Болезнь чума – существует ли риск заболеть в наши дни? Чума. Причины, симптомы, лечение и профилактика Переносчики чумы

Чума имеет глубокие исторические корни. Человечество впервые столкнулось с недугом в 14 веке. Эпидемия, которую окрестили «черной смертью», забрала более 50 млн. человеческих жизней, что равнялось четверти населения средневековой Европы. Смертность составляла около 99%.

Факты о заболевании:

• Чума поражает лимфоузлы, легкие, другие внутренние органы. В результате заражения развивается сепсис. Общее состояние организма крайне тяжелое. Тело подвергается постоянным приступам лихорадки.
• Период развития чумы после заражения в среднем около трех дней, в зависимости от общего состояния организма.
• На данный момент смертность от данного недуга составляет не более 10% от всех выявленных случаев.
• В год отмечается около 2 тысяч случаев заболевания. По данным ВОЗ в 2013 году официально было зарегистрировано 783 случая инфицирования, из них 126 случаев привели к смерти.
• Вспышкам заболевания в основном подвержены африканские страны и ряд стран Южной Америки. Эндемичными странами являются ДР Конго, остров Мадагаскар и Перу.

В Российской Федерации последний известный случай заболевания чумой задокументирован 1979 годом. Каждый год более 20 тысяч человек попадают в группу риска, находясь в зоне природных очагов заражения общей площадью более 250 тыс. км2.

ПРИЧИНЫ

Основной причиной заболевания чумой являются укусы блох . Данный фактор обусловлен специфическим строением пищеварительной системы этих насекомых. После укуса инфицированного грызуна блохой чумная бактерия оседает в ее зобе и блокирует проход крови к желудку. В итоге насекомое испытывает постоянное чувство голода и до своей гибели успевает укусить, тем самым заразив, до 10 хозяев, отрыгивая в укус выпитую кровь вместе с бактериями чумы.

После укуса бактерия попадает в ближайший лимфатический узел, где активно размножается и без антибактериального лечения поражает весь организм.

Причины заражения:

• укусы мелких грызунов;
• контакт с зараженными домашними животными, бродячими собаками;
• прямой контакт с инфицированным человеком;
• разделка туш пораженных недугом животных;
• обработка кожи убитых животных - переносчиков заболевания;
• попадание бактерий на слизистую оболочку человека при вскрытии трупов умерших от чумы;
• употребление мяса зараженных животных;
• попадание частичек слюны зараженного в ротовую полость здорового человека воздушно-капельным путем;
• военные конфликты и террористические атаки с применением бактериологического оружия.

Бактерия чумы имеет высокую устойчивость перед низкими температурами, усиленно размножается во влажной среде, но плохо переносит высокие температуры (выше 60 градусов), в кипятке погибает практически мгновенно.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Разновидности чумы делятся на два основных типа.

• Локализированный тип - заболевание развивается после попадания микробов чумы под кожу:
  • Кожная чума . Отсутствует первичная защитная реакция, лишь в 3% случаев возникает покраснение пораженных участков кожи с уплотнениями. Без видимых внешних признаков болезнь прогрессирует, в итоге образуя карбункул, затем язву, которая рубцуется при заживлении.
  • Бубонная чума . Наиболее распространенная форма заболевания. Поражает лимфатические узлы, образовывая «бубоны». Характеризуется болезненными воспалительными процессами в них. Поражает область паха, подмышки. Сопровождается сильной лихорадкой и общей интоксикацией организма.
  • Кожно-бубонная чума . Бактерии чумы перемещаются вместе с лимфой, оказываются в лимфатических узлах, вызывают воспалительный процесс, затрагивающий соседние ткани. Созревают «бубоны», при этом скорость развития патологии снижается.
• Генерализированный тип - возбудитель попадает в организм воздушно-капельным путем, а также через оболочки слизистых поверхностей организма:
  • Септическая чума . Возбудитель проникает внутрь через слизистые оболочки. Высокая вирулентность микроба и ослабленный организм - причины легкого попадания в кровь пациента, минуя все его защитные механизмы. Фатальный исход при данной форме недуга может наступить в течение менее 24 часов, т.н. «молниеносная чума».
  • Легочная чума . Попадание в организм происходит воздушно-капельным путем, занесением инфекции грязными руками и предметами, а также через конъюнктиву глаз. Данная форма является первичной пневмонией, а также имеет высокий эпидемический порог в связи с обильными выделениями мокроты, содержащей болезнетворные бактерии, во время кашля.

СИМПТОМЫ

Инкубационный период чумы составляет от 72 до 150 часов. Чаще всего проявляется на третьи сутки. Недугу свойственно внезапное проявление без первичной симптоматики.

Клинический анамнез чумы:

• резкий скачок температуры тела до 40 градусов;
• острые головные боли;
• тошнота;
• красноватый оттенок лица и глазных яблок;
• дискомфорт в мышцах;
• налет белого оттенка на языке;
• увеличенные ноздри;
• сухость кожи губ;
• проявления на теле сыпи;
• чувство жажды;
• бессонница;
• беспричинное возбуждение;
• сложности в координации движений;
• бред (часто эротического характера);
• нарушенное пищеварение;
• затрудненное мочеиспускание;
• сильная лихорадка;
• кашель с мокротой, содержащей кровяные сгустки;
• кровотечения из желудочно-кишечного тракта;
• тахикардия;
• низкое артериальное давление.

Скрытые первичные симптомы приводят к вспышкам эпидемии заболевания . Так, потенциальный переносчик чумы может перемещаться на большие расстояния, чувствуя себя абсолютно здоровым, при этом заражая бактериями чумы всех, кто с ним контактирует.

ДИАГНОСТИКА

Возвращение из путешествий по территориям, эндемичным по распространению чумы, с малейшими признаками заболевания - неотложный повод к изоляции пациента. На основе анамнеза выявляются все лица, которые в какой-либо степени контактировали с потенциально пораженным.

Диагностика проводится следующими способами:

• бактериальный посев из проб крови, мокроты и тканей лимфоузлов;
• иммунологическая диагностика;
• полимеразная цепная реакция;
• пассаж на лабораторных животных;
• серологическая методика;
• выделение чистой культуры с последующей идентификацией;
• лабораторная диагностика на основе флуоресцентной антисыворотки.

В современных медицинских условиях прямая передача от пациента лечащему врачу и больничному персоналу практически невозможна. Однако все лабораторные исследования производятся в специализированных помещениях для работы с особо опасными инфекционными заболеваниями.

ЛЕЧЕНИЕ

С 1947 года чума лечится с помощью антибиотиков группы аминогликозидов широкого спектра действия.

Применяется стационарное лечение в изолированных палатах инфекционных отделений с соблюдением всех правил безопасности при работе с больными чумой.

Курс терапии:

• Применение антибактериальных препаратов на основе сульфаметоксазола и триметоприма.
• Внутривенный ввод левомицетина одновременно со стрептомицином.
• Дезинтоксикационные процедуры.
• Улучшение микроциркуляции и репарации. Достигается вводом .
• Прием сердечных гликозидов.
• Употребление дыхательных аналептиков.
• Применение жаропонижающих средств.

Лечение наиболее эффективно и не вызывает никаких последствий на первичных этапах поражения чумой.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Так как заболевание входит в группу смертельных , основными осложнениями при неверно поставленном диагнозе или отсутствии полноценного лечения может быть трансформация чумы из легкой формы в более тяжелые. Так, кожная чума может развиться до септической, а бубонная до легочной.

Также осложнения при чуме затрагивают:

• Сердечно-сосудистую систему (развивается перикардит).
• Центральную нервную систему (гнойный менингоэнцефалит).

Переболевший чумой пациент хоть и получает иммунитет, однако, не является полностью застрахованным от новых случаев заражения, особенно при халатном отношении к профилактическим мероприятиям.

ПРОФИЛАКТИКА

На государственном уровне разработан целый комплекс директивных профилактических мер чумы.

На территории Российской Федерации действуют следующие указы и правила:

• «Инструктивно-методические указания по диагностике, лечению и профилактике чумы», утвержденные Минздравом СССР 14.09.1976.
• Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.7.1380-03 от 06.06.2003, утвержденные Постановлением Главного государственного санитарного врача в части «Профилактика чумы».

Комплекс мер:

• эпидемнадзор за природными очагами болезни;
• дезинсекция, уменьшение численности потенциальных переносчиков заболевания;
• комплекс карантинных мероприятий;
• обучение и подготовка населения к действиям в случае вспышек чумы;
• осторожное обращение с трупами животных;
• вакцинация медперсонала;
• использование противочумных костюмов.

ПРОГНОЗ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ

Смертность от чумы на современном этапе применения терапии составляет около 10%. Если же лечение начато на поздних этапах или отсутствовало вовсе, риски увеличиваются до 30-40 %.

При верном выборе методов лечения восстановление организма происходит в короткие сроки , работоспособность полностью возвращается.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Более половины населения Европы в Средние века (XIV век) выкосила чума, известная как черная смерть. Ужас этих эпидемий остался в памяти людей по прошествии нескольких веков и даже запечатлен в полотнах художников. Далее чума неоднократно посещала Европу и уносила человеческие жизни, пусть и не в таких количествах.

В настоящее время заболевание чума остается . Около 2 тыс. человек заражается ежегодно. Из них большая часть умирает. Большинство случаев заражения отмечается в северных регионах Китая и странах Центральной Азии. По мнению специалистов для появления черной смерти сегодня нет причин и условий.

Возбудитель чумы был открыт в 1894 году. Изучая эпидемии заболевания, русские ученые разработали принципы развития заболевания, его диагностику и лечение, была создана противочумная вакцина.

Симптомы чумы зависят от формы заболевания. При поражении легких больные становятся высокозаразными, так как инфекция распространяется в окружающую среду воздушно-капельным путем. При бубонной форме чумы больные малозаразны или не заразны вовсе. В выделениях пораженных лимфоузлов возбудители отсутствуют, либо их совсем мало.

Лечение чумы стало значительно эффективнее с появлением современных антибактериальных препаратов. Смертность от чумы с этого времени снизилась до 70%.

Профилактика чумы включает в себя целый ряд мероприятий, ограничивающих распространение инфекции.

Чума является острым инфекционным зоонозным трансмиссивным заболеванием, которое в странах СНГ вместе с такими заболеваниями, как холера, туляремия и натуральная оспа считается (ООИ).

Рис. 1. Картина «Триумф смерти». Питер Брейгель.

Возбудитель чумы

В 1878 г. Г. Н. Минх и в 1894 г. А. Йерсен и Ш. Китазато, независимо друг от друга открыли возбудитель чумы. Впоследствии русские ученые изучили механизм развития заболевания, принципы диагностики и лечения, создали противочумную вакцину.

• Возбудитель заболевания (Yersinia pestis) представляет собой биполярную неподвижную коккобациллу, которая имеет нежную капсулу и никогда не образует спор. Способность образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с возбудителем, в результате чего он быстро размножается в органах и тканях человека и животного, распространяясь с током крови и по лимфатическим путям по всему организму.
• Возбудители чумы выделяют экзотоксины и эндотоксины. Экзо- и эндотоксины содержаться в телах и капсулах бактерий.
• Ферменты агрессии бактерий (гиалуронидаза, коагулаза, фибринолизин, гемолизин) облегчают их проникновение в организм. Палочка способна проникать даже через неповрежденные кожные покровы.
• В грунте чумная палочка не теряет свою жизнеспособность до нескольких месяцев. В трупах животных и грызунов выживает до одного месяца.
• Бактерии устойчивы к низким температурам и замораживанию.
• Возбудители чумы чувствительны к высоким температурам, кислой реакции среды и солнечным лучам, которые убивают их только за 2 — 3 часа.
• До 30 дней возбудители сохраняются в гное, до 3 месяцев — в молоке, до 50 дней — в воде.
• Дезинфицирующие вещества уничтожают чумную палочку за несколько минут.
• Возбудители чумы вызывают заболевание у 250 видов животных. Среди них составляют большинство грызуны. Подвержены заболеванию верблюды, лисицы, кошки и другие животные.

Рис. 2. На фото чумная палочка — бактерия, вызывающая чуму — Yersinia pestis.

Рис. 3. На фото возбудители чумы. Интенсивность окраски анилиновыми красителями наибольшая на полюсах бактерий.

Php?post=4145&action=edit#

Рис. 4. На фото возбудители чумы — рост на плотной среде колонии. Вначале колонии похожи на битое стекло. Далее их центральная часть уплотняется, а периферия напоминает кружева.

Эпидемиология

Резервуар инфекции

Легко восприимчивы к чумной палочке грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы и домовые мыши) и животные (верблюды, кошки, лисицы, зайцы, ежи и др). Из лабораторных животных подвержены инфекции белые мыши, морские свинки, кролики и обезьяны.

Собаки никогда не болеют чумой, но передают возбудитель через укусы кровососущих насекомых — блох. Погибшее от заболевания животное перестает быть источником инфекции. Если грызуны, инфицированные чумными палочками, впали в спячку, то заболевание у них приобретает латентное течение, а после спячки они вновь становятся распространителями возбудителей. Всего насчитывается до 250 видов животных, которые болеют, а значит являются источником и резервуаром инфекции.

Рис. 5. Грызуны — резервуар и источник возбудителя чумы.

Рис. 6. На фото признаки чумы у грызунов: увеличенные лимфоузлы и множественные кровоизлияния под кожей.

Рис. 7. На фото малый тушканчик — переносчик заболевания чумой в Средней Азии.

Рис. 8. На фото черная крыса — переносчик не только чумы, но и лептоспироза, лейшманиоза, сальмонеллеза, трихинеллеза и др.

Пути заражения

• Основной путь передачи возбудителей — через укусы блох (трансмиссивный путь).
• Инфекция может попасть в организм человека при работе с больными животными: убой, снятие и разделка шкуры (контактный путь).
• Возбудители могут попасть в организм человека с зараженными продуктами питания, в результате их недостаточной термической обработки.
• От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем.

Рис. 9. На фото блоха на коже человека.

Рис. 10. На фото момент укуса блохи.

Рис. 11. Момент укуса блохи.

Переносчики возбудителя

• Переносчиками возбудителей являются блохи (в природе существует более 100 видов этих членистоногих насекомых),
• Переносчиками возбудителей являются некоторые виды клещей.

Рис. 12. На фото блоха – основной переносчик чумы. В природе существует более 100 видов этих насекомых.

Рис. 13. На фото сусликовая блоха – основной переносчик чумы.

Как происходит заражение

Заражение происходит через укус насекомого и втирание его фекалий и содержимого кишечника при срыгивании в процессе питания. При размножении бактерий в кишечной трубке блохи под воздействием коагулазы (фермента, выделяемого возбудителями) образуется «пробка», которая препятствует поступлению крови человека в ее организм. В результате чего блоха срыгивает сгусток на кожные покровы укушенного. Инфицированные блохи остаются высокозаразными в течение от 7 недель и до 1 года.

Рис. 14. На фото вид укуса блохи – пуликозное раздражение.

Рис. 15. На фото характерная серия укусов блохи.

Рис. 16. Вид голени при укусах блох.

Рис. 17. Вид бедра при укусах блох.

Человек, как источник инфекции

• При поражении легких больные становятся высокозаразными. Инфекция распространяется в окружающую среду воздушно-капельным путем.
• При бубонной форме чумы больные малозаразны или не заразны вовсе. В выделениях пораженных лимфоузлов возбудители отсутствуют, либо их совсем мало.

Механизмы развития чумы

Способность чумной палочки образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно с ней бороться, в результате чего возбудитель быстро размножается в органах и тканях человека и животного.

• Возбудители чумы через поврежденные кожные покровы и далее по лимфатическим путям проникают в лимфатические узлы, которые воспаляются и образуют конгломераты, (бубоны). На месте укуса насекомого развивается воспаление.
• Проникновение возбудителя в кровяное русло и его массивное размножение приводит к развитию бактериального сепсиса.
• От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Бактерии попадают в альвеолы и вызывают тяжелую пневмонию.
• В ответ на массивное размножение бактерий организм больного вырабатывает огромное число медиаторов воспаления. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Рис. 18. На фото бубонная чума. Типичное увеличение лимфатического узла в подмышечной зоне.

Симптомы чумы

Болезнь проявляется после проникновения возбудителя в организм на 3 – 6 сутки (редко, но отмечены случаи проявления заболевания на 9 сутки). При попадании инфекции в кровь инкубационный период составляет несколько часов.
Клиническая картина начального периода

• Острое начало, большие цифры температуры и ознобы.
• Миалгии (мышечные боли).
• Мучительная жажда.
• Сильное проявление слабости.
• Быстрое развитие психомоторного возбуждения («очумелыми» называют таких больных). На лице появляется маска ужаса («маска чумы»). Реже отмечается заторможенность и апатия.
• Лицо становится гиперемированным и одутловатым.
• Язык густо обложен белым налетом («меловой язык»).
• На коже появляются множественные геморрагии.
• Значительно учащается сердечный ритм. Появляется аритмия. Падает артериальное давление.
• Дыхание становится поверхностным и учащенным (тахипноэ).
• Количество выделяемой мочи резко снижается. Развивается анурия (полное отсутствие выделения мочи).

Рис. 19. На фото помощь больному чумой оказывается медиками, одетыми в противочумные костюмы.

Формы заболевания чумой

Локальные формы заболевания

Кожная форма

На месте укуса блохи или контакта с инфицированным животным на кожных покровах появляется папула, которая быстро изъязвляется. Далее появляется черный струп и рубец. Чаще всего кожные проявления являются первыми признаками более грозных проявлений чумы.

Бубонная форма

Самая частая форма проявления заболевания. Увеличение лимфоузлов проявляется вблизи места укуса насекомого (паховые, подмышечные, шейные). Чаще воспаляется один лимфоузел, реже – несколько. При воспалении сразу нескольких лимфоузлов образуется болезненный бубон. Вначале лимфоузел твердой консистенции, болезненный при пальпации. Постепенно он размягчается, приобретая тестообразную консистенцию. Далее лимфоузел либо рассасывается, либо изъязвляется и склерозируется. Из пораженного лимфатического узла инфекция может попасть в кровяное русло, с последующим развитием бактериального сепсиса. Острая фаза бубонной формы чумы длится около недели.

Рис. 20. На фото пораженные шейные лимфоузлы (бубоны). Множественные кровоизлияния кожных покровов.

Рис. 21. На фото бубонная форма чумы — поражение шейных лимфоузлов. Множественные кровоизлияния в кожных покровах.

Рис. 22. На фото бубонная форма чумы.

Распространенные (генерализованные) формы

При попадании возбудителя в кровяное русло развиваются распространенные (генерализованные) формы чумы.

Первично-септическая форма

Если инфекция, минуя лимфоузлы, сразу попадает в кровь, то развивается первично-септическая форма заболевания. Молниеносно развивается интоксикация. При массивном размножении возбудителей в организме больного вырабатывается огромное число медиаторов воспаления. Это приводит к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Вторично-септическая форма заболевания

При распространении инфекции за пределы пораженных лимфоузлов и попадании возбудителей заболевания в кровяное русло развивается инфекционный сепсис, что проявляется резким ухудшением состояния больного, усилением симптомов интоксикации и развитием ДВС-синдрома. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Рис. 23. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома.

Рис. 24. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома.

Рис. 25. 59-летний Пол Гэйлорд (житель города Портленд, штат Орегон, США). Бактерии чумы попали в его организм от бродячей кошки. В результате развившейся вторично-септической формы заболевания ему были ампутированы пальцы на руках и ногах.

Рис. 26. Последствия ДВС-синдрома.

Внешнедиссеминированные формы заболевания

Первично-легочная форма

Легочная форма чумы является самой тяжелой и опасной формой заболевания. Инфекция проникает в альвеолы воздушно-капельным путем. Поражение легочной ткани сопровождается кашлем и одышкой. Повышение температуры тела протекает с сильными ознобами. Мокрота вначале заболевания густая и прозрачная (стекловидная), потом становится жидкой и пенистой, с примесью крови. Скудные данные физикальных исследований не соответствуют тяжести заболевания. Развивается ДВС-синдром. Поражаются внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в сердечную мышцу и надпочечники. Смерть больного наступает от инфекционно-токсического шока.

При поражении легких больные становятся высокозаразными. Они формируют вокруг себя очаг особо опасного инфекционного заболевания.

Вторично-легочная форма

Является крайне опасной и тяжелой формой заболевания. Возбудители проникают в легочную ткань из пораженных лимфоузлов или с током крови при бактериальном сепсисе. Клиника и исход заболевания, как при первично-легочной форме.

Кишечная форма

Существование данной формы заболевания считается спорным. Предполагается, что заражение возникает с употреблением инфицированных продуктов. Вначале на фоне интоксикационного синдрома появляются боли в животе и рвота. Далее присоединяется понос и многочисленные позывы (тенезмы). Стул обильный слизисто-кровянистый.

Рис. 27. Фото противочумного костюма — особая экипировка медицинских работников при ликвидации очага особо опасного инфекционного заболевания.

Лабораторная диагностика чумы

Основой диагностики чумы является быстрое обнаружение чумной палочки. Вначале проводится бактериоскопия мазков. Далее выделяется культура возбудителя, которой заражаются подопытные животные.

Материалом для исследования служит содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки ткани органов умерших и трупов животных.

Бактериоскопия

Возбудителем чумы (Yersinia pestis) является палочковидная биполярная коккобацилла. Анализ на обнаружение чумной палочки методом прямой бактериоскопии является наиболее простым и быстрым способом. Время ожидания результата составляет не более 2-х часов.

Посевы биологического материала

Культура возбудителя чумы выделяется в специализированных режимных лабораториях, предназначенных для работы с . Время роста культуры возбудителя составляет двое суток. Далее проводится тест на чувствительность к антибиотикам.

Серологические методы

Применение серологических методов позволяет определить наличие и рост антител в сыворотке крови больного к возбудителю чумы. Время получения результата составляет 7 дней.

Рис. 28. Диагностика чумы проводится в специальных режимных лабораториях.

Рис. 29. На фото возбудители чумы. Флюоросцентная микроскопия.

Рис. 30. На фото культура Yersinia pestis.

Иммунитет при чуме

Антитела на внедрение возбудителя чумы образуются в достаточно поздние сроки развития заболевания. Иммунитет после перенесенного заболевания не длительный и не напряженный. Отмечаются повторные случаи заболевания, которые протекают так же тяжело, как и первые.

Лечение чумы

До начала лечения больной госпитализируется в отдельный бокс. Медицинский персонал, обслуживающий больного, одевается в специальный противочумный костюм.

Антибактериальное лечение

Антибактериальное лечение начинается при первых признаках и проявлениях заболевания. Из антибиотиков предпочтение отдается антибактериальным препаратам группы аминогликозидов (стрептомицин), группы тетрациклинов (вибромицин, морфоциклин), группы фторхинолонов (ципрофлоксацин), группы ансамицинов (рифампицин). Хорошо зарекомендовал себя при лечении кожной формы заболевания антибиотик группы амфениколов (кортримоксазол). При септических формах заболевания рекомендуется комбинация антибиотиков. Курс антибактериальной терапии составляет не менее 7 – 10 дней.

Лечение, направленное на разные этапы развития патологического процесса

Цель патогенетической терапии – снизить интоксикационный синдром путем выведения токсинов из крови больного.

• Показано введение свежезамороженной плазмы, белковых препаратов, реополиглюкина и других препаратов в сочетании с форсированным диурезом.
• Улучшение микроциркуляции достигается при применении трентала в сочетании с салкосерилом или пикамилоном.
• При развитии геморрагий немедленно проводится плазма-ферез с целью купирования синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
• При падении давления назначается допамид. Это состояние говорит о генерализации и развитии сепсиса.

Симптоматическое лечение

Симптоматическое лечение нацелено на подавление и устранение проявлений (симптомов) чумы и, как следствие, облегчение страданий больного. Оно направлено на устранение боли, кашля, одышки, удушья, тахикардии и др.

Больной считается здоровым, если исчезли все симптомы заболевания и получено 3 отрицательных результата бактериологического исследования.

Противоэпидемические мероприятия

Выявление больного чумой является сигналом к незамедлительному проведению , которые включают в себя:

• проведение карантинных мероприятий;
• немедленная изоляция больного и проведение профилактического антибактериального лечения обслуживающего персонала;
• дезинфекция в очаге возникновения заболевания;
• вакцинация лиц, контактирующих с больным.

После прививки противочумной вакциной иммунитет сохраняется в течение года. Повторно прививаются через 6 мес. лица, которым угрожает повторное заражение: пастухи, охотники, работники сельского хозяйства и сотрудники противочумных учреждений.

Рис. 31. На фото бригада медиков одета в противочумные костюмы.

Прогноз заболевания

Прогноз заболевания чумой зависит от следующих факторов:

• формы заболевания,
• своевременности начатого лечения,
• наличия всего арсенала медикаментозного и немедикаментозного видов лечения.

Наиболее благоприятный прогноз у больных с поражением лимфоузлов. Смертность при этой форме заболевания достигает 5%. При септической форме заболевания показатель смертности достигает 95%.

Чума является и даже при применении всех необходимых лекарственных препаратов и манипуляций болезнь зачастую заканчивается смертью больного. Возбудители чумы постоянно циркулирует в природе и не поддается полному уничтожению и контролю. Симптомы чумы разнообразны и зависят от формы заболевания. Бубонная форма чумы является самой распространенной.

Статьи раздела "Особо опасные инфекции" Самое популярное

Что такое чума и почему ее называют черной смертью?

Чума – это тяжелое инфекционное заболевание, которое приводит к масштабным эпидемиям и нередко заканчивается смертью заболевшего человека. Вызывается Iersinia pestis – бактерией, которая была обнаружена в конце 19 века французским ученым А. Йерсеном и японским исследователем С. Китазато. На данный момент возбудители чумы изучены достаточно хорошо. В развитых странах вспышки заболевания чумы случаются крайне редко, но так было далеко не всегда. Первая описанная в источниках эпидемия чумы случилась в VI веке на территории Римской империи. Тогда болезнь унесла жизни около 100 млн. человек. Спустя 8 столетий история чумы повторилась в Западной Европе и Средиземноморье, где погибло более 60 млн. человек. Третья масштабная эпидемия началась в Гонконге в конце XIX века и быстро распространилась более чем в 100 портовых городах азиатского региона. В одной только Индии чума привела к смерти 12 млн. человек. За тяжелейшие последствия и характерные симптомы чуму часто называют «черной смертью». Она действительно не щадит ни взрослых, ни детей и при отсутствии лечения «убивает» более 70% инфицированных людей.

В настоящее время чума встречается редко. Тем не менее, на земном шаре до сих пор сохраняются природные очаги, где возбудители инфекции регулярно выявляются у обитающих там грызунов. Последние, кстати, являются основными переносчиками заболевания. В организм человека смертельные бактерии чумы попадают через блох, которые ищут новых хозяев после массовой гибели зараженных крыс и мышей. Кроме того, известен воздушно-капельный путь передачи инфекции, который, собственно, и определяет быстрое распространение чумы и развитие эпидемий.

В нашей стране к числу эндемичных по чуме регионов относятся Ставрополье, Забайкалье, Алтай, Прикаспийская низменность и Восточно-Уральский регион.

Этиология и патогенез

Возбудители чумы устойчивы к низким температурам. Они хорошо сохраняются в мокроте и легко передаются от человека к человеку воздушно-капельным путем. При укусе блохи на пораженном участке кожи сначала появляется небольшая папула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная чума). После этого процесс быстро распространяется по лимфатическим сосудам. В них созданы идеальные условия для размножения бактерий, что приводит к взрывному росту возбудителей чумы, их слиянию и образованию конгломератов (бубонная чума). Возможно проникновение бактерий в дыхательную систему с дальнейшим развитием легочной формы. Последняя крайне опасна, так как характеризуется очень быстрым течением и охватывает огромные территории за счет интенсивного распространения между членами популяции. Если лечение чумы начинается слишком поздно, заболевание переходит в септическую форму, которая поражает абсолютно все органы и системы организма, и в большинстве случаев заканчивается смертью человека.

Чума – симптомы заболевания

Симптомы заболевания чумой появляются через 2 - 5 дней. Заболевание начинается остро с озноба, резкого повышения температуры тела до критических отметок, падения артериального давления. В дальнейшем к этим признакам присоединяются неврологические симптомы: бред, нарушение координации, спутанность сознания. Другие характерные проявления «черной смерти» зависят от конкретной формы инфекции.

• бубонная чума – увеличиваются лимфатические узлы, печень, селезенка. Лимфоузлы становятся твердыми и крайне болезненными, заполняются гноем,который со временем прорывается наружу. Неправильный диагноз или неадекватное лечение чумы приводят к смерти пациента на 3-5 день после заражения;
• легочная чума – поражает легкие, больные жалуются на кашель, обильное отхождение мокроты, в которой имеются сгустки крови. Если не начать лечение в первые часы после инфицирования, то все дальнейшие мероприятия будут неэффективны и больной умрет в течение 48 часов;
• септическая чума – симптомы свидетельствуют о распространении возбудителей буквально по всем органам и системам. Человек погибает максимум в течение суток.

Врачам известна и так называемая малая форма заболевания. Она проявляется незначительным подъемом температуры тела, увеличением лимфатических узлов и головной болью, но обычно эти признаки исчезают сами по себе через несколько дней.

Лечение чумы

Диагностика чумы проводится на основании лабораторного посева, иммунологических методов и полимеразной цепной реакции. Если у пациента обнаружена бубонная чума или какая-либо другая форма данной инфекции, то он немедленно госпитализируется. При лечении чумы у таких больных персонал медицинского учреждения обязан соблюдать строгие меры предосторожности. Врачи должны надевать 3-слойные марлевые повязки, защитные очки для предупреждения попадания мокроты на лицо, бахилы и шапочку, полностью закрывающую волосы. Если есть возможность, то используются специальные противочумные костюмы. Отсек, в котором находится больной, изолируется от других помещений учреждения.

Если у человека обнаружена бубонная чума, ему вводят стрептомицин внутримышечно 3-4 раза в сутки и тетрациклиновые антибиотики внутривенно. При интоксикации пациентам показаны солевые растворы и гемодез. Снижение артериального давления рассматривается как повод для неотложной терапии и реанимационных мероприятий в случае нарастания интенсивности процесса. Легочная и септическая формы чумы требуют увеличения доз антибиотиков, немедленно купирования синдрома внутрисосудистого свертывания, введения свежей плазмы крови.

Благодаря развитию современной медицины, масштабные эпидемии чумы стали большой редкостью, и в настоящее время смертность больных не превышает 5-10%. Справедливо это для тех случаев, когда лечение чумы начинается вовремя и соответствует установленным правилам и нормам. По этой причине при любых подозрениях на наличие в организме возбудителей чумы врачи обязаны провести срочную госпитализацию больного и предупредить органы, занимающиеся контролем над распространением инфекционных заболеваний.

Видео с YouTube по теме статьи:

Кандидат медицинских наук В. ГАНИН (Иркутский научно-исследовательский противочумный институт Сибири и Дальнего Востока).

Опустошительные пандемии и эпидемии чумы оставили разрушительный след в истории человечества. На протяжении последних двух столетий медики работали над созданием профилактической и лечебной вакцины от смертельно опасной инфекции. Иногда испытания новых препаратов стоили подвижникам жизни. Во второй половине ХХ века появились новые эффективные вакцины и антибактериальные препараты, которые дали людям надежду на полное избавление от "черной смерти". Но на самом деле почва для возникновения новых эпидемий чумы по-прежнему существует.

Азиатская крысиная блоха Xenopsylla chepsis передает чумную палочку от крыс к людям.

Микроорганизмы - возбудители чумы Yersina pestis под микроскопом.

Создатель первой в мире вакцины от чумы Владимир Хавкин проводит вакцинацию местного населения. Калькутта, 1893 год.

Иногда "черная смерть" служила поэтам источником вдохновения, как председателю пира во время чумы, поющему гимн в честь страшной болезни. Иллюстрация В. А. Фаворского к "Пиру во время чумы" А. С. Пушкина, 1961 год.

Так изобразил "черную смерть" швейцарский художник XIX века Арнольд Бёклин.

Производство противочумной вакцины Хавкина. Бомбей, конец 1890-х годов.

Схема передачи возбудителя чумы от грызунов человеку.

Распространение чумы на земном шаре, 1998 год.

История эпидемий

Первая достоверная пандемия чумы, вошедшая в литературу под названием "юстиниановая", возникла в VI веке в эпоху расцвета культуры Восточно-Римской империи, во время царствования императора Юстиниана, самого погибшего от этой болезни. Чума пришла из Египта. За период с 532 по 580 год она охватила множество стран. Эпидемия распространялась в двух направлениях: в западном - в сторону Александрии, вдоль берегов Африки, и в восточном - через Палестину и Сирию на территорию Западной Азии. Чума шла торговыми путями: вначале по морским берегам, затем в глубь государств, граничивших с морским побережьем. Своего пика она достигла, проникнув в 541-542 годах в Турцию и Грецию, а затем на территорию нынешних Италии (543), Франции и Германии (545-546). Тогда погибло более половины населения Восточной Римской империи - почти 100 миллионов человек.

Вторая пандемия, известная как "черная смерть", пришла в XIV веке (1348-1351). Ни одно государство Европы не избежало нашествия инфекции, даже Гренландия. Эта пандемия хорошо документирована во многих авторских источниках. Она открыла период эпидемий, не оставлявших Европу в покое на протяжении пяти столетий. Во время второй пандемии, охватившей почти все страны света, на земном шаре погибло около 40 миллионов человек. Грязь, нищета, отсутствие элементарных гигиенических навыков и скученность населения были причинами беспрепятственного распространения заболевания. Чума "передвигалась" со скоростью лошади - основного транспорта того времени.

Трагическую картину эпидемии чумы в 1348 году в Италии нарисовал Джованни Боккаччо в первой новелле "Декамерона": "Славную Флоренцию, лучший город Италии посетила губительная чума… От этой болезни не помогали и не излечивали ни врачи, ни снадобья… Так как для великого множества мертвых тел, которые каждый час подносили к церквам, не хватало освященной земли, то на переполненных кладбищах при церквах рыли огромные ямы и туда опускали целыми сотнями трупы. Во Флоренции умерло, как уверяют, 100 тысяч человек… Сколько знатных родов, богатых наследств, огромных состояний осталось без законных наследников! Сколько сильных мужчин, красивых женщин, прелестных юношей, которых даже Гален, Гиппократ и Эскулап признали бы совершенно здоровыми, утром завтракало с родными, товарищами и друзьями, а вечером ужинало со своими предками на том свете".

Действительно, за годы второй пандемии от болезни погибли многие известные люди: Людовик IX (Святой), Жанна Бурбонская - супруга Филиппа Валуа, Жанна Наварская - дочь Людовика X, Альфонс Испанский, император Германский Гюнтер, братья короля Швеции, художник Тициан.

Природа болезни оставалась неизвестной, но уже тогда медики понимали, что для прекращения распространения болезни необходимо разобщение больных и здоровых. Так был придуман карантин. Слово "карантин" происходит от итальянского "quaranta" - сорок. В Венеции в 1343 году для приезжающих были построены специальные дома, в которых они содержались сорок дней, ни при каких обстоятельствах не выходя на улицу. Морскому транспорту, прибывавшему из опасных мест, также предписывалось стоять на рейде сорок дней. Карантин стал одним из первых барьеров на пути инфекции.

Третья пандемия чумы началась в конце XIХ века в китайской провинции Юнь-Нань. Распространяясь по южному побережью Китая, она к 1894 году достигла вначале города Кантона, а затем Гонконга. Пандемия стремительно набирала темпы. За шесть месяцев умерло около 174 тысяч человек. В 1896 году был поражен индийский город Бомбей. Только в Индии с 1896 по 1918 год от чумы умерли 12,5 млн человек. Замена парусных торговых судов на корабли с паровыми двигателями с большей мощностью и скоростью способствовала быстрому распространению инфекции на другие континенты, вызывая вспышки в портовых городах, лежащих на основных международных судоходных линиях. Крупные эпидемии чумы возникали в Южной Африке, Южной и Северной Америке.

"Китайская" пандемия сильно отличалась от всех предыдущих вспышек чумы. Во-первых, это была "портовая чума", в подавляющем большинстве случаев не проникавшая в глубь материка. Во-вторых, это была "крысиная чума", так как источником ее распространения были судовые и портовые крысы. В третьих, это была, преимущественно "бубонная" чума. Осложнения вторичной, легочной чумой наблюдались редко. Поняв, что крысы каким-то образом разносят "портовую чуму", карантинные врачи настояли на том, чтобы все швартовые канаты в портах и на судах имели металлические диски, служившие непреодолимой преградой для миграции этих грызунов.

Не обошла "черная смерть" стороной и Россию. На протяжении XIII-XIV столетий она посещала Киев, Москву, Смоленск, Чернигов. В Смоленске из всех жителей города осталось в живых пять человек, которые выбрались из города, закрыли городские ворота и ушли. В XIV веке в Пскове и Новгороде чума уничтожила две трети населения, а в Глухове и Белозерске вымерли все жители. Вот как описывал древний летописец эпидемию чумы в Пскове в 1352 году: "А мерли старые и малые, мущины и женщины все железою. А ще, кто что у кого возьмет, в той час неисцельно умирает. Мнози же послужити хотяще умирающим и ти скоро неисцельно умираху, и того ради мнози отбегающее послужити умирающим". Если верить летописям, то за два года в Псковских и Новгородских землях чума унесла жизни 250 652 человек.

Н. М. Карамзин в своем труде "История государства Российского" писал: "В 1349 году зараза из Скандинавии пришла в Псков и Новгород. Болезнь обнаруживалась железами в мягких частях тела. Человек харкал кровью и на другой или третий день издыхал. Нельзя вообразить зрелища столь ужасного: юноши и старцы, супруги и дети лежали в гробах друг подле друга, в один день исчезали семейства многочисленные. Каждый иерей по утру находил в своей церкви тридцать и более усопших; отпевали всех вместе, и на кладбищах уже не было места для новых могил: погребали за городом в лесах… Одним словом, думали, что всем умереть должно". В эпидемию "черной смерти" XIV века погибли многие из коронованных особ, исторических личностей и аристократов. Ушли в небытие великий князь Симеон Иоанович Гордый с братом Георгием и семью детьми, новгородский архиепископ Василий, великий князь Василий Владимирович, князь Ярослав, его княгиня и сын, наместник московского царя боярин Пронский, казанский митрополит Корнилий и астраханский архиепископ Пахомий.

В 1718 году Петр I, понимая, какую опасность представляет чума, издал указ: "Зараженные чумой селения окружать заставами и лишать всякого сообщения с другими, а дома, в которых вымирали, сжигать со всей рухлядью даже с лошадьми и скотом… по большим дорогам поставить виселицы, и кто прокрадется тайно, вешать не списываясь. Письма от курьеров принимать через огонь, переписывать три (!) раза и только последнюю копию пересылать по назначению; доставлять сведения о заболевших под угрозой лишения жизни и имущества". Под страхом смертной казни запрещалось входить в зараженные дома и брать от больных вещи.

К началу зимы 1770 года болезнь проникла в Москву. За время московской эпидемии умерли 130 тысяч человек. В самый разгар чумной эпидемии была создана "Комиссия для предотвращения и врачевания от моровой заразительной язвы". По окончании эпидемии Комиссия поручила одному из своих членов старшему врачу Главного сухопутного госпиталя Афанасию Шафонскому составить подробный отчет. А. Шафонский выполнил возложенную на него задачу, и в 1775 году вышла книга "Описание моровой язвы, бывшей в столичном городе Москве с 1770 по 1772 год с приложением всех для прекращения оной тогда установленных учреждений".

И в XIX веке чума неоднократно посещала южные территории России - Астраханскую губернию, Одессу, Кавказ, - но из местных временных очагов в центральные районы не распространялась. Последней эпидемией чумы в России считают вспышку ее легочной формы в Приморском крае в 1921 году, пришедшую из Китая. С 30-х годов прошлого века заболеваемость чумой резко пошла на снижение: уменьшилось как количество заболевших, так и число стран, в которых фиксировались случаи чумы.

Но болезнь не отступила совсем. Согласно ежегодным сводкам ВОЗ, с 1989 по 2003 год в 25 странах Азии, Африки и Америки зарегистрировано 38 310 случаев заболеваний чумой. В восьми странах (Китае, Монголии, Вьетнаме, Демократической Республике Конго, Объединенной Республике Танзании, на Мадагаскаре, в Перу и США) случаи чумы среди людей отмечаются почти ежегодно.

В поисках причины

Долгое время врачи не знали, как спасти пациента от "черной смерти". Болезнь не щадила ни голодную оборванную толпу, ни привилегированные и обеспеченные классы. Посты и молитвы не помогали. Причина болезни оставалась неизвестной.

В 1894 году на борьбу с третьей пандемией чумы, начавшейся в Китае, были брошены лучшие врачебные силы многих стран мира. Японское правительство направило в Китай врача Шибасабуро Китадзато, а французское - Александра Иерсена. К этому времени уже были открыты возбудители холеры, туберкулеза, сибирской язвы и некоторых других инфекций, но микроорганизм, вызывающий чуму, оставался неизвестным. Китадзато выделил из тканей умершего больного микроорганизмы, которые посчитал возбудителями чумы. Независимо от японского врача Иерсен, получив культуру микроорганизмов из погибших от чумы, одновременно обнаружил чумную палочку в трупах павших крыс. Долгое время в медицинских кругах считалось, что микроорганизмы, обнаруженные исследователями, идентичны. Но через два года японские бактериологи К. Накамура и М. Огата с патологом М. Ямагава установили, что истинным возбудителем чумы все же является микроб, выделенный А. Иерсеном, а микроорганизм, изолированный Ш. Китадзато, относится к сопутствующей микрофлоре. Об этом Огата сделал доклад на Международном конгрессе в Москве в 1896 году.

Микроорганизм, вызывающий заболевание чумой, - чумная палочка - несколько раз менял свою таксономическую номенклатуру: Bacterium pestis - до 1900 года, Bacillus pestis - до 1923-го, Pasteurella pestis - до 1970-го и, наконец, Yersinia pestis как признание приоритета французского ученого.

Итак, возбудитель чумы был найден, но оставалось непонятным, какими путями происходит распространение болезни.

Перед началом третьей пандемии чумы в Китае (в Кантоне) наблюдали массовую миграцию крыс, оставлявших свои гнезда. Без всякой видимой причины при свете дня они шатались как пьяные, делали частые высокие скачки на задних лапах, как бы стараясь откуда-то выпрыгнуть, затем производили одно или два круговых непроизвольных движения, харкали кровью и околевали. К концу эпидемии "человеческой" чумы в городе вымерли почти все крысы. Медики поняли, что существует прямая связь между болезнью грызунов и пандемией чумы среди людей.

В 1899 году известный российский эпидемиолог и микробиолог Д. К. Заболотный писал: "Различные породы грызунов, по всей вероятности, представляют в природе ту среду, на которой сохраняется чумные бактерии". Предположение удалось проверить в 1911 году, когда для изучения и ликвидации эпидемии легочной чумы в Маньчжурию была направлена русская экспедиция во главе с Заболотным. В бесконечных степях портовые крысы не водились. Тем не менее у монголов существовало поверье, что чума передается от грызунов человеку. Монгольское название чумы "тарбагане-убучи" прямо указывало на связь болезни с сурками - тарбаганами.

В июне 1911 года студент Л. М. Исаев, работающий в группе Заболотного недалеко от станции Шарасун, заметил с трудом передвигающегося крупного сурка - тарбагана. Исаев поймал его, завернул в плащ и привез в лабораторию. Из органов животного был выделен микроб чумы. Научное открытие русских ученых имело мировое значение. Оно положило начало эпизоотологии и теории природной очаговости чумы. Формула Заболотного: "эпизоотия среди грызунов - человек - эпидемия" - объясняла причины многих вспышек чумы.

Первое объективное подтверждение того, что чумный микроб может передаваться от грызунов к человеку, получено в 1912 году. Тогда в северо-западном Прикаспии начали работу передвижные лаборатории под началом Д. К. Заболотного и И. И. Мечникова. Участник экспедиции врач И. А. Деминский выделил чумного микроба из органов суслика. Работая с полученным штаммом, И. А. Деминский заразился чумой и умер.

Стало понятно, что грызуны являются как бы природным резервуаром возбудителя чумы. От "хозяев" чумной палочки человек может заразиться непосредственно при разделке туш животных и через "посредников" - блох, как это было во время "портовой чумы" в Китае. При массовой гибели крыс блохи покидают мертвые тела грызунов в поисках новых хозяев. В окружении человека появляются десятки тысяч насекомых, переносящих смертельно опасную болезнь.

В Индии, Китае, на Мадагаскаре чуму переносят синантропные крысы (Ratus ratus и Ratus norvegicus). "Хранилищем" чумы в Монголии, Забайкалье и Алтае оказались сурки - тарбаганы (Marmota sibirica), а виновником возникновения вспышек чумы в северо-западном Прикаспии - малый суслик (Citellus pigmaeus).

Прививка, спасшая человечество

Со времен первых эпидемий чумы врачи-практики спорили о том, можно заразиться чумой от больного или нет и если можно, то каким способом. Мнения высказывались противоречивые. С одной стороны, утверждалось, что прикосновение к больным и их вещам опасно. С другой стороны, близость к больным, нахождение на инфицированной территории считались безопасными. Ясного ответа не было, поскольку втирание гноя больного в кожу или ношение его одежды далеко не всегда приводило к заражению.

Многие врачи усматривали связь между чумой и малярией. Первый опыт по самозаражению чумой провел в городе Александрия в 1802 году английский врач А. Уайт. Он хотел доказать, что чума может вызвать приступ малярии. Уайт извлек гнойное содержимое бубона чумной больной и втер себе в левое бедро. Даже когда на его собственном бедре появился карбункул и лимфатические узлы начали увеличиваться, врач продолжал утверждать, что заболел малярией. Лишь на восьмой день, когда симптомы стали очевидными, он поставил себе диагноз чумы и был доставлен в госпиталь, где и скончался.

Сейчас понятно, что от человека к человеку чума передается в основном воздушно-капельным путем, поэтому больные, особенно легочной формой чумы, представляют огромную опасность для окружающих. Также возбудитель чумы может проникнуть в организм человека через кровь, кожу и слизистые оболочки. Хотя причина болезни долгое время оставалась невыясненной, врачи давно искали способы защиты страшного заболевания. Задолго до начала эры антибиотиков, с помощью которых сегодня чуму довольно успешно вылечивают, и вакцинопрофилактики они предлагали различные способы повышения устойчивости организма к чуме.

Трагически закончился эксперимент, проделанный в 1817 году австрийским врачом А. Розенфельдом. Он уверял, что снадобье, приготовленное из костного порошка и высушенных лимфатических желез, взятых из останков умерших от чумы, при приеме внутрь полностью защищает от болезни. В одном из госпиталей Константинополя Розенфельд заперся в палате с двадцатью больными чумой, предварительно приняв рекламируемый им препарат. Сначала все шло хорошо. Шесть недель, отведенные для проведения эксперимента, заканчивались, и исследователь уже собирался покинуть госпиталь, когда внезапно заболел бубонной формой чумы, от которой и скончался.

Эксперимент русского врача Данилы Самойловича закончился более успешно. Его коллега окурил ядовитыми порошками белье человека, умершего от чумы. После этой процедуры Самойлович надел белье на голое тело и носил его сутки. Самойлович справедливо считал, что "живое язвенное начало" (то есть, говоря современным языком, возбудитель чумы) должно погибнуть от окуривания. Опыт прошел успешно, Самойлович не заболел. Так наука за сто лет до открытия Иерсена получила косвенное подтверждение того, что возбудителем чумы является живой микроорганизм.

Поиски средств профилактики и лечения чумы продолжались. Первую лечебную противочумную сыворотку приготовил Иерсен. После инъекции сыворотки больным чума протекала в более легкой форме, число смертельных случаев снижалось. До открытия антибактериальных препаратов эта вакцина была главным терапевтическим средством в лечении чумы, но при наиболее тяжелой, легочной, форме заболевания она не помогала.

В 1893-1915 годы питомец Новороссийского университета Владимир Хавкин работал в Индии. В 1896 году в Бомбее он организовал лабораторию, в которой создал первую в мире убитую противочумную вакцину и опробовал ее на себе. Новая вакцина обладала как терапевтическим, так и профилактическим действием. После вакцинации заболеваемость снижалась в два раза, а смертность - в четыре. Прививки вакциной Хавкина получили в Индии широкое распространение. До 40-х годов ХХ столетия вакцина Хавкина оставалась в сущности единственным лекарством от чумы. В 1956 году исполнилось 60 лет с момента создания противочумной лаборатории (с 1925 года - Бактериологический институт имени Хавкина). Президент Индии Прасад в связи с этим отметил: "Мы в Индии премного обязаны доктору Владимиру Хавкину. Он помог Индии избавиться от эпидемий чумы и холеры".

В нашей стране разработка живых вакцин против чумы началась в 1934 году с получения в Ставропольском научно-исследовательском противочумном институте М. П. Покровской нового вакцинного штамма путем обработки культуры возбудителя чумы бактериофагами. После проверки вакцины на животных Покровская с сотрудником ввели себе подкожно по 500 миллионов микробов этой ослабленной культуры чумной палочки. Организм экспериментаторов резко среагировал на введение "инородных" микроорганизмом подъемом температуры, ухудшением общего состояния, проявлением реакции на месте введения. Однако через трое суток все симптомы болезни исчезли. Получив, таким образом, "путевку в жизнь", вакцина стала успешно применяться при ликвидации вспышки чумы в Монголии.

В это же время на островах Ява и Мадагаскар французские ученые Л. Оттен и Г. Жирар тоже вели работы по созданию живой вакцины. Жирару удалось выделить штамм чумного микроба, который спонтанно потерял вирулентность, то есть перестал быть опасным для человека. Вакцину на основе этого штамма ученый назвал инициалами погибшей на Мадагаскаре девочки, у которой он был выделен, - EV. Вакцина оказалась безвредной и высоко иммуногенной, поэтому штамм ЕV и по сей день используется для приготовления живой противочумной вакцины.

Новую вакцину против чумы создал научный сотрудник Иркутского научно-исследовательского противочумного института Сибири и Дальнего Востока В. П. Смирнов, участвовавший в ликвидации 24 локальных вспышек чумы за пределами нашей страны. На основании многочисленных опытов на лабораторных животных он подтвердил способность микроба чумы вызывать легочную форму болезни при заражении через конъюнктиву глаза. Эти эксперименты легли в основу разработки конъюнктивального и комбинированно го (подкожно-конъюнктивального) методов вакцинации против чумы. Чтобы убедиться в эффективности предложенного им метода, Смирнов сделал себе инъекцию новой вакцины и одновременно инфицировал себя вирулентным штаммом наиболее опасной, легочной формы чумы. Для чистоты эксперимента ученый категорически отказался от лечения. На 16-й день после самозаражения он покинул изолятор. По заключению врачебной комиссии Смирнов перенес кожно-бубонную форму чумы. Эксперты констатировали, что предложенные В. П. Смирновым методы вакцинации оказались эффективными. Впоследствии в Монгольской Народной Республике при ликвидации вспышки чумы этими методами было привито 115 333 человека, из которых заболели лишь двое.

Здравоохранение против чумы

Формирование противочумной системы в России началось в конце XIX века. В 1880 году в Петербурге, на Аптекарском острове, работала противочумная лаборатория, организованная по инициативе академика Д. К. Заболотного и профессора А. А. Владимирова. Работа с культурами чумного микроба представляла опасность, требовала изоляции. Исходя из этих соображений, в 1899 году лабораторию вывели за пределы города в заштатный форт "Александр I".

Отделы петербургской лаборатории занимались изучением микробиологии чумного микроба, восприимчивости к нему различных видов животных, приготовлением противочумных вакцин и сывороток, обучением врачей и среднего медицинского персонала. За 18 лет в ее стенах были написаны статьи по микробиологии чумы, авторами которых являлись врачи-чумологи Д. К. Заболотный, С. И. Златогоров, В. И. Исаев, М. Г. Тартаковский, В. И. Турчинович-Выжникович, И. З. Шурупов, М. Ф. Шрайбер.

В 1901 году хорошо оборудованная по тому времени противочумная лаборатория появилась в Астрахани. Ее возглавил Н. Н. Клодницкий. В 1914 году в Самаре состоялся съезд по борьбе с чумой и сусликами, на котором был поставлен вопрос об организации бактериологического института с противочумным уклоном. Такой институт открыли в 1918 году в Саратове, куда перевели лабораторию из Кронштадтского форта. Теперь это - Российский научно-исследовательский противочумный институт "Микроб". До настоящего времени "Микроб" остается консультативно-методическим центром России по особо опасным инфекциям.

В СССР была создана мощная сеть противочумных учреждений с научно-исследовательскими институтами с подведомственными им станциями и отделениями, которая функционирует и по сей день. Ежегодные наблюдения за природными очагами чумы обеспечивают эпидемиологическое благополучие страны. Специальные лаборатории в крупных морских портах исследуют штаммы, выделенные из корабельных крыс на судах, приплывших из стран, где еще наблюдаются отдельные случаи чумы.

К сожалению, Среднеазиатский научно-исследовательский противочумный институт с сетью противочумных станций в активных очагах Казахстана и противочумная служба других республик бывшего СССР выпали из единой противочумной системы. Да и в Российской Федерации масштабы обследования очагов чумы заметно снизились. Заброшенные колхозно-совхозные земли зарастают сорной растительностью, увеличивается численность грызунов - потенциальных переносчиков чумы. А ведь причины периодического пробуждения и затухания природных очагов чумы до сих пор неизвестны. Еще необходимо учитывать и то обстоятельство, что новое поколение врачей общей медицинской сети никогда не видело больных чумой и знакома с этой инфекцией только по литературным источникам.

В общем, почва для возникновения эпидемических осложнений существует, и нужно сделать все возможное, чтобы "черная смерть" из далекого прошлого не стала болезнью будущих поколений.

"Наука и жизнь" о вакцинах:

Турбин А. Вакцина. - 1982, № 7.

Марчук Г., Петров Р. Иммунология и прогресс медицины. - 1986, № 1.

Зверев В. - 2006, № 3.

Чума (pestis) - острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется интоксикацией, поражением лимфатических узлов, кожи и лёгких. Её относят к особо опасным, конвенционным болезням.

Коды по МКБ -10

А20.0. Бубонная чума.
А20.1. Целлюлярно-кожная чума.
А20.2. Лёгочная чума.
А20.3. Чумной менингит.
A20.7. Септическая чума.
А20.8. Другие формы чумы (абортивная, бессимптомная, малая).
А20.9. Чума неуточнённая.

Этиология (причины) чумы

Возбудитель - грамотрицательная мелкая полиморфная неподвижная палочка Yersinia pestis семейства Enterobacteriaceae рода Yersinia. Имеет слизистую капсулу, спор не образует. Факультативный анаэроб. Окрашивается биполярно анилиновыми красителями (более интенсивно по краям). Выделяют крысиную, сурчиную, сусликовую, полёвочную и песчаночную разновидности чумной бактерии. Растёт на простых питательных средах с добавлением гемолизированной крови или натрия сульфата, оптимальная температура для роста 28 °С. Встречается в виде вирулентных (R-форм) и авирулентных (S-форм) штаммов. Yersinia pestis имеет более 20 антигенов, в том числе термолабильный капсульный, который защищает возбудителя от фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами, термостабильный соматический, к которому относятся V- и W-антигены, которые предохраняют микроб от лизиса в цитоплазме мононуклеаров, обеспечивая внутриклеточное размножение, ЛПС и т.д. Факторы патогенности возбудителя - экзо- и эндотоксин, а также ферменты агрессии: коагулаза, фибринолизин и пестицины. Микроб отличается устойчивостью в окружающей среде: в почве сохраняется до 7 мес; в трупах, погребённых в земле, до года; в гное бубона - до 20–40 дней; на предметах бытовой обстановки, в воде - до 30–90 дней; хорошо переносит замораживание. При нагревании (при 60 °С погибает через 30 с, при 100 °С - мгновенно), высушивании, действии прямого солнечного света и дезинфицирующих средств (спирт, хлорамин и др.) возбудитель быстро разрушается. Его относят к 1-й группе патогенности.

Эпидемиология чумы

Ведущую роль в сохранении возбудителя в природе играют грызуны, основные из них - сурки (тарбаганы), суслики, полёвки, песчанки, а также зайцеобразные (зайцы, пищухи). Основной резервуар и источник в антропургических очагах - серая и чёрная крысы, реже - домовые мыши, верблюды, собаки и кошки. Особую опасность представляет человек, больной лёгочной формой чумы. Среди животных основной распространитель (переносчик) чумы - блоха, которая может передавать возбудитель через 3–5 дней после заражения и сохраняет заразность до года. Механизмы передачи разнообразны:

• трансмиссивный - при укусе заражённой блохи;
• контактный - через повреждённую кожу и слизистые оболочки при снятии шкурок с больных животных; убое и разделке туш верблюда, зайца, а также крыс, тарбаганов, которых в некоторых странах употребляют в пищу; при соприкосновении с выделениями больного человека или с заражёнными им предметами;
• фекально-оральный - при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса инфицированных животных;
• аспирационный - от человека, больного лёгочными формами чумы.

Заболеваемости людей предшествуют эпизоотии среди грызунов. Сезонность заболевания зависит от климатической зоны и в странах с умеренным климатом регистрируется с мая по сентябрь. Восприимчивость человека абсолютна во всех возрастных группах и при любом механизме заражения. Больной бубонной формой чумы до вскрытия бубона не представляет опасности для окружающих, но при переходе её в септическую или лёгочную форму становится высокозаразным, выделяя возбудитель с мокротой, секретом бубона, мочой, испражнениями. Иммунитет нестойкий, описаны повторные случаи заболевания.

Природные очаги инфекции существуют на всех континентах, за исключением Австралии: в Азии, Афганистане, Монголии, Китае, Африке, Южной Америке, где ежегодно регистрируют около 2 тыс. заболевших. В России выделяют около 12 природно-очаговых зон: на Северном Кавказе, в Кабардино-Балкарии, Дагестане, Забайкалье, Туве, на Алтае, в Калмыкии, Сибири и Астраханской области. Специалисты противочумных учреждений и эпидемиологи следят за эпидемической обстановкой в этих регионах. За последние 30 лет групповые вспышки в стране зарегистрированы не были, а уровень заболеваемости оставался низким - 12–15 эпизодов в год. О каждом случае заболевания человека необходимо сообщать в территориальный центр Роспотребнадзора в виде экстренного извещения с последующим объявлением карантина. Международными правилами определён карантин длительностью 6 сут, обсервация контактных с чумой лиц составляет 9 дней.

В настоящее время чума включена в перечень заболеваний, возбудитель которого может быть использован как средство бактериологического оружия (биотерроризма). В лабораториях получены высоковирулентные штаммы, устойчивые к распространённым антибиотикам. В России существует сеть научно-практических учреждений по борьбе с инфекцией: противочумные институты в Саратове, Ростове, Ставрополе, Иркутске и противочумные станции в областях.

Меры профилактики чумы

Неспецифические

• Эпидемиологический надзор за природными очагами чумы.
• Сокращение численности грызунов, проведение дератизации и дезинсекции.
• Постоянное наблюдение за населением, находящимся в зоне риска заражения.
• Подготовка медицинских учреждений и медицинского персонала к работе с больными чумой, проведение информационно-разъяснительной работы среди населения.
• Предупреждение завоза возбудителя из других стран. Меры, которые необходимо принять, изложены в «Международных медико-санитарных правилах» и «Правилах по санитарной охране территории».

Специфические

Специфическая профилактика заключается в ежегодной иммунизации живой противочумной вакциной лиц, проживающих в эпизоотологических очагах или выезжающих туда. Людям, соприкасающимся с больными чумой, их вещами, трупами животных, проводят экстренную химиопрофилактику (табл. 17-22).

Таблица 17-22. Схемы применения антибактериальных препаратов при экстренной профилактике чумы

Патогенез чумы

Возбудитель чумы проникает в организм человека чаще через кожу, реже через слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта. Изменения на коже в месте внедрения возбудителя (первичный очаг - фликтена) развиваются редко. Лимфогенно от места внедрения бактерия попадает в регионарный лимфатический узел, где происходит её размножение, которое сопровождается развитием серозно-геморрагического воспаления, распространяющегося на окружающие ткани, некрозом и нагноением с формированием чумного бубона. При прорыве лимфатического барьера происходит гематогенная диссеминация возбудителя. Попадание возбудителя аэрогенным путём способствует раз витию воспалительного процесса в лёгких с расплавлением стенок альвеол и сопутствующим медиастинальным лимфаденитом. Интоксикационный синдром свойствен всем формам болезни, обусловлен комплексным действием токсинов возбудителя и характеризуется нейротоксикозом, ИТШ и тромбогеморрагическим синдромом.

Клиническая картина (симптомы) чумы

Инкубационный период длится от нескольких часов до 9 дней и более (в сред нем 2–4 дня), сокращаясь при первичной лёгочной форме и удлиняясь у привитых
или получавших профилактические препараты.

Классификация

Различают локализованные (кожную, бубонную, кожно-бубонную) и генерализованные формы чумы: первично-септическую, первично-лёгочную, вторично-септическую, вторично-лёгочную и кишечную.

Основные симптомы и динамика их развития

Независимо от формы болезни чума обычно начинается внезапно, и клиническая картина с первых дней болезни характеризуется выраженным синдромом интоксикации: ознобом, высокой лихорадкой (≥39 °С), резкой слабостью, головной болью, ломотой в теле, жаждой, тошнотой, иногда рвотой. Кожа горячая, сухая, лицо красное одутловатое, склеры инъецированы, конъюнктивы и слизи стые оболочки ротоглотки гиперемированы, нередко с точечными кровоизлияниями, язык сухой, утолщённый, покрыт толстым белым налётом («меловой»). В дальнейшем в тяжёлых случаях лицо становится осунувшимся, с цианотичным оттенком, тёмными кругами под глазами. Черты лица заостряются, появляется выражение страдания и ужаса («маска чумы»). По мере развития болезни нарушается сознание, могут развиться галлюцинации, бред, возбуждение. Речь становится невнятной; нарушается координация движений. Внешний вид и поведение больных напоминают состояние алкогольного опьянения. Характерны артериальная гипотензия, тахикардия, одышка, цианоз. При тяжёлом течении болезни возможны кровотечение, рвота с примесью крови. Печень и селезёнка увеличены. Отмечают олигурию. Температура остаётся постоянно высокой течение 3–10 дней. В периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Помимо описанных общих проявлений чумы, развиваются поражения, характерные для отдельных клинических форм болезни.

Кожная форма встречается редко (3–5%). На месте входных ворот инфекции появляется пятно, затем папула, везикула (фликтена), заполненная серозно-геморрагическим содержимым, окружённая инфильтрированной зоной с гиперемией и отёком. Фликтена отличается резкой болезненностью. При вскрытии её образуется язва с тёмным струпом на дне. Чумная язва отличается длительным течением, заживает медленно, образуя рубец. Если эта форма осложняется септицемией, возникают вторичные пустулы и язвы. Возможно развитие регионарного бубона (кожно-бубонная форма).

Бубонная форма встречается чаще всего (около 80%) и отличается относи тельной доброкачественностью течения. С первых дней болезни в области регионарных лимфатических узлов появляется резкая болезненность, что затрудняет движения и заставляет больного принимать вынужденное положение. Первичный бубон, как правило, бывает одиночным, реже наблюдаются множественные бубо ны. В большинстве случаев поражаются паховые и бедренные, несколько реже подмышечные и шейные лимфатические узлы. Размеры бубона варьируют от грец кого ореха до яблока средних размеров. Яркие особенности - резкая болезнен ность, плотная консистенция, спаянность с подлежащими тканями, сглаженность контуров из-за развития периаденита. Бубон начинает формироваться на второй день болезни. По мере развития кожа над ним краснеет, блестит, часто имеет цианотичный оттенок. В начале он плотный, затем происходит его размягчение, появляется флюктуация, контуры становятся нечёткими. На 10–12-й день болезни он вскрывается - образуется свищ, изъязвление. При доброкачественном течении болезни и современной антибиотикотерапии наблюдают его рассасывание или склерозирование. В результате гематогенного заноса возбудителя могут формироваться вторичные бубоны, которые появляются позже и отличаются незначительными размерами, меньшей болезненностью и, как правило, не нагнаиваются. Грозным осложнением этой формы может быть развитие вторичной лёгочной или вторичной септической формы, что резко ухудшает состояние больного, вплоть до летального исхода.

Первично-лёгочная форма встречается редко, в периоды эпидемий в 5–10% случаев и представляет собой наиболее опасную в эпидемиологическом отношении и тяжёлую клиническую форму болезни. Начинается она остро, бурно. На фоне резко выраженного интоксикационного синдрома с первых дней появляются сухой кашель, сильная одышка, режущие боли в груди. Кашель затем становится продуктивным, с выделением мокроты, количество которой может варьировать от нескольких плевков до огромных количеств, она редко отсутствует вообще. Мокрота, вначале пенистая, стекловидная, прозрачная, затем приобретает кровянистый вид, позже становится чисто кровавой, содержит огромное количество чумных бактерий. Обычно она бывает жидкой консистенции - один из диагностических признаков. Физикальные данные скудные: небольшое укорочение перкуторного звука над поражённой долей, при аускультации необильные мелкопузырчатые хрипы, что явно не соответствует общему тяжёлому состоянию больного. Терминальный период характеризуется нарастанием одышки, цианоза, развитием сопора, отёка лёгких и ИТШ. АД падает, пульс учащается и становится нитевидным, тоны сердца глухими, гипертермия сменяется гипотермией. В отсутствие лечения заболевание в течение 2–6 сут заканчивается летально. При раннем применении антибиотиков течение болезни доброкачественное, мало отличается от пневмонии другой этиологии, вследствие чего возможны позднее распознавание лёгочной формы чумы и случаи заболевания в окружении больного.

Первично-септическая форма бывает редко - при попадании в организм массивной дозы возбудителя, чаще воздушно-капельным путём. Начинается она внезапно, с выраженных явлений интоксикации и последующего быстрого развития клинических симптомов: множественных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках, кровотечений из внутренних органов («чёрная чума», «чёрная смерть»), психических нарушений. Прогрессируют признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть больного наступает через несколько часов от ИТШ. Изменения в месте внедрения возбудителя и в регионарных лимфатических узлах отсутствуют.

Вторично-септическая форма осложняет другие клинические формы инфекции, обычно бубонную. Генерализация процесса значительно ухудшает общее состояние больного и увеличивает его эпидемиологическую опасность для окружающих. Симптомы аналогичны вышеописанной клинической картине, но отличаются наличием вторичных бубонов и более длительным течением. При этой форме болезни нередко развивается вторичный чумной менингит.

Вторично-лёгочная форма как осложнение встречается при локализованных формах чумы в 5–10% случаев и резко ухудшает общую картину заболевания. Объективно это выражается нарастанием симптомов интоксикации, появлением болей в груди, кашля с последующим выделением кровавой мокроты. Физикальные данные позволяют диагностировать лобулярную, реже псевдолобарную пневмонию. Течение болезни при лечении может быть доброкачественным, с медленным выздоровлением. Присоединение пневмонии к малозаразным формам чумы делает больных наиболее опасными в эпидемиологическом отношении, поэтому каждый такой пациент должен быть выявлен и изолирован.

Некоторые авторы выделяют отдельно кишечную форму, но большинство клиницистов склонны рассматривать кишечную симптоматику (резкие боли в животе, обильный слизисто-кровянистый стул, кровавую рвоту) как проявления первично- или вторично-септической формы.

При повторных случаях заболевания, а также при чуме у привитых или получивших химиопрофилактику людей все симптомы начинаются и развиваются постепенно и переносятся легче. В практике такие состояния получили названия «малой», или «амбулаторной», чумы.

Осложнения чумы

Выделяют специфические осложнения: ИТШ, сердечно-лёгочную недостаточность, менингит, тромбогеморрагический синдром, которые и приводят к смерти больных, и неспецифические, вызванные эндогенной флорой (флегмона, рожа, фарингит и др.), что нередко наблюдают на фоне улучшения состояния.

Летальность и причины смерти

При первично-лёгочной и первично-септической форме без лечения летальность достигает 100%, чаще к 5-му дню болезни. При бубонной форме чумы летальность без лечения составляет 20–40%, что обусловлено развитием вторично-лёгочной или вторично-септической формы болезни.

Диагностика чумы

Клиническая диагностика

Заподозрить чуму позволяют клинико-эпидемиологические данные: выраженная интоксикация, наличие язвы, бубона, тяжёлой пневмонии, геморрагической септицемии у лиц, находящихся в природно-очаговой зоне по чуме, проживающих в местах, где наблюдались эпизоотии (падёж) среди грызунов или есть указание на регистрируемые случаи болезни. Каждый подозрительный больной должен быть обследован.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Картина крови характеризуется значительным лейкоцитозом, нейтрофилёзом со сдвигом формулы влево и увеличением СОЭ. В моче обнаруживают белок. При рентгенологическом обследовании органов грудной клетки кроме увеличения медиастинальных лимфатических узлов можно увидеть очаговую, лобулярную, реже псевдолобарную пневмонию, при тяжёлом течении - РДС. При наличии менингеальных знаков (ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига) необходима спинномозговая пункция. В СМЖ чаще выявляют трёхзначный нейтрофильный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка и снижение уровня глюкозы. Для специфической диагностики исследуют пунктат бубона, отделяемое язвы, карбункула, мокроту, мазок из носоглотки, кровь, мочу, испражнения, СМЖ, секционный материал. Правила забора материала и его транспортировки строго регламентированы «Международными медикосанитарными правилами». Забор материала осуществляют с использованием специальной посуды, биксов, дезинфицирующих средств. Персонал работает в противочумных костюмах. Предварительное заключение дают на основании микроскопии мазков, окрашенных по Граму, метиленовым синим или обработанных специфической люминесцентной сывороткой. Обнаружение овоидных биполярных палочек с интенсивным окрашиванием по полюсам (биполярная окраска) позволяет предположить диагноз чумы в течение часа. Для окончательного подтверждения диагноза, выделения и идентификации культуры производят посев материала на агар в чашке Петри или на бульон. Через 12–14 ч появляется характерный рост в виде битого стекла («кружева») на агаре или «сталактиты» в бульоне. Окончательную идентификацию культуры производят на 3–5-е сутки.

Диагноз можно подтвердить серологическими исследованиями парных сывороток в РПГА, однако этот метод имеет второстепенное диагностическое значение. Изучают патологоанатомические изменения у заражённых внутрибрюшинно мышей, морских свинок через 3–7 дней, с посевом биологического материала. Аналогичные методы лабораторного выделения и идентификации возбудителя применяют для выявления эпизоотий чумы в природе. Для исследования берут материалы от грызунов и их трупов, а также блох.

Дифференциальная диагностика

Перечень нозологий, с которыми необходимо проводить дифференциальную диагностику, зависит от клинической формы заболевания. Кожную форму чумы дифференцируют от кожной формы сибирской язвы, бубонную - от кожной формы туляремии, острого гнойного лимфаденита, содоку, доброкачественного лимфоретикулёза, венерической гранулёмы; лёгочную форму - от крупозной пневмонии, лёгочной формы сибирской язвы. Септическую форму чумы нужно отличать от менингококкемии и других геморрагических септицемий. Особенно трудна диагностика первых случаев заболевания. Большое значение имеют эпидемиологические данные: пребывание в очагах инфекции, контакт с грызунами, больными пневмонией. При этом следует иметь в виду, что раннее применение антибиотиков видоизменяет течение болезни. Даже лёгочная форма чумы в этих случаях может протекать доброкачественно, однако больные всё равно остаются заразными. Учитывая эти особенности, при наличии эпидемических данных во всех случаях заболеваний, протекающих с высокой лихорадкой, интоксикацией, поражениями кожи, лимфатических узлов и лёгких, следует исключать чуму. В таких ситуациях необходимо проводить лабораторные тесты и привлекать специалистов противочумной службы. Критерии дифференциальной диагностики представлены в таблице (табл. 17-23).

Таблица 17-23. Дифференциальная диагностика чумы

Показания к консультации других специалистов

Консультации проводят, как правило, для уточнения диагноза. При подозрении на бубонную форму показана консультация хирурга, при подозрении на лёгочную форму - пульмонолога.

Пример формулировки диагноза

А20.0. Чума, бубонная форма. Осложнение: менингит. Тяжёлое течение.
Все больные с подозрением на чуму подлежат экстренной госпитализации на специальном транспорте в инфекционный стационар, в отдельный бокс с соблюдением всех противоэпидемических мер. Персонал, ухаживающий за больными чумой, должен носить защитный противочумный костюм. Предметы быта в палате, выделения больного подлежат дезинфекции.

Лечение чумы

Режим. Диета

Режим постельный в течение лихорадочного периода. Специальная диета не предусмотрена. Целесообразно щадящее питание (стол А).

Медикаментозная терапия

Этиотропную терапию необходимо начинать при подозрении на чуму, не дожидаясь бактериологического подтверждения диагноза. Она включает в себя применение антибактериальных препаратов. При изучении природных штаммов чумной бактерии на территории России не обнаружено резистентности к распространённым антимикробным препаратам. Этиотропное лечение проводят по утверждённым схемам (табл. 17-24–17-26).

Таблица 17-24. Схема применения антибактериальных препаратов при лечении бубонной формы чумы

Таблица 17-25. Схема применения антибактериальных препаратов при лечении лёгочной и септической форм чумы

** Применяется для лечения чумы с поражением ЦНС.

Таблица 17-26. Схемы применения комбинаций антибактериальных препаратов при лечении лёгочной и септической форм чумы

* Существуют инъекционные формы препарата для парентерального введения.

В тяжёлых случаях рекомендуют применение в течение первых четырёх дней болезни совместимых комбинаций антибактериальных средств в дозах, указанных в схемах. В последующие дни лечение продолжают одним препаратом. Первые 2–3 дня лекарства вводят парентерально, в последующем переходят на пероральный приём.

Наряду со специфическим проводят патогенетическое лечение, направленное на борьбу с ацидозом, сердечно-сосудистой недостаточностью и ДН, нарушениями микроциркуляции, отёком мозга, геморрагическим синдромом.

Дезинтоксикационная терапия заключается во внутривенных инфузиях коллоидных (реополиглюкин, плазма) и кристаллоидных растворов (глюкоза 5–10%, полиионные растворы) до 40–50 мл/кг в сутки. Применявшиеся ранее противочумная сыворотка, специфический гамма-глобулин в процессе наблюдения оказались неэффективными, и в настоящее время в практике их не применяют, не используют также чумной бактериофаг. Больных выписывают после полного выздоровления (при бубонной форме не ранее 4-й недели, при лёгочной - не ранее 6-й недели со дня клинического выздоровления) и трёхкратного отрицательного результата, полученного после посева пунктата бубона, мокроты или крови, который проводят на 2-й, 4-й, 6-й дни после прекращения лечения. После выписки осуществляют медицинское наблюдение в течение 3 мес.