Дифференцированное лечение гестоза в зависимости от типа гемодинамики. Тип кровообращения Что такое тип гемодинамики гиперкинетический

Существенную роль в формировании транзиторной неонатальной постгипоксической ишемии миокарда играет группа факторов, включающая в себя гемодинамические перегрузки отделов сердца, связанные с острой послеродовой перестройкой внутрисердечного и общего кровотока, сохраняющейся фетальной циркуляцией, неонатальной легочной гипертензией.

У новорожденных , перенесших перинатальную гипоксию, послеродовая адаптация кровообращения протекает более напряженно и растягивается во времени. Продолжительность неонатальной циркуляции зависит от многих факторов. В частности, снижение системного АД может быть причиной сохранения право-левого шунта крови через артериальный проток и овальное окно.

Фетальная циркуляция тесно связана с транзиторной легочной гипертензией, обусловленной длительным спазмом регуляторных легочных сосудов. Еще в 1972 г. R. Rove и К. Hoffman впервые выдвинули гипотезу о гипоксической вазоконстрикции легочных сосудов, которая увеличивает функциональную нагрузку на правый желудочек сердца. Вследствие этого может повреждаться эндокардиальная зона миокарда правого желудочка из-за относительного снижения перфузии крови в правой коронарной артерии.

Поддержание высокого легочного сосудистого сопротивления после рождения ребенка происходит в результате существования первичных ателектазов и участков гиповентиляции в легких, а также прямого повреждающего действия гипоксии и ацидоза на сосудистую стенку легких. На раннем этапе изучения этого вопроса G. Dawes et al. в опытах на животных с искусственной родовой гипоксией показали, что толщина среднего слоя терминальных бронхиальных артерий увеличена из-за того, что эндотелиальные и гладкомышечные клетки сохраняли свою фетальную форму.

Транзиторная легочная гипертензия обусловливает дополнительную функциональную нагрузку на миокард правого желудочка. В этих условиях компенсаторно замедляется функциональное закрытие фетальных коммуникаций и сохраняется частичное шунтирование крови справа-налево. Кровоток через фетальные коммуникации может быть небольшим. Смена тока крови на лево-правое направление через фетальные коммуникации несет в себе увеличение кровенаполнения правых отделов сердца.

Около 20% новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию , имеет в неонатальном периоде клинику персистирующих фетальных коммуникаций или легочной гипертензии. В ряде случаев у новорожденных с фетальной циркуляцией и транзиторной легочной гипертензией обнаруживаются признаки недостаточности левого желудочка в виде венозного застоя в легких, кардиомегалии, гепатомегалии и плеврального выпота. На ангиографии определялся право-левый шунт крови через артериальный проток, дилатация желудочков, миокардиальная дистрофия. Сердечно-легочная недостаточность определялась у этих детей в первые 2-6 дней жизни.

Следствием транзиторной легочной гипертензии и фетальной циркуляции является гемодинамическая нагрузка на сердце и разной степени гипоксемия. W. Drammond описывает последовательность возникновения ишемии миокарда у новорожденных с неонатальной легочной гипертензией: спазм легочных артерий у новорожденных приводит к уменьшению р02 в крови и возникновению право-левого шунтирования крови через фетальные коммуникации. В сочетании с гипогликемией и гипоксией возникает дисфункция правого и левого желудочков с уменьшением коронарного кровотока, что ведет к ишемии миокарда.

Наши исследования, проведенные с помощью доплерэхокардиографии , показали, что у 73% детей, родившихся в асфиксии, регистрируется умеренная сосудистая легочная гипертензия. У этих новорожденных по сравнению с контрольной группой отмечалось повышение времени акцелерации кривой доплеровского потока крови на 36,3%, среднего - на 83,8% и систолического давления крови в устье легочной артерии - на 85,6%. Показатели легочного сосудистого сопротивления превышали возрастные нормативы в среднем в 2 раза. Наряду с этим диаметр правого желудочка у этих детей на 26% превосходил аналогичный показатель новорожденных с нормальной гемодинамикой малого круга кровообращения. У 43,1% детей неонатальная легочная гипертензия сопровождалась ишемическими изменениями на ЭКГ с локализацией в области правого желудочка.
Кроме постнатальной перестройки внутрисердечной и легочной гемодинамики, у новорожденных детей происходит адаптация и общего кровообращения.

Определенное влияние на механическую работу сердца новорожденных оказывает исходный тип функционирования общего кровообращения . Н.В. Иванова по значению сердечного индекса выделяет три исходных варианта гемодинамики:
1) гипокинетический;
2) эукинетический;
3) гиперкинетический.

Для исходного гиперкинетического типа циркуляции характерны низкие значения общего периферического сопротивления и высокий сердечный выброс и ЧСС.
Для гипокинетического типа гемодинамики типичны высокие значения общего периферического сопротивления сосудов и низкий сердечный выброс.

При высоком тканевом кровотоке среднее гемодинамическое давление поддерживается за счет более низкого значения общего сосудистого тонуса. Напротив, для поддержания давления крови на более высоком уровне компенсаторно возрастает общее периферическое сопротивление сосудов. Отсутствие зависимости между показателями сердечного индекса и общего периферического сопротивления сосудов свидетельствует о дизрегуляторном состоянии системы общего кровообращения и рассогласованности сердечного и сосудистого компонентов циркуляции.

Для новорожденных детей , родившихся в тяжелой асфиксии, характерно повышение систолического и диастолического АД за счет возрастания общего периферического сосудистого сопротивления. Снижение систолического АД может быть причиной повторного появления или усиления право-левого шунтирования крови через артериальный проток и овальное окно. По мнению Н.П. Шабалова, при умеренной гипоксии у новорожденных происходит повышение объема циркулирующей крови, связанное с выбросом крови из депо. Это является одним из факторов формирования исходного гиперкинетического типа гемодинамики. Гипердинамическое состояние вызывает напряжение функции левого желудочка и предрасполагает к ишемии миокарда вследствие повышенного потребления им кислорода для поддержания функционирования сердечной мышцы на необходимом уровне.

Результаты наших исследований показали, что исходному гипокинетическому типу гемодинамики соответствовали наиболее тяжелые клинические проявления постгипоксического состояния. Этот тип кровообращения характеризуется снижением ударного объема ЛЖ, минутного объема кровообращения и сердечного индекса. У этих детей наблюдаются повышение минимального АД и общего периферического сосудистого сопротивления. Снижение основных гемодинамических показателей сопровождается снижением систолической функции ЛЖ. Одновременно с этим на ЭКГ регистрируются выраженные изменения комплекса ST-T, особенно в отведениях, отражающих потенциалы ЛЖ.

Для исходного гиперкинетического типа гемодинамики характерны высокая ЧСС, высокий ударный объем ЛЖ, минутный объем кровообращения и сердечный индекс. В то же время минимальное АД и общее периферическое сопротивление низкие. Патологические изменения комплекса ST-T на ЭКГ наблюдаются преимущественно в отведениях V3-V6. У новорожденных с исходным гиперкинетическим типом гемодинамики адекватный минутный объем кровообращения в значительной степени поддерживается за счет миокардиального звена, обусловливая высокую функциональную нагрузку на миокард желудочков сердца.

В практике до последнего времени использовалась классификация гипертонических кризов, разработанная Н. А. Ратнер с соавторами (1956). Они выделяют следующие типы гипертонических кризов:

• 1. Криз первого типа.
• 2. Криз второго типа.
• 3. Осложненный криз.

Гипертонический криз первого типа развивается быстро и характеризуется резкой головной болью, иногда головокружением, появлением «тумана» перед глазами, общим беспокойством, чувством жара, дрожью, сердцебиением, колющей болью в области сердца. Систолическое артериальное давление повышается на 10,7-13,3 кПа (80- 100 мм рт. ст.), диастолическое - на 4-5,3 кПа (30-50 мм рт. ст.). Скорость кровотока возрастает, пульс учащается. На ЭКГ возможно снижение сегмента 5-Т и уплощение зубца Т; в моче после криза появляется небольшое количество белка или увеличивается его содержание, в осадке эритроциты, иногда гиалиновые цилиндры. Криз этого типа обычно продолжается до 2-3 ч и сравнительно быстро купируется.

Гипертонический криз второго типа развивается медленнее, при недостаточно эффективном лечении длится до нескольких дней. Характерны резчайшая головная боль, вялость, тошнота, рвота, ухудшение зрения и слуха. Пульс нередко замедлен, артериальное давление очень высокое, особенно диастолическое (18,7-21,3 кПа- 140-160 мм рт. ст., иногда выше). Скорость кровотока существенно не изменяется. На ЭКГ наблюдается уширение комплекса ОК5, снижение сегмента 5-Т, зубен Т нередко отрицательный. После криза с мочой выделяется сравнительно" много белка, эритроцитов, цилиндров.

Осложненный (тяжелый) гипертонический криз характеризуется резким повышением артериального давления, острой коронарной недостаточностью, сердечной астмой, отеком легких либо острым нарушением мозгового кровообращения (динамическим нарушением мозгового кровообращения, геморрагическим или ишемическим инсультом), отеком мозга с возникновением «гипертонической» комы (это осложнение возможно у больных с тяжелой формой гипертензий, особенно почечного происхождения). Кроме того, отмечаются застойные соски зрительнвгх нервов, временами слепота, афазия, глухота, резкое повышение давления спинномозговой жидкости с симптомами раздражения мозговых оболочек. На этом фоне возможна потеря сознания, которой иногда предшествуют приступы судорог. Развитие синдрома связано с острым отеком мозга вследствие нарушения проницаемости сосудистых стенок, по-видимому, в результате ишемии мозга во время резкого повышения артериального давления. Приведенная классификация кризов в известной степени была приемлемой при ограниченности гипотензивных средств.

В последние годы благодаря совершенствованию экспресс-методов оценки центральной гемодинамики появилась возможность усовершенствовать классификацию гипертонических кризов.

В результате изучения показателей центральной гемодинамики при гипертонических кризах обнаружены отличительные особенности гемодинамических нарушений у больных разных групп. Для определения показателей центральной гемодинамики использовали интегральную реографию - бескровный экспресс-метод. По данным наших исследований, он пригоден для динамического контроля за ударным и минутным выбросом у больных с гипертоническими кризами. Выявленные особенности гемодинамических нарушений были положены в основу рабочей группировки гипертонических кризов.

При изучении гемодинамических показателей с помощью интегральной реографии у больных с гипертоническими кризами по особенностям изменений гемодинамики мы выделили три типа неосложненных кризов.

1.Гиперкинетический тип , характеризующийся увеличением сердечного выброса (ударного и минутного объемов) при нормальном или пониженном общем периферическом сопротивлении.

2.Гипокинетический тип , характеризующийся чрезмерным повышением общего периферического сопротивления, снижением ударного и минутного выброса.

3.Эукинетический тип, при котором сердечный выброс существенно не изменяется, а общее периферическое сопротивление повышается умеренно.

Показатели гемодинамики у больных с гипертоническими кризами (В. А. Эстрин) представлены в табл. 3.

Таблица 3. Показатели гемодинамики у больных с гипертоническими кризами различных типов

Примечание, δ - квадратическая ошибка измерения; m - средняя квадратическая ошибка средней арифметической. В скобках указаны пределы колебаний цифровых величин.

Гиперкинетический тип криза развивается преимущественно на ранних стадиях (I-IIА) гипертонической болезни и по клиническому течению чаще соответствует кризу первого порядка, по классификации Н. А. Ратнер с соавторами (1958).

Гипокинетический тип криза развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью IIБ и III стадий и по клиническим проявлениям чаше соответствует гипертоническому кризу второго типа. Следует, однако, подчеркнуть, что клинические проявления гипертонического криза первого или второго типа, по классификации Н. А. Ратнер с соавторами, не всегда соответствуют гемодинамическим нарушениям гиперкинетического или гипокинетического типа.

Эукинетический тип криза развивается чаще у больных гипертонической болезнью ПБ и ША стадий на фоне значительно повышенного исходного артериального давления.

Характеристики гипертонических кризов по типам:

Сопоставление гемодинамических изменений у больных гипертонической болезнью в период криза с клиническими проявлениями позволяет характеризовать различные типы кризов.

Гиперкинетический тип криза развивается быстро, на фоне хорошего или удовлетворительного общего самочувствия, без каких-либс предвестников. Появляется резкая головная боль, нередко пульсирую щего характера, иногда мелькание мушек перед глазами. Может быть тошнота, изредка рвота. В период криза больные возбуждены, ощущают чувство жара и дрожь во всем теле. На коже лица, шеи, а иногда и груди нередко появляются красные пятна. Кожа влажная на ощупь. У некоторых больных возникают боль в сердце и усиленное сердцебиение. Пульс учащен. Повышено артериальное давление, преимущественно систолическое (до 26,7-29,3 кПа - 200-220 мм рт. ст.); диастолическое давление повышается умеренно (на 4-5,3 кПа - 30-40 мм рт. ст.). Пульсовое давление увеличивается. Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием. На ЭКГ можно выявить снижение сегмента 3-Т и нарушение фазы реполяризации в виде уплощения зубца Т. В моче существенных изменений нет, иногда незначительней преходящая протеинурия, эритроциты. В крови повышено содержание 11-ОКС. Скорость кровотока возрастает. Особо следует обратить внимание на нарушения гемодинамики. Сердечный выброс повышен, общее периферическое сопротивление несколько понижено или нормальное.

Криз характеризуется быстрым и непродолжительным течением (до нескольких часов), развивается не только при гипертонической болезни, но и при некоторых формах симптоматических гипертензий. Осложнения бывают редко.

Гипокинетический тип криза характеризуется более постепенным развитием клинических симптомов. Характерны нарастающая головная боль, рвота, вялость, сонливость. Ухудшаются зрение и слух. Пульс чаще нормальный или замедлен. Резко повышается артериальное давление, особенно диастолическое (до 18,7-21,3 кПа-140-160 мм рт. ст.). Уменьшается пульсовое давление. На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения, чей при кризе гиперкинетического типа: замедление внутрижелудочковой проводимости, более выраженное снижение сегмента 5-Т, значительные нарушения фазы реполяризации с появлением нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. После криза с мочой выделяются белок, эритроциты, цилиндры; если их обнаруживали и до криза, то выведение их увеличивается. Скорость кровотока существенно не изменяется.

Содержание 11-ОКС в крови повышено. Концентрация адреналина и в меньшей степени норадреналина в периферической крови достоверно увеличивается. Исследования калликреин-кининовой системы крови свидетельствуют о значительной ее активации. Изменения гемодинамики характеризуются снижением сердечного выброса и резким повышением общего периферического сопротивления.

Эукинетический тип криза развивается как при гипертонической болезни, так и при некоторых формах симптоматической гипертензий. Течение его несколько иное, чем кризов гипер- и гипокинетического типа. Клинические признаки развиваются быстро, на фоне повышенного исходного артериального давления, и характеризуются чаще всего церебральными расстройствами: общим двигательным расстройством, резчайшей головной болью, тошнотой и рвотой. Значительно увеличено как систолическое, так и диастолическое давление. Повышена концентрация адреналина в крови, как правило, при нормальном содержании норадреналина, а также активность калликреинкининовой системы. Отмечается умеренное повышение общего периферического сопротивления при нормальных величинах сердечного выброса.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г.

Как только у ребенка установлен диагноз диабета, родители часто отправляются в библиотеку за информацией по данному вопросу и оказываются перед фактом возможности возникновения осложнений. После периода связанных с этим переживаний родители получают следующий удар, узнав статистику заболеваемости и смертности, связанной с диабетом.

Вирусные гепатиты в раннем детстве

Относительно недавно алфавит гепатита, в котором уже значились вирусы гепатита А, В, С, D, Е, G пополнился двумя новыми ДНК-содержащими вирусами, ТТ и SEN. Мы знаем, что гепатит А и гепатит Е не вызывают хронических гепатитов и, что вирусы гепатита G иТТ скорее всего являются «невинными зрителями» которые передаются по вертикали и не поражают печень.

Меры по лечению хронических функциональных запоров у детей

При лечении хронических функциональных запоров у детей необходимо учитывать важные факторы в истории болезни ребёнка; установить хорошие взаимоотношения между медицинским сотрудником и ребёнком-семьёй для осуществления предлагаемого лечения должным образом; многого терпения с двух сторон с повторением гарантий, что ситуация будет постепенно улучшаться, и мужества в случаях возможных рецидивов, - составляют лучший путь лечения детей, страдающих запорами.

Результаты исследования ученых бросают вызов представлениям о лечении сахарного диабета

Результаты десятилетнего исследования бесспорно доказали, что частый самоконтроль и поддержание уровня глюкозы крови в пределах, близких к нормальным приводит к значительному снижению риска поздних осложнений, вызванных сахарным диабетом, и уменьшению степени их тяжести.

Проявления рахита у детей с нарушением формирования тазобедренных суставов

В практике детских ортопедов травматологов достаточно часто ставиться вопрос о необходимости подтверждения или исключения нарушений формирования тазобедренных суставов (дисплазия тазобедренных суставов, врожденный вывих бедра) у младенцев. В статье показан анализ обследования 448 детей с клиническими признаками нарушений формирования тазобедренных суставов.

Медицинские перчатки как средство обеспечения инфекционной безопасности

Большинство медицинских сестер и врачей недолюбливают перчатки, и не зря. В перчатках теряется чувствительность кончиков пальцев, кожа на руках становится сухой и шелушится, а инструмент норовит выскользнуть из рук. Но перчатки были и остаются самым надежным средством защиты от инфекции.

Поясничный остеохондроз

Полагают, что каждый пятый взрослый человек на земле страдает поясничным остеохондрозом, болезнь эта встречается и в молодом, и в пожилом возрасте.

Эпидемиологический контроль за медработниками имевшими контакт с кровью ВИЧ-инфицированных

(в помощь медицинским работникам лечебно-профилактических учреждений)

В методических указаниях освещены вопросы наблюдения за медицинскими работниками имевшими контакт с кровью пациента инфицированого ВИЧ. Предлагаются действия с целью, предупреждения профессионального заражения ВИЧ. Разработаны журнал учета и акт служебного расследования при контакте с кровью ВИЧ-инфицированного пациента. Определен порядок информирования вышестоящих органов о результатах медицинского наблюдения за медработниками контактировавшими с кровью ВИЧ-инфицированного пациента. Предназначены для медицинских работников лечебно-профилактических учреждений.

Хламидийная инфекция в акушерстве и гинекологии

Хламидиоз гениталий является самым распространенным среди заболеваний, передающихся половым путем. Во всем мире наблюдается рост заболеваний хламидиозом среди молодых женщин, только что вступивших в период половой активности.

Циклоферон в лечении заболеваний инфекционной природы

В настоящее время отмечается рост отдельных нозологических форм инфекционных заболеваний, прежде всего, вирусных инфекций. Одно из направлений усовершенствования методов лечения – применение интерферонов, как важных неспецифических факторов противовирусной резистентности. К которым относится циклоферон - низкомолекулярный синтетический индуктор эндогенного интерферона.

Дисбактериоз у детей

Количество микробных клеток, присутствующих на коже и слизистых макроорганизма, контактирующих с внешней средой, превышает число клеток всех его органов и тканей вместе взятых. Вес микрофлоры организма человека составляет в среднем - 2,5-3 кг. На значение микробной флоры для здорового человека впервые обратил внимание в 1914 г. И.И. Мечников, который предположил, что причиной многих болезней являются различные метаболиты и токсины, продуцируемые различными микроорганизмами, заселяющими органы и системы организма человека. Проблема дисбактериозов в последние годы вызывает немало дискусий с крайним диапазоном суждений.

Диагностика и лечение инфекций женских половых органов

В последние годы во всем мире и в нашей стране отмечен рост заболеваемости инфекциями, передающимися половым путем, среди взрослого населения и, что вызывает особую тревогу, среди детей и подростков. Растет заболеваемость хламидиозом и трихомониазом. По данным ВОЗ, трихомониаз занимает первое место по частоте среди инфекций, передающихся половым путем. Ежегодно в мире трихомониазом заболевают 170 млн. человек.

Дисбактериоз кишечника у детей

Дисбактериоз кишечника и вторичное иммунодефицитное состояние все чаще встречаются в клинической практике врачей всех специальностей. Это обусловлено изменяющимися условиями жизни, вредным воздействием преформированной окружающей среды на организм человека.

Вирусный гепатит у детей

В лекции «Вирусный гепатит у детей» представлены данные по вирусным гепатитам А, В, С, D, E, F, G у детей. Приведены все клинические формы вирусного гепатита, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика, существующие в настоящее время. Материал изложен с современных позиций и рассчитан на студентов старших курсов всех факультетов медицинских вузов, врачей - интернов, педиатров, инфекционистов и врачей других специальностей, которые интересуются данной инфекцией.

В табл. 10.4 приведены не все варианты гемодинамики. Преимущество данных параметров заключается в возможности их бескровного определения. Величины СИ, ОПСС и ДНЛЖ могут колебаться в широких пределах в зависимости от способа их определения. Наиболее точные результаты у больных в критическом состоянии достигаются инвазивными методами исследования.

Как управлять гемодинамикой? Прежде всего необходимо познакомить­ся с законами и формулами, определяющими взаимозависимость важней­ших параметров гемодинамики. Необходимо знать, что АД зависит от СВ и ОПСС. Формула, определяющая эту зависимость, может быть представлена следующим образом:

САД = СВ х ОПСС,

где САД - среднее артериальное давление, СВ - сердечный выброс, ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов. СВ вычисляют по формуле:

СВ = ЧСС х УО.

В норме СВ, или МОС, равен 5-7 л/мин. УО, т.е. количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу, равен 70-80 мл и зависит от объема крови, притекающей к сердцу, и контрактильности миокарда. Эту зависимость определяет закон Франка - Старлинга: чем больше наполне­ние сердечных камер, тем больше УО. Такое положение является правиль­ным для нормально функционирующего здорового сердца. Понятно, что регулировать УО можно, создавая адекватный венозный приток, т.е. такой объем крови, который определяется возможностью работы сердца как на­соса. Контрактильность мышцы сердца можно повысить, назначая поло­жительные инотропные агенты. При этом нужно всегда иметь в виду со­стояние преднагрузки. Величина преднагрузки зависит от наполнения ве­нозного русла и венозного тонуса. Можно уменьшить венозный тонус с помощью вазодилататоров и таким образом сократить преднагрузку. Не­правильные действия врача могут резко повысить преднагрузку (например, в результате избыточной инфузионной терапии) и создать неблагоприят­ные условия для работы сердца. При сниженном венозном притоке назна­чение положительных инотропных агентов будет неоправданным.

Итак, проблема сниженного объема крови должна решаться в первую очередь адекватной инфузионной терапией. При относительной гиповолемии, связанной с вазодилатацией и перераспределением крови, лечение также начинают с увеличения объема крови, одновременно назначая сред­ства, повышающие венозный тонус. У больных с недостаточной сократи­тельной способностью миокарда почти всегда отмечается повышенное на­полнение камер сердца, ведущее к росту давления наполнения желудочков и отеку легких. В таких клинических ситуациях инфузионная терапия проти­вопоказана, лечение заключается в назначении средств, снижающих пред- и постнагрузку. При анафилаксии уменьшение постнагрузки ведет к сниже­нию АД и обусловливает применение средств, повышающих тонус артериол.

СВ и АД могут быть значительно снижены при выраженной тахикардии или брадикардии. Эти изменения могут быть связаны как с кардиальными (нарушения проводимости и автоматизма), так и с экстракардиальными факторами (гипоксия, гиповолемия, влияние повышенного тонуса вагуса и др.). Если удается найти причину нарушений ритма, то этиологи­ческое лечение этих нарушений будет наиболее правильным.

Важнейшим условием нормальной работы сердца является кислородный баланс. У сердечной мышцы, выполняющей громадную работу, чрез­вычайно высок уровень потребления кислорода. Насыщение кислородом крови в коронарном синусе равно 25 %, т.е. намного меньше, чем в смешанной венозной крови. Чем больше работа сердца, тем больше потребность его в кислороде и питательных веществах. Нетрудно представить, что в неишемизированном здоровом миокарде потребление кислорода за­висит от ЧСС, контрактильности, сопротивления сокращению сердечных волокон. Доставка же кислорода к сердцу обеспечивается нормальным со­держанием переносчиков кислорода, т.е. гемоглобина, РаО 2 , 2,3-ДФГ, об­щим и коронарным кровообращением. Всякое уменьшение доставки кис­лорода или невозможность потребления кислорода (закупорка коронарной артерии) сразу же приводит к нарушению функций сердечно-сосудистой системы. Коронарный кровоток прямо пропорционален величине давле­ния и радиусу сосуда и обратно пропорционален вязкости крови и длине сосуда (закон Хагена - Пуазейля). Эта зависимость не линейная, посколь­ку коронарный сосуд - не трубка с ламинарным течением. Ухудшение ко­ронарного кровообращения и повышение КДД левого желудочка приводят к снижению кровообращения в субэндокардиальной зоне. Вязкость крови возрастает при высокой концентрации гемоглобина, высоком гематокритном числе, повышении концентрации белков (особенно фибриногена) в плазме. Уменьшая вязкость крови путем назначения кристаллоидных рас­творов и реологических средств, поддерживая гематокритное число на уровне 30-40 % и концентрацию плазменных белков несколько ниже нормы, мы создаем оптимальные условия для коронарного кровотока.

Метаболические потребности сердца максимально удовлетворяются в ус­ловиях аэробного гликолиза. В норме потребности миокарда в энергии обес­печиваются в основном за счет аэробного метаболизма глюкозы, в покое в основном за счет углеводов и, лишь незначительно, за счет жирных кислот. Гипоксия и ацидоз, изменения обмена калия, магния и других электролитов сопровождаются нарушением нормального метаболизма сердечной мышцы.

Для управления гемодинамикой необходим мониторинг сердечно-сосудистой системы. В условиях отделений интенсивной терапии общего профиля предпочтение следует отдавать использованию неинвазивных способов (насколько это возможно). Среди инвазивных показателей осо­бенно важным является ДЗЛК. Гемодинамика тесно связана с функцией ЦНС, легких, почек и других органов и систем.

Принято различать 3 типа кровообращения (ТК) - гипо-, эу- и гиперкинетический (Савицкий Н.Н., 1974). В основу деления положен расчет сердечного индекса (СИ). Гипокинетический тип кровообращения (ГТК) характеризуется низким СИ и относительно высокими величинами ОПСС и УПСС.

При гиперкинетическом типе кровообращения (ГрТК) определяются самые высокие значения СИ и УИ, МОК и УО и соответственно низкие ОПСС и УПСС. И наконец, при эукинетическом типе (ЭТК) значения всех этих показателей гемодинамики находятся в середине диапазона колебаний.

Н.Н. Савицкий полагал, что ТК формируются самими заболеваниями и возникают вследствие различного патогенетического воздействия стрессов на гемодинамику, однородную у всех здоровых людей. С этих позиций, а именно однородности гемодинамической нормы здоровых людей и различного влияния патогенетических механизмов заболевания, и сегодня рассматривается целый ряд болезней сердечно-сосудистой системы (артериальные гипер- и гипотензии и т.п.).

Вместе с тем еще исследования сотрудников клиники Г.Ф. Ланга в 1930-х годах, проведенные для изучения аппарата кровообращения у здоровых лиц, давали основание предполагать существование гемодинамической неоднородности здоровых людей. Именно последнее обстоятельство, а не только влияние патологических воздействий, определяет гемодинамическую неоднородность больных.

И.К. Шхвацабая и соавт. (1981), используя аналогичный подход к оценке гемодинамической нормы, подтвердили, что значительный разброс показателей гемодинамики (в 3-4 раза) действительно объясняется гемодинамической неоднородностью здоровых людей и что у них существуют все ТК, представляющие собой вариант нормы.

По мнению большинства авторов, изучающих ТК у больных, при ГрТК сердце работает в наименее экономическом режиме и диапазон компенсаторных возможностей этого типа ограничен. При этом типе имеет место высокая активность симпатико-адреналиновой системы (Маколкин В.И., Абакумов С.А., 1985). Наоборот, ГТК является наиболее экономичным и сердечно-сосудистая система при этом ТК обладает большим динамическим диапазоном.

Так, при ГрТК адаптация к физической нагрузке идет за счет ино- и хронотропной функций миокарда без подключения механизма Франка-Стерлинга. Что же касается ГТК, то при этом типе во время физической нагрузки подключается механизм Франка-Старлинга, что, несомненно, свидетельствует о более экономичном характере адаптации.

Существует, однако, точка зрения, что именно ГрТК является наиболее экономичным и при нем наблюдается более высокая работоспособность (Цзи-зинский В.В и др., 1984), и если при ГТК во время физической нагрузки и происходит смещение в сторону меньших энергетических затрат, то при этом не достигается тот уровень, который характерен для гипер- и эукинетиче-ского типов.

По данным Г.И. Сидоренко и со-авт. (1984), толерантность к физической нагрузке не зависит от ТК, однако диапазон резервных возможностей лиц с гиперкинетическим ТК снижен.

Так или иначе, очевидно, что ТК отличаются друг от друга не только количественно, но и качественно. Это значит, что лица с различными ТК обладают различными адаптационными возможностями, используют различные пути адаптации аппарата кровообращения для достижения оптимума и им свойственно различное течение патологических процессов. Кроме того, в настоящее время не подлежит сомнению, что кровообращение у здоровых людей также неоднородно, причем у них встречаются те же ТК, которые имеют место у больных.

Вместе с тем ряд вопросов, касающихся проблем оценки ТК, остается нерешенным. Прежде всего не решен вопрос о происхождении ТК. Нет также ясности в вопросе о распространенности различных ТК у здоровых людей. Данные разных авторов по вопросу о распространенности ТК в популяции существенно различаются. Причинами противоречивости публикаций по этому вопросу является, на наш взгляд, отсутствие общепринятых критериев для оценки ТК, недостаточная точность ряда методов оценки показателей гемодинамики и условность самого понятия «здоровье».

И все же использование подходов об исходной гемодинамической неоднородности здоровых лиц и существование различных ТК имеет огромное значение для решения ряда вопросов спортивной кардиологии. Исследования, проведенные в области спортивной кардиологии за последнее десятилетие (Дембо А. Г. и др., 1986; Калугин Г.Е., 1987; Школьник И.М., 1987, 1991), не только подтвердили существование гемодинамической неоднородности спортсменов и целесообразность выделения ТК, но и выявили существование различия в характере адаптивных сдвигов у спортсменов с различными ТК.

Так, было установлено, что распределение СИ у 65 спортсменов 1-го разряда и различной направленности тренировочного процесса, по данным обследования в состоянии покоя методом возвратного дыхания, варьирует в широких пределах, превышающих 3 л, а коэффициент вариации (KB) СИ по группе в целом составляет 20%, что свидетельствует о гемодинамической неоднородности группы (Дембо А. Г. и др., 1986).

После формирования трех однородных групп по критерию KB < 10%, обозначенных в дальнейшем как группы спортсменов с ГТК, ЭТК и ГрТК, проведен анализ гемодинамики в покое и при физической нагрузке. Физическая нагрузка выполнялась на велоэргометре в течение 5 мин и дозировалась из расчета 3,3 Вт/кг массы тела.

В табл. 32 и 33 представлены данные о некоторых параметрах гемодинамики в состоянии покоя при различных ТК. Как видно из таблиц, различий в уровне артериального давления между спортсменами с различными ТК нет. Вместе с тем при ГрТК ЧСС больше, а УПСС достоверно ниже, чем при ЭТК и ГТК. Таким образом, очевидно, что в условиях физиологического покоя у спортсменов с ГТК необходимый уровень кровоснабжения поддерживается, прежде всего за счет высокого УПСС, а при ГрТК - за счет увеличения УО.

Это значит, что в зависимости от ТК механизмы поддерживания одинакового уровня однородного показателя (артериальное давление) различны. О существенных различиях механизмов регуляции кровообращения при различных ТК свидетельствуют и полученные нами данные о тесноте связи между величиной УО и ЧСС. Известно, что увеличение УО вызывает реципрокное угнетение автоматизма синусового узла и приводит к уменьшению ЧСС.

Этот механизм, работающий по принципу обратной связи, обеспечивает поддержание МОК на устойчивом уровне. По данным З.Л. Карпмана и Б.Г. Любиной (1982), у спортсменов эта связь прослеживается лишь на уровне тенденции, так как имеется лишь умеренная теснота корреляции между этими показателями.

Таблица 32

Основные показатели гемодинамики у спортсменов с различными типами кровообращения в покое (М±ш)*

*М - средняя величина; m - отклонение от средней величины.

Анализ величин УО и ЧСС, проведенный с учетом типов кровообращения, позволил установить, что связь между этими показателями появляется при различных ТК не в одинаковой мере. Тесная обратная корреляция между УО и ЧСС имеет место при ЭТК и ГрТК у спортсменов. При ГТК достоверной связи между этими показате­лями не выявлено.

Следовательно, в состоянии покоя у спортсменов с ГКТ хроноинотропный механизм практически не участвует в обеспечении сердечного выброса, что хорошо согласуется с представлениями об экономизации функции системы кровообращения, особенно выраженной при тренировке выносливости. С другой стороны, тесная связь между УО и ЧСС при ЭТК и ГрТК дает основание рассматривать спортсменов с этими ТК

как недостаточно адаптированных к выполнению работы на выносливость. Продолжая обсуждение вопроса о роли ТК в оценке состояния адаптации аппарата кровообращения к физическим нагрузкам, остановимся на связи ТК и направленности тренировочного процесса.

Среди спортсменов, развивающих преимущественно выносливость, ГТК встречается примерно в трех случаях; среди спортсменов, развивающих преимущественно ловкость и силу, лишь в 6% случаев, а среди спортсменов, развивающих быстроту, ГТК не встретился вовсе (Ф.Э. Земцовский).

Обратное соотношение имеет место при сопоставлении частоты ТК. В то время как среди спортсменов, развивающих выносливость, ТК обнаружен лишь у 11% обследованных, у спортсменов, развивающих быстроту, ГрТК выявлен более чем в половине случаев. Таким образом, направленность тренировочного процесса определенным образом связана с ТК. Это полностью согласуется с представлениями об экономизации функции, формирующейся в качестве «структурного следа» в процессе долговременной адаптации к циклической работе умеренной мощности.

1 Понятно, что в процессе тренировок к выполнению кратковременной работы максимальной мощности, когда к организму спортсмена предъявляются требования постоянно поддерживать аппарат кровообращения в состоянии «повышенной готовности», совершенствуются преимущественно механизмы срочной адаптации.

Это, в свою очередь, приводит к преимущественному включению времени выполнения нагрузки хронотропного механизма обеспечения поддерживания необходимого уровня кровообращения. Однако нельзя обращать внимание на то обстоятельство, что среди спортсменов, развивающих выносливость, все же встречаются лица с ГрТК.

Это дает основание предположить, что формирование того или иного ТК определяется не только характером тренировочного процесса, но и, в известной мере, является генетически детерминированным, точно так же, как генетически детерминированными являются резервы адаптации сердца к гиперфункции. Справедливость такого предложения подтверждается уже установленным фактом существования ТК среди молодых людей, не занимающихся спортом.

Значение уровня спортивного мастерства в формировании ТК может быть проиллюстрировано следующим примером. Среди 37 спортсменов-спринтеров высшего спортивного мастерства, у которых состояние гемодинамики было изучено с использованием ЭхоКГ-метода, в 70% случаев был выявлен ЭТК и лишь 11% - ГрТК. Напомним, что в приведенных выше результатах исследования гемодинамики у спринтеров 1-го разряда ГТК мы не выявили ни в одном случае.

Эти данные дают основание полагать, что постепенно возрастающие динамические нагрузки большой мощности, так же как и нагрузки умеренной и малой мощности, способствуют формированию ГТК. Однако этот наиболее экономичный тип регуляции системы кровообращения формируется у них существенно позже, чем у спортсменов, тренирующих выносливость, т.е. при более высоком уровне спортивного мастерства.

Важные данные, способствующие более глубокому пониманию природы формирования ТК, были получены ЕЛ. Лопухиной (1987). В основу исследования показателей гемодинамики ею был положен метод импендансографии тела.

Границы для распознавания ТК были уточнены при обследовании 71 мужчины и 67 женщин в возрасте от 17 до 22 лет без отклонений в состоянии здоровья. Как видно из табл. 33, пороговые значения СИ для оценки ТК у мужчин заметно выше, чем у женщин.

Таблица 33

Критерии диагностически различных типов кровообращения у юношей и девушек

Основываясь на приведенных нормативах, Е.Л. Лопухиной было изучено распределение ТК среди спортсменов, тренирующих вьносливость. Как и следовало ожидать, распределение ТК у спортсменов, тренирующих выносливость, резко отличается от такового у нетренированных лиц и сдвинуто в сторону преобладания ГТК. Это убедительно свидетельствует о том, что регулярные, постепенно нарастающие динамические нагрузки способствуют формированию ГТК. Если учесть, что средние значения ЧСС в группах с различным ТК практически одинаковы, то станет ясно, что в формировании ГТК у спортсменов центральная роль принадлежит снижению величины УО.

Другой важный вывод был сделан Е.Л. Лопухиной при анализе состояния здоровья спортсменов с различным ТК. Оказалось, что в группе спортсменов с ГТК на ЭКГ покоя и с аритмиями сердца были выявлены лишь в 7,2%, при ЭТК 1 - в 443%, а при ГрТК - в 54% случаев.

Подтверждение несомненной связи между характеристиками состояния центральной гемодинамики и состояния здоровья спортсменов было получено также при динамических наблюдениях. По данным таких наблюдений, было установлено, что ухудшение состояния спортсмена сопровождалось переходом из гипоТК в эу- или гиперкинетический ТК.

В качестве примера рассмотрим динамику СИ в годичном тренировочном цикле у спортсмена 3. (21 год, бег на средние дистанции). В подготовительном периоде при повторных обследованиях регулярно выявлялись низкие значения СИ, соответствующие ГТК. В конце подготовительного периода спортсмен выполнил норматив мастера спорта. В предсоревновательном периоде значения СИ несколько увеличились, но не выходили за пределы ГТК. В начале соревновательного периода спортсмен удачно выступил в соревнованиях, установив личный рекорд. Однако вскоре появились признаки ДМФП, сопровождающиеся выраженным подъемом СИ до значений, соответствующих ГрТК. Через неделю спортсмен прекратил тренировки из-за остро развившегося ларинготрахеита. По мере выздоровления отмечалось снижение значений СИ и к началу следующего подготовительного периода значения СИ соответствовали верхнему пределу ГТК.

Изложенные данные позволяют прийти к заключению, что оценка ТК, несомненно, имеет большое значение в оценке состояния адаптации аппарата кровообращения. Есть все основания утверждать, что в процессе долговременной адаптации к нагрузкам динамического характера формируется ГТК. Его формирование определяется прежде всего снижением УО, что соответствует классическим представлениям об экономизации функции сердца спортсмена в состоянии покоя.

Не менее важной является необходимость тщательного клинического обследования спортсменов для выявления предпатологических состояний и патологических изменений сердца.