Что такое лептоспироз: особенности патологии и способы лечения. Лептоспироз – симптомы, причины и лечение лептоспироза Прогноз терапии и возможные осложнения

Мы живём в тесном контакте с животным миром и уже не можем представить свой рацион без мясных продуктов. К сожалению, это таит в себе много опасностей, в том числе и различные патологии, переносчиками которых становятся всевозможные грызуны и домашний скот. Одной из таких болезней является лептоспироз - острое инфекционное заболевание, приводящее к тяжёлым осложнениям и даже летальному исходу.

Описание заболевания и возбудителя лептоспироза

Лептоспироз - это очень опасное инфекционное заболевание, протекающее в острой форме. Возбудителем болезни являются бактерии Leptospira interrogans (лептоспира). Пациенты в кратчайшие сроки с момента заражения начинают ощущать сильное ухудшение здоровья, на поверхности кожи появляются характерные высыпания, нарушается работа печени и почек.

В настоящее время лептоспироз считается Всемирной Организацией Здравоохранения одним из самых распространённых и серьёзных заболеваний, которыми можно заразиться от животных, однако его вспышки значительно сократились из-за вакцинации и уничтожения грызунов. До введения этих мер уровень инфицирования достигал в некоторых регионах Российской Федерации до 7% среди всего населения. Основные всплески происходили при увеличении численности собак в городах и развитии сельского хозяйства и животноводства. В настоящее время в РФ регистрируется до 3000 случаев в год, в особенности в районе Северного Кавказа.

Чаще всего лептоспирозом страдают мужчины от 18 до 40 лет. Это не связано с какими-либо особенностями и различиями в строении организма. Основными причинами являются образ жизни и профессиональная деятельность.

Лептоспироз является крайне опасным для жизни человека заболеванием. Кроме того, оно наносит серьёзный экономический урон в тех странах, в которых развиваются эпидемии. Государство несёт большие убытки, так как страдают сельскохозяйственные животные, снижаются надои, множество голов скота погибает. Эти факторы стимулируют учёных всех стран совершенствовать методы борьбы с этой болезнью и придумывать новые эффективные вакцины.

Существует несколько синонимов лептоспироза: болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха, покосно-луговая лихорадка, японская 7-дневная лихорадка, болезнь Буше-Гзелля. Первое название сформировано из фамилий её первооткрывателей, описавших заболевание в 1886 году в Германии и 1888 году в России независимо друг от друга.

Патогенез болезни Васильева-Вейля: причины возникновения и пути передачи инфекции человеку

Бактерии Leptospira относятся к классу спирохет. Существует большое количество её разновидностей, но для человека опасны непосредственно Leptospira Interrogans.

Внешне этот микроорганизм представляет собой спиралевидную тонкую ленточку, отсюда и название: leptos - маленький, spira - завиток.

Они очень подвижны и быстро передвигаются в жидких и вязких средах. Размножаются исключительно в условиях повышенной влажности (благоприятная среда - болота, водоёмы, леса и поля), а в сухом климате погибают. Эти бактерии достаточно устойчивы к низким температурам, но плохо переносят жару более 30 0 С. Благодаря особому ферменту - фибринолизину - лептоспиры разжижают кровь человека, что способствует скорому проникновению инфекции в кровяное русло.

Заразиться можно от различных грызунов, которые проживают дома или на улице. Иногда переносчиками становятся лисицы и песец.

Среди домашних животных лептоспироз может развиваться у коров, овец, собак, кошек, свиней.

С мочой и экскрементами животных лептоспиры проникают в почву, откуда могут попасть в различные водоёмы. В организм человека болезнетворные бактерии заносятся в основном с едой и водой. В первую очередь они оказываются на слизистых оболочках и кожных покровах, затем посредством тока крови или лимфы разносятся уже по всему телу, где размножаются в различных органах, после чего опять попадают в кровь. Именно этот момент принято считать началом заболевания, после которого появляются первые симптомы.

Существует несколько путей заражения человека:

1. Контактный путь является самым распространённым и регистрируется у большинства пациентов. В этом случае лептоспира попадает в организм человека через маленькие ранки и порезы на коже и слизистых оболочках. Особенно часто заражаются таким способом работники сферы сельского хозяйства и любых других профессий, связанных с животными (токсидермисты, пастухи, зоотехники, ветеринары). Также инфекция может проникнуть через нарушенные кожные покровы и во время купания.
2. Алиментарный путь заключается в попадании лептоспир в организм человека через рот и желудочно-кишечный тракт. Заразиться можно, выпив воды или употребив в пищу загрязнённые продукты.
   

   Болезнетворные микроорганизмы в течение долгого времени способны существовать на овощах и фруктах, которые опрыскивали водой из открытых водоёмов. Помимо этого, лептоспиры могут быть в мясе и молоке инфицированных животных. Бактерии погибают после термической обработки.

3. Аспирационный путь заражения заключается в аспирации (проникновении воды в дыхательные пути при вдохе) через носоглотку или ротовую полость. Дело в том, что открытые водоёмы, особенно с застойной водой, нередко инфицированы лептоспирой из-за мочи и кала животных.
4. Трансмиссивный путь - самый редкий. В этом случае инфекция попадает в организм вследствие укуса клещей или вшей, которые выступают в качестве переносчика. При этом лептоспиры проникают сразу в кровяное русло.

Во время болезни человек не представляет опасности для окружающих, он не является заразным.

Характерные симптомы покосно-луговой лихорадки у взрослых и детей: сыпь, поражение почек и прочее

Основные симптомы у пациентов возникают из-за веществ, которые выделяет бактерия в процессе своей жизнедеятельности. Они очень сильно влияют на самочувствие и здоровье человека, приводя к крайне тяжёлым последствиям.

После распада лептоспиры выделяют особый эндотоксин, который поражает эпителий сосудистых стенок, что провоцирует разрушение капилляров. Именно по этой причине на поверхности кожи у заразившихся появляются мелкие кровоподтёки. Также небольшие кровоизлияния могут происходить во всём организме, внешне это бывает заметно на белках глаз, которые принимают красный оттенок.

Помимо нарушения целостности сосудов, эндотоксин приводит к сильному повышению температуры тела. Это является первым симптомом болезни, который обнаруживается уже на второй день заболевания.

Чем больше бактерий в организме, тем выше будет повышаться температура, достигая 40 0 С.

По прошествии десяти дней температура может резко снизиться до нормальных значений, что не говорит об улучшении состояния. Очень часто присутствуют боли в мышцах. Также токсины вызывают жировую дистрофию в печени, омертвление клеток в почках и кровоизлияния в селезёнке.

Гемолизин лептоспир разрушает стенки эритроцитов, что приводит к гемолизу, при котором выделяется большое количество гемоглобина. Это видно при сдаче анализов крови. У людей наблюдается бледность кожных покровов, может очень сильно снижаться артериальное давление. Пациенты становятся очень слабыми, быстро утомляются, у них кружится голова, ощущается нехватка воздуха.

За счёт выделения плазмокоагулазы лептоспиры способны сжижать кровь из-за процессов коагуляции, сворачивания белков. На пациентах это сказывается самым губительным образом, так как образующиеся сгустки мешают полноценному току крови: начинают формироваться тромбы, которые закупоривают стенки сосудов. У больных лептоспирозом развивается ишемия, при которой нарушается кровообращение во всех внутренних органах. В свою очередь, это может спровоцировать инсульт, инфаркт и различные другие острые состояния организма, способные привести к летальному исходу.

Сыпь при лептоспирозе распространяется на всё тело. Появляется она примерно на 3–5 день с момента начала заболевания и встречается более чем у половины всех пациентов. В первую очередь поражается туловище, а спустя время - конечности. Сыпь может быть разного вида: иногда формируются небольшие красноватые пятнышки в несколько миллиметров, а в некоторых случаях - большие кровоподтёки, которые затем сливаются в одну бляшку. Редко появляются герпетические высыпания в области верхней губы и ноздрей.

Часто поражаются и органы мочевыделительной системы. В первую очередь страдают почки, у пациентов развивается олигурия: в сутки выделяется менее 300–500 мл мочи.

Олигурия - уменьшение количества отделяемой почками мочи.

При тяжёлом течении болезни у пациента может начаться анурия, при которой дневной объём урины составляет менее 100 мл, что является критическим значением. В кратчайшие сроки формируется острая почечная недостаточность, нарастает отёчность, в анализах мочи обнаруживается повышенное содержание белков и эритроцитов.

При поражении сердца у пациента резко снижается артериальное давление и развивается аритмия. При проведении электрокардиограммы врачи нередко обнаруживают признаки дистрофии сердечной мышцы, нарушение ритма и проводимости. Люди жалуются на одышку и быструю утомляемость.

Признаки желтушной формы: геморрагический синдром, печёночная недостаточность и другие

Как следует из названия, при данном виде лептоспироза развивается желтуха. Появляется она из-за серьёзных поражений печени вследствие некроза гепатоцитов, который сопровождается выходом жёлчи. В крови повышается уровень билирубина, что отражается на цвете кожных покровов и слизистых оболочек. Их цвет может варьироваться от светло-жёлтого до тёмно-оранжевого. Обнаруживается желтуха уже в первую неделю заболевания и состояние пациента резко ухудшается. При этом нередко имеет место геморрагический синдром, при котором на коже образуются кровоподтёки.

С 10 по 15 день начинает усиливаться болезненность печени, она сильно увеличивается в размерах из-за жировой дистрофии и растяжения печёночной капсулы. Из-за гемолиза в кровоток выходят предшественники билирубина - молекулы гема, которые также сказываются на окраске кожи пациента. Очень часто развивается печёночная недостаточность.

Клиническая картина при безжелтушной форме

При данной форме лептоспироза не происходит поражения печени. Заболевание протекает без выделения жёлчи и повышения уровня билирубина в крови пациента. Не стоит думать, что при этом человеку не грозят никакие осложнения. Пациенты также страдают от нарушения целостности сосудов и других внутренних органов.

Что такое желтуха - видео

Инкубационный период и стадии заболевания

Инкубационный период составляет от 2 до 20 дней. Врачи выделяют несколько стадий, через которые проходят заболевшие лептоспирозом.

1. Первым идёт лихорадочный период, во время которого начинает подниматься температура, появляется головная боль и ломота в мышцах. Пациентов сильно тошнит, ощущается озноб. Эта стадия длится приблизительно четыре дня.
2. В период разгара происходят основные поражения внутренних органов. Начинают разрушаться клетки печени, почек, сердца и даже головного мозга. Именно на этом этапе регистрируется наибольшее количество смертельных исходов.
3. Период выздоровления характеризуется восстановлением работы внутренних органов. Постепенно нормализуются дыхательные и выделительные функции.

Диагностика и дифференциальная диагностика: анализы крови, ПЦР и другие исследования

При первых признаках лептоспироза необходимо обратиться к инфекционисту. В первую очередь проводится осмотр и опрос пациента - врач собирает анамнез. Обязательно изучается состояние кожных покровов и слизистых оболочек. На основе полученных данных выносится заключение о том, какие именно диагностические мероприятия необходимо провести.

1. Общий анализ крови не укажет на наличие лептоспироза. Однако с его помощью можно установить, что в организме существует инфекционный возбудитель. У пациентов обнаруживается повышение содержания лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов.
2. Биохимический анализ крови также не способен выявить присутствие бактерии. Он необходим для оценки состояния внутренних органов. Часто диагностируется повышение уровня печёночных трансаминаз АЛАТ и АСАТ. Это характерные признаки поражения печени. При желтушной форме значительно завышен уровень билирубина.
3. Микроскопический метод наиболее информативен, он позволяет обнаружить вредоносный микроорганизм. Для анализа используют кровь, мочу или спинномозговую жидкость пациента. Лептоспир можно выявить уже в первые дни заболевания. Минусом данного исследования считаются частые ложноотрицательные результаты.
4. Серологическая диагностика выступает основным методом обследования при лептоспирозе. Заключается в обнаружении специальных антител, которые характерны именно для этого заболевания.
5. ПЦР (полимеразная цепная реакция) - очень точный и современный способ диагностики различных инфекционных болезней. Его точность доходит до 99%.

Видео о лабораторной и инструментальной диагностике лептоспироза

Лечение инфекционного заболевания

Терапию лептоспироза необходимо начинать на самых начальных стадиях заболевания. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, так как выздоровление без необходимых препаратов практически невозможно и существует большой риск летального исхода. Медикаменты, назначаемые пациентам, разделяются по назначению.

Большое внимание уделяется детоксикации организма, так как основные осложнения происходят именно из-за отравления токсинами.

1. Гемодез необходим для восстановления объёма плазмы и нормализации кислотно-щелочного и водно-электролитного балансов.
2. Энтеродез за счёт особого вещества - повидона - присоединяет к себе токсины и выводит их из организма.
3. Маннитол необходим при нарушениях работы почек. Он оказывает мочегонное действие, ускоряя выведение вредных веществ. Повышается осмотическое давление плазмы и нормализуется объём крови в организме.
4. Раствор глюкозы с фуросемидом также способствует усилению выведения мочи.
5. Полисорб, Энтеросгель и другие подобные препараты вбирают в себя вредные вещества и бактерии из желудочно-кишечного тракта и выводят их из организма вместе с каловыми массами. Наиболее часто применяются при желтушной форме.

Очень важен правильный подбор антибиотиков, которые необходимы для уничтожения инфекционного возбудителя лептоспироза. Как правило, назначаются препараты группы пенициллинов, если на них отсутствует аллергия.

1. Пенициллин разрушает клеточную стенку лептоспир, что приводит к их уничтожению.
2. Эритромицин мешает вырабатывать бактериям необходимые для нормальной жизнедеятельности белки.
3. Доксициклин также мешает процессам синтеза белка, останавливая размножение и рост лептоспир.

Пациентам могут назначить проведение плазмофореза, при котором кровь из кровяного русла пациента выводится наружу, очищается с помощью специальных приборов и вводится обратно. При этом плазма удаляется и заменяется на специальные физиологические растворы. Это позволяет очистить организм от токсинов и существенно улучшить самочувствие человека. Также специалистом может быть сделан выбор в пользу проведения схожих процедур - гемодиализа, гемосорбции, гемофильтрации и некоторых других.

При острых и тяжёлых формах заболевания назначаются специальные сыворотки и глобулины. Это позволяет поднять иммунитет человека и ускоряет выздоровление. Всем пациентам показан постельный режим.

Препараты, назначаемые для терапии больных лептоспирозом, на фото

Гемодез способствуетнормализации кислотно-щелочного и водно-электролитного балансов Энтеродез выводитиз организма токсины
Маннитолоказывает мочегонное действие
Раствор глюкозы ускоряет выведение вредныз веществ Полисорбчасто применяют при желтушной форме Эритромицин - антибиотик группы пенициллинов Доксициклинмешает процессам синтеза белка,необходимого для нормальной жизнедеятельности бактерий

Прогноз терапии и возможные осложнения

В настоящее время смертность при заражении лептоспирозом очень высока и в некоторых странах в периоды эпидемий достигает 35%. Часто пациенты умирают от почечной или печёночной недостаточности, развивающейся из-за отравления токсическими продуктами жизнедеятельности лептоспир.

У некоторых больных развивается менингит из-за проникновения болезнетворных микроорганизмов через гематоэнцефалический барьер. Ужасные головные боли и постоянная рвота сильно изматывают пациентов. Диагностируется это осложнение примерно у 20% всех инфицированных. Сознание может стать спутанным, нередко люди впадают в кому.

Помимо этого, возможно присоединение вторичной инфекции, что приводит к:

• пневмонии;
• абсцессам;
• пролежням.

Вакцинация и другие меры профилактики

Некоторым группам лиц, работающим с животными или проживающим на загрязнённых территориях, могут назначить противолептоспирозную вакцину. Она содержит в себе большое количество антител, что формирует пассивный иммунитет у человека. Минусом этой сыворотки является её краткосрочное действие, она эффективна в течение не более шести недель, после чего требуется повторная прививка.

Существует очень экзотичный метод профилактики лептоспироза в Таиланде. Местные жители считают, что употребление в пищу мяса крыс способствует снижению риска заражения лептоспирами. В настоящее время этот способ является недоказанным и опасным.

Необходимо соблюдать различные профилактические меры, которые позволяют значительно сократить риск заражения лептоспирозом. Стоит придерживаться следующих советов:

• вакцинируйте всех домашних животных;
• уничтожайте грызунов, проводите дезинфекцию помещений;
• соблюдайте меры осторожности на работе;
• не пейте воду из непроверенных источников;
• мойте овощи и фрукты;
• подвергайте тщательной термической обработке мясные продукты;
• носите резиновую обувь во время рыбалки;
• исключите контакт с бездомными животными, уличными грызунами.

Очень важно объяснить детям, какую опасность таят в себе бездомные животные, которых порой так хочется потрогать. Также необходимо рассказать им о возможности заражения при купании и объяснить, почему ни в коем случае нельзя пить воду из уличных водоёмов.

Основная нагрузка в профилактике лептоспироза ложится на специализированные государственные органы, в частности санитарно-эпидемиологические службы. Они несут ответственность за своевременную вакцинацию скота и лиц, входящих в группы риска. Важно проводить захоронения животных в соответствии с установленными правилами, чтобы не провоцировать вспышки эпидемий и распространения инфекции.

Лептоспироз: источник заражения, факторы развития и лечение - видео

Лептоспироз - очень опасное инфекционное заболевание, которое требует своевременного обращения к врачу и выполнения всех рекомендаций специалиста. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением. Будьте аккуратны и соблюдайте меры предосторожности, чтобы снизить риск заражения. Особенное внимание уделите детям: зачастую они даже не подозревают об опасностях, которые таят в себе бездомные животные и открытые водоёмы.

ЛЕПТОСПИРОЗ (leptospirosis ) - острая инфекционная болезнь из группы зоонозов, вызываемая лептоспирами, с преимущественным поражением почек и печени, сердечно-сосудистой и нервной системы.

Болезни, ранее определявшиеся изолированно в зависимости от серотипа (серологического варианта - серовара) лептоспир, рассматриваются как клин, варианты одной нозологической формы. Отличия в клин, картине различных вариантов Л., в частности желтушного и безжелтушного, преимущественно состоят в характере изменений пигментного обмена; патогенетическая сущность процесса остается единой.

История и географическое распространение

Клин, описание тяжелой формы Л. впервые дано Вейлем (A. Weil, 1886) и Н. П. Васильевым (1888). Этиология Л. была установлена работами Инады (A. Inada) с соавт. (1915), Хюбнера, Рейтера (H. Hubner, Н. Reiter, 1915), П. У лен гута и Фромме (W. Fromme, 1915). Обнаруженный микроорганизм сначала получил несколько наименований - Spirochaeta icterohaemorrhagiae, S. nodosa, S. icterogenes и др., а затем Leptospira interrogans. В последующем Идо (Y. I do) с соавт. (1918), С. И. Тарасовым (1928) и другими было показано, что Л. может протекать и в безжелтушных формах, вызываемых разными серотипами лептоспир. В 1938 г. В. И. Терских и М. В. Земсков доказали, что иктерогемоглобинурия крупного рогатого скота является Л.

До 60-х гг. 20 в. описывали две формы Л.: желтушную (болезнь Васильева - Вейля, иктерогеморрагический Л.) и безжелтушную (водная, покосная лихорадки и др.).

Л. относится к широко распространенным инф. болезням, регистрируемым на всех континентах (ок. 70 стран). Люди болеют Л. чаще в юж. странах, особенно в низменных и влажных местностях с жарким и тропическим климатом,

Официального учета заболеваемости людей Л. во многих странах не ведется или же учитываются только тяжелые формы болезни, протекающие с желтухой. В этой связи показатели заболеваемости Л. среди людей в различных странах колеблются в значительных пределах.

Этиология

Возбудитель Л.- лептоспира - относится к сем. Spirochaetaceae, роду Leptospira. Этот род содержит один патогенный вид- Leptospira interrogans (Stimson, 1907) Wehyon, 1926, разделенный на 18 серогрупп и многочисленные серотипы. Помимо патогенных лептоспир, в природе существуют и сапрофитные лептоспиры.

Лептоспира представляет собой длинную штопорообразную клетку (длина 10-15 мкм, диам. 0,2 - 0,25 мкм) с концами, загнутыми в виде крючков, имеет осевую нить, обвитую протоплазмой, покрыта тонкой бесструктурной оболочкой (рис. 1 и 2). Для лептоспир характерно сложное и энергичное движение, чаще всего вращение вокруг своей длинной оси. Культивирование лептоспир успешно ведется при t ° 28 ° на различных жидких питательных средах, обычно содержащих

3-5% кроличьей сыворотки. Разработаны методы культивирования лептоспир и на плотных питательных средах. Культура лептоспир, выросшая на 4-5-й день в жидкой питательной среде, не изменяет ее цвета и может быть обнаружена только при просмотре капли среды в темном поле зрения микроскопа. Лептоспиры относятся к числу микроорганизмов, малоустойчивых к неблагоприятным факторам окружающей среды. Длительно выживают в воде и гниющем органическом материале (до 2-3 нед.), на пищевых продуктах - несколько дней.

Эпидемиология

Хозяевами лептоспир являются различного вида животные, представители четырех классов позвоночных - млекопитающих, земноводных, пресмыкающихся и птиц. Человек как источник возбудителей инфекции практически не имеет значения. Различают два типа очагов Л.- природный и антропоургический, каждый из к-рых имеет свои эпидемиологические и эпизоотологические особенности.

Природные очаги встречаются в пределах от 67° с. ш. до 40° ю. ш. в необжитых местах, в сырых стациях (поймы рек, низины, болота, сырые леса и др.), заросших травянистой растительностью, служащей кормовой базой для животных - хозяев лептоспир. Источником возбудителей в природных очагах являются млекопитающие отрядов грызунов, насекомоядных, сумчатых, парнокопытных и хищных, в меньшей степени пресмыкающиеся, земноводные и птицы. Наибольшее значение имеют грызуны из сем. хомякообразных (полевки, ондатры, хомячки и др.) и мышеобразных (мыши, крысы). Зараженность Л. этих зверьков в различных очагах зависит от их численности, возраста, времени года, характера местности и др. и колеблется от нескольких процентов до 50-60% и выше. Высокая зараженность Л. в ряде европейских и отечественных природных очагов выявлена у полевок (полевка-экономка, обыкновенная полевка, дальневосточная полевка и др.).

От грызунов в природном очаге выделяются штаммы лептоспир, относящиеся к различным серогруппам, напр, в Европейской части СССР обнаруживают преимущественно штаммы из серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Hebdomadis, Icterohaemorrhagiae, Canicola и др. Многие исследователи утверждают, что существует связь между серотипами лептоспир и видами грызунов - их носителей. Так, от полевой мыши чаще выделяют лептоспиры из серогруппы Pomona, от полевки-экономки - из серогрупп Grippotyphosa, а от крыс - из серогруппы Icterohaemorrhagiae.

Зараженность грызунов и других животных в природных очагах Л. представлена в таблице.

Лептоспирозная инфекция у грызунов протекает в хрон, форме с формированием носительства и длительной лептоспироурии. По данным В. В. Ананьина и Е. В. Карасевой (1961), лептоспиры, концентрируясь в почках грызунов, могут выделяться с мочой в течение 188 дней. Заражение грызунов в очаге возможно при поедании растений, загрязненных мочой больного животного, через инфицированную воду и при половом контакте.

Заражение Л. людей в природных очагах происходит через воду открытых водоемов (при работе в воде, купании, стирке белья и т. п.), зараженную животными - лептоспироносителями. Лептоспиры могут проникать в организм человека как через кожу, так и через слизистые оболочки, в т. ч. слизистую оболочку кишечника. Обычными местами инфицирования являются временные водоемы, появляющиеся после разливов рек, болот, прудов, ручьев и небольшие речки с медленным течением воды.

Роль кровососущих членистоногих в переносе возбудителей от больного грызуна человеку отрицается, однако имеются сообщения о выделении лептоспир от клещей, снятых с больных животных или собранных в природном очаге Л.

Среди заболевших в природных очагах преобладают лица, выполняющие различные с.-х. работы (сенокос, уборка овощей и др.). Заболевание может носить массовый характер и поражать сотни и даже тысячи людей. Особенно большие эпидемии Л. описаны в прошлом среди людей, работавших в природных очагах после сильных дождей и разливов рек.

Заболевание имеет выраженную сезонность (июнь-август). В тропических странах заболевание людей Л. в природных очагах связано с работой на плантациях каучука, сахарного тростника, риса и др. Имеется основание полагать, что на формирование природных очагов Л. влияет физ.-хим. состав воды и почвы. В местностях, где вода обладает кислотностью или повышенным содержанием минеральных солей, Л. не наблюдалось.

Антропоургические очаги встречаются в сельской местности и в городах. Сельские антропоургические очаги связаны с наличием Л. преимущественно среди с.-х. животных (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади и др.), а также собак и крыс. Наибольшее значение как источник возбудителей имеют крупный рогатый скот и свиньи. Эпизоотии Л. среди с.-х. животных описаны во многих странах мира и, по данным советских авторов, именно эти животные в 90-95% служат причиной заболевания людей. У крупного рогатого скота Л. может протекать как бессимптомно, так и с ярко выраженными клин, признаками: высокой температурой, поносом, появлением желтухи и гемоглобинурии, поражением кожи и слизистых оболочек. Болезнь у животных характеризуется снижением удоя молока, массовыми абортами, высокой летальностью, особенно среди молодняка. Переболевшие животные могут до 3-5 мес. оставаться лептоспироносителями. Среди здоровых животных лептоспироносительство встречается до 3%. По данным советских исследователей, у больных животных выявляются антитела к следующим серогруппам лептоспир: Hebdomadis (64%), Pomona (12%), Tarassovi (9%), Grippotyphosa (4%), Icterohaemorrhagiae (2%), Canicola (1%) и другим серогруппам (8%). Характер клин, течения болезни не обусловлен серотипом лептоспиры.

Л. у свиней описан почти во всех странах Европы, Северной и Южной Америки, Азии и в Австралии. Пораженность свиней в нек-рых местностях может достигать 50-60%. Клин, признаки болезни у них проявляются в виде повышения температуры, многочисленных кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках, желтухи, некрозов участков кожи и др. У беременных животных в 20-50% наблюдаются аборты. В большинстве случаев, однако, Л. у свиней протекает в скрытой форме или в виде хрон, процесса. Бессимптомные формы в нек-рых хозяйствах могут отмечаться почти у 100% свиней. Часть переболевших животных остается лептоспироносителями (до 1 года), лептоспироносительство может наблюдаться и у здоровых свиней. Штаммы лептоспир, выделенные от свиней, в большинстве своем относятся к серогруппам Pomona и Tarassovi. Меньшее значение как источник возбудителей лептоспироза имеют овцы, козы, лошади, буйволы. Роль птиц в сохранении и распространении лептоспирозной инфекции в сельском очаге точно не установлена, но, видимо, она невелика. Передача возбудителей Л. у с.-х. животных происходит через воду и корм (в т. ч. подножный на пастбищах), загрязненные мочой больных животных или здоровых лептоспироносителей. Лептоспиры проникают в организм животного через слизистую оболочку рта и кишечника или через кожные покровы (купание). Возможно, что передача лептоспир у животных происходит половым путем, т. к. патогенные лептоспиры неоднократно выделялись как из семенников, так и из спермы. Заражение людей в сельском очаге Л. возможно круглый год, но массовые заболевания регистрируются чаще летом в виде вспышек водного типа, связанных с купанием или использованием для питья и хозяйственно-бытовых нужд воды открытых водоемов. Эти очаги Л. характерны для юж. р-нов, где вода открытых водоемов широко используется населением для купания и хозяйственных нужд, иногда и для питья. В жаркое время дня животные (особенно крупный рогатый скот) часами стоят в воде мелких неблагоустроенных прудов, речек и т. д., загрязняя их своими выделениями. Причиной загрязнения таких водоемов могут быть и необеззараженные сточные воды близ расположенных животноводческих ферм. Вспышки Л., связанные с водой, в сельских очагах обычно характеризуются появлением в короткий промежуток времени большого количества заболевших и резким спадом заболеваемости после проведения противоэпид, мероприятий. Меньшее значение в сельских очагах Л. имеет пищевое заражение (через молоко) и инфицирование при уходе за больными животными или при убое и разделке туш этих животных. Л. профессионального характера установлен среди работников мясокомбинатов, свинарок, доярок, конюхов и других работников, занятых с с.-х. животными. Определенному риску заражения Л. подвергается и персонал звероводческих ферм (серебристо-черных и красных лисиц и др.). Заболевания Л. этих животных неоднократно описаны как в СССР, так и за рубежом.

Городские антропоургические очаги связаны с Л. у серых (R. norvegicus) и черных (R. rattus) крыс, а также у собак. Лептоспирозная инфекция у крыс чаще протекает латентно с последующим оседанием лептоспир в почках и выделением их в окружающую среду с мочой.

При изучении зараженности крыс лептоспирами обнаружено, что в Париже в 1920 г. она составляла 10%, в Лондоне в 1922 г. - 30%, в Нью-Йорке в 1922 г.- 17,2%, в Варшаве в 1923 г.- 20%, в Ленинграде в 1936 г.- 6,2%, в Вене в 1937 г.- 39,5%, в Лиссабоне в 1943 г. - 35,7%, в Москве в 1941 г.- 1,3%, в Амстердаме в 1965 г.- 30,4%. В большинстве случаев выделенные от крыс лептоспиры принадлежат к серогруппе Icterohaemorrhagiae. Заболеваемость людей Л. в городах обычно спорадическая и не отражает интенсивности эпизоотии среди крыс. Только значительные нарушения сан. благополучия города могут повлечь за собой массовое заболевание Л. населения. Примером этого может служить вспышка Л. в г. Ленинграде, возникшая в 1942 г. в суровые дни блокады. Нек-рое значение как источник Л. в городском очаге могут иметь собаки. Лептоспирозные эпизоотии среди собак описаны в 30-х гг. в Голландии, а затем и в других странах (Дания, Англия, Испания, ФРГ, ГДР, Венгрия, США, Австралия, Япония и др.). Выделенные от собак штаммы лептоспир относились преимущественно к серогруппе Canicola. Значение кошек как источника Л., видимо, ничтожно.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку кишечника, конъюнктиву, кожу, не вызывая воспалительных изменений на месте внедрения. Даже незаметные повреждения, кожные царапины, потертости могут стать воротами инфекции. Через 5 - 30 мин. после инвазии лептоспиры током крови и лимфы заносятся в органы, богатые ретикулоэндотелиальной тканью, гл. обр. в печень, почки, селезенку, где они быстро размножаются и вновь поступают в кровь. К 3 - 5-му дню болезни лептоспиремия достигает полного развития, что проявляется интоксикацией, гипертермией. В период генерализации лептоспиры могут быть обнаружены в крови и цереброспинальной жидкости, куда они попадают, преодолев гематоэнцефалический барьер. Наряду с усиленным размножением возбудителя происходит процесс разрушения микробных тел, высвобождение биологически активных веществ эндогенного происхождения. Накопление в крови продуктов распада лептоспир приводит к сенсибилизации организма, возникновению гиперергических реакций. Важнейшим патогенетическим фактором является поражение кровеносных капилляров. Повышение их проницаемости (см.) клинически проявляется геморрагическим синдромом, в происхождении к-рого большое значение имеют тромбоцитопения (см.) и понижение свертываемости крови (см. Свертывающая система крови). Воспалительный процесс в гепатоцитах нередко сопровождается желтушным синдромом (см. Желтуха).

В процессе болезни в крови про-являются специфические антитела, под воздействием к-рых лептоспиры исчезают из крови к концу 1-й недели болезни. В поздние сроки происходит интенсивное накопление лептоспир в почках и выделение их с мочой. Повреждение извитых канальцев почек приводит к нарушению мочеобразования, вплоть до анурии (см.) и уремии (см.).

Патологическая анатомия. На вскрытии обычно находят желтуху, проявления геморрагического диатеза и дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Эндотелий капилляров гиперплазируется, развивается жировая инфильтрация его цитоплазмы с последующей десквамацией. Нередко наблюдается отечность, утолщение, реже фибриноидное набухание нек-рых артерий и вен. Воспалительные изменения сосудов отсутствуют. Вследствие капилляропатии и последующего тромбоза более крупных сосудов происходят множественные кровоизлияния в почки, легкие, эндокард, эпикард, слизистые оболочки жел.-киш. тракта, а также в кожные покровы и конъюнктиву. Реже наблюдаются массивные кровоизлияния в жизненно важные органы, что может быть одной из причин смерти на любом этапе болезни, включая ранние сроки. Наблюдаются также пневмонические очаги. Непосредственной причиной смерти могут стать массивные кровоизлияния в оба надпочечника.

В сердце наблюдается диффузное мелкокапельное ожирение мышечных волокон, реже встречается межуточный миокардит (см.), сопровождающийся расширением полостей сердца и сглаживанием его верхушки.

Печень поражается с самого начала болезни, в 26-80% случаев она увеличена. Массивные и очаговые некрозы отсутствуют, имеется некроз отдельных клеток. Отмечается белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, дискомплексация балочных структур, а также отложение желчных пигментов в клетках печени и нек-рое расширение желчных ходов.

Сравнительно рано наблюдается усиленное размножение гепатоцитов, что выражается в появлении двух- и многоядерных клеток, особенно в центрах долек. Описано наполнение вокруг синусоидальных пространств (перисинусоидальных пространств Диссе) серозно-геморрагическим экссудатом и пролиферация купферовских клеток. Явления эритрофагоцитоза и умеренные реактивные процессы по ходу фиброзной оболочки (глиссоновой капсулы) трактуются как реакция на разрушение эритроцитов. Происходит быстрое нарастание в крови пигментов, перерабатывающихся в желчные пигменты.

Увеличение селезенки определяется в х/з случаев. Ее вес может доходить до 400-500 г, т. е. в 2-3 раза превышать обычный. Микроскопически в красной пульпе находят много плазматических клеток, нейтрофилов, наблюдают явление эритрофагии и «гемоглобиновые капли» в эндотелии сосудов; встречаются геморрагии. В фолликулах селезенки - гиперплазия клеток ретикулоэндотелия. Сходные изменения описываются и в регионарных лимф, узлах, преимущественно брыжеечных.

Поражения почек при Л. наиболее часто выявляют в поздние сроки болезни. В это время лептоспиры начинают выводиться с мочой. На вскрытии почки значительно увеличены в размерах, дряблые, на разрезе желтушные. Могут встретиться кровоизлияния в мозговое вещество и околопочечную клетчатку. Гистологически преобладает картина нефроза, вплоть до некроза эпителия извитых канальцев. Клубочки поражаются меньше, чем канальцы. В просвете канальцев могут быть обнаружены лептоспиры. Наряду с явлениями нефроза возможны мелкоочаговые круглоклеточные инфильтраты в интерстиции почки (рис. 3).

Как правило, поражается ц. н. с., при этом наблюдается отек мягких мозговых оболочек и ткани мозга, иногда очаговые кровоизлияния, дистрофические изменения нервных клеток с очагами выпадения, демиелинизация нервных стволов с лимфоидными инфильтратами по ходу нервных пучков. Некробиотические очажки в веществе мозга связываются с тромбозом мелких сосудов.

Отмечаются кровоизлияния в поперечнополосатых, особенно икроножных мышцах, коагуляционный некроз, вакуолизация, распад отдельных мышечных волокон, клеточные инфильтраты.

Иммунитет

После перенесенной болезни формируется прочный и продолжительный иммунитет. Ведущая роль в защите организма принадлежит факторам гуморального иммунитета. Не исключена возможность повторного заболевания, вызванного другими серотипами лептоспир.

Клиническая картина

Клиническая картина отличается значительным многообразием - от кратковременного лихорадочного состояния до крайне тяжелых форм, заканчивающихся летальным исходом. Инкубационный период 3 - 20 дней, чаще 6 - 14 сут.

Только изредка наблюдается постепенное развитие Л. в виде недомогания, слабости. В большинстве же случаев заболевание начинается остро. Больные называют не только день, но и час внезапно начавшейся болезни. Обычно среди полного здоровья появляется познабливание, вскоре переходящее в потрясающий озноб, сменяющийся жаром. Температура повышается до 38-40 °, носит ремиттирующий характер, держится 5-8 дней, а затем снижается критически или по типу ускоренного лизиса. Возможны рецидивы - примерно через 7-8 дней после окончания лихорадочного периода температура вновь повышается и повторяются признаки болезни, обычно менее выраженные по сравнению с первой волной. В отдельных случаях наблюдалось 2-3 рецидива. По мере развития лептоспиремии нарастает интоксикация: исчезает аппетит, появляются тошнота и рвота, головная боль, иногда возможны бред, потеря сознания. Развивается резкая слабость, граничащая с прострацией. Часто больные остаются в постели в состоянии неподвижности из-за выраженных мышечных болей. Особенно беспокоят боли в икроножных мышцах такой интенсивности, что больные едва передвигаются, с трудом удерживаясь на ногах. Только в отдельных случаях мышечные боли могут отсутствовать. Нередко возникают боли в области живота, связанные с поражением брюшных мышц. Впоследствии миалгии сменяется длительной мышечной слабостью.

Характерен вид больного: яркая гиперемия и одутловатость лица, выраженная инъекция сосудов склер, возможны массивные кровоизлияния под конъюнктиву. В ранние сроки появляется розеолезно-папулезная или мелкоточечная скарлатиноподобная эфемерная сыпь. В тяжелых случаях она приобретает петехиальный характер. Нередки герпетические высыпания на губах, у крыльев носа, энантема слизистой оболочки зева. В разгар болезни возможны геморрагические проявления: упорные носовые кровотечения (см.), кровавая рвота (см. Гематемезис), мелена (см.), гематурия (см.); на местах подкожных инъекций, внутривенных вливаний остаются следы в виде обширных кровоподтеков.

В легких иногда возникают катаральные явления неспецифической природы. Наблюдается кашель, кровохарканье, связанное с повышенной сосудистой проницаемостью. Границы сердца в пределах нормы, отмечается приглушение тонов, появление систолического шума у верхушки. Пульс чаще замедлен, иногда тахикардия, аритмия. Определяется тенденция к развитию гипотензии за счет снижения гл. обр. диастолического давления. В тяжелых случаях возможны коллапсы, следующие один за другим, принимающие затяжной характер.

С 3-4-го дня болезни возможно появление желтухи (см.). Она быстро нарастает, иногда буквально на протяжении нескольких часов, и вскоре кожа приобретает интенсивно-шафрановую окраску. Степень иктеричности в известной мере соответствует тяжести течения болезни. К моменту возникновения желтухи заметно увеличиваются размеры печени, выступающей на 2-3 см из-под реберной дуги плотным болезненным краем. Печень остается увеличенной на протяжении всего лихорадочного периода и в более отдаленные сроки даже в условиях развивающейся гепатаргии.

С первых дней болезни наблюдаются столь демонстративные симптомы поражения ц. н. с., что нек-рые авторы выделяют менингеальную форму Л. Появляется резкая головная боль, упорная бессонница, заторможенность или повышенная возбудимость. Нередко неврол, симптоматика ограничивается менингизмом (см.), но при тяжелом течении может развиться серозный менингит (см.). В этих случаях выявляются ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, нестойкие патол, рефлексы, исчезающие от осмотра к осмотру. При пункции цереброспинальная жидкость вытекает частыми каплями - прозрачная, иногда ксантохромная, опалесцирующая. Заболевание протекает по типу лимфоцитарного менингита с выраженной белково-клеточной диссоциацией.

В отдельных случаях, обычно при наличии менингеальных явлений, могут развиваться психические расстройства (см. Инфекционные психозы); полнее они исследованы при безжелтушных формах. Начало их сопровождается нарушением ритма сна, наблюдается подавленное настроение. В дальнейшем наступает помрачение сознания по делириозно-му типу, но могут быть и аментивные состояния. У больных наблюдаются галлюцинации, они высказывают отрывочные бредовые идеи преследования, бывают возбуждены, слуховые галлюцинации преобладают над зрительными и обонятельными, бред иногда носит проф. характер. С нормализацией температуры сознание проясняется и устанавливается состояние эмоционально-гиперестетической слабости. В клин, картине обращает на себя внимание подавленное настроение, к-рое может достигать степени выраженной депрессии. Больные жалуются на ослабление памяти, описано развитие синдрома Корсакова (см. Корсаковский синдром). Продолжительность состояния эмоционально-гиперестетической слабости 3-6 нед.

Психические расстройства при Л. в большинстве своем имеют благоприятное течение: больные через 4-6 мес. после стационарного лечения обычно возвращаются к прежней деятельности.

В процессе развития болезни на первый план выступают симптомы поражения почек. Заметно снижается диурез (см.), в моче появляются белок, цилиндры, нарастает азотемия. В этот период повышается АД. Нарушение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции приводит к анурии (см.). Постепенное нарастание диуреза знаменует перелом в сторону обратного развития болезни. Олигурия сменяется полиурией, улучшается самочувствие, появляется аппетит, стихает головная боль, уменьшается желтуха, но еще долго сохраняется слабость как один из признаков постинфекционной астении. Общая продолжительность болезни составляет ок. 4 нед.

Тяжелое течение Л. характеризуют три основных признака: анурия, гепатаргия (см.) и геморрагия. Однако эти грозные симптомы выражены далеко не всегда. В большинстве случаев заболевание протекает в среднетяжелой и легкой форме с кратковременной лихорадкой, умеренной интоксикацией, небольшими мышечными болями. Увеличение печени не сопровождается желтухой, изменения почек сводятся к быстро проходящей альбуминурии и цилиндрурии, функц, пробы печени и почек мало нарушены, диурез остается нормальным.

Осложнения

Довольно часто наблюдается поражение сердца. Электрокардиографически изменения в виде миокардита (см.), эндокардита (см.) выявляются чаще, чем предполагалось раньше. В периоде начинающейся реконвалесценции возможно развитие полиневрита (см.), сопровождающегося чувством онемения пальцев рук, снижением чувствительности. Постепенно эти явления проходят. Иногда возникают ириты, иридоциклиты (см.), увеиты (см.). По данным М. М. Сахаровой (1968), исход глазных осложнений благоприятный, но в 4,5% случаев они закончились катарактой, а в 1,8%- частичной атрофией зрительного нерва. Резкое снижение сопротивляемости организма может привести к развитию пневмонии, отита, гнойного паротита.

Диагноз

Диагноз устанавливается на основании эпидемиол, анамнеза, клин, картины и результатов лаб. исследований. При опросе больного необходимо получить возможно более полную информацию об условиях окружающей среды, обстоятельствах, предшествовавших заболеванию. Нередко удается установить, что заболевшие по роду своей проф. деятельности (с.-х. рабочие, персонал мясокомбинатов, звероферм, рабочие, обслуживающие канализацию, лица, занимающиеся очисткой населенных мест) соприкасались с грызунами, в частности с крысами. В ряде случаев удается установить, что первые симптомы Л. появились через 7-12 дней после купания в мелководных реках, водоемах с непроточной водой. Велико значение эпидемиол. анамнеза в распознавании групповых заболеваний, связанных с полевыми с.-х. работами. Отсюда такие синонимы Л., как луговая, водная, покосная лихорадка, что подчеркивает значение проф. фактора, географического ландшафта, присущего данной природно-очаговой болезни (см. Природная очаговость).

При оценке клин, данных учитываются такие признаки, как острое начало с ознобом и гипертермией, боли в икроножных мышцах, головная боль, выраженная инъекция сосудов склер, сыпь, герпес, носовые кровотечения, увеличение размеров печени, желтуха, олигурия, патол, элементы в моче, Менингеальные симптомы. Клинико-эпидемиол. данные являются достаточным основанием, чтобы заподозрить Л.

Лабораторные исследования облегчают диагностику. С первых дней отмечается увеличение количества лейкоцитов до 20-30 тыс. с выраженным нейтрофильным сдвигом влево, иногда до юных и миелоцитов. Чем тяжелее заболевание, тем выше лейкоцитоз и тем больше выражен нейтрофильный сдвиг. Количество эозинофилов почти всегда уменьшается, появляются плазматические клетки. Большим постоянством отличается РОЭ: она ускоряется до 40 - 60 мм в час и даже превышает эти показатели. Развивается гипохромная анемия, достигающая наибольшей степени в периоде выздоровления. Заметно снижается содержание гемоглобина, замедляется свертываемость крови, что подтверждается коагулограммой. По мере развития желтушного синдрома содержание билирубина в крови повышается до 15 мг% и выше за счет прямой и в меньшей степени непрямой фракции. Активность ферментов, в частности аминотрансфераз, умеренно повышена или остается в пределах нормальных величин, что больше говорит о наличии воспалительного (а не некротического) процесса в печени. Диагностически важным признаком является повышение уровня остаточного азота до 60 мг% и более высоких показателей (см. Азот остаточный); повышается уровень мочевины и креатинина. В моче обнаруживают белок (0,33 промилле и выше), эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры - гиалиновые и зернистые, реже восковидные.

Лабораторно диагноз подтверждается выделением лептоспир из крови, цереброспинальной жидкости, мочи больного, обнаружением специфических антител (агглютининов, лизинов и др.) и заражением лаб. животных.

Для получения гемокультуры лептоспир кровь больного (8-10 мл), взятая до 4-5-го дня болезни, засевается по 0,5 -1,0 мл в пробирки с жидкой питательной средой, к-рые помещаются в термостат (при t° 28°) и периодически просматриваются. Получение гемокультуры подтверждает диагноз. В период реконвалесценции рекомендуется проводить микроскопию и посев на жидкие питательные среды стерильно собранной мочи.

Большое значение при установлении диагноза Л. имеют данные серол, исследования; наибольшее распространение получила реакция микро-агглютинации (см. Агглютинация). В связи с высокой специфичностью реакции для этой цели рекомендуют использовать эталонные дриагностикумы, приготовленные из штаммов лептоспир различных серогрупп - Icterohaemorrhagiae, Javanica, Celledoni, Canicola, Ballum, Pyrogenes, Cynopteri, Autumnalis, Australis, Pomona, Grippotyphosa, Hebdomadis, Bataviae, Tarassovi, Panama, Shermani и др. Реакция микроагглютинации ставится в 4-6 каплях смеси культуры лептоспир и исследуемой сыворотки и учитывается в темном поле зрения микроскопа после 2-часовой инкубации смеси при t° 37 °. При этом наблюдается образование агломератов, состоящих из живых целых или частично лизированных лептоспир. При низких разведениях сыворотки может наблюдаться и полный лизис лептоспир. Положительной реакцией считается разведение сыворотки, при к-ром агглютинируется не менее 50% лептоспир. При однократном исследовании реакция микроагглютинации считается положительной с титра 1: 100 и выше. В сомнительных случаях рекомендуется повторная постановка реакции (через 7 -10 дней) с целью выявления нарастания титра агглютининов. Диагностический титр агглютининов появляется у больного человека на 2-й неделе, в последующем он может достигать высоких цифр (1: 100 000 и выше) и длительно сохраняться. Это позволяет рекомендовать реакцию микроагглютинации и для ретроспективной диагностики Л. Для типизации выделенных штаммов лептоспир применяют реакцию адсорбции агглютининов по типу реакции Кастеллани (см. Кастеллани метод).

Заражение лаб. животных (биопроба) производится внутрибрюшинно или подкожно материалом от больного человека - кровью (до 4-5-го дня болезни), цереброспинальной жидкостью или мочой (в период реконвалесценции). Наиболее чувствительны к лептоспирам хомячки, молодые морские свинки и кролики-сосунки. Морская свинка при заражении ее вирулентным штаммом лептоспир заболевает через несколько дней с повышением температуры, падением веса и появлением желтухи. На вскрытии наблюдается желтушная окраска всех тканей, некротические очажки в печени и точечные кровоизлияния (особенно в легких и надпочечниках). У животных возможно обнаружение лептоспир в экссудате брюшной полости уже на 2-3-й день после его заражения, что является наиболее ранним методом лаб. диагностики Л. Следует иметь в виду, что только нек-рая часть свежевыделенных штаммов лептоспир вызывает заболевание животных. К ним относятся в первую очередь лептоспиры серогрупп Icterohaemorrhagiae, Bataviae, Pomona. Большая же часть патогенных для человека лептоспир заболевания у животных не вызывает.

Дифференциальный диагноз

Трудности в постановке диагноза возникают вследствие ложного толкования таких клин, признаков, как лихорадка, желтуха (см.), боли в животе, Менингеальные знаки, геморрагические проявления, острая почечная недостаточность, когда отдельные симптомы ошибочно принимаются за предполагаемое заболевание. В этих случаях Л. необходимо отграничивать от гриппа (см.), вирусного гепатита (см. Гепатит вирусный), брюшного тифа (см.), паратифов (см.), холецистопанкреатита (см.), серозного менингита (см.), геморрагического нефрозонефрита (см.) и других нозологических форм, сходных по своей симптоматике.

Лечение

Учитывая стадийность инф. процесса и глубокие изменения в организме с первых часов болезни, большое значение придают ранней госпитализации больного. Наряду с мерами воздействия на возбудителя применяются методы патогенетической терапии. Возможно раньше назначаются противолептоспирозный гамма-глобулин и антибиотики. Разовая доза гамма-глобулина для взрослых 5 -10 мл, для детей в возрасте 8-13 лет - 3 мл внутримышечно в течение 3-4 дней; всего на курс лечения соответственно 20 - 30 и 10 мл. Одновременно с первых дней болезни на протяжении всего лихорадочного периода назначаются антибиотики, желательно с предварительным определением чувствительности.

С целью дезинтоксикации назначаются внутривенные капельные вливания изотонического р-ра глюкозы и низкомолекулярные кровезамещающие жидкости - гемодез, реополиглюкин; в случаях кровотечения - глюконат кальция, гемофобин, викасол, переливание крови и плазмы.

Усиливающаяся желтуха с явлениями печеночной недостаточности (гепатаргией, тошнотой и рвотой) является поводом для внутривенного введения преднизолона по 15-30 мг и более высоких доз с последующим снижением по мере улучшения состояния больного, а по специальным показаниям и гемосорбции . Для борьбы с ацидозом рекомендуют внутривенные вливания 3-4% р-ра натрия гидрокарбоната по 50- 100 мл, оксигенотерапия. При коллапсе назначают средства, восстанавливающие объем циркулирующей крови, повышающие сосудистый тонус,- мезатон, эфедрин, фетанол, норадреналин и сердечные гликозиды (строфантин и др.).

При определении леч. тактики необходимо учитывать динамику гепато-ренального синдрома (см.), контролировать функц, состояние почек и печени. При развивающейся олигурии назначают 20% р-р маннита (1 г на 1 кг массы), диуретики (фуросемид, лазикс, верошпирон). Для улучшения почечного кровотока и усиления диуреза внутривенно вводят 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина под контролем АД. Если применяемые средства не дают эффекта и развивается стойкая анурия, показано применение искусственной почки (см. Гемодиализ), нередко дающей ближайший клин, эффект. При наличии психических расстройств назначают психотропные средства.

Прогноз

Прогноз остается тяжелым при нарастающей интоксикации, недостаточности почек и печени, развитии сердечной слабости. Исход болезни во многом зависит от преморбидное состояния, сроков госпитализации и леч. тактики на различных этапах болезни. Наиболее частые причины смерти - уремия, коллапс, печеночная кома, кровотечение. Летальность значительно колеблется и продолжает оставаться довольно высокой, причем не только среди пожилых людей с отягощенным анамнезом, но и у лиц молодого возраста. В случаях легкого и средней тяжести течения прогноз благоприятный.

Профилактика

Профилактика зависит от характера эпид, очага и состоит из комплекса административно-хозяйственных, ветеринарно-санитарных и мед. мероприятий.

В природных очагах, где заболевания людей связаны преимущественно с работой в зараженных водоемах или с использованием зараженной воды для хозяйственно-бытовых нужд, необходимо в первую очередь предупредить контакты этих людей с зараженной водой (обеспечение лиц, работающих в очаге, водонепроницаемой обувью и резиновыми перчатками, запрет на купание, использование для питья и бытовых нужд обеззараженной кипячением или хлорированием воды и т. д.). Наряду с этим целесообразна вакцинация лиц, работающих в природном очаге (см. Иммунизация). В СССР для этой цели А. А. Варфоломеевой и Г. Н. Ковальским (1953) предложена корпускулярная вакцина, содержащая несколько серотипов лептоспир. Вакцинацию проводят двукратно подкожно, в дозе 2 и 2,5 мл с интервалом в 7 -10 дней и через 1 год однократно ревакцинацию (2 мл).

В природных очагах рекомендуется проведение дератизационных работ (см. Дератизация). Однако радикальным мероприятием по ликвидации природного очага являются мелиоративные работы. Осушение болот, лугов, пойм рек приводит к исчезновению болотной растительности (кормовой базы влаголюбивых грызунов) и резкому снижению численности грызунов - основных носителей лептоспирозной инфекции в природных очагах.

В антропоургических сельских очагах, где основным источником лептоспирозной инфекции являются с.-х. животные, проводится своевременное выявление больных животных, их изоляция и лечение, оздоровление неблагополучных хозяйств, соблюдение карантинных мер, специфическая профилактика и т. д. Работники животноводства обеспечиваются спецодеждой и обувью. Выделяются специальные места для купания и водопоя скота, для купания людей. Одним из эффективных противоэпид. мероприятий при водной вспышке лептоспироза является запрещение купания и использования воды из открытого водоема, послужившего причиной инфицирования людей. Вода как для питья, так и для хозяйственно-бытовых целей используется только после обеззараживания. В неблагополучных по Л. населенных пунктах проводятся прививки.

В антропоургических городских очагах главным в борьбе с Л. является дератизация и защита пищевых продуктов и воды от загрязнения их крысами. Учитывая редкость Л., в обычных условиях прививки против Л. в городах не проводятся.

Во всех очагах Л. больных госпитализируют по клин, показаниям. Выделения госпитализированных больных обеззараживают, как при кишечных инфекциях. Среди населения проводится сан.-просвет, работа (о мерах профилактики Л.).

Таблица. Зараженность отдельных видов грызунов и других животных лептоспирами в различные годы в некоторых природных очагах

Библиогр.: Ананьин В. В. и Карасева Е. В. Природная очаговость лептоспирозов, М., 1961, библиогр.; Башенин В. А. Новая эпидемическая болезнь Московской губернии-«водная лихорадка», Гиг. и эпид., № 3, с. 34, 1928; Бернасовская Е. П. и др. Лептоспирозы, Киев, 1978, библиогр.; Бренман С. М. Психические изменения при безжелтушной лептоспирозе, Журн, невропат, и психиат., т. 57, приложение, с. 62, 1957; Киктенко В. С. Лептоспирозы человека, М., 1954; Лептоспирозы людей и животных, под ред. В. В. Ананьина, М., 1971; Митченко И. К., Плетнев В. М. и Слободянюк М. И. Некоторые клинические особенности лептоспирозов, Врач, дело, № 6, с. 138, 1971; Пупкевич-Диамант Я. С. О клинических формах и клинической классификации лептоспирозных заболеваний, Клин, мед., т. 48, № 5, с. 102, 1970; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И. Покровского и К.М. Лобана, с. 158, М., 1977; Сахарова М. М. Заболевания глаз при водной лихорадке, Грозный, 1968; Современные проблемы изучения лептоспирозов, Доклад группы экспертов ВОЗ, пер. с англ., М., 1968; Терских В. И. и Коковин И. Л. Лептоспирозные заболевания людей, М.. 1964, библиогр.; Токаревич К. Н. Лептоспирозы, Л., 1957; Труды 4-й Всесоюзной конференции по лептоспирозам человека и животных, М., 1967; Угрюмов Б. Л. и др. К дифференциальной диагностике болезни Васильева-Вейля, Врач, дело, № 9, с. 137, 1 976; А г е- an Y. М. The pathologic anatomy and pathogenesis of fatal human leptospirosis (Weil’s disease), Amer. J. Path., v. 40, p. 393, 1962; Bergey’s manual of determinative bacteriology, ed. by R. E. Buchanan a. N. E. Gibbons, Baltimore, 1975, bibliogr.; Leptospiren und Leptospirosen, hrsg. v. J. Kathe u. H. Mochmann, Bd 1 - 2, Jena, 1967, Bibliogr.; Schiitz J., К 1 e i n e H. С. u. L а u f H. Septischer Verlauf einer Leptospirosis vom Serotyp grippotyphosa (Feldfieber), Z. arztl. Fort-bild, Bd 70, S. 939, 1976.

B. С. Киктенко, Б. Л. Угрюмов; H. А. Максимович (пат. ан.), Д. С. Озерецковский (психиат.).

Лептоспироз

Определение .

Синонимы: болезнь Васильева‑Вейля, водная лихорадка. Лептоспироз (Leptospirosis ) - острая зоонозная инфекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синдрома и нередко желтухи.

Лептоспироз известен с давних времен, но первые серьезные описания этой инфекции были сделано Зейдлицем в России в 1841 г. и Ландузи во Франции в 1883 г. В 1886 г. немецкий ученый А. Вейль на основании четырех случаев болезни дал подробное описание клинической картины инфекционной желтухи, а двумя годами позже ученик С. П. Боткина Н. П. Васильев, проанализировав 17 случаев болезни, выделил ее в самостоятельную нозологическую форму, четко отграничив ее от так называемых катаральных желтух (болезни Боткина). Инфекционную желтуху стали называть болезнью Васильева‑Вейля. Поиски возбудителя заболевания увенчались успехом в 1914-1915 гг., когда японский исследователь А. Инадо и соавторы выделили от больных лептоспиру L. icterohaemorrhagiae и отнесли ее к спирохетам. В последующие годы лептоспироз был выявлен во многих странах, а также были изучены его возбудители - различные типы лептоспир.

Этиология .

Морфологически лептоспиры характеризуются наличием многочисленных (15-20) завитков (от лат. leptos - «мелкий», spira - «завиток»). Длина лептоспир составляет 6‑15 мкм, толщина - 0,25 мкм. Лептоспиры подвижны, у них наблюдаются поступательное, вращательное и сгибательное движения. Они грамотрицательны, по Романовскому‑Гимзе окрашиваются в розовый цвет, при серебрении - в коричневый. Культивируются в анаэробных условиях на специальных средах при температуре 25-35 С и рН среды 7,2-7,4. При разрушении микроорганизмов выделяется эндотоксин. Фактором патогенности лептоспир является их адгезивность в отношении эндотелиальных клеток, капилляров и эритроцитов. Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, длительно выживают в воде. В естественных водоемах они сохраняют жизнеспособность до 2-3 недель, в почве - до 3 месяцев, на пищевых продуктах - несколько дней. Лептоспиры малоустойчивы к нагреванию, действию ультрафиолета, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ. Из лабораторных животных к ним наиболее восприимчивы морские свинки.

В зависимости от антигенной структуры лептоспиры подразделяют на серологические группы и варианты. Основное значение в патологии в нашей стране имеют серогруппы L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. hebdominalis, L. icterohaemorrhagiae, L. canicola.

Эпидемиология .

Источниками инфекции являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, заражающие воду и почву и образующие природные, антропургические (хозяйственные) и смешанные очаги. Природные очаги обусловлены наличием инфекции среди диких животных. Они расположены преимущественно в лесной, лесостепной и лесотундровой зонах. Природные очаги могут быть обнаружены в приозерных котловинах, зарослях тростника, заболоченных травяных участках лесов, на сырых вырубках. Основными носителями инфекции в природных очагах являются мелкие влаголюбивые грызуны и насекомоядные: полевки, полевые мыши, серые крысы, землеройки, ежи. В антропургических очагах, которые могут возникать как в сельской местности, так и в городах, резервуаромами инфекции являются крупный рогатый скот, свиньи, овцы, лошади, собаки и крысы, а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии). Главное эпидемиологическое значение в распространении инфекции имеют антропургические очаги, возникающие в животноводческих хозяйствах и на производствах по убою скота и первичной обработке животного сырья. У животных‑носителей лептоспиры длительно сохраняются в извитых канальцах почек и выделяются с мочой в течение нескольких месяцев. Больной человек источником инфекции не является.

Основные пути передачи инфекции - алиментарный и контактный. Заражение лептоспирозом происходит при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные инфицированной мочой. Чаще лептоспирозом болеют лица, работающие на заболоченных лугах, в рисоводческих и животноводческих хозяйствах, на мясокомбинатах. Возможно заражение лептоспирозом работников собачьих питомников и владельцев собак. Лептоспирозу свойственна летне‑осенняя сезонность, однако спорадические случаи регистрируются круглый год. Перенесенное заболевание вызывает стойкий гомологичный иммунитет, не препятствующий, однако, заражению другими сероварами лептоспир.

Лептоспироз распространен повсеместно; случаи заболевания зарегистрированы на всех континентах, кроме Антарктиды. Однако уровень заболеваемости во многом зависит от природно‑климатических условий: он наиболее высок в районах с густой речной сетью, частыми летними паводками, а также с высокой плотностью сельскохозяйственных животных. На территории России существуют три основных района, неблагополучных по лептоспирозу и характеризующихся устойчивой тенденцией к росту заболеваемости: Северо‑западный, Центральный и Северо‑Кавказский.

Патогенез и патологическая анатомия .

Лептоспироз - острая, циклически протекающая, генерализованная инфекция. Различают пять фаз инфекционного процесса.

Первая фаза (первая неделя после заражения, соответствующая инкубационному периоду) - внедрение и размножение лептоспир. Из области входных ворот (кожа, слизистые), не вызывая воспаления в месте внедрения, возбудители гематогенно проникают во внутренние органы (преимущественно в печень, почки, селезенку и легкие), где и происходит их размножение. Лептоспиры могут преодолевать гематоэнцефалический барьер, при этом развивается генерализованная гиперплазия лимфатических узлов.

Вторая фаза (вторая неделя болезни) - вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции, обусловливающие накопление токсичных метаболитов и проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей, особенно в печени, почках, нервной системе. Клинически эта фаза соответствует начальному периоду болезни.

В третьей фазе (третья неделя болезни) токсинемия, панкапилляротоксикоз и органные нарушения достигают максимального развития. В результате повреждения эндотелия и повышения сосудистой проницаемости развиваются множественные геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах и эпителии почечных канальцев, следствием чего являются желтуха и признаки почечной недостаточности ренального типа. Характерно развитие гемолиза, у ряда больных отмечается менингит. При тяжелом течении болезни наблюдается картина шока с возможным летальным исходом.

В четвертой фазе (3‑4‑я неделя болезни) при благоприятном течении формируется нестерильный иммунитет, нарастают титры различных антител (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих и др.), активизируется фагоцитоз лептоспир, однако они еще могут сохраняться в межклеточных пространствах (до 40‑го дня болезни). Наблюдается обратное развитие органных и функциональных расстройств. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений.

В пятой фазе (5‑6‑я неделя болезни) формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.

Клиническая картина .

Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней, составляя в среднем 6‑14 дней. Клинические проявления лептоспироза широко варьируют. Различают желтушные и безжелтушные формы, протекающие в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. У ряда больных развиваются осложнения - специфические (острая почечная или почечно‑печеночная недостаточность, кровотечения, шок, менингит, ирит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела и др.) и неспецифические (стоматит, отит, пневмонии, пролежни, абсцессы и др.). В течении болезни выделяют начальный (лихорадочный) период, периоды разгара (органных поражений) и реконвалесценции.

Начальный период (продолжительностью около 1 недели) проявляется общетоксическим синдромом и признаками генерализации инфекции. Начало болезни острое, часто внезапное, температура тела с ознобом повышается до высоких цифр (39-4 °C), возникают сильная головная боль, слабость и головокружения. Частым симптомом являются интенсивные миалгии, наиболее выражены боли в икроножных мышцах, их пальпация болезненна. Лихорадка сохраняется в течение 5-8 дней, имеет постоянный или ремиттирующий характер и снижается критически или по типу ускоренного лизиса. Больные в это время обычно возбуждены, беспокойны. Характерны одутловатость лица, гиперемия лица и шеи, расширение сосудов склер и конъюнктивы, часто появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа с геморрагическим пропитыванием. С 3‑6‑го дня болезни на коже туловища и конечностей выявляется полиморфная сыпь. При тяжелом течении могут обнаруживаться геморрагии на склерах и конъюнктиве, в подмышечных и паховых областях, в локтевых сгибах. Высыпания, по данным различных авторов, отмечаются в 12-85 % случаев, однако в последнее время этот симптом стал наблюдаться гораздо реже. Сыпь держится от нескольких часов до 7‑10 дней.

При тяжелом течении лептоспироза могут наблюдаться признаки дыхательной недостаточности с появлением кровохарканья и развитием геморрагического отека легких. Характерны тахикардия и понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. В тяжелых случаях могут появляться признаки сердечно‑сосудистой недостаточности. Язык со 2‑3‑го дня болезни становится сухим, покрывается бурым налетом. При пальпации живота определяется увеличенная и слегка болезненная печень, а у трети больных отмечается увеличение селезенки. У большинства больных в этот период выявляются признаки поражения почек - положительный симптом Пастернацкого, уменьшение мочеотделения, белок, лейкоциты, эритроциты и гиалиновые цилиндры в моче.

У 10-20 % больных наблюдается менингеальный симптомокомплекс в виде усиления головной боли, головокружений, тошноты и рвоты, симптомов Кернига и Брудзинского. В ликворе могут обнаруживаться лептоспиры. Гемограмма характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево и значительным увеличением СОЭ.

В конце первой - начале второй недели болезни температурная реакция и общетоксические проявления начинают уменьшаться; одновременно прогрессируют органные расстройства. При тяжелой форме болезни развиваются печеночная и почечная недостаточность, геморрагический синдром. Желтуха, проявляющаяся у части больных уже в течение первой недели, прогрессирует, окраска кожных покровов приобретает яркий шафрановый оттенок, возникают множественные кровоизлияния в кожу и слизистые. По мере нарастания желтухи еще более увеличиваются печень и селезенка. Биохимические исследования выявляют гипербилирубинемию (с повышением как связанного, так и свободного билирубина), умеренно повышенную активность трансфераз и повышение активности щелочной фосфатазы. Белково‑осадочные пробы обычно не изменяются.

Характерный признак периода разгара лептоспироза - поражение почек. У больных отмечается снижение диуреза вплоть до анурии, нарастает протеинурия (2‑30 г/л), в осадке мочи в большом количестве выявляются лейкоциты, эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры. Характерны гиперкалиемия, нарастание уровня остаточного азота и креатинина в крови, ацидотические сдвиги кислотно‑основного состояния. Из мочи могут быть выделены возбудители. Прогрессирующая почечная недостаточность - одна из основных причин гибели больных. Наряду с симптомами поражения внутренних органов усиливаются проявления геморрагического синдрома как в виде кровоизлияний в кожу, так и в виде желудочных, кишечных и маточных кровотечений. У части больных выявляется кровохарканье, прогрессируют признаки дыхательной недостаточности в результате кровоизлияний в легкие. Нередко возникают кровоизлияния в мышцы, особенно поясничные и брюшной стенки, симулирующие картину острого живота. Характерно усиление признаков анемии.

На фоне своевременной и адекватной терапии при благоприятном течении болезни с третьей недели заболевания признаки органных расстройств начинают регрессировать. Однако у ряда больных возникают осложнения, проявляющиеся поражением глаз (ирит, увеит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела), сохраняющиеся в течение нескольких недель. Длительное время сохраняется анемия. У части больных (треть случаев) возникают рецидивы болезни, протекающие с менее значительными токсическими и органными проявлениями. У некоторых больных в связи с повторными рецидивами лихорадка приобретает волнообразный характер. Продолжительность болезни составляет в среднем 3-4 недели, при наличии рецидивов может удлиняться до 2-3 месяцев. Прогноз при адекватной терапии благоприятный, летальные исходы наблюдаются в 1-3 % случаев, однако известны эпидемические вспышки с очень высокой летальностью (до 20-30 % и более).

Диагностика и дифференциальная диагностика .

Распознавание лептоспироза основано на тщательном анализе данных эпидемиологического анамнеза и правильной оценке результатов клинико‑лабораторного обследования. Специфическая диагностика включает методы обнаружения возбудителя и серологические тесты. В начальный период болезни лептоспиры могут быть обнаружены в крови и ликворе при исследовании методом «раздавленной капли» в темнопольном микроскопе или при посеве 0,2-0,5 мл крови на 5‑10 мл специальной питательной среды при температуре 30 оС, а также путем заражения лабораторных животных. В период разгара болезни и в более поздние сроки лептоспиры могут быть выделены также и из мочи больных. В органах людей, погибших от лептоспироза, возбудители наиболее часто обнаруживаются в почках.

Из методов серологической диагностики наиболее часто применяют реакцию микроагглютинации и лизиса (РМА), диагностические титры которой (1: 100 и более) выявляются в парных сыворотках (диагностическим является нарастание титра в 4 и более раз). Могут использоваться РСК и РНГА.

Лептоспироз дифференцируют в начальный период от гриппа, тифо‑паратифозных заболеваний, геморрагических лихорадок, менингитов, а в период разгара - от желтушных форм вирусных гепатитов, малярии, желтой лихорадки и иерсиниозов.

Лечение .

Больные лептоспирозом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары. Этиотропное лечение проводят пенициллином, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки в дозе 6‑12 млн ЕД в зависимости от формы и тяжести болезни на протяжении 7‑10 суток. При тяжелых формах болезни дополнительно проводят лечение противолептоспирозным гамма‑глобулином, содержащим антитела к наиболее распространенным сероварам лептоспир. Его вводят внутримышечно в первые сутки в дозе 10-15 мл, в последующие два дня - по 5‑10 мл. Раннее применение гамма‑глобулина снижает частоту и выраженность органных поражений.

Этиотропная терапия дополняется патогенетической, включающей дезинтоксикационные растворы, диуретики, средства, повышающие резистентность сосудов и свертывание крови, антигистаминные препараты и анальгетики. При тяжелом течении болезни назначают глюкокортикостероиды (преднизолон в дозе от 40-60 до 120 мг в сутки и более). Важное значение имеет профилактика ассоциированной инфекции, а также тщательный уход. При выраженной анемии назначают гемотерапию. Реконвалесценты подлежат диспансеризации в течение 6 месяцев с участием инфекциониста, нефролога, офтальмолога и невропатолога.

Профилактика .

Для предупреждения лептоспироза необходимо проведение комплекса гигиенических и ветеринарных мероприятий. Запрещается употребление сырой воды из открытых водоемов и купание в малопроточных водоемах, доступных сельскохозяйственным животным. При мелиоративных и гидротехнических работах необходимо пользоваться защитной одеждой и обувью. В антропургических очагах необходимы дератизационные мероприятия, обязательная изоляция и лечение больных животных. Контингенты высокого риска (животноводы, ветеринары, рабочие мясокомбинатов, ассенизаторы, дератизаторы и др.) подлежат вакцинации убитой лептоспирозной вакциной. Эффективна вакцинация сельскохозяйственных животных.

На улице май, температура воздуха, и соответственно воды постепенно поднимаются, скоро – пляжный сезон. С одной стороны, очень даже здорово провести солнечный жаркий день в водоеме, а с другой стороны, в месте отдыха может подстерегать одна из болезненных, а иногда и смертельно-опасных проблем – инфекция. Нет, сегодня речь не о клещах и передаваемых при укусе ними заболеваний — и . Сегодня речь пойдет о другом, но не менее коварном заболевании – лептоспироз.

Общая информация о лептоспирозе

От человека к человеку инфекция не передается.

В группу риска входят – ветеринары, работники животноводческих ферм, мясоразделочных комбинатов, доярки, пастухи, дератизаторы, полевые работники.

Заболевание лептоспироз имеет определенную сезонность – конец лета – начало осени, когда из-за длительного тепла концентрация бактерии в окружающей среде максимально возрастает.

Классификация лептоспироза

Классификация лептоспироза производится следующим образом:

По типу

• Безжелтушный;
• Желтушный.

По ведущему синдрому:

• Ренальный – с преимущественным поражением почек;
• Гепаторенальный — с преимущественным поражением печени и почек;
• Менингеальный — с преимущественным поражением мозговой оболочки;
• Геморрагический – с сопровождением повышенной кровоточивости.

По тяжести болезни:

• Лёгкая степень – характеризуется лихорадкой и легкой степенью интоксикации, при этом внутренние органы не затронуты;
• Среднетяжёлая степень — характеризуется развернутой картиной со всеми клиническими проявлениями, свойственным лептоспирозу;
• Тяжёлая степень – характеризуется тяжелым течением, с поражением внутренних органов – печени, почек, кровотечениями и т.д.

По наличию осложнений:

• Без осложнений;
• С осложнениями:
  — острое повреждение почек (ОПП);
  — острая печеночно-почечная недостаточность;
  — инфекционно-токсический шок;
  — тромбогеморрагический синдром и т.д.

По характеру течения:

• Без рецидивов;
• Рецидивирующий.

Диагностика лептоспироза включает в себя следующие методы обследования:

• Визуальный осмотр, анамнез;
• Общий анализ мочи;
• Биохимический анализ мочи;
• Выявление специфических ДНК или РНК с помощью ПЦР или ОТ-ПЦР;
• Серологическая диагностика с помощью РНГА и HCR в парных сыворотках;
• Коагулограмма;
• почек;
• При необходимости делается люмбальная пункция.
• При лептоспирозе характерно наличие следующих показателей — повышение СОЭ, эритроцитурия, лейкоцитурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов.

Дифференциальная диагностика

Лептоспироз прежде всего необходимо отличать (дифференцировать) от гепатитов:

• Преджелтушный период при гепатите есть, а лептоспирозе отсутствует;
• Температура тела повышена при гепатите до желтухи, а при лептоспирозе в весь период болезни;
• При гепатите отсутствует боль в мышцах;
• При гепатите увеличен только билирубин прямой, при лептоспирозе – оба;
• СОЭ при гепатите А – до 3-4 мм/ч, лептоспирозе — до 50-60 мм/ч.

Лечение лептоспироза включает в себя:

1. Госпитализацию;
2. Медикаментозное лечение:
2.1. Применение вакцины;
2.2. Антибактериальная терапия;
2.3. Инфузионно-дезинтоксикационная терапия;
2.4. Симптоматическая терапия;
2.5. Другие виды терапии.
3. Диету.

1. Госпитализация

Лептоспироз является смертельно-опасным заболеванием, поэтому при подозрении пациента доставляют в медицинское учреждение.

В лихорадочный период назначается постельный режим, что необходимо для аккумулирования защитных сил организма для борьбы с болезнью, а также минимизировать возможность подхватить вторичную инфекцию.

2. Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение лептоспироза проводится сугубо в условиях стационара и зависит от сопутствующих симптомов.

2.1. Применение вакцины

Для лечения лептоспироза применяют противолептоспирозный гамма-глобулин, особенно это важно делать в острый и период болезни или при ее тяжелой форме и наличии осложнений – с сопровождением желтухи, поражениях мозговой оболочки, внутренних кровотечениях и т.д.

Противолептоспирозный гамма-глобулин содержит в себе антитела, которые эффективны против следующих серотипов лептоспиры — pomona, canicola, icterohaemorrhagiae, grippotyphosa и tarassovi. Также врачи отмечают, что лучше применять не лошадиный, а донорский гамма-глобулин.

Для стабилизации, одновременно применяют «Гликолол» (2-4%).

Противопоказаниями к применению является наличие бронхиальной астмы, спазмофилии и повышенной чувствительности к веществу.

2.2. Антибактериальная терапия

Для купирования лептоспирозной инфекции применяется антибактериальная терапия.

Против лептоспиры хорошо зарекомендовали себя следующие антибиотики – пенициллины («Бензилпенициллин», «Ампициллин», «Амоксициллин»), а при тяжелом течении болезни — тетрациклины («Доксициклин»), цефалоспорины (« », «Цефотаксим», «Цефепим»), фторхинолоны («Ципрофлоксацин»).

2.3. Инфузионно-дезинтоксикационная терапия

Основная причина поражения печени, почек, интоксикации организма и других симптомов состоит в токсинах – продуктах жизнедеятельности бактерий, которые они вырабатывают во время своего пребывания в организме.

Чтобы вывести токсины из организма применяется дезинтоксикационная терапия, которая включает в себя:

• Применение сорбентов: «Активированный уголь», «Атоксил», «Pеосорбилакт», «Энтеросгель»;
• Обильное питье, желательно с добавлением .

Целью инфузионной терапии является нормализация водного, электролитного, кислотно-щелочного балансов, нормализация состава крови, обмена веществ, тканевого дыхания.
Выбор препаратов основывается на сопутствующих симптомах, патогенезе и механизмах действия.

Для проведения инфузионной терапии применяются:

• Базисные инфузионные средства, которые обеспечивают физиологическую потребность организма в воде и электролитах — раствор глюкозы (декстроза — 5-10%), изотонический раствор NaCl;
• Замещающие инфузионные средства – «Лактосол», раствор Рингера;
• Корригирующие инфузионные средства – «Ацесоль», «Трисоль», «Хлосоль»;
• Другие средства: «Альбумин», «Реополиклюкин», свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса.

2.4. Симптоматическая терапия

Для купирования воспалительного процесса, болевого синдрома и стабилизации температуры тела применяются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) – «Диклофенак», « », «Кетопрофен», « ».

Для купирования сильного воспалительного процесса, уменьшения проницаемости стенок кровеносных сосудов и развитии ИТШ применяются гормоны (глюкокортикоиды) – «Гидрокортизон», «Дексаметазон», «Преднизолон».

Против тошноты и приступов рвоты применяются – « », « ».

2.5. Другие виды терапии

Для предотвращения кислородного голодания применяется гипербарическая оксигенация (ГБО).

При наличии острого поражении почек (ОПП) на фоне отсутствия инфекционно-токсического шока и геморрагического синдрома применяется гемодиализ.

При тяжелом течении острой печеночно-почечной недостаточности применяется плазмаферез.

При угрозе развития инфекционно-токсического шока (ИТШ) применяется экстракорпоральная элиминация цитокинов, включающая в себя пролонгированную гемофильтрацию, гемокарбоперфузию и плазмаферез.

Для купирования окислительного процесса, характерного для ИТШ применяются антиоксиданты и антигипоксанты – «Аскорбиновая кислота», «Реамберин», «Ацетилцистеин, «a-токоферола ацетат», «Неотон».

3. Диета при лептоспирозе

Во время лечения лептоспироза назначают специальное диетические питание, разработанное М.И.Певзнером.

В случае поражения почек, применяется , при поражении печени — , если же присутствует одновременное печеночно-почечное поражение назначают диету №5 с ограничением соли.

Профилактика лептоспироза включает в себя следующие превентивные мероприятия:

• Соблюдайте ;
• Не купайтесь в местах, которые для этого не предназначены (стихийные пляжи, болотистая местность, обильное количество камышей, много мусора, а также в водоемах, где обозначено наличие лептоспироза);
• Старайтесь, чтобы вода водоема при купании не попадала в носо-ротоглотку;
• Работа с животным в защитных костюмах;
• Вакцинация животных противолептоспирозной сывороткой;
• Контроль над заболеваемостью с/х животных;
• Контроль над количеством грызунов;
• Контроль эпидемиологического состояния водных ресурсов;
• Обработка порезов и других травм кожи специальными лекарственными препаратами.

К какому врачу обратится при лептоспирозе?

• Иммунолог.

Лептоспироз – видео

Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, водная лихорадка, нанукаями, японская дневная лихорадка) - острое зоонозное природно-очаговое бактериальное заболевание со множественными механизмами передачи, характеризующееся поражением эндотелия сосудов, печени, почек и ЦНС на фоне интоксикационного синдрома.

Задолго до открытия возбудителя лептоспироза, немецкий учёный Вейль описал симптомы четырёх случаев желтушных заболеваний, и только спустя четверть века был открыт сам возбудитель – японскими учёными он был выделен из печени умершего человека.

Leptospira icterohaemorrhagiae – бактерии в виде плотно-закрученной пружины, дающие вид нитей жемчуга при микроскопии и бледно-розовый окрас по методу Романовскому-Гимзе. Всего около 200 сероваров (разновидности лептоспир). Возбудитель имеет факторы патогенеза, обуславливающие особенности течения заболевания:

Наличие жгутиков, за счёт которых лептоспиры являются более подвижными и совершают вращательные, скользящие, маятникообразные и поступающие движения;
получают энергию путём окисления жирных кислот – это единственный источник;
наличие эндотоксина объясняет поражение эндотелия сосудов (с последующим выпотеванием крови из сосудов) и общую интоксикацию;
Ферменты патогенности: гемолизин, фибринолизин, плазмокоагулазу, липазу – именно они вызывают деструктивные изменения в паренхиматозных органах;

Лептоспиры устойчивы в окружающей среде и сохраняются в открытых водоёмах до 30 дней и более, во влажной почве – до 270 дней, на пищевых продуктах – до нескольких дней (особенно при низкой температуре). Гибнут при высушивании, действии прямых УФИ, кипячении, обработке дезинфицирующими средствами. Чувствителен возбудитель к следующим антибиотикам: тетрациклину, пенициллину, стрептомицину, рифампицину.

Восприимчивость среди людей значительная, заболевают в основном люди пожилого возраста, новорожденные, лица с ИДС (иммунодефицитное состояние) – т.е та категория, у которых есть некоторые нарушения со стороны иммунитета. Человек не обладает видовой устойчивостью к патогенным лептоспирам, но чувствительность к различным видам не одинакова. Что касается распространённости, то она не повсеместна, лептоспироз является природно-очаговой инфекцией, встречающейся на Северном Кавказе, в Крыму, в Центральных областях Европейской части России, Сибири и на Дальнем Востоке. Очаги, как правило, расположены в лесной зоне, в поймах рек и заболоченных местах – т.к возбудитель гидрофилен (хорошо развивается при повышенной влажности). Для лептоспироза характерна летне-осенняя сезонность и пик заболеваемости приходится на август.

Причины заражения лептоспирозом

Источник – больные и переболевшие животные. Переносчики – клещи, блохи. Носители – грызуны. Пути инфицирования:

Алиментарный – через мясо и другие продукты от заражённых животных, через растительную пищу инфицированную продуктами отходов больных животных;
контактный (при непосредственном контакте с больным животным) и контактно-бытовой (при контактировании с заражёнными предметами обихода);
аэрогенный – при вдыхании обсемененного воздуха;
трансмиссивный – при укусе заражёнными клещами или блохами.

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период или первая фаза (промежуток времени от момента внедрения возбудителя до первых клинических проявлений) длится от 7-20 дней, но в среднем – 10. В это время лептоспиры, попадая на слизистую оболочку (любой области) или на кожу содержащую микроповреждения, начинают размножаться и распространяться по крови (гематогенный путь распространения) достигая различных органов, но наиболее часто поражая печень/почки/ЦНС/эндотелий сосудов. Как только концентрация возбудителя достигает определённого уровня, возникает следующий период – клинических проявлений.

Период клинических проявлений длится до 4 недель, и в этот период входят – генерализация, разгар и остаточные явления. Заболевание начинается остро, с общеинтоксикационных проявлений – озноб и подъём температуры до высоких цифр (длительностью 4-5 дней), миалгии (особенно в икроножных мышцах из-за фокальных некротических и некробиотических изменений) и продолжается около 7-10 дней. После этого наступает вторая фаза – разгара, длившаяся около 2 недель, которая возникает в результате вторичной бактериемии, а потом и вторичным поражением внутренних органов и характеризуется токсинемией (третья фаза) из-за постепенной гибели лептоспир и выделение с их гибелью эндотоксина с последующем развитием ИТШ (инфекционно токсический шок) и полиорганной недостаточности, также параллельно происходит системное поражение эндотелия сосудов, возникают геморрагии (кровоподтёки) на коже, слизистых и внутренних органов.

Также развивается желтуха – как из-за гемолиза, так и из-за деструктивных изменений, в результате развивается печёночная недостаточность. Из-за сосудистых поражений со стороны почек, развивается почечная недостаточность. После повреждения печени и почек быстро развиваются коматозные состояния, т.к они перестают выполнять одну из своих несущих функций – дезинтоксикацию (экскреция токсических продуктов обмена). При объективном исследовании – «симптом капюшона», который представлен покраснением и одутловатостью лица, покраснением кожи шеи и верхних отделов грудной клетки. Отмечают инъецированность и иктеричность (желтушность) сосудов склер, без признаков конъюнктивита.

По мере распространения лептоспир по организму, происходит их распространение через гематоэнцефалический барьер, достигая центральной нервной системы, возникают серозный или гнойный менингит, или менингоэнцефалит - положительными становятся менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Керинга и Брудзинского)

Выше перечисленные симптомы (геморрагии, почечная и печёночная недостаточность, ИТШ) – лишь собирательные образы, скрывающие следующее:

Геморрагии – кровоизлияния на коже, слизистых и, в тяжёлых случаях во внутренних органах. Сыпь имеет некоторые особенности:

На коже эти высыпания напоминают вид коревой/ краснушной/ скаралатиноподобной сыпи;
- локализация на груди, животе и руках;
- при декомпенсации, возникают носовые, полостные (внутриорганные) кровотечения, в месте инъекций - кровоизлияния
- сыпь может исчезнуть спустя несколько часов, оставляя после себя шелушение и/или пигментацию

Почечная недостаточность – характеризуется вначале снижением (олигурия), а потом и отсутствием мочеиспусканий (анурия), а также положительными печёночными симптомами, развивается уремия и нарушение концентрации электролитов в крови, что делает свой вклад в токсичность.

Печёночная недостаточность – будет проявляться желтушностью и зудом кожных покровов, иктеричность склер, возможна болезненность в правой подвздошной области. Но желтушность возникает ещё и из-за прямого действия гемолизина (фермент патогенности) – он разрушает эритроциты, высвобождая билирубин.

ИТШ развивается в результате прямого действия экзотоксина лептоспир, так и под действием эндотоксина выделяющегося при их гибели. Нарушение дезинтоксикационных функций печени и почек ведёт к нарушению элиминации токсических продуктов обмена. Также, свой вклад в ИТШ вносят продукты распада некротизированных тканей, образовавшихся в результате деструктивных изменений.

Диагностика лептоспироза

При постановке диагноза, весомыми являются признаки: лихорадка, тромбогеморрагический синдром, внешний вид, миалгии, желтуха, поражения почек. Очень важно провести тщательную диффернциальную диагностику по ведущим признакам:

По лихорадке длившейся около 5 дней (брюшной тиф/паратиф, инфекционный мононуклеоз, аденовирус, тифоподобная форма сальмонеллёза и т.д – список очень обширный, включает в себя около 19 заболеваний)
- по желтухе (вирусные и токсические гепатиты, те заболевания что и при лихорадке, сепсис и малярия)
- по тромбогеморрагическому синдрому (геморрагические лихорадки, сепсис, риккетсиоз)

Диагностика основывается не только на клинических данных, но и на эпидпоказаниях – место работы (сельскохозяйственный рабочий, охотник, ветеринар, дератизатор), а также контакт с дикими и домашними животными, обращают внимание на купание в открытых водоёмах (из-за высокого риска обсеменения воды).

При пальпации печени определяют гепатомегалию (или гепатоспленомегалию) – печень увеличена и выступает из под края рёберной дуги на 2-3 см, пальпация её болезненна, также больной указывает и на субъективные ощущения в виде тупых ноющих, разлитых болей в правом подреберье (характер боли возможен опоясывающий и с иррадиацией).

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Специфическая диагностика – использование бактериологического, бактериоскопического, биологического и серологического исследования. Уже с первых дней заболевания (именно после начала симптомов), с помощью тёмно-полевой микроскопии, можно обнаружить лептоспир в крови, а позднее в моче и СМЖ (спинномозговой жидкости – её берут только при положительных менингиальных знаках). Но недостаток этого метода в том, что он даёт результаты спустя 8 суток – именно столько времени растут лептоспиры, хотя это один из самых надёжных методов.

Биологический метод проводится путём заражения лабораторных животных – он уже устарел и потерял свою значимость.

Серологический метод подразумевает под собой использование РМА (реакция микроагглютинации) – рекомендована ВОЗ, она заключается в определении антигенов и антител, имеющих сродство между собой и образующих таким образом агломераты. Положительным считают нарастание титра антител 1:100 и более, но антитела появляются не ранее 8 дня от начала заболевания.

Генетический метод - использование ПЦР (полимеразной цепной реакции) направлено на обнаружение ДНК лептоспир в биологических материалах от больного.

Неспецифическая лабораторная диагностика: ОАК (нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ, билирубина обоих фракций, остаточного азота, АлТ и АсТ, ЩФ), ОАМ (снижается количество, /↓белок, билирубин, уробилиноген, кетоновых тел и т.д).

Лечение лептоспироза

Лечение проводится только при соблюдении строгого постельного режима и в условиях стационара, включая этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Этиотропная терапия – назначение чувствительных антибиотиков:

Пенициллин 150-200 тЕД/кг/сут – если на эту группу антибиотиков есть аллергия, то можно заменить подходящим препаратом из группы макролидов, т.к их химические формы похожи;
какой-либо препарат из группы аминопенициллинов, тетрациклинов или цефалоспоринов в возрастных дозировках на протяжении около двух недель, заканчивают приём антибиотиков спустя 3 дня от нормализации температуры.
Гамма-глобулин из гипериммунной воловьей сыворотки. Патогенетическое лечение направлено на предупреждение или ликвидацию следующих состояний путём инфузионной терапии, гемодиализа: острой почечной недостаточности (дополнительный жидкостный объём и осуществление форсированного диуреза с помощью назначения диуретиков), острой сердечно-сосудистой недостаточности (сердечные гликозиды, аскорбиновую кислоту, витамины В1 и В6 и т.д), отёке головного мозга (нейровегетативны блокада, создание адекватного диуреза, мозговые метаболиты – перацетам, актовегин и др), развитии ДВС-синдрома (ГКС, ингибиторы протеаз, дезинтоксикационная терапия и т.д – лечение этого состояния обширное и проводится в условиях реанимации ).

Реабилитация

Переболевшие подлежат диспансеризации на протяжении 6 месяцев – необходимо обследование окулистом, невропатологом и педиатром/терапевтом, а на протяжении последующих месяцев – ежемесячное посещение педиатра/терапевта с привлечением специалистов по профилю клинических проявлений. Первые два месяца – осуществление клинико-лабораторных обследований и, при отрицательных результатах, обследуемого можно снимать с учёта. Но при упорных положительных результатах, наблюдение проводится в течении 2 лет.

Осложнения лептоспироза

Развитие ИТШ, ДВС-синдрома, кровоизлияний и внтуриполостных кровотечений, менингиты, энцефалиты, полиневриты, возникновение вторичных бактериальных осложнений и т.д.

Профилактика лептоспироза

Неспецифическая профилактика осуществляется совместно органами роспотребнадзора и ветеринарной службой путём выявления и лечения больных животных, регулярной дератизации населённых мест, охраны водоёмов от загрязнения больными животными и обеззараживания воды.

Консультация врача:

Вопрос: Опасен ли больной лептоспирозом человек для окружающих?
Ответ: нет, т.к он является биологическим тупиком в распространении инфекции, хотя риск остаётся, пусть даже минимальный.

Вопрос: Сохраняется ли иммунитет после перенесённого заболевания?
Ответ: да, достаточно длительный (возможно пожизненный), но строго типоспецифичный. Т.е, если заражение произойдёт каким-либо другим сероваром лептоспир, то возможно повторное инфицирование.

Врач терапевт Шабанова И.Е.