно, в патологический процесс вовлекаются другие органы пищеварительного тракта, увеличивая клиническую и прогностическую значимость данной патологии.

Среди заболеваний органов желчевыделительной системы выделяют:

преимущественно функциональные – дискинезии;

воспалительные – холециститы и холангиты;

метаболические – желчнокаменная болезнь (ЖКБ);

опухолевые;

аномалии развития – отсутствие желчного пузыря, его раздвоение, перетяжки, дивертикулы, гипо- и аплазии желчных протоков и др.

Анатомия и физиология билиарного тракта. Желчные канальцы, прилегающие к гепатоцитам, дренируются в междольковые, а затем септальные желчные протоки, формирующие внутрипеченочные желчные протоки. Правый и левый печеночные протоки сливаются в воротах печени в общий печеночный проток, который соединяется с пузырным протоком, образуя общий желчный проток. Он входит в двенадцатиперстную кишку через головку поджелудочной железы.

Билиарный тракт имеет сложную систему сфинктеров для обеспечения однонаправленного тока желчи из желчного пузыря по холедоху в просвет кишечника и предотвращения рефлюкса дуоденального содержимого в желчные пути. Она включает сфинктер Люткенса , располагающийся в месте перехода шейки желчного пузыря в пузырный проток; сфинктер Мирицци – выше места слияния печеночного и пузырного протоков; сфинктер Одди – в дистальном отделе общего желчного протока.

В межпищеварительный период желчный пузырь ритмически сокращается с частотой от 2 до 6 раз в минуту. После приема пищи повышается тонус его мускулатуры и внутриполостное давление, в результате чего происходит сокращение желчного пузыря. При этом сфинктеры Люткенса и Одди расслабляются, и происходит выход желчи в двенадцатиперстную кишку.

Такое сложное разнонаправленное изменение тонуса гладкой мускулатуры желчного пузыря и его сфинктерного аппарата в процессе пищеварения и межпищеварительном периоде обеспечивается нервными и гуморальными механизмами. Блуждающий нерв стимулирует опорожнение желчного пузыря, а стимуляция симпатического нерва – его расслабление. Сокращение желчного пузыря и сам процесс желчеобразования стимулируется холецистокинином. Глюкагон, секретин, мотилин, гистамин, вазоинтестинальный пептид также участвуют в регуляции выделения желчи, контролируя градиент давления между общим желчным протоком и двенадцатиперстной кишкой и сокращения сфинктера Одди.

Желчь – изоосмотический электролитный раствор, образующийся в клетках печени и формирующийся полностью по мере прохождения первичной желчи по желчным капиллярам и внепеченочным желчным путям. Она представляет собой одновременно секрет и экскрет, т.к. с ней из организма выделяется ряд веществ эндогенного и экзогенного происхождения. В ней содержатся белки, липиды, углеводы, витамины, минеральные соли и микроэлементы. Среди белков желчи преобладают глобулины, в липидном спектре – фосфолипиды (лецитин), холестерин и его эфиры, нейтральные жиры и жирные кислоты. По содержанию электролитов желчь приближается к плазме крови. В желчи содержится значительное количество фосфора, магния, йода, железа и меди. В состав желчи входит также конъюгированный билирубин и желчные кислоты – холевая, дезоксихолевая, литохолевая, урсодезоксихолевая и сульфолитохолевая.

Желчные кислоты, фосфолипиды, холестерин, билирубин и белок образуют липопротеидный комплекс, обеспечивающий коллоидальную стабильность желчи.

Физиологическое значение желчи :

нейтрализует соляную кислоту и пепсин;

активизирует кишечные и панкреатические ферменты;

фиксирует ферменты на ворсинках тонкого кишечника;

эмульгирует жиры;

участвует во всасывании жирорастворимых витаминов – А, Д, Е, К;

стимулирует перистальтику и тонус кишечника;

подавляет размножение гнилостной микрофлоры в кишечнике;

стимулирует холерез в печени;

экскретирует лекарственные, токсические вещества и др.

Желчные кислоты, синтезируемые гепатоцитом, участвуют в организме человека в так называемом кишечно-печеночном (энтерогепатическом) кругообороте . При этом желчные кислоты из гепатоцита по системе желчных ходов попадают в двенадцатиперстную кишку, где участвуют в процессах метаболизма и всасывания жиров. Большая часть желчных кислот всасывается преимущественно в дистальных отделах тонкой кишки в кровь и через систему воротной вены доставляется в печень, откуда реабсорбируется гепатоцитами и вновь выделяется в желчь. Далее цикл энтерогепатической циркуляции повторяется. В организме здорового человека такая циркуляция повторяется 2-6 раз в сутки в зависимости от ритма питания. Экскреция желчных кислот с каловыми массами составляет 10-15%.

Методы исследования состояния желчевыделительной системы. В диагностике заболеваний билиарного тракта немаловажное значение имеет детализация жалоб, анамнестических сведений, а также данные объективного исследования пациентов. Для объективизации клинических данных на практике изучают ряд пальпаторных и перкуторных феноменов:

симптом Мерфи – усиление болей в правом подреберье при надавливании на переднюю брюшную стенку в проекции желчного пузыря во время глубокого вдоха при втянутом животе; больной прерывает вдох из-за усиления болей;

симптом Кера – возникновение или усиление болей во время вдоха при пальпации в точке желчного пузыря;

симптом Лепене – болезненность при поколачивании по мягким тканям правого подреберья;

симптом Ортнера – болезненность при поколачивании по краю реберной дуги;

симптом Боаса – болезненность при надавливании пальцем справа от 8-10 грудных позвонков;

симптом Георгиевского-Мюсси (френикус-симптом) – резкая болезненность при пальпации между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы;

симптом Захарьина – болезненность в точке пересечения правой прямой мышцы живота с реберной дугой.

Очень важными являются методы инструментальной диагностики состояния билиарного тракта, позволяющие визуализировать желчные пути. Среди них ведущее место занимает ультразвуковое сканирование желчевыводящей системы . Его преимуществами являются неинвазивность и безопасность, простота подготовки обследуемого, высокая специфичность (99%), быстрое получение результатов исследования, дающих объемное представление об органе и оценивающих как его структуру, так и функцию.

Среди рентгенологических методов исследования используются: выделительная внутривенная холецисто- и холецистохолангиография; выделительная пероральная холецисто- и холецистохолангиография; интраоперационная и послеоперационная холангиография, а также компьютерная томография с высокой диагностической способностью.

Наиболее достоверный метод, позволяющий исследовать панкреатический и желчный протоки путем сочетания дуоденоскопии и рентгеноконтрастного исследования – эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) .

К числу радионуклидных методов исследования относятся гепатохолесцинтиграфия и холесцинтиграфия с радиофармпрепаратами на основе изотопов технеция.

Внедряется метод тепловизионного исследования с регистрацией инфракрасного излучения с поверхности тела пациента.

Классическое дуоденальное исследование по Лайону используется нечасто в связи со сложностью трактовки его результатов. Но в случае получения дуоденального содержимого проводится микроскопическое, биохимическое, бактериологическое и кристаллографическое исследование желчи для оценки воспалительных изменений в ней и ее физико-химических свойств.

Дисфункциональные расстройства билиарного тракта. Функциональные заболевания желчных путей (дискинезии) – комплекс клинических симптомов, развившихся в результате моторно-тонической дисфункции желчного пузыря, желчных протоков и сфинктеров. Согласно рекомендациям Римского консенсуса (1999 г.), дисфункциональные расстройства билиарного тракта независимо от их этиологии принято подразделять на дисфункции желчного пузыря и дисфункции сфинктера Одди .

Этиология и патогенез . Различают первичные и вторичные дискинезии. Первичные встречаются редко (10-15%) и являются одним из проявлений дистонии вегетативной нервной системы с дискоординацией вагальных и симпатических нервных влияний в отношении согласованных сокращений желчного пузыря, сфинктеров и протоков билиарного тракта. Вторичные дискинезии возникают при аномалиях желчного пузыря и протоков, холецистите и ЖКБ, а также рефлекторно при патологических процессах в других органах брюшной полости.

Нередкой причиной дисфункциональных расстройств билиарного тракта является ганглионеврит (солярит) брюшной полости на фоне инфекций, интоксикаций или воспалительных заболеваний ЖКТ.

Этиологическое значение имеют ранее перенесенные вирусные гепатиты, включая гепатит А .

Моторно-тоническим нарушениям билиарного тракта могут способствовать астеническое телосложение , сидячий образ жизни , неравномерное распределение пищи со слишком продолжительными промежутками между ее приемами, недостаточное белково-витаминное питание , пищевая аллергия , а также ряд гормональных нарушений (снижение выработки холецистокинина, окситоцина, кортикостероидов, гормонов щитовидной и половых желез).

Помимо дискинезий выделяют и дисхолии , в генезе которых имеют значение нарушения секреторной и всасывательной функции желчного пузыря. Трактовка этого понятия неоднозначна. Большинство исследователей считают, что дисхолия является ранней стадией холецистита и предпосылкой для развития ЖКБ.

Клинические проявления дискинезий зависят от типа моторно-тонических расстройств, которым соответствуют гиперкинетический и гипокинетический варианты.

При гиперкинетическом варианте формируется затруднение оттока желчи в двенадцатиперстную кишку, что может иметь место при одновременном повышении тонуса желчевыводящих путей и сфинктера Одди, а также в тех случаях, когда при сокращении желчного пузыря сфинктер Люткенса открывается, а сфинктер Одди остается закрытым. Это приводит к резкому повышению полостного давления в желчном пузыре и протоках с формированием болевого синдрома спастического характера . Боль в правом подреберье схваткообразная, чаще кратковременная, без иррадиации или с иррадиацией вправо, в спину, реже в левую половину живота. По своей интенсивности она может приближаться к желчной колике, возникает при эмоциональном и физическом напряжении, употреблении острых, жирных или холодных блюд. В межприступный период боли отсутствуют.

При гипокинетическом варианте сфинктер Одди остается открытым, что приводит к рефлюксу кишечного содержимого в желчные протоки с возможным их инфицированием. В этом случае «синдром правого подреберья» характеризуется тупыми ноющими болями практически постоянного характера, часто сочетающимися с разнообразными диспепсическими явлениями (горечь во рту, упорная тошнота, запоры), обусловленными билиарной недостаточностью . Все это значительно снижает качество повседневной жизни больных, способствуя развитию астенических и невротических состояний.

При диагностике дискинезий желчевыводящих путей (ДЖВП) необходимо иметь в виду, что независимо от их варианта у больных отсутствуют признаки раздражения брюшины и воспалительных изменений в организме (интоксикационный синдром с повышением температуры тела и воспалительными изменениями в клиническом анализе крови).

Инструментальная диагностика ДЖВП основана на использовании результатов фракционного дуоденального зондирования, УЗИ билиарного тракта и холецистографии.

При гиперкинетическом варианте дискинезии объем порции В нормальный либо сниженный, а опорожнение пузыря - ускоренное. При эхографии или холецистографии регистрируется сокращение желчного пузыря более чем на 60% от первоначального объема через час после желчегонного «завтрака».

При гипокинетическом варианте ДЖВП дуоденальное зондирование выявляет повышение объема порции В и замедление опорожнения желчного пузыря. Ультразвуковая или рентгеноконтрастная визуализация билиарного тракта через час после стимуляции желчегонным «завтраком» обнаруживает сокращение желчного пузыря менее чем на 50% от его первоначального объема.

Лечение дисфункциональных расстройств билиарного тракта направлено на восстановление нормального тока желчи и секрета поджелудочной железы по билиарному и панкреатическому протокам и предполагает восстановление продукции желчи, повышение или, наоборот, снижение сократительной функции желчного пузыря в зависимости от его исходного состояния, восстановление тонуса сфинктерного аппарата и давления в просвете двенадцатиперстной кишки.

До сих пор большое значение имеет диетотерапия, общими принципами которой являются дробное 5-6-разовое питание с исключением алкогольных и газированных напитков, копченых, жирных и жареных блюд, в связи с тем, что они могут вызвать спазм сфинктера Одди. При гиперкинетическом типе дисфункции должны быть резко ограничены продукты, стимулирующие сокращение желчного пузыря – животные жиры, растительные масла, наваристые мясные, рыбные, грибные бульоны. При гипотонии желчного пузыря больные обычно хорошо переносят некрепкие мясные и рыбные бульоны, сливки, сметану, растительные масла, яйца всмятку.

Медикаментозное лечение предполагает назначение средств, влияющих на тонус гладкой мускулатуры – антихолинергических препаратов, нитратов, блокаторов кальциевых каналов, миотропных спазмолитиков. В перспективе – клиническое использование гастроинтестинальных гормонов (холецистокинин, глюкагон).

Антихолинергические средства (препараты красавки, метацин, бускопан и др.) блокируют М-холинорецепторы постсинаптических мембран органов-мишеней, снижают внутриклеточную концентрацию ионов кальция, что приводит к расслаблению мышц.

Нитраты (нитроглицерин, нитросорбид) способствуют образованию в гладких мышцах свободных радикалов окиси азота, которые активируют гуанилатциклазу и увеличивают содержание цГМФ, что приводит к их расслаблению.

Неселективные блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, верапамил, дилтиазем) , закрывая кальциевые каналы клеточных мембран, препятствуют входу ионов кальция в цитоплазму и вызывают расслабление гладкой мускулатуры, однако их широкому назначению больным с патологией билиарного тракта препятствуют выраженные кардиоваскулярные эффекты.

Селективные блокаторы кальциевых каналов (дицетел – пинавериум хлорид; спазмомен – пинавериум бромид) действуют спазмолитически преимущественно на уровне толстой кишки, их положительные эффекты в отношении билиарного тракта, вероятно, вторичны и связаны с уменьшением внутрипросветного давления и улучшением пассажа желчи.

Среди миотропных спазмолитиков (папаверида гидрохлорид, но-шпа и др.) наиболее перспективно назначение одестона (гимекромон) , обладающего как спазмолитическим, так и желчегонным эффектами.

При гипофункции желчного пузыря назначаются препараты, усиливающие его моторику. К их числу относятся холеретики и холекинетики (табл.).

Основные группы желчегонных средств

Хронический бескаменный холецистит. В узком смысле слова хронический холецистит предполагает воспалительный процесс в желчном пузыре, однако такой подход не отражает сущности данного заболевания. При хроническом холецистите воспалительные явления всегда сочетаются с дисфункциональными расстройствами билиарного тракта, а также с изменениями физико-химических свойств желчи – дисхолиями.

Этиология. Заболевание чаще всего вызывается условно патогенной микрофлорой, проникающей из просвета кишечника восходящим путем в желчный пузырь, реже – гематогенно и лимфогенно. Инфицированию желчного пузыря способствует хронический дуоденальный стаз, хронический дуоденит и недостаточность сфинктера Одди с развитием дуоденобилиарного рефлюкса. Микробное воспаление происходит лишь при наличии застоя желчи, нейрогенной дистрофии слизистой оболочки желчного пузыря и депрессии иммунных механизмов.

Патогенез хронического бескаменного холецистита в самом упрощенном виде можно представить следующим образом. Наследственный либо приобретенный дефект билиарной системы и врожденные аномалии ее строения формируют психовегетативный дисбаланс, создавая предпосылки к функциональным изменения желчного пузыря и внепеченочных желчных путей. Разрешающим фактором выступают различные неблагоприятные факторы внешней среды – алиментарные, психоэмоциональные, аллергические и др. Это приводит к развитию дисфункциональных расстройств билиарного тракта, а в последующем – к застою и сгущению желчи с изменением ее физико-химических свойств. Эти процессы, в свою очередь, способствуют развитию нейрогенной дистрофии слизистой и мышечной оболочек желчного пузыря и формированию микробного либо асептического воспаления, которому способствует также заброс компонентов панкреатического сока из просвета двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина хронического холецистита проявляется тупыми либо острыми болями в правом подреберье и эпигастрии, иррадиирующими в правое плечо, ключицу, лопатку. Боли постоянные ноющего характера или возникают периодически, напоминая желчную колику. Продолжительность их может быть разной, они усиливаются при ношении тяжести в правой руке, волнениях и, особенно, при употреблении жирных, жареных, копченых блюд, яиц, холодных и газированных напитков. Характерны разнообразные диспепсические расстройства (тошнота, тяжесть в эпигастрии, метеоризм, нередко запоры).

При объективном исследовании выявляются зоны кожной гиперестезии и гипералгезии в правом подреберье и под правой лопаткой, типичны пальпаторные болевые точки – симптомы Кера, Ортнера, Мюсси, Мерфи. Нередко одновременно могут выявляться клинические проявления панкреатита, холангита. При обострении хронического холецистита может повышаться температура тела, развивается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Диагностика. Данные УЗИ, дуоденального зондирования, биохимических исследований крови и желчи при бескаменном холецистите самостоятельного диагностического значения не имеют.

Лечение. В период обострения хронического холецистита всем больным показан консультативный осмотр хирурга для своевременного выявления деструктивных форм холецистита и его осложнений. Проводится консервативное лечение, направленное на устранение болевого синдрома, воспалительного процесса, билиарной дисфункции.

Назначаются спазмолитические и обезболивающие средства (нитраты, миогенные спазмолитики, антихолинергические препараты) в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратами, а в тяжелых случаях – с наркотическими аналгетиками (за исключением морфина, вызывающего спазм сфинктера Одди).

При обострении хронического бактериального холецистита назначаются антибиотики широкого спектра действия , причем предпочтительнее препараты для приема внутрь, т.к. в этом случае достигается их высокая концентрация в желчи.

Желчнокаменная болезнь. Это заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное нарушением обмена холестерина и (или) билирубина и характеризующееся образованием камней в желчном пузыре и (или) в желчных протоках.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) или холелитиаз является одним из самых частых заболеваний органов пищеварения. В странах Европы ее распространенность среди взрослого населения составляет 4-30%. По самым скромным подсчетам, каждый десятый человек является «обладателем» желчных камней, в том числе бессимптомных.

Холелитиаз наблюдается преимущественно у женщин всех возрастных групп. В последние десятилетия повсеместно отмечена устойчивая тенденция к росту заболеваемости ЖКБ, причем она стала чаще встречаться у лиц молодого возраста, включая детей, а также у мужчин. Тяжесть течения, опасность серьезных осложнений, снижение качества жизни больных, инвалидизация значительной их части позволяют считать холелитиаз не только медицинской, но и социальной проблемой.

В то же время нельзя не отметить и значительных успехов современной медицины в разрешении проблемы ЖКБ. Они связаны с появлением новых высокоинформативных методов инструментальной диагностики холелитиаза, внедрением в практику малоинвазивных хирургических вмешательств на желчных путях, а также разработкой консервативных способов лечения ЖКБ. Сегодня терапевт должен хорошо ориентироваться в вопросах выбора лечебной тактики с учетом возможностей различных методов лечения, показаний и противопоказаний к ним.

Этиология и патогенез определяются расстройствами липидного и пигментного метаболизма, воспалительными и моторно-тоническими нарушениями билиарного тракта.

Выделяют факторы риска развития литогенеза :

1) генетические : семейная предрасположенность, аномалии развития билиарного тракта, ферментативные дефекты метаболизма липидов, желчных кислот;

2) демографические : белая раса, географическое место проживания, женский пол, пожилой возраст;

3) диетические : пища, бедная растительными волокнами и белками, с избытком животных жиров и рафинированных углеводов, голодание и низкокалорийные диеты с редукцией массы тела;

4) медицинские : ожирение, беременность, цирроз печени, гемолитическая анемия, длительное парентеральное питание, сахарный диабет, воспалительные заболевания кишечника илеоцекальной локализации, интестинальная дисмоторика, дислипопротеидемия, стаз желчи в желчном пузыре, инфекция с поражением слизистых оболочек билиарного тракта, спинномозговая травма, применение препаратов с гипохолестеринемическим действием, диуретиков, контрацептивов на основе прогестинов, а также эстрогенов и их аналогов.

Согласно современным представлениям литогенез является результатом дестабилизации физико-химического состояния желчи и представляет собой сложный многофакторный и длительный процесс.

Среди липидов желчи основное место занимают фосфолипиды, холестерин и его эфиры. Холестерин почти нерастворим в воде и может находиться в желчи лишь внутри мицелл. Они представляют собой конгломераты молекул желчных кислот, расположенных таким образом, что все их гидрофильные группы обращены кнаружи - к водной среде, а липофильные - внутрь мицеллы, удерживая внутри молекулы холестерина или фосфолипидов. При избытке холестерина или при дефиците желчных кислот (либо при сочетании обоих процессов) стабильность водного раствора нарушается и образуется так называемая «литогенная» желчь. Она образуется и при нарушении энтерогепатической циркуляции желчных кислот (длительное парентеральное питание, болезни подвздошной кишки или ее резекция).

Камнеобразование проходит в несколько стадий . Физико-химическая (предкаменная) стадия характеризуется нарушениями метаболизма холестерина, желчных кислот и фосфолипидов с формированием литогенной желчи. Стадия микролитиаза (конкременты диаметром менее 5 мм) сопровождается образованием кристаллоподобных частиц, а стадия макролитиаза - агломерацией микролитов в макролиты. Обе эти стадии могут протекать либо как бессимптомное камненосительство либо сопровождаться типичными для ЖКБ клиническими проявлениями.

В патогенезе ЖКБ важны явления воспаления в стенке желчного пузыря и дисмоторики билиарного тракта, которые сегодня рассматривают как «предкаменные» состояния. Особенно неблагоприятно наличие гипотонуса желчного пузыря, желчных протоков и сфинктеров. Перерастяжение желчного пузыря приводит к неадекватному пищевой нагрузке желчевыделению с развитием рефлюкс-гастрита. Зияние сфинктеров способствует инфицированию билиарного тракта и формированию хронического холецистита. Следует отметить, что хронический бескаменный холецистит уже на ранних стадиях имеет тенденцию к трансформации в калькулезный. В ненасыщенном растворе пузырной желчи при воспалении желчного пузыря происходит явление кристаллизации билирубина (феномен Галкина-Чечулина).

Условно различают три типа конкрементов: холестериновые, смешанные и пигментные . Холестериновые и смешанные камни встречаются в 80% случаев. Пигментные камни, состоящие из билирубината кальция, формируются на фоне воспалительного процесса в желчном пузыре либо при повышенном гемолизе с избыточным накоплением в желчи связанного билирубина.

Клиническая картина ЖКБ варьирует в зависимости от количества конкрементов, их размеров, расположения, активности воспалительного процесса и выраженности дискинетических расстройств. Различают латентную, диспепсическую и болевую формы холелитиаза.

Для цитирования: Лоранская И.Д., Вишневская В.В., Малахова Е.В. Билиарные дисфункции – принципы диагностики и лечения // РМЖ. 2009. №4. С. 246

В последние десятилетия среди заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) большое значение приобрели функциональные расстройства органов пищеварения.

Функциональными расстройствами принято называть симптомокомплексы со стороны различных органов пищеварительной системы, возникновение которых нельзя объяснить органическими причинами — воспалением, деструкцией и др. В 1999 г. в Риме был принят международный консенсус по функциональным гастроинтестинальным расстройствам, дополняющий и уточняющий «Римские критерии I» (1988 г.) и получивший название «Римские критерии II». Соглашение указывает на следующие возможные причины и механизмы функциональных расстройств: психосоциальные факторы, нарушение центральной, периферической и гуморальной регуляции основных функций ЖКТ, нарушение моторики и висцеральную гиперчувствительность органов пищеварения. В 2006 году появились Римские критерии III.
В соответствии с Римскими критериями можно выделить несколько общих признаков для функциональных расстройств, независимо от уровня поражения:
1. Продолжительность основных симптомов не менее 3 месяцев на протяжении последнего полугода (речь идет о хронических симптомах, включая боль).
2. Отсутствие органической патологии и отсутствие видимого (или значительно выраженного) морфологического субстрата.
3. Множественный характер жалоб со стороны разных органов не только пищеварительной системы при общем хорошем соматическом состоянии. Часть этих жалоб (головные боли, повышенная утомляемость, слабость, бессонница, раздражительность, парестезии) связана с неадекватными нервно-вегетативными реакциями, свойственными этим больным.
4. Благоприятное течение заболевания без заметного прогрессирования, несмотря на обилие жа-лоб.
5. Участие психосоциальных факторов и нарушений нейрогуморальной регуляции в формировании основных симптомов.
6. Как следствие указанных влияний, при функциональных расстройствах отмечается высокая частота психоневротических отклонений (чувство тревоги и страха, депресссия, истерические реакции, навязчивые состояния), диктующих необходимость включения в лечебный спектр методов психокоррекции и психотропных препаратов.
Важную роль в развитии как функциональных расстройств в целом, так и в возникновении хронической абдоминальной боли играют психосоциальные факторы и социальная дезадаптация. Полагают, что они могут быть первичными в развитии функциональных расстройств и в сочетании с генетической предрасположенностью определяют формирование моторных нарушений и висцеральную гиперчувствительность.
В настоящее время внимание специалистов привлекают функциональные расстройства билиарного тракта, включающие в себя заболевания, связанные с нарушением моторики и тонуса билиарного тракта независимо от их этиологии.
Билиарный тракт представляет собой сложную систему желчевыведения, включающую в себя общий печеночный проток, образующийся от слияния правого и левого печеночных протоков, желчный пузырь со сфинктером Люткенса, общий желчный проток, начинающийся от места соединения печеночного и пузырного протоков и билиарно-панкреатического протока и общего сфинктера ампулы (сфинктер Вестфаля).
При каждом приеме пищи желчный пузырь сокращается 1-2 раза. Желчь при этом поступает в кишечник, где участвует в пищеварении. Желчный пузырь натощак содержит 30-80 мл желчи, однако при застое ее количество может увеличиваться. У женщин желчный пузырь в состоянии функционального покоя имеет несколько больший объем, чем у мужчин, но сокращается быстрее. С возрастом сократительная функция желчного пузыря снижается.
Ведущая роль в возникновении функциональных расстройств билиарного тракта принадлежит психоэмоциальным факторам - психоэмоциональным перегрузкам, стрессовым ситуациям. Дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди могут быть проявлением общего невроза.
Влияние психогенных факторов на функцию желчного пузыря и желчных путей реализуется с участием корковых и подкорковых образований с нервными центрами продолговатого мозга, гипоталамуса, а также эндокринной системы.
Нарушения синхронности в работе желчного пузыря и сфинктерного аппарата лежат в основе функциональных расстройств билиарного тракта и являются причиной формирования клинической симптоматики.
Нарушения двигательной функции билиарного тракта играют значительную роль не только в формировании болевого синдрома, но и диспепсических расстройств (чувство тяжести в эпигастрии и правом подреберье, рвота, изжога, отрыжка, горький привкус во рту, метеоризм, нарушения стула). Стенка желчного пузыря легко растяжима, что обусловлено наличием в средней ее оболочке как гладкомышечных, так и эластических волокон. Благодаря подобной мускулатуре происходит сокращение всего органа и его отдельных частей.
Моторная активность желчных путей регулируется с участием центральных (цефалических) рефлексов, локальных (гастродуоденальных) рефлексов, вызываемых механическим растяжением и воздействием компонентов пищи, и гуморальных влияний. Под действием этих регуляторных звеньев желчный пузырь сокращается, а сфинктер Одди расслабляется.
Важную роль в регуляции функций желчевыделительной системы играют гастроинтестинальные гормоны. При этом ведущая роль принадлежит холецистокинину, секретину, мотилину, глюкагону.
Наиболее важным гуморальным стимулятором, обеспечивающим синхронное сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктерного аппарата желчевыводящих путей в ответ на прием пищи, является холецистокинин. В настоящее время известно, что существует нервная связь между двенадцатиперстной кишкой (12ПК), с одной стороны, и, с другой стороны, желчным пузырем и сфинктером Одди, проводящая холинергическое возбуждение к нервным ганглиям желчного пузыря и сфинктера Одди.
Секретин, продуцируемый в двенадцатиперстной кишке, стимулирует секрецию воды, электролитов и бикарбонатов эпителием билиарных и панкреатических протоков и потенцирует эффекты холецистокинина.
Мотилин является важным гормоном, регулирующим моторику ЖКТ. Введение мо-тилина вызывает уменьшение объема желчного пу-зы-ря и усиление сократимости антрального отдела же-лудка.
К нейромедиаторам, вызывающим расслабление гладкомышечных клеток желчевыводящих путей, относятся вазоактивный интестиналъный пептид (ВИП) и оксид азота (NO), вырабатывающийся под действием фермента NO-син-тетазы. ВИП внутри мышечных клеток стимулирует повышение уровня цАМФ, a NO — повышает уровень цГМФ. ВИП и NO взаимно усиливают продукцию друг друга.
В регуляции сокращения гладкой мускулатуры желчного пузыря выяснена роль норадреналина, который выделяется симпатическими постганглионарными волокнами и, действуя пресинаптически на вагусные нервные окончания в ганглиях желчного пузыря, уменьшает выделение ацетилхолина из вагусных нервных окончаний.
В настоящее время согласно классификации функциональных расстройств органов пищеварения термин «дисфункциональные расстройства билиарного тракта» включает в себя все заболевания, связанные с нарушением моторики билиарного тракта независимо от их этиологии. Эти заболевания могут проявляться симптоматически как El Дисфункция желчного пузыря и Е2 Дисфункция сфинктера Одди.
Как и другие функциональные заболевания ЖКТ, функ-циональные заболевания билиарного тракта имеют интермиттирующее течение. Одна из трудностей диагностики дисфункциональных расстройств билиарного тракта заключается в том, что даже объективно диаг-но-стируемые нарушения очень часто не коррелируют во времени с проявлением клинических симптомов.
Причины нарушения опорожнения желчного пузыря
Первичные:
. Патология гладкомышечных клеток желчного пузыря
. Снижение чувствительности к нейрогормональным стимулам
. Дискоординация желчного пузыря и пузырного протока
. Увеличенное сопротивление пузырного протока
Вторичные:
. Гормональные заболевания и состояния - беременность, соматостатинома, терапия соматостатином
. Послеоперационные состояния - резекция же-лудка, наложение анастомозов, ваготомия
. Системные заболевания - диабет, цирроз печени, целиакия, миотония, дистрофия
. Воспалительные заболевания желчного пузыря и наличие камней
Диагностические критерии
дисфункции желчного пузыря
1. Повторяющиеся эпизоды умеренной или тяжелой боли, локализованной в эпигастрии или правом подреберье и продолжающиеся 20 минут и более, по крайней мере, в течение 3 месяцев (боль определяется как умеренная, когда она нарушает ежедневную деятельность пациента, и как тяжелая, когда требует незамедлительной медицинской консультации или медикаментозного купирования).
Кроме того, боль может сочетаться с одним и более из следующих признаков:
. тошнота, рвота
. иррадиация боли в спину или правую лопатку
. возникновение боли после приема пищи
. возникновение боли в ночное время
2. Нарушение функции желчного пузыря.
3. Отсутствие структурных нарушений, объясняющих данные симптомы.
Гипермоторной дисфункцией желчного пузыря следует считать состояние, при котором отсутствуют признаки воспаления желчных путей, повышена двигательная и снижена концентрационная функция желчного пузыря (она вычисляется по соотношению концентрации билирубина в пузырной порции к концентрации билирубина в печеночной порции дуоденальной желчи). Гипомо-тор-ная дисфункция сопровождается отсутствием признаков воспаления желчных путей, снижением дви-гательной и повышением концентрационной функций желчного пузыря.
Дисфункция сфинктера Одди
Сфинктер Одди - это фиброзно-мышечный футляр, окружающий конечные участки общего желчного и панкреатического протоков и общий канал в месте их прохождения через стенку 12ПК. Гладкомышечные волокна сфинктера располагаются как продольно, так и циркулярно.
Сфинктер Одди выполняет три основные функции:
1) регулирует ток желчи и панкреатического сока в 12ПК;
2) предотвращает рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки в общий желчный и панкреатический протоки;
3) обеспечивает накопление в желчном пузыре печеночной желчи.
Эти функции связаны со способностью сфинктера регулировать градиент давления между системой протоков и 12ПК. Координи-ро-ван-ная сократительная активность желчного пузыря и сфинктера Одди обеспечивает наполнение желчного пузыря между приемами пищи.
Дисфункция сфинктера Одди — термин, используемый для определения нарушения функции сфинктера Одди.
Наиболее часто дисфункция сфинктера Одди яв-ля-ется следствием холецистэктомии и проявляется нарушением тонуса сфинктера холедоха или панкреати-ческого протока, или общего сфинктера.
Дисфункция сфинктера Одди характеризуется частичным нарушением проходимости протоков на уровне сфинктера и может иметь как органическую (структурную), так и функциональную (нарушение двигательной активности) природу и клинически проявляется нарушением оттока желчи и панкреатического сока.
После удаления желчного пузыря даже умеренное сокращение сфинктера Одди может существенно повысить давление во всем желчевыводящем тракте и, как следствие, вызвать боль.
Механизм появления боли при дисфункции сфинктера Одди заключается в развитии спазма сфинктерных волокон и повышении давления в системе желчных и/или панкреатических протоков.
Факторы, вызывающие длительные спазмы сфинктера Одди, неизвестны. Вероятно, к ним относятся дуоденит, воспаление вокруг сосочка или в самом сосочке (например, папиллит или фиброз).
Диагностические критерии дисфункции сфинктера Одди определены как комплекс функциональных расстройств продолжительностью свыше трех месяцев, основными клиническими симптомами которых являются рецидивирующие приступы сильных или умеренных болей продолжительностью 20 и более минут, локализующихся: в эпигастрии или правом подреберье (билиарный тип); в левом подреберье, уменьшающиеся при наклоне вперед (панкреатический тип); опоясывающие (сочетанный тип). Боль может сопровождаться следующими признаками: начало после приема пищи; появление в ночные часы; тошнота и/или рвота.
При клинических билиарных симптомах необходимо провести УЗИ билиарного тракта, определить активность печеночных, и панкреатических ферментов. Выполняются эзофагогастродуоденоскопия с осмот-ром Фатерова сосочка, а по показаниям - ретроградная холангиопанкреатография и эндоскопическая ультрасонография.
Для оценки функции желчного пузыря проводят УЗИ с функциональной пробой.
Моторно-эвакуаторная функция желчного пузыря считается нормальной, если его объем к 30-40 мин. уменьшается до 1/3-1/2 от первоначального.
Как неинвазивная процедура для оценки функции сфинктера Одди, особенно при недоступности эндоскопической манометрии, рекомендована гепатобилиарная сцинтиграфия. Данное исследование основано на избирательном поглощении из крови гепатоцитами и экскреции в составе желчи меченых 99mТс радиофармпрепаратов (РФП). Ценность метода заключается в возможности непрерывного длительного наблюдения за процессами перераспределения РФП в гепатобилиарной системе в физиологических условиях, что позволяет косвенно судить о функциональном состоянии ге-па-тоцитов, количественно оценить эвакуаторную способность желчного пузыря, а также выявить нарушения желчеоттока, связанные как с механическим препятствием в билиарной системе, так и спазмом сфинктера Одди.
Комплексное психологическое исследование позволяет выявить наличие психоэмоциональных нарушений у пациентов с функциональными заболеваниями желчного пузыря, оценить структуру и степень выраженности этих нарушений.
При исследовании психического состояния больных значительное место занимают психометрические методики для лучшего понимания личности пациента и его собственного осмысления и понимания своего заболевания.
Принципы лечения функциональных расстройств билиарного тракта
Диетотерапия занимает существенное место в лечении данной категории больных. Общим принципом диеты является режим питания с частыми приемами небольших количеств пищи (5-6 разовое питание), что способствует нормализации давления в 12ПК и регулирует опорожнение желчного протока и протоковой системы. Из рациона исключаются алкогольные напитки, газированная вода, копченые, жирные и жареные блюда и приправы.
Из лекарственных препаратов используют препараты, влияющие на моторную функцию ЖКТ.
При дисфункции желчного пузыря, обусловленной повышением тонуса желчного пузыря и дисфункции сфинктера Одди (2-3 типов), применяют спазмолитические препараты. Существует несколько групп спазмолитиков, различающихся по механизму действия.
Спазмолитики прямого действия, такие как папаверин, дротаверин, недостаточно эффективны для купирования спазмов. Кроме того, они не имеют избирательности действия, то есть влияют на все ткани, где присутствуют гладкие мышцы, в том числе на сосудистую стенку и вызывают вазодилатацию.
Значительно более избирательной антиспастической активностью обладает мебеверин гидрохлорид (Дюспаталин), который также оказывает прямое миотропное действие, однако он имеет ряд преимуществ перед другими спазмолитическими средствами. Он селективно расслабляет гладкие мышцы пищеварительного канала, не влияет на гладкомышечную стенку сосудов и не имеет системных эффектов, свойственных холинолитикам. По механизму действия Дюспаталин является блокатором натриевых каналов. Дюспаталин блокирует поступление в миоциты ионов натрия, что опосредованно приводит к закрытию кальциевых каналов и уменьшению мышечных сокращений. Кроме того, препарат оказывает не только антиспастическое, но и нормализующее действие на мышечную стенку, не подавляя полностью мышечные сокращения после гипермоторики, то есть не вызывает рефлекторной гипотонии, что является его существенным преимуществом.
По нашим данным, дуоденогастральный рефлюкс у больных с дисфункцией желчного пузыря при радиоизотопном исследовании (гепатобилисцинтиграфии) вы-яв-ляется в 22% случаев.
Применение Дюспаталина в лечении таких больных является обоснованным и эффективным, приводит к купированию или уменьшению болевого и диспепсического синдромов, нормализации двигательной функции гастродуоденальной зоны и билиарного тракта. Помимо спазмолитического эффекта, Дюспаталин обладает и прокинетическим действием.
Дюспаталин обладает пролонгированным действием и принимается не чаще двух раз в сутки в виде капсул по 200 мг за 30 минут до еды в течение 1 месяца.
Все спазмолитики применяются курсом 2-4 недели. В дальнейшем они могут использоваться при необходимости или повторными курсами. При острых эпизодах функциональной боли препараты могут применяться разово или короткими курсами.
В купировании болевого синдрома особая роль отводится препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и механизмы восприятия боли. В настоящее время обсуждается возможность назначения при билиарной боли антидепрессантов, антагонистов 5-НТ3-ре-цепторов, агонистов κ -опиоидных рецепторов.
Проведение папиллосфинктеротомии показано при стенозе сфинктера Одди; рецидивирующих панкреатитах, при которых отмечается положительных эффект от введения стента в панкреатический проток; при отсутствии эффекта от консервативной терапии дисфункции сфинктера Одди, если испробованы все медикаментозные варианты.
При дисфункции желчного пузыря, обусловленной гипомоторной дискинезией, для повышения сократительной функции применяют прокинетики в течение 10-14 дней. Пациентам с функциональными заболеваниями билиарного тракта показана консультация психотерапевта или психиатра. Методы психотерапевтического лечения разнообразны и назначаются специалистом индивидуально с учетом выявленных психологических особенностей.
Своевременная и правильная оценка клинической симптоматики с применением современных методов диагностики функциональных расстройств билиарного тракта и назначение адекватной комплексной терапии позволяют значительно улучшить самочувствие и качество жизни пациентов.

Литература
1. Белоусова Е.А., Златкина А.Р. Абдоминальная боль при функциональных расстройствах желудочно-кишечного тракта: основные механизмы и пути устранения. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2002. - №1. - с. 13-18.
2. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей. //Под редакцией В.Т. Ивашкина. - М., 2002. - 416 с.
3. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение. Под редакцией Калинина А.В., Хазанова А.И. Москва: Миклош. 2006 - 602 с.
4. Ильченко А.А. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта. // Consilium medicum - 2002. - №1 - с. 20-23.
5. Калинин А.В. Функциональные расстройства билиарного тракта и их лечение. // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2002. - №3. - с. 25-34.
6. Шульпекова Ю.О., Драпкина О.М., Ивашкин В.Т. Абдоминальный болевой синдром. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2002. - Т.12, №4. - с. 8 -15.
7. Яковенко Э.П., Григорьев П.Я. Хронические заболевания внепеченочных желчевыводящих путей, диагностика и лечение. //Методическое пособие для врачей. М: Медпрактика, 2000.
8. Corazziari E., Shaffer E.A., Hogan W.J. at al. Functional disorders of the biliary tract and pancreas. // Gut. - 1999. - Vol. 45, suppl. 2. - P. 1148-1154.
9. Drossman D.A. The functional gastrointestinal disoders and the Rome II process. // Gut. - 1999. - Vol. 45, suppl. II. - P. 1-5.

Комплекс клинических симптомов, развившихся в результате моторнотонической дисфункции желчного пузыря, желчных протоков, сфинктеров.

МКБ-10: K82.8.0

Общая информация

Общая информация
Дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей представляют собой функциональные заболевания. Дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей – это несогласованное, несвоевременное, недостаточное или чрезмерное сокращение желчного пузыря и сфинктеров Одди, Люткенса, Мирицци.
Данных о распространенности и смертности нет. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта встречаются преимущественно у женщин чаще молодого возраста с эмоционально лабильной психикой, при пониженном питании, астеническом телосложении. Дискинезия сфинктера Одди имеет место у 1,5% больных после холецистэктомии и у 14% больных с постхолецистэктомическим синдромом. Дисфункция сфинктера Одди у 33% больных сочетается со стенозом дистального отдела общего желчного протока.
Этиология
Ведущая роль в возникновении заболевания принадлежит психогенным факторам: психоэмоциональным перегрузкам, стрессам, проявлениям невроза. Дистония вегетатитвной нервной системы, усиление или ослабление вагусных и симпатических импульсов, гипоталамические нарушения могут нарушать согласованность сокращений мускулатуры желчного пузыря и расслабление тонуса сфинктеров Люткенса, Мирицци, Одди, вызывать задержку желчеотделения.
Большое значение в развитии первичной дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей играют эндокринные заболевания, сопровождающиеся недостаточностью выработки тиреоидина, ГКС, половых гормонов и окситоцина.
Большую роль в развитии первичной дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей играет характер, режим, несбалансированность питания: употребление жареной, жирной, острой пищи, алкоголя, недостаток в питании пищевых волокон, большие промежутки между приемами пищи.
Патогенез
В основе дисфункциональных расстройств билиарного тракта лежит нарушение синхронности в работе желчного пузыря и сфинктерного аппарата, которое возникает в результате дисрегуляции симпатической и парасимпатической вегетативной нервной системы.

Клиническая картина

При гиперкинетической форме дисфункции желчного пузыря и/или гипертонической форме дисфункции сфинктера Одди беспокоят периодические кратковременные коликообразные боли в правом подреберье с иррадиацией в спину, под правую лопатку, правое плечо, реже – в область эпигастрия, сердца, усиливающиеся при глубоком вдохе. Боли обычно возникают после погрешностей в диете, приема холодных напитков, физической нагрузки, стрессовых ситуаций, особенно в ночное время. Отмечаются симптомы невротического характера: раздражительность, повышенная утомляемость, потливость, тахикардия, головные боли и др.
При гипокинетической и гипотонической форме дисфункции билиарного тракта характерны тупые боли в правом подреберье, чувство давления, распирания, усиливающиеся при наклоне туловища. Часто беспокоят тошнота, горечь во рту, вздутие живота, запоры. При пальпации отмечается умеренная болезненность в проекции желчного пузыря.
Вторичные дисфункциональные расстройства, как правило, имеют клинику основного заболевания.

Диагностика

Физикальные методы обследования
Опрос – повторные эпизоды умеренной или выраженной боли в эпигастрии или в правом подреберье продолжительностью 20 минут и более в течение 3 месяцев в течение года, в сочетании с одним или более из следующих признаков: тошнота, рвота, иррадиация боли в спину или правую лопатку, появление боли после приема пищи, появление боли в ночное время;
осмотр – пальпаторная болезненность в правом подреберье.
Лабораторные исследования
Обязательные:
общий анализ крови – без патологических изменений;
общий анализ мочи – без патологических изменений;
глюкоза крови – в пределах нормальных значений;
функциональные пробы печени – повышение АсАТ и/или ЩФ в 2 и более раз при двукратном определении;
уровень панкреатических ферментов (амилазы, липазы) в крови – повышение;
общий билирубин и его фракции – повышение уровня общего билирубина за счет прямой фракции.
При наличии показаний:
медикаментозные тесты (морфинхолеретиковый тест Дебрея или морфиннеостигминовый тест Нарди) – появление типичного приступа желчной колики.
Инструментальные и другие виды диагностики
Обязательные:
УЗИ с оценкой функционального состояния желчного пузыря (с желчегонным завтраком – 20 г сорбита в 100 мл воды) – характерно сокращение желчного пузыря меньше чем на 40%, увеличение диаметра холедоха после приема жирной пищи;
дуоденальное зондирование – ослабление пузырного рефлекса (количество пузырной желчи повышено до 100-150 мл при норме 30-70 мл, желчь выделяется медленно, маленькими порциями, задержка выделения желчи более 45 минут);
ЭРХПГ – расширение общего желчного протока более чем на12 мм, повышение давления в холедохе;
ФГДС с осмотром дуоденального сосочка – отек, стеноз.
Консультации специалистов
При наличии показаний:
хирург – для решения вопроса об эндоскопическом (сфинектеротомия) или хирургическом лечении;
невропатолога – для коррекции невротических состояний.
Дифференциальная диагностика
Прежде всего, проводится с желчнокаменной болезнью, правосторонней почечной коликой. Клиника характеризуется схожестью – приступами интенсивных болей в правом подреберье, тошнотой, рвотой. Помощь в верификации диагноза оказывает УЗИ, при котором не обнаруживаются конкременты в желчном пузыре, желчных протоках, почках.

Лечение

Основным принципом лечения функциональных нарушений билиарного тракта является нормализация моторно-эвакуаторной функции желчевыводящих путей и устранение спазма сфинктера Одди.
Фармакотерапия
Обязательная (рекомендуемая) : варианты схем лечения , схемы 1-3 .
При наличии показаний:
психотерапия.
Физиотерапевтические методы лечения
В период обострения не рекомендуются.
В период ремиссии:
индуктотермия – улучшает микроциркуляцию, оказывает противовоспалительное и обезболивающее действие, снимает спастическое состояние желчных путей;
УВЧ – противовоспалительное, бактерицидное действие;
микроволновая терапия – улучшает кровоток и трофику;
электрофорез с магнезией, спазмолитиками – противовоспалительное, спазмолитическое действия.
Хирургическое лечение
Лицам, страдающим стенозом сфинктера Одди целесообразно проводить микрохирургическую (эндоскопическую) сфинктеротомию или сфинктеропластику – при наличие показаний.
Диета
Частое (5-6 раз в день) дробное питание, исключение алкоголя, газированной воды, приправ, копченых, жирных и жареных блюд. При гипотоническом-гипокинетическом варианте показаны продукты с холеретическим действием (яйца всмятку, растительные масла, блюда из овсяной крупы, тыквы).
При гипотоническо-гипокинетической форме показаны минеральные воды средней минерализации (комнатной температуры), по 150-200 мл 2-3 раза в день за 30-90 мин до еды, в зависимости от кислотообразующей функции желудка. При гипертонически-гиперкинетической форме – воды малой минерализации (2-5 г/л), негазированные или слабогазированные, в теплом виде по 100-150 мл 3-4 раза в день за 1 час до еды.
Критерии эффективности лечения
Прекращение симптомов болезни или уменьшение их интенсивности:
купирование болевого и диспепсического синдромов, улучшение функции желчного пузыря (по данным УЗИ);
ремиссия;
улучшение самочувствия без существенной положительной динамики объективных данных (частичная ремиссия).
Продолжительность лечения
В амбулаторных условиях – в течение 3-4 недель.
Профилактика
Соблюдение режима труда и отдыха, избегать психоэмоциональных перегрузок.

Билиарно-печеночная дисфункция – это комплекс клинических симптомов, развивающихся в ре­зультате моторно-тонической дисфункции желчного пузыря (ЖП), желчных протоков и сфинктеров с одновременной ответной функциональной реакци­ей печени, ведущей либо к коррекции билиарных расстройств, либо к их усу­гублению и закреплению, результатом чего является развитие «хронической билиарной недостаточности».

Современные представления о «билиарном тракте», желчеобразовании, желчевыделении и функциональной активности желчевыводящих путей.

Начальным звеном желчевыводящей системы являются межклеточные желчные канальцы, образованные билиарными полюсами двух и более смеж­ных гепатоцитов (рис. 29-1).

Рис. 29-1. Анатомические элементы сфинктера Одди

(А, В, С – варианты строения ампулы сосочка; 1 – сфинктер БДС, 2 – сфинктер ОЖП, 3 – сфинктер панкреатического протока) (по О.Н. Минушкину, 2006).

Желчные канальцы не имеют собственной стенки, ею слу­жат цитоплазматические мембраны гепатоцитов. Межклеточные желчные канальцы, сливаясь друг с другом на периферии печеночной дольки, образуют более крупные перилобулярные желчные протоки (холангиолы, терминаль­ные дуктулы, канальцы Гернига), имеющие базальную мембрану. Проходя че­рез терминальную пластину гепатоцитов, в перипортальной зоне холангиолы впадают в междольковые желчные протоки (дукты, холанги). Междольковые протоки выстланы кубическим эпителием, лежащим на базальной мембране. Протоки анастомозируют между собой, увеличиваются в размерах и стано­вятся крупными септальными протоками, выстланными высокими призма­тическими эпителиоцитами. Начиная с этого уровня, в протоках имеется также слой гладкомышечных волокон. Это тот уровень протоков, с которого начинается иннервация и другие регулирующие воздействия. Междольковые протоки, сливаясь между собой, образуют крупные печеночные протоки (долевые), которые выходят из печени и обра­зуют общий печеночный проток, продолжающийся в общий желчный проток (ОЖП). Его началом считается место соединения печеночного протока с пузырным. В ОЖП различают: супрадуоденальный, ретродуоденальный, ретропанкреатический, интрапанкреатический и интрамуральный отде­лы. Дистальная часть общего желчного протока проходит в толще головки поджелудочной железы и проток открывается на задней стенке нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки на 2 - 10 см ниже привратника. Вместимость желчного пузыря колеблется от 30 до 70 мл. В месте перехода желчного пузыря в пузырный проток мышеч­ные волокна принимают циркулярное направление, формируя сфинктер ЖП (Люткенса). Двигательная иннервация осуществляется симпатической и па­расимпатической нервной системой. За сутки синтезируется от 0,5 до 2,0 литров желчи. Направление движения желчи определяется взаимодействием печеночной секреции, рит­мической деятельностью сфинктеров терминального отдела общего желчного протока, сфинктера желчного пузыря, клапана пузырного протока, а также всасывательной функцией слизистой оболочки желчного пузыря и всех прото­ков, что создает градиенты давлений, продвигающие желчь. Из печеночных и общего желчного протока желчь поступает в ЖП в момент закрытия сфинк­тера Одди (ему принадлежит ключевая роль в создании градиента давления).

Вне пищеварения сфинктер Одди закрыт непостоянно и небольшие порции желчи все время поступают в двенадцатиперстную кишку. После окончания пищеварительной фазы желчь поступает в желчный пузырь в течение трех и более часов. Двигательная реакция желчного пузыря и сфинктера Одди в зна­чительной степени зависит от количества и качества пищи, а также эмоцио­нальных влияний.

Мускулатура сфинктера Одди не зависит от мускулатуры двенадцатиперст­ной кишки. Сфинктер Одди состоит из (рис. 29-2):

собственно сфинктера большого дуоденального соска (БДС) (сфинктер Вестфаля,который обеспечивает разобщение протоков с двенадцатиперстной кишкой;

собственно сфинктера общего желчного протока;

сфинктера панкреатического протока.

Проток желчного пузыря

Общий печеночный проток

Проток поджелудочной железы

Ампулла печеночного и панкреатического протоков

Двенадцатиперстная кишка

Рис. 29-2. Анатомия билиарного тракта (по О.Н. Минушкину, 2006).

Работа всех отделов билиарной системы строго координирована. Эта коор­динация обеспечивается нервной и гуморальной регуляцией.

Основным принципом всей регуляторной системы является разноуровневая саморегуляция (в том числе, и местно вырабатываемыми гормонами и биологически активными веществами).

Желчный пузырь выполняет следующие функции:

накопление и концентрация желчи в межпищеварительный период;

абсорбция воды и электролитов;

сокращение и порционная подача желчи в двенадцатиперстную кишку в период пищеварения.

Желчный пузырь выступает как регулятор давления желчи по всей желчевыделительной системе. Обладая мощной рецепцией, он рефлекторным путем регулирует процесс желчеобразования печенью. Так, при повышении давления в билиарных путях выше 300 мм водного столба - образование жел­чи резко уменьшается, а при освобождении желчного пузыря - процесс обра­зования желчи ускоряется. При отсутствии желчного пузыря (холецистэктомия, «отключенный», нефункционирующий желчный пузырь) и повышении давления в печеночных ходах процесс желчеобразования замедляется.

Желчный пузырь и сфинктер Одди - их взаимоотношение базируется на «взаимосопряженной» (реципрокной) иннервации:

сфинктер Одди сокращен -> мускулатура желчного пузыря расслаблена и он наполняется желчью;

сфинктер Одди расслаблен -> желчный пузырь сокращается и желчь выходит в двенадцатиперстную кишку.

Существует также синергизм в работе сфинктеров Одди и Люткенса;

при отсутствии желчного пузыря наклонность к дисфункции сфинктера Одди сохраняется постоянно. Регулирующим влиянием в этой ситуации обладают давление в общем желчном протоке (что ведет к замедлению секреции желчи) и в двенадцатиперстной кишке, так как она является конечным звеном, формирующим градиент давления: снижение давления в дуоденум - ведет к сбросу желчи из желчного про­- тока в кишку и к ускорению синтеза желчи; повышение давления в дуоденум - ведет к замедлению сброса желчи -повышению давления в общем желчном протоке и замедлению синтеза желчи.

Различают первичные и вторичные дисфункциональные расстройства. Первичные встречаются редко и в среднем составляют 10 - 15%.

При этом снижение сократительной функции желчного пузыря может быть связано:

С уменьшением мышечной массы;

Снижением чувствительности рецепторного аппарата к нейрогуморальной стимуляции.

Вторичные дисфункциональные нарушения билиарного тракта могут наблюдаться при:

Гормональных расстройствах;

Лечении соматостатином;

Синдроме пред­менструального нарушения;

Беременности;

Системных заболеваниях;

Сахарном диабете;

Хроническом гепатите и циррозе печени;

Еюностомии;

Наличии воспаления и камней в желчном пузыре;

Важное значение имеют психоэмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, общие неврозы. Для большинства больных, перенесших холецистэктомию, характерна недостаточность сфинктера Одди с непрерывным истечением желчи, реже отмечается его спазм; после дистальной резекции желудка возникает снижение продукции гормонов с вытекающими моторными расстройствами.

В регуляции двигательной активности билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, а также эндокринная система, обеспечивающие синхронизированную последовательность сокращения и расслабления желчного пузыря и сфинктерного аппарата. Показано, что умеренное раздражение блуждающего нерва вызывает координированную активность желчного пузыря и сфинктеров, а сильное раздражение – спастическое сокращение с задержкой эвакуации желчи. Раздражение симпатического нерва способствует расслаблению желчного пузыря. Из гастроинтестинальных гормонов ведущая роль принадлежит холецистокинину-панкреазимину, гастрину, секретину, мотилину, глюкагону.

Комплекс клинических симптомов, развивающихся в результате моторнотонической дисфункции желчного пузыря (ЖП), желчных протоков и сфинктеров с одновременной ответной функциональной реакцией печени, ведущей либо к коррекции билиарных расстройств, либо к их усугублению и закреплению, результатом чего является хроническая билиарная недостаточность, ведущая к нарушению пищеварения — можно рассматривать, как билиарно-печеночную дисфункцию.

Это или подобное понятие должно прийти на смену понятию «билиарной дисфункции», так как довольно трудно выделить и представить себе отдельное функционирование билиарного тракта и печени. Это понятие было в свое время выделено из печеночной патологии для того, чтобы привлечь внимание, ускорить изучение и определить ведущие лечебные подходы к «билиарной патологии». Настоящее время характеризуется обратным ппроцессом, направленным на возврат патологии билиарного тракта в печеночную патологию и этот процесс просматривается достаточно отчетливо.

Вторым, не менее важным аспектом этой проблемы является тесная анатомофункциональная связь органов пищеварения, что определяет широкое распространение функциональных билиарно-печеночных нарушений при различных заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта. Это формирует многообразие клинических проявлений, нередко затрудняет диагностику всего симптомокомплекса и создает трудности в лечении, заставляя выбирать препарат, влияющий на весь симптомокомплекс или адекватную фармакологическую комбинацию.

Физиология и патофизиология желчевыводящих путей

Начальным звеном желчевыводящей системы являются межклеточные желчные канальцы, образованные билиарнымиполюсами двух и более смежных гепатоцитов. Желчные канальцы не имеют собственной стенки, ею служат цитоплазматические мембраны гепатоцитов. Межклеточные желчные канальцы, сливаясь друг с другом на периферии печеночной дольки, образуют более крупные перилобулярные желчные протоки (холангиолы, терминальные дуктулы, канальцы Гернига), имеющие базальную мембрану.

Проходя через терминальную пластину гепатоцитов, в перипортальной зоне холангиолы впадают в междольковые желчные протоки (дукты, холанги). Междольковые протоки выстланы кубическим эпителием, лежащим на базальной мембране. Протоки анастомозируют между собой, увеличиваются в размерах и становятся крупными септальными протоками, выстланными высокими призматическими эпителиоцитами. Начиная с этого уровня, в протоках имеется также слой гладкомышечных волокон. Это тот уровень протоков, с которго начинается иннервация и другие регулирующие воздействия, которые могут быть понятны, когда идет разговор о регулирующем характере моторики билиарного дерева. Междольковые протоки, сливаясь между собой, образуют крупные печеночные протоки(долевые), которые выходят из печени и образуют общий печеночный проток, продолжающийся в общий желчный проток (ОЖП). Его началом считается место соединения печеночного протока с пузырным. В ОЖП различают супрадуоденальный, ретродуоденальный, ретропанкреатический, интрапанкреатический и интрамуральные отделы.

Дистальная часть общего желчного протока проходит в толще головки поджелудочной железы и проток открывается на задней стенке нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки на 2-10см ниже привратника. По данным разных авторов, ширина протоков колеблется в определенных пределах: общего желчного (ОЖ) — от 2 до 4мм; печеночного — от 0,4 до 1,6 мм; пузырного — от 1,5 до 3,2мм. По рентгенологическим данным, ширина ОЖП — от 2 до 9мм; по данным УЗИ — с наличием желчного пузыря (ЖП) от 2 до 6мм, без желчного пузыря — от 4 до 10мм. Вместимость желчного пузыря колеблется от 30 до 70мл. В месте перехода желчного пузыря в пузырный проток мышечные волокна принимают циркулярное направление, формируя сфинктер протока ЖП (Люткенса). Двигательная иннервация осуществляется симпатической и парасимпатической нервной системой. Нервные сплетения имеются во всех слоях желчевыводящей системы. Чувствительные волокна ЖП способны воспринимать только растяжение. Секреция желчи идет непрерывно в течение суток с некоторыми колебаниями. За сутки синтезируется от 0,5 до 2,0 литров желчи. Направление движения желчи определяется взаимодействием печеночной секреции, ритмической деятельности сфинктеров терминального отдела общего желчного протока, сфинктера желчного пузыря, клапана пузырного протока, а также всасывательной функции слизистой оболочки желчного пузыря и всех протоков, что создает градиенты давлений, продвигающие желчь. Из печеночных протоков и общего желчного протока желчь поступает в ЖП в момент закрытия сфинктера Одди (ему принадлежит ключевая роль в создании градиента давления). Вне пищеварения сфинктер Одди закрыт непостоянно и небольшие порции желчи все время поступают в двенадцатиперстную кишку. После окончания пищеварительной фазы желчь поступает в желчный пузырь в течение трех и более часов. Большинство исследователей считают, что внепеченочные желчные протоки никогда не находятся в покое, и их активная перистальтика рассматривается с точки зрения регуляции тока желчи. Тонус двенадцатиперстной кишки и внутрипросветное давление также активно влияют на выход (ток) желчи. Двигательная реакция желчного пузыря и сфинктера Одди в значительной степени зависят от количества и качества пищи, а также от эмоциональных влияний.

Мускулатура сфинктера Одди не зависит от мускулатуры двенадцатиперстной кишки. Сфинктер Одди состоит из:

• собственно сфинктера Б.Д.С.(сфинктер Вестфаля), который обеспечивает разобщение протоков с двенадцатиперстной кишкой
• собственно сфинктера общего желчного протока;
• сфинктера панкреатического протока.

Работа всех отделов билиарной системы строго координирована. Эта координация обеспечивается нервной и гуморальной регуляцией. До сих пор не совсем ясны регулирующие влияния эндогенных опиоидных пептидов. По всей вероятности они несут ту же функцию, что и вегетативная нервная система, потому что нормальное функционирование любой системы обеспечивается дублирующими регуляторными факторами. Основным принципом всей регулирующей системы является разноуровневая саморегуляция (в том числе и местно вырабатываемыми гормонами и биологически активными веществами).

Регулирующая компонента очень сложна в физиологических условиях и не до конца ясна при различной патологии этой системы.

Желчный пузырь выполняет 3 различные функции:

• накопление и концентрация желчи в пищеварительный период;
• абсорбция воды и электролитов;
• сокращение, с помощью которого желчь порциями подается в двенадцатиперстную кишку в период пищеварения.

Желчный пузырь выступает как регулятор давления желчи во всей желчевыделительной системе. Обладая мощной рецепцией, он рефлекторным путем регулирует процесс желчеобразования печенью. Так, при повышении давления в билиарных путях выше 300мм водного столба — образование желчи резко уменьшается, а при опорожнении желчного пузыря — процесс образования желчи увеличивается. При отсутствии желчного пузыря (холецистэктомия, отключенный «нефункционирующий желчный пузырь») и повышении давления в печеночных ходах процесс желчеобразования замедляется.

Желчный пузырь и сфинктер Одди — их взаимоотношение базируется на "взаимосопряженной«(резипрокной) иннервации:

• сфинктер Одди сокращен→мускулатура желчного пузыря расслаблена, и он наполняется желчью;
• сфинктер Одди расслаблен→желчный пузырь сокращается, и желчь выходит в кишку;
• существует также синергизм в работе сфинктеров Одди и Люткенса;
• при отсутствии желчного пузыря наклонность к дисфункции сфинктера Одди сохраняется постоянно. Регулирующим влиянием в этой ситуации обладают давление в общем желчном протоке и в двенадцатиперстной кишке, т.к. она является конечным звеном, формирующим градиент давления.

Таким образом, основными механизмами регуляции движения желчиявляется саморегуляция (местная и общая), взаимосопряженная работа желчного пузыря и сфинктера Одди, градиент давления на всех уровнях билиарного дерева и давление в двенадцатиперстной кишке — которые обеспечивают нормальное желчеобразование, секрецию, концентрацию желчи и ее движение по билиарным путям.

Энтерогепатическая циркуляция желчи

Транзит желчных солей через печень зависит от их поступления из тонкой кишки. Энтерогепатическвая циркуляция осуществляется за счет двух видов активного транзита (в печени и конечном отделе подвздошной кишки) и двумя механическими насосами (желчный пузырь и тонкая кишка). Ограничителями работы этой системы служат: депонирование желчи в желчном пузыре, где осаждается большинство желчных кислот в промежутки между приемами пищи, и транзит по тонкой кишке. Таким образом, наличие желчного пузыря также является важным фактором регуляции энтерогепатической циркуляции желчи, также как и нормальное функционирование тонкой кишки, не только в смысле переваривания и всасывания, но и в плане моторной активности ее.

Классификация функциональных расстройств билиарной системы, клинические варианты дисфункции, диагностические подходы

Согласно последней Международной классификации, вместо термина «функциональные заболевания билиарного тракта» (Римский консенсус II, 1999), принят термин «дисфункциональные расстройства билиарного тракта». Независимо от этиологии их принято подразделять на два типа:

• дисфункция желчного пузыря;
• дисфункция сфинктера Одди.

В последней Международной классификации болезней (МКБ-10) под рубрикой К82.8 выделены только — «дискинезия желчного пузыря и пузырного протока» и под рубрикой К83.4 — «спазм сфинктера Одди».

В регуляции двигательной активности билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, эндокринная система и эндогенные опиоидные пептиды, обеспечивающие синхронизированную последовательность сокращения и расслабления желчного пузыря и сфинктерного аппарата.

Показано, что умеренное раздражение блуждающего нерва вызывает координированную активность желчного пузыря и сфинктеров, а сильное раздражение — спастическое сокращение с задержкой эвакуации желчи. Раздражение симпатического нерва способствует расслаблению желчного пузыря. Из гастроинтестинальных гормонов максимальный эффект оказывает холецистокинин — панкреазимин (ХЦК-ПЗ), который, наряду с сокращением желчного пузыря, способствует расслаблению сфинктера Одди. Стимулятором выработки ХЦК-ПЗ является жирная пища, а активатором нервных регулирующих воздействий — градиент давления и его изменения.

Одной из основных причин расстройств ритмической деятельности билиарной системы являются не патологические процессы в ней, а воспалительные процессы в печени, приводящие к нарушению синтеза желчи, заметному уменьшению (изменению) давления в протоковой системе и желчном пузыре, а это ведет к постоянному спастическому сокращению сфиктера Одди.

Различные оперативные вмешательства (холецистэктомия, ваготомия, резекция желудка) также приводят к существенным нарушениям функции билиарной системы. Образование желчи — непрерывный процесс, но поступление желчи в кишечник происходит только в процессе пищеварения. Это обеспечивается резервной функцией желчного пузыря и его ритмическими сокращениями с последовательным расслаблением сфинктеров Люткенса и Одди.

Различают первичные и вторичные дисфункциональные расстройства. Первичные могут быть связаны с первичным уменьшением мышечной массы желчного пузыря и сфинктера Одди и со снижением чувствительности рецепторного аппарата к нейрогуморальной стимуляции. Такие нарушения редки и составляют в среднем 10-15%. Основную массу этой группы расстройств составляют пациенты с нарушенной чувствительностью рецепторов. Малое количество рецепторов может быть генетически детерминированным и благоприобретенным в результате воспалительных, дистрофических и метаболических расстройств.

Вторичные дисфункциональные нарушения билиарного тракта могут наблюдаться:

• при гормональных расстройствах (беременности, предменструальном синдроме, сахарном диабете, патологии щитовидной и паращитовидной желез, а также стимулированных гормональной терапией — в частности при использовании соматостатина и др.);
• при патологии печени (острый и хронический гепатит, цирроз печени);
• при резекции кишечника и желудка (тонкого, ьыстрее при дистальной резекции и толстого — чаще при левосторонней колэктомии; при дистальной резекции желудка — т.к. уменьшается продукция холецистокинина);
• при системных заболеваниях;
• холецистэктомии;
• медикаментозные формы (препараты, влияющие на мышечную сократимость и изменяющие внутрипросветное давление);
• заболеваниях желудка и поджелудочной железы.

Следует отметить, что наличие этих заболеваний предполагает не стабильную несостоятельность регулирующих систем и воспринимающего аппарата, а разную степень расстройств БС в разные фазы и периоды течения заболеваний. Это определяет «волнообразность» расстройств, вплоть до периодов довольно длительной стабильности, но с «легким» выводом этой системы из достигнутого равновесия. Важное значение при этом имеют психоэмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, общие неврозы. Для абсолютного большинства больных, перенесших холецистэктомию, характерна недостаточность сфинктера Одди, с непрерывным истечением желчи, реже отмечается его спазм. Второй наиболее частой причиной билиарных расстройств является дистальная резекция желудка, приводящая к ослаблению гормональной регуляции и гипотонии желчного пузыря (при этом нами установлено — Хохлова С.Ю., 1996г., что гипотония желчного пузыря развивается у 67% оперированных больных с последующим формированием камней в желчном пузыре в ближайшие 5 лет у 40% больных).

Классификация дисфункциональных расстройств билиарного тракта представлена в таблице № 1.

Таблица № 1.

Классификация дисфункциональных расстройств билиарного тракта.

1. По локализации:

А. Дисфункция желчного пузыря

Б. Дисфункция сфинктера Одди

2. По этиологии:

А. Первичные

Б. Вторичные

3. По функциональному состоянию:

А. Гиперфункция

Б. Гипофункция

Для простоты восприятия и исходя из практических целей, в классификации представлены однонаправленные расстройства, хотя на практике они чаще носят сложный характер, но с преобладанием одного из компонентов.

Клинические проявления этих нарушений достаточно хорошо известны. При гиперкинетических расстройствах возникают коликообразные боли различной интенсивности, без иррадиации или с иррадиацией вправо, в спину, иногда в левую половину живота (при вовлечении протоковой системы поджелудочной железы). При гипокинезии отмечаются тупые боли в правом подреберье, чувство давления, распирания, усиливающиеся при изменении положения тела и при увеличении внутрибрюшного давления, изменяющего градиент давления для тока желчи. Общими проявлениями для разных форм дисфункции являются: горечь во рту, вздутие живота, «неустойчивый стул».

Таким образом центральным смптомом дисфункции желчного пузыря является «билиарный» тип боли, а единственной объективной характеристикой (которую может зарегистрировать УЗИ) — является замедленное опорожнение желчного пузыря или увеличенные его размеры. Доступные методы диагностики не объясняют причину этой дисфункции (их может быть несколько и среди них заметное место занимает снижение чувствительностим воспринимающего аппарата ЖП). Диагностическими критериями дисфункции желчного пузыря являются эпизоды сильной или постоянная боль, локализованная в эпигастрии или в правом верхнем квадранте живота, характеризующаяся:

• продолжительностью эпизодов в 30 и более минут;
• развитием не менее одного раза за предшествующие 12 месяцев;
• постоянным характером, что снижает дневную активность пациентов и требует консультации врача;
• наличием нарушения функции опорожнения желчного пузыря.
• отсутствием доказательств органической патологии.

Очень важным объективным симптомом нарушенной моторики желчного пузыря является ультразвуковой феномен «сладжа» (осадка), который по нашим данным может быть представлен в двух вариантах: а)диффузный; б)пристеночный. Пристеночный вариант, в зависимости от клинической ситуации, может быть охарактеризован как «воспалительный» или без воспаления, но тогда элементы осадка, формирующие его, оказываются достаточно крупными. Помимо этого, анализу должен быть подвергнут весь клинический симптомокомплекс — тошнота, рвота, иррадиация, провоцирующие факторы (пища, ее характер, эмоции).

Что касается дисфункции сфинктера Одди, то выделяют 4 ее типа (3 типа билиарной дисфункции и 1 тип — панкреатической дисфункции). Диагностическими критериями являются — приступ болей «билиарного» типа и 3 лабораторно-инструментальных признака:

• подъем уровня АСТ и/или ЩФ в два и более раз при 2-х кратном определении;
• замедление выведения контрастных веществ при эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (более 45 минут);
• расширение общего желчного протока более 12мм.

Указанные симптомы фиксируются во время приступа.

Ι тип дисфункции характеризуется болями, сопровождающимися всеми тремя лабораторно-инструментальными признаками;

ΙΙ тип дисфункции характеризуется болями и 1-2-мя лабораторно-инструментальными признаками;

ΙΙΙ тип — характеризуется только приступом болей. Больные этой группы имеют только типичные боли, без каких либо объективных нарушений.

ΙΥ тип (панкреатический) — для него характерны «панкреатические» боли и повышение уровня амилазы или липазы. Однако, при несильных болях гиперферментемия может отсутствовать.

В случаях, когда эндоскопическая ретроградная панкреато-холангиография позволяет исключить отсутствие стриктурной патологии, показана монометрия билиарного и панкреатического сфинктеров.Результат манометрического исследования СО считают патологическим, если базальное давление выше 30-40 ммрт.столба, как для желчного, так и для панкреатического сегмента СО. Эти состояния в целом определяются как гипертония сфинктера Одди (ГСО), которая может иметь серьезные последствия для функционирования панкреато-билиарной системы (так 60% больных с частичной билиарной обструкцией имеют повышенное базальное давление СО в области общего желчного протока).

Всемирный конгресс гастроэнтерологов (Бангкок-2002) определил, что медицина, основанная на доказательствах, требует не консенсуса, а доказательств. Там же было констатировано, что дисфункцию сфинктера Одди следует отнести не к четко охарактеризованным заболеваниям, а к состояниям с вариабельным взаимоотношением «дисфункция — симптом». Кроме того, было подчеркнуто, что нарушенное опорожнение желчного пузыря хорошо известно как следствие воспалительного повреждения, механической обструкции или автономной денервации. В отсутствие этих условий не вполне ясно, можно ли рассматривать замедленное опорожнение желчного пузыря, как отдельную клиническую проблему (нозологическую форму). Так что, в целом, вопрос о билиарной дисфункции далек от окончательного решения всей проблемы.

Таким образом, все диагностические тесты при заболеваниях билиарного тракта можно разделить на две группы:

• скрининговые,
• уточняющие.

Скрининговые методы:

• функциональные пробы печени, определение панкреатических ферментов в крови и моче;
• ультразвуковое исследование (УЗИ);
• эзофагогастродуоденоскопич с обязательным осмотром БДС и околососочковой зоны.

Уточняющие методы:

• УЗИ с оценкой функционального состония желчного пузыря и сфинктера Одди; Мы используем УЗИ больным после холецистэктомии. Суть методики заключается в следующем:
  • проводим поиск и определение диаметра ОЖП натощак;
  • затем проводится пищевая нагрузка: 20г сливочного масла, сыр, сладкий чай — 6,5г сахара, белый хлеб.;
  • УЗ осмотр через 30 минут после нагрузки, поиск и определение ОЖП.

Трактовка результатов.

1. Расширение ОЖП после нагрузки свидетельствует либо о спазме сфинктера Одди, либо об органическом стенозе.
2. Сокращение диаметра ОЖП — свидетельствует о нормальном функционировании СО.
3. Отсутствие колебаний диаметра ОЖП после пищевой нагрузки — может свидетельствовать либо о гипотонии СО, либо о зиянии СО в связи со спаечным процессом.

Слежение за состоянием диаметра ОЖП может быть продолжено в течение часа, а результаты либо нарастают (органика), либо становятся динамичными (функциональный характер клинической ситуации).

• Эндоскопическая ультрасонография;
• Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРПХГ) с интрахоледохеальной манометрией;
• динамическая холецистография;
• медикаментозные тесты с холецистокинином или морфином Многие аспекты (в т.ч. диагностические и дифференциально-диагностические функциональной и органической патологиим) требуют дальнейшего изучения. Однако, те проработки, которые представлены выше являются достаточным основанием для постановки диагноза дисфункции билиарной системы и позволяют сформировать адекватный лечебный поход.

Принципы лечения дисфункциональных билиарных расстройств

Основная цель лечения больных дисфункциональными расстройствами билиарного тракта состоит в восстановлении тонуса и нормального функционирования сфинктерной системы, в восстановлении нормального тока желчи и секрета поджелудочной железы по билиарным и панкреатическим протокам.

В этой связи задачами лечения этих нарушений являются:

1. Восстановление, а при невозможности восполнение продукции желчи при хронической билиарной недостаточности, под которой понимают уменьшение количества желчи и желчных кислот, поступающих в кишечник за 1 час после введения раздражителя. После холецистэктомии практически обязательно развивается дисфункция сфинктера Одди, так как из системы нормального функционирования билиарной системы исключается желчный пузырь. В связи с этим развивается потеря желчных кислот с развитием хронической билиарной недостаточности (ХБН). Она же развивается при нарушении энтерогепатической циркуляции желчных кислот (в связи с воспалительными процессами в тонкой кишке, в связи с дистальной резекцией тонкой кишки, в связи с резекцией толстой кишки — преимущественно левых отделов). ХБН поддерживает не только нарушения пищеварения, но и дисфункциональные расстройства. Суть этого расстройства заключается в следующем, желчь кроме свободных желчных кислот содержит коньюгаты желчных кислот, которые являются поверхностноактивными веществами (ПАВ), уменьшающими поверхностное натяжение на границе раздела сред жидкость — жир. Именно это свойство желчи позволяет создать мелкодисперсную жировую эмульсию и подготовить жиры для действия панкреатической липазы, т.е. для дальнейшего гидролиза жиров. Кроме того, желчные кислоты не только эмульгируют жиры, но и ускоряют всасывание жирных кислот и моноглицеридов в тонкой кишке. В результате ХБН нарушается гидролиз жиров, их всасывание, увеличивается потеря жиров (стеаторея), нарушается синтез жирорастворимых витаминов и при отсутствии компенсирующих, восполняющих мероприятий процесс нарушения пищеварения усугубляется.
2. Повышение сократительной функции желчного пузыря (при его недостаточности).
3. Снижение сократительной функции желчного пузыря (при его гиперфункции).
4. Восстановление тонуса сфинктерной системы.
5. Восстановление давления в двенадцатиперстной кишке и кишечнике (от чего зависит адекватный градиент давления в билиарном тракте).

Методы лечения

1. До сих пор в системе лечебных мероприятий заметную роль играет диетотерапия. Общим ее принципом является режим питания с частыми приемами небольшого количества пищи (5-6-разовое питание), что способствует нормализации давления в двенадцатиперстной кишке, стимулирует гормональное звено регуляции билиарной моторики, регулирует опорожнение желчного пузыря и протоковой системы. Из рациона исключаются алкогольные напитки, газированная вода, копченые, жирные и жареные блюда, приправы, так как они могут вызвать спазм сфинктера Одди. В диетическом рационе учитывают влияние отдельных пищевых веществ на нормализацию моторной функции желчного пузыря, сфинктеров и желчевыводящих путей. Так, при гиперкинетическом типе дисфункции должны быть резко ограничены продукты, стимулирующие сокращение желчного пузыря — животные жиры, растительные масла, наваристые мясные, рыбные и грибные бульоны. При гипотонии желчного пузыря больные, как правило, хорошо переносят некрепкие мясные и рыбные бульоны, сливки, сметану, растительные масла, яйца всмятку. Растительное масло назначают по чайной ложке 2-3 раза в день за 30 минут до еды в течение 2-3 недель. Для купирования запоров рекомендуют блюда, способствующие опорожнению кишечника (морковь, тыква, кабачки, зелень, арбузы, дыни, чернослив, курага, апельсины, мед). Это особенно важно в связи с тем, что нормально работающий кишечник обеспечивает нормальное внутрибрюшное давление и нормальный пассаж желчи в двенадцатиперстную кишку. Использование пищевых отрубей (при достаточном количестве воды) необходимо не только (и не столько) для адекватной работы кишечника, но и для поддержания моторики билиарного тракта, особенно желчного пузыря при наличии в нем «осадка».

2. Из лекарственных препаратов, влияющих на моторную функцию желудочно-кишечного тракта, при дисфункциональных билиарных расстройствах используют:

• антихолинэргические препараты;
• нитраты;
• миотропные спазмолитики;
• интестинальные гормоны (ХЦК, глюкагон);
• холеретики;
• холекинетики.

Антихолинэргические средства — снижая концентрацию внутриклеточных ионов кальция, приводят к расслаблению мышц. Интенсивность расслабления зависит от исходного тонуса парасимпатической нервной системы, но при использовании препаратов данной группы наблюдается широкий спектр нежелательных эффектов: сухость во рту, затрудненное мочеиспускание, нарушение зрения, что очень ограничивает их применение. Они могут быть использованы для купирования приступа.

Нитраты(нитроглицерин, нитросорбид) — вызывают расслабление гладких мышц за счет образования в них свободных радикалов NO, cпособствующих повышению содержания цГМФ. Их применение, однако, сопровождается развитием выраженных кардиоваскулярных эффектов и других побочных эффектов. Кроме того, развитие толерантности делает нитраты непригодными для продолжительной терапии. Их использование может быть рекомендовано как начальный этап купирования приступа, а курсовое назначение может быть оправдано при сочетании ИБС и билиарной дисфункции (взаимно провоцирующей и поддерживающей «клиническую ситуацию»).

Миотропные спазмолитики:

• блокаторы кальциевых каналов (подразделяются на неселективные и селективные). Неселективные блокаторы кальциевых каналов способны расслабить гладкую мускулатуру, в т.ч. и билиарного тракта, но этот эффект требует применения высоких доз, что практически исключает их использование из-за выраженных кардиоваскулярных эффектов. Селективные блокаторы кальциевых каналов (панаверия бромид, этилония бромид) действуют преимущественно на уровне толстой кишки, где они, в основном, и метаболизируются. Около 5-10% дозы этих препаратов, которые попадают в ток крови и метаболизируется в печени, могут работать на уровне билиарного тракта — нормализуя работу желчного пузыря. Однако уверенности в их непосредственном влиянии на билиарный тракт нет. Возможно их эффект связан с нормализацией работы толстой кишки, уменьшением внутрибрюшного давления и восстановлением градиента давления, что нормализует ток желчи. Их использование показано у больных с дискинетическими расстройствами толстой кишки (СРК) и одновременной дисфункцией билиарного тракта;
• блокатор натриевых каналов — Дюспаталин (мебеверина гидрохлорид). По химическому строению является производным метоксибензамина. Дюспаталин блокирует натриевые каналы клеточной мембраны, в связи с чем поступление в клетку ионов натрия, а следовательно, и кальция становится невозможным, при этом значительно уменьшается сила мышечного сокращения. Кроме того, препарат блокирует восполнение депо кальция из внеклеточного пространства, ограничивая тем самым выход калия из клетки и предотвращая развитие гипотонии. Препарат в значительной степени метаболизируется в стенке кишки и частично в печени, выводится с мочой, кумуляции не наблюдается. Дюспаталин обеспечивает эффективное спазмолитическое действие, быстро купирует симптомы гипертонических расстройств желчевыводящих путей — боли в правом подреберье, тошноту, метеоризм. Мы использовали препарат у больных с дисфункцией билиарного тракта и отметили его эффективность через 2 недели лечения у 90% больных. Эффективность оценивали не только по данным клиники, но и по изменению сократительной способности желчного пузыря и сфинктера Одди (по данным УЗИ). Полагаем, что механизм действия двойной: непосредственный — через влияние на мышечный тонус и опосредованный — через уменьшение внутрикишечного давления с «облегчением» сброса желчи при изменении градиента давления (эти данные подтверждены результатами использования препарата в клинике В.Т.Ивашкина — 2003г. и институте гастроэнтерологии, Ильченко А.А., 2003г.).
• миотропные спазмолитики с комбинированным механизмом действия.

При лечении гипофункции ЖП используют препараты, усиливающие его моторику. С этой целью могут использоваться холеретики, к числу которых относятся препараты, содержащие желчь и желчные кислоты (аллохол, дегидрохолевая кислота, лиобил, холензим); синтетические препараты (оксамид, гидроксиметилникотинамид, циквалон), некоторые фитопрепараты (хофитол, фламин, холагогум, кукурузные рыльца и др.), а также холекинетики, такие как магния сульфат, оливковое масло и другие масла, сорбит, ксилит, холосас и др. Препараты, стимулирующие холерез или содержащие желчные кислоты, одновременно несут функцию восполнения хронической билиарной недостаточности, восстанавливая нарушенное пищеварение жиров.

Могут также использоваться препараты с прокинетическим действием (например — домперидон, тримебутин). К этой же группе могут быть отнесены селективные блокаторы кальциевых каналов (пинаверия бромид, отилония бромид) и миотропные спазмолитики (мебеверин). Следует помнить, что действие этих препаратов в значительной степени имеет опосредованный характер (уменьшается либо тонус сфинктера Одди, либо давление в кишечнике и двенадцатиперстной кишке). Эффект всегда дозозависим, поэтому требуется подбор эффективной дозы. Иногда, при отсутствии эффекта, можно использовать лекарственные средства, уменьшающие воспаление и висцеральную гиперальгезию (нестероидные противовоспалительные препараты, трициклические антидепрессанты в малых дозах). По всей видимости, сохраняет свое значение в лечении гипокинезии ЖП и холецистэктомия. Однако, решать вопрос о хирургическом лечении следует очень взвешенно, так как показания к холецистэктомии в этой ситуации носят относительный характер, а конечный результат всегда непредсказуем.

Выбор препарата является очень важным, если не главным вопросом. Он, в частности, зависит от требуемой скорости получения эффекта. Если эффект должен быть быстрым, то лучше использовать холекинетики (значение имеет и доза препараита), а если быстрота наступления эффекта не имеет первостепенного значения, то предпочтение следует отдавать «желчесодержащим» препаратам. В случаях, когда одновременно требуется обеспечить и противовоспалительный эффект, — выбор должен быть сделан в пользу синтетических препаратов, но курс лечения должен быть продолжительным. При наличии сопутствующей патологии печени, билиарной дисфункции и хронической билиарной недостаточности — препаратом выбора является хофитол, который обладает протективным эффектом, холеретическим и за этот счет нормализующим моторные расстройства. Наши данные подтверждают его высокую эффективность и к тому же он обладает эффектом снижения уровня холестерина, при этом не блокируя его синтез, а усиливая метаболизм его и синтез желчных кислот; при наличии камней в желчном пузыре препаратом выбора является одестон, так же как и у больных после холецистэктомии.

Некоторые подходы к лечению билиарной дисфункции сфинктера Одди:

• при установлении дисфункции Ι типа — показано проведение папиллосфинктеротомии;
• при II- III типах — возможно использование лекарственной терапии;
• следует помнить, что гормоны (ХЦК, глюкагон) могут лишь временно снижать тонус сфинктера Одди; очень непродолжительный эффект обеспечивают и нитраты;
• сильный ингибитором высвобождения ацетилхолина является ботулинический токсин. При применении этого препарата в виде инъекций в сфинктер Одди уменьшается его тоничность, улучшается ток желчи и клиническое состояние больного, однако ответ на лечение преходящий;
• при IV типе дисфункции- стандартной терапией является оперативная сфинктеропластика и панкреатическая литопластика (лекарственное воздействие осуществляется только на стадии отсутствия осложнений).

Заключение

Таким образом, в последнее время внимание привлечено к функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта в целом и билиарной системе в частности. Это связано с тем, что именно функциональные расстройства ведут к боли и другим клиническим проявлениям, формирующим снижение качества жизни, а также с тем, что активное лечение функциональных расстройств оставляет надежду на их излечение и устраняет или отдаляет формирование органической патологии. В настоящее время оптимизируются диагностические подходы к нарушениям со стороны билиарной системы, расширяется арсенал лекарств, используемых для их лечения. Это обеспечивает возможность выбора наиболее эффективного и безопасного препарата или комбинации лекарственных средств в зависимости от патогенетических особенностей конкретного расстройства.

• Хронический панкреатит (Алгоритм диагностики и лечебной тактики)