Болезни периферической нервной системы что. Заболевание периферической нервной системы. Профилактика болезней нервной системы

Периферическая нервная система - условно выделяемая часть нервной системы, структуры которой находятся вне головного и спинного мозга, включающая в себя черепно-мозговые нервы, спино-мозговые нервы и нервные сплетения. Указанные нервные образования доставляют импульсы из центральной нервной системы (ЦНС) непосредственно к рабочим органам – мышцам и информацию с периферии в ЦНС.

Периферическая нервная система человека фактически не имеет такой защиты, как ЦНС, поэтому она может подвергаться воздействию токсинов, а также повреждаться механически.

Прчины поражения:

инфекции;
интоксикации;
авитаминозы;
нарушения кровообращения;
травмы и другие факторы.

Классификация заболеваний периферической нервной системы:

1. По топографо-анатомическому принципу:

радикулиты (воспаление корешков);
фуникулиты (воспаление канатиков);
плекситы (воспаление сплетений);
мононевриты (воспаление периферических нервов);
полиневриты (множественное воспаление периферических нервов).

2. По этиологии:

инфекционные;
инфекционно-аллергические (при детских экзантемных инфекциях: корь, краснуха и др.);
токсические;
аллергические (вакцинальные, сывороточные и др.);
дисметаболические (при дефиците витаминов, при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет) и др.);
дисциркуляторные (при ревматических и других васкулитах);
идиопатические и наследственные (невральная амиотрофия Шарко-Мари и др.);
компрессионно-ишемические поражения отдельных периферических нервов,
вертеброгенные поражения (костные, дисковые, суставные, мышечные и сухожильно-связочные образования).

3. По патогенезу и патоморфологии:

невриты (радикулиты);
невропатии (радикулопатии);
невралгии.

Группа полиневропатий (невропатий) включает сосудистые, аллергические, токсические, метаболические поражения периферической нервной системы, а также повреждения, обусловленные воздействием различных физических факторов – механических, температурных, радиационных.

Невралгия – это болезненные ощущения в зоне иннервации определенных нервов и образовании пусковых зон кожи и слизистых оболочек, раздражение которых, например, прикосновение вызывает очередной приступ боли. В промежутках между приступами ни субъективных, ни объективных симптомов раздражения или выпадения функций пораженного нерва не отмечается.

Диагностика и лечение заболеваний периферической нервной системы:

заболеваний периферической нервной системы направлены на выявление и коррекцию основного заболевания (например, поражение периферических нервов при сахарном диабете, алкоголизме и др.).

Лечение данных заболеваний включает медикаментозную часть, немедикаментозную и хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия направлена на коррекцию основного заболевания, снятие боли и восстановление функции нервов.
Немедикаментозная терапия включает применение физиотерапевтических методов лечения, подбор которых зависит от конкретной патологии, степени выраженности процесса и сопутствующей патологии:
Хирургические методы лечения применяются:

при длительном стойком неврологическом дефекте и неэффективности консервативной терапии;
при острых состояниях и наличии абсолютных показаний к оперативному лечению.

Лечение заболеваний периферической нервной системы, как и терапию болезней центральной нервной системы, необходимо производить незамедлительно.

Синдром Гийена-Барре

Это одно из самых тяжелых неврологических заболеваний, которое у каждого третьего пациента в период разгара болезни требует лечения в отделении реанимации. Термином обозначается быстро прогрессирующая нейропатия, характеризующаяся вялыми параличами в симметричных мышцах конечностей с чувствительными и вегетативными нарушениями. Состояние развивается остро, обычно после перенесенных простуд и других инфекций. Однако при адекватном лечении возможно полное восстановление.

Причины:

Болезнь Гийена-Барре принято относить к аутоиммунным заболеваниям. Справившись с инфекцией, иммунная система человека не распознает этого и начинает атаковать собственный организм, в частности нервную ткань. Клетки иммунной системы вырабатывают антитела, которые приводят к демиелинизации, то есть к повреждению миелиновой оболочки нервов. В результате аутоиммунных процессов могут повреждаться также и аксоны – отростки, участвующие в иннервации мышц и внутренних органов.

Первые признаки заболевания фиксируются через одну – три недели после таких инфекционных заболеваний как:

Вирусный энтерит.
Респираторные инфекции (ОРВИ).
Цитомегаловирусная инфекция.
Инфекционный мононуклеоз.
Герпетическая инфекция.

Виды:

Синдром Гийена-Барре принято подразделять на два вида – демиелинизирующий и аксональный, чаще встречается первый вариант поражения периферических нервов.

Демиелинизирующий . В патологический процесс включаются только миелиновые оболочки, разрушения цилиндров аксонов не выявляется. Это приводит к замедлению скорости проведения импульсов, что провоцирует развитие обратимых параличей. Патологические изменения затрагивают переднее, реже задние корешки спинного мозга, возможны поражения и других участков центральной нервной системы. Демиелинизирующий вид считается классическим вариантом синдрома.

При аксональном варианте поражаются и осевые цилиндры аксонов, что приводит к развитию тяжелых парезов и параличей. Аксональный вид полиневропатии считается более тяжелым, после него двигательные функции не восстанавливаются до конца.

Диагностика:

Заподозрить заболевание можно уже при расспросе и осмотре больного. Для синдрома Гийена-Барре характерно симметричное поражение конечностей и сохранность функции тазовых органов. Разумеется, есть и нетипичные признаки болезни, поэтому для дифференциальной диагностики необходимо провести ряд исследований.

Электромиография – определение скорости прохождения импульса по нервным волокнам.
Спинномозговая пункция позволяет выявить белок в ликворе. Его содержание увеличивается через неделю от начала заболевания и достигает своего пика к концу первого месяца болезни.
ЭГК позволяет выявить аритмии.
В анализах крови нарастает СОЭ и количество лейкоцитов без других признаков инфекции.

Лечение:

Лечение синдрома Гийена-Барре подразделяется на два взаимодополняющих вида: неспецифическую и специфическую терапию. Лечение пациентов при остром развитии симптоматики, нарушении функции дыхания, тяжелых сердечных аритмиях начинают с неспецифической терапии. Пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. В фазе нарастания симптоматики проводят постоянный мониторинг функции дыхания и сердечной деятельности.

К специфической терапии относится введение иммуноглобулина и плазмаферез.

Иммуноглобулин назначается внутривенно. Это особенно необходимо тем больным, которые не могут передвигаться без посторонней помощи, с затруднением глотания и дыхание.
Плазмаферез назначается при средней и тяжелой степени болезни. Его использование значительно ускоряет сроки восстановления и предупреждает развитие остаточных явлений. При легком течении заболевания плазмаферез не используется.
При аритмиях, повышении АД и других вегетативных расстройствах используется симптоматическая терапия.

При параличах проводят профилактику пролежней, пневмоний, для чего больного переворачивают, обрабатывают тело, проводят

Цель: сформировать у студентов представления и знания о заболеваниях периферической нервной системы, принципах лечения и организации этапов сестринского процесса при уходе за пациентами.

Уровни освоения:

Представления:

1. Механизмы развития патологического процесса при заболеваниях периферической нервной системы.

2. Роль фельдшера в диагностике и организации сестринского процесса при уходе за пациентами.

3. Роль фельдшера в проведении профилактических и реабилитационных мероприятий.

1. Основные причины и факторы риска развития изучаемых заболеваний.

2. Клинические проявления, принципы лечения и особенности сестринского ухода за пациентами.

План лекции:

1. Классификация заболеваний периферической нервной системы.

2. Причины заболеваний периферической нервной системы.

3. Клинические проявления заболеваний периферической нервной системы.

4. Принципы лечения и ухода за пациентами с вертеброгенным поражением нервной системы, невропатиями спинальных и черепных нервов, полиневропатиями.

Классификация заболеваний периферической нервной системы

Вследствие разных причин могут поражаться все отделы периферической нервной системы: нервные корешки, сплетения, отдельные нервные стволы, их веточки или одновременно многие периферические нервы.

В России с 1984г. принята единая классификация заболеваний периферической нервной системы.

I. Вертеброгенные поражения корешков и сплетений.

II. Невертеброгенные поражения нервных корешков и сплетений.

III. Множественные поражения спинномозговых корешков и нервов (полирадикулоневропатии, полиневропатии).

IV. Заболевания отдельных спинномозговых нервов.

V. Поражения черепных нервов.

ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Вертеброгенные заболевания нервной системы – наиболее частая хроническая патология и составляет 60-70% всех болезней периферической нервной системы.

Поражение спинномозговых корешков и сплетений возникает в результате остеохондроза позвоночника.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ОСТЕОХОНДРОЗЕ ПОЗВОНОЧНИКА НА ШЕЙНОМ УРОВНЕ

Цервикалгия – острая, приступообразная боль в шее, иррадиирующая в затылок, резкое ограничение движений в шее, вынужденное положение головы.

Цервикокраниалгия (синдром позвоночной артерии) – периодические жгучиеболи в затылочной и теменной области, усиливающиеся при движениях головы. Сочетаются с головокружением, тошнотой, рвотой, шумом в ушах, потемнением в глазах, мельканием «мушек» перед глазами.

Плечелопаточный периартроз – боль и ограничение движений в плечевом суставе.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ОСТЕОХОНДРОЗЕ ПОЗВОНОЧНИКА НА ГРУДНОМ УРОВНЕ

Кардиальный сидром – болевой синдром, напоминающий приступ стенокардии, но без изменений ЭКГ.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ОСТЕОХОНДРОЗЕ ПОЗВОНОЧНИКА НА ПОЯСНИЧНОМ УРОВНЕ

Люмбалгия – интенсивная прострельная боль в пояснично-крестцовой области, усиливающаяся при движениях, кашле, чихании. Возникает при подъеме тяжести, переохлаждении. Характерны анталгическая поза, напряжение мышц в поясничной области, сколиоз, положительные симптомы натяжения.

Люмбоишиалгия – боль в пояснично-крестцовой области, иррадиирующая в ногу.

Корешковый синдром (вертеброгенный пояснично-крестцовый радикулит). Основная причина – остеохондроз позвоночника с грыжей межпозвонкового диска, ведущей к компрессии и неспецифическому воспалению корешков. Провоцирующие факторы – физическая нагрузка и переохлаждение. Клинически проявляется болью в пояснично-крестцовой области, усиливающаяся при движениях и иррадиирующая в ногу. Движения в поясничном отделе позвоночника ограничены, болезненны, пациент принимает анталгическую позу. Характерны симптомы натяжения, снижение чувствительности в виде полосы вдоль всей ноги, угасает ахиллов рефлекс. Типичны вегетативнососудистые нарушения в виде цианоза, пастозности и похолодания стоп. Позже развиваются слабость и атрофии мышц ноги.

Лечение. В острой стадии госпитализация в неврологическое отделение и соблюдение строгого постельного режима, с размещением пациента на жесткое ложе (на щите). Строгий постельный режим при рефлекторных синдромах – на 2-4 дня, при корешковых – на 5-7 дней. При шейном остеохондрозе используют иммобилизацию с помощью воротника Шанца, при грудном и поясничном – используют корсет. Перемещения пациента сокращают до минимума и допускаются только с посторонней помощью или на костылях.

Медикаментозная терапия острого периода включает противоболевые препараты, особенно нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен, мовалис), анальгетики (баралгин, кетанов, пенталгин). Применяют лекарственные блокады анестезирующими средствами (новокаин, лидокаин). С целью регуляции обменных процессов в нервной ткани и облегчения проведения импульсов показаны витамины группы В (В1, В6, В12) и их комплексные препараты (мильгамма, нейромультивит). Для снятия отека вокруг нервных стволов применяют диуретики (диакарб, фуросемид), сосудистоактивные (кавинтон, трентал) и десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин). Для снятия мышечного напряжения применяют миорелаксанты (сирдалуд, мидокалм, баклофен).

Широко используется противоболевая физиотерапия (ДДТ, СМТ, магнитотерапия), иглорефлексотерапия, апитерапия, гирудотерапия.

В подостром периоде продолжается использование витаминов группы В, стимуляторов обменных процессов (церебролизин, актовегин, пирацетам).

Применяется физиотерапия, ЛФК, массаж.

При диагностированной грыже межпозвонкового диска и отсутствия эффекта от консервативной терапии, особенно компрессии спинного мозга или сосудов его питающего, показано оперативное лечение.

Уход заключается в обеспечении пациенту покоя, иммобилизации позвоночника, размещения пациента на щите. В помощи пациенту при перемещении, принятии анталгической позы, выполнении гигиенических мероприятий, принятии пищи. Проведение профилактики пролежней. Выполнение назначений врача. Обучение пациента элементам ЛФК.

Профилактика заключается в предупреждении переохлаждения, чрезмерных физических нагрузок, периодических курсах массажа и регулярных занятиях ЛФК.

ПОЛИНЕВРОПАТИИ

Полиневропатии – множественное поражение периферических нервов с преобладанием дистальных чувствительных, двигательных и вегетативно-трофических нарушений.

По происхождению и патогенезу выделяют:

Инфекционные и аутоиммунные;

Наследственные;

Соматогенные в том числе эндокринные при сахарном диабете, дефиците витаминов В1 и В12;

Токсические (профессиональные, лекарственные, алкогольные).

Клиническая картина. Проявляется нарушением чувствительности по типу «перчаток» или «носков», вялыми парезами (параличами) дистальных отделов конечностей. Вегетативными и трофическими расстройствами (цианоз и пастозность кистей, стоп, гипергидроз или сухость кожи, трофические язвы).

НЕВРОПАТИИ СПИННОМОЗГОВЫХ НЕРВОВ

Причинами служат сдавление, травмы нервных стволов, инфекционное и токсическое поражение нервов.

НЕВРОПАТИЯ ЛОКТЕВОГО НЕРВА возникает при сдавлении нерва в области локтевого сустава. Характеризуется деформацией кисти по типу «птичьей лапы», за счет паралича и атрофии мелких мышц кисти.

НЕВРОПАТИЯ ЛУЧЕВОГО НЕРВА является следствием сдавления нерва при наложении жгута, во время глубокого сна, возможно повреждение при переломе плеча. Возникает парез разгибателей кисти, наблюдается «свисающая кисть».

НЕВРОПАТИЯ СРЕДИННОГО НЕРВА возникает при сдавлении нерва в запястном канале, при травмах в области плеча и предплечья, н-р во время в/в инъекции. Наблюдаются жгучие, интенсивные боли и парестезии в кисти. Характерна атрофия мышц утолщения большого пальца, из-за чего кисть принимает вид «обезьяньей лапы».

НЕВРОПАТИЯ НАРУЖНОГО КОЖНОГО НЕРВА БЕДРА является следствием сдавления нерва в месте его выхода из полости таза на бедро корсетом, бандажом, узкими джинсами. Проявляется онемением, парестезиями, жгучими болями по передненаружной поверхности бедра.

НЕВРОПАТИЯ МАЛОБЕРЦОВОГО НЕРВА возникает при сдавлении нерва в подколенной ямке, возможно повреждение при вывихе коленного сустава. Характеризуется свисанием стопы, невозможность ее разгибания. Появляется своеобразная «петушиная» походка.

ПОРАЖЕНИЯ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ

НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Причиной могут быть инфекции, интоксикации, травмы лица, заболевания придаточных пазух носа, глазницы, уха, зубов. Проявляется сильными приступообразными болями в лице, гиперемией, отеком лица, слезотечением, заложенностью носа. Приступы провоцируются волнением, смехом, жеванием, приемом горячей или холодной пищи. Характерно хроническое течение заболевания, приводящее к астенизации пациента.

Уход заключается в создании лечебно-охранительного режима, профилактики переохлаждения пациента, кормлении термически и механически щадящей пищей.

НЕВРОПАТИЯ ЛИЦЕВОГО НЕРВА

Причиной могут быть инфекция, переохлаждение, травма. Характеризуется асимметрией лица. На стороне поражения кожные складки сглажены, бровь не поднимается, глаз не закрывается, пища застревает за щекой, жидкая выливается из опущенного угла рта. Осложнением может быть стойкая контрактура пораженных мышц.

Уход заключается в закапывании пораженного глаза альбуцидом, ношении защитной повязки, кормлении пациента пастообразной пищей, обучении ЛФК.

ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Включает устранение причины заболевания. Устранение болевого синдрома (нестероидные противовоспалительные, анальгетики); облегчение проведения нервных импульсов (прозерин, витамины группы В); улучшение местного кровотока (никотиновая кислота, трентал). Физиотерапия (электрофорез, СМТ, ДДТ, лазеротерапия). Иглорефлексотерапия, ЛФК, массаж.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Каковы неврологические расстройства при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника?

2. Какие основные лечебные мероприятия применяются при вертеброгенных заболеваниях нервной системы?

3. Перечислите основные причины и принципы лечения полиневропатий.

4. Каковы принципы лечения невралгии тройничного нерва?

Нормальная жизнедеятельность человека обеспечивается взаимосвязанной работой всех систем организма. Регуляцию всеми процессами осуществляет целостная совокупность нервных структур, во главе которой находится головной мозг. Строение основного координатора и регулятора всех без исключения процессов уникально, а любые отклонения в функционировании нервной системы обязательно отражаются на состоянии других органов и подсистем, поэтому современная медицина уделяет большое внимание проблемам в этой сфере.

Что такое заболевания нервной системы

Ни один процесс в организме человека не происходит без участия нервной системы. Влияние всех факторов внешней и внутренней среды преобразуется с помощью нейронных структур в процессы, которые формируют ответную реакцию на постоянно изменяющиеся условия. Заболевание нервной системы вызывает разрыв связей между воспринимаемой психикой афферентной импульсацией, двигательной активностью и регуляторными механизмами, что проявляется в виде обширного перечня симптомов.

По морфологическому признаку нервная система человека подразделяется на центральную и периферическую. К центральной относятся головной и спинной мозг, к периферической – все нейронные сплетения, черепные и спинномозговые нервы. По оказываемому воздействию на другие органы и биологические элементы целостная совокупность нейронных структур делится на соматическую (отвечает за осознанные мышечные движения) и ганглионарную (вегетативную), которая обеспечивает функциональность всего организма.

Неврологические заболевания могут развиваться в любом из отделов нейронной сети, и перечень известных на сегодняшний день патологий мозга, нервов, нервно-мышечных узлов и др. очень обширный. Головной мозг является основной частью центральной нервной системы (ЦНС) и осуществляет регуляцию всеми ее отделами, поэтому любые нарушения структуры или функциональности нейронных элементов отражаются на его работе.

Раздел медицины, к компетенции которого относится изучение биологической нейронной сети и ее патологий, называется неврология. Все болезненные состояния, которые входят в сферу изучения медиков-неврологов, объединены общим термином, созвучным названию раздела медицины, «неврология». Ввиду широкой распространенности этой категории недугов в мире большое внимание уделяется изучению причин возникновения патологических нарушений этой сферы и поиску способов их устранения.

Причины

Большая часть из известных в настоящее время недугов прямо или опосредованно связана с неврологией, чем обусловлена высокая степень изученности причин возникновения неврологических патологий. Перечень патогенных факторов, как и список провоцируемых ими заболеваний, очень обширный, поэтому все известные причины целесообразно разделить на укрупненные группы – экзогенные и эндогенные:

Эндогенные

Экзогенные

Для выявления факторов риска развития неврологии применяются разные методы, в том числе и статистические, с помощью которых определяется зависимость возникновения патологий от предрасполагающих признаков. В результате детерминированного факторного анализа выявлен ряд факторов, повышающих вероятность возникновения неврологических отклонений, к ним относятся:

Возрастной критерий – риск развития возрастает по мере старения организма ввиду постепенной деградации всех биологических структур и снижения способности организма приспосабливаться к метаболическому стрессу.
Наследственность – передача особенностей развития организма происходит от родителей детям, и при наличии патологических признаков в генном материале, может произойти их наследование потомками, риск наследования составляет менее 5%.
Половая принадлежность – мужчины в возрасте до 40 лет больше склонны к развитию отклонений в функционировании нейронных связей, но среди пациентов неврологических отделений после 40 лет, преобладает женский пол.
Токсикогенное влияние внешней среды – люди, подвергающиеся воздействию отравляющих веществ (работники предприятий нефтехимической, ядерной, энергетической, металлургической отраслей), чаще страдают от неврологических расстройств, чем другие категории лиц.
Коморбидность и мультиморбидность – при наличии у пациента одного или нескольких патологий, имеющих единый патогенетический механизм, его склонность к развитию других заболеваний этой группы существенно возрастает, к этой категории относятся и те люди, которые имеют повышенную чувствительность психики (особенно, если сенситивность не является постоянной чертой характера, а случается периодически).

Одним из самых частых факторов, провоцирующих нарушение работы отдельных участков или всей биологической нейронной сети, является наличие заболеваний (сердечно-сосудистых, инфекционных, врожденных, периферических нервов, онкологических) , поэтому эту группу причин рассматривают в качестве основной. Механизм развития патологий, катализирующих деструктивные процессы в нейронных структурах, зависит от патогенеза первичных болезней:

Сердечно-сосудистые заболевания – характерными представителями этой группы являются аневризма (выпячивание стенки артерии), инсульт (нарушение мозгового кровоснабжения) и атеросклероз (образование холестеринового налета и бляшек на стенках сосудов). Все эти недуги относятся к высоколетальным ввиду опасности их последствий, к которым относится необратимое отмирание электрически-возбудимых клеток (нейронов).
Инфекционные недуги – поражение организма высоковирулентными патогенными микроорганизмами требует немедленного лечения, а при его несвоевременности или отсутствии некоторые виды инфекционных агентов способны поражать головной и спинной мозг. К самым опасным инфекционным заболеваниям относятся менингит, энцефалит, полиомиелит, которые вызывают повреждения всех отделов нейронной сети или самых важных ее частей.
Врожденные патологии – механизм передачи неврологических заболеваний генетическим путем изучен слабо, но известно, что у детей с такими отклонениями уже с рождения наблюдаются отклонения в функциональности не только нейронной сети, но и других биологических структур. К распространенным врожденным аномалиям относятся эпилепсия (аномальное возбуждение нейронов мозга), синдромы Канавана (разрушение оболочки волокон нейронов) и Туретта (дисфункция таламуса, базальных ядер).
Болезни периферических нервов – проявляются в виде выпадения чувствительности и двигательной функции в анатомической зоне иннервации или вне ее, причинами периферических недугов (радикулитов, невритов), являются травмы, новообразования, инвазивные вмешательства. Обратимость анатомических и морфологических изменений нервов зависит от степени тяжести повреждения, при полной анатомической блокировке нервного окончания или корешка происходит гибель всех аксонов, распад миелиновых волокон, что приводит к мышечной атрофии и трофическим расстройствам.
Онкологические болезни – процесс неконтролируемого деления клеток может развиться в составляющих структурах мозга, кровеносных сосудах, черепных нервах, мозговой оболочке, что приводит к неврологическим отклонениям. Появление симптоматики заболеваний может спровоцировать и метастазирование опухоли, локализующейся в других органах.

Признаки поражения нервной системы

Болезни нервной системы имеют широкий спектр проявлений, специфика которых зависит от участка, вовлеченного в патологический процесс, степени тяжести произошедших изменений, индивидуальных особенностей организма. Вариативность симптомов зачастую затрудняет постановку точного диагноза, как и тот факт, что все нервные болезни имеют общие признаки с другими видами недугов. К проявлениям общего характера, по которым трудно идентифицировать конкретное неврологическое заболевание, но их наличие подтверждает присутствие проблемы, относятся:

повышенная утомляемость без явных причин;
ухудшение психоэмоционального фона, плохое настроение, необоснованная раздражительность;
несоответствие режима сна циркадным ритмам (бессонница ночью, сонливость днем);
частые головокружения;
мышечная слабость.

Самым специфическим признаком, свидетельствующими о наличии нарушений нервной регуляции, является искажение поверхностной (тактильной) чувствительности, что связано с ухудшением нейронной передачи между экстероцепторами (образованиями, воспринимающими тактильные раздражения и передающие информацию о них в ЦНС). Характер проявления других симптомов невралгии зависит от локализации пораженного отдела взаимосвязанной совокупности нейронных структур.

Головного мозга

Клиническая картина состояний, связанных с поражением отделов головного мозга, характеризуется появлением психических изменений, поведенческих реакций. В зависимости от того, какой из отделов испытывает влияние патогенных факторов, могут проявиться такие симптомы:

	Сфера ответственности	Характерная симптоматика
Кора больших полушарий	Высшая нервная деятельность (процессы мышления, речевые навыки, способность запоминания информации, слух)	Расстройство памяти, задержка речевого развития, ухудшение слуха, головные боли, обмороки
Средний мозг и формирующие его подкорковые структуры	Рефлекторные способности, поддержание работы слухового и зрительного аппарата	Ухудшение зрения, диплопия (двоение в глазах), повышенная светочувствительность, снижение скорости реакции
Варолиев мост	Обеспечивает поступление информации из спинного мозга в головной	Нарушение координации, снижение концентрации внимания
Мозжечок	Регуляция движений (контролируемых сознательно и неосознанных), поведения	Ухудшение мелкой моторики движений, изменение походки, парезы (снижение мышечной силы), параличи (неспособность совершать осознанные движения), тики (непроизвольные мышечные сокращения)
Продолговатый мозг	Обеспечивает рефлекторную проводимость, координирует сосудодвигательный и дыхательный центры	Гипоксия вследствие нарушения вентиляции легких, утрата способности длительно удерживать статические позы

Спинного

Являясь одним из органов ЦНС, спинной мозг выполняет две важные функции – рефлекторную и проводниковую. Поражение этого участка влечет за собой нарушения ответной реакции организма на внешние раздражители, что является самым объективным симптомом патологических изменений спинного мозга. Расположенный в позвоночном канале орган ЦНС имеет сегментарное строение и переходит в продолговатый мозг.

Неврологическая симптоматика зависит от пораженного сегмента, распространяясь при этом на нижерасполагающиеся отделы. Болезни, причиной которых выступают патологии спинного мозга, характеризуются следующими проявлениями:

гипоксия вследствие паралича дыхательных мышц;
ухудшение подвижности локтевых и плечевых суставов;
квадраплегия (паралич верхних и нижних конечностей);
слабость кистей, предплечий;
снижение тактильной и вибрационной чувствительности;
седловидная анестезия (потеря чувствительности в перианальной области);
снижение тонуса мышц нижних конечностей.

Периферической

Структуры нервов и сплетений, образующие периферическую систему, находятся вне головного и спинного мозга и имеют меньшую защищенность по сравнению с органами ЦНС. Функции нервных образований заключаются в переносе импульсов из ЦНС к рабочим органам и с периферии в центральную систему. Все патологии этого участка связаны с воспалением периферических нервов, корешков или других структур, и в зависимости от патогенеза подразделяются на невриты, невропатии и невралгии.

Воспалительные процессы сопровождаются выраженными болевыми ощущениями, поэтому одним из основных симптомов поражения периферических отделов является болезненность в области воспаленного нерва. К другим признакам патологических нарушений относятся:

онемение зон, расположенных ниже пораженных участков, ощущение «ползающих мурашек» в этой области;
обострение или снижение тактильной чувствительности;
мышечная атрофия;
двигательные расстройства (мышечная слабость, изменение лицевой мимики);
появление сухости или влажности ладоней и подошвенной части ступней;
тремор конечностей.

Заболевания нервной системы

К компетенции неврологии относится обширный перечень болезней, имеющих симптоматику, связанную с патологиями отделов нервной системы. Некоторые виды расстройств имеют малоспецифические неврологические проявления, поэтому их трудно идентифицировать, как исключительно поражение нервной системы. Определение точного характера заболевания происходит на основании результатов диагностики, но при обнаружении тревожащих признаков, следует обращаться к неврологу. Самые распространенные болезни нервной системы, это:

болезнь Альцгеймера;
бессонница;
эпилепсия;
воспаление седалищного нерва;
рассеянный энцефаломиелит;
детский церебральный паралич;
мигрень;
вегето-сосудистая дистония;
паркинсонизм;
невриты;
невралгии;
нейропатии;
неврозы;
миалгия;
энцефалит;
менингит;
дегенеративные изменения позвоночника;
аутизм.

Деменция (приобретенное слабоумие) альцгеймерского типа относится к группе заболеваний, характеризующихся медленно прогрессирующей гибелью нервных клеток. Этот недуг развивается чаще у пациентов пожилого возраста, но существует тяжелая форма, которая вызывает нейродегенарацию у молодых людей. Терапевтические методы, применяемые для лечения болезни Альцгеймера, направлены на смягчение симптоматики, но не способствуют остановке или замедлению дегенеративных процессов.

Точные данные относительно причин, провоцирующих гибель нейронов, не установлены. Основными гипотетическими факторами являются структурные отклонения в тау-белках (органических веществах, присутствующих в нейронах ЦНС), отложения бета-амилоида (пептида, образующегося из трансмембранного белка) и снижение выработки ацетилхолина (основного нейромедиатора парасимпатической структуры). Одним из установленных провоцирующих факторов деменции является пристрастие к сладкому.

Болезнь Альцгеймера проходит в своем развитии 4 стадии, которые характеризуются специфической симптоматикой. Прогноз лечения неблагоприятный – при обнаружении заболевания на раннем этапе продолжительность жизни пациента составляет 7 лет (реже – 14 лет). К самым характерным симптомам нейродегенеративного процесса относятся:

расстройство памяти, неспособность к запоминанию полученной информации, устойчивая апатия – признаки начальной стадии болезни;
искажение восприятия (зрительного, тактильного, слухового), ухудшение речи, снижение способности к выражению мыслей, апраксия (нарушение сознательной двигательной активности), проблемы с мелкой моторикой и планированием движений, долговременная память претерпевает меньшие изменения, чем краткосрочная – симптоматика прогрессирующей деменции;
очевидные расстройства устного самовыражения, парафразия (использование выдуманных слов для замены забываемых), утрата способности к самообслуживанию, искажение долговременной памяти, ухудшение характера (раздражительность, агрессия, плаксивость), неспособность к распознаванию лиц знакомых людей – умеренная деменция 3 степени;
полная или почти полная утрата вербальных навыков общения, резкая потеря мышечной массы, неспособность самостоятельно передвигаться, агрессивное поведение сменяется апатией и безучастностью к происходящему – тяжелая степень деменции, которая приводит к летальному исходу (смерть наступает не в результате самой болезни, а вследствие сторонних факторов в виде развития сопутствующих заболеваний).

Бессонница

Клинический синдром, который представляет собой совокупность однотипных жалоб на расстройство сна (продолжительность или качество) может быть вызван несколькими причинами, одной из которых является неврология. Диссомния (или бессонница) характеризуется не только неспособностью заснуть, но и отсутствием удовлетворенности после продолжительного сна. К факторам непатогенного характера, способствующим нарушению возможности полноценного отдыха, относятся:

неудовлетворительные условия засыпания (шум, дискомфорт, непривычная обстановка);
перенесенный психоэмоциональный стресс (события, вызвавшие его, могут носить, как неприятный, так и приятный характер);
употребление психостимуляторов (кофеина, наркотиков, алкоголя), лекарственных средств (кортикостероиды, нейролептики, ноотропы и др.);
пожилой или детский возраст;
смена часовых поясов (после адаптации симптомы бессонницы проходят);
вынужденное смещение режима дня (посменная работа в ночное время).

Патогенными факторами диссомнии могут выступать соматические (не связанные с психической деятельностью) или неврологические заболевания. Нарушения сна опасны не только как признак протекающих в организме патологических процессов, но и как причина их развития. Длительная бессонница может привести к повреждениям клеток мозга в результате окисления, ухудшению метаболизма и процесса формирования костной ткани, развитию сердечно-сосудистых недугов. Симптомами, которые свидетельствуют о развивающейся или прогрессирующей бессоннице, являются:

трудности засыпания или сохранения сна;
ощущение вялости, сонливости после пробуждения, сохраняющееся на протяжении дня;
ухудшение социальных или профессиональных способностей, связанное с плохим качеством сна;
повторяющиеся проблемы с засыпанием (чаще, чем 3 раза в неделю на протяжении 1 месяца);
частые пробуждения, после которых не удается быстро вернуться в состояние сна;
сокращение длительности ночного сна или увеличение продолжительности дневного.

Эпилепсия

Одним из самых распространенных генетически обусловленных хронических неврологических заболеваний является эпилепсия. Характеризуется эта патология высокой склонностью к судорожным приступам (эпилептическим припадкам). Основой патогенеза болезни выступают пароксизмальные (внезапные и сильные) разряды в электрически возбудимых клетках головного мозга . Опасность эпилепсии заключается в постепенном, но неуклонном развитии личностных изменений и слабоумия.

Приступы классифицируются по ряду признаков в зависимости от локализации судорожного очага, наличия симптомов нарушения сознания и др. Развитие эпилептического припадка происходит при деполяризационном сдвиге мембранного потенциала группы нейронов, что вызывается многообразными причинами. Прогноз лечения судорожных приступов в целом благоприятный, после проведенного лечения наступает длительная ремиссия (до 5 лет). Основными причинообразующими факторами эпилепсии выступают:

генетические аномалии;
врожденные заболевания мозга;
механические повреждения черепа;
онкологические патологии;
мозговые кровоизлияния, геморрагические инсульты;
атрофические процессы головного мозга.

Диагностика эпилепсии не вызывает затруднений ввиду специфичности симптоматики болезни. Основным характерным признаком выступают повторяющиеся судорожные приступы . К другим симптомам относятся:

внезапное изменение настроения, раздражительность, неприязнь к окружающим людям;
резко наступающая дезориентация в происходящем (больной на некоторое время теряет способность понимать, что происходит вокруг, и где он находится, сохраняя при этом адекватность поведения и действий);
периодически возникающий сомнамбулизм (совершение действий во время сна);
искажение взаимосвязи психических реакций и реальных событий;
аффективные расстройства (беспричинное чувство страха, тоски, агрессии).

Невралгия

Поражение нервов, относящихся к периферическим отделам, сопровождается выраженными болевыми ощущениями в зоне иннервации конкретного участка. Невралгия не приводит к нарушению двигательных функций или утрате чувствительности, но вызывает сильные боли приступообразного характера. Самым распространенным видом заболевания является невралгия тройничного нерва (самого крупного черепного нерва), и проявляется она в виде непродолжительного, но остро текущего болевого синдрома.

Реже диагностируются невралгии крылонебного узла, языкоглоточного или затылочного нерва, межреберная. Заболевание приводит к нарушению структуры нервов только при длительном течении и отсутствии адекватного лечения. Причинами возникновения невралгических болей являются:

воспалительные процессы;
опухоли, новообразования, оказывающие воздействие на нерв;
переохлаждение;
травмы;
патологии позвоночника дегенеративного характера (остеохондроз);
инфекционные возбудители.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный, но терапевтический курс рассчитан на продолжительное время. Характерным признаком невралгии выступает приступообразный характер болевых ощущений, реже болевой синдром становится непрерывным и требует приема сильнодействующих обезболивающих . К другим симптомам болезни относятся:

гиперемия кожных покровов;
слезотечение;
зуд кожи лица;
болевые непроизвольные сокращения мышц;
судороги.

Воспаление седалищного нерва

Недуг, который характеризуется раздражением самого мощного нерва крестцового сплетения (седалищного), называется ишиас . Это заболевание относится к проявлениям компрессионных синдромов остеохондроза позвоночника и имеет такие симптомы:

выраженные болевые ощущения, локализующиеся в области поражения и распространяющиеся ниже, по ходу нерва;
непроизвольные сокращения мышц нижних конечностей (судороги);
ощущение онемения в ногах;
неспособность расслабить мышцы ног;
снижение силовой выносливости;
нарушение двигательной функции.

Раннюю стадию ишиаса трудно диагностировать ввиду того, что рентгенограмма отображает только костные элементы позвоночника, а изменения происходят в мягкотканых компонентах. С помощью МРТ-диагностики можно выявить минимальные отклонения от нормы, но этот метод редко назначается без явных причин для его применения. Предпосылками для развития воспаления седалищного нерва служат:

нарушения осанки;
подъем тяжелых предметов;
переохлаждение;
патологии опорно-двигательного аппарата;
слабый мышечный каркас;
неправильно выработанный стереотип движений;
длительное нахождение в неудобных статических позах.

Рассеянный энцефаломиелит

Заболевание, при котором происходит выборочное повреждение миелиновой оболочки нейронных волокон центральной или периферической нервной системы, называется рассеянный энцефаломиелит. К особенностям этой патологии относится наличие общемозговых симптомов и очаговой неврологической симптоматики. Энцефаломиелит возникает в результате патогенного воздействия вирулентных вирусных или бактериальных агентов. Прогноз зависит от своевременности выявления патологии и начала лечения. Летальный исход наступает редко, причиной служит отек мозга.

Клинические проявления болезни нервной системы подразделяются на несколько групп, диагноз устанавливается при обязательном выявлении общемозговых признаков:

снижение силовой выносливости, утрата мышечного тонуса;
ухудшение или искажение рефлекторного отклика на раздражители;
непроизвольные ритмичные высокочастотные колебания глазных яблок (нистагм);
нарушение координации движений;
неспособность удерживать равновесие;
тремор;
судорожные приступы;
снижение памяти, когнитивных способностей;
полная или частичная офтальмоплегия (паралич глазных мышц).

очаговая симптоматика – потеря мышечного тонуса с одной стороны тела, расстройства движений глаз, паралич только правой или левой руки и ноги, рассогласованность движений;
симптомы расстройства периферической системы – вялотекущие параличи, выпадение чувствительности, дистрофические изменения кожных покровов, ангиотрофоневрозы;
общеинфекционная симптоматика – общая слабость, гипертермия.

Детский церебральный паралич

Под термином «детский церебральный паралич (ДЦП)» объединены хронические симптомокомплексы нарушений двигательных функций, которые являются проявлениями патологий головного мозга. Отклонения развиваются во время внутриутробного или натального периода и являются врожденными, но не наследственными. Основной причиной паралича являются патологические процессы, происходящие в коре, капсулах или стволе головного мозга. Катализирующими факторами выступают:

несовместимость резус-факторов крови матери и плода;
внутриутробное инфицирование;
нарушения работы эндокринной системы матери;
родовые травмы;
кислородное голодание ребенка во время родов;
недоношенность;
постнатальные инфекционные или токсические поражения;
ятрогенные факторы (спровоцированные ненамеренными действиями медицинского персонала).

По степени выраженности расстройств ДЦП классифицируется на несколько форм, которые характеризуются своей симптоматикой . Основными признаками, на основании которых устанавливается диагноз являются:

спастическая форма – иннервация мышц глотки, неба, языка (псевдобульбарный синдром), патологии зрения (косоглазие), слуха, нарушения речи, когнитивные расстройства, деформация туловища и черепа (микроцефалия), низкий уровень интеллекта;
гемиплегическая форма – одностороннее ослабление мышц тела, задержка речи и психического развития, эпилептические припадки;
дискинетическая форма – медленные судорожные сокращения мышц лица, тела, конечностей, нарушения движений глаз, ухудшение слуха, изменения осанки, положения тела в пространстве, походки, интеллектуальные способности сохраняются;
атаксическая форма – низкий мышечный тонус, речевые нарушения, тремор, снижение уровня интеллекта.

Мигрень

Одним из самых распространенных неврологических заболеваний является мигрень, которая ассоциируется с головной болью. Характерной особенностью болевого синдрома при мигрени выступает его локализация только в одной половине головы. Приступы боли при этой патологии не связаны со скачками артериального давления, травмами или опухолями. Этиология болезни часто обусловлена наследственностью, патогенетические факторы точно не определены. К предполагаемым причинам, провоцирующим приступы мигрени, относятся:

стрессовые ситуации;
длительное физическое или эмоциональное перенапряжение;
употребление в пищу определенных продуктов (шоколад, орехи, сыры);
злоупотребление алкоголем (пивом, шампанским, красным вином);
недостаток или избыток сна;
погодные факторы (смена климатических условий, резкое изменение погоды в регионе проживания).

В зависимости от характера течения болезни мигрень принято классифицировать на несколько видов, самыми значимыми из которых являются мигрень с аурой и без ауры. Отличие этих двух форм заболевания состоит в наличии или отсутствии дополнительных состояний, сопровождающих болезненные приступы. При мигрени с аурой отмечается комплекс сопутствующих нейрологических симптомов (помутнение зрения, галлюцинации, оцепенение, нарушение координации) . Общая клиническая картина, характерная для всех форм мигрени включает такие симптомы:

пульсирующий характер боли;
продолжительные приступы, длящиеся от 4 до 72 часов;
интенсивность болевого синдрома средняя или высокая;
приступы сопровождаются тошнотой, рвотой;
болезненные ощущения отмечаются только с одной стороны головы и усиливаются во время двигательной активности;
непереносимость яркого света и резких звуков.

Диагностика

Если при осмотре пациента, во время которого происходит сбор анамнеза, возникает подозрение на наличие заболевания, относящегося к сфере неврологии, специалист назначает проведение диагностики для установления точной причины жалоб. Ввиду многообразия и вариативности клинических проявлений неврологических заболеваний и сложностей при выявлении признаков отклонений на ранних этапах на практике применяется несколько методик обследования:

Инструментальная диагностика – обследование органов и систем проводится с применением механических приборов и аппаратов. К методам этой диагностической категории относятся рентгенография, эндоскопия, ультразвуковое исследование (УЗИ), нейросонография (НСГ), допплерография сосудов, магнитно-резонансная томография (МРТ) обычная или с функциональной нагрузкой, компьютерная томография (КТ), электроэнцефалография (ЭЭГ), электронейромиография (ЭНМГ), интракардиальная электрография, электромиография (ЭМГ).
Лабораторные исследования – анализ биоматериала с помощью специализированных приборов. Исследования проводятся с применением оптической микроскопии, специальных реагентов (биохимические, серологические анализы), посева микроорганизмов на питательные среды (бакпосевы). В качестве материала для исследований выступает кровь, мазок (цитология, посев), спинномозговая жидкость (полученная путем люмбальной пункции), ткани организма (гистология).
Неврологическое тестирование – применение различных тестов и шкал для оценки неврологического статуса пациента (шкалы Гамильтона, Рэнкина, Ханта и Хесса, Батарея лобной дисфункции и др.).

Лечение патологии нервной системы

После подтверждения диагноза и выявления спровоцировавших его причин определяется тактика терапевтических мер. Болезни нервной системы предполагают длительное лечение ввиду их рецидивирующего характера. Генетические и врожденные нейропатологии зачастую не поддаются лечению, в этом случае терапия направлена на уменьшение выраженности симптоматики и поддержание жизнеспособности пациента.

Приобретенные неврологические болезни легче поддаются лечению при выявлении их признаков на ранних стадиях. Протокол лечебных мероприятий зависит от общего состояния пациента и формы патологических нарушений. Лечение может осуществляться в домашних условиях (невралгия, мигрень, бессонница), но при угрожающих жизни больного состояниях требуется госпитализация и применение неотложных медицинских мер.

При терапии неврологических патологий необходим комплексный подход к лечению. По результатам диагностики назначаются лечебные, поддерживающие, реабилитационные или профилактические мероприятия . Основными применяемыми способами лечения являются:

медикаментозная терапия;
хирургическое вмешательство;
физиотерапевтические процедуры;
психологическая поддержка;
лечебная физическая культура;
диетотерапия.

Физиотерапевтические процедуры

Применение физиотерапевтических методик, дополняющих медикаментозное лечение, обосновано научными исследованиями в области неврологии. Воздействие физических факторов на организм пациента способствует улучшению прогноза и качества жизни больных . Важным фактором эффективности влияния физиотерапии является выбор применяемой методики, который должен основываться на характере системных поражений. Основными видами физиолечения, которые применяются при неврологических патологиях, являются:

Методика	Показания к назначению	Оказываемое воздействие
Магнитотерапия	Поражения периферических нервов, посттравматические состояния	Нормализация кровоснабжения в зоне денервации, поддержание сократительной способности мышечных волокон, ускорение восстановления поврежденных участков нервов
Электростимуляция	Невралгия, невропатия	Восстановление чувствительности, нормализация трофики, улучшение двигательной способности
Лазеротерапия	Невриты, невралгии, поражения нервов травматического характера	Антибактериальный эффект, ослабление выраженности болевого синдрома, стимуляция кровообращения
Электрофорез	Патологии периферической системы, мигрень, заболевания воспалительного характера	Активация обменных процессов, восстановление чувствительности, релаксация, обезболивание
Ультрафонофорез	Реабилитация после травм, хирургического вмешательства	Активация клеточного обмена, нормализация метаболических процессов
Электросон	Энцефалопатия, диссомния, мигрень	Нормализация процессов головного мозга, артериального давления, седативный эффект
Рефлексотерапия	Энцефалопатия, нарушения мозгового кровообращения	Улучшение кровоснабжения
Мануальная терапия, массаж	Энцефалопатия, воспаление седалищного нерва	Восстановление утраченной двигательной функции, нормализация кровообращения, улучшение мышечного тонуса
УВЧ-терапия	Неврологические заболевания, вызванные дистрофическими изменениями в позвоночнике	Улучшение трофики тканей, восстановление функциональности нейронных клеток

Медикаментозная терапия

Расстройства центральной и периферической нервной системы влекут за собой нарушения функционирования многих других систем жизнеобеспечения, что обуславливает большой перечень медикаментозных средств, применяемых в неврологии . Назначаемые в процессе лечения препараты в зависимости от сферы применения классифицируются на 2 группы:

	Группа лекарственных средств	Цель назначения	Препараты
Лечение патологий головного мозга и ЦНС	Нейролептики	Антипсихотический эффект, редукция бреда, галлюцинаций, депрессии	Галоперидол, Сонапакс, Труксал, Рисполепт, Зипрекса, Тиапридап
	Транквилизаторы (анксиолитики)	Седация, нормализация сна, устранение судорожного синдрома, расслабление скелетной мускулатуры при ее повышенном тонусе	Седуксен, Феназепам, Ксанакс, Буспирон
	Антидепрессанты	Снижение стрессовой гиперреактивности, улучшение когнитивных функций	Имипрамин, Венлафаксин, Прозак, Пиразидол, Фенелзин, Коаксил, Леривон, Мелипрамин
	Ноотропы	Стимулирование умственной деятельности, улучшение памяти, повышение устойчивости мозга к внешним воздействиям	Ноотропил, Пирацетам, Энцефабол
	Психостимуляторы	Активизация психической активности, улучшение координации движений, двигательной активности, ответной реакции на раздражители	Фенамин, Сиднокарб, Теобромин
	Нормотимики	Стабилизация настроения при психозах, депрессиях	Лития карбонат, Лития оксибутират, Ламотриджин
	Противосудорожные	Подавление неконтролируемых мышечных спазмов	Диазепам, Апилепсин, Дифенин, Пуфемид Триметин, Карбомазепин, Люминал
	Противопаркинсонические	Ослабление тремора, устранение симптоматики синдромальных форм болезни Паркинсона	Леводопа, Мадопар, Синимет, Парлодел, Амантадин, Бипериден,
Лечение периферических и вегетативных болезней	Н-холиномиметики	Аналептический эффект, усиление симпатической пульсации к сердцу и сосудам	Табекс, Лобесил
	Блокаторы н-холинорецепторов	Снижение артериального давления, мышечная релаксация	Варениклин, Чампикс
	Нестероидные противовоспалительные средства	Устранение воспаления, обезболивание, жаропонижающий эффект	Индометацин, Диклофенак, Ибупрофен, Нимесулид
	Глюкокортикостероиды	Улучшение адаптивных способностей организма к внешним воздействиям, антитоксический эффект, купирование воспаления	Гидрокортизон, Преднизон, Метилпреднизолон
	Анестетики местного действия	Местное обезболивание	Растворы новокаина, лидокаина, тримекаина
	Витамины (группы В)	Нормализация проведения нейронных импульсов, регуляция белкового обмена в нейронных клетках	Тиамин, Холин, Рибофлавин
	Противовирусные препараты	Угнетение жизнедеятельности вирусных агентов, провоцирующих развитие неврологических болезней	Валтрекс, Вектавир, Зовиракс
	Местнораздражающие средства	Улучшение трофики тканей, восстановление чувствительности, снятие воспаления за счет раздражения чувствительных окончаний	Випросал, Финалгон

Хирургическое вмешательство

Разделом хирургии, к компетенции которого относятся болезни центральной нервной системы и ее отделов, является нейрохирургия. Ввиду особенностей строения нейронной ткани (высокая уязвимость, низкая способность к восстановлению) нейрохирургия имеет разветвленную профильную структуру, в которую входят церебральная, спинальная, функциональная, детская нейрохирургия, микронейрохирургия и хирургия периферических нервов.

Операции на головном мозге и нервных стволах выполняются высококвалифицированными нейрохирургами, так как малейшая погрешность может привести к непоправимым последствиям. Оперативное вмешательство назначается только при наличии явных показаний, подтвержденных диагностическими обследованиями, и спрогнозированной вероятности успешного проведения операции. Основными показаниями к проведению оперативного вмешательства при неврологических патологиях выступают:

опухолевые образования головного и спинного мозга;
травмы нервной системы, угрожающие жизни пациента;
врожденные аномалии, без ликвидации которых возможность нормальной жизнедеятельности больного ставится под сомнение;
сосудистые патологии мозга, прогрессирование которых может стать критичным;
тяжелые формы эпилепсии, паркинсонизма;
спинальные патологии, угрожающие полным ограничением двигательной активности пациента.

Профилактика болезней нервной системы

Проведение профилактических мероприятий необходимо как для предупреждения развития болезней неврологического характера, так и для сохранения достигнутых результатов лечения. К основным мерам профилактики, показанным всем группам пациентов (и с врожденными патологиями, и с приобретенными) относятся:

своевременное обращение к врачу при обнаружении признаков нарушений;
регулярное прохождение медицинских осмотров (при наличии диагностированных ранее болезней, находящихся на стадии ремиссии);
соблюдение принципов здорового образа жизни (отказ от вредных привычек, сбалансированное питание, регулярные прогулки на свежем воздухе);
умеренная физическая активность (при отсутствии противопоказаний);
соблюдение режима сна и бодрствования;
исключение или ограничение присутствия провоцирующих факторов в личном пространстве (стрессовые ситуации, высокие психосоциальные нагрузки);
практикование аутогенных тренировок, направленных на восстановление психического равновесия в условиях стресса, эмоционального напряжения.

Видео

Экзаменационные вопросы:

2.7. Остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника: основные синдромы поражения, клиника, диагностика, лечение.

2.8. Остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника: основные синдромы поражения, клиника, диагностика, лечение.

2.9. Полирадикулоневропатии: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, экспертиза трудоспособности, профилактика.

Анатомо-физиологические особенности периферической нервной системы

Периферическая нервная система представляет собой часть нервной системы, которая соединяет центральную нервную систему с органами чувств и с произвольными мышцами, в ней выделяют две разные группы нервов: черепные и спинномозговые:

- Корешки спинного и головного мозга принципиально имеют сходное функциональное строение и включают двигательные, чувствительные и вегетативные волокна , однако, ввиду особенностей фило- и онтогенеза головного конца тела, черепные нервы анатомически отличаются от спинномозговых.

- Периферическая нервная система головы и шеи (черепные нервы) включает в себя 10 (11) черепных нервов (за исключением I и II), рассмотренных в разделах посвященных стволу головного мозга и разделяемых на системы:

1) Анализаторы: вестибулярный и слуховой (VIII),

2) Глазодвигательные нервы (III, IV, VI) - обеспечение движения глазного яблока,

3) Система общей чувствительности лица (V) - аналог задних рогов спинного мозга,

4) Система лицевого нерва (VII) - обеспечение мимики,

5) Система обеспечения пищеварения - жевания (V, XII), рецепции вкуса и слюноотделения (VII , IX, X), глотания и переваривания (IX, X) - и функции внутренних органов - сердца, легких и проч.(X)

6) Добавочный нерв (XI) - обеспечение движения части мышц верхнего плечевого пояса.

- Периферическая нервная система туловища и конечностей включает в себя:

1) на шейном уровне - корешки спинно-мозговых нервов с С1 по Th1, а также шейное и плечевое сплетение,

2) на грудном уровне - корешки спинно-мозговых нервов с Th2 по Th12, сплетений не образуют,

3) на пояснично-крестцовом уровне - корешки спинно-мозговых нервов с Th12 по Co2, а также поясничное, крестцовое и копчиковое сплетение.

Заболевания ПНС: общие вопросы

Заболевания периферической нервной системы (ПНС) составляют около половины в структуре неврологической заболеваемости взрослого населения. Они самая частая причина временной нетрудоспособности (76% случаев в амбулаторно-поликлинических учреждениях и 55,5 % в неврологических страционарах). Среди всех причин временной нетрудоспособности заболевания ПНС занимают 4-е место (Антонов И. П., Гиткина Л. С., 1987). При этом основным этиологическим фактором является остеохондроз позвоночника (по разным источникам, от 60 до 90%). На туннельные компрессионно-ишемические поражения, нервов приходится 20-40%. Однако эпидемиологические данные отрывочны и неполны в связи с разбросанностью заболеваний ПНС по различным разделам МКБ—X. Помимо VI класса они включены в общую группу болезней костно-мышечной системы и соединительной ткани (класс XIII), есть и в других классах.

Классификация заболеваний периферической нервной системы

- I. Вертеброгенные поражения.

- II. Поражения нервных корешков, узлов, сплетений:

1. Менингорадикулиты, радикулиты (невертеброгенные);

2. Радикулоганглиониты, ганглиониты, трунциты;

3. Плекситы;

4. Травмы сплетений

- III. Множественные поражения корешков, нервов:

1. Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты;

2. Инфекционные полиневриты;

3. Полиневропатии: 3.1. Токсические; 3.2. Аллергические; 3.3. Дисметаболические; 3.4. Дисциркуляторные; 3.5. Идиопатические и наследственные.

- IV. Поражения отдельных спинномозговых нервов:

1. Травматические

2. Компрессионно-ишемические (мононевропатии)

3. Воспалительные (мононевриты).

- V. Поражения черепных нервов:

1. Невралгия тройничного и других черепных нервов;

2. Невриты, невропатии лицевого нерва;

3. Невриты других черепных нервов;

4. Прозопалгии:

5. Стоматалгия, глоссалгия.

Анатомо-физиологические особенности поражения спинно-мозговых нервов. Корешковый синдром.

Корешки спинного мозга имеют строго сегментарное строение и состоят из нескольких элементов:

- задний корешок (дендриты и аксон афферентного нейрона) со спинальным ганглием (тело I нейрона любого афферентного пути - пути поверхностной и глубокой чувствительности, мозжечковых и вегетативных путей), при поражении которого возникают :

1) опоясывающие боли в зоне иннервации сегмента,

2) нарушение всех видов чувствительности по сегментарному типу,

3) снижение рефлексов (прерывание афферентной части рефлекса),

4) болезненность в точках выхода корешков.

- передний корешок (аксон II [периферического] двигательного нейрона, аксон II вегетативного нейрона), при поражении которого возникает :

1) периферический паралич в зоне иннервации сегмента со снижение соответствующего рефлекса

- смешанный спинномозговой нерв, образуется слиянием переднего и заднего корешка спинного мозга, который, выходя из межпозвонкового отверстия спинномозгового канала, делится на четыре части:

1) передняя ветвь - образует нервные сплетения и иннервирует кожу и мышцы конечностей и передней поверхности тела,

2) задняя часть - иннервирует кожу и мышцы задней поверхности тела,

3) оболочечная часть - иннервирует оболочки спинного мозга,

4) соединительная часть - иннервирует симпатические нервные узлы.

Корешковый синдром - совокупность симптомов, возникающих при сдавлении (или ином воздействии) спинномозгового корешка, состоит из следующих симптомов:

- боль стреляющего характера по ходу пораженного корешка,

- чувствительные нарушения - чаще гипостезия в зоне иннервации,

- двигательные нарушения - периферический парез группы мышц.

Отдельные спинномозговые нервы и симптоматика их поражения:

- Корешок С1:

Кранио-вертебральный ПДС, проходит между затылочной костью и I шейным позвонком,

2) передняя ветвь

3) задняя ветвь - подзатылочный нерв, n. suboccipitalis (CI) - под позвоночной артерией, в борозде позвоночной артерии атланта, затем проходит в треугольное пространство, образованное задней большой прямой мышцей головы, нижней и верхней косыми мышцами головы, иннервирует мышцы - m.rectus capitis posterir major et minor, obliquus capitis superior et inferior - а далее кожу - теменная область головы

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - нет

5) симптомы поражения: боль - теменная область, гипестезия - теменная область, парез - компенсируется мышцами С2 засчет соединительной ветви.

- Корешок С2:

1) место выхода из позвоночника - бездисковый ПДС С I -C II ,

2) передняя ветвь - в составе шейного сплетения,

3) задняя ветвь - огибает нижний край нижней косой мышцы головы и делится на ряд коротких ветвей к мышцам - m.semispinalis capitis - и n. occipitalis major, который сопровождая затылочную артерию, прободает полуостистую мышцу головы и сухожилие трапециевидной мышцы, иннервирует кожу - теменно-затылочная область.

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - затылочный бугор.

5) симптомы поражения: боль гипестезия - теменно-затылочная область, парез - компенсируется мышцами С1 засчет соединительной ветви.

- Корешок С3:

1) место выхода из позвоночника - ПДС С II -C III ,

2) передняя ветвь - в составе шейного сплетения,

3) задняя ветвь - третий затылочный нерв, n. occipitalis tertius - располагается медиально от большого затылочного нерва, мышцы - нет, кожа - затылочная область.

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - надключичная ямка,

5) симптомы поражения: боль - шея, ощущение припухлости языка (соединительная ветвь с XII ч.н.), гипестезия - шея, парез - нет.

- Корешок С4:

1) место выхода из позвоночника - ПДС С III -C IV ,

2) передняя ветвь - в составе шейного сплетения,

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам шеи - m.semispinales cervicis et capitis, splenius capitis - далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - акромиально-ключичный сустав,

5) симптомы поражения: боль - надплечье, ключица, в области сердца и печени, икота (участвует в формировании n.phrenicus), гипестезия - надплечье, парез - сложность разгибания шеи, дыхательные нарушения.

- Корешок C5:

1) место выхода из позвоночника - ПДСС IV -С V ,

2) передняя ветвь

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам кожу в паравертебральной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - сгибание в локтевом суставе и поднятие руки до горизонтали , зона чувствительности - латеральная сторона локтевой ямки

5) симптомы поражения: боль - наружная поверхность плеча, медиальная часть лопатки, гипестезия - верхняя часть наружной поверхности плеча (над дельтовидной мышцей), парез - отведение и наружная ротация плеча, частично - сгибание предплечья, слабость и гипотрофия дельтовидной мышцы, арефлексия - биципитальный.

- Корешок C6:

1) место выхода из позвоночника - ПДСС V -С VI ,

2) передняя ветвь - в составе плечевого сплетения,

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам шеи - m.semispinales cervicis, splenius cervicis - далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - тыльное сгибание кисти , зона чувствительности - большой палец,

5) симптомы поражения: боль - боковая поверхность предплечья и кисти, I-II пальцы, гипестезия -боковая поверхность предплечья и кисти, I-II пальцы, парез - сгибание и внутренняя ротация предплечья, частично - разгибание кисти, арефлексия - биципитальный.

- Корешок C7:

1) место выхода из позвоночника - ПДСС VI -С VII ,

2) передняя ветвь - в составе плечевого сплетения,

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам шеи и кожу в паравертебральной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - разгибание в локтевом суставе , зона чувствительности - средний палец,

5) симптомы поражения: боль - шея, лопатка, надплечье, задняя поверхность плеча и предплечья до II-III пальцев, гипестезия - II-III пальцы, задняя поверхность кисти и предплечья, парез - разгибание плеча, разгибание кисти и пальцев, частично - сгибание кисти, арефлексия - триципитальный.

- Корешок C8:

1) место выхода из позвоночника - ПДСС VII -Th I ,

2) передняя ветвь - в составе плечевого сплетения,

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - сгибание дистальной фаланги III пальца , зона чувствительности - мизинец,

5) симптомы поражения: боль - шея, внутренняя поверхность предплечья, кисти до IV-V пальцев, гипестезия - IV-V пальцы, внутренняя поверхность кисти и предплечья, парез - сгибание и разведение пальцев, атрофия мышц возвышения мизинца, арефлексия - триципитальный.

- Корешок Th1:

1) место выхода из позвоночника - ПДСTh I -Th II ,

2) передняя ветвь - в составе плечевого сплетения,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - отведение I пальца , зона чувствительности - медиальная сторона локтевой ямки,

5) симптомы поражения: боль - внутренняя поверхность плеча и подмышечная область, гипестезия - внутренняя поверхность плеча и верхней части предплечья, подмышечная впадина, парез - разведение пальцев, арефлексия - нет.

- Корешок Th2-12:

1) место выхода из позвоночника - ПДСTh I -Th II ,

2) передняя ветвь - nn. intercostales (Th1-6); nn. thoracicoabdominal (Th7-11), n. subcostalis (Th12) - между ребрами к межреберным мышцам, коже соответствующего сегмента и плевре, конечные части - к мышцам живота:

Наружная группа реберных мышц - mm.intercostales intimi, interni et ехtеrni (Th1-Th11), subcostale (Th12)

Внутренняя группа реберных мышц - m. transversus thoracis (Th1-Th11),

Паравертебральные реберные мышцы - m.seratus posterior superior (Th2-5), m.serratus posterior inferior (Th9-12)

Мышцы живота - m.obliquus abdominis extemus (Th5-12), m.obliquus abdominis internus (Th8-12), m.transversus аbdоminis (Th7-12), m. rectus abdominis (Th7-12), m. pyramidalis (Th12), m. quadratus lumborum (Th12);

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины и mm.levatores costarum, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной и лопаточной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - для 2 - вершина подмышечной впадины, 3 - 3 межреберный промежуток, 4 - уровень сосков, 5,6,7,8,9 - 5,6,7,8,9 межреберный промежуток, 10 - уровень пупка, 11 - 11 межреберный промежуток, 12 - паховая складка.

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - по ходу соответствующего сегмента тела, парез - нет, арефлексия - верхний брюшной (Th7-8), средний брюшной (Th9-10) и нижний брюшной (Th11-12).

- Корешок L1:

1) место выхода из позвоночника - ПДСL I -L II ,

2) передняя ветвь

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - половина расстояния Th12-L2

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - ниже паховой складки, передне-верхне-внутренняя поверхность бедра, парез - нет, арефлексия - кремастерный рефлекс.

- Корешок L2:

1) место выхода из позвоночника - ПДСL II -L III ,

2) передняя ветвь - в составе поясничного сплетения

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - сгибание бедра , зона чувствительности - середина передней поверхности бедра

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - передняя поверхность бедра, парез - нет, арефлексия - коленный рефлекс.

- Корешок L3:

1) место выхода из позвоночника - ПДСL III -L IV ,

2) передняя ветвь - в составе поясничного сплетения

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - разгибание голени , зона чувствительности - медиальный мыщелок бедра

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - передне-нижне-наружная поверхность бедра и колено, парез - сгибание и приведение бедра, разгибание голени, вставание со стула, арефлексия - коленный рефлекс.

- Корешок L4:

1) место выхода из позвоночника - ПДСL IV -L V ,

2) передняя ветвь - в составе поясничного сплетения

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - тыльное сгибание стопы , зона чувствительности - медиальная лодыжка

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - внутренняя поверхность колена и верхняя часть голени, парез - разгибание голени и отведение бедра, арефлексия - коленный рефлекс.

- Корешок L5:

1) место выхода из позвоночника - ПДСL V -S I ,

2) передняя ветвь

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - разгибание большого пальца , разгибание бедра , сгибание голени , зона чувствительности - тыльная поверхность стопы,

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - наружная поверхность голени и внутренняя поверхность стопы до I пальца, парез - тыльное сгибание большого пальца и стопы, невозможность стоять на пятках, арефлексия - нет.

- Корешок S1:

1) место выхода из позвоночника - ПДСS I -S II ,

2) передняя ветвь - в составе крестцового сплетения

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - подошвенное сгибание стопы , разгибание бедра , сгибание голени , зона чувствительности - латеральная поверхность пятки

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - наружная поверхность стопы, пятка, подошва до V пальца, парез - подошвенное сгибание большого пальца и стопы, невозможность стоять на носках, арефлексия - ахиллов рефлекс.

- Корешок S2:

1) место выхода из позвоночника - ПДСS II -S III ,

2) передняя ветвь - в составе крестцового сплетения

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - подколенная ямка

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - задняя поверхность бедра, парез - нет, арефлексия - ахиллов рефлекс.

- Корешок S3-5:

1) место выхода из позвоночника - ПДСS III -S IV -S V -Co I ,

2) передняя ветвь - в составе крестцового сплетения

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - седалищный бугор (S3) и перианальная зона (S4-5)

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - перианальная зона, парез - истинное недержание мочи и кала, арефлексия - анальный рефлекс.

Вертеброгенные поражения нервной системы: общие вопросы

Анатомия и физиология движения в позвоночнике:

- Анатомические составляющие позвоночника:

1) тела позвонков,

2) межпозвонковый диск (МПД) - фиброзное кольцо и пульпозное ядро, функция: 1. соединение позвонков, 2. обеспечение подвижности позвоночного столба, 3. аммортизация позвонков

3) межпозвонковые (фасеточные) суставы - функция: 1. сохранение положения позвоночника; 2. перемещение позвонков относительно друг друга; 3.изменение конфигурации позвоночника и его положения относительно других частей тела,

4) основные связки позвоночника , функция: 1. Защищают спинной мозг путем закрытия отверстий, 2. сохранение физиологических изгибов, 3.амортизация позвонков - антагонисты МПД:

Желтые (междисковые) связки - соединяют суставы и дуги смежных позвонков, обладают выраженной упругостью, функция: противодействие силе пульпозного ядра и уменьшение расстояния между позвонками,

Задняя продольная связка - формирует переднюю поверхность позвоночного канала,

Передняя продольная связка - связывает передние повехности тел позвонков и межпозвонковых дисков,

5) дополнительные связки позвоночника: межостистые, межпоперечные, надостистые связки - соединяют соответствующие отростки,

6) межпоперечные мышцы - состоят из двух самостоятельных пучков - медиально-дорсального и латерально-вентрального и идут снизу вверх и кнутри,

7) межостистые мышцы - парные, направляются снизу вверх, вентрально и внутрь.

- Позвонково-двигательный сегмент (ПДС) - функциональная система, обеспечивающая подвижность позвоночника.

1) Передняя опорная структура:

Передняя продольная связка,

Передняя часть диска,

Передняя часть тела позвонка

2) Средняя опорная структура:

Задняя продольная связка,

Задняя часть диска,

Задняя часть тела позвонка.

3) Задняя опорная структура:

Надостистая связка,

Межостистая связка,

Желтая связка

Фасеточные суставы

- Движения в позвоночном столбе осуществляются путем синергичного напряжения мышц отдельного ПДС и всего отдела позвоночного столба.

Основные причины вертеброгенных поражений нервной системы:

Дегенеративные изменения позвоночника (грыжа диска, спондилез, остеофиты, артроз межпозвонковых (фасеточных) суставов),

Аномалии строения позвоночника (аномалии краниовертебрального перехода, сакрализация, люмбализация, стеноз позвоночного канала)

Нестабильность позвоночного сегмента (спондилолистез)

Переломы позвонков

Системные болезни соединительной ткани (анкилозирующий спондилит, сакроилеит),

Гормональная спондилопатия (остеопороз)

Первичные и метастатические опухоли конского хвоста, позвоночника и окружающих тканей,

Инфекционные спондилиты (туберкулезный)

Функциональные нарушения позвоночника.

Диагностика вертеброгенных поражений нервной системы:

- Выявление морфологического субстрата поражения

1) Рентгенография позвоночника : в передне-задней, боковой (при необходимости в косой) проекциях, а при показаниях - томограммы, снимки в положении максимального сгибания и разгибания в шейном отделе,

2) КТ - состояние костных структур позвоночного сегмента, остеофиты, кальцификация задней продольной связки, сужение позвоночного канала.

3) МРТ - визуализация (на Т2-взвешенных томограммах) грыжи в различных отделах позвоночного столба, их секвестрация, а также исключение других причин (опухоль), определяется факт компрессии спинного мозга, ее степень.

4) ЭМГ - уточнение состояния корешка и спинного мозга.

- Другие методы для выявления этиологического фактора поражения позвоночника

Вертеброгенные поражения нервной системы: основные синдромы

Вертебральный синдром - совокупность симптомов в зоне позвоночника, в основе которых лежит нарушение функции одного или нескольких ПДС, включает в себя:

- изменение конфигурации позвоночника (уплощение или усиление лордоза или кифоза, сколиоз, кифо- или лордосколиоз), а также нарушение подвижности (!) .

- локальная боль и болезненность при активных и пассивных движениях, а также при пальпации остистых отростков (раздражение синувертебрального нерва).

- утрата рессорной функции в виде ощущения «усталости позвоночника» и дискомфорта в спине, локальная боль при осевой нагрузке, а также изменения по данным рентгенографии : 1) утолщение замыкательных пластинок, 2) снижене высоты МПД, 3) остеофиты, 4) неоартрозы

Экстравертебральные синдромы - совокупность симптомов вне зоны позвоночника, в основе которых лежит нарушение функции одного или нескольких ПДС, включает в себя:

- Рефлекторные синдромы, возникающие реакция окружающих тканей на патологическую импульсацию из ПДС:

1) мышечно-тонические нарушения - миоадаптивное рефлекторное напряжение групп мышц с целью минимизации боли,

2) вазомоторные и нейродистрофические нарушения - вегетативные раcстройства, очаги миоостеофиброза как следствие длительного спазма мышцы.

- Компрессионные синдромы, обусловленные воздействием патологических структур (грыжа, остеофит и др.) на:

1) спинной мозг (компрессионная миелопатия),

2) спинномозговой корешок (компрессионная радикулопатия)

3) спинномозговой корешок и сосуд (компрессионная радикулоишемия)

«Болевой синдром» - совокупность симптомов, сопровождающих боль и возникающих вследствие патологической импульсации из пораженного ПДС, может относится как к вертебральным, так и к экстравертебральным проявлениям:

- ориентировочное суждение о выраженности боли:

1) легкий - непостоянная ноющая боль, возникающая при значительной и продолжительной физической нагрузке;

2) умеренный - постоянная ноющая, сверлящая боль в области спины, усиливающаяся при форсированных движениях, вынужденном положении, активные движения умеренно ограничены;

3) выраженный - постоянная резкая боль, усиливающаяся при минимальных движениях, анталгические позы;

- объективизация:

1) общий вид, походка, поведение больного;

2) симптомы натяжения (Ласега, Нери, Боннэ, Спурлинга, Вассерма-на и др.) с контролем - вторая фаза симптома Ласега, симптом посадки и др.;

4) ограничение подвижности позвоночника (!, вертебральный синдром).

Вертеброгенные поражения нервной системы: классификация и клиническая картина

Синдромы в области головы, шеи, верхней конечности:

- Рефлекторные синдромы:

1) Цервикалгия (цервикаго):

- боль: острая (цервикаго) или подострая/хроническая (цервикалгия) в глубине шеи, усиливается по утрам, после сна, при движениях, кашле, чихании.

- миофиксация .

2) Цервикокраниалгия (склеротомная цервикокраниалгия):

- боль: односторонняя, тупая/давящая, «мозжащая», умеренной или средней интенсивности, начинающаяся в шейно-затылочной области и распространяющаяся на лобную и височную области .

- миофиксация (напряжение паравертебральных мышц) с ограничением подвижности шеи .

- миодистрофические (узелки миоостеофиброза в мышцах шеи) и (фото/фонофобия, тошнота, рвота).

3) Цервикобрахиалгия:

- боль: односторонняя, ноющая/тянущая, умеренной или средней интенсивности,в затылке с иррадиацией в глубокие отделы плеча, иногда с дизестезий рук

- миофиксация (напряжение паравертебральных мышц) с ограничением подвижности шеи .

4) Синдром нижней косой мышцы головы:

- боль: ломящая/ноющая боль в шейно-затылочной области постоянного характера, без склонности к приступообразному усилению, провоцируется длительной статической нагрузкой на мышцы шеи и при пробе на ротацию головы в здоровую сторону, болевая точка - прикрепление нижней косой мышцы к остистому отростку С2 по средней линии шеи в подзатылочной области.

- вторичная компрессия (большой затылочный нерв):

- нарушения чувствительности - гипостезия и периодические парестезии в затылочной области.

- боль: ломящая/жгучая боль в области груди при отведении руки и ночью в покое.

- вторичная компрессия (нижний отдел плечевого сплетения и подключичная артерия):

- боль в руке на стороне поражения,

- нарушения чувствительности : парестезии в передней грудной стенки и руке, гипестезии плеча и предплечья по ульнарному краю,

- двигательные нарушения: периферический парез дистальных мышц руки, больше гипотенара,

- вегетативно-сосудистые нарушения: побледнение и отек кисти.

8) Плечелопаточный периартроз (периартропатия) - патология мышц и связок вращающей манжеты плеча, чаще рассматривается как вертеброгенный нейродистрофический процесс - 1) тендинит сухожилия надостной мышцы, 2) кальцифицирующий субакромиальный тендинит и 3) полный или частичный разрыв сухожилия надостной мышцы, отличать от адгезивного капсулита (постоянная ноющая боль в плече, ограничение всех движений, утренняя скованность в суставе)

- боль: Резкие, при отведении руки и при закладывании руки за спину в области дельтовидной мышцы, бугорков плечевой кости и акромиона. либо спонтанные ночные при лежании на больной стороне, усиливаются при движениях и иррадиируют в шею, в руку.

- миофиксация (Большая грудная и большая круглая мышца уплотнена и болезненна при пальпации) с ограничением подвижности в плечевом суставе («замороженное плечо»).

- миодистрофические (слабость и атрофия дельтовидной, надостной и подостной, подлопаточной мышц) и вегетативно-сосудистые нарушения (побледнения и отечность кисти, в выраженных случаях вегетативных нарушений носит название синдром Стейнброккера - «плечо-кисть»).

- боль: мозжащая/ноющая, в межлопаточной области, более интенсивна по ночам, усиливается при вибрации, охлаждении, ротациях туловища, реже при наклонах в сторону.

- миофиксация (напряжение паравертебральных мышц).

- миодистрофические (узелки миоостеофиброза паравертебральных мышц)

- боль: в ягодичной области в покое, при движениях в постели, ходьбе, вставании со стула, укладывании ноги на ногу (проба Сабразэ), отраженные боли во всей ягодице, задней части бедра и голени,

- миодистрофические нарушения (точка болезненности в области малой ягодичной мышцы - верхне-наружные отделы наружно-верхнего квадранта ягодицы).

4) Синдром средней ягодичной мышцы:

- боль: тоже, но в момент усаживания на здоровую ягодицу появляется боль в пораженной стороне, усиливается при стоянии, особенно при ротации бедра кнутри, отраженная боль по всей ягодице,.

- миодистрофические нарушения (точка болезненности на границе с большой ягодичной мышцей, приблизительно в области внутренне-верхнего квадранта ягодицы).

5) Синдром абдукторов (отводящих мышц) бедра

- боль: по наружной (латеральной) и передней поверхности бедра, передненаружной части голени, иногда в зоне наружной лодыжки,

- миодистрофические нарушения (точка болезненности кпереди и кзади от большого вертела).

6) Синдром аддукторов (приводящих мышц) бедра

- боль: в области аддукторов бедра (от паха по внутренней поверхности бедра), усиливается при отведении ноги в положении на боку. При ходьбе таз на пораженной стороне поднимается, бедро сгибается и приводится, больной наступает на носок.

- миодистрофические нарушения (точки болезненности по внутренней поверхности верхней трети бедра с иррадиацией болей в пах, по передне-внутренней поверхности бедра и голени).

7) Синдром ишиокруральных мышц (задних мышц) бедра

- боль: в подколенной ямке с иррадиацией вниз или вверх.

- миофиксация (напряжение задней группы мышц бедра) с ограничением подвижности (ограничение объема приведения колена к груди)

- миодистрофические нарушения (точки болезненности задней группы мышц, мест начала и прикрепления ишиокруральных мышц при перерастяжении (наклон вперед, разгибание в тазобедренном суставе в положении лежа на животе).

8) Синдром передней большеберцовой мышцы

- боль: в передне-наружной части голени, наружной лодыжке, стопе, напряжение передней большеберцовой мышцы.

- миодистрофические нарушения (точки болезненности в верхней и средней трети голени по передней поверхности (в области большеберцовой мышцы) с иррадиацией боли в тыл стопы и до большого пальца стопы).

- Компрессионные синдромы

1) Корешковые синдромы поясничного уровня, в том числе синдром конского хвоста (см. тема 3)

2) Миелопатия - признаки компрессии конуса спинного мозга

3) Синдром грушевидной мышцы и подгрушевидный синдром перемежающейся хромоты

- боль: в паху, коленном, тазобедренном суставе, воспроизводятся при пальпации и перкуссии грушевидной мышцы, в момент приседания на корточки, при сидении с приведенным бедром.

- миофиксация (напряжение грушевидной мышцы, болезненность в месте выхода седалищного нерва из под грушевидной мышцы)

- вторичная компрессия (седалищный нерв):

- чувствительные нарушения - тупая, мозжащая боль по задней и заднебоковой поверхности бедра и голени, резко возникающая/усиливающаяся при ходьбе (необходим отдых для прекращения), симптом Ласега, гипостезия голени и стопы,

- двигательные нарушения: нарушение сгибания голени. движений в стопе, снижение ахиллова рефлекса, атрофия задних мышц бедра, всей голени и стопы

Остеохондроз позвоночника с неврологическими проявлениями

Остеохондроз позвоночника - полифакторное хроническое заболевание, в основе которого лежит поражение пульпозного комплекса (ядра) межпозвонкового диска, приводящее к вовлечению в патологический процесс других отделов позвоночника, опорно-двигательного аппарата и нервной системы. Тем не менее, в литературе отсутствует единое определение существа понятия остеохондроз, а в иностранной литературе распространен синдромальный подход, при котором понятие боль в спине (back pain) применяется при диагностике болей соответствующей локализации, нередко без уточнения их этиопатогенетической составляющей.

Неврологические проявления остеохондроза позвоночника - группа клинических синдромов, патогенетически обусловленных рефлекторными, компрессионными, миоадаптивными факторами и проявляющихся чувствительными, двигательными, вегетативно-трофическими, сосудистыми нарушениями, болевым синдромом .

1. Остеохондроз в клинической практике включает в себя собственно остеохондроз (как первичное поражение межпозвонкового диска), деформирующий спондилез, грыжи межпозвонковых дисков и спондилоартроз , поскольку, как правило, имеются тесные патогенетические связи между этими состояниями:

- Грыжи межпозвонковых дисков образуются в результате выпадения дистрофически измененного студенистого ядра межпозвонкового диска через фиброзное кольцо, поврежденное в результате дистрофии или травмы.

- Деформирующий спондилез - проявление изношенности, возрастные изменения позвоночника в виде краевых остеофитов (костных разрастаний) тел позвонков вследствие первичных дистрофических изменений фиброзного кольца межпозвонкового диска.

- Спондилоартроз - дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвонковых (фасеточных) суставов.

2. Этиология - комплекс факторов:

- Генетическая предрасположенность (особенности строения костной ткани)

- Перегрузка и микротравмы нижнепоясничных и нижнешейных отделов позвоночника особенно вследствие избыточной статико-динамической нагрузки,

- Факторы, влияющие на нормальный метаболизм: аутоиммунные, эндокринные, дисметаболические.

- Аномалии позвоночника

1) узость позвоночного канала,

2) переходные пояснично-крестцовые позвонки (люмбализация или сакрализация),

3) спаяние шейных позвонков (конкресценции, синостозы, блоки) возникает на ранних стадиях эмбриогенеза в связи с задержкой развития (C2-C3, C3-C4).

4) гипермобильность позвонково-двигательных сегментов (ретро- и антеспондилолистезы)

3. Патогенез складывается из:

- дистрофических изменений:

1) межпозвонковых дисков (протрузии и грыжи диска) - выпадение студенистого (пульпозного) ядра через дистрофически измененное или травматически поврежденное фиброзное кольцо - раздражение болевых рецепторов наружного кольца, желтой и задней продольной связок - спазм сегментарных мышц позвоночника - усиление боли. Смещение грыжи в позвоночный канал приводит к отеку и асептическому воспалению с вовлечением соответствующего корешка («сдавление»). По локализации различают: срединная, парамедианная, дорсолатеральная, латеральная.

2) изменений тел позвонков (деформирующий спондилез) - первичные дистрофические изменения фиброзного кольца с отторжением его наружного слоя от костной краевой каемки тела позвонка - ядро оттесняет измененное фиброзное кольцо в сторону, что усиливает нагрузку на края тел позвонков и приводит к натяжению передней продольной связки - в местах усиленной нагрузки образуются костные разрастания - остеофиты (усы, клювы). Помимо этого происходит уплотнение (склерозирование) подхрящевых (замыкательных) пластинок тел позвонков с распространением склероза вглубь тела, развитием кистоподобных изменений, уменьшением высоты тела позвонка.

3) межпозвонковых суставов (спондилоартроз) - снижение высоты межпозвонкового диска приводит к расшатыванию ПДС - подвывих и смещениие позвонков относительно друг друга - гипермобильность в межпозвонковых (фасеточных) суставах - повышенный износ и анкилоз суставов.

- раздражения и/или сдавления связок, корешков спинномозговых нервов, спинного мозга, корешков конского хвоста, артерий спинного мозга:

1) асептическое воспаление и отек, спровоцированный грыжей МПД, в редких случаях собственно компрессия структур,

2) утолщенная желтая связка,

3) спондилолистез,

4) остеофиты.

4. Общие клинические критерии диагностики:

- Анамнез: факторы риска, в том числе профессиональные; типичное развитие заболевания или обострения; предшествующие эпизоды (рефлекторные, компрессионные), их характер, частота.

- Данные клинического статуса: наличие вертебрального синдрома +/- экстравертебральные

- Дополнительные методы:

1) Рентгенография и методы нейровизуализации (КТ, МРТ) выполняются для исключения причин, которые могут вызвать боли в спине (наличие у пациента «красных флажков»):

1) злокачественные опухоли в анамнезе, немотивированная потеря массы тела (онкопатология),

2) иммуносупрессивные состояния (длительное применение ГК) или предполагаемые метаболические костные нарушения (остеопороз),

3) существенная травма (падение с высоты или сильный ушиб у молодых, падение с высоты собственного роста или поднятие тяжестей у пожилых),

4) боль не носит механический характер (усиливается ночью, лежа на спине и не ослабевает в покое - онкопатология),

5) возникновение боли на фоне лихорадки или иных системных проявлений

6) напряжение и тугоподвижность позвоночника, длительная скованность по утрам (системные заболевания соединительной ткани)

7) наличие очаговой неврологической патологии (синдром конского хвоста),

8) отсутствие эффекта от стандартного лечения в течение месяца.

5. Принципы лечения при обострении заболевания

1) избегать постельного режима, продолжать обычную повседневную активность (в разумных пределах) или возобновить её как можно скорее,

2) обучение правильному стереотипу движений,

3) ортопедическое лечение (ортопедический матрас, корсет на период острой боли).

- Системное применение медикаментов:

1) Анальгетики - метамизол натрий (анальгин), и НПВП - диклофенак, мелоксикам, нимесулид, ибупрофен, индометацин.

2) Миорелаксанты - толперизон, тизанидин.

3) Сосудистые, в том чисел венотоники, и метаболические препараты, хондропротекторы

- Локальная терапия

1) Аппликации димексида

2) Новокаиновые блокады

- Физиотерапия, в том числе фоно- и электрофорез лекарственных веществ: лидаза, карипазим

- Мануальная терапия, тракции, массаж, акупунктура

- Показания к хирургическому лечению:

1) острое сдавление конского хвоста или спинного мозга (абсолютное);

2) сохранение выраженного стойкого болевого синдрома в течение 3-4 месяцев без тенденции к существенному уменьшению, несмотря на комплексное консервативное лечение;

3) острая радикуломиелоишемия.

Анатомо-физиологические особенности сплетений и нервов. Мононевритический синдром.

Шейное сплетение (plexus cervicalis) - передние ветви C1-C4:

- анатомия: С1 залегает в борозде позвоночной артерии, затем проходит между передней и латеральной прямыми мышцами головы, С2-С4 - проходят между предними и задними межпоперечными мышцами -> на средней лестничной мышце формируют 3 петли под m.sternocleidomastoideus , имеет соединительные ветви:

1) с n.hypoglossus - ansa cervicalis (шейная петля, лежит впереди ОСА) - иннервация подъязычных мышц - m.geniohyoideus (C1), thyrohyoideus (C1), sternothyroideus, sternohyoideus, omohyoideus,

2) с n.accessorius - иннервация m.sternocleidomastoideus (C2-3) et trapesius (C2-4),

3) с симпатическим стволом.

- функция: иннервация кожи и мышц затылочной области и шеи, диафрагмы

- нервы:

1) кожные:

- n.occipitalis minor (С2-3) - к заднему краю m.s-c-m [кожа позади ушной раковины]

- n. auricularis magnus (С3-4) - к заднему краю m.s-c-m ниже предыдущего - [кожа ушной раковины и наружного слухового прохода].

N. transversus colli (С2-3) - к заднему краю m.s-c-m ниже предыдущего [кожа передних отделов шеи, кнутри от m.s-c-m]

Nn.supraclaviculares (C3-4) - к заднему краю m.s-c-m ниже предыдущего [кожа передне-наружной части шеи, кнаружи от m.s-c-m, надплечья и грудной клетки до 4 ребра].

2) мышечные:

К m.rectus capitis anterior (C1), rectus capitis lateralis (C1), longus capitis (C2-3) [флексия головы вперед]

К m.longus colli (C2-4) [флексия головы и шеи вперед],

К m.levator scapulae (C3-4) [поднимает верхний угол лопатки, приводит нижний угол к средней линии]

3) смешанные:

- n.phrenicus - мышечная - к диафрагме, чувствительная - к плевре, перикарду и брюшине.

- симптомы полного поражения сплетения:

1) боли в шее и затылке,

2) нарушение чувствительности в области задней поверхности головы, боковой и нижней поверхности лица, под- и надключичной области,

3) паралич диафрагмы.

Плечевое сплетение (plexus brachialis) - передние ветви C5-Th1:

- анатомия:

1) первичные пучки (truncus superior - С5-6, medius - С7, inferior - С8-Th1) следуют в межлестничный промежуток, располагаясь здесь позади подключичной артерии и под ней, далее располагаются в надключичной ямке кнаружи и кзади от нижней части m.s-c-m, перекрещивая спереди нижнее брюшко m.omohyoideus,

2) вторичные пучки (fasciculus lateralis - C5-7, medialis - C8-Th1, posterior - C5-Th1) располагаются в подключичной ямке (вокруг a.axillaris).

- функция: иннервация кожи и мышц плечевого пояса и верхних конечностей ,

- нервы:

1) надключичная часть сплетения:

- мышечные ветви: к m.scalenus anterior (C5-C7), medius (C4-C8), posterior (C7-8)

- n.dorsalis scapulae (С4-5) - мышечный - по передней поверхности m.levator scapulae [поднимает верхний угол лопатки, приводит нижний угол к средней линии] к медиальному краю лопатки к m.rhomboudeus major et minor [приводит нижний угол лопатки к средней линии]

- n.toracicus longus (С5-7) - мышечный - вниз вдоль передней подмышечной линии по латеральной поверхности m.serratus anterior [тянет лопатку вперед и кнаружи - при поражении «крыловидные лопатки»].

- n.subclavius (C4-6) - мышечный - располагается впереди подключичной артерии, следует к m.subclavius [опускает ключицу].

- n.suprascapularis (С5-6) - мышечный - к нижнему брюшку m.omohyoideus, проходит через вырезку лопатки в надостную ямку к m.supraspinatus [отведение плеча, агонист дельтовидной], огибает шейку лопатки, входит в подостную ямку к m.infraspinatus [вращение плеча кнаружи].

2) подключичная часть сплетения (латеральный пучок - "L ucy L oves M e" - L ateral pectoral, L ateral root of the median nerve, M usculocutaneous):

- n. pectoralis lateralis (C5-Th1) - мышечный - впереди подмышечной артерии, отдает ветви к глубокой части m.pectoralis major [приведение и вращение плеча внутрь].

Латеральный корешокn. medianus (С6-7)

- n.musculocutaneus (С5-7) - смешанный - вниз и кнаружи, прободает m.coracobrachialis [приведение и сгибание плеча], между m.biceps brachii et brachialis [сгибание плеча, биципитальный рефлекс], далее из-под латерального края дистального сухожилия m.biceps brachii n. cutaneus antebrachii lateralis [кожа наружной поверхности предплечья до тенара].

3) подключичная часть сплетения (медиальный пучок - "M ost M edical M en U se M orphine" - M edial pectoral, M edial cutaneous nerve of arm, M edial cutaneous nerve of forearm, U lnar, M edial root of the median nerve):

- n. pectoralis medialis (С5-8) - мышечный - между подмышечными артерией и веной к m.pectoralis major [приведение и вращение плеча внутрь] et minor [тянет лопатку вперед и вниз].

- n.cutaneus brachii medialis (С8-Th1) - кожный [кожа подмышечной впадины, передней и заднемедиальной поверхностях плеча до медиального надмыщелка плечевой кости и локтевого отростка].

- n.cutaneus antebrachii medialis (C8-Th1) - кожный - вдоль подмышечной артерии, затем плечевой артерии до середины плеча, затем дает ветви к коже [кожа медиальной (ладонной и тыльной) стороны предплечья до лучезапястного сустава]

- n. ulnaris (С7-8) - смешанный - вдоль плечевой артерии, затем в медиальной межмышечной перегородке, затем между медиальным надмыщелком плечевой кости и локтевым отростком, далее между головками m.flexor carpi ulnaris [локтевое сгибание кисти], ложится на переднюю поверхность предплечья кнутри от локтевых артерии и вен к m.adductor pollicis, m.flexor pollicis brevis, мышцам гипотенара (m. abductor digiti minimi, m. flexor digiti minimi brevis, m. opponens digiti minimi); средней группе мышц кисти (mm. lumbricales III, IV) [при поражении - невозможность сжатия кисти в кулак, ограничение ладонного сгибания кисти, приведения и разведения пальцев, атрофия мышц кисти, гипотенара, IV и V пальцев - "когтистая лапа"], далее кожные ветви [кожа ладонной поверхности V и ½IV, тыльной поверхности V, IV и ½III пальцев кисти]

Медиальный корешокn.medianus (С6-8) - смешанный - два корешка образуют петлю на передней поверхности подмышечной артерии, далее по плечевой артерии к локтевой ямке, затем под апоневрозом m.biceps brachii на предплечье между головками m.pronator teres [пронация предплечья], к m.flexor digitorum profundus, flexor pollicis longus [ладонное сгибание пальцев], pronator quadratus [пронация предплечья], flexor carpi radialis [лучевое сгибание кисти], далее под сухожилие m.flexor digitorun longus superficiallis [ладонное сгибание кисти] к области лучезапястного сустава, далее под удерживатель сгибателей (карпальный канал) к мышцам средней группы кисти (mm. L umbricales I, II) и тенара (m.O pponens pollicis, A bductor pollicis brevis, F lexor pollicis brevis - LOAF ) [при поражении - нарушение ладонного сгибания I, II, III пальцев кисти, затруднение противопоставления большого пальца кисти, атрофии мышц тенара и предплечья - "обезьянья кисть"] и коже [ладонная поверхность I, II, III и ½IV пальцев кисти].

4) подключичная часть сплетения (задний пучок - STAR - S ubscapular, T horacodorsal, A xillary, R adial):

- n.subscapularis (C5-7) - мышечный - на передней поверхности m.subscapularis [вращение плеча внутрь] к m.teres major [вращение плеча внутрь и назад]

- n. thoracodorsalis (С4-7) - мышечный - идет водь подлопаточной артерии к m.latissimus dorsi [пронация плеча, приведение назад к средней линии - «завязывание фартука»]

- n. axillaris (C5-6) - смешанный - вокруг хирургической шейки плеча к m.deltoideus [отведение плеча до 70 0 ] и m. teres minor [вращение плеча кнаружи] и к коже n.cutaneus brachii lateralis superior [кожа в области дельтовидной мышцы]

- n. radialis (C5-8) - смешанный -проходит через треугольное отверстие, далее по задней поверхности плечевой артерии в canalis humeromuscularis, иннервирует m. triceps brachii [разгибание предплечья] и m. anconeus , дает кожные нервы - n.cutaneus brachii posterior [кожа задней поверхности плеча], n.cutaneus brachii lateralis inferior [кожа боковой поверхности плеча], n.cutaneus anterbrachii posterior [кожа задней поверхности предплечья], затем к m.brachioradialis [сгибание предплечья], m.extensor carpi radialis longus et brevis [тыльная флексия кисти], m.supinator [супинация предплечья], далее глубокая ветвь идет к мышцам-разгибателям кисти и пальцев - m.extensor digitorum, m.extensor digiti minimi, m.extensor carpi ulnaris, m.abductor pollicis longus, m.extensor pollicis brevis, m.extensor pollicis longus [при поражении - паралич разгибателей предплечья, кисти и пальцев, снижение триципитального и карпорадиального рефлекса - "свисающая кисть, ласта моржа"], поверхностная ветвь - к коже [тыльной поверхности I, II и ½III пальцев кисти].

1) полное поражение:

Боли c иррадиацией в руку, усиливающиеся при движении,

Выпадение всех видов чувствительности на уровне C5-Th2 (рука),

Периферический паралич мышц руки,

Снижение биципитального, триципитального и карпорадиального рефлексов.

2) поражение верхней части сплетения (паралич Дюшенна-Эрба, C5-C6):

Боли c иррадиацией по наружной поверхности руки,

Расстройство чувствительности по наружной поверхности руки,

Периферический паралич проксимальных мышц руки, крыловидная лопатка

Снижение карпорадиального и биципитального рефлекса.

3) поражение нижней части сплетения (паралич Дежерин-Клюмпке, C7-Th1):

Боли c иррадиацией по внутренней поверхности руки,

Расстройство чувствительности на внутренней поверхности руки,

Периферический паралич дистальных мышц руки,

Снижение карпорадиального и триципитального рефлекса,

Дистальные вегетативно-трофические нарушения,

Частое развитие синдрома Бернара-Горнера (С8-Th1).

Поясничное сплетение (plexus lumbalis) - передние ветви Th12-L4

- анатомия: впереди поперечных отростков поясничных позвонков, между m.quadratus lumborum сзади и m.psoas major спереди.

- функция: иннервацию кожи и мышц передней поверхности бедра и голени ,

- нервы:

1) мышечные:

К m.quadratus lumborum (Th12-L3)

К m.psoas major (Th12-L4)

К m.psoas minor (L1-L2)

2) n.iliohypogastricus (Тh12-L1) - смешанный - сверху вниз и сзади наперед, далее между m.transversus аbdоminis [брюшной пресс] и m.obliquus abdominis internus [брюшной пресс] к поверхностному паховому кольцу [кожа верхнелатеральной поверхности бедра и лобка],

3) n.ilioinguinalis (L1) - смешанный - сверху вниз и сзади наперед, далее между m.transversus аbdоminis [брюшной пресс] и m.obliquus abdominis internus [брюшной пресс] к поверхностному паховому кольцу [кожа паховой области] и мошонке,

4) n. genitofemoralis (L1-L2) - смешанный - сверху вниз и сзади наперед по m.transversus аbdоminis [брюшной пресс] к паховой области и далее на две ветви: 1) к коже бедренного треугольника, 2) через паховый канал в мошонку к m.cremaster [поднимает яичко, кремастерный рефлекс]

5) n. cutaneus femoris lateralis (L2-L3) - кожный - из-под латерального края m.psoas major к передней верхней подвздошной ости под паховой связкой на бедро [кожа передне-наружной поверхности бедра]

6) n. obturatorius (L1-L5) - смешанный - позади m.psoas major к медиальному краю и кресцово-повздошному сочленению, далее к внутреннему отверстию запирательного канала и m.obturatorius externus на медиальную поверхность бедра к приводящим мышцам бедра - m.gracilis, pectineus, adductor longus et brevis [сгибание и приведение бедра] и коже [нижние отделы медиальной поверхности бедра].

7) n. femoralis (L1-L4) - смешанный - позади m.psoas major к m.iliacus, далее через мышечную лакуну на бедро в бедренный треугольник к m.sartorius, m.pectineus, m.quadriceps femoris и m.arcuatus genu [сгибание бедра и разгибание голени, коленный рефлекс], далее располагаются кожные ветви [кожа нижних 2/3 передне-медиальной поверхности бедра до коленного сустава)] и n.saphenus [кожа медиальной поверхности голени и тыла стопы]

- симптомы поражения сплетения:

1) полное поражение:

Боли в нижней части живота, пояснице, костях таза,

Выпадение всех видов чувствительности на уровне Th12-L4 (тазовый пояс и бедра),

Положительные симптомы натяжения: Мацкевича и Вассермана (n.femoralis),

Периферический паралич мышц тазового пояса и бедер,

Снижение коленного рефлекса.

Крестцовое сплетение (plexus sacralis) - передние ветви L5-S3.

- анатомия: треугольная толстая пластинка, которая вершиной направлена к подгрушевидной щели, часть сплетения залегает на передней поверхности крестца, часть - на передней поверхности m.piriformis, волокна выходят через большое седалищное отверстие.

- функция: иннервация кожи и мышц тазового пояса, задней поверхности бедра и голени,

- нервы:

1) n obturatorius internus (S1) - мышечный - под грушевиднои мышцей, огибает седалищную ость, подходит к m.obturatorius internus [наружная ротация бедра].

2) n.piriformis (S1-2) - мышечный - к m.piriformis [наружная ротация бедра]

3) n.quadratus femoris (S1) - мышечный - под грушевидной мышцей, отдает конечные ветви к m.quadratus femoris, mm.gemelli superior et inferior [наружная ротация бедра]

4) n. gluteus superior (L4-S1) - мышечный - над грушевидной мышцей и, огибая большую седалищную вырезку, ложится между m.gluteus minimus et medius [отведение бедра], а затем к m.tensor fasciae latae [внутренняя ротация и сгибание бедра, поддерживает разгибание колена]

5) n. gluteus inferior (L5-S2) - мышечный - под грушевидной мышцей в ягодичную область под m.gluteus maximus [разгибание бедра, при поражении - "утиная" походка]

6) n.cutaneus femoris posterior (S1-3) - кожный - под грушевидной мышцей медиальнее седалищного нерва и ложится под m.gluteus maximus, спускается на заднюю поверхность бедра [кожа ягодичной области, медиальная поверхность промежности]

7) n. pudendus (L4-S4) - смешанный - через большое седалищное отверстие, огибает седалищную ость и входит в малое седалищное отверстие к прямой кишке и мышцам промежности, формирует n.dorsalis penis/clitoris [кожа половых органов]

8) n. ischiadicus (L4-S3) - смешанный - под грушевидной мышцей почти на середине линии, проведенной между седалищным бугром и большим вертелом бедра, далее ниже ягодичной складки между m.biceps femoris [сгибание голени, разгибание бедра] и m.adductor magnus [приведение бедра], затем между m.semimembranosus [сгибание голени, разгибание бедра] и m.semitendinosus [сгибание голени, разгибание бедра] до подколенной ямки [при поражении - тупая, мозжащая боль по задней и заднебоковой поверхности бедра и голени, симптом Ласега, гипостезия голени и стопы, нарушение сгибания голени. движений в стопе, снижение ахиллова рефлекса, атрофия задних мышц бедра, всей голени и стопы], где делится на n.tibialis и n.peroneus:

9) n. tibialis (L4-S3) - смешанный - под m.triceps surae (m.gastrocnemius et soleus) [подошвенная флексия стопы] и m.popliteus [сгибание колена], далее вниз к m.tibialis posterior [подошвенная флексия стопы], m.flexor digitorum longus и m.flexor hallucis longus [флексия пальцев], а также к коже - n.cutaneus surae medialis [кожа задне-наружной поверхности голени], далее следует за медиальной лодыжкой к коже [кожа области пятки], а затем распадается на [при поражении - гипостезия стопы, ротация стопы кнаружи, "пяточная стопа" - нарушение подошвенного сгибания стопы и пальцев, невозможность стоять на носках, снижение ахиллова рефлекса]:

1) n. plantaris medialis к m.L umbricalis I, m.A bductor hallucis [отведение большого пальца], m.F lexor digitorum brevis, m.F lexor hallucis brevis [сгибание пальцев] (LAFF) и коже подошвы [кожа медиальной поверхности и I, II, III и ½IV пальцев]

2) n. plantaris lateralis к m.quadratus plantae, m.flexor digiti minimi [сгибание пальцев], m.adductor hallucis [приведение большого пальца], mm.interossei, mm.lumbricalis II-IV и m.abductor digiti minimi [отведение мизинца] и коже подошвы [кожа латеральной поверхности ½IV и V пальцев],.

10) n. peroneus (L4-S3) - смешанный - под сухожилием m.biceps femoris к головке малоберцовой кости под m.peroneus longus, где делится на [при поражении - гипостезия наружной поверхности голени и тыла стопы, свисание стопы книзу и ротация внутрь, "петушиная" походка (больной высоко поднимает ногу при ходьбе), "конская стопа" - ограничение тыльного сгибания стопы и пальцев, невозможность стоять на пятках]:

1) n.cutaneus surae lateralis - кожный - [кожа верхне-наружной поверхности голени]

2) n. peroneus superficialis - смешанный - к m.peroneus longus et brevis [тыльная флексия стопы, латеральная флексия стопы], далле следует вниз к коже [кожа передней поверхности голени и тыла стопы].

3) n.peroneus profundus - смешанный - проходит в переднее мышечное ложе к m.tibialis anterior [тыльная флексия стопы], m.extensor digitorum longus, m.extensor hallucis longus [разгибание пальцев], далее на стопу к m.extensor digitorum brevis и m.extensor hallucis brevis [разгибание пальцев] и коже [кожа первого межпальцевого промежутка]

- симптомы поражения сплетения:

Копчиковое сплетение - передние ветви S5-Co1.

- анатомия: на передней поверхности копчика

- функция: иннервация кожи промежности

- нервы: nn. anococcigei - кожные - [кожа области копчика и ануса]

- симптомы поражения сплетения: кокцигодиния

Компрессионные (туннельные) невропатии

Туннельная невропатия (ТН) - локальное поражение нервного ствола, обусловленное его компрессией и ишемией в анатомических каналах (туннелях) или вследствие внешнего механического воздействия.

В основе патогенеза ТН лежит компрессия нерва (иногда вместе с близлежащим сосудом), приводящая к его ишемии, а при сдавлении извне - преимущественно механическое растяжение. Компрессия осуществляется окружающими нерв тканями, формирующими соответствующий канал (связками, сухожилиями, мышцами, костными структурами). Способствующие факторы - увеличение объема тканей и повышение внутриканального давления, нарушение кровоснабжения нерва и венозного оттока. Возможен компрессионно-тракционный механизм в связи с гиперфиксацией нерва в туннеле (спаечный процесс, ангуляция). Нарушение функции нерва происходит вследствие как демиелинизации, так и валлеровской дегенерации в проксимальном отделе нерва, иногда с поражением клеток передних рогов спинного мозга. Имеет значение и нарушение нейротрофического контроля в связи с недостаточностью аксонального транспорта (Хабиров Ф. А., Исмагилов М. Ф., 1991, и др.). Восстановление функций нередко существенно задерживается (до 2—3 месяцев), особенно после острого компрессионного поражения нерва (Harrison, 1976). ТН могут сочетаться с дискогенными радикулопатиями при остеохондрозе позвоночника (варианты многоуровневой и множественной невропатии). Остеохондроз, проявляющийся мышечно-тоническим и нейродистрофическим синдромами, является и непосредственной причиной компрессии нерва или сосудисто-нервного пучка, например туннельный нейро-васкулярный синдром передней лестничной или грушевидной мышцы.

Классификация

1) невропатии (невралгии) черепных нервов;

2) невропатии шеи и плечевого пояса;

3) невропатии рук;

4) невропатии тазового пояса и ног.

Полиневропатии (полирадикулоневропатии): общие вопросы

Полиневропатии (полирадикулоневропатии) - группа заболеваний, обусловленных воздействием экзогенных и эндогенных факторов, характеризующаяся множественным, преимущественно дистальным, симметричным поражением периферических нервов, проявляющимся чувствительными, двигательными, трофическими и вегетативно-сосудистыми нарушениями .

1. Классификация полиневропатий (ВОЗ, 1982; с изменениями)

- I. В зависимости от морфологических особенностей поражения:

1) аксонопатия,

2) миелинопатия.

- II. По преобладающим клиническим признакам:

1) двигательная полиневропатия;

2) чувствительная полиневропатия;

3) вегетативная полиневропатия;

4) смешанная полиневропатия (сенсомоторная и вегетативная);

- III. По характеру течения:

1) острая (внезапное начало, быстрое развитие);

2) подострая;

3) хроническая (постепенное начало и развитие);

4) рецидивирующая (острая или хроническая с периодами частичного или полного восстановления функций).

- IV. Классификация по этиологическому (патогенетическому) принципу:

1) инфекционные и аутоиммунные;

2) наследственные;

3) соматогенные;

4) при диффузных болезнях соединительной ткани;

5) токсические (в том числе лекарственные);

6) обусловленные воздействием физических факторов (при вибрационной болезни и др.).

2. Общие особенности клиники - полиневритический синдром - множественноесимметричное поражение нервных стволов:

- Разнообразные чувствительные ощущения в конечностях - парестезии (жжение, покалывание) и боли по ходу нервных стволов и нарушение чувствительности (гипер- и гипостезия) по типу "носков" и "перчаток" и пр.,

- Периферические параличи преимущественно дистальных отделов конечностей,

- Вегетативно-сосудистые нарушения: нарушение трофики, потливость, похолодание и отек дистальных отделов пораженных конечностей.

3. Сравнительная характеристика в зависимости от морфологических особенностей поражения.

- Аксональная:

1) начало - постепенное, подострое;

2) распределение симптомов - преимущественно дистальные отделы;

3) сухожильные рефлексы - длительно сохранны;

4) атрофия мышц - рано;

Выраженные изменения;

6) глубокая чувствительность - редко;

7) вегетативная дисфункция - выраженная;

8) скорость восстановления - низкая, частота дефектов - высокая;

9) ЭНМГ - снижение М-ответа, денервационные изменения в мышце,

- Демиелинизирующая:

1) начало - острое, подострое;

2) распределение симптомов - проксимальные и дистальные отделы;

3) сухожильные рефлексы - рано выпадают;

4) атрофия мышц - поздно;

5) поверхностная чувствительность - умеренные изменения;

6) глубокая чувствительность - выраженные изменения;

7) вегетативная дисфункция - умеренная;

8) скорость восстановления - высокая, частота дефектов - низкая;

9) ЭНМГ - снижение скорости проведения, увеличение дистальной латенции.

4 . Сравнительная характеристика по преобладающим клиническим признакам:

- Моторные:

1) симптоматика:

- негативные симптомы: слабость, гипотония, атрофии мышц;

- позитивные симптомы: тремор, крампи, фасцикуляции;

2) типичные ПНП:

- аксональные: ОВДП (аксональный вариант), Шарко-Мари-Тута 2 типа, порфирийная, острая алкогольная, интоксикация свинцом, винкристином;

- демиелинизирующие: ОВДП, ХВДП, Шарко-Мари-Тута 1 типа, интоксикация мышьяком, золотом, амиодароном.

- Сенсорные:

1) симптоматика:

- негативные симптомы: гипостезия, сенситивная атаксия;

- позитивные симптомы: гиперестерия, боль, парестезии, синдром беспокойных ног;

2) типичные ПНП:

- с поражением толстых волокон (эпикритическая): диабетическая, дифтерийная, ХВДП, острая сенсорная (атактическая) полиневропатия,

- с поражением тонких волокон (протопатическая): диабетическая, алкогольная, амилоидная, ВИЧ, болезнь Фабри.

- Вегетативные:

1) симптоматика:

- негативные симптомы: ортостатическая гипотензия, фиксированный пульс, снижение моторики ЖКТ, гипорефлекторный мочевой пузырь;

- позитивные симптомы (при порфирии): гипертензия, тахикардия, кишечная колика, гиперактивный мочевой пузырь.

5. Дополнительные исследования.

- Объективизация синдрома полиневропатии

1) ЭМГ, ЭНМГ: тип (аксонопатия, миелинопатия) и распространенность поражения в динамике; дифференциальная диагностика с миастенией и миопатическим синдромом

- Выявление возможных причин заболевания (см.по отдельным нозологиям):

1) исследование ликвора: белково-клеточная диссоциация (аутоиммунная, синдром Гийена-Барре),

2) генетические анализы (при подозрении на наследственный характер полиневропатии),

3) биопсия нерва.

6. Принципы лечения

- Госпитализация обязательна при ОВДП, ХВДП, дифтерийной полиневропатии (в связи с возможностью респираторных и бульбарных нарушений).

- Медикаментозное лечение:

1) лечение нейропатической боли: антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин), антиконвульсанты (карбамазепин, габапентин), местные анестетики (лидокаин).

2) улучшение трофики нерва: антиоксиданты (милдронат), антигипоксанты (актовегин), корректоры микроциркуляции (пентоксифиллин), нейропротекторы (церебролизин)

- Немедикаментозное лечение: гипербарическая оксигенация, магнитостимуляция, лазерное облучение крови, массаж, лечебная физкультура, механотерапия.

Полиневропатии (полирадикулоневропатии): отдельные нозологические формы

1. Инфекционные и аутоиммунные.

- Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия Гийена-Барре (ОВДП, G61.0) - постинфекционная демиелинизирующая полиневропатия, характеризующаяся периферическими параличами мышц конечностей и белково-клеточной диссоциацией в ликворе при сохранении поверхностной чувствительности. Частота - 0,6-1,9 случаев на 100 000 населения. Преобладающий пол - мужской, возраст - 20-50 лет.

1) Этиология: вероятно, аутоиммунное заболевание, развивается после или во время следующих состояний:

Инфекционные заболевания: инфекции верхних дыхательных путей, инфекционный мононуклеоз, паротит, ЦМВ, герпес, грипп А, микоплазма, ВИЧ;

Лимфома (особенно Ходжкина)

Вакцинация, сывороточная болезнь

Оперативное вмешательство.

2) Патогенез : Аутоиммунная реакция против антигенов шванновских клеток и миелина - отек, лимфоцитарная инфильтрация и диффузная первичная сегментарная демиелинизация в передних корешках и проксимальных отделах спинномозговых нервов, сплетениях, нервах конечностей и вегетативных узлах, в тяжелых случаях атаке подвергаются антигены аксонов периферических нервов (при аксональном варианте синдрома).

3) Клиника:

Приблизительно через 2 недели после вирусной инфекции или иммунизации внезапно развивается слабость мышц дистальных отделов нижних конечностей, в дальнейшем распространяется в восходящем направлении на мышцы рук, туловища, шеи, краниальную мускулатуру (восходящий паралич Ландри) - формируется симметричный вялый тетрапарез .

В некоторых случаях поражаются только нижние конечности или черепные нервы.

- расстройства чувствительности минимальны , возможны боли, парастезии, гипоалгезия или гиперальгезия в дистальных отделах конечностей.

Нередко возникают парез мимических мышц и бульбарные расстройства (двусторонний парез мышц ротоглотки), паралич дыхательных мышц (5-10% случаев).

4) Критерии диагностики (Walton et al., 1994; Гехт Б. М., 1996):

1) симметричная слабость во всех конечностях;

2) парестезии в кистях и стопах;

3) снижение или отсутствие рефлексов начиная с первой недели заболевания;

4) прогрессирование перечисленных симптомов от нескольких дней до 1 месяца;

5) повышение содержания белка в ликворе (более 0,45 г/л) в течение первых трех недель от начала заболевания;

6) снижение скорости распространения возбуждения по моторным и (или) сенсорным волокнам нерва и отсутствие, особенно на ранней стадии заболевания, поражения осевого цилиндра (по данным ЭНМГ).

- интоксикации, приводящие к нарушению нервно-мышечной передачи (отравление тяжёлыми металлами (свинец, мышьяк), отравление промышленными веществами (акриламид, дисульфид углерода, трихлорэтилен, рапсовое масло, фосфорорганические соединения), интоксикация при приёме ЛС: препараты золота, гидралазин, дисульфирам, глютетимид, фенитоин, нитрофурантоин, дапсон, метронидазол, изониазид, пиридоксин при приёме более 2 г/сут, алкогольная интоксикация),

- невропатии при соматических заболеваниях (сахарный диабет, порфирия, узелковый полиартрит, ревматоидный артрит),

- дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты,

Поражение нервов при онкологических заболеваниях (паранеопластический синдром)

- инфекционные заболевания (острый полиомиелит, дифтерия, ботулизм.)

6) Особенности терапии:

ИВЛ (в 10-23% случаев), по показаниям - трахеостомия

Иммуноглобулин в/в 0,4 г/кг/сут в течение 5 дней

Достаточный приём жидкости для поддержания диуреза на уровне 1-1,5 л/сут под контролем концентрации электролитов сыворотки, гепарин по 5 000 ЕД п/к 2 р/сут - на весь период соблюдения постельного режима.

Физиотерапия для предотвращения контрактур

Симптоматическая терапия

7) Прогноз: полное восстановление - в 70 % случаев, у 15 % больных сохраняются выраженные остаточные параличи.

- Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (ХВДП) -демиелинизирующие полиневропатии, которые имеют подострое начало и хроническое (свыше 2 месяцев) течение, характеризующееся в части случаев обострениями и ремиссиями. Частота - 1,24-1,9 случая на 100 000 населения. Преобладающий пол - мужской, возраст - в любом возрасте с тенденцией к увеличению после 40 лет.

1) Этиология: вероятно, аутоиммунное заболевание,

2) Патогенез : см.ОВДП

3) Клиника:

Классический вариант характеризуется симметричной мышечной слабостью; снижением рефлексов и чувствительными расстройствами, прогрессирующими в течение более 2 месяцев, а также повышением содержания белка в цереброспинальной жидкости и признаками демиелинизации при ЭНМГ.

Наряду с классической формой ХВДП выделены так называемые атипичные формы :

Изолированная моторная форма

Изолированная сенсорная форма,

Мультифокальная приобретенная демиелинизирующая сенсорно-моторная невропатия (синдром Льюиса-Самнера)

Дистальная приобретенная демиелинизирующая симметричная невропатия.

4) Критерии диагностики (отличия от ОВДП):

1) медленное (редко подострое) начало, исподволь, без предшествующей инфекции с последующим прогрессированием (нередко с рецидивами) на протяжении месяцев, иногда многих лет;

2) чаще встречается в возрасте после 40 лет;

3) у четверти больных наблюдается тремор в руках, напоминающий эссенциальный, исчезающий в период ремиссии и вновь появляющийся при рецидиве;

4) своеобразие результатов ЭНМГ-исследования, в частности наличие локальных участков блокады проведения возбуждения в различных нервах и неоднородный блок на разных уровнях одного нерва;

5) худший прогноз и необходимость особой тактики лечения.

5) Дифференциальная диагностика

Параротеинемические полиневропатиями,

Наследственная моторно-сенсорная невропатия I типа,

Мультифокальная моторная невропатия

6) Особенности терапии:

Преднизолон до 80-120 мг/сут внутрь,

Плазмаферез (в тяжёлых случаях)

7) Прогноз: Благоприятными прогностическими признаками являются: молодой возраст (до 45 лет), женский пол, подострое начало заболевания, ремиттирующее течение, болевой синдром в дебюте заболевания.

- Дифтерийная полиневропатия - полиневропатия, возникающая вследствие действия нейротоксина дифтерийной палочкиCorynebacterium diphtheriae (палочка Леффлера).

1) Этиология: Corynebacterium diphtheriae (Грам(+) палочка)

2) Патогенез : бактерия продуцирует нейротоксин (полипептид) - всасывается в кровь, вызывая общую интоксикацию, через ГЭБ не проникает (поражает только ПНС) - подавление синтеза протеолипидов в перикарионе нейрона и основных белков миелина в олигодендроцитах - демиелинизация и аксональная дегенерация, инкубационный период - 2-10 дней.

3) Клиника:

- ранние симптомы (5-20 день) - периферический паралич мышц, иннервируемых черепными нервами:

1) бульбарная группа (IX и X) - бульбарный паралич ,

2) глазодвигательные нервы - паралич аккомодации и косоглазие.

- поздние симптомы (5-7 неделя) :

1) синдром Гланцмана-Заланда («синдром 50-го дня») - сегментарная демиелинизация в передних корешках спинного мозга с формированием нижней дистальной полирадикулоневропатии, при этом преобладают двигательные расстройства, в 90% случаев парезы носят восходящий характер, достигая впоследствии тетраплегии.

2) сенситивная атаксия - сегментарная демиелинизация в задних корешках спинного мозга

4) Особенности терапии:

В случае ранней фарингеальной невропатии используют дифтерийный анатоксин, лучший эффект достигается в результате плазмафереза,

При поздней демиелинизации - вазоактивные препараты (трентал, актовегин) и плазмаферез;

2. Наследственные моторно-сенсорные и вегетативные невропатии.

- Наследственная моторно-сенсорная невропатия (перонеальная мышечная атрофия, HMSN-I и II, невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута 1 и 2 типа)- наиболее известная, чаще встречающаяся гетерогенная группа полиневропатий.

1) Тип наследования: аутосомно-доминантный, реже аутосомно-рецессивный, Х-сцепленный

2) Возраст дебюта: 2-3 десятилетие (1 тип), 3-5 десятилетие (2 тип)

3) Метаболический дефект: неизвестен

4) Клиника:

- тип и особенности полиневропатии: демиелинизирующая дистальная двигательная невропатия нижних конечностей, дебютирует затруднением при ходьбе или беге; реже выпадение чувствительности, чаще вибрационной, затем болевой и температурной;

- вовлечение других систем организма: вогнутая стопа, врожденные дефекты тазобедренного сустава;

3. Соматогенные полиневропатии.

- Диабетическая невропатия.

1) Этиология: сахарный диабет, у 8% больных во время первичной диагностики диабета и у 40—80 % через 20 лет от начала заболевания.

2) Патогенез :

3) Классификация (A.A.F.Sima, 1997) и клиника:

- Возвратная нейропатия (гипергликемическая нейропатия) - возникает только на фоне развития гипергликемии с последующим полным регрессом,

- Дистальная симметричная полиневропатия (аксонопатия, сенсо-моторно-вегетативный тип - выраженные парестезии, снижение глубокой чувствительности, рефлексов, вегетативная дисфункция);

- Вегетативная (автономная) нейропатия (комбинированное поражение парасимпатического и симпатического отделов, наиболее частые - кардиальная и гастроинтестинальная форма, основной фактор развития - хроническая гипергликемия)

- Проксимальная моторная нейропатия (феморальная или сакральная плексопатия; боли в области бедренных мышц (симметричные и асимметричные), мышечная слабость, атрофия мышц бедренной группы, затруднение при вставании со стула и подъеме по лестнице; чаще мужчины 50-60 лет)

- Краниальные мононейропатии (чаще III, реже VI, VII)

- Другие мононейропатии (бедренного, запирательного, седалищного, реже локтевого и срединного нервов).

На данный момент не существует общепринятой классификации диабетических полиневропатий. В настоящее время наиболее распространенной и удобной для использования считается клиническая классификация Р. Тпотав и Б. ТпотИшоп, предложенная в 1993г.

I. Симметричные полиневропатии:

1)сенсорная или сенсомоторная полиневропатия;

2)вегетативная невропатия;

3)симметричная проксимальная моторная невропатия нижних конечностей.

II. Фокальные и мультифокальные невропатии:

1)краниальные невропатии;

2)межреберная мононевропатия и мононевропатии конечностей;

3)асимметричная моторная невропатия нижних конечностей.

III. Смешанные формы.

Учитывая большой период времени, прошедший с момента написания данной классификации, следует остановить внимание и на более современных ее вариантах:

I. Симметричные невропатии, связанные с поражением длинных волокон:

1)диабетическая полиневропатия (симметричная дистальная сенсомоторная полиневропатия с преимущественным поражением нижних конечностей и вегетативными нарушениями);

2)диабетическая полиневропатия малых волокон со значительной потерей массы тела;

3)диабетическая пандисавтономия;

4)гипогликемическая полиневропатия.

II. Асимметричные невропатии, не связанные с поражением длинных волокон:

1)диабетическая люмбосакральная плексорадикулярная невропатия (проксимальная моторная невропатия, диабетическая амиотрофия, синдром брунса-гарланда, невропатия бедренного нерва);

2)диабетическая тораколюмбальная радикулоневропатия (туловищная радикулопатия, мононевропатии межреберных нервов);

3)туннельные невропатии;

4)плечевая плексопатия;

5)невропатии глазодвигательных нервов;

6)ишемические мононевропатии нижних конечностей.

Дифференциальный диагноз

Сложность диагностики диабетической невропатии состоит в том, что ни одна из форм диабетической невропатии не имеет уникальных клинических, электрофизиологических и паталого-анатомических признаков. Кроме того, около 10% больных сахарным диабетом страдают невропатиями недиабетической природы. Поэтому необходимо дифференцировать диабетические невропатии со следующими заболеваниями:

1)воспалительными (сенсорная полиганглиопатия: паранео-пластическая или связанная с системными заболеваниями соединительной ткани - болезнью Шегрена, комплексом Сик-ка, идиопатическими болезнями);

2)васкулитами;

3)хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатией;

4)моноклональной гаммапатией (моноклональные гаммапатии неизвестной этиологии, множественная миелома, первичный амилоидоз);

5)инфекционными (спинная сухотка, лепра, нейроборрелиоз, ВИЧ-инфекция);

6)метаболическими (уремия, гипотиреоз, хронический гепатит);

7)алиментарными (дефицит витаминов группы В, алкогольные интоксикации);

8)токсическими.

Особенностью диабетических полиневропатий является преобладание сенсорных нарушений над моторными, преимущественное поражение нижних конечностей, наличие электрофизиологических признаков аксонопатии.

Критерии постановки диагноза диабетическая полиневропатия

1.Наличие сахарного диабета.

2.Продолжительная хроническая гиперволемия, вызванная основным заболеванием.

3.Наличие дистальной симметричной сенсомоторной полиневропатии нижних конечностей.

4.Отсутствие признаков, указывающих на какое-либо другое неврологическое заболевание.

По степени тяжести диабетическая полиневропатия подразделяется на следующие стадии:

N0 - отсутствие клинических и электрофизиологических признаков полиневропатии;

N1a - асимптомная полиневропатия (нарушение проведения возбуждения по двум и более нервам и снижение реакции сердечного ритма на дыхательную пробу);

N1b - критерии N1a в сочетании с клиническими признаками полиневропатии или патология, выявляемая при количественной оценке чувствительности;

N2a - умеренная полиневропатия с наличием чувствительных, вегетативных или двигательных расстройств. Парез тыльных сгибателей стопы менее 50% (пациент может ходить на пятках);

N2b - выраженная полиневропатия с парезом тыльных сгибателей стопы более 50% (пациент не может ходить на пятках);

N3 - инвалидизирующая полиневропатия.

Патогенез диабетической полиневропатии

Существует несколько механизмов развития диабетической полиневропатии.

1.Накопление эндоневрального сорбитола и фруктозы вслед-ствии активации пентозофосфатного пути утилизации глюкозы. Это приводит к конкурентному снижению концентрации аксо-нального миоинозитола, что впоследствии вызывает ограничение оборота фосфатидилинозитола и уменьшение активности аксональной Na+, К+-АТФазы. В результате происходит нарушение аксонального транспорта, развивается аксонопатия.

2.Еще одним последствием гипергликемии является повышение тонуса сосудов нервов (vasae nervorum) вследствии нарушения эн-дотелиального расслабления. Нарушение расслабления вызвано снижением активности оксида азота (N0) субстанции Р и кальцито-нин-генсвязанного пептида, а также за счет уменьшения образования простагландина Е и простациклина. Повышенный тонус сосудов приводит к гипоксии кровоснобжаемых невров, в дальнейшем гипоксия усугубляется открытием артериовенозных шунтов и снижением артериального притока вследствии действия инсулина. Вследствие гипоксии происходит активация перикисного окисления липидов и дальнейшее повышение тонуса сосудов. Вследствие всего вышеперичисленного происходит развитие невропатии.

3.В инсулиннезависимых тканях (к которым относится и нервная ткань) вследствии гипергликемии происходит усиление процессов неферментативного гликозирования белков, что приводит к нарушению структуры и функции внутриклеточных ферментов, патологическим изменениям экспрессии генов, изменению структуры и свойств межклеточного вещества и клеточных рецепторов. В результате происходит изменение и извращение биохимических реакций.

4.Снижение синтеза нейротрофических факторов в органах-мишенях и глиальных клетках, аксонального транспорта, нарушение биологического действия на рецепторном уровне, а также гибель шванновских клеток в результате гипергликемии.

5.Нарушение структуры клеточных мембран белков-рецепторов и миелиновых оболочек вследствии нарушения метаболизма жирных кислот.

6.Нарастание эндоневральной гипоксии вследствии нарушения метаболизма простагландинов. Например, при снижении синтеза простагландина Е происходит нарушение эндотелиозависи-мого расслабления стенки сосудов нервов, а также нарушение распространения потенциала действия вследствие нарушения регуляции активности Na+, К+-АТФазы.

7.Ишемия и локальная гипоксия приводит к нарушению аксо-нального транспорта при СД, что приводит к истощению внутриклеточных запасов АТФ. Активация пентозофосфатного пути вызывает истощение внутриклеточного миоинозитола, а неферментативное гликозилирование белков (тубулина) нарушение цито-скелета аксона.

4. Токсические полиневропатии.

- Алкогольная полиневропатия

1) Этиология: наличие длительного периода употребления алкоголя,

2) Патогенез : прямое токсическое действие алкоголя и продуктов его обмена, дефицит витамина В1 - первичная аксональная дегенерация и вторичная демиелинизация.

3) Клиника и формы:

- симметричная сенсорная полиневропатия (алкогольная нейропатия без дефицита тиамина, прогрессирует медленно, доминирующий симптом - нарушение поверхностной чувствительности в сочетании с болью, мучительными парестезиями)

- симметричная моторно-сенсорная полинейропатия (алкогольная нейропатия с дефицитом тиамина, острое начало и быстрое прогрессирование, доминируют моторные нарушения в сочетании с симптомами повреждения глубокой и поверхностной чувствительности, слабость разгибателей стоп - степпаж при ходьбе)

4) Особенности терапии: исключение воздействия этиотропного фактора, сбалансированная диета, богатая витаминами B1, В6, В12.

В числе наиболее часто диагностируемых заболеваний периферической нервной системы человека выделяют несколько форм невритов, плакситов, невралгий, а также всевозможные разновидности данных патологий, имеющие различную топографию и проявляющиеся чаще всего резкими, а иногда слабыми болями перманентного характера. К слову, столь распространенный радикулит тоже является периферическим поражением.

Болезни периферической нервной системы являются наиболее распространенными в неврологической клинике и составляют до 50% амбулаторных больных. Не представляя, как правило, угрозы для жизни больных, они служат основной причиной утраты трудоспособности.

Причинами поражения периферической нервной системы могут быть острые и хронические инфекции, травмы, интоксикации, гиповитаминозы, ишемии, переохлаждения, компрессии, дегенеративные изменения в позвоночнике.

Патоморфологически при поражении периферического нерва наблюдается сначала набухание и распад миелиновой оболочки, пролиферация шванновских клеток, а затем наступают структурные изменения в самих нервных волокнах. При этом в соединительнотканных оболочках нерва отмечается расширение сосудов, экссудация, периваскулярный отек, кровоизлияния.

Если в этиопатогенезе преобладают воспалительные явления, то периферичекую патологию обозначают с окончанием «ит», если метаболические - то «ия». Если причиной болезни являются дегенеративные изменения позвоночника, то диагноз дополняют словами «вертеброгенный», «спондилогенный».

Патологии периферической нервной системы по месту локализации

В зависимости от места локализации и патогенеза различают следующие заболевания периферической нервной системы.

Неврит (невропатия) - болезнь, при которой патоморфологические изменения в нерве сопровождаются нарушением двигательных, чувствительных и вегетативных функций. Невралгия характеризуется приступами болей по ходу нерва без признаков его органического поражения.

Эта патология периферической нервной системы обусловливается преимущественно метаболическими, дегенеративными процессами в нервном волокне, при незначительных воспалительных изменениях в нем.

Полиневрит (полиневропатия) - поражение множества нервов.
Плексит - поражение нервного сплетения.
Ганглионит - поражение межпозвонковых узлов.
Радикулит - поражение корешков спинного мозга.
Радикулоневрит - одновременное поражение корешков спинного мозга и нервных стволов.
Миелорадикулоневрит - поражение спинного мозга, корешков и нервных стволов.

Самыми распространенными формами нарушений периферической нервной системы являются вертеброгенная патология (остеохондрозы), невриты (невропатии) и невралгии. Причем наиболее часто страдают те нервы, чьи стволы проходят через узкие костные каналы - лицевой, тройничный, седалищный.

Нарушения нервной системы периферического характера: лицевые невриты

Неврит глазодвигательного нерва. Заболевание преимущественно сосудистого, воспалительного, диабетического генеза. Наблюдается при интракраниальных опухолях.

Такой периферический неврит проявляется опущением верхнего века (птозом), расширением зрачка (мидриазом), расходящимся косоглазием и двоением в глазах (диплопией).

Лечение соответственно этиологии болезни, витаминотерапия, биостимуляторы.

Невропатия (неврит) лицевого нерва . Встречается чаще поражений других черепных нервов.

Причиной заболевания могут быть переохлаждение, инфекция, травма, воспаление уха или мозговых оболочек, опухоли основания черепа. Поскольку ствол лицевого нерва проходит по узкому костному каналу и конечные ветви его расположены поверхностно, то нерв легко травмируется, а при воспалительных процессах развивается отек тканей, что приводит к сдавлению нерва и питающих его сосудов.

Этот неврит периферического нерва развивается остро или подостро. Различают периферический и центральный паралич лицевого нерва.

Периферический паралич характеризуется асимметрией лица - лицо перекошено в здоровую сторону. На стороне поражения кожные складки сглажены, глаз не закрывается (лагофтальм), при попытке закрыть глаз глазное яблоко подворачивается вверх (симптом Белла), пища застревает за щекой, оскал зубов больше в здоровую сторону. Возможны сухость глаза или слезотечение, расстройства слуха, вкуса и слюновыделения.

При центральном параличе наблюдаются только сглаженность носогубной складки и опущение угла рта.

Осложнением этого заболевания периферических нервов может быть стойкая контрактура пораженных мышц и тонический спазм мышц - лицевой гемиспазм.

Диагностика основывается на клинических данных и для уточнения диагноза иногда проводят ЛOP-исследование, рентгенографию черепа, компьютерную томографию.

Лечение этого заболеванич периферической нервной системы должно начинаться рано и соответствовать причине поражения. При инфекционно-воспалительном генезе назначают салицилаты, уротропин, индометацин, ацикловир, преднизолон.

Параллельно этиологическому лечению назначают сосудорасширяющие препараты дибазол, эуфиллин, трентал, никотиновую кислоту, противоотечные (лазикс, фуросемид, гипотиазид), витамины группы В:

Применяют метод «тройной» противовоспалительной инфузионной терапии (параллельное в/в введение метилпреднизолона, реополиглюкина и трентала):

С 5-7 дня заболевания назначают тепловые процедуры (УВЧ, парафин, озокерит).

В восстановительном периоде применяют прозерин, алоэ, ФиБС, ультразвук с гидрокортизоном на сосцевидный отросток и пораженную половину лица, электростимуляцию мышц лица, ЛФК, щадящий массаж, иглорефлексотерапию.

При отсутствии эффекта в течение 12 месяцев прибегают к нейрохирургическому вмешательству.

Уход заключается закапывании увлажняющих глазных капель и ношении очков днем. На ночь закладывают глазную мазь и закрывают глаза повязкой.

Профилактика: избегать переохлаждений, противоэпидемические мероприятия.

Невриты периферических нервов конечностей: симптомы и лечение невропатий

В основе невропатий периферических нервов конечностей чаще всего лежат внешняя травма или компрессия нервного ствола. Возможно ущемление нерва в костном канале, сдавление его в глубоком сне, при запрокидывании руки, при длительном наркозе, при наложении жгута. Также причиной невритов могут быть инфекции, ишемия, интоксикации.

Невропатия лучевого нерва. Проявляется симптомом «свисающей кисти», при этом больной не может разогнуть руку в лучезапястном и локтевом суставах, не может отвести большой палец и супинировать ладонь, снижается карпорадиальный рефлекс, нарушается чувствительность на тыльной поверхности 1, 2, 3-го пальцев.

Невропатия локтевого нерва характеризуется деформацией кисти по типу «птичьей лапы» в результате паралича и атрофии мелких мышц кисти; нарушением приведения и разведения пальцев; болями и снижением чувствительности на 5 и 4-м пальцах.

Невропатия срединного нерва. Проявляется нарушением сгибания кисти и пальцев в межфаланговых суставах, противопоставления большого пальца; нарушением чувствительности по латеральной поверхности ладони и 1-4-го пальцев. Также симптомами такой периферической невропатии являются атрофия мышц предплечья и уплощение ладони по типу «обезьяньей лапы». Больной не может сжать пальцы в кулак. Характерны сильные боли с каузалгическим оттенком и выраженные вегетососудистые и трофические расстройства (гипергидроз, гиперкератоз, ломкость ногтей, атрофия и цианоз кожи).

Невропатия наружного кожного нерва бедра (болезнь Рота). Возникает в результате инфекции, интоксикации (алкоголь, никотин, сахарный диабет), атеросклероза, длительного травмирования нерва. Эта невропатия периферического нерва проявляется парестезиями и болями по наружной поверхности бедра. Боли усиливаются ночью и, особенно, в вертикальном положении и при ходьбе. Определяется гипер- или гипестезия по наружной поверхности бедра.

Невропатия (неврит) малоберцового нерва. Характеризуется свисанием стопы и невозможностью разгибания ее и пальцев. Больной не может стать на пятку. Атрофируются мышцы передней поверхности голени. Нарушается чувствительность по наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы. Походка становится степпажной, «петушиной».

Невропатия (неврит) большеберцового нерва. Приводит к нарушению сгибания стопы и пальцев. Больной не может стать на носок. Атрофируются мышцы задней поверхности голени, и угасает ахиллов рефлекс. Отмечаются нарушения чувствительности по задней поверхности голени, подошве; выраженные боли и вегетативно-трофические расстройства.

Лечение периферической невропатии конечностей включает применение витаминов В, С, никотиновой кислоты, экстракта алоэ, прозерина, при необходимости - противоболевые средства.

Широко используется физиолечение:

Электростимуляция
Электрофорез
Ультразвук
Лазеро- и магнитотерапия
Грязевые и парафиновые аппликации
Массаж
Иглотерапия

Уход заключается в предупреждении стойких парезов и контрактур (подвешивание, повязки, лонгеты для фиксации конечности, ортопедическая обувь), обучении больного элементам лечебной гимнастики. Если нет восстановления в течение двух месяцев, показана операция.

Поражения периферических нервов: невралгии

Невралгия тройничного нерва. Болезнь периферических нервов с выраженным болевым синдромом и рецидивирующим течением.

Причиной могут быть инфекции, интоксикации, атеросклероз, переохлаждение, патологические процессы на основании черепа, в придаточных пазухах носа, зубах, глазницах, сужение костных отверстий.

Основной симптом этого заболевания периферической системы - приступы резкой стреляющей боли в зоне иннервации одной или нескольких ветвей нерва. Боль длится несколько секунд, реже - минут. Провоцируется боль волнением, жеванием, разговором, прикосновением языка к чувствительным точкам (курковым) слизистой рта и десен. У больных поэтому может развиться навязчивый страх, и, чтобы не спровоцировать приступ, они застывают, задерживают дыхание, боятся совершить малейшее движение. Приступы могут сопровождаться покраснением половины лица, судорогами мимических мышц, слезотечением, обильным выделением из носа. В межприступный период можно обнаружить гиперстезию в зоне пораженной ветви и болезненность в точке ее выхода.

При поражении узла тройничного нерва наблюдаются постоянные жгучие боли и герпетические высыпания. Особенно опасен герпетический кератит при поражении первой ветви нерва.

Лечение в первую очередь направлено на устранение причины заболевания.

Для подавления невралгических пароксизмов применяют карбамазепин (финлепсин), триметин, конвулекс клоназепам, нейронтин, ламиктал:

Также стимулируют метаболические процессы (ретаболил, солкосерил, актовегин, витамины группы В):

Также применяют баклофен:

При герпетических высыпаниях назначают ацикловир, герпесин:

Из физиолечения применяют УВЧ, УФО, диадинамические токи, СМТ, электрофорез новокаина, лазеротерапию. Показана иглорефлексотерапия. В тяжелых случаях проводят нейрохирургическое лечение (блокады ветвей нервов в каналах, их иссечение и иссечение гассерова узла).

Уход заключается в создании охранительного режима, профилактики переохлаждения больного и кормления его негорячей, хорошо протертой пищей.

Невралгия крылонёбного узла (синдром Сладера). Болезнь вызывается теми же причинами, что и невралгия тройничного нерва. Симптомами этого заболевания периферической нервной системы являются приступы боли в области глаза, корня носа, челюсти, зубов с распространением на язык, мягкое нёбо, ухо, шейно-плечелопаточную зону. Иногда боль охватывает половину головы, в ней появляются шум, головокружение, звон в ухе. При этом половина лица краснеет, усиливаются слезо- и слюнотечение. Приступ длится до одного часа.

Лечение и уход проводятся по той же схеме, что и при невралгии тройничного нерва. В качестве местной терапии проводят смазывание новокаином среднего носового хода.

Невралгия языкоглоточного нерва. Встречается чаще у пожилых людей. Причины - атеросклероз, опухоли, рубцы, остеофиты. Для этого нарушения периферической системы характерны приступы сильных болей в корне языка, миндалинах, с иррадиацией в ухо, глаз, шею. При этом больной испытывает сухость во рту, кашель, обильное слюновыделение.

Лечение проводится, как и при невралгии тройничного нерва; местно - смазывание корня языка кокаином.

Невралгия затылочного нерва. Вызывается переохлаждением, инфекциями, дегенеративными процессами в позвоночнике, арахноидитами и опухолями задней черепной ямки. Болезнь характеризуется приступами боли в одной половине затылка, иррадиирующими в ухо, шею, надплечье, лопатку. Боли усиливаются при движениях, кашле, чихании. Возможно вынужденное положение головы. При этом нарушении периферического характера отмечается болезненность точек выхода нерва и расстройства чувствительности в области затылка.

Лечение основного заболевания, противоболевые препараты, сосудорасширяющие, витамины, местно - УФО, УВЧ.

Межреберная невралгия. Может быть первичной и вторичной, т.е. возникающей на фоне других заболеваний, особенно при патологии позвоночника (остеохондроз, опухоли, туберкулез) и внутренних органов (легких, плевры, печени).

Для болезни характерны опоясывающие, стреляющие боли, распространяющиеся от позвоночника по межреберным промежуткам вокруг грудной клетки. Боли усиливаются при движениях, глубоком вдохе. Отмечаются расстройства чувствительности в зоне иннервации межреберных нервов, болезненность паравертебральных и межреберных точек. Возможны выпадения брюшных рефлексов и парез мышц брюшного пресса. При вовлечении в процесс межпозвонкового ганглия появляются симптомы опоясывающего лишая. Для уточнения диагноза необходимо тщательное обследование больного с целью исключить вторичный характер невралгии.

Лечение включает устранение причины заболевания, обезболивающие средства (анальгин, баралгин, диклофенак, индометацин):

Противосудорожные (финлепсин, тегретол по 0,2 г 1-2 раза в день):

Витамины, физиолечение (УВЧ, ДДТ), рефлексотерапию.

Уход предусматривает создание щадящего режима, выбор удобного положения, профилактику переохлаждения.

Опоясывающий лишай (ганглионит, герпетическая межреберная невралгия). Болезнь вызывается нейротропным вирусом herpes zoster и провоцируется переохлаждением. В спинномозговых узлах и их черепных аналогах развивается воспалительный процесс, распространяющийся на нервы и корешки.

Болезнь начинается с общего недомогания, повышения температуры и боли в зоне иннервации пораженного ганглия (чаще всего в грудном отделе). Спустя 2-3 дня в месте боли появляются покраснение и высыпания очень болезненных пузырьков, наполненных серозной жидкостью. Везикулы часто нагнаиваются, образуя пустулы, которые покрываются корочкой, отпадающей через несколько дней.

При поражении гассерова узла высыпания появляются на коже лба, верхнего века, спинке носа и на оболочках глаза, что может закончиться кератитом и слепотой.

У некоторых больных, перенесших опоясывающий лишай, надолго остается боль (постгерпетическая невралгия) и возможны рецидивы.

Лечение включает противовирусные препараты (ацикловир 0,8 х 3, ретровир 0,25 х 5, валацикловир), дезинтоксикацию (гемодез), дегидратацию (фуросемид), курантил, противоболевые средства (азафен 0,025 х 6, пиразидол 0,05 х 3, мексилетин, финлепсин, амитриптилин, герпесин):

Местно применяют теброфеновую мазь, гассипол, УФО.

Полиневриты и полиневропатии периферических нервов

Полиневрит - множественное поражение периферических нервов инфекционного генеза.

Полиневропатия - токсическое поражение нервов в результате интоксикации организма, метаболических нарушений, аллергических реакций, циркуляторных расстройств. Если наряду с нервами поражается их корешковая часть, то определяют полирадикулоневрит.

Анатомически при полирадикулоневрите определяются воспалительные изменения (отек, гиперемия, инфильтрация) корешков, а в периферических нервах видны признаки распада миелина и дегенерации осевых цилиндров. Причем, если патологический процесс ограничивается мезенхиальными образованиями оболочек и сосудов, то это - интерстициальный неврит. Если же к нему присоединяется поражение нервных волокон (демиелинизация, распад осевых цилиндров), то - интерстициально-паренхиматозный неврит. При полиневропатиях происходят дегенеративные изменения нервов с преобладанием распада их миелиновых оболочек или нервных волокон.

Полиневриты и полиневропатии проявляются болями и парестезиями в дистальных отделах конечностей, периферическими параличами, расстройствами чувствительности по типу «перчаток» и «носков» и вегетативно-трофическими нарушениями (сухость, истончение кожи или гиперкератоз ее, цианоз, трофические язвы).

Инфекционный полиневрит вирусной этиологии характеризуется острым началом с общим недомоганием, повышением температуры, болями и парестезиями в конечностях.

В дальнейшем развиваются слабость, атрофии, параличи мышц рук и ног, нарушения чувствительности. Нервные стволы резко болезненны при пальпации. Обратное развитие симптомов протекает медленно.

Лечение включает противовирусные препараты, антибиотики, аналгетики, кортикостероиды, витамины, биостимуляторы.

Острый инфекционный полирадикулоневрит возникает обычно в холодное время года, начинается остро с подъема температуры, катаральных явлений, болей и парестезий в дистальных отделах конечностей. Определяются нарушения чувствительности по периферическому типу, болезненность нервных стволов, симптомы натяжения, дистальные параличи и вегетососудистые расстройства.

Одной из наиболее частых форм множественного поражения нервной системы является острый инфекционный полирадикулоневрит Гийена-Барре. Болезнь начинается остро с подъема температуры и катаральных явлений, обычно в холодное время года. У больных появляется быстро нарастающая слабость в ногах, затруднение ходьбы, боль по ходу нервных стволов.

Характерны симметричные вялые параличи, начинающиеся с нижних конечностей и охватывающие мышцы туловища, верхних конечностей, шею, поражения черепных нервов, расстройства чувствительности и резкая белковоклеточная диссоциация в спинномозговой жидкости. Течение этой формы болезни доброкачественное.

Другая разновидность полирадикулоневрита - восходящий паралич Ландри , при котором поражаются преимущественно передние корешки. Характерно острое начало и бурное течение болезни. Болезнь начинается с парестезий, боли, слабости, параличей ног, которые быстро, за 2-3 дня, распространяются на верхние конечности и черепные нервы, в первую очередь - бульбарные. При этом нарушается речь, глотание, наступают расстройства дыхания и сердечной деятельности. Нередок смертельный исход.

Лечение заключается в подавлении аутоиммунной воспалительной реакции (преднизолон, или его аналоги, внутривенно струйно до 1,5-2,1 г в сутки первые 3 дня с последующим снижением дозы и переходом на таблетированные препараты), введении антибиотиков (бензилпенициллин до 20 млн ЕД в сутки, гентамицин, рифампицин) и гексаметилентетрамина :

Уменьшении боли (анальгин, вольтарен):

Дезинтоксикации (гемодез, глюкоза):

Улучшении нервно-мышечной передачи (прозерин внутримышечно по 1-2 мл два раза в сутки, галантамин, АТФ, витамины группы В):

Применяют также иммуноглобулин и плазмаферез:

При нарушении акта глотания внутривенно капельно вводят глюкозу, альбумин, гидролизин; при нарушении дыхания проводят реанимационные мероприятия. После затихания острых явлений проводят ультрафиолетовое облучение, сеансы УВЧ, легкий массаж, пассивные движения, вводят биостимуляторы и витамины. Спустя 2-3 месяца после затихания процесса можно назначать сероводородные и радоновые ванны, грязевые аппликации, занятия ЛФК.

В резидуальном периоде больным показано санаторно-курортное лечение в Сочи-Мацеста, Пятигорске, Ессентуках, Хилово, Ейске.

Дифтерийный полиневрит возникает через две-три недели после перенесенной дифтерии. При нем поражаются преимущественно черепные нервы - блуждающий, лицевой и отводящий. Особенно опасно появление бульбарных расстройств. После выздоровления голос на долгие годы может остаться глухим.

Лечение осуществляют срочным введением анти-дифтерийной сыворотки (5-10 тыс. ЕД). Для предупреждения анафилактической реакции сначала вводят под кожу 0,5-1,0 мл сыворотки, а через 12-24 часа - всю дозу.

Аллергический (антирабический) полиневрит является следствием аллергической реакции на вакцину. После начала прививок у больного появляются головокружение, слабость, диспепсия, диффузные боли. Затем повышается температура; появляются рвота, неукротимая, сильная головная боль, развиваются вялые параличи конечностей и тазовые нарушения. Обратное развитие симптомов быстрое.

Диабетическая полиневропатия развивается на фоне гипергликемии . Для нее характерны парестезии, зуд и боли в ногах, расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей, угасание ахилловых и коленных рефлексов. Возможно поражение глазодвигательных нервов и вегетативных ганглиев.

Лечение включает коррекцию гипергликемии (диабетон, инсулин), витамины, трентал, копламин, ноотропы, аналгетики, биостимуляторы, анаболические стероиды, липостабилы, тиоктацид:

Алкогольная полиневропатия развивается подостро при хронической алкогольной интоксикации. Болезнь начинается с парестезий, жгучей боли в стопах на фоне резко выраженных вегетативных расстройств (цианоз, похолодание, потливость) конечностей.

В дистальных отделах развиваются парезы, нарушается поверхностная и глубокая чувствительность (сенситивная атаксия), появляются атрофии мышц. Весьма характерен корсаковский синдром - потеря памяти на недавние и текущие события, конфабуляция, временная и пространственная дезорганизация.

Лечение заключается в исключении алкоголя, назначении больших доз витаминов группы В, бенфогамма, миль-гамма, вазодилятаторов (спазвин) и других средств, применяемых при полиневропатиях.

Полиневропатия беременных связана с нарушением витаминного обмена, недостаточностью функции печени. Характерны парезы, нарушения чувствительности по периферическому типу, угасание рефлексов расстройства вегетативной иннервации в виде гипергидроза, похолодания конечностей. Возможен синдром Ландри.

Поражения периферической нервной системы: плекситы

Шейный плексит вызывается инфекциями, опухолями, туберкулезом и травмами шейного отдела позвоночника. Проявляется болями и нарушениями чувствительности в области затылка, уха, шеи, верхних отделах лопатки и плеча. Характерны нарушения функции диафрагмального нерва (нарушение дыхания, икота, полная или частичная неподвижность диафрагмы).

Плечевой плексит возникает после травм плеча, перелома ключицы, инфекций, патологии позвоночника и легких. В зависимости от локализации поражения различают верхний, нижний и тотальный плечевой плексит.

Верхний (паралич Дюшенна-Эрба) проявляется болями в верхней трети плеча, снижением рефлекса с т. biceps, затруднением отведения плеча, супинации, сгибания руки в локтевом суставе, а также нарушение чувствительности по наружной поверхности плеча и предплечья.

Нижний (паралич Дежерин-Клюмпке) характеризуется болями и расстройствами чувствительности по внутренней поверхности плеча и предплечья, парезом и атрофией мышц кисти и предплечья, снижением карпорадиального рефлекса. Возможен синдром Горнера-Бернара.

Тотальный плексит встречается редко, характеризуется болями в над- и подключичной области, иррадиирующими в руку, выпадением рефлексов, парезами и нарушением чувствительности во всей руке, грубыми вегетативно-сосудистыми расстройствами.

Пояснично-крестцовый плексит возникает вследствие инфекций, интоксикаций, болезней органов малого таза и брюшной полости, в период беременности, при патологических родах и травмах позвоночника и тазовых костей. Клинически плексит проявляется болями и нарушением чувствительности в области ягодицы, бедра и голени, выпадением коленного и ахиллового рефлексов, парезом стопы и атрофией мышц ягодиц и бедер.