Что значит гипотиреоз. Первичный гипотиреоз. Классификация и причины гипотиреоза

Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы. Крайняя форма гипотиреоза у взрослых болезнь микседема, у детей кретинизм.

Причины возникновения гипотиреоза

Различают первичный и вторичный гипотиреоз.

При первичном гипотиреозе снижение выработки гормонов щитовидной железы связано с патологическим процессом в самой железе.

Вторичный гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в гипоталамо-гипофизарной системе, управляющей работой щитовидной железы.

В ряде случаев генез гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Существует несколько путей развития первичного гипотиреоза:

Йододефицитный - недостаточное поступление в организм не позволяет нормально функционирующей щитовидной железе вырабатывать необходимое количество гормонов, так как в состав химической формулы гормонов щитовидной железы входит йод.

Первичные гипотиреозы могут быть:

врожденными;
приобретенными.

Врожденный гипотиреоз возникает при отсутствии или недоразвитии щитовидной железы в этом случае гормонов щитовидной железы нет совсем, или недоразвитая железа производит их недостаточно. Встречается наследственный дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы, при этом нарушается усвоение йода щитовидной железой.

Приобретенный первичный гипотиреоз возникает после операции по удалению щитовидной железы, при воздействии радиации из окружающей среды или при лучевом облучении органов шеи, лечении препаратами радиоактивного йода, после воспалительных заболеваний щитовидной железы, под воздействием некоторых лекарственных препаратов (препараты лития, гормоны коры надпочечников, йодиды, передозировка витамина А), при возникновении опухолевых заболеваний щитовидной железы. Сюда же относятся эндемические формы зоба, сопровождающиеся снижением функции щитовидной железы.

Причина развития вторичного гипотериоза - заболевания гипофиза или гипоталамуса.

Повреждение или функциональная недостаточность контролирующих деятельность щитовидной железы структур (гипофиз и гипоталамус) способно изменять её состояние - уменьшать функциональную активность.

Основные проявления гипотиреоза

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

Латентный (субклинический), без видимых проявлений повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ гормона гипофиза) при нормальном уровне тироксина (Т4 гормона щитовидной железы).

Манифестный - повышенная продукция ТТГ, при сниженном уровне Т4, яркие клинические проявления:

А. Компенсированный.
Б. Декомпенсированный.

Тяжелого течения (осложненный). Имеются тяжелые осложнения такие как кретинизм, недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.
Истинным гипотиреозом является манифестная форма.

Чем в более раннем возрасте манифестирует гипотиреоз, тем к более тяжелым осложнениям он может привести. При неадекватном лечении врожденного гипотиреоза развивается кретинизм, нарушение развития центральной нервной системы (ЦНС) и костной системы. Развившись в детском и юношеском возрасте, гипотиреоз приводит к нарушению развития ЦНС и задержке роста. В молодом и зрелом возрасте гипотиреоз прогрессирует медленно вплоть до микседемы. В пожилом и старческом возрасте гипотиреоз, как правило, протекает практически бессимптомно и часто расценивается как собственно возрастные изменения.

Врожденный гипотиреоз после рождения проявляется: затяжной новорожденных, запорами, плохим сосанием, снижением двигательной активности. В дальнейшем происходит значительная задержка роста, нарушение развитие речи, тугоухость, задержка психического развития (кретинизм).

Проявления гипотиреоза многолики, отдельно взятые симптомы неспецифичны:

ожирение, снижение температуры тела, зябкость - постоянное чувство холода из-за замедления обмена веществ, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, ранний ;
микседематозный отек: отеки вокруг глаз, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса;
сонливость, замедленность психических процессов (мышления, речи, эмоциональных реакций), снижение памяти, полинейропатия;
одышка, особенно при ходьбе, резких движениях, боль в области сердца и за грудиной, микседематозное сердце (урежение сердечных сокращений, увеличение размеров сердца), гипотония;
склонность к запорам, тошнота, метеоризм, увеличение размеров печени, дискинезия желчных путей, желчно-каменная болезнь;
анемия;
сухость, ломкость и выпадение волос, ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками;
нарушения менструального цикла у женщин.

Осложнение гипотиреоза

Тяжелым, угрожающим жизни, но редким осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная, или микседематозная, кома, развивающаяся обычно у больных пожилого возраста при плохо проведенном лечении или его отсутствии. Гипотиреоидная кома может быть спровоцирована охлаждением, острыми инфекционными и другими заболеваниями, интоксикацией, травмой.

Что может сделать врач?

Лечение гипотиреоза проводит эндокринолог.

Целью лечения гипотиреоза является стойкое поддержание в организме уровня тиреоидных гормонов на уровне, который удовлетворяет физиологическим потребностям.

Лечение тиреоидными гормонами проводится осторожно, подбирается доза индивидуально каждому пациенту под контролем пульса, ЭКГ, жалоб на боли в области сердца и уровня холестерина в крови.

В зависимости от причин, способствовавших гипотиреозу и состояния организма, пациенту назначают препараты или на несколько мясяцев, или несколько лет, или пожизненно.

Правильное и своевременное лечение первичного гипотиреоза ведет к устранению основных симптомов и восстанавливает трудоспособность. Исход вторичного гипотиреоза даже при адекватной гормонотерапии зависит от успешности лечения основного заболевания.

В случае дефицита йода, его назначают в адекватных дозах и соответствующей лекарственной форме. Следует осторожно относится к самолечению йодом из-за возможности навредить себе. Это связано с тем, что активность йода может негативно сказаться на функциональном напряжении щитовидной железы, и вызвать ухудшение её состояния.

Что можете сделать вы?

Лечение гипотиреоза нужно начинать как можно раньше во избежание серьезных осложнений. Особенно, если это касается детей. Поэтому, как только мама замечает появление симптомов, перечисленных выше, необходимо сразу же обратиться к врачу-эндокринологу.

Гипотиреозом называется заболевание, которое развивается на фоне дефицита тиреоидных гормонов. При этом щитовидная железа в недостаточном количестве вырабатывает тироксин и трийодтиронин, замедляются обменные процессы организма. Патология оказывает негативное воздействие практически на все внутренние органы, при тяжелой форме недостатка гормонов происходит микседематозная кома, которая может привести к летальному исходу больного.

Основные причины гипотиреоза щитовидной железы:

аутоиммунная реакция организма;
врожденные патологии щитовидной железы;
лечение радиоактивным йодом;
атрофия щитовидной железы после перенесенного тиреоидита;
вирусные заболевания;
онкологические опухоли щитовидки;
длительный прием тиреостатиков;
перенесенные операции на щитовидной железе;
тяжелый дефицит йода;
заболевания, травмы гипофиза головного мозга.

В некоторых случаях установить причину заболевания не удается (идиопатическая форма). Значительный процент больных страдает гипотиреозом ятрогенной природы, вызванным расстройством психоэмоционального фона, самовнушением человека. Такое заболевание трудно поддается лечению, имеет необратимый характер.

Что такое гипотиреоз, какие формы заболевания бывают? Чаще всего диагностируют первичный приобретенный недуг, который является осложнением хронического аутоиммунного атрофического тиреоидита. Болезнь поражает преимущественно старше 50 лет.

Вторичный гипотиреоз развивается вследствие дефицита . Такая форма встречается очень редко, может быть спровоцирована опухолями в области гипофиза, черепно-мозговыми травмами и перенесенными хирургическими операциями на головном мозге.

Тканевый гипотиреоз щитовидки развивается при снижении чувствительности рецепторов периферических тканей к тиреоидным гормонам (тироксину, трийодтиронину). То есть гормоны вырабатываются железой в достаточном объеме, но не могут проникнуть в клетки внутренних органов.

Симптомы гипотиреоза

Что это такое – гипотиреоз щитовидной железы, как проявляется заболевание? Выраженность симптомов зависит от степени тяжести, формы патологии и возраста пациента. На начальной стадии заболевание имеет нечеткую картину, часто человека лечат от других болезней.

Явные признаки гипотиреоза щитовидной железы могут наблюдаться при длительном дефиците тиреоидных гормонов. К таким симптомам относится:

отечность лица;
желтушность кожи;
нарушение мимики (лицо-маска);
усиленное выпадение волос;
пересыхание кожи, слизистых оболочек;
глоссит - язык отечный, покрыт налетом, на боковых поверхностях видны следы от зубов;
осиплость голоса;
ухудшение слуха;
снижение интеллектуальных способностей, памяти;
депрессивное состояние, вялость, сонливость.

Пересыхание слизистых оболочек ротовой и полости носа затрудняет дыхание, речь больного, у него заплетается язык, трудно четко произносить слова. Часто развивается стоматит, глоссит, хейлит. На слизистых появляются болезненные язвы, налет, изо рта неприятно пахнет.

Системные нарушения

При гипотиреозе наблюдается нарушение обменных процессов, поэтому большинство пациентов набирают лишний вес, у них постоянно мерзнут конечности, понижается температура тела.

Заболевание приводит к ухудшению кишечной перистальтики, возникают запоры, снижается аппетит. Может происходить увеличение размера печени, дискинезия желчевыводящих путей.

Особенно сильно гипотиреоз влияет на функцию органов половой системы. У женщин нарушается менструальный цикл, снижается половое влечение, развивается , бесплодие. У беременных может наблюдаться невынашивание плода или дети рождаются с врожденными патологиями. У мужчин на фоне нарушения гормонального баланса формируется предстательной железы.

Гипотиреоз оказывает негативное влияние и на кровеносную систему, работу сердца. Развивается артериальная гипертензия, брадикардия, атеросклероз сосудов, анемия. Снижается агрегация тромбоцитов, усиливается ломкость капилляров, что замедляет сворачиваемость крови. В составе плазмы крови повышается концентрация липопротеидов низкой плотности, образуются холестериновые бляшки на стенках артерий.

Со стороны нервной системы наблюдается апатия, сонливость, заторможенность, склонность к депрессиям, паническим атакам. Больные теряют приобретенные интеллектуальные способности, им трудно концентрировать внимание, запоминать новую информацию. Замедляются двигательные рефлексы, появляются боли в мышцах, парестезии, полинейропатии конечностей.

Заболевание подразделяют на первичную и вторичную, врожденную и приобретенную, тканевую форму. По степени тяжести гипотиреоз классифицируют:

Скрытая или субклиническая стадия характеризуется повышенным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) в крови, при этом концентрация тироксина и трийодтиронина (Т3, Т4) остается в пределах нормы. Симптомы заболевания отсутствуют или очень слабо выражены.
Манифестная форма гипотиреоза проявляется низким уровнем Т4 и высоким ТТГ. Присутствуют характерные признаки дефицита тиреоидных гормонов.
Компенсированный гипотиреоз – это стадия, на которой удалось после проведенного лечения нормализовать гормональный баланс. Симптомы проходят или проявляются слабо.
Декомпенсированная форма трудно поддается терапии, заболевание прогрессирует.
На осложненной стадии развиваются серьезные нарушения со стороны сердечно-сосудистой, нервной системы, головного мозга. Появляется микседематозный отек, что приводит к гипотиреозной коме.

Клинические исследования

Для определения диагноза необходимо сделать анализ крови на уровень , (антитела к тиреопероксидазе). Повышение концентрации тиреотропного гормона при нормальном значении сводного тироксина говорит о наличие скрытого гипотиреоза. Если Т4 низкий – это манифестная форма заболевания. Женщины сдают анализ на 5–7 день менструального цикла. Посещать лабораторию лучше всего в утренние часы. В день проведения исследования нельзя принимать , тироксин.

Кроме результатов анализа, необходимо установить причину первичного недуга. Это может повлиять на схему лечения. При центральном гипотиреозе понижается уровень тиреотропного гормона и тироксина. Такие пациенты не склонны к набору лишнего веса, а наоборот - могут быть истощены. Заболевание дифференцируют от аутоиммунных проявлений недостаточности надпочечников, тиреоидита, сахарного диабета 1 типа.

Консервативное лечение

Проводится по усмотрению врача. В некоторых случаях прием медикаментов не требуется, и недуг может пройти сам без назначения гормональных средств. При стойком нарушении гормонального баланса, выраженных симптомах заболевания показан прием синтетических аналогов тироксина – L-тироксин. Лечение проводят под постоянным контролем уровня тиреотропина, Т4, анализы повторяют каждые 2–4 месяца.

Если по результатам лабораторных исследований повышен ТТГ и обнаружены антитела к ТПО, то риск развития манифестного гипотиреоза возрастает в несколько раз. В таких случаях показан обязательный прием тироксина вне зависимости от степени повышения тиреотропина.

По такой же схеме проводится заместительная гормональная терапия центрального, транзиторного гипотиреоза. Если присутствует недостаточность надпочечников, сначала компенсируют патологию глюкокортикоидами, после этого назначают тироксин. Противопоказанием к приему аналогов тироксина является , инфаркт миокарда, недостаточность коры надпочечников, индивидуальная непереносимость препарата.

Оценку проведенного лечения делают, основываясь на результаты анализа крови, через 2–3 месяца. Если ТТГ в норме, то повторное исследование рекомендуется пройти через 6 месяцев. Затем состояние пациента контролируют ежегодно. Искажать результаты анализов может прием препаратов, содержащих эстроген. Такие средства замедляют всасывание тироксина в кишечнике. Повышение дозировки может потребоваться людям пожилого возраста, имеющим в анамнезе заболевания пищеварительной системы.

Компьютерная рефлексотерапия

Нормализовать уровень гормонов щитовидной железы без заместительного лечения помогает компьютерная рефлексотерапия. Этот инновационный метод подразумевает тепловое воздействие на биологически активные точки организма, отвечающие на секрецию тиреоидных гормонов. Безошибочно определить такие точки помогает специальная компьютерная система.

Рефлексотерапия направлена на уменьшение признаков и симптомов гипотиреоза щитовидной железы, лечение восстанавливает баланс тироксина, тиреотропина в крови без побочных эффектов. Больным удается снизить дозировку принимаемых препаратов, отказаться от оперативного вмешательства, нормализовать обмен веществ.

Может ли компьютерная рефлексотерапия полностью вылечить гипотиреоз? Заболевание требует длительного курса терапии, схему лечения подбирает квалифицированный специалист медицинского центра. Полностью проходить может только легкая субклиническая форма заболевания, в остальных случаях значительно улучшается состояние больного.

Гипотиреоз является тяжелым заболеванием щитовидной железы, которое негативно сказывается на работе большинства органов и систем организма. Лечить патологию необходимо у врача-эндокринолога, специалист подбирает необходимую дозировку тироксина. Периодически проводится контрольный анализ для определения эффективности терапии. Альтернативные методы лечения должны проводиться только с разрешения лечащего врача и при отсутствии противопоказаний.

Список литературы

Неразвивающаяся беременность. Радзинский В.Е., Димитрова В.И., Майскова И.Ю. 2009 г. Издательство: Гэотар-Медиа.
Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. Руководство для врача. - М.: Информационно-издательский дом «Филинъ», 1997. -536 с.
БаскаковВ.П., Цвелев Ю.В., Кира Е.Ф. Эндометриоидная болезнь. - СПб.,

Окончила Кировскую государственную медицинскую академию в 2006 г. В 2007 году работала в Тихвинской центральной районной больнице на базе терапевтического отделения. С 2007 по 2008 год - сотрудник госпиталя горнодобывающей компании в Республике Гвинея (Западная Африка). С 2009 года и по настоящее время работает в области информационного маркетинга медицинских услуг. Работаем с многими популярными порталами, такие как Sterilno.net, Med.ru, сайт

Гипотиреоз - клинический синдром, развивающийся из-за длительной, стойкой недостаточности гормонов щитовидной железы в организме или при развитии резистентности (устойчивости) к гормону на тканевом уровне.

Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз развивается при поражении щитовидной железы и сопровождается повышением уровня тиреотропного гормона - ТТГ.

Вторичный гипотиреоз возникает при поражении особого отдела головного мозга - гипоталамо-гипофизарной системы - с недостаточным выделением тиреотропного гормона и последующим снижением функций щитовидной железы.

Третичный гипотиреоз развивается при поражении гипоталамуса. Нередко вторичный и третичный гипотиреоз объединяется в одну форму, получившую название вторичного или центрального заболевания.

Преобладающий возраст развития гипотиреоза - старше 40 лет. Преобладающий пол - женский.

Фото: расположение щитовидной железы

Причины

Причины возникновения заболевания зависят от его формы.

Первичный гипотиреоз:

атака собственной иммунной системой (аутоиммунный тиреоидит);
лечение диффузного токсического зоба;
дефицит йода (в регионах с его выраженным дефицитом);
врожденные нарушения (наиболее часто - недоразвитие железы).

Выделяют ряд факторов риска, способствующих развитию первичной формы заболевания. Среди них возраст старше 60, женский пол, курение, перенесенный рак тканей головы или шеи. Повышает риск развития патологии аналогичное заболевание у кого-то из близких родственников.

Вторичный и третичный гипотиреоз могут быть вызваны любым из состояний, приводящих к недостаточности функции гипофиза или гипоталамуса (травма, опухоль, облучение, операция и др.)

Симптомы гипотиреоза

Основными признаками гипотиреоза являются:

слабость
сонливость
утомляемость
замедление речи и мышления
постоянное чувство холода вследствие замедления обмена веществ
одутловатость лица и отеки конечностей, вызванные накоплением слизистого вещества в тканях
изменение голоса и нарушения слуха вследствие отека гортани, языка и среднего уха в тяжелых случаях
прибавка массы тела, которая отражает снижение скорости обмена, однако значительной прибавки не происходит, т. к. аппетит снижен
склонность к снижению артериального давления
тошнота, метеоризм, запоры
выпадение волос, их сухость и ломкость, иногда желтушность кожных покровов
нарушения менструального цикла у женщин.

Симптомы скрытого гипотиреоза имеют много "масок".

Дефицит гормонов щитовидной железы, преимущественно у женщин, приводит к подавленному настроению, необъяснимой тоске и даже к выраженной депрессии.

При гипотиреозе снижается познавательная функция, ухудшаются память и внимание, понижается интеллект (явно или скрыто).

Может развиться бессонница, прерывистый сон, затруднение засыпания и другие расстройства сна, в том числе повышенная сонливость.

По мере увеличения давности нераспознанного и нелеченого гипотиреоза развивается синдром внутричерепной гипертензии . Появляются частые, а затем постоянные головные боли.

Скрытый гипотиреоз нередко протекает под маской шейного или грудного остеохондроза.

Симптомы такого гипотиреоза следующие:

беспокоят ощущения покалывания, жжения, "мурашки",

мышечные боли в верхних конечностях,

слабость в руках.

Наиболее часто встречаются сердечные "маски" гипотиреоза: повышение уровня холестерина в крови, повышение артериального давления.

У женщин скрытый гипотиреоз может проявляться нарушениями менструальной функции, мастопатией.

Отеки тоже могут быть "маской" скрытого гипотиреоза. Отеки век или общие отеки неясного происхождения нередко являются единственным или ведущим признаком этого заболевания.

Значительную роль в развитии гипотиреоза играет вторичный иммунодефицит, который может развиваться даже при незначительном снижении функции щитовидной железы.

Признаком скрытого гипотиреоза может быть анемия, поскольку гормоны щитовидной железы стимулируют кроветворение.

Отдельно выделяют врожденный гипотиреоз. Без медикаментозной коррекции он приводит к тяжелому кретинизму у детей, развитию вторичной аденомы гипофиза, выпотам в серозные полости, тяжелым сердечнососудистым патологиям, приводящим к летальному исходу в раннем возрасте.

Диагностика

Диагностика гипотиреоза даже при яркой клинической картине невозможна без дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

Первоначально проводят гормональное исследование, в котором определяют уровень ТТГ . Если показатель находится на нормальном уровне или превышает отметку в 10 мМЕ/мл, дальнейшее гормональное исследование не показано. Если показатель ТТГ на уровне от 4 до 10 мМЕ/мл, проводится дополнительное исследование Т4.

Для диагностики вторичного гипотиреоза (центрального) применяется проба с тиреолиберином.

Дополнительно назначают:

клинический анализ крови (анемия нормо- или гипохромного типа, возможна В12-дефицитная анемия);

биохимический анализ крови (увеличение уровня холестерина, ЛПНП, триглицеридов, креатинина, недостаток натрия, гипоосмолярность, снижение клубочковой фильтрации, избыток ферментов);

оценка уровня других гормонов (повышение пролактина, снижение тестостерона у мужчин и эстрадиола у женщин, норма ЛГ и ФСГ).

УЗИ щитовидной железы покажет уменьшение объема тканей (реже встречается компенсаторная гипертрофия), гипоэхогенность.

Возможно выполнение ЭКГ для определения патологий сердечнососудистой системы, УЗИ других органов, рентгенографии. При подозрении на центральную форму гипотиреоза делается МРТ или КТ. В результатах - синдром пустого турецкого седла.

Лечение гипотиреоза

Препарат выбора при лечении гипотиреоза - левотироксин натрия.

Лечение проводят для нормализации уровня тиреотропного гормона.

Для взрослых средняя доза левотироксина натрия (L-тироксин) - 1,6-1,8 мкг/кг массы тела в сутки. У разных больных суточная потребность колеблется от 25 до 200 мкг/сутки.

Подбор дозы необходимо проводить постепенно, начиная с минимальной. Начальная доза не превышает 25-50 мкг/сутки.

Увеличение проводят не ранее, чем через 2 месяца, когда организм адаптируется к начальной дозе препарата. Чтобы оценить адекватность проводимой заместительной терапии, необходим периодический контроль уровня ТТГ в крови.

Потребность организма в гормонах щитовидной железы в летнее время года нередко уменьшается, что тоже необходимо учитывать.

Опыт показывает, что у мужчин средняя потребность в L-тироксине несколько выше, чем у женщин. Важно помнить, что у детей потребность в препарате выше, чем у взрослых, а у пожилых пациентов, напротив, значительно ниже.

Важно обучать больных гипотиреозом самоконтролю: следить за самочувствием, пульсом, артериальным давлением, массой тела, переносимостью тироксина, вести дневник наблюдений. Это поможет избежать осложнений гипотиреоза и побочного действия применяемых гормонов.

При раннем начале лечения прогноз благоприятный.

Источники:

Гипотиреоз . Руководство для врачей общей практики. - Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации, 2015.

Низкая концентрация тиреоидных гормонов может встречаться не только из-за поражения щитовидной железы.

Выделяют еще вторичный и третичный (центральный) гипотиреоз, о причинах, симптомах, диагностике и лечении которых, будет рассказано в нашей статье.

Материал статьи о редких патологиях гипофиза и гипоталамуса, которые могут нарушать работу щитовидной железы.

Что такое вторичный и третичный гипотиреоз

Щитовидная железа является периферическим органом эндокринной системы. Контроль и регуляция ее работы осуществляется самыми главными эндокринными железами — гипофиз и гипоталамус.

Когда в снижении уровня гормонов виновата сама железа, . А когда щитовидка здорова, но нарушается та самая регулирующая связь с гипофизом и/или гипоталамусом, такой вариант гипотиреоза называется вторичным (гипофизарным) или третичным (центральным).

Иногда из-за патологии гипофиз используют термин гипофизарный гипотиреоз, но все эти варианты говорят о центральном генезе заболевания. Просто по определённым причинам щитовидной железе не поступают стимулирующие сигналы с помощью тиреотропного гормона и она перестает вырабатывать нужное количество своих гормонов.

Причины центральной гипофункции

любые травмы головного мозга
кровоизлияния и инсульты в гипоталамо-гипофизарной зоне мозга
любые новообразования (опухоли) в гипоталамо-гипофизарной зоне
аномалии развития головного мозга
синдром пустого турецкого седла
облучение головного мозга
массивные кровопотери

Симптомы заболевания

Нарушается работа надпочечников за счет нарушения выработка АКТГ, дисфункция половых желез из-за снижения выработки ФСГ и ЛГ, появляются неспецифические симптомы, связанные со снижением уровня гормон роста, нарушение водно-солевого обмена из-за неправильной выработки вазопрессина и пр…

Но все эти симптомы не обрушиваются на пациента за один раз. Как правило замечается поломка в работе не всех органов, а каких-либо отдельных. Все зависит от того, какие зоны гипофиза и гипоталамуса вовлечены в процесс.

Итак, проявлениями вторичного гипотиреоза будут:

нарастающая слабость
отеки
сухость кожи, выпадение волос, проблемы с ногтями
стремительное увеличение веса
постоянно пониженное настроение и депрессия
запоры
зябкость и снижение температуры тела
осиплость голоса, нарушение слуха и носового дыхания
снижение памяти и концентрации внимания
нарушение липидного спектра
лабильность артериального давления, редкий пульс
нарушение менструального цикла
снижение либидо

Как выявить дисфункцию

Диагностика гипофизарного гипотиреоза довольно проста и основывается на определении уровня гормонов (ТТГ, свТ4, свТ3), а также проведении УЗИ щитовидной железы. Для уточнения причины и точного диагноза проводится обследование головного мозга с помощью МРТ или КТ.

Как выглядят анализы на гормоны при вторичном гипотериозе?

Поскольку нарушается выработка либо ТТГ, либо тиролиберина, либо их обоих, то уровень тиреотропного гормона (ТТГ) будет низким. Он может быть на нижней границе нормы или же сосем не определяться.

При этом уровни свТ3 и свТ4 тоже будут пониженными, а на УЗИ щитовидной железы не обнаруживается патологии. Хотя могут обнаружить узловые образования, которые никоим образом не влияют на работу железы, а значит их можно считать сопутствующей патологией.

После прохождения МРТ или КТ может обнаружится определенные патологические изменения, но этого может и не быть, если причиной гипотиреоза стала травма или кровопотеря, например. Все эти результаты сопоставляются с данными жалоб пациента и физикальным осмотром.

На этом диагностика заканчивается, если все указывает на вторичный гипотиреоз, то приступают к избавлению человека от неприятных симптомов.

Методы лечения

Лечебные мероприятия главным образом направлены на устранение причины, повлекшей появления гипотиреоза, настолько, насколько это возможно, а также на восстановление нормальной концентрации тиреоидных гормонов, приемом синтетических Т4 и/или Т3.

Заместительная терапия в этом случае будет пожизненной, поскольку утраченную функцию гипофиза и гипоталамуса практически не вернуть. Дозы подбираются индивидуально в зависимости от потребности того или иного человека. Контроль лечения осуществляют через анализ результатов свТ4 и свТ3.

Как вы понимаете, делать анализ на ТТГ в этом случае бесполезно. Параллельно с заместительной терапией гормонами щитовидной железы, проводят замещение и других выпавших гормонов, например, синтетических гормонов надпочечников, если развилась вторичная надпочечниковая недостаточность.

С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна

Для того, чтобы получать новые статьи по щитовидной железе и ее заболеваниям, введите свой E-mail и жмите кнопку «получать статьи». Не забудьте подтвердить эл. почту в письме, которое придет в течении 2-5 минут после запроса.

Наиболее частой причиной гипотиреоза является аутоимунный тиреоидит (АИТ). Распространенность гипотиреоза у этих больных составляет около 20%. В это число входят больные как с наличием зоба, так и с его отсутствием. Однако следует отметить, что наибольшее количество больных гипотиреозом, достигающее 90-100%, выявляется при атрофической форме АИТа (идиопатический гипотиреоз). Патогенез гипотиреоза обусловлен аутоиммунным процессом в щитовидной железе, приводящим к дегенерации фолликулярных клеток и уменьшению фукционально активной ткани железы, которая замещается фиброзной тканью. При атрофической форме АИТа фолликулярная ткань практически отсутствует.

Значительно реже клинические проявления гипотиреоза возникают у больных подострым тиреоидитом (тиреоидит де Кервена) и имеет транзиторную форму, однако у 10% развивается стойкий гипотиреоз. Причиной деструктивного процесса при этом является вирусная инфекция.

Послеоперационный гипотиреоз развивается у 35-48% больных после операций на щитовидной железе, обычно в течение года, более отдаленные по срокам формы встречаются реже. Тиреоидэктомия в 100% случаев сопровождается стойким гипотиреозом.

Пострадиационный гипотиреоз (после лечения ДТЗ 131I) наблюдается у 20-30% больных. И количество их нарастает параллельно увеличению срока жизни после приема лечебной дозы радиоактивного йода.

Одной из причин гипотиреоза, преимущественно у взрослых, являются различные злокачественные опухоли щитовидной железы или метастазы в нее из других органов, а также некоторые редкие заболевания (амилоидоз, сифилис) щитовидной железы.

Другая группа этиологических факторов при первичном гипотиреозе представлена различными нарушениями биосинтеза тиреоидных гормонов. Одной из причин снижения функции щитовидной железы в этой группе этиологических факторов является дефицит йода в окружающей среде (почва, вода), что приводит к возникновению эндемического зоба – заболевания, характеризующегося увеличением размеров железы (зоб) у населения в некоторых географических районах. Причиной заболевания служит недостаток йода в продуктах питания и воде.

В эндемичной по зобу местности уменьшение поступления йода в организм приводит к уменьшению биосинтеза тиреиодных гормонов и компенсаторной реакции организма, сопровождающейся увеличением продукции ТТГ. В свою очередь ТТГ стимулирует гиперплазию щитовидной железы (возникает зоб) и биосинтез тиреоидных гормонов, увеличивает захват йода щитовидной железой. Биосинтез тиреоидных гормонов переходит на «экономичный» режим, то есть значительно увеличивается образование Т3 по сравнению с Т4, поскольку молекула Т3 содержит 3, а не 4 атома йода. Если компенсаторная реакция организма становится недостаточной, развивается гипотиреоз с наличием зоба.

Другой причиной возникновения гипотиреоза с образованием зоба (при отсутствии дефицита йода в биосфере) являются зобогенные факторы, содержащиеся в продуктах питания, или вещества, препятствующие всасыванию йода в желудочно-кишечном тракте (тиоцинаты, тиоксизолидоны, гуминовые соединения и др.), а также наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов. К таким нарушения биосинтеза относят:

дефект захвата йода щитовидной железой;
дефект органификации;
дефект комплексирования;
дефект дегалогенизации (дейодирования);
дефект синтеза тиреоглобулина и секреция анормальных йодпротеинов.

МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ

Многие лекарственные препараты обладают способностью подавлять функцию щитовидной железы, вызывая транзиторный гипотиреоз. В первую очередь это относится к препаратам, используемым для лечения тиреотоксикоза. Длительное применение в неадекватных дозах метимазола, тиомазола, меразолила, пропилтиоурацила вызывают клиническ4ий гипотиреоз. В последнее время в качестве патогенетической терапии ДТЗ в комплексе с тиреостатиками широко применяются адрено-блокаторы, которые блокируют превращение тироксина (прогормона) в трийодтиронин, что способствует достижению эутиреоза, а при длительном применении – гипотиреоза.

Йодиды, используемые для профилактики и лечения эндемического зоба, могут способствовать развитию гипотиреоза преимущественно у больных у больных АИТом (механизм этого явления неизвестен), а также при введении йодсодержащих препаратов в организм пациента после субтотальной резекции щитовидной железы и лечения радиоактивным йодом. Обладают способностью подавлять продукцию тиреоидных гормонов карбонат лития, перхлорат калия, сульфаниламиды, тиоционаты, этиоамид, ПАСК, фенилбутазон, кобальт, резорцин.

ВТОРИЧНЫЙ (ГИПОФИЗАРНЫЙ) ГИПОТИРЕОЗ

Если прекращается или снижается продукция ТТГ, то соответственно снижается или прекращается биосинтез тиреоидных гормонов и развивается гипоплазия щитовидной железы.

Нарушение продукции ТТГ у взрослых происходит в результате деструктивного процесса в гипофизе. Причиной его могут служить результаты лечебного воздействия (протонотерапия, рентгенотерапия, гипофизэктомия), травматические повреждения турецкого седла, а также различные опухоли гипофиза (хромофобная аденома, краниофарингиома, киста, гемахроматоз, туберкулез, гистиоцитоз) и метастазы злокачественных опухолей. Одной из причин вторичного гипотиреоза у женщин является послеродовый ишемический некроз передней доли гипофиза (синдром Шиена), когда выпадает продукция не только ТТГ, но и гонадотропных гормонов, а иногда АКТГ и гормона роста.

Изолированный дефицит ТТГ встречается редко. Обычно деструктивный процесс в гипофизе вызывает снижение продукции и других тропных гормонов в различных комбинациях.

При вторичной гипотиреозе уровень тиреоидных гормонов в сыворотке крови понижен, а ТТГ может быть на нижней границе нормы или очень низким.

Иногда снимок турецкого седла свидетельствует о наличии интраселлярной опухоли у больного с клиникой длительно существующего гипотиреоза и повышенным содержанием ТТГ в крови. В этом случае имеет место вторичная тиреотропинома как результат гиперплазии клеток передней доли гипофиза, продуцирующих большое количество ТТГ при первичном гипотиреозе. Уменьшение размеров тиреотропиномы (по данным КТ) после назначения адекватной дозы тиреоидных гормонов подтверждает генез «опухоли».

ТРЕТИЧНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ

Причиной третичного гипотиреоза может служить снижение или прекращение секреции гипоталамического гормона тиреолиберина, который принимает участие в регуляции продукции ТТГ. Третичный гипотиреоз развивается редко. Причиной могут служить опухоли гипоталамуса, травмы, метастазы злокачественных опухолей из других органов.

Дефицит тиреоидных гормонов влияет на многие физиологические функции и метаболические процессы в организме. Для гипотиреоза характерно снижение обменных процессов, показателем которых является значительное уменьшение потребности в кислороде, торможение окислительно-восстановительных реакций и показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма с преобладанием последнего. В организме больных увеличивается. В организме больных увеличивается период полужизни гормонов и лекарственных препаратов, используемых в терапевтических целях. Особое место отводится накоплению продуктов белкового распада – гликозамингликанов, вызывающих слизистый отек интерстициальной ткани. Гликозамингликаны обладают повышенной гидрофильностью, что вызывает накопление внесосудистой жидкости и натрия в коже, сердце и поперечно-полосатых мышцах. В патогенезе задержки натрия определенную роль отводят избытку вазопрессина и дефициту натрийуретического гормона.

Гипотиреоз обычно развивается медленно, появляется быстрая физическая и умственная утомляемость, снижение работоспособности, «отсутствие желания работать», сонливость, зябкость, запоры. Кожа становится сухой, ногти – ломкими, волосы на голове, лобке и подмышками – редкими, а в наружней части бровей – выпадают полностью. Лицо округляется, становится одутловатым, бледно-желтушного цвета, иногда на щеках может быть румянец. Глазные щели уменьшаются из-за периорбитального отека. Отечность в зависимости от степени выраженности заболевания может распространяться на верхние и нижние конечности, стенку живота, мошонку. Масса тела увеличивается при отсутствии повышенного аппетита. Больные становятся медлительными, отмечают охриплость голоса (отечность голосовых связок), речь становится медленной, нечеткой (отечность языка). Значительно снижается потливость, имеются признаки гиперкератоза, особенно выраженные на локтях, коленях и стопах. Периодически возникает чувство озноба в теплом помещении. Температура тела снижается и, как правило, находится на нижней границе нормы. Общая желтушность кожи, особенно ладоней, подошв, твердого неба, является результатом гиперкаротинемии.

Щитовидная железа может пальпаторно не определяться при атрофии, атиреозе, атрофической форме АИТ, после лечения 131I. При наследственных дефектах биосинтеза тиреоидных гормонов, йодной недостаточности, как правило, пальпируется зоб различных размеров и строения (диффузный, диффузно-узловой), а также при гипертрофической форме АИТ. В последнем случае щитовидная железа может быть мягкой, диффузно увеличенной (лимфоцитарный зоб) или плотной, неровной, создающей впечатление узлов.

Размеры сердца у большинства больных увеличены, часто в полости перикарда накапливается муцинозная жидкость. Перикардиальные выпоты склонны к длительному персистированию и рецидивированию при неадекватной гормональной терапии. Под влиянием лечения тиреоидными гормонами рассасывание выпота происходит в сроки от одного месяца до 1,5 лет.

Характерные для гипотиреоза изменения ЭКГ выражаются в удлинении R-R интервала, снижении вольтажа всех зубцов, снижении ST интервала и появлении двухфазного или отрицательного зубца Т. Эти изменения обусловлены миокардиодистрофией, а также наличием гидроперикарда.

У 3-60% больных наблюдается брадикардия, в остальных случаях ЧСС может быть нормальной или обнаруживается тахикардия, которая чаще всего обусловлена наличием анемии различного генеза. Гипотиреоидная миокардистрофия может сопровождаться стенокардией, которая купируется при достижении эутиреоза и может возникать при передозировке тиреоидных препаратов. Инфаркт миокарда и сердечная недостаточность возникают сравнительно редко. Артериальное давление изменяется за счет повышения диастолического, а систолическое несколько снижается у больных молодого возраста.

Проявлением тяжелой формы гипотиреоза может быть гидроторакс, который диагностируется обычно при рентгеноскопии грудной клетки. У части больных может появляться одышка. Больные склонны к бронхитам, пневмониям, которые отличаются длительным, вялым течением.

У больных преобладает гипокинезия кишечника, запоры, метеоризм, растяжение желчного пузыря со склонностью к калькулезу. У нелеченных больных может увеличиваться язык, на боковых поверхностях которого появляются отпечатки зубов. Аппетит у больных обычно снижен, секреция желудочного сока и кислотность его уменьшена. У 12% пациентов развивается пернициозная анемия вследствие образования антител к париетальным клеткам желудка. В брюшной полости может накаливаться жидкость – асцит. Функция печени и поджелудочной железы обычно нормальны.

Нарушения психической деятельности относятся к постоянным и ранним проявлениям гипотиреоза. Особенности психической деятельности больных гипотиреозом проявляются астеническим, астено-невротическим и психопатоподобным синдромами. Адинамический компонент психических расстройств выражается в общей сниженной активности, некоторой замедленности, легких волевых расстройствах по апатическому типу, фиксации на болезненных переживаниях.

Психический статус больных характеризуется вялостью, заторможенностью, снижением памяти. У больных с астено-невротическим синдромом выявляется снижение темпа психической деятельности продуктивности психических процессов, признаки интеллектуально-мнестического снижения. Существенное влияние на динамику и прогноз психических расстройств при гипотиреозе оказывают такие факторы, как длительность заболевания, преморбидные особенности личности и возраст больного. Церебральный атеросклероз с психическими нарушениями значительно чаще и раньше возникает у больных с гипофункцией щитовидной железы. Депрессивные симптомы наблюдаются как при явном, так и субклиническом гипотиреозе. В случаях позднего или неадекватного лечения гипотиреоза у взрослых обратного развития психопатологических синдромов может не наступить.

Расстройства периферической нервной системы выражаются в замедлении сухожильных рефлексов. Определение времени рефлекса ахиллова сухожилия используется как дополнительный тест диагностики гипотиреоза.

Признаки полинейропатии характеризуются сенсорными нарушениями в виде парастезий, снижения вибрационной и тактильной чувствительности. Нередко возникают признаки нарушения функции отдельных периферических нервов (мононейропатия). Часто наблюдаемое снижение слуха при гипотиреозе обусловлено накоплением муцинозной жидкости в оболочках слуховых нервов. Следует отметить, что большинство неврологических нарушений подвергается обратному развитию (иногда частично).

Секреция ТТГ при первичном гипотиреозе повышена, а при вторичном и третичном – снижена. Содержание в крови ФСГ и ЛГ обычно в нормальных пределах, соответствующих ановуляторному состоянию, а циклическая их секреция нарушена. В результате у больных гипготиреозом развивается ановуляторный цикл и бесплодие. Менструации у больных обычно нерегулярные, часто наблюдаются мено0и метроррагии и аменорея.

Содержание пролактина у большинства больных в сыворотке крови нормально, значительно реже – повышено, что обычно сочетается с лактореей и аменореей. Сочетание первичного гипотиреоза с лактореей в литературе описано в виде отдельных синдромов (синдром Ван-Вика-Грумбаха, сидром Хеннес-Росса). Патогенез лактореи-аменореи у больных первичным гипотиреозом связывают с компенсаторным увеличением продукции тиреолиберина и последующей стимуляцией ТТГ и пролактина, что вызывает гиперплазию гипофиза с образованием аденомы (вторичной тиреотропиномы) и увеличение турецкого седла.

Провоцирующими факторами для развития синдрома лактореии-аменореи, в том числе и тиреотропиномы, являются длительное существование гипотиреоза при отсутствии заместительной гормональной терапии, а также беременность и роды. Под влиянием адекватного лечения тиреоидными гормонами вышеуказанные симптомы быстро исчезают.

Беременность у больных гипотиреозом часто сопровождается спонтанными абортами, но может протекать нормально, и дети рождаются эутиреоидными. Женщины, страдающие гипотиреозом, могут сохранять детородную функцию. При своевременной и адекватной терапии тиреоидными гормонами беременность и роды протекают благоприятно.

Наиболее ярким проявлением патологии мышц у больных гипотиреозом является гипотиреоидная миопатия, для которой характерно увеличение и уплотнение мышц. Больные часто жалуются на болезненность мышц при пальпации и движениях. Произвольные движения си сухожильные рефлексы обычно замедлены. Причиной изменений в мышцах являются метаболические и ферментные нарушения на фоне дефицита тиреоидных гормонов. Заместительная терапия тиреоидными гормонами способствует уменьшению объема мышц и исчезновению патологических изменений скелетных мышц.

У больных гипотиреозом часто развивается анемия, генез которой может быть обусловлен нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита тиреоидных гормонов, дефицитом железа из-за увеличения потери железа при меноррагии и нарушения всасывания его в кишечнике, дефицитом фолатов в результате нарушения абсорбции фолиевой кислоты в кишечнике - пернициозной анемией.

Нарушения белкового обмена выражаются в увеличении уровня общего белка и аминокислот в крови. Нарушения липидного обмена характеризуются гиперлипидемией, гиперхолестериемией, гипертриглицеридемией и нарушением соотношения липопротеидов высокой и низкой плотности. В отличие от больных атеросклерозом уровень ЛПВП при гипотиреозе нормален, чем возможно объясняется относительная редкость инфаркта миокарда. Гипрехолестеринемия более выражена при первичном гипотиреозе и обусловлена торможением распада холестерина. Углеводный обмен обычно не нарушен. Сахарная кривая чаще имеет плоский характер. Гипогликемия моет развиваться при тяжелой форме гипотиреоза и особенно во время гипотиреоидной комы.