Диастолическая дисфункция правого желудочка 1 типа. Диастолическая дисфункция миокарда. Профилактика сердечных заболеваний

Когда диагностирована диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа, что это такое, какова симптоматика недуга, как диагностировать заболевание - вопросы, которые интересуют пациентов с такой сердечной проблемой. Диастолическая дисфункция - это патология, при которой нарушен процесс кровообращения в момент расслабления сердечной мышцы.

Причины и симптоматика

Ученые зафиксировали, что сердечная дисфункция чаще всего встречается у женщин пенсионного возраста, мужчинам этот диагноз ставят реже.

Кровообращение в сердечной мышце происходит в три шага:

1. Мышечное расслабление.
2. Внутри предсердий возникает разница давления, благодаря чему кровь медленно передвигается в левый сердечный желудочек.
3. Как только происходит сокращение сердечной мышцы, оставшаяся кровь резко перетекает в левый желудочек.

Из-за ряда причин этот отлаженный процесс дает сбой, в результате чего диастолическая функция левого желудочка нарушена.

Причин, из-за которых возникает это заболевание, может быть много. Часто это совокупность нескольких факторов.

Болезнь возникает на фоне:

1. Сердечных инфарктов.
2. Пенсионного возраста.
3. Ожирения.
4. Дисфункции миокарда.
5. Нарушений кровотока из аорты в сердечный желудочек.
6. Гипертонии.

Большинство сердечных заболеваний провоцирует диастолическую дисфункцию левого желудочка. На эту важнейшую мышцу негативно влияют пагубные привычки, такие как злоупотребление алкоголем и курение, любовь к кофеину тоже вызывает дополнительную нагрузку на сердце. Окружающая среда оказывает прямой влияние на состояние этого жизненно важного органа.

Недуг делится на 3 типа. Диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа - это, как правило, изменения работы органов на фоне пожилого возраста, в результате которых уменьшается объем крови в сердечной мышце, но при этом объем крови, выбрасываемый желудочком, наоборот, увеличен. В результате этого нарушается первый шаг работы кровоснабжения - расслабление желудочка.

Диастолическая дисфункция левого желудочка 2 типа - это нарушения давления предсердий, внутри левого оно выше. Заполнение сердечных желудочков кровью происходит из-за разницы в давлении.

3 тип заболевания связан с изменением стенок органа, они теряют свою эластичность. Давление предсердия при этом сильно превышает норму.

Симптомы при дисфункции левого желудочка могут долго время не проявляться, однако если не лечить патологию, у пациента будут наблюдаться следующие признаки:

1. Одышка, возникающая после физической активности и в спокойном состоянии.
2. Усиленное сердцебиение.
3. Кашель без причины.
4. Ощущения сдавленность в груди, возможна нехватка воздуха.
5. Сердечные боли.
6. Отеки ног.

Диагностика патологии

После того как пациент жалуется врачу на симптомы, характерные для дисфункции работы левого желудочка, назначается целый ряд исследований. В большинстве случаев работу с пациентом ведет узкий специалист -кардиолог.

В первую очередь врачом назначаются общие анализы, на основании которых будет оценена работа организма в целом. Сдают биохимию, общий анализ мочи и крови, определяют уровень калия, натрия, гемоглобина. Врач оценит работу важнейших органов человека - почек и печени.

В случае подозрений будут назначены исследования щитовидной железы с целью выявления уровня гормонов. Зачастую гормональные нарушения оказывают негативное влияние на весь организм, при этом сердечная мышца должна справляться с двойной работой. Если причина дисфункции кроется именно в нарушениях работы щитовидной железы, то лечением займется эндокринолог. Только после регулировки уровня гормонов сердечная мышца придет в норму.

ЭКГ-исследование - главный метод диагностирования проблем подобного характера. Процедура длится не более 10 минут, на грудную клетку пациента устанавливаются электроды, считывающие информацию. Во время ЭКГ-мониторинга пациент должен соблюдать несколько правил:

1. Дыхание должно быть спокойным, ровным.
2. Нельзя зажиматься, нужно расслабить все тело.
3. Желательно проходить процедуру натощак, после приема пищи должно пройти 2-3 часа.

При необходимости доктор может назначить ЭКГ по методу Холтера. Результат такого мониторинга более точен, ведь аппарат считывает информацию в течение суток. На пациента крепится специальный пояс с карманом для аппарата, а на грудную клетку и спину устанавливают и закрепляют электроды. Главная задача - вести обычный образ жизни. ЭКГ способна выявить не только ДДЛЖ (диастолическую дисфункцию левого желудочка), но и другие сердечные заболевания.

Одновременно с ЭКГ назначается УЗИ сердца, оно способно визуально оценить состояние органа и отследить кровоток. Во время процедуры пациента укладывают на левый бок и водят датчиком по грудной клетке. Никакой подготовки к УЗИ не требуется. Исследование способно выявить многие сердечные пороки, объяснить боли в грудной клетке.

Диагноз врач ставит на основании общих анализов, результатов ЭКГ-мониторинга и УЗИ сердца, но в некоторых случаях требуется расширенное исследование. Пациенту могут назначить ЭКГ после физической нагрузки, рентген грудной клетки, МРТ сердечной мышцы, коронарографию.

Лечебные мероприятия

Если работа левого желудочка нарушена по 1 типу, врач начинает заниматься лечением пациента. В первое время недуг не дает о себе знать, поэтому к активным действиям приступают позже.

Вовремя назначенное лечение и выполнение простых профилактических правил во многих случаях способны избавить пациента от хронических проблем с кровообращением в сердечной мышце. Врачом назначается комплекс лекарственных препаратов, каждый из которых выполняет свою функцию.

При нарушении диастолической функции ЛЖ по 1 типу врач назначает ингибиторы АПФ - это лекарственные препараты, направленные на снижение давления, часто их прописывают больным гипертонией. Применяется эта медикаментозная группа средств уже несколько десятков лет, что подтверждает ее безопасность и эффективность. Ингибиторы регулируют давление, обладают защитными сердечными функциями, расслабляют стенки сосудов миокарда. Врач может назначить Каптоприл, Периндоприл, Фозиноприл и др. препараты этой группы.

При ярко выраженой симптоматике, в случае дисфункции сердца 4 степени или 3 степени, врач прописывает серьезные лекарства разных групп. Применяются мочегонные препараты, они приводят в норму водный баланс организма, в результате чего корректируется объем крови. Это могут быть Урегит, Маннит, Этакриновая кислота.

Прописываются лекарства, уменьшающие количество сердечных сокращений, но при этом увеличивающие силу каждого удара, - гликозиды. Это сильная группа препаратов, передозировка грозит серьезными побочными эффектами, больного могут начать мучить слуховые и зрительные галлюцинации, кровотечения, временные помутнения рассудка, головные боли.

Профилактика возникновения тромбозов проводится с помощью Аспирина Кардио. У больных сердечно-сосудистыми заболеваниями высок риск возникновения сгущения крови, в результате происходит закупорка сосудов - тромбоз.

Часто с дисфункцией желудочка фиксируется повышенный уровень холестерина в крови, что повышает шанс возникновения инфарктов миокарда и инсультов. Доктор проводит терапию статинами, они влияют на печень, в результате она сокращает выработку холестерина. Самые популярные статины - Аторвастатин, Ловастатин, Ниацин. В некоторых случаях корректировка холестерина проводится с помощью диеты, больному запрещается употреблять жирную, соленую, острую пищу, нежелательны сладости.

Прочитайте:

В этом разделе мы выделяем две причины, вызывающие наиболее серьезные проблемы, касающиеся дисфункции правого желудочка, - это инфаркт правого желудочка и легочное сердце.

Для инфаркта правого желудочка характерны системная венозная гипертензия, изменения ЭКГ (подъем сегмента ST, волн Q над зоной правых отделов сердца - V 4 P) и изменения соответствующих ферментов. По мнению JJ. Marini и А.Р. Wheeler (1997), при инфаркте правого желудочка обычно требуется массивное внутривенное введение жидкости. Работу по «проталкиванию» крови как в артерии большого круга (прямо), так и в легочные артерии (непрямым методом за счет взаимодействия обоих желудочков) выполняет левый желудочек. В то же время дилатация и нагрузка жидкостью правого желудочка осложняют поступление крови по обоим путям вследствие стеснения желудочков в пределах сердечной сорочки, растяжения участвующих в сокращении циркуляторных мышечных волокон и смещения межжелудочковой перегородки. В течение нескольких дней формируются механизмы компенсации. При первичной правожелудочковой недостаточности лечебные мероприятия существенно не отличаются от таковых при левожелудочковой недостаточности. Исключение составляет вторичная Правожелудочковая недостаточ-

ность, возникшая, например, при избыточной инфузии жидкости. Основными ориентирами служат ДЗЛА и ЦВД. Использование неинвазивных мониторингов гемодинамики также важно, поскольку позволяет в динамике оценивать такие показатели, как CB, ОПСС и ДНЛЖ. При повышении давления заклинивания, ДНЛЖ и ЦВД необходимо уменьшение темпа инфузионной терапии или полное прекращение инфузии до нормализации ЦВД. В этих случаях наиболее показан добутамин, доза которого определяется тем эффектом, который он вызывает (от 5 до 15 мкг/кг/мин) [Марино П. 1998].

При сниженном ЦВД и ДЗЛА ин-фузионная терапия может оказать нормализующее влияние на гемодинамику. Добутамин может быть использован при инфаркте миокарда и эмболии легочной артерии. От применения вазодилататоров следует воздерживаться, поскольку они снижают венозный приток к правому сердцу, что может привести к дальнейшему падению CB. Если удается поддерживать CB в течение первых критических дней, то прогноз для больных, у которых отсутствуют другие сердечно-легочные заболевания, как правило, благоприятный. Исход зависит не только от размеров инфаркта, но и от наличия или отсутствия сопротивления легочных сосудов .

Легочное сердце -· патологическое состояние, развивающееся при паренхиматозных, сосудистых заболеваниях легких, приводящее к уменьшению функционирующих легочных капилляров и легочной гипертензии. В результате развиваются гипертрофия, дилатация или недостаточность правого желудочка. В понятие «легочное сердце» не включаются вторичные изменения правого желудочка, развившиеся в условиях гипертензии легочных вен или недостаточности левого желудочка.

К основным причинам легочной гипертензии относятся сокращение числа легочных капилляров, возникновение альвеолярной гипоксии и ацидоз. Во всех этих случаях возможно значительное повышение давления в системе легочной артерии. В норме правый желудочек с его миокардом не может обеспечить адекватный выброс, если давление в легочной артерии более 35 мм рт.ст. Постепенно включаются компенсаторные механизмы: развивается гипертрофия стенок правого желудочка, что создает давление, сопоставимое с таковым в системной циркуляции. Гладкие мышечные волокна легочных артерий также гипертрофируются, усиливая ответ на альвеолярную гипоксемию.

Острое легочное сердце развивается в течение короткого периода времени, и компенсаторные реакции при этом могут отсутствовать. Самая частая причина острого легочного сердца - массивная ТЭЛА. Обширный инфаркт легкого также может быть причиной острого легочного сердца.

Хроническое легочное сердце развивается при хронических заболеваниях легких любой этиологии (ХОЗЛ и др.), вызывающих облитерацию легочных капилляров. Основные признаки - одышка и хроническая артериальная гипоксемия. Это заболевание всегда может перейти в фазу острой декомпенсации.

Диагностика. Главными ориентирами в диагностике правожелудочковой недостаточности служат показатели ЦВД, давления в правом предсердии (Р пп), в легочной артерии (Р ла) и вычисление легочного сосудистого сопротивления. Они помогают отличить правожелудочковую недостаточность от левожелудочковой.

Физикальные данные легочного сердца - гипоперфузия, ритм галопа, громкий второй тон, пульсирующая гепатомегалия и венозный застой в большом круге кровообращения. К сожалению, многие исследования в ОРИТ не всегда возможны. Данные физикального исследования можно подтвердить, выявив—- и сопротивление легочных сосудов (СЛС) и определив CB, ДЗЛА, ОПСС, а также показатель насыщения кислорода в смешанной венозной крови. Очень важно использование неинвазивных методик, поскольку это позволяет оценить в динамике такие показатели, как CB, ОПСС и ДНЛЖ.

Лечение острого легочного сердца. Ключевые моменты терапии - создание адекватного наполнения правого желудочка, коррекция гипоксемии и ацидоза, установление нормального сердечного ритма и лечение основного заболевания .

Адекватный венозный приток - одно из важных условий функционирования правого желудочка. Резко сниженный венозный приток и неконтролируемое повышение его могут быть причинами сердечной декомпенсации. В связи с этим приобретает особое значение монито-рирование Р пп. ДНЛЖ, CB и Р ла -В тех случаях, когда для создания адекватного CB необходимы максимальное расширение правого желудочка и использование феномена взаимодействия двух желудочков, назначение мощных диуретиков может привести к нежелательным результатам. Измерение ЦВД нужно проводить с особой тщательностью, поскольку назначение любых инотропных средств и изменения в инфузионной терапии могут дать непредсказуемый эффект.

Оксигенотерапия. Большое значение имеет адекватный уровень PaO 2 и SaO 2 . Это сразу же снижает сопротивление легочных сосудов. Несмотря на то что у многих больных с ХОЗЛ уровень PaCO 2 повышен, важно помнить, что в условиях гипоксемии ацидоз усиливает влияние последней на сопротивление легочных сосудов, в то время как сама гиперкарбия в отсутствие гипоксемии оказывает на сопротивление легочных сосудов менее выраженное действие. Важно нормализовать величину рН крови, допуская при этом возможность умеренной гиперкапнии.

Инотропная и диуретическая терапия. Действие препаратов дигиталиса, инотропных средств и диуретиков при лечении острого легочного сердца различно. Эти препараты следует назначать с осторожностью. Мягкие диуретики помогают снять застойные явления в нижних конечностях, кишечнике и портальной системе. Диуретики могут способствовать уменьшению растяжения камеры правого желудочка и, следовательно, натяжения волокон миокарда, снижению преднагрузки и улучшению перфузии. Но необходимо помнить, что значительное снижение ДЗЛА, как и Р ла у больных с застойной сердечной недостаточностью, может привести к снижению CB.

Препараты дигиталиса могут дать эффект при лечении хронического легочного сердца, способствовать нормализации сердечного ритма при фибрилляции предсердий, так как в этом случае они не оказывают кардиодепрессивного действия.

Допамин и добутамин могут улучшить функцию левого желудочка за счет поддержки перфузионного давления в миокарде правого желудочка, а также способствовать взаимодействию двух желудочков при желудочковой дилатации. Кроме того, поскольку у желудочков единые межжелудочковая перегородка и циркуляторные мышечные волокна, улучшение сократимости левого желудочка положительно сказывается на правом желудочке (опять же за счет взаимодействия желудочков) . Тем не менее, аритмии, вызванные действием этих препаратов, могут нарушить атриовентрикулярную координацию, от которой зависят наполнение и эффективность работы правого желудочка.

Итак, при лечении сердечной недостаточности следует обязательно учитывать физиологические особенности функций правого и левого желудочков. Вследствие разной мощности мускулатуры левого и правого желудочков и разного сопротивления системных и легочных сосудов имеются значительные различия функций обоих желудочков к пред- и постнагрузке. Правый желудочек в нормальных условиях более чувствителен к изменениям пред- и постнагрузки, чем левый. При сердечной недостаточности оба желудочка, по мнению JJ. Marini и А.Р. Wheeler, становятся нечувствительными к преднагрузке, но чувствительными к постнагрузке.

Увеличение постнагрузки правого желудочка зависит от гипоксемии и ацидоза (наблюдаемого у больных с ХОЗЛ), состояния капиллярного сосудистого ложа, уменьшения функционирующих легочных сосудов, гипертрофии гладких мышечных волокон сосудов и легочной гипертензии. Наиболее часто причинами острого легочного сердца являются ТЭЛА, инфарктная пневмония, изменения гемодинамики при РДСВ. Сопротивление левого желудочка выбросу определяется в основном сосудистым тонусом артериол и может быть связано с сужением или дисфункцией аортального клапана.

Ряд факторов может приводить к потере эластичности желудочков и к неполному их расслаблению в фазе диастолы. При этом даже нормальная систолическая функция левого желудочка на фоне застойной сердечной недостаточности не является гарантией от развития острого отека легких. Диастолическая дисфункция - обычно первый симптом сердечной недостаточности, возникающий на фоне артериальной гипертензии, ишемии миокарда и других факторов. В ОРИТ диастолическая дисфункция - частая форма сердечной недостаточности.

Распознавание диастолической и систолической дисфункции имеет важное значение ввиду существенных различий в их лечении. Ее первыми признаками могут быть нарастающие застойные явления в легких без изменения систолической функции левого желудочка. Обычно у этих больных инотропные препараты не способствуют улучшению диастолической функции. В лечении сердечной недостаточности, обусловленной острым легочным сердцем, основными являются поддержание адекватного давления наполнения правого желудочка, устранение гипоксемии и ацидоза, что способствует уменьшению легочного сосудистого сопротивления и постнагрузки правого желудочка.

Варианты острой сердечной недостаточности. Лечение дисфункции правого желудочка.

Клинические варианты острой сердечной недостаточности . с застойным типом гемодинамики (ПЖ или ЛЖ недостаточность); ее гипокинетическим типом; с синдромом малого выброса - КШ (аритмический и истинный). В острой фазе ИМ часто отмечается дисфункция ЛЖ выраженность которой коррелирует с обширностью поражения сердца. У ряда больных с небольшим ИМ может быть только локальное нарушение движения стенок желудочков, но суммарная функция ЛЖ может быть нормальной за счет гиперкинезии непораженных сегментов миокарда.

Небольшая дисфункция правого желудочка часто отмечается при ИМ нижней или нижнезадней стенки ЛЖ. Существенное же нарушение функции ПЖ появляется только у 10% больных с ИМ этих локализаций. Обширный некроз ПЖ возникает редко, так как он имеет меньшие потребность в кислороде и давление стенки, перфузируется в течение всего периода работы сердца (диастолы и систолы), часто за счет периферических коронарных артерий. Степень поражения ПЖ зависит от места окклюзии правой коронарной артерии (тяжелая ПЖ недостаточность возникает только в случае закрытия ее проксимальной ветви), состояния периферического кровообрашения и величины кровотока в малых венах сердца. Лечебная тактика при ИМПЖ включает:

Поддержание преднагрузки на правый желудочек (физиологический раствор внутривенно);

Проведение ЭКС при симптоматической АВ-блокаде;

Инотропную поддержку (введение допамина);

Снижение постнагрузки на гипертрофированный левый желудочек;

Введение артериальных вазодилататоров (нитропруссид натрия), ИАПФ;

Проведение реперфузии.

Клиническая симптоматика острой сердечной недостаточности . одышка, появление 3-го сердечного тона, наличие влажных хрипов в легких (вначале в нижних отделах).

Диагностика острой сердечной недостаточности.

Диагностируется острая сердечная недостаточность (и уточняются механизмы ее развития) по данным рентгенографии сердца (признакам застоя в легких) и ЭхоКГ (оценка функции ЛЖ, выявление митральной регургитации, ДМЖП и др.).

Ориентировочно степень острой сердечной недостаточности (ОЛЖН) при ИМ оценивается по Т. Килип и др.

1-й класс (частота - 33%; летальность - 6%) - нет симптомов ОСН (нет проявлений ЛЖ недостаточности, венозного и легочного застоя - нет хрипов в легких и 3-го тона сердца). Мониторинг гемодинамики и лечение не требуются;

2-й класс (частота — 38%; летальность - 17%) - умеренная ОСН (умеренная ЛЖ недостаточность (двухсторонние влажные не звонкие хрипы в нижних отделах, но не более чем над 50% поверхности легких, ритм галопа, тахикардия) и симптомы ПЖ недостаточности - венозный застой и увеличение размеров печени. Требуются мониторинг гемодинамики и лечение - снижение преднагрузки с помощью диуретиков;

3-й класс (частота - 10%; летальность - 38%) - сильная ОСН (ОЛ — хрипы в легких более чем над 50% их поверхности). Требуются мониторинг гемодинамики и лечение - снижение преднагрузки диуретиками или вазодилататорами;

4-й класс (частота — 19%; летальность — более 80%) - истинный КШ. Требуются мониторинг гемодинамики и лечение - комбинация анальгетиков, инфузий и вазопрессоров.

CОСТОЯНИЕ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА И МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

О.И. Жаринов, Салам Сааид, Р.Р. Коморовский

Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины, г. Киев, Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика МЗ Украины,

Ключевые слова: сердечная недостаточность, правый желудочек, взаимодействие желудочков.

RIGHT VENTRICULAR STATUS AND VENTRICULAR INTERACTION IN THE PATIENTS WITH CHRONIC HEART FAILURE

O.J. Zharinov, Salam Saaid, R.R. Komorovsky

The article reviews the contemporary understanding of the functional status of right ventricle (RV) in the patients with chronic heart failure (CHF). Methodological difficulties of the investigation of RV, the principal parameters of the systolic and diastolic RV function and the peculiar features of transtricuspidal flow in CHF are presented. The causes of the involvement of RV in different myocardial pathology, accompanied by left ventricular dysfunction, the principal ways of the formation of RV dysfunction in CHF caused by IHD, postinfarction cardiosclerosis, arterial hypertension and dilated cardiomyopathy, are discussed. It is shown that the study of the functional status of RV is one of the main factors of the evaluation of the gravity of clinical course and prognosis of the patients with CHF, the characteristics of the role of RV in the mechanisms of CHF progress is presented. At the same time RV status should be evaluated through interdependence and interaction of left and right ventricles – the comon influence of contractility, pre- and afterload of both ventricles during systole and diastole. The main factor mediating ventricular interaction is interventricular septum.

Становление и всесторонняя разработка проблемы дисфункции миокарда позволили в последнее время пересмотрить пути формирования хронической сердечной недостаточности (ХСН), предложить новые критерии диагностики ранних нарушений расслабления и наполнения желудочков сердца, разработать пути дифференцированного лечения ХСН в зависимости от характера дисфункции сердечной мышцы . В большинстве проведенных исследований, диагностических и лечебных рекомендаций термин “дисфункция миокарда” отождествляется с понятием дисфункции левого желудочка (ЛЖ), описанной при различных заболеваниях и поражениях сердца . Информации о состоянии правого желудочка (ПЖ) при развитии ХСН значительно меньше. Между тем судить о состоянии ПЖ, исходя из показателей функции ЛЖ, представляется неправомерным ввиду различий в их конфигурации и механизмах функционирования. При многих сердечных заболеваниях нарушается функция обоих желудочков. Возможны не только правосердечный тип ХСН , сформированный без существенного вовлечения в патологический процесс ЛЖ, но и дисфункция ПЖ, которая появляется параллельно или вторично к дисфункции ЛЖ через повышение давления в малом круге кровообращения и межжелудочковое взаимодействие.

МЕТОДИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОЦЕНКИ СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИИ ПЖ

Изучение сократительной способности и геометрии ПЖ имеет ряд ограничений в связи с известными трудностями его визуализации . Хотя такие современные методы исследования как ангиография, радионуклидная вентрикулография, ядерномагнитный резонанс и катетеризация сердца с гемодинамическими измерениями позволяют оценить структуру и насосную функцию ПЖ , ввиду инвазивности либо высокой стоимости они не могут рутинно использоваться в кардиологической клинике.

Общедоступным методом неинвазивной оценки функции правых отделов сердца является эхокардиография. Этот метод также имеет ряд технических ограничений. Во-первых, информативность исследования в значительной степени определяется качеством аппарата и датчика. Эту проблему в значительной степени можно решить путем использования более совершенной и чувствительной аппаратуры. Во-вторых, у пожилых больных нередко наблюдается эмфизема прилежащих к сердцу участков легких, что ограничивает ультразвуковое окно и доступ для исследования. При сужении межреберного промежутка исследование возможно лишь при строго сагитальном направлении луча, так как малейший наклон датчика сопровождается попаданием в поле локации тканей ребра. В-третьих, ПЖ, в отличие от ЛЖ, имеет более сложную конфигурацию полости. Полость ПЖ состоит из входного и выходного отделов, а также основной камеры, изогнутой в форме полумесяца. Пространственной моделью ПЖ служит пирамида с треугольным основанием. Она трудно поддается описанию с помощью обычных математических подходов, которые не могут учесть поперечное расширение ПЖ и его выносящего тракта .

В норме при парастернальном исследовании по длинной оси (или по короткой оси на уровне хорд папиллярных мышц) размер ПЖ не превышает 2,6 см. Из этого доступа четко прослеживается доминирование ЛЖ, и если размер ПЖ равен или превосходит размер ЛЖ, можно сделать вывод о дилатации ПЖ. При исследовании из апикальной четырехкамерной позиции в норме верхушка полностью занята ЛЖ, и если ПЖ хотя бы частично занимает верхушку, он, по всей видимости, также дилатирован .

Исследовать толщину стенок ПЖ трудно. Главным препятствием являются трабекулы и модераторный пучок (межмышечная трабекула) ПЖ, которые вносят существенную погрешность в измерения ; при наличии гипертрофии ПЖ измерения упрощаются. В норме толщина передней стенки ПЖ не превышает 0,5 см

В связи со сложной конфигурацией ПЖ предложено несколько различных подходов к определению его объема. Наиболее достоверным считают анализ ортогональных срезов из верхушечного доступа на основе использования метода Симпсона, позволяющий с наименьшей ошибкой определять объемы неправильных геометрических фигур . Следует учитывать, что объем ПЖ, рассчитанный данным способом, в среднем на 10-12 % меньше фактического, так как получаемые срезы не охватывают выходной тракт ПЖ .

При эхокардиографическом исследовании определяют такие показатели функции ПЖ: конечно-диастолический (КДО) и конечно-систолический (КСО) объемы и фракцию выброса (ФВ). По данным различных исследований, в норме ФВ ПЖ составляет 55 % , но не менее 48,8±1,48 % . Итак, у здоровых лиц ФВ ЛЖ несколько превышает ФВ ПЖ. Предполагают, что разница между ФВ ЛЖ и ФВ ПЖ характеризует долевое участие каждого из желудочков в функционировании сердца как единого насоса . Учитывая, что объемы полости ПЖ, как и ЛЖ, в значительной мере определяются антропометрическими характеристиками больного, целесообразно анализировать индексы КДО и КСО – их отношения к площади поверхности тела. Определяют также соотношения диастолических и систолических объемов ПЖ и ЛЖ (КДОпж/КДОлж и КСОпж/КСОлж) . У здоровых лиц КДО ПЖ в 1,5 раза больше чем КДО ЛЖ .

Параметры диастолической функции ПЖ определяются аналогично и сходны с соответствующими параметрами диастолической функции ЛЖ. В норме наблюдают почти линейную зависимость между соотношениями Е/А, определенными на уровне митральных и трикуспидальных клапанов: чем больше пиковые скорости Е и А волн трансмитрального потока, тем они больше и для транстрикуспидального потока. Однако, поскольку площадь трикуспидального отверстия больше, чем митрального, то максимальные скорости потоков Е и А в правых отделах сердца несколько меньше, чем в левых. В то же время площади потоков не различаются, поскольку объемы крови, проходящей за единицу времени через трикуспидальный и митральный клапан, одинаковы .

Несколько иначе, по сравнению с аналогичными параметрами диастолического наполнения ЛЖ, вычисляют лишь длительность периода изоволюмического расслабления ПЖ (IVRTпж) между закрытием клапана легочной артерии (ЛА) и открытием трикуспидального клапана. Этот показатель расчитывают как разницу периодов от вершины синхронно зарегистрированного зубца R на ЭКГ соответственно до моментов окончания систолического потока в легочной артерии и открытия трикуспидального клапана .

Независимое воздействие на формирование показателей транстрикуспидального потока оказывают возраст, частота сердечных сокращений и дыхание. Однако если изменения процесса наполнения ЛЖ и ПЖ при старении и увеличении частоты ритма сердца происходят однотипно, при дыхании происходят специфические изменения трансмитрального и транстрикуспидального потоков. Дыхательный акт обуславливает лишь незначительные колебания (менее 10 %) наполнения ЛЖ и умеренные изменения (до 30 %) наполнения ПЖ. В фазе вдоха амплитуда транстрикуспидального потока увеличивается, а трансмитрального — уменьшается, тогда как во время выдоха происходят обратные изменения . Это обусловлено колебаниями внутригрудного и внутриперикардиального давления: в фазе вдоха давление в грудной полости уменьшается, а в брюшной – возрастает; соответственно увеличивается возврат крови в сердце и наполнение ПЖ. Межжелудочковая перегородка (МЖП) при этом смещается влево, что в свою очередь уменьшает объем, податливость и наполнение ЛЖ . Очевидо, данный феномен следует рассматривать как проявление взаимодействия желудочков.

ОСОБЕННОСТИ ТРАНСТРИКУСПИДАЛЬНОГО ПОТОКА ПРИ ХСН

У больных с ХСН при всех типах диастолической дисфункции ЛЖ обычно наблюдают аналогичные изменения допплерэхокардиографических индексов наполнения ПЖ . Однако корреляционные взаимосвязи параметров транстрикуспидального и трансмитрального потока, которые достаточно четко прослеживаются у здоровых лиц, являются значительно более слабыми при ХСН . В связи с этим показатели наполнения ПЖ могут приобретать самостоятельное диагностическое значение. Так, наличие признаков диастолической дисфункции ПЖ при нормальных показателях диастолического наполнения ЛЖ, как правило, свидетельствует о псевдонормализации последних. Это доказывают путем оценки кровотока в легочных венах из чреспищеводного подхода, когда находят выраженные обратные потоки крови во время систолы предсердий и преобладание диастолической пиковой скорости над систолической . В другом исследовании не наблюдали тесной взаимосвязи между параметрами диастолической функции ПЖ и показателями систолической функции ЛЖ, его размерами или толщиной стенок .

Одним из важнейших для оценки тяжести ХСН параметров трансмитрального потока, как известно, является период замедления первого пика (DT), отражающий давление заклинивания в легочных капиллярах и в определенной степени – тяжесть легочной гипертензии (ЛГ) . В то же время на раннее диастолическое наполнение ЛЖ может непрямым образом повлиять и увеличение давления в ПЖ через дискинезию МЖП. Вероятно, степень укорочения DT транстрикуспидального потока связана с тяжестью ЛГ и перегрузкой давлением ПЖ .

ПУТИ ФОРМИРОВАНИЯ ДИСФУНКЦИИ ПЖ

Наиболее распространенными причинами дисфункции желудочков сердца являются ИБС и артериальная гипертензия (АГ), реже – кардиомиопатии. Поражение ПЖ крайне редко возникает при интактном ЛЖ. Более того, первичные нарушения, которые ведут к возникновению дисфункции ПЖ, чаще всего формируются в ЛЖ, левом предсердии (ЛП) или легочных венах . В то же время, независимо от запускающего фактора, ведущее значение в формировании насосной недостаточности ПЖ играет гипертензия в ЛА и повышение постнагрузки ПЖ.

У больных с ИБС ведущим механизмом поражения ПЖ являются нарушения коронарного кровообращения и увеличение постнагрузки на фоне дисфункции ЛЖ и повышения давления в ЛА. Радионуклидным методом установлено, что у больных с ИБС сократительная функция ПЖ прежде всего коррелирует с ФВ ЛЖ, а не со степенью стеноза правой коронарной артерии .

У многих больных с острым инфарктом миокарда (ИМ) возникает глобальная и регионарная дисфункция ПЖ, степень которой в значительной степени зависит от локализации и распространенности поражения ЛЖ. Дисфункция ПЖ разной степени выраженности наблюдается примерно в 40-50 % случаев ИМ ЛЖ нижней локализации . У этих пациентов не отмечается прямой связи между фракциями выброса желудочков сердца, однако наблюдается сопутствующее нарушение подвижности свободной стенки ПЖ . Вероятно, при ИМ ЛЖ нижней локализации дисфункция ПЖ вызвана именно сопутствующим инфарктом свободной стенки ПЖ. В свою очередь, ишемическая дисфункция миокарда ПЖ оказывает механически неблагоприятные эффекты на функцию обоих желудочков, поскольку приводит к уменьшению преднагрузки ЛЖ и снижению сердечного выброса .

В отличие от пациентов с нижним ИМ, сильная корреляция между выраженностью дисфункции ПЖ и ЛЖ после трансмурального ИМ передней локализации свидетельствует о связи дисфункции ПЖ у этих больных с нарушениями насосной функции и диастолического наполнения ЛЖ. Следовательно, дисфункция ПЖ может отражать давление наполнения ЛЖ и постнагрузку ПЖ у пациентов с обширным передним ИМ .

При АГ малый круг кровообращения повреждается теми же гуморальными факторами, которые приводят к повышению системного артериального давления . Нарушение диастолической функции ЛЖ, типичное для системной АГ, часто ассоциируется с диастолической дисфункцией ПЖ, также подверженного перегрузке давлением . Однако важнейшими факторами, независимо определяющими формирование диастолической дисфункции ПЖ при системной АГ, по нашим данным, являются утолщение стенки ЛЖ и гипертрофия МЖП .

При сравнении диастолической функции ПЖ у пациентов с ХСН, легочной гипертензией на фоне сохраненной сократительной способности ЛЖ и здоровых лиц обнаружено, что ХСН часто сопровождается нарушениями диастолической функции ПЖ . В то же время механизмы возникновения этих нарушений до конца не уточнены. Хотя определяемое у большинства больных с тяжелой ХСН повышение давления в ЛА практически обязательно приводит к диастолической дисфункции ПЖ, ее формирование может быть обусловлено не только самой ЛГ, но и межжелудочковым взаимодействием.

ДИСФУНКЦИЯ ПЖ И ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ХСН

Дисфункция ПЖ может играть самостоятельную и существенную роль в прогрессировании нарушений гемодинамики у больных с поражением ЛЖ и левожелудочковой недостаточностью.

Физиологическая роль ПЖ прежде всего состоит в обеспечении кровотока через легкие. Опорожнение ПЖ позволяет также поддерживать нормальное давление в системе магистральных вен, что препятствует их переполнению кровью, перерастяжению и предупреждает возникновение застоя в большом круге кровообращения . У больных с дисфункцией ЛЖ повышение давления в ЛП ведет к повышению давления на путях притока к нему – в легочных венах и капиллярах. Условием поддержания нормального градиента давления между ЛП и ЛА в 20 мм рт. ст. необходимого для обеспечения тока крови через легкие, является увеличение преднагрузки посредством повышения тонуса вен, возврата крови к сердцу и формирования венозной ЛГ. При прогрессировании ХСН давление в легочных капиллярах может достичь критического уровня с пропотеванием жидкости в полость альвеол и возникновением отека легких. Однако включение барорецепторов вследствие повышения давления в ЛП через рефлекс Китаева приводит к артериолярной ЛГ, позволяющей в определенной степени разгрузить малый круг кровообращения .

Итак, увеличение преднагрузки ЛЖ сначала сопряжено с перегрузкой ПЖ объемом; затем повышение давления в ЛА создает дополнительную нагрузку давлением. Развитие в этих условиях гипертрофии ПЖ, а потом его дилатации, приводят к сократительной дисфункции миокарда, сопровождающейся ростом давления в легочных капиллярах, повышением давления в правом предсердии и центрального венозного давления. Конечный результат – уменьшение диастолического наполнения ЛЖ и снижение сердечного выброса . Даже при распространенных патологических изменениях ПЖ компенсация может поддерживаться в течение определенного периода времени путем усиления сокращения его свободной стенки и МЖП . Истощение компенсаторных механизмов, поддерживающих функцию ПЖ, приводит в дальнейшем к появлению симптомов правожелудочковой недостаточности. Ситуация усугубляется растяжением кольца правого атриовентрикулярного отверстия с возникновением относительной недостаточности трикуспидального клапана, а в дальнейшем – дилатации правого предсердия и во многих случаях – мерцательной аритмии. Появление недостаточности трикуспидального клапана сопряжено с более выраженной недостаточностью кровообращения по большому кругу и коррелирует с расширением правых отделов сердца .

При исследовании функционального состояния камер сердца у больных с постинфарктным кардиосклерозом, независимо от степени тяжести ХСН, имеются различия насосной функции желудочков. В отличие от здоровых лиц, у которых ФВ ЛЖ выше, чем ФВ ПЖ, у больных с ХСН I функционального класса (ФК) ФВ ЛЖ снижается, тогда как ФВ ПЖ сохраняется в пределах нормы и во многих случаях превышает ФВ ЛЖ . Для больных с ХСН II и III ФК характерно превышение ФВ ПЖ по сравнению с таковой ЛЖ, однако уже на фоне снижения насосной функции обоих желудочков. В группе пациентов с ХСН IV ФК происходит выравнивание значений ФВ обоих желудочков при общем значительном снижении сократительной способности миокарда .

Учитывая существенное значение правых отделов сердца в механизмах компенсации и прогрессирования ХСН, исследование систолической и диастолической функции ПЖ важно для оценки прогноза больных и определения терапевтической тактики. В ряде исследований показано, что при застойной ХСН функция ПЖ больше связана с толерантностью к физической нагрузке, чем функция ЛЖ, а ФВ ПЖ имеет самостоятельное значение для выживания . Дисфункция ПЖ начинает определяться у больных с ХСН II ФК. Именно со снижением ФВ ПЖ ниже 40 % связывают переход больных в IV ФК ; поэтому низкая ФВ ПЖ является плохим прогностическим признаком . С другой стороны, у больных ХСН с низкой ФВ ЛЖ и резко сниженной толерантностью к физической нагрузке сохраненная функция ПЖ (на что указывало его укорочение >1,25 см) была надежным предиктором лучшего выживания. Этот показатель имел чувствительность 90 %, специфичность 80 % и предсказательную точность 83 % для отграничения выживших в течение периода наблюдения от невыживших . При проведении исследований функции обоих желудочков у больных ИБС с дилатацией ЛЖ перед аорто-коронарным шунтированием было установлено, что ФВ ПЖ является более точным, чем ФВ ЛЖ, показателем прогноза выживания этой категории больных .

Существенным фактором определения симптомов и прогноза ХСН может быть диастолическая функция ПЖ. Однако неясно, являются ли нарушения наполнения ПЖ следствием собственно его поражения или формируются на фоне рестриктивного типа наполнения левых отделов сердца. По нашим данным, у больных с АГ изменения диастолической функции ПЖ происходят параллельно с изменениями диастолического наполнения ЛЖ, однако формируются позже .

У многих больных с ХСН при допплерэхокардиографическом исследовании регистрируется рестриктивное наполнение ЛЖ (Е/А > 2) и тип нарушенного расслабления либо тенденция к псевдонормализации наполнения ПЖ (Е/А менее 1 либо больше 2). Применение в остром тесте ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента приводит к разнонаправленным изменениям потоков в левых и правых отделах сердца: уменьшению степени рестрикции наполнения ЛЖ (снижение Е/А трансмитрального потока) и уменьшению нарушений расслабления ПЖ (повышение Е/А транстрикуспидального потока) . Обнаруженный феномен не связан со снижением давления в ЛА или градиентов давления на трикуспидальном клапане, а по-видимому, отражает прямое взаимодействие желудочков в период ранней фазы диастолы.

Приведенные данные свидетельствуют о тесной взаимозависимости желудочков сердца, которая вероятно усиливается при ХСН. Поэтому у подавляющего большинства пациентов с ХСН на фоне ИБС, АГ и кардиомиопатий состояние ПЖ следует рассматривать в связи с функцией ЛЖ, через призму взаимодействия левых и правых отделов сердца.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ И ВЗАИМОЗАВИСИМОСТЬ ЖЕЛУДОЧКОВ

Истинная природа взаимосвязи между ПЖ и ЛЖ даже при тех патологических состояниях, которые избирательно влияют на большой круг кровообращения, пока еще недостаточно понятна. У некоторых больных выраженная ЛГ приводит к клиническим проявлениям правожелудочковой недостаточности, в то время как у других пациентов с ЛГ доминируют признаки левожелудочковой недостаточности. Не ясно, обусловлены ли эти особенности клинической картины различиями структуры и геометрии камер сердца, нарушениями метаболизма или же они связаны с влиянием межжелудочкового взаимодействия, а также периферических факторов на проявления дисфункции сердечной мышцы.

Анатомически объединенные системой кровоснабжения, фиброзно-мышечным аппаратом, общей перегородкой, перикардом и внутригрудным давлением, желудочки сердца подвержены тесному механическому и функциональному взаимодействию , что позволяет рассматривать сердце как механическое единое целое или синцитиум . Межжелудочковое взаимодействие выражается во взаимном влиянии сократимости, пост- и преднагрузки обоих желудочков, их взаимозависимости во время фаз систолы и диастолы как в норме, так и при поражениях миокарда .

Взаимодействие желудочков в каждой из фаз сердечного цикла имеет существенное физиологическое и патофизиологическое значение. Например, систолическая функция ЛЖ существенно влияет на сократимость ПЖ. В эксперименте показано, что около 20-40 % систолического давления в ПЖ и объема выброса из ПЖ являются следствием сокращения ЛЖ . Эта зависимость ПЖ от ЛЖ позволяет объяснить ответ ПЖ на перегрузку объемом и давлением миокарда ЛЖ. Основным фактором, через который опосредуется взаимодействие желудочков, является МЖП. Один из возможных факторов реализации межжелудочкового взаимодействия – деформация желудочков, формирующаяся в зависимости от соотношения сил в области МЖП, эластических свойств стенки миокарда и выраженности его структурных изменений, в частности гипертрофии и дилатации .

Взаимодействие желудочков сердца становится особенно отчетливым при внезапных изменениях положения тела, в связи с фазами дыхания и колебаниями преднагрузки. При проведении у здоровых добровольцев пробы Вальсальвы во время фазы натуживания объемы ЛЖ и ПЖ прогрессивно уменьшались, причем ПЖ – в большей степени, чем ЛЖ. После начала фазы расслабления КДО ПЖ внезапно резко увеличивался, тогда как КДО ЛЖ продолжал уменьшаться . Очевидно, преходящая перегрузка ПЖ и связанное с этим смещение МЖП приводили к изменению геометрии ЛЖ и уменьшению его объема, что в свою очередь обуславливало снижение системного артериального давления .

Внезапное снижение сократительной способности ПЖ обычно ведет к значительному уменьшению сердечного выброса в связи с резким снижением давления в ЛП и преднагрузки ЛЖ. Это состояние может корригироваться путем увеличения объема циркулирующей крови, однако гиперволемия всегда связана с объемной перегрузкой ПЖ и повышением центрального венозного давления. Хотя усиление сократительной активности ЛЖ позволяет в какой-то степени поддержать выброс крови из ЛЖ, без адекватного увеличения выброса ПЖ давление в ЛП имеет тенденцию к дальнейшему снижению .

Предположение, что сокращение стенки ЛЖ является важнейшим фактором поддержания систолической функции ПЖ, может объяснить ответ ПЖ на ишемию ЛЖ. С другой стороны, в изолированном препарате сердца ишемия свободной стенки ПЖ незначительно влияла на систолическое давление в ЛЖ . Острое снижение преднагрузки ПЖ при проведении пробы с нитроглицерином способствует повышению сопротивления ЛЖ и конечно-диастолического напряжения , а изменения сократимости свободной боковой стенки ЛЖ и его объема при коронарной окклюзии могут напрямую влиять на давление в ПЖ . Наконец, ишемия МЖП влияла на функцию и правого, и левого желудочков .

При внезапном уменьшении постнагрузки ЛЖ снижается продолжительность выброса из ПЖ, которая в свою очередь достоверно связана с длительностью систолы ЛЖ . Вероятно, продолжительность выброса из ПЖ сопряжена с сокращением ЛЖ через систолическое взаимодействие желудочков. Но трансформация нарушений гемодинамики в ЛЖ на ПЖ происходит при совокупном воздействии биохимических факторов, перикарда, межжелудочковой перегородки и изменений в системе ЛА. Перегрузка давлением ПЖ сначала обуславливает ряд его структурных изменений и соответствующую адаптацию состояния гемодинамики. И все же достаточно быстро развиваются выраженные проявления правожелудочковой недостаточности с характерными для нее клиническими признаками. Повышенная постнагрузка при развитии ЛГ усугубляет дисфункцию ПЖ, в то время как коррекция поражений левых отделов сердца с уменьшением степени легочной венозной и артериальной гипертензии позволяет уменьшать недостаточность ПЖ .

Прямым следствием тяжелой ЛГ является длительное хроническое прогрессирующее снижение напряжения ПЖ, приводящее в свою очередь к недостаточности трикуспидального клапана. По данным допплерэхокардиографического исследования, трикуспидальная регургитация сохраняется достаточно длительно. С другой стороны, при выраженной ЛГ расслабление левых отделов сердца в фазу изоволюмического расслабления дезорганизовано, что обуславливает нарушение наполнения ЛЖ. Описанные эффекты, вероятно, могут быть опосредованы через МЖП, и такой асинхронизм желудочков сердца представляет еще один возможный путь формирования межжелудочкового взаимодействия .

При перегрузке ПЖ давлением и/или объемом может изменяться направленность движения МЖП: в систолу она движется в сторону ПЖ, а не ЛЖ. Формирование этого феномена, прежде всего зависит от выраженности ЛГ. При более низких уровнях давления в ЛА обычно сохраняется нормальная направленность движения МЖП, в то время как при выраженной ЛГ формируется ее парадоксальное движение . У этих пациентов одновременно отмечается значительная гипертрофия и дилатация ПЖ, что указывает на значительную перегрузку ПЖ. По мере расширения ПЖ с нарушениями движения МЖП прогрессивно уменьшаются размеры ЛЖ, очевидно вследствие сдавления его огромным ПЖ, занимающим большую часть внутриперикардиального пространства .

Взаимодействие желудочков сердца особенно выражено у больных с дилатационой кардиомиопатией. Очевидно, это связано с увеличением вклада ЛЖ в обеспечение систолического давления в ПЖ. Данный феномен согласуется со сниженной эластичностью МЖП, что приводит к повышенному сопряжению между желудочками . С другой стороны, при дилатации ПЖ изменяется пиковая скорость наполнения ЛЖ .

Существенную роль в реализации систолического и диастолического взаимодействия желудочков сердца играет перикард, в значительной степени определяющий связи давления и объема в камерах сердца. Во время резкого увеличения размеров сердца, которое приводит к растяжению перикарда, эластические свойства перикарда ограничивают дальнейшую дилатацию сердца и способность желудочков увеличивать ударный объем. С другой стороны, увеличение объема ПЖ может изменить диастолическую растяжимость ЛЖ. Взаимозависимость желудочков усиливается как прямое следствие эластических свойств перикарда. Появление перикардиального ограничения, которое характеризуется неизменным ударным объемом на фоне увеличения давления в правом предсердии и давления заклинивания в легочных капиллярах во время нагрузки, не зависит от степени снижения максимального потребления кислорода или тяжести ХСН. Наоборот, при эластичном перикарде ударный объем обеспечивается за счет выраженного повышения давления заклинивания в легочных капиллярах при относительно низком давлении в правом предсердии .

Таким образом, дисфункция ПЖ играет существенную роль в механизмах прогрессирования ХСН. Ее формирование необходимо рассматривать через призму оценки взаимозависимости и взаимодействия левого и правого желудочков сердца. Определение функционального состояния ПЖ является важным фактором оценки тяжести клинического течения и прогноза больных с ХСН.

ЛИТЕРАТУРА

Рабочая классификация сердечной недостаточности Украинского научного общества кардиологов (1996). Укр. кардиол. журнал 1996; 5-6: 125-128.
European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic heart failure. Europ. Heart J. 1998; 19: 990-1003.
The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. The treatment of heart failure. Europ. Heart J. 1997; 18: 736-753.
Effects of enalapril on mortality in severe heart failure: results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). The CONSENSUS Trial Study Group. New Engl. J. Med. 1987; 316: 1429-1435.
Effects of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. The SOLVD Investigators. New Engl. J. Med. 1991; 325: 293-302.
Мареев В.Ю. Новые достижения в оптимизации лечения хронической сердечной недостаточности. Кардиология 1997; 12: 4-9.
Feigenbaum H. Echocardiography. 4-th edition. Philadelphia: Lea-Febirger, 1987. 580 р.
Oldershow P. Bishop A. The difficulties of assessing right ventricular function. Brit. Heart J. 1995; 74: 99-100.
Шиллер Н. Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М. 1993. — 347 с.
Гаврисюк В.К. Ячник А.И. Хроническое легочное сердце. К. 1997. — 96 с.
Мамедова Ф.А. Современный подход к изучению кардиогемодинамики правого желудочка при заболеваниях миокарда. Кардиология 1987; 12: 112-114.
Бобров В.А. Яблучанский Н.И. Руководство по клинической эхокардиографии. Харьков, 1995. — 235 с.
Азизов В.А. Джамилов Р.Р. Взаимосвязь между функциональным состоянием камер сердца и степенью сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом. Кардиология 1998; 5: 45-48.
Kubota S. Kubota S. Iwase T. et al. Right ventricular function in patients with dilated cardiomyopathy: assessment using krypton-81 m blood pool scintigraphy. J. Cardiol. 1993; 23(2): 157-164.
Zoghbi W.A. Habib G.B. Quinones M.A. Doppler assessment of right ventricular filling in a normal population. Comparison with left ventricular filling dynamics. Circulation 1990; 82: 1316-1324.
Бобров В.А. Чубучный В.Н. Иванив Ю.А. Павлюк В.И. Трансторакальная эхокардиография: Методика исследования и клиническая интерпретация. К. 1998. – 83 с.
Cohen V.I. Pietrolungo J.F. Thomas J.D. et al. A practical guide. Assessment of ventricular diastolic filling using Doppler echocardiography. J. Amer. Coll. Cardiology. 1996; 27: 1753-1760.
Yu C.M. Sanderson J.E. Chan S. et al. Right ventricular diastolic dysfunction in heart failure. Circulation 1996; 8: 1509-1514.
Yu C.M. Sanderson J.E. Right and left ventricular diastolic function in patients with and without heart failure: effect of age, sex, heart rate, and respiration on Doppler-derived measurements. Amer. Heart J. 1997; 3: 426-434.
Hubalewska-Hola A. Stachura-Deren M. Dubiel J. et al. Evaluation of right ventricular function in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Przegl. Lek. 1996; 2: 67-72.
Nagaya N. Satoh T. Uematsu M. et al. Shortening of Doppler-derived deceleration time of early diastolic transmitral flow in the presence of pulmonary hypertension through ventricular interaction. Amer. J. Cardiol. 1997; 79(11): 1502-1506.
Setaro J.F. Cleman M.W. Remetz M.S. The right ventricle in disorders causing pulmonary venous hypertension. Cardiol. Clin. 1992; 10 (1): 165-183.
Berger H. Johnstone D. Sands Y. et al. Response of right ventricular ejection fraction to upright bicycle exercise in coronary artery disease. Circulation 1979; 60: 1292-300.
Lopez-Sendon J. Lopez de Sa E. Delcan J.L. Ischemia right ventricular dysfunction. Cardiovasc. Drugs Ther. 1994; 8(2): 393-406.
Goldstein J.A. Right heart ischemia: pathophysiology, natural history, and clinical management. Prog. Cardiovasc. Dis. 1998; 40(4): 325-41.
Caplin J. The difficulties in assessing right ventricular function. Heart 1996; 3: 322.
Baker B.J. Franciosa J.A. Effect of the left ventricle on the right ventricle. Cardiovasc. Clin. 1987; 17(2): 145-55.
Myslinski W. Mosiewicz J. Ryczak W. et al. Right ventricular function in systemic hypertension. J. Hum. Hypertens. 1998; 12(3): 149-155.
Жаринов О.И. Орищин H.Д. Салам Сааид. Геометрическое ремоделирование и диастолическое наполнение желудочков сердца у больных с эcсенциальной гипертензией. Укр. кардиол. журнал 1999; 3: 25-29.
Furey S.A. Harrison A. Levy M.N. The essential function of the right ventricle. Amer. Heart J. 1984; 107: 404-410.
Schuler G. Hoffman M. Schwarz F. et al. Effect of thrombolytic therapy on right ventricular function in acute inferior wall myocardial infarction. Amer. J. Cardiol. 1984; 54: 951-957.
Амосова Е.Н. Клиническая кардиология. В 2-х томах. Том I. К. "Здоров’я", “Книгаплюс", 1998. — 710 с.
Кнышов Г.В. Бендет Я.А. Приобретенные пороки сердца. К. 1997. — 279 с.
Малая Л.Т. Горб Ю.Г. Рачинский И.Д. Хроническая недостаточность кровообращения. К. “Здоров’я”, 1994. — 623 с.
Weber K.T. Janicki J.S. Campbell C.H. et al. Pathophysiology of acute and chronic cardiac failure. Amer. J. Cardiol. 1987; 5: 3-9.
Джамилов Р.Р. Азизов В.А. Функциональное состояние правых отделов сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом по данным контрастной эхокардиографии. Кардиология 1998; 7: 24-28.
Остроумов Е.Н. Кормер А.Е. Ермоленко А.Е. и др. Фракция выброса правого желудочка как показатель эффективности реваскуляризации миокарда у больных ишемической болезнью сердца с застойной недостаточностью кровообращения. Кардиология 1996; 4: 57-61.
Polak J.F. Holman B.L. Wynne J. et al. Right ventricular ejection fraction: an indicator of increased mortality in patients with congestive heart failure associated with coronary artery disease. J. Amer. Coll. Cardiol. 1983; 2: 217.
Karatasakis G.T. Karagounis L.A. Kalyvas P.A. et al. Prognostic significance of echocardiographically estimated right ventricular shortening in advanced heart failure. Amer. J. Cardiol. 1998; 82(3): 329-34.
Henein M.Y. O’Sullivan C.A. Coats A.J. et al. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors revert abnormal right ventricular filling in patients with restrictive left ventricular disease. J. Amer. Coll. Cardiol. 1998; 32(5): 1187-1193.
Li K.S. Santamore W.P. Contribution of each wall to biventricular function. Cardiovasc. Res. 1993; 27(5): 792-800.
Santamore W.P. Dell’Italia L.J. Ventricular interdependence: significant left ventricular contributions to right ventricular systolic function. Prog. Cardiovasc. Dis. 1998; 40(4): 289-308.
Aebischer N. Malhotra R. Connors L. et al. Ventricular interdependence during Valsalva maneuver as seen by two-dimensional echocardiography: new insights about an old method. J. Am. Soc. Echocardiogr. 1995; 8(4): 536-42.
Ludbrook P.A. Byre J.D. McKnight R.C. Influence of right ventricular hemodynamics on left ventricular pressure volume relations in man. Circulation 1979; 59: 21-31.
Santamore W.P. Lynch P.R. Heckman J.L. et al. Left ventricular effects on right ventricular developed pressure. J. Appl. Physiol. 1976; 117: 211-221.
Yamaguchi S. Li K.S. Harasawa H. et al. The left ventricle affects the duration of right ventricular ejection. Cardiovasc. Res. 1993; 27(2): 211-215.
Stojnic B.B. Brecker S.J. Xiao H.B. et al. Left ventricular filling characteristics in pulmonary hypertension: a new mode of ventricular interaction. Brit. Heart J. 1992; 68(1): 16-20.
Чжао Шуфан, Чазова И.Е. Резванова Е.Н. и др. Состояние правого и левого желудочков сердца у больных первичной легочной гипертензией с различным характером движения межжелудочковой перегородки (эхокардиографическое исследование). Кардиология 1994; 12: 48-52.
Agata Y. Hiraishi S. Misawa H. et al. Two-dimensional echocardiographic determinants of interventricular septal configurations in right or left ventricular overload. Amer. Heart J. 1994; 110: 819-825.
Farrar D.J. Woodard J.C. Chow E. Pacing-induced dilated cardiomyopathy increases left-to-right ventricular systolic interaction. Circulation 1993; 88(2): 720-725.
Konstam M.A. Kronenberg M.W. Udelson J.E. et al. Effect of acute angiotensin converting enzyme inhibition on left ventricular filling in patients with congestive heart failure. Relation to right ventricular volumes. Circulation 1990; 81(2): III-115-122.
Janicki J.S. Influence of the pericardium and ventricular interdependence on left ventricular diastolic and systolic function in patients with heart failure. Circulation 1990; 81(2): III-15-20.

Для того, чтобы каждая клетка организма человека могла получать кровь с жизненно необходимым кислородом, сердце должно работать правильно. Насосная функция сердца осуществляется с помощью попеременного расслабления и сокращения сердечной мышцы – миокарда. Если какие – то из этих процессов нарушаются, развивается дисфункция желудочков сердца, и постепенно снижается возможность сердца проталкивать кровь в аорту, от чего страдает кровоснабжение жизненно важных органов. Развивается нарушение функции, или дисфункция миокарда.

Дисфункция желудочков сердца – это нарушение способности сердечной мышцы сокращаться при систолическом типе, чтобы изгнать кровь в сосуды, и расслабляться при диастолическом, чтобы принять кровь из предсердий. В любом случае, эти процессы вызывают нарушение нормальной внутрисердечной гемодинамики (движение крови по сердечным камерам) и застой крови в легких и других органах.

Оба типа дисфункции имеют взаимосвязь с – чем больше нарушена функция желудочков, тем выше степень тяжести недостаточности сердца. Если ХСН может быть без дисфункции сердца, то дисфункция, наоборот, без ХСН не встречается, то есть у каждого пациента с дисфункцией желудочков имеет место хроническая сердечная недостаточность начальной или выраженной стадии, в зависимости от симптомов. Это важно учитывать пациенту, если он считает, что принимать лекарства необязательно. Также нужно понимать, что если у пациента диагностирована дисфункция миокарда, это является первым сигналом того, что в сердце протекают какие – то процессы, которые необходимо выявить и подвергнуть лечению.

Дисфункция левого желудочка

Диастолическая дисфункция

Диастолическая дисфункция левого желудочка сердца характеризуется нарушением способности миокарда левого желудочка расслабиться для полноценного заполнения кровью. Фракция выброса в норме или чуть выше (50% и более). В чистом виде диастолическая дисфункция встречается менее, чем в 20% всех случаев. Выделяют следующие типы диастолической дисфункции – нарушение релаксации, псевдонормальный и рестриктивный тип. Первые два могут не сопровождаться симптомами, в то время как последний тип соответствует тяжелой степени ХСН с выраженными симптомами.

Причины

с ремоделированием миокарда,
– увеличение массы желудочков за счет утолщения их стенки,
Артериальная гипертония,
– воспаление наружной оболочки сердца, сердечной «сумки»,
Рестриктивные поражения миокарда (эндомиокардиальная болезнь Леффлера и эндомиокардиальный фиброз Дэвиса) – уплотнение нормальной структуры мышечной и внутренней оболочки сердца, способные ограничивать процесс расслабления, или диастолу.

Признаки

Бессимптомное течение наблюдается в 45% случаев диастолической дисфункции.

Клинические проявления обусловлены повышением давления в левом предсердии в силу того, что кровь не может в достаточном объеме поступать в левый желудочек из-за его постоянного пребывания в напряженном состоянии. Кровь застаивается и в легочных артериях, что проявляется такими симптомами:

, сначала незначительная при ходьбе или подъеме по лестнице, затем выраженная в покое,
Сухой надсадный , усиливающийся в положении лежа и в ночное время,
Ощущения перебоев в работе сердца, боли в груди, сопровождающие , чаще всего, мерцательную аритмию,
Утомляемость и невозможность выполнять ранее хорошо переносимые физические нагрузки.

Систолическая дисфункция

Систолическая дисфункция левого желудочка характеризуется снижением сократимости сердечной мышцы и сниженным объемом крови, выбрасываемой в аорту. Приблизительно у 45% лиц с ХСН отмечается такой тип дисфункции (в остальных случаях функция сократимости миокарда не нарушена). Основной критерий – левого желудочка по результатам УЗИ сердца менее 45%.

Причины

(у 78% пациентов с инфарктом дисфункция левого желудочка развивается в первые сутки),
– расширение полостей сердца вследствие воспалительных, дисгормональных или обменных нарушений в организме,
вирусной или бактериальной природы,
Недостаточность митрального клапана (приобретенный порок сердца),
на поздних стадиях.

Симптомы

Пациент может отмечать как наличие характерных симптомов, так и полное их отсутствие. В последнем случае говорят о бессимптомной дисфункции.

Симптомы систолической дисфункции обусловлены снижением выброса крови в аорту, и, следовательно, обеднением кровотока во внутренних органах и скелетных мышцах. Наиболее характерные признаки:

Бледность, голубоватое окрашивание и похолодание кожных покровов, отеки нижних конечностей,
Быстрая утомляемость, беспричинная мышечная слабость,
Изменения психоэмоциональной сферы вследствие обеднения кровотока головного мозга – бессонница, раздражительность, нарушение памяти и др,
Нарушения функции почек, и развивающиеся в связи с этим изменения в анализах крови и мочи, повышение артериального давления из-за активации почечных механизмов гипертонии, отеки на лице.

Дисфункция правого желудочка

Причины

В качестве причин, вызывающих дисфункцию правого желудочка, остаются актуальными вышеперечисленные заболевания. Кроме них, изолированную правожелудочковую недостаточность могут вызывать заболевания бронхолегочной системы (тяжелая бронхиальная астма, эмфизема и др), врожденные и пороки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии.

Симптомы

Для нарушения функции правого желудочка характерны симптомы, сопровождающие застой крови в органах большого круга кровообращения (печень, кожа и мышцы, почки, головной мозг):

Выраженный кожи носа, губ, ногтевых фаланг пальцев, кончиков ушей, а в тяжелых случаях всего лица, рук и ног,
Отеки нижних конечностей, появляющиеся в вечернее время и исчезающие утром, в тяжелых случаях – отеки всего тела (анасарка),
Нарушения функции печени, вплоть до кардиального цирроза печени на поздних стадиях, и обусловленное этим увеличение печени, болезненность в правом подреберье, увеличение живота, желтушность кожных покровов и склер, изменения в анализах крови.

Диастолическая дисфункция обоих желудочков сердца играет решающую роль в развитии хронической сердечной недостаточности, причем нарушения систолы и диастолы являются звеньями одного процесса.

Какое обследование необходимо?

Если пациент обнаружил у себя симптомы, похожие на признаки нарушения функции миокарда желудочков, ему следует обратиться к врачу кардиологу или терапевту. Врач проведет осмотр и назначит какие либо из дополнительных методов обследования:

Когда начинать лечение?

И пациенту, и врачу необходимо четко осознавать, что даже бессимптомная дисфункция миокарда желудочков требует назначения медикаментозных препаратов. Несложные правила приема хотя бы одной таблетки в день позволяют надолго предотвратить появление симптомов и продлить жизнь в случае развития тяжелой хронической недостаточности кровообращения. Разумеется, на стадии выраженных симптомов одной таблеткой самочувствие пациенту не улучшить, но зато наиболее целесообразно подобранной комбинацией препаратов удается существенно замедлить прогрессирование процесса и улучшить качество жизни.

Итак, на ранней, бессимптомной стадии течения дисфункции, обязательно должны быть назначены или, при их непереносимости, антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II). Эти препараты обладают органопротективными свойствами, то есть защищают органы, наиболее уязвимые для неблагоприятного действия постоянно высокого кровяного давления, например. К таким органам относятся почки, мозг, сердце, сосуды и сетчатка глаз. Ежедневный прием препарата в дозе, назначенной врачом, достоверно снижает риск развития осложнений в этих структурах. Кроме того, иАПФ предотвращают дальнейшее ремоделирование миокарда, замедляя развитие ХСН. Из препаратов назначаются эналаприл, периндоприл, лизиноприл, квадриприл, из АРА II лозартан, валсартан и многие другие. Кроме них, назначается лечение основного заболевания, вызвавшего нарушение функции желудочков.

На стадии выраженных симптомов, например, при частой одышке, ночных приступах удушья, отеках конечностей, назначаются все основные группы препаратов. К ним относятся:

– верошпирон, диувер, гидорохлортиазид, индапамид, лазикс, фуросемид, торасемид ликвидируют застой крови в органах и в легких,
(метопролол, бисопролол и др) урежают частоту сокращений сердца, расслабляют периферические сосуды, способствуя снижению нагрузки на сердце,

Следует ограничивать поступление поваренной соли с пищей (не более 1 грамма в сутки) и контролировать количество выпитой жидкости (не более 1.5 литров в сутки) для снижения нагрузки на кровеносную систему. Питание должно быть рациональным, согласно режиму принятия пищи с частотой 4 – 6 раз в сутки. Исключаются жирные, жареные, острые и соленые продукты. Нужно расширить употребление овощей, фруктов, кисломолочных, крупяных и зерновых продуктов.

Второй пункт немедикаментозного лечения – это коррекция образа жизни. Необходимо отказаться от всех вредных привычек, соблюдать режим труда и отдыха и уделять достаточное время сну в ночное время суток.

Третьим пунктом является достаточная физическая активность. Физические нагрузки должны соответствовать общим возможностям организма. Вполне достаточно совершать пешие прогулки в вечернее время или иногда выбираться за грибами или на рыбалку. Кроме позитивных эмоций, такой вид отдыха способствует хорошей работе нейрогуморальных структур, регулирующих деятельность сердца. Разумеется, в период декомпенсации, или ухудшения течения заболевания, все нагрузки следует исключить на определяемое врачом время.

В чем опасность патологии?

Если пациент с установленным диагнозом пренебрегает рекомендациями врача и не считает нужным принимать назначенные препараты, это способствует прогрессированию дисфункции миокарда и появлению симптомов хронической сердечной недостаточности. У каждого такое прогрессирование протекает по-разному – у кого – то медленно, в течение десятилетий. А у кого – то быстро, на протяжении первого года от установления диагноза. В этом и заключается опасность дисфункции – в развитии выраженной ХСН.

Кроме этого, возможно развитие осложнений, особенно в случае тяжелой дисфункции с фракцией выброса менее 30%. К ним относятся острая сердечная недостаточность, в том числе и левожелудочковая (отек легких), фатальные нарушения ритма () и др.

Прогноз

При отсутствии лечения, а также в случае значительной дисфункции, сопровождаемой тяжелой ХСН, прогноз неблагоприятный, так как прогрессирование процесса без лечения неизменно заканчивается летальным исходом.

Из этой статьи вы узнаете: все важное о диастолической дисфункции левого желудочка. Причины, у каких людей возникает такое нарушение работы сердца, какие симптомы дает этот недуг. Необходимое лечение, как долго его нужно проводить, можно ли полностью вылечиться.

Дата публикации статьи: 05.04.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Диастолическая дисфункция левого желудочка (сокращенно ДДЛЖ) – это недостаточное наполнение кровью желудочка во время диастолы, т. е. периода расслабления мышцы сердца.

Эта патология чаще диагностируется у женщин пенсионного возраста, страдающих артериальной гипертензией, хронической сердечной недостаточностью (сокращенно ХСН) либо другими сердечными болезнями. У мужчин дисфункцию левого желудочка выявляют значительно реже.

При подобном нарушении функций сердечная мышца неспособна полностью расслабиться. От этого наполняемость кровью желудочка снижается. Такое нарушение функции левого желудочка влияет на весь период цикла сердечного сокращения: если при диастоле желудочек был недостаточно наполнен кровью, то при систоле (сокращении миокарда) в аорту будет вытолкнуто ее тоже мало. Это влияет на функционирование правого желудочка, приводит к формированию застоя крови, в дальнейшем к развитию систолических нарушений, перегрузке предсердий, ХСН.

Данную патологию лечит кардиолог. Возможно привлечение к лечебному процессу других узких специалистов: ревматолога, невролога, реабилитолога.

Полностью избавиться от подобного нарушения не получится, т. к. оно часто провоцируется основным заболеванием сердца или сосудов либо их возрастным износом. Прогноз зависит от типа дисфункции, наличия сопутствующих заболеваний, правильности и своевременности лечения.

Виды левожелудочковой диастолической дисфункции

Типы	Краткое определение
Гипертрофический тип (диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа)	Начальная стадия, часто выявляемая у пациентов на ранних стадиях гипертонии. Характерно незначительное нарушение расслабления мышц левого желудочка.
Псевдонормальный тип	Выявляют у больных с более серьезными нарушениями работы сердца. Расслабление мышц ухудшается, давление в левом предсердии нарастает, левый желудочек наполняется кровью за счет разницы давления.
Рестриктивный тип	Самая тяжелая (терминальная) стадия диастолической дисфункции. Наполняемость левого желудочка плохая из-за избыточной жесткости и снижения эластичности его стенок.

Причины развития

Чаще в качестве причин выступает совокупность нескольких факторов:

пожилой возраст;
артериальная гипертензия;
избыточный вес;
хронические патологии сердца: аритмии или другие нарушения ритма, фиброз миокарда (замещение мышечной ткани на фиброзную, которая неспособна сокращаться и проводить электрические импульсы), аортальный стеноз;
острые нарушения сердечной деятельности, например инфаркт.

Причины патологии

Нарушение кровотока (гемодинамики) могут вызвать:

патологии системы кровообращения и коронарных сосудов: тромбофлебит, ишемия сосудов сердца;
констриктивный перикардит с утолщением наружной оболочки сердца и сдавлением сердечных камер;
амилоидоз первичный, при котором снижается эластичность миокарда из-за отложения особых веществ, вызывающих атрофию мышечных волокон;
постинфарктный кардиосклероз.

Симптомы

ДДЛЖ примерно в 45% случаев протекает бессимптомно длительное время, особенно при гипертрофическом и псевдонормальном типе патологии. Со временем и при самом тяжелом, рестриктивном, типе характерны следующие проявления:

На начальных стадиях диастолической дисфункции пациент не подозревает о начавшемся нарушении работы сердца, а слабость и одышку списывает на банальную усталость. Продолжительность этого бессимптомного периода у каждого человека разная. Обращение к врачу происходит только тогда, когда появляются ощутимые клинические признаки, например, одышка в покое, отек ног, влияющие на качество жизни человека.

Основные методы диагностики

Среди дополнительных мер не исключено исследование функции щитовидной железы (определение уровня гормонов), рентген грудной клетки, коронарография и т. д.

Лечение

Справиться с нарушением левожелудочковой диастолической функции возможно, только если оно вызвано кардиохирургической патологией, которую можно полностью устранить хирургическим путем. В остальных случаях проблемы с диастолой сердца корректируются медикаментозно.

Терапия в первую очередь направлена на коррекцию нарушений кровообращения. От своевременности, правильности лечения и четкого выполнения больным врачебных рекомендаций зависит качество его дальнейшей жизни.

Цели лечебных мероприятий:

Основные группы препаратов	Действие
Бета-адреноблокаторы	Нормализуют артериальное давление, урежают сердечные сокращения, предотвращают прогрессирование гипертрофии миокарда, улучшают питание сердечной ткани.
Антагонисты кальция	Положительно влияют на диастолу: уменьшение кальция в клетках сердечной мышцы облегчает расслабление миокарда.
Ингибиторы АПФ	Снижают А/Д, расслабляют стенки сосудов сердца, улучшают эластичность миокарда, благоприятно влияют на прогноз, качество и продолжительность жизни пациентов.
Сартаны	Схожие действия с иАПФ.
Диуретики	Корректируют водный баланс за счет выведения излишков жидкости, устраняют отеки, уменьшают одышку. Вкупе с антигипертензивными средствами нормализуют А/Д, облегчают все проявления сердечной недостаточности.
Нитраты	Используют в качестве вспомогательной терапии при ИБС, стенокардии.
Сердечные гликозиды	Серьезные препараты, применяемые под контролем врача. Уменьшают количество и увеличивают силу сокращений сердца.

Прогноз

Нарушение диастолической функции левого желудочка полностью остановить не удается, но при адекватной медикаментозной коррекции нарушений кровообращения, лечении основной болезни, правильном питании, режиме труда и отдыха пациенты с таким нарушением живут полноценной жизнью долгие годы.

Несмотря на это, стоит знать, что такое нарушение сердечного цикла – опасная патология, которую нельзя игнорировать. При плохом течении она может привести к инфаркту, застою крови в сердце и легких, отеку последних. Возможны осложнения, особенно при тяжелой степени дисфункции: это тромбоз, тромбоэмболия легочной артерии, фибрилляция желудочков.

При отсутствии должного лечения, выраженной дисфункции с тяжелой ХСН прогноз на выздоровление неблагоприятный. В большинстве таких случаев все заканчивается смертью пациента.

При регулярном правильном лечении, корректировке питания с ограничением соли, контроле над состоянием и уровнем артериального давления и холестерина больной может рассчитывать на благоприятный исход, продление жизни, причем активной.

В человеческом организме все устроено с удивительной функциональностью, поскольку для поддержания жизнедеятельности организма должны работать одновременно четко и слаженно все системы и органы. Выполняемые функции напрямую зависят от внутреннего строения органов. Кажущаяся простота их морфологического строения обманчива, ведь, на самом деле, любая мелочь здесь имеет значение. Именно поэтому пороки развития органов и любые патологии, развившиеся в результате различных недугов, могут нести угрозу жизни. Особенно явно это проявляется, когда подобные патологии касаются главного органа человека – его сердца.

Одной из серьезных патологий, вызывающих развитие сердечных недугов и приводящих впоследствии к хронической сердечной недостаточности, является диастолическая дисфункция миокарда. В чем же проявляется данное состояние?

Особенности работы сердца

В первую очередь, проследим взаимосвязь строения сердца и функционала этого органа. Являясь своеобразным мехом, состоящим из мышечной ткани, сердце, сжимаясь, перегоняет по всему организму поставляемую ему кровь. Дальнейшее поступление венозной крови в легкие дает ей возможность избавиться от углекислого газа и обогатиться кислородом. Артериальная кровь в большом круге кровообращения несет кислород клеткам, обеспечивает их питание и освобождение от остаточных продуктов обменных процессов.

Однако, для того чтобы вытолкнуть кровь в нужном направлении, стенкам сердца сначала необходимо расслабиться, чтобы ее принять. Таким образом, процесс сжатия мышцы чередуется с процессом ее расслабления. Период расслабления сердечной мышцы, равнозначный по своему значению для сердечного цикла с периодом ее сжатия, называется диастолой желудочков.

Диастолическая дисфункция

Расслабление сердечной мышцы в сочетании с удлиннением мышечных волокон, сопровождающиеся снижением давления в желудочках, приводит к нагнетанию в них крови. Достижению данного результата также способствует сжатие предсердий. Таким образом, потеря способности мышечных волокон миокарда к расслаблению во время периода диастолы, называемая диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка, ведет к недостаточному поступлению в него крови. Однако, в данной ситуации левое предсердие берет на себя задачу компенсировать слабую деятельность желудочков, поскольку у него появляется необходимость сокращаться с усиленной нагрузкой для максимального втягивания крови. Это провоцирует его перегрузку, увеличение объема и повышение давления.

Данное состояние зачастую предшествует систолической дисфункции, следствием которой является возникновение застоя крови в легких, а затем, и в венах, что значительно ухудшает кровоток во всем организме.

Дальнейшее ухудшение состояния провоцирует развитие хронической сердечной недостаточности. Снижение кровеснабжения сердечной мышцы также приводит к возникновению ишемии, что осложняется перерождением волокон миокарда в рубцы, состоящие из соединительной ткани, а позднее – к очаговому некрозу мышечной ткани.

Таким образом, развивается кардиосклероз с диастолической дисфункцией миокарда, иногда сопровождаемый еще и нарушением сжатия.

Причины недуга

Можно утверждать, что главной причиной возникновения данного недуга, является ухудшение способности миокарда к сокращению и расслаблению, вызванное снижением эластичности мышечной ткани. Это провоцируют следующие заболевания:

Также данное состояние может наблюдаться у новорожденных сразу после рождения и носит название транзиторная дисфункция миокарда. Увеличение кровеснабжения легких и их гипервентиляция у младенцев приводит к таким последствиям:

Увеличение размеров отделов сердца.
Перегрузка предсердий.
Нарушение сократимости сердечной мышцы.
Тахикардия.

Это состояние не является патологическим и не требует дополнительного лечения, однако, у недоношенных детей и у младенцев, которые перенесли гипоксию, оно может длиться дольше – примерно 15 дней.

Типы диастолической дисфункции

Диастолическая дисфункция левого желудочка может быть 3-х типов:

Гипертрофическая.
Нормальная.
Рестрективная.

Диастолическая дисфункция миокарда 1 типа, то есть гипертрофическая дисфункция – наиболее часто встречаемый вид недуга, протекающий на первых этапах бессимптомно, а потому наиболее коварный. В основе его лежит снижение способности к нагнетанию крови из легочной артерии в желудочек в стадии быстрого наполнения из-за недостаточной эластичности миокарда.

Лечение заболевания

К сожалению, способы восстановления сократимости миокарда современной медициной пока не найдены. Лечение этого недуга сводится к терапии заболеваний, на фоне которых развилось данное состояние. Следовательно, задачами врачей являются:

Нормализация сердечного ритма, во избежание развития аритмий, для чего принимаются бета-блокаторы.
Лечение ишемии нитратами.
Стабилизация артериального давления, которой способствует употребление диуретиков.

Лечение однозначно должно проводиться под контролем врача.