Диссеминированный туберкулез легких. Диссеминированный туберкулез. Что провоцирует диссеминированный туберкулёз

Когда бактерии туберкулеза распространяются по организму при помощи кровотока - это милиарная форма болезни. Диссеминированный туберкулез чаще всего развивается таким образом.

Выделяют три формы заболевания: острая, подострый диссеминированный туберкулез легких, хроническая.

Во фтизиопульмонологии выделяют следующие основные симптомы патологии: кашель, одышка, общее недомогание, отхаркивание кровью.

С латинского языка слово «диссеминация» переводится как «рассеивание». Действительно, при данном виде туберкулеза бактерии как бы рассеиваются по всему организму при помощи кровотока. Микроорганизмы также распространяются по лимфе, процесс диссеминаций может наблюдаться в 1 органе или сразу в нескольких.

Общая характеристика заболевания

При диссеминированном МБТ наблюдаются множественные поражения, поэтому терапия болезни крайне осложнена.

Палочка Коха - возбудитель болезни. Распространиться в организме она может следующими путями:

1. Гематогенный путь диссеминированного туберкулеза - это основной путь развития болезни.
2. Лимфогенный. Чаще всего этот тип туберкулеза распространяется таким путем, если в организме имеется застой лимфостаз.
3. Лимфогематогенный - это пограничный вариант. Сначала микробы распространяются по лимфе, а конечной их точкой является грудной проток. Через полую вену они могут распространиться по всему организму.

Болезнь может развиться по ряду причин:

1. Ослабление защитных функций организма.
2. Отсутствие инсоляции.
3. Иммуносупрессия, в том числе и медикаментозная.
4. Физиотерапия, проведенная неправильно.
5. Состояния, при которых наблюдается иммунодефицит.
6. Плохие социальные условия жизни.

Болезнь может протекать в различных формах:

1. При острой форме чаще всего бактерии распространяются гематогенным путем. Кроме того, диссеминирующий туберкулез может быть мелкоочаговым и крупноочаговым. Для проведения при диссеминированном туберкулезе дифференциальной диагностики применяют туберкулиновую пробу, бактериологическое исследование мокроты, при необходимости - другие виды обследования. Рентген выявляет просовидную диссеминацию обоих легких.
2. Хроническая форма развивается на фоне запущенной острой и практически не поддается терапии. Если наступает диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации и в фазе распада, то легочная ткань постепенно разрушается, болезнь быстро прогрессирует.
   К основным симптомам хронического течения относятся кашель, одышка и кровохаркание. Кроме того, хронический диссеминированный туберкулез легких может развиться и при повторном заражении.
3. Подострая форма характеризуется наличием очагов болезни в верхних отделах легких (в случае гематогенного генеза) и в нижних (лимфогенный генез). Патогенные образования занимают большие участки и сочетаются с пневмосклерозом. По своим симптомам напоминают бронхит или воспаление легких. При выявлении болезни на раннем этапе возможно полное рассасывание очагов воспаления. Если этого не сделать, разовьется казеозная пневмония.

Лечение основывается на приеме противотуберкулезных препаратов. В противном случае не исключен летальный исход.

Кроме того, задача врача состоит в том, чтобы определить степень заразности диссеминированного туберкулеза легких. Если она высока, то больного изолируют от общества в отдельное медицинское заведение, где проводится антибактериальная терапия.

Особенности симптоматики

Диссеминированный процесс может протекать по-разному, в зависимости от вида туберкулеза:

1. Туберкулезный сепсис.
2. Милиарный МБТ.
3. Хроническое течение.
4. Подострая фаза болезни.

Туберкулезный сепсис проявляется длительной интоксикацией, которая перерастает в инфекционно-токсический шок. Температура повышается до высоких отметок, человек ощущает озноб, начинается обильное потоотделение, становится тяжело дышать, нарастает сердечная недостаточность. Такое состояние угрожает жизни больного и нередко заканчивается летальным исходом, в особенности если у человека была диагностирована 5 стадия СПИДа. На рентгеновском снимке пораженные участки будут явно просматриваться.

Диссеминированный туберкулез легких в острой форме протекает по типу остальных инфекций дыхательных путей. Нарушается сон, аппетит, возникают расстройства диспепсического плана, повышается температура тела. В это время задача врача - собрать анамнез пациента и выявить, с кем из туберкулезных больных он контактировал.

Легочные формы болезни протекают с общими симптомами интоксикации и нарушениями работы дыхательной системы. Менингиальная форма проявляется признаками интоксикации и поражением нервной системы.

Изучив историю больного, врач может выявить его длительное общение с людьми, больными туберкулезом. Кроме того, он должен определить провоцирующие факторы, которые стали толчком к развитию болезни. Это могут быть тяжелые физические или психические травмы, сопутствующие патологии, беременность, послеродовой период.

Клинически симптомы разных форм могут преобладать у различных пациентов:

1. При легочной форме проявляются признаки острых бронхолегочных инфекций, развивается недостаточность дыхания и выраженная интоксикация.
2. При тифоидной форме в истории болезни по фтизиатрии при диссеминированном туберкулезе также зафиксирована интоксикация организма.
3. При менингиальной форме бактерии проникают в отделы головного мозга, что проявляется характерными симптомами, присутствует обширная интоксикация.

Диагностические мероприятия

Сначала врач должен собрать следующие диагностические данные о пациенте:

1. Клиническую картину возникновения первых симптомов.
2. Проводится физикальный осмотр.
3. Сбор анамнеза.
4. Выясняется статус пациента.
5. Проводится рентгенограмма и рентгеносемиотика.
6. Туберкулиновая проба (реакция Манту).
7. Лабораторные анализы мочи и крови.
8. Трехкратная сдача мокроты.

При диагностике болезни следует учесть то, что туберкулез способен поражать и другие органы и ткани. Явные изменения будут выявлены в первую очередь при рентгенологическом обследовании.

Лечение заболевания

Лечение диссеминированного туберкулеза осуществляется противомикробными препаратами по специально разработанной схеме. Ее называют DOTS-программой, и она принята во всем мире.

Терапия осуществляется следующими противотуберкулезными лекарствами:

• Изониазид;
• Рифампицин;
• Стрептомицин;
• Пиразинамид.

Не исключена гормональная терапия такими препаратами, как Преднизолон или Лейкинферон.

Лечение осуществляется только в условиях специализированного стационара. Говорить о выздоровлении можно после рассасывания очагов инфильтрации, отрицательных результатов анализа мокроты на ВК, а также замыкания каверн.

Но даже в том случае, если больного выписывают из больничного отделения, он еще на протяжении 6-9 месяцев должен принимать препараты Изониазида, Этамбутола, Пиразинамида. Эта поддерживающая терапия позволит окончательно избавить человека от признаков болезни.

Даже при правильном лечении в некоторых случаях возможны осложнения, не говоря уже о запущенных патологиях. Осложнения в легких бывают следующего плана:

1. Появление полостей с гноем.
2. Скопление жидкости.

Иногда приходится удалять гной из плевральной полости путем откачивания. В последующем необходима обязательная бактериальная терапия. После этого врач подбирает иммуномодуляторы. Самые часто применяемые из них: Левамизол, Метилурацил, Декарис.

Желательно применять по назначению врача следующие средства для увеличения сопротивляемости организма:

1. Токоферол.
2. Витаминные составы с группой В.
3. Витамин C.

Хирургическое лечение назначается, если имеется необходимость удаления очагов при кавернозной форме туберкулеза.

Данное заболевание предусматривает строгое соблюдение всех рекомендаций врача.

Порой пациенту требуется психическая и психологическая помощь, т.к. туберкулез относится к тяжелым заболеваниям.

Следующие осложнения зачастую могут вызвать летальный исход:

1. Респираторный дистресс-синдром, возникающий у взрослых. Он приводит к легочной недостаточности.
2. Воспалительный процесс в тканях печени.
3. Нарушение работы легких, что приводит к частым рецидивам диссеминированного туберкулеза.
4. Переход болезни в хроническую форму.

Туберкулез в детском возрасте

В детском и подростковом возрасте туберкулез диссеминированного течения диагностируется как первичное заболевание. К счастью, болезнь у детей диагностируется крайне редко.

Сложность такой патологии заключается в путях ее распространения. В основном это гематогенный путь. Поэтому туберкулез быстро прогрессирует, а клетки дифференцируют.

У ребенка развивается интоксикация организма, кашель сухой, одышка.

На рентгене видны небольшие изменения в легких, но в то же время наблюдается прогрессирование дыхательной недостаточности. Возможно увеличение в размерах печени и селезенки. Если терапия диссеминированного туберкулеза не была эффективной, то у ребенка появляются симптомы легочно-сердечной недостаточности.

Милиарная форма туберкулеза тоже может диагностироваться у детей. При обследовании выявляются множественные бугорки в легких. Симптомы проявляются интоксикацией, общим недомоганием, кашлем и одышкой. Развивается заторможенность действий, ребенок жалуется на головные боли и сонливость. При обследовании маленького пациента выявляется увеличение печени и селезенки, а проба Манту дает положительный результат.

Терапия будет длительной, но при правильном применении противотуберкулезных медикаментов ребенок сможет избавиться от симптомов болезни и вернуться к здоровому образу жизни.

Патологические процессы в тканях

Болезнь характеризуется появлением множественных бугорков в тканях легких. Инфицирование распространяется по всему организму, виной тому служит микобактерия туберкулеза, воспаление распространяется на лимфатические узлы.

Большая часть бактерий гибнет, но в детском возрасте часто воспаление активизируется в легочной паренхиме. После отмирания ее клеток развивается соединительная ткань. Поэтому очаг воспаления значительно расширяется. Возможно развитие плеврита или пневмонии. Больной человек начинает отхаркивать мокроту. Образовавшиеся полости в легких именуются кавернами.

Проникает в лимфоузлы. Там со временем формируется соединительная ткань, и процесс заживления осуществляется с большим трудом.

При диссеменированном туберкулезе в некоторых случаях происходит значительное увеличение лимфатических узлов в корневой части больного органа. Происходит сдавливание крупных сосудов, что значительно затрудняет снабжение легочной ткани кислородом.

Микроорганизмы туберкулеза способны проникнуть в любые органы и системы человека, в особенности почечные ткани и кости. При рассмотрении рентгеновского снимка будут видны все зафиксированные патологические процессы.

Болезнь активизируется при снижении иммунитета у человека.

Прогноз заболевания

Прогноз болезни во многом зависит от стадии заболевания и вида туберкулеза.

Так, следующие процессы в организме будут указывать на исход заболевания:

1. О благоприятном исходе диссеминированного туберкулеза можно говорить при полном рассасывании и заживлении каверн и очагов.
2. Об относительном исходе говорит частичное рассасывание каверн. При таких обстоятельствах человек находится под постоянным контролем врача, но в госпитализации не нуждается.
3. Если диссеминированный туберкулез перешел в казеозную пневмонию, то речь идет о неизлечимой болезни.

Таким образом, необходимо знать, что лечение должно начинаться своевременно. Только в этом случае прогноз будет благополучным.

Чтобы не заразиться туберкулезом, необходимо соблюдать меры профилактики. Новорожденные дети получают соответствующую прививку еще в роддоме. Легочные заболевания должны лечиться своевременно. Избегайте контакта с зараженными людьми. Следует носить респираторную маску во время общения с больным туберкулезом. Если защититься не удалось (заразными являются лишь те, у кого микобактериальная форма инфекции), то следует в срочном порядке пройти диагностику и профилактическое лечение. Поэтому на вопрос о том, заразен или нет данный вид туберкулеза, нужно ответить положительно.

Диссеминированный туберкулез легких характеризуется нали­чием множества туберкулезных очагов, образующихся в результате рассеивания МБТ в легких.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом легких диссеминированный туберкулез DS у 5-9%, среди со­стоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах у 12-15%. Дети и подростки заболевают диссеминированным туберкулезом редко. Диссеминированный туберкулез выявляется у лиц пожилого и старче­ского возраста, получающих иммунодепрессивные препараты. Как причина смерти диссеминированный туберкулез среди всех форм туберкулеза легких со­ставляет 3-10%.

Классификация.

По клиническому течению: острейший, острый, подострый, хронический.

По размеру очагов: мелкоочаговый (до 2мм), среднеочаговый (2-6мм), крупноочаговый(6мм и более).

По механизму рассеивания: а) Гематогенный (очаговые тени мелкие и средние, симметричные, преимущественно в верхних отделах, начало заболевания острое или подострое, генерализованный процесс). б) Лимфогенный (очаги средние, в прикорневой зоне, нессиметричны, бессимптомное начало); в) Бронхогенный (наличие деструкции в верхних отделах лёгкого, если каверна слева, то возбудитель попадает с током воздуха в нижние отделы левого лёгкого, если справа, то может попасть как в левое, так и в правое лёгкое, так как верхний левый долевой бронх отходит от правого значительно ниже бифуркации, а правый значительно ближе к бифуркации. Очаги среднего или крупного размера в нижних отделах).

По распространённости процесса: а) ограниченный (очаги не спускаются ниже 3-го ребра) б) распространенный (занимает большую поверхность лёгкого) в) генерализованный (кроме лёгкого поражается какой-либо другой орган) г) полиорганный (несколько внелегочных очагов + неактивный туберкулез лёгких).

По происхождению: первичного и вторичного генеза.

По степени визуализации: рентген-негативный и рентген-позитивный.

Патогенез.

Диссеминированный туберкулез возникает в ре­зультате распространения МБТ в легкие гематогенным, лимфогенным, лимфагенногематогенным и редко лимфагеннобронхогенным путя­ми. Генерализация туберкулезного процесса возможна при осложненном течение первичного туберкулеза, когда облигатная бактериемия, характерная для этой формы, проявляется мно­жественной очаговой диссеминацией в легких. При активном пер­вичном туберкулезе источником распространения МБТ (ранняя генерализация ) являются казеозно-измененные внутригрудные лимфатические узлы, топографически и функционально тесно связанные с кровеносной системой. Диссеминированный туберкулез легких может развиться спустя много лет после спонтан­ного или лекарственного излечения первичного туберкулеза (поздняя генерализация ). Рассеивание МБТ происходит из пораженных лимфатических узлов, очагов Гона, из внелегочных туберкулезных очагов.

Микобактерии из лимфатического узла проникают в кровь при распространении туберкулезного воспаления непосредствен­но на стенку легочного сосуда или через грудной лимфатический проток, подключичную вену, правые отделы сердца, легочные вены и далее в легкие. Из внелегочного очага МБТ попадают в сосуды легкого после предшествующей бактериемии. При гематогенной диссеминации туберкулезные очаги выявляются в обоих легких симметрично на всем протяжении или в верхних отделах. Из лимфатического узла средостения МБТ могут распростра­няться в легкие по лимфатическим сосудам ретроградно. В этом случае возникает преимущественно односторонний лимфагенный диссеминированный туберкулез.

Попадания МБТ в кровь и лимфу еще недостаточно для воз диссеминированного туберкулеза. Необходимо сни­жение естественной сопротивляемости организма и противотуберкулезного иммунитета, а также повышение реактивности легоч­ной ткани, сосудов легкого к туберкулезной инфекции. Диссеминированный туберкулез развивается у не вакцинированных, у людей с иммунодефицитом, у людей применяющих иммунодепрессанты, при голодании, экзогенной суперинфекции МБТ, при наличии инфекционных заболеваний, при применении физиотерапевт процедур (кварц, грязи и др.), инсоляций.

Одномоментное поступление большой дозы МБТ в кровь, на­пример, при прорыве казеозного лимфатического узла в кровеносный сосуд, может быть причиной развития генерализованного диссеминированного туберкулеза с поражением легких.

Патологическая анатомия.

Имеется несколько вариантов диссеминированного туберкулеза, отличающихся по клиническим проявлениям. Обычно поражаются только легкие, единичные туберкулезные бугорки в других органах ни клинически, ни с помощью различных методов диагностики при жизни больных обычно не выявляются. Генерализованный гематогенный туберкулез с экссудативно-казеозными очагами во многих органах встречается редко. Исключительно редко диссеминированный туберкулез протекает с клинической картиной туберкулезного сепсиса. На вскрытии у таких больных обнаруживаются во многих органах множественные казеозные очаги с большим количеством МБТ.

При остром диссеминированном туберкулезе гематогенного генеза в легких находят многочисленные мелкие, с просяное зерно очаги. Такую форму называютмилиарным туберкулезом . Появлению в легких бугорков предшест­вует гиперергическая реакция капилляров в виде дезорганизации коллагена и фибриноидного некроза стенки, что приводит к по­вышению проницаемости стенки капилляров. Создаются условия для проникновения МБТ из крови в легкие и развития васкулитов и лимфангитов. Вокруг капилляров в альвеолярных перегородках и внутри альвеол появляютсяпросовидные желто­вато-серые бугорки . В типичных случаях диаметр бугорков 1-2 мм. При микроскопическом исследовании в центре бугорка обнаруживается казеоз, окруженный эпителиоидными и единичными­ гигантскими клетками, а по периферии – клетками лимфоидного ряда. Лимфоцитами инфильтрированы и альвеолярные перегородки.

Диссеминация в легких может сопровождаться поражением более крупных сосудов, внутридольковых вен и междольковых ветвей легочной артерии. В этих случаях развитие поражения носит подострый характер. В легких обнаруживаются крупные (до 5-10 мм в диаметре) очаги специфического воспаления. Очаги примилиарном икрупноочаговом диссеминированном туберкулезе чаще пролиферативного характера, без выраженного перифокального воспаления.

Легкие поражаются симметрично на всем протяжении, реже – только верхние отделы (характер­ная особенность гематогенной диссеминации МБТ в легкие). Очаги располагаются в кортикальных отделах легких, богатых капиллярами и лимфатическими сосудами, в связи с чем возмож­но воспаление висцерального листка плевры. Межальвеолярные перегородки инфильтрированы клеточными элементами, отечны, что приводит к потере эластичности легочной ткани и развитию диффузной эмфиземы.

В последую­щих стадиях процесса в связи с продуктивным характером воспаления начинает преобладать интерстициальный сетчатый скле­роз.

Хронический диссеминированный туберкулез легких разви­вается в результате многократной гематогенной или лимфогематогенной диссеминации МБТ у больных, неэффективно леченных по поводу свежего диссеминированного туберкулеза. Хронический диссеминированный туберкулез характеризуется наличием очагов различной величины, формы и морфологической структу­ры - от свежих с воспалительной реакцией до кальцинирован­ных. У некоторых больных обнаруживают каверны с тонкой капсулой трехслойного строения с небольшим перифокальным воспалением -штампованные каверны . Каверны обычно распо­лагаются симметрично в обоих легких. Пестроту морфологиче­ских изменений дополняют фиброз межальвеолярных перегоро­док, периваскулярной и перибронхиальной ткани, эмфизема, руб­цы на плевре. В результате гипертензии малого круга кровообращения развивается гипертрофия миокарда правого же­лудочка. У некоторых больных обнаруживается очаг внелегочного туберкулеза.

Симптоматика.

Диссеминированный туберкулез у 2/3 боль­ных выявляется при обследовании в связи с появлением раз­личных жалоб, у 1/3 – при профилактических флюорографических обследованиях.

При всем многообразии клинических проявлений диссеминированного туберкулеза можно выделить несколько клинических вариантов.

Вариант острого инфекционного заболевания : высокая температура тела, резко выраженная слабость, адина­мия, головная боль, одышка, тахикардия, цианоз, сухой кашель. Возможен и более выраженный токсикоз с нарушением сознания, который дифференцируют с брюшным тифом, острым септиче­ским состоянием или с пневмонией. У таких больных диагности­руют распространенный диссеминированный процесс в виде милиарного или крупноочагового туберкулеза легких.

Легочная форма: симптомы поражения органов дыхания, гектическая лихорадка, одышка, акроцианоз, сухой, затем влажный кашель. Объективно: дыхание ослаблено, мелкопузырчатые хрипы, при перкуссии коробочный оттенок.

Тифоидная форма: симптомы интоксикации преобладают над симптомами поражения органов дыхания. Начало острое, гектическая температура, Лихорадка, спутанность сознания, бред, одышка, сухой кашель, разеолёзная сыпь на коже без типичной локализации.

Менингеальная форма.

Септическая форма.

У таких больных диагности­руют распространенный диссеминированный процесс в виде милиарного или крупноочагового туберкулеза легких.

Вариант хронического воспалительного , илигранулематозного заболевания . Наиболее частый при диссеминированном туберкулезе. Больные обращаются к врачу с жалобами на общую слабость, утомляемость, пониже­ние работоспособности, раздражительность, понижение аппетита и похудание, эпизодические подъемы температуры тела. Иногда больные обращаются к врачу в связи с легочным кровохарканьем или кровотечением. При рентгенологическом обследовании боль­ных выявляется ограниченная милиарная или крупноочаговая диссеминация, прогрессирующий хронический диссеминированный туберкулез.

Диссеминированный туберкулез легких может протекать бессимптомно, и тогда заболевание у больного выявляется при профилактическом флюорографическом исследовании.

Первыми клиническими проявлениями диссеминированного туберкулеза могут быть симптомы внелегочного туберкулеза: изменение голоса и боль в горле при туберкулезе гортани, боль в суставах и позвоночнике при нагрузке и ходьбе – при туберкулезе костей и суставов, лейкоцитурия и гематурия – при мочеполовом туберкулезе. Плеврит может предшествовать раз­витию диссеминированного туберкулеза легких или быть его ос­ложнением. Диссеминированный туберкулез легких осложняется туберкулезным менингитом, который может быть первым прояв­лением генерализованного туберкулеза.

При осмотре и пальпации грудной клетки у больных со све­жим диссеминированным туберкулезом изменений не выявляется.

У больных с длительным хроническим течением туберкулеза лег­ких вследствие пневмосклероза над- и подключичные отделы грудной клетки западают, а нижние вследствие эмфиземы расширяются.

При перкуссии над легкими у больных с милиарной формой определяется тимпанический звук, с крупноочаговой – укорочен­ный звук над местами наибольшего скопления очагов, с хронической – укороченный звук над верхними отделами и тимпаниче­ский над нижними.

При аускультации дыхание может быть везикулярным, уси­ленным, ослабленным везикулярным, жестким, а при появлении каверн – бронхиальным. У отдельных больных выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, при пневмосклерозе и хрони­ческом бронхите - сухие непостоянные хрипы. При появлении полости распада иногда можно выслушать немногочисленные влажные среднепузырчатые хрипы.

Рентгеносемиотика.

Рентгенологический метод является ос­новным в диагностике диссеминированного туберкулеза легких и определении вариантов диссеминации. При острой гематогенной диссеминации рентгенологически через 10-14 дней от начала заболевания в обоих легких обнаруживаются симмет­рично расположенные мелкие (1-2 мм) однотипные очаги округлой формы с довольно четкими контурами. Очаги располо­жены периваскулярно, в виде цепочки. При подострой диссеминации очаги диаметром от 5-6 до 10-15 мм располагаются в легких также симметрично, по ходу сосудов. Очаги малой и средней интенсивности, с нечеткими контурами. Возможно слия­ние таких очагов с образованием фокусов и распада. При хроническом течении выявляются группы сливных очагов, более гус­то расположенные в верхних отделах легких. Из-за большого количествава очагов не видны мелкие сосудистые стволы.

При хронической гематогенной диссеминации симметричность расположения очагов нарушается. Очаговые тени локализуютсяся в верхних отделах легких, они полиморфны: разной величины и интенсивности. Легочный рисунок усилен и деформирован в верхних отделах, обеднен в нижних (викарная базальная эмфи­зема). Если появляются полости распада, они располагаютсяся в верхних долях легких.

Для лимфогенной диссеминации типично поражение преиму­щественно одного легкого. В рентгенологической картине пре­обладают тяжистость, сетчатость, на фоне которых определяют­ся множественные мелкие очаги. Очаги локализуются преиму­щественно в прикорневой области легкого. При томографическом исследовании можно обнаружить увеличенные, час­тично кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы.

Туберкулинодиагностика.

Реакция на туберкулин у больных диссеминированным туберкулезом может быть от гиперергической до слабо положительной или отрицательной. При острых фор­мах туберкулеза реакция в начале заболевания умеренно выраженная или гиперергическая, однако по мере прогресс процесса она угасает и вскоре становится отрицательной (отри­цательная анергия). При хроническом диссеминированном туберкулезе чувствительность к туберкулину колеблется от слабоположительной до умеренно выраженной. С ликвидацией вспышки туберкулеза туберкулинов чувствительность снижается до уровня нормергической реакции.

Лабораторные исследования.

В мокроте, содержимом бронхов МБТ выявляются не более чем у 50% взрослых больных и еще реже у детей. Бактериовыделение обычно скудное. У большинства больных выделяют человеческий вид МБТ. Однако при на­личии внелегочного очага туберкулеза может быть выявлен бычий вид возбудителя.

У больных милиарным туберкулезом легких МБТ обнаруживаются редко в связи с отсутствием тенденции к образованию полостей распада. Больные крупноочаговым туберкулезом в фазе распада, как правило, выделяют микобактерии. Хронический диссеминированный туберкулез в фазе распада также сопровож­дается бактериовыделением.

В крови больных с острыми формами туберкулеза определяются лейкопения, снижение эозинофилов и лимфоцитов, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ. При обострении хронического диссеминированного туберкулеза – уве­личение лейкоцитов до (12-20) 10 9 /л, палочкоядерных нейтро­филов, лимфопения, моноцитоз и повышение СОЭ.

У больных диссеминированным туберкулезом, особенно при острых формах, снижены антителообразование и бласттрансформация лимфоцитов. Исследование реакций иммунитета проводят в основном с целью определения показаний к назначению иммуномодуляторов. В результате туберкулезной интоксикации у больных возникает недостаточность коры надпочечников, которая проявляется нарушением секреции ГК, МК, прогестерона, тестостерона и других гормонов, регулирующих формирование иммунного ответа. Назначение кортикостероидных препаратов таким больным способствует коррекции подобных нарушений.

Бронхоскопическое исследование.

При трахеобронхоскопии у больных диссеминированным туберкулезом легких можно обна­ружить высыпания бугорков на слизистой оболочке бронхов, ко­торые являются причиной сухого, иногда мучительного кашля. Можно выявить также инфильтрат или рубцы после перенесен­ного туберкулеза бронха.

Если данные бронхоскопической картины недостаточны для постановки Dsтуберкулеза, эндоскопию дополняют биоп­сией стенки бронха, легкого. Иногда при диссеминированном туберкулезе для подтвержденияDSприбегают к трансторакальной пункции или открытой биопсии легкого. У больного туберкулезом в биоптате обнаруживают специфические грану­лемы.

Диагностика.

Большое значение имеют данные о заболевании туберкулезом в семье, для детей и подростков – вираж туберкулиновых реакций. Следует учитывать предшествующее или сопутствующее поражение туберкулезом других органов. Выраженность интоксикации характеризует не форму диссеминированного туберкулеза, а только его тяжесть и степень активности процесса. R-картина: в обоих легких множественные однотипные очаги при свежей диссеминации процесса и полиморфные очаги с преимущественной локализацией в верх­них отделах легких при хронической диссеминации; поражение лимфатичес­ких узлов средостения в виде воспалительной гиперплазии при ранней генерализации туберкулеза и кальцинации при поздней генерализации туберкулеза. Диагностика диссеминированного туберкулеза затрудняется тем, что с увеличением остроты и тяжести заболевания чувствитель­ность к туберкулину снижается вплоть до отрицательной реакции. Кроме того, у больных редко выявляются МБТ в содержимом брон­хов. Трудности диагностики острого диссеминированного туберкулеза обусловлены тем, что характерная рентгенологическая картина выявляется спустя 10-14 дней после появления клинических симптомов заболевания. Часто клинических данных недостаточно для постановки диагноза диссеминированного туберкулеза, в связи с чем возникает необходимость его морфологического подтверждения.

Верификация диагноза:

1. Хороший снимок, томограмма

2. Бацилловыделение (2-3%)

Типичная клиника (острое начало, тяжелое течение)

Исключена тотальная мелкоочаговая пневмония (нет эффекта от антибиотиков).

Туберкулез других органов – клиника на 1 месяц и больше опережает появление изменений в легких

Морфологическая верификация – торакотомия

Положительный результат на противотуберкулезный препарат

Лечение.

Продолжительность от 12 месяцев в стационаре, 4 препарата (И, Р, С, Э), через 2 месяца отменяют С, еще через 3-4 месяца отменяют Э + патогенетическая терапия, дезинтоксикация, ГКС, парентеральное питание. Часто осложняется ДВС – коагулограмма.

Исходы.

Выздоровление с полным рассасыванием, с образованием пневмосклероза, с пневмосклерозом и плотными очагами туберкулезного воспаления; смерть.

Диссеминированный туберкулез – заболевание, которое характеризуется формированием множества очагов воспаления. Эти очаги возникают вследствие воздействия микобактерий, которые могут распространяться по организму лимфогенно или гематогенно. Это заболевание может протекать в генерализованной форме с преобладающим поражением легких и других органов. В более чем 90% случаев диагностируется именно диссеминированный туберкулез легких. Чаще всего такое заболевание возникает у людей пожилого возраста.

В медицине выделяют несколько видов этого заболевания:

• лимфогенный;
• гематогенный;
• лимфобронхогенный.

Классифицируются формы туберкулеза в зависимости от пути, по которому осуществляется распространение микобактерий, которые и являются причиной воспаления. Любой из этих видов туберкулеза может быть острый, подострый или протекать в хронической форме. Острый диссеминированный туберкулез в большинстве случаев относится к гематогенному виду. При такой форме протекания заболевания возможны разные по размеру очаги воспаления. Выделяют две разновидности такого туберкулеза: мелко- и крупноочаговый. Во втором случае диаметр очагов воспаления может достигать 1 см.

Подострый туберкулез предполагает распространение микобактерий либо гематогенным, либо лимфогенным путем. Чаще всего при такой форме заболевания очаги воспаления образуются в верхней части легких (в верхних отделах). Очаги могут иметь разные размеры от средних до крупных.

Данное заболевание порой протекает в хронической форме. Хронический диссеминированный туберкулез возникает из-за повторного распространения микобактерий. В периоды обострений заболевания очаги увеличиваются в размере. В легких возможно формирование диффузного пневмосклероза, также нередко у таких больных наблюдаются фиброзные изменения верхних долей легких.

Причины

Диссеминированный туберкулез – патология, которая развивается на фоне уже имеющегося первичного туберкулеза. В таком случае эту форму туберкулеза можно считать осложнением. Возникает и развивается это заболевание из-за распространения микобактерий. Для развития этой патологии необходимо выполнение таких условий:

1. Туберкулезная бактериемия.
2. Гиперсенсибилизация к туберкулезной инфекции.
3. Резкое снижение общей резистентности.

Есть и другие причины, которые могут способствовать распространению микобактерий по организму и по легким, в частности. Причинами нередко выступают другие инфекционные заболевания, такие как корь, ВИЧ или грипп. Также распространению микобактерий способствуют аллергические реакции, алкоголизм и наркомания, переохлаждение организма, иммунодефицит. Данная форма туберкулеза нередко развивается у пациентов, которые имеют эндокринные нарушения. Например, причиной развития этой формы туберкулеза порой выступает сахарный диабет. Этому заболеванию могут быть подвержены дети, которым не делали прививку БЦЖ.

Причиной возникновения данной патологии часто является контакт с больными открытой формой туберкулеза. При открытой форме выделяются микобактерии, которые при контакте с больным легко попадают в организм здорового человека и начинают распространяться в нем.

Симптоматика

У каждой из клинических форм такого заболевания есть свои симптомы. Примерно в 30% случаев диагностируется это заболевание после прохождения флюорографии. В остальных случаях диагноз ставится после обращения пациентов с жалобами на плохое самочувствие.

На начальных стадиях развития данная патология проявляется как ОРВИ. Симптомы могут напоминать пневмонию. Температура тела повышается до 38 градусов. Появляется сухой кашель, головная боль. Больной чувствует резкое недомогание. Появляются неспецифические симптомы, такие как цианоз или одышка.

В течение одной недели симптоматика нарастает. Температура тела может повышаться до 40 градусов. Кашель меняется на влажный с выделением мокроты. В период фазы инфильтрации распада возможно кровохарканье. Выражена тахикардия. Возможна ночная потливость.

При тяжелой форме протекания этой болезни возможно развитие дыхательной недостаточности. При туберкулезном сепсисе, который чаще всего возникает у пациентов со слабым иммунитетом, наблюдается лихорадка, спутанность сознания, боль в боку. В некоторых случаях наблюдается легочно-сердечная недостаточность.

В целом клиническая картина часто маскируется под бронхит. Но от последнего данная разновидность туберкулеза отличается общей слабостью, несильным кашлем, гипертермией, которая возникает периодически, а также снижением работоспособности, потерей аппетита и снижением массы тела, общей слабостью организма. Нередко такой симптоматике предшествует туберкулезный плеврит.

При длительном лечении этого заболевания, которое протекает в хронической форме, возможно проявление симптомов дыхательной недостаточности. Из-за повышения давления в сосудах малого круга возможно развитие «легочного сердца».

Диагностика

Для диагностики этого заболевания проводят физикальное обследование, в ходе которого выявляют влажные хрипы. Наблюдаются существенные сдвиги на гемограмме: лейкоцитоз трансформируется в лейкопению, развивается нейтрофилез, увеличивается СОЭ, развивается оэзинопения, лимфопения. Микобактерии в анализе мокроты выявляются только в 50% случаев. Если есть подозрение на наличие данного заболевания в миненгиальной форме, назначают люмбальную пункцию и исследование спинно-мозговой жидкости.

Для получения более подробной информации о протекании туберкулеза назначается рентген. Если в обоих легочных полях наблюдается большое количество однотипных симметричных очагов, которые расположены в виде цепочки, это свидетельствует об острой форме заболевания. Если очаги сливаются и возможно образование полостей распада, это свидетельствует о подострой форме заболевания. Для хронической формыхарактерно асимметричное расположение очагов разного размера и формы. Для дополнительного исследования назначается КТ. Во многом помочь диагностировать туберкулез помогает история болезни пациента, поскольку часто причиной развития этого заболевания являются предшествующие патологии, способствующие распространению микобактерий.

Лечение

Лечение этой формы туберкулеза предполагает госпитализацию больного. Если болезнь выявлена впервые, назначаются такие препараты, как Изониазид, Этамбутол, Рифампицин. Если болезнь протекает особенно тяжело, добавляют еще один препарат – Пиразинамид. Активную медикаментозную терапию продолжают до тех пор, пока полностью не исчезнут очаги воспаления. Прием препаратов можно прекращать только после того, как прекратится выделение микобактерий. После этого еще в течение определенного периода (от 6 месяцев) пациент должен принимать антибиотики. Обычно назначают два противотуберкулезных антибиотика из тех, что больной принимал во время общей терапии. Также лечение этой патологии нередко предполагает прием кортикостероидов, иммуномодуляторов. В некоторых случаях требуется проведение оперативной коллапсотерапии.

Заразно ли данное заболевание

Да, этой формой туберкулеза можно заразиться от контакта с больным, а именно с носителем палочки Коха с активной формой заболевания. Во многих случаях диагностирования этого заболевания прослеживается связь между постановкой диагноза и предшествующим контактом с больным туберкулезом. Пути передачи инфекции:

• воздушно-капельный;
• контактный (через одежду, посуду и т. д.);
• пищевой;
• внутриутробный (от матери к ребенку через плацентарный барьер).

При множественном распространении микобактерий и формировании обширных очагов развивается особая форма заболевания. Инфекция, которой сопровождается диссеминированный туберкулез легких, может разойтись по всему организму по лимфопутям или кровотоку. Рассеивание происходит на любом этапе болезни при первичном или вторичном типе. Существует несколько форм патологии, исход лечения зависит от степени поражения и своевременности этиотропной терапии.

Этиология

Источником развития бактеремии может выступать любой незаживший очаг или обострившееся заболевание в лимфоузлах. Процесс возникает в период обратной фазы первичной формы. Патоген распространяется различными путями, но чаще всего основой выступает гематогенное рассеивание. Причина, по которой образуется диссеминированный туберкулез легких, может основываться на ряде факторов:

• Наличие циркулирующих бактерий
• Повышенная чувствительность организма и аллергические реакции
• Прием иммунодепрессивных препаратов
• Инфекционные и респираторные заболевания
• Витаминная недостаточность
• Алкоголизм и наркомания
• Облучение
• Переохлаждение
• Эндокринные нарушения
• Гормональный сбой
• Эмоциональный или психический фактор
• Нарушение функций иммунной системы.

Несмотря на то, что диссеминированный туберкулез легких, в основном, развивается у взрослых пациентов (более всего к нему склонны люди пожилого возраста), часто такой форме подвергаются непривитые дети, особенно при условии длительного контакта с зараженным больным. Если в анамнезе имеется нарушение кровообращения, также высок риск развития.

Патогенез

Изначально возбудителями первичных форм туберкулеза выступают кислотоустойчивые микобактерии человеческого, птичьего или бычьего вида. Мембранные стенки прокариотов состоят из полисахаридов, они серологически активны, обеспечивают стабильность и размеры патогена. Туберкулоидные протеидные белки являются основой антигенных свойств и реакции замедленного типа.

Дыхательная система человека имеет несколько линий защиты – альвеолярную, бронхиальную, мукоцилиарную. Если происходит нарушение клиренса, создаются условия, благоприятные для роста микобактерий. Они не поддаются гибели отдельных особей или колоний, поэтому быстро размножаются.

Основной источник распространения – это незажившие или обострившиеся обызвествленные очаги в лимфоузлах, сформировавшиеся в результате обратного процесса патологии. Микобактерии рассеиваются разными путями, в зависимости от способа, выделяют три вида заболевания:

• Потеря резистентности организма к возбудителю, нарушения функций сердечной и сосудистой системы приводят к замедлению кровотока. Из-за повышенной проницаемости стенок бактерии быстро проникают в предлежащие ткани. В результате формируются множественные очаги, обычно располагающиеся симметрично, что подразумевает гематогенный путь, при котором образуется диссеминированный туберкулез легких.
• Если возбудитель распространяется по ретроградному лимфотоку, в интерстециальном пространстве накапливается жидкость, богатая белковыми соединениями. Благодаря этому происходит односторонняя диссеминация с возникновением корневой очаговой локализации.
• Также существует комбинированное рассеивание, которое носит название лимфогематогенное.
• Бронхогенное обсеменение встречается реже всего, оно выступает в качестве степени прогрессирования. Это нетипичное распространение, более свойственное для инфильтративной или фиброзной формы патологии.

При первичных формах начальным источником распространения являются казеозные образования, связанные с кровеносной системой. Согласно исследованиям, диссеминированный туберкулез легких может начаться через несколько лет после успешного лечения или спонтанного заживления. Часто болезнь развивается в результате прорыва казеозных очагов.

Имеется несколько разновидностей патологии, которые отличаются специфической симптоматикой:

Острая

Такой тип развития еще называют милиарным. Для него характерно проявление массовой бактеримии на фоне сниженного иммунитета. Ответ капилляров на патогенную агрессию сопровождается проницаемостью их стенок, благодаря чему мбт быстро проникают через мембраны в альвеолярные ткани и перегородки. По ходу распространения формируются множественные мелкие бугорки. В результате нарушения синтеза коллагена и возникновения фибриноидного некроза создаются условия для развития склеротических поражений и васкулита.

Чем чаще повторяются обсеменения, тем выше риск развития гематогенной формы. Обычно патологическим изменениям подвергаются верхние доли легких. При этом страдают все сосуды и капилляры в системе, разрушаются нервные окончания. Обширный некроз приводит к разрастанию заместительной соединительной ткани. Острое течение дифференцировано с тифом или менингитом.

Подострая

Для такого типа характерна не такая яркая иммунологическая реакция и менее обширная бактеримия. В процесс вовлекаются артериальные разветвления. Формирующиеся очаги имеют диаметр от 5 до 10 мм. Замечено, что подострый диссеминированный туберкулез отличается тем, что при нем образуются деструкционные плотные инфильтраты в средних плевральных отделах. В процесс часто вовлекаются верхние дыхательные пути, область гортани.

В альвеолярных перегородках образуются фиброзные дистрофические участки. При подключении эмфиземы деструкция становится необратимой. Антибактериальная терапия приводит к рассасыванию очагов, но подострый диссеминированный туберкулез легких завершается их уплотнением, полное исчезновение наблюдается крайне редко. В основном, локализация сохраняется в некоторых отделах системы, готова активизироваться под воздействием провоцирующих факторов.

Хроническая

Патогенез связан с отсутствием своевременной диагностики и адекватного лечения. Процесс развивается медленно, очаговые зоны появляются в незадействованных участках поэтапно. Сначала они обнаруживаются в верхних и дальних областях. Постепенно хронический диссеминированный туберкулез переходит на средние отделы, локализуется на плевральных зонах. Формируется тонная диффузная фиброзная ткань с крупными рубцами в тканях, что свидетельствует о застарелой патологии.

Между очагами, развившимися в разный период, имеется различие. В новой локализации преобладает хронический диссеминированный туберкулез легких с иммунологической реакцией. Более ранние участки окружены капсулированной оболочкой. Отдельные области включают кальциевые элементы.

Характерно, что распад и объединение очагов выражено слабо, поэтому полости образуются достаточно медленно. Каверны располагаются преимущественно симметрично в верхних долях, отличаются отсутствием некроза и казеозных масс. Они не имеют отека и инфильтрации, являются тонкостенными.

Дисфункции и изменения легочной ткани приводят к тому, что хронический диссеминированный туберкулез сопровождается гипертензией и развитием сердечной недостаточности. В результате поражаются другие органы, в процесс включаются верхние органы дыхания, суставы, кости, почки.

Клиническая картина

Различные формы патологии имеют отличительные особенности. Болезнь обнаруживается случайно у трети пациентов. Остальная часть людей обращается к врачу в связи с недомоганием. Симптомы диссеминированного туберкулеза выражаются в следующих проявлениях:

• Подострая форма часто маскируется под бронхит. Признаки умеренные, характерен несильный кашель с влажными хрипами и необильной мокротой с гнойными вкраплениями. Пациент жалуется на раздражительность, слабость, страдает от болевых ощущений в боку. Наблюдается снижение аппетита и резкая потеря массы тела. Туберкулиновые пробы отрицательны в первые два месяца.
• Острая форма возникает внезапно и сопровождается сильной интоксикацией. Отличается наличием тахикардии и одышки, даже в состоянии покоя. Температура скачкообразная, бывает лихорадка и анемия. При начальном развитии болезнь по клиническим признакам напоминает респираторную патологию или пневмонию. Сухой кашель быстро превращается во влажный с гнойной мокротой. Иногда начинается кровохарканье.
• Хроническая форма выражается в бессимптомном течении в период вне обострения. При активизации воспаления наблюдается недостаточность дыхания, умеренная интоксикация. Давление в малом круге циркуляции повышено, температура субфебрильная.
• При тифоидной форме состояние тяжелое, у пациента обнаруживается сильный токсикоз, нарушенное сознание. Иногда такой вид патологии перерастает в менингиальный тип, что вызывает головные боли, рвоту, не связанную с расстройством пищеварения. Может развиться церебральная гимеплегия. Только ранняя диагностика спасает от летального исхода.
• Самая редкая форма – сепсис. Это тяжелое состояние с острейшей интоксикацией, увеличением объемов печени и селезенки. Для него характерна лихорадка, дисфункции органов дыхания и сердца, патологические изменения состава крови. Может развиться гипоплазия костного мозга. Прогноз, как правило, неблагоприятный.

Диагностика

Для того, чтобы подтвердить диссеминированную форму туберкулеза, требуется дифференциальное обследование. Из-за схожести клинической картины с симптомами других заболеваний диагностика представляет собой сложную задачу. При первичном осмотре врач может обнаружить абсцессы в подвздошной области и накожные рубцы после ранее перенесенных осложнений с наличием свищей.

Если не было плеврогенного склеротического поражения, грудная клетка остается симметричной. Но при воспалительном процессе заметно отставание пострадавшей области в дыхании. При перкуссии слышен характерный звук, при аускультации выявляются влажные хрипы. Зона плечевого пояса напряжена и при каждом вдохе отзывается болезненностью.

На рентгенограмме отмечаются обширные очаги с расплывчатыми границами и склонностью к объединению в многочисленные каверны. Состояние диафрагмы низкой, выражена эмфизема. За счет уплотнения плевры теряется прозрачность легких. Наличие кальцинатов свидетельствует об образовании незаживших участков и остром процессе в них. Также для выявления полной картины требуются следующие методики обследования:

• Реакция на туберкулин зависит от формы. Она может угасать или колебаться от низкоположительной до выраженной.
• В мокроте выделение мбт обычно скудное. При милиарной форме бактерии могут не высеваться в связи с отсутствием полостей распада.
• При биохимическом анализе обнаруживается снижение лейкоцитных и эозинофильных элементов. При этом повышена эритроцитная скорость оседания и уровень нейтрофилов.
• Бронхоскопия необходима для обнаружения бугорков, инфильтрации и рубцов. Требуется описание их свойств и размеров. Иногда во время тестов берут ткани на биопсию, чтобы удостовериться или опровергнуть наличие специфических гранулем.
• Дополнительно проводится компьютерная томограмма и лучевая диагностика.

Терапевтические методики

Первый шаг после обследования и подтверждения диагноза – это помещение пациента в специализированный стационар. Еще до результатов посева, согласно данным рентгенографии и бронхоскопии фтизиатр определяет адекватное лечение диссеминированного туберкулеза. Как и при остальных формах патологии, методика включает использование комбинации нескольких антибиотиков:

Схема 1

Терапия подразумевает применение четырехкомпонентного комплекса препаратов. В первую очередь назначают противотуберкулезное средство Изониазид. Это традиционный состав, который эффективно помогает при всех формах патологии. Его получают гидролизным путем из изоникотиновой кислоты. Механизм действия основан на угнетении синтеза миконевого вещества, которое транспортируется в стенки мбт для их построения и укрепления.

В результате обеспечивается бактериостатический эффект по отношению к микроорганизмам, находящимся в покое и бактерицидный – для размножающихся патогенов. Характерной особенностью является факт, что при монотерапии возбудитель развивает резистентность, поэтому необходимо использовать другие препараты.

Следующее средство – это Пиразинамид, который сохраняет свои свойства только в кислотной среде. Он проникает в очаги поражения и воздействует на возбудителей, располагающихся внутри клеток. Следует учитывать, что состав может вызвать ряд побочных реакций, он гепатотоксичен, поэтому требуется одновременное использование лекарств для поддержания функций печени.

Третий в схеме – Этамбутол, представляющий собой противотуберкулезный антибиотик, активный по отношению к микобактериям. На остальных возбудителей он не действует. В отличие от других медикаментов к нему мбт редко проявляют устойчивость, но в случае монотерапии может развиться частичная толерантность. Он создает максимальную концентрацию уже через два часа после приема.

Четвертый препарат – Рифампицин, обладающий более обширным спектром влияния. Он способен погашать развитие не только микобактерий, но и приводит к гибели грамположительные штаммы, уничтожает некоторые грамотрицательные кокки. Его активность основана на способности подавлять полимеразные рибонуклеиновые соединения. Антихолинергики и опиаты снижают его биодоступность.

Схема 2

После прохождения полного курса (на протяжении 3-4 месяцев) четырехкомпонентным комплексом пациента переводят на упрощенный профилактический режим. Это значит, что для терапии оставляют два лекарства. Как правило, это Изониазид и Этамбутол. Продолжительность лечения составляет еще 6-9 месяцев.

Дозы препаратов подбираются согласно возрасту пациента, его состояния, степени развития и формы патологии. Лечение подразумевает определенные пропорции:

• Изониазид внутримышечно и в виде ингаляций для взрослых – 10-15 мг/кг массы тела для взрослых и 5-8 мг/кг для детей.
• Рифампицин в таблетированной форме нужно принимать перорально. Дозировка – 0,45-0,6 г в сутки единоразово, после приема пищи.
• Пиразинамид назначают в количестве 0, 5 г 3-4 раза в 24 часа для взрослых и 20-30 мг/кг в сутки для детей.
• Дозировка Этамбутола составляет 20-25 мг/кг массы тела. Его принимают один раз в день.

Профилактика и прогноз

Исход острой формы туберкулеза благоприятен в случае своевременного выявления и оказания адекватной медицинской помощи. Если он осложняется менингиальным типом, такая патология может привести к летальному исходу. Подострое течение развивается в обратном порядке, но иногда принимает хронический характер. При многолетней продолжительности заболевание перерастает в образование внелегочных локализаций и часто осложнятся кавернозным и фиброзным развитием.

Профилактические меры направлены на предупреждение и терапию первичных процессов. Обязательна детская вакцинация, проведение регулярных обследований среди групп потенциального риска. Больные, перенесшие туберкулез, должны находится под контролем фтизиатра на протяжении 2-3 лет. Диспансерный учет снимается при условии отсутствия рецидивов и факторов, который являются этиологически важными.

Среди развивающихся и развитых стран планеты Российская Федерация прочно держится в пятерке государств, где заболеваемость и смертность от туберкулеза остается очень высокой.

Возбудитель заболевания – – приобретает черты, способствующие персистенции в организме и рефрактерности к лечению. Туберкулез характеризуется тем, что его сложно лечить.

Множественная и широкая лекарственная устойчивость микобактерии – серьезная проблема, ставящая под угрозу здоровье пациентов, имеющих различные формы патологии. Одной из наиболее тяжело поддающихся лечению форм является диссеминированный туберкулез.

Общая характеристика

Диссеминированный туберкулез легких характеризуется множественностью поражения, поэтому лечение этой формы сопряжено с большими трудностями. Что представляет собой диссеминированный (распространенный) туберкулез в плане клинических проявлений, особенностей диагностики и терапии?

Описываемая форма заболевания встречается довольно часто. При этом она может быть диагностирована как при первом обращении пациента, так и присоединяться, осложнять другие варианты болезни.

Диссеминация – термин, обозначающий распространение, дословно – рассеивание. Именно в результате распространения микобактерий из туберкулезных очагов развивается диссеминированный туберкулез.

Какими путями реализуется распространение палочек Коха? Это может быть:

Очаги, которые являются источником генерализации процесса, обычно являются комплексами Гона. Это кальцифицированные участки легочной ткани, пораженной когда-то туберкулезной палочкой.

Существует несколько факторов, которые способствуют тому, что инфицирование происходит путем диссеминации.

• ослабление иммунитета;
• длительная инсоляция;
• иммуносупрессия, в том числе лекарственная;
• физиотерапевтические процедуры;
• иммунодефицитные состояния;
• ухудшение бытовых и социальных условий.

При наличии этих факторов ослабевает степень напряженности иммунитета к палочке Коха. Добавочная инфекционная нагрузка способствует тому, что инфекция снова развивается. На этот раз она протекает по более серьезному сценарию.

Распространяясь гематогенно (по кровеносным сосудам), диссеминированный процесс (туберкулез) в ткани легких проявляется очагами отсева, располагающимися симметрично. В то же время лимфогенный путь приводит к тому, что поражение легких асимметрично.

Острая форма диссеминированного туберкулеза

Иное название этой часто встречаемой формы – милиарный туберкулез. Острый диссеминированный туберкулез легких реализуется в условиях серьезного иммунодефицита и снижения напряженности специфического иммунитета, направленного на микобактерии и их компоненты. Вторая важная составляющая – большое количество палочек Коха в крови. Это состояние называют бактериемией.

Третье важное слагаемое, вызывающее острый лифогенно или гематогенно диссеминированный туберкулез ткани легких, – гиперчувствительность. Она способствует быстрому распространению инфекционного агента по органам. Не только легкие подвержены повреждению при этом варианте патологии, но и другие ткани.

Нечасто, но встречается острый туберкулезный сепсис, в большинстве случаев летальный. Острая диссеминация может сопровождаться туберкулезным инфицированием и специфическим воспалением оболочек головного мозга.

Проявления этой формы патологии очень яркие, но в то же время они могут стать причиной неправильного диагноза и госпитализации в другие отделения с неверно выбранной тактикой лечения. Симптоматика острой диссеминации микобактерий разворачивается в течение 4-5 дней, достигая своего апогея на 10 день.

Общеинтоксикационные проявления очень выраженные:

• температурная кривая гектического характера;
• тошнота и рвота;
• сильная головная боль;
• резко возникшая слабость, усталость;
• выраженный гипергидроз;
• быстрая потеря массы тела.

Очень важно обращать внимание на такие признаки, как боли в животе. Часто им сопутствует появление пятен на передней стенке живота и на коже грудной клетки. Морфологическая основа этого явления – воспаление сосудов и капилляров аллергического характера. Нередко при этом возможно развитие психотических проявлений, галлюцинаций и бредовых явлений.

Поэтому врач скорой помощи в первую очередь думает о том, что имеет место тиф. Госпитализация в инфекционную больницу исключает этот диагноз, и тогда больной лечится фтизиатром в профильном отделении. Описываемые синдромы характеризуют тифоидную форму острого диссеминированного туберкулеза.

Легочная форма патологии протекает с развитием непродуктивного кашля. Воспаление стенок бронхов с просовидными гранулемами обусловливает его надсадный характер.

Мокрота отходит редко. Возможно развитие болевого синдрома. Пациент жалуется на боли в грудной клетке при кашле. Еще один важный синдром – одышка. Он обусловлен развивающейся эмфиземой легочной ткани. Диспноэ носит смешанный характер.

Подострая форма

Подострый диссеминированный туберкулез легких развивается реже. Для его возникновения достаточно менее выраженной бактериемии. Снижение иммунитета тоже может быть не настолько сильным, как при остром рассеивании.

Отличие этой разновидности диссеминации в том, что очаги появляются в верхушке или средней доле, не повреждая нижние сегменты легких. Они крупные, чуть ли не в 5 раз больше по диаметру, чем участки пораженного легкого при милиарном туберкулезе.

Важная особенность – небольшое число очагов подвергается рассасыванию под действием специфической терапии. Развивается фиброз легочной ткани и эмфизема. При отсутствии лечения инфекция быстро распространяется на другие органы, приводя к потере их функции.

В отличие от острой формы, подострый вариант диссеминированного туберкулеза протекает не так ярко и выраженно. Явления интоксикации наблюдаются редко и на небольшой период времени. В связи с развивающейся своеобразной эйфорией эти симптомы игнорируются больным.

Довольно типично для больных туберкулезом с подострым течением диссеминированного процесса появление вегетососудистой дисфункции. Она протекает по гипертоническому или гипотоническому типу. Возможна церебральная форма дистонии. Такой сценарий характерен для женщин.

Диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации может проявляться следующими симптомами:

• ощущение дискомфорта в грудной клетке;
• непродуктивный кашель;
• легкая одышка;
• субфебрилитет;
• ночная потливость.

Но эти симптомы носят настолько незаметный характер для пациента, что диагностика этой формы патологии осуществляется уже при развитии осложнений.

1. Специфическое воспаление гортаноглотки.

Именно по этой причине подострая форма чаще проявляется осиплостью голоса и выраженной болью в грудной клетке, облегчающейся при наклоне пациента кпереди. Диагностика осуществляется уже при осложненной форме патологии.

При этом варианте заболевания симптомы редко бывают замеченными докторами. Они протекают слабовыраженно. Диссеминация носит волнообразный характер.

Очаги поражения располагаются асимметрично. Их распространение носит четкий «этажный» характер. То есть сначала очаги появляются в верхушках легких. Следующая локализация – задние сегменты. Легочный рисунок при этом меняется, и это видно при проведении рентгенографии.

Без лечения участки воспаления обычно распадаются. Эти очаги становятся «штампованными». Их стенки – тонкие, содержимое – гомогенное. Поэтому на снимках кольцевидные тени тоже однородные.

Хроническое течение протекает еще менее выраженно. Симптоматика зависит от того, в какой фазе сейчас находится диссеминированный туберкулез легких: фазе инфильтрации или фазе распада. Общим для этих стадий является развитие диспноэ. Оно усиливается по мере развития фиброза и эмфизематозной деформации легочной ткани. Одышка становится выраженной при эмоциональной или физической нагрузке.

Хронический диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации сопровождается упорным кашлем, возникновением боли в области грудной клетки при кашле.

Появляются симптомы интоксикации. В этой фазе патологический процесс легко спутать с обострением хронической обструктивной болезни легких. Диссеминированный хронический туберкулез в фазе инфильтрации или распада обоих легких поддается лечению. Фаза воспалительной инфильтрации, а иногда и туберкулезного распада не завершаются полным рассасыванием патологического очага. Но они заметно уменьшаются в размерах.

Хроническое течение диссеминированного процесса приводит к тому, что пациент становится раздражительным, быстро утомляющимся. В области над ключицей наблюдается западение. Хронический диссеминированный туберкулез легких вынуждает доктора назначить лечение с патогенетических позиций.

Осложнения этой формы могут сопровождать хронический диссеминированный туберкулез обоих легких. При этом диагностируется фаза воспалительной инфильтрации и, возможно, фаза распада. Очаги отсева можно обнаружить в костных образованиях, почках или серозных оболочках головного мозга.

Последняя ситуация носит название туберкулезный менингит. Она проявляется выраженной головной болью и невозможностью согнуть шею и достичь подбородком грудной клетки. Протекает это состояние тяжело и лечится с помощью больших доз антибиотиков в условиях реанимационного отделения, а потом в стационаре.

Подходы к диагностике

Для подтверждения диагноза следует обратиться к грамотному доктору. В план диагностических процедур входят:

Самые ценные данные предоставляет рентгенографическое исследование. При диссеминации рентгенолог обнаруживает множественные округлые очаги. Если они расположены в обоих легких, то процесс распространился гематогенно. В случаях, когда участки поражения носят симметричный характер, имеет место лифмогематогенное рассеивание. Когда очаги находят в одном легком, говорят о лимфогенном распространении инфекции.

Участки поражения расположены всегда в верхних и средних долях. Милиарный туберкулез в рамках острой диссеминации может захватывать и нижние сегменты.

Выявляется, кроме очагового поражения, эмфизематозный процесс, а при хронической форме – фиброз легочной ткани. При этом легочный рисунок деформирован, корни подтягиваются кверху, тени сердца и других средостенных структур сильно деформируются.

Чтобы определить, больной заразен или нет, необходимо исследовать мокроту на наличие в ней микобактерий туберкулеза. Альтернативный вариант – полимеразная цепная реакция для определения генетического материала возбудителя.

Для того чтобы назначить лечение, фтизиатры должны удостовериться в том, что у обнаруженного штамма палочек Коха нет множественной устойчивости к лекарственным препаратам. Для этого также проводится ПЦР. Этот же метод используется для оценки эффективности лечебных мероприятий.

С похожими симптомами протекает множество заболеваний легких. Среди них – саркоидоз легких и новообразования различной природы. Кроме того, со сходной клиникой развивается двухсторонняя пневмония.

Для того чтобы исключить эти болезни, необходимо пройти вышеописанный список обследований. Он должен быть дополнен биопсией тканей легкого и томографическим исследованием. При необходимости назначается консультация онколога и определение уровня онкомаркеров.

Диссеминированный туберкулез легких предполагает лечение, осуществляемое только врачами-фтизиатрами. Они назначают специфические препараты в виде стандартных схем. Предварительно они осуществляют проверку на наличие множественной лекарственной устойчивости.

После определенных сроков терапии фтизиатр назначает ПЦР для того, чтобы выявить эффективности терапии. Как правило, диссеминированная , при выполнении всех рекомендаций, хорошо поддается лечению.