анонимно

Здравствуйте, помогите расшифровать ЭЭГ. Врач прокомментировал следующим образом: "Не все в порядке, но я не вижу ничего криминального". Больше ничего добиться я от нее не смогла. Чувствую, что сама себя накручиваю т.к. имею в анамнезе эпилепсию в стадии стойкой ремиссии (21 год) Основной ритм представлен регулярным, немодулированным альфа-ритмом частотой 11-13 Гц, амплитудой до 50мкВ, сглаженного зонального градиента, дезорганизованным волнами тета-дипазаона, полифазными потенциалами, изредка превышающими амплитуду основного ритма. Реакция активации четко выражена. Бета-ритм представлен высоким индексом, с амплитудным преобладанием в лобно-височных отделах полушарий, частотой 14-20 ГЦ, амплитудой до 40 мкВ. Медленно волновая активность представлена умерено в виде диффузных одиночных и сгруппированных волн тета-диапазона, а также вв виде коротких диффузных волн тета-дельта диапазона с амплитудным преобладанием в задних отделах полушарий, амплитудой до 50 мкВ. Проьа с открыванием глаз - патологическими формами активности не сопровождалась Проба с ритмической фотостимуляцией частотами 4,6,8,14,16,18,20,25 40 Гц - сопровождалась реакцией усвоения ритма в частотном диапазоне 4-20 Гц. Фотопараксизмальные формы активно не зарегистрированы. Гипервентиляция: проводилась в течение 3 минут, в процессе выполнения - выявляется дезорганизация медленноволновыми формами активности, в том числе короткими вспышками тета - дельта- диапазона с амплитудным преобразованием в лобных отделах полушарий, амплитудой до 150 мкВ, расцениваемых в рамках (FIRDA). В бодрствовании выявляется умеренно периодическое региональное замедление в ритме тета в левой заднелобно-височной области, амплитудой до 50 мкВ

Здравствуйте! Типичной эпилептиформной активности не выявлено по данному описанию ЭЭГ. Однако при (частом и глубоком дыхании в течение 3 минут), когда провоцируются выраженные обменные изменения (алкалоз) в головном мозге за счет интенсивного выведения углекислоты "выявляется дезорганизация медленноволновыми формами активности, в том числе короткими вспышками тета - дельта- диапазона с амплитудным преобразованием в лобных отделах полушарий, амплитудой до 150 мкВ, расцениваемых в рамках (FIRDA)". Гипервентиляционная проба применяется для выявления скрытых поражений нервной системы, позволяет выявить скрытые эпилептические изменения и уточнить характер эпилептических приступов. Обычно гипервентиляция приводит к дезорганизации нормальной ритмики ЭЭГ, повышается количество медленных (дельта и тета) колебаний (как в Вашем случае). Усиление синхронизации работы нейронных сетей может приводить к появлению билатеральных разрядов медленных волн, а также собственно эпилептиформной активности – комплексов спайк-волна (у Вас нет). На нагрузку у Вас регистрируются высокоамплитудные разряды дельта волн с преобладанием в лобных отделов (FIRDA – frontal intermittent rhythmic delta activity). Если они регистрируются во время гипервентиляции (как у Вас), то это не может трактоваться как признак патологии, поскольку может встречаться и в норме, тогда как спонтанная FIRDA без нагрузки с большой вероятностью является неспецифическим признаком

В настоящее время распространенность расстройств речи и языковых функций, включая нарушения чтения и письма, составляет около 5-20% . Несмотря на проводимые исследования в области диагностики и лечения речевых нарушений у детей, остаются нерешенными такие вопросы, как патогенез различных речевых нарушений, соотношение особенностей биоэлектрической активности головного мозга с характером и тяжестью речевого дефекта . Понимание нейрофизиологических механизмов организации речевой деятельности является необходимым условием разработки и применения адекватных методов коррекции нарушений речевого развития. Широкое распространение получило использование электроэнцефалографии (ЭЭГ) для оценки функционального состояния головного мозга.

В последние годы установлена закономерная связь когнитивных расстройств развития с эпилепсией и субклинической эпилептиформной активностью (ЭФА) в мозге . По мнению некоторых авторов, эпилептиформная активность, выявляемая у детей с речевыми нарушениями, не разрушая морфологически мозговой субстрат, мешает нормальному функционированию мозга и развитию речевой функции. Возникающая при этом слухоречевая агнозия блокирует вход лингвистической информации и может привести у детей раннего возраста к нарушению развития языка и речи . Особенно высока распространенность эпилепсии и субклинических эпилептиформных нарушений на ЭЭГ при расстройствах аутистического спектра, характеризующихся нарушениями формирования речи, трудностями коммуникации и социализации, составляя в среднем от 20 до 30% в зависимости от возраста пациента .

Наличие эпилептиформной активности имеет существенное значение при определении тактики лечения детей с расстройством речи и языковых функций . Анализ имеющихся в современной литературе сведений по данной проблеме демонстрирует актуальность изучения биоэлектрической активности головного мозга этих детей.

Цель исследования - изучить электроэнцефалографические изменения у детей с нарушениями речевой функции.

Материал и методы. В исследование включили 251 ребенка с расстройствами развития речи различного генеза и разной степени выраженности.

Критерии отбора детей в группы:

• возраст от 1 года до 5 лет 1 мес;
• наличие нарушений речевого развития.

Критерии исключения:

• возраст от 6 лет и старше;
• наличие перцептивных и сенсорных (зрительных, слуховых) расстройств, ставших причиной нарушения речевого развития;
• наличие диагностированных хромосомных нарушений, сопровождающихся грубыми нарушениями психического и речевого развития;
• наличие умственной отсталости, грубой соматической патологии, эпилепсии.

На основании логопедического заключения, устанавливающего вид речевой патологии, заключения психиатра и нейропсихолога, определяющего особенности психического функционирования ребенка и состояние его психических функций, заключения невролога с установлением топического диагноза органического поражения или дефицитарности мозговых структур, дети были распределены по группам с учетом генеза речевой патологии:

• группа 1 - дети с расстройствами аутистического спектра (п=56);
• группа 2 - дети с тяжелыми нарушениями речи [по типу общего недоразвития речи (ОНР) I уровня] и органически обусловленной грубой задержкой психического развития (п=45);
• группа 3 - дети с органически обусловленным системным недоразвитием речи по типу моторной и сенсомоторной алалии (ОНР II уровня) (п=59);
• группа 4 - дети с незначительными органически обусловленными нарушениями речи по типу ОНР III уровня, с дизартрией (п=49);
• группа 5 - группа контроля - дети с негрубой темповой задержкой речевого развития на фоне нормального психического развития и отсутствия неврологического дефицита (п=42).

Всем детям (п=251) провели рутинное ЭЭГ-исследование, из них 79 (32%) - ЭЭГ-мониторинг с включением ночного или дневного сна (1-2 ч) после депривации. Запись производилась при наложении электродов по международной схеме «10-20». Анализировали результаты биполярной регистрации ЭЭГ: характеристики основной активности, наличие и локализацию медленноволновой активности, наличие, характер и локализацию эпилептиформной активности. Для интерпретации электроэнцефалограммы использовали Международную классификацию нарушений ЭЭГ по Людерсу с учетом представленных в ней характеристик патологической и нормальной активности головного мозга.

Результаты и их обсуждение

Эпилептиформные изменения на ЭЭГ у детей с нарушениями речевой функции отмечались у 30 человек (12%) от общего числа обследуемых. Наибольшая частота эпилептиформных изменений зарегистрирована в группах детей с расстройствами аутистического спектра (группа 1) и тяжелыми нарушениями речи по типу общего недоразвития речи I уровня (группа 2) - 19 и 20% соответственно. Частота встречаемости эпилептиформной активности на ЭЭГ у детей из 1-й и 2-й групп достоверно выше по сравнению с группой контроля (2%), р<0,05. Различия с группами 3 (12%) и 4 (4%) недостоверны (рис. 1).

У 20% (9 из 45) пациентов из группы 2 были обнаружены эпилептиформные изменения в виде генерализованной и региональной эпилептиформной активности, что определенно выше по сравнению с группой контроля (1 из 42,2%), р=0,04.

При анализе частоты и локализации эпилепти-формной активности на ЭЭГ у детей из группы 2 было выявлено существенное преобладание региональной ЭФА в левой височной области (отмечалась у 44%), у 22% - региональной ЭФА в правой височной области, у 22% регистрировались «доброкачественные эпилептиформные паттерны детства» (ДЭПД) в лобно-центрально-височных областях, в 12% случаев обнаружена мультирегиональная ЭФА. У 18% детей от общего числа обследованных регистрировались ДЭПД (рис. 2).

ДЭПД - высокоамплитудный пятиточечный электрический диполь, по морфологии напоминающий комплексы QRS ЭКГ . ДЭПД встречается у 1,6-5% здоровых детей в возрасте до 14 лет . В 10% случаев ДЭПД ассоциируются с эпилепсией. По мнению К.Ю. Мухина (2011) , эпилептиформная активность типа ДЭПД является маркером функциональной незрелости ЦНС у детей. ДЭПД обнаруживались у 43% детей в группе 3, у 22% детей в группе 2 и у 20% детей из группы 1. В группах 4 и 5 ДЭПД не выявлялись.

По мнению ряда исследователей, продолженная эпилептиформная активность на ЭЭГ в детском возрасте, не сопровождающаяся эпилептическими приступами, может быть патогенетической основой нарушения речевой и коммуникативной функций за счет «функционального блокирования» речевых зон растущего головного мозга .

В процессе исследования нами также была проанализирована частота выявления эпилептиформной активности при проведении ЭЭГ-мониторинга и рутинной ЭЭГ. Видео-ЭЭГ-мониторинг способствовал выявлению эпилептиформной активности в 30% случаев, тогда как частота выявляемости эпилептиформных изменений с помощью рутинной ЭЭГ составила всего 2,5%.

Попытки к установлению электроэнцефалогра-фических маркеров у детей с различными формами нарушения речевого развития проводятся давно. В исследованиях, посвященных этой проблеме, описаны различные ЭЭГ-паттерны патологической активности, обнаруживаемые у детей с речевыми нарушениями. Различия в методологических подходах к анализу и интерпретации ЭЭГ мешают проведению широкомасштабных популяционных исследований. В то же время, согласно данным литературы, наиболее информативными изменениями для констатации органического поражения головного мозга являются наличие продолженного замедления регионального характера . Замедление основного ритма относительно возрастной нормы является неспецифическим нозологическим феноменом, однако всегда свидетельствует о диффузной церебральной патологии .

Патологические изменения ЭЭГ в виде регионального продолженного замедления тэта- и дельтадиапазона либо замедления основного ритма, свидетельствующие о вероятном наличии органических изменений головного мозга, обнаружены нами в группе детей с расстройствами аутистического спектра (группа 1) у 34% пациентов, что достоверно выше по сравнению с группой контроля (2%), р=0,008 (рис. 3).

В группе 2 дети с тяжелыми нарушениями речи и органически обусловленной грубой задержкой психического развития имели замедление основного ритма или региональное замедление на ЭЭГ в 1/3 случаев [(15 из 45) 33,3%], что достоверно выше по сравнению с группой контроля [(1 из 42) 2%], р=0,009 (см. рис. 3).

Варианты локализации продолженного регионального замедления на ЭЭГ у детей из группы 1 были следующие: преобладали региональные изменения в лобной области (32%) по сравнению с низкой частотой регистрации локальных изменений в височной локализации (11%). Право- и левополушарные патологические изменения встречались в равных соотношениях (5 и 5% соответственно). У большинства (47%) детей этой группы выявлялись изменения диффузного характера (рис. 4).

При изучении вариантов локализации региональных замедлений на ЭЭГ у детей из группы 2 выявлено преобладание диффузных изменений (42%), у 26% - в височной области, у 13% - в затылочной области, отмечалось превалирование левополушарных изменений (13%) над правополушарными (6%) (рис. 5).

Выводы

1. Электроэнцефалограмма детей с расстройствами аутистического спектра (группа 1) чаще ассоциируется с эпилептиформными изменениями на ЭЭГ (особенно в затылочных и височных областях) и региональными изменениями органического характера во фронтальных областях.
2. Эпилептиформные и локальные патологические изменения (с преобладанием в височных областях) на ЭЭГ чаще регистрируются у детей с тяжелыми нарушениями речи и органически обусловленной грубой задержкой психического развития по сравнению с группой детей с негрубой темповой задержкой речевого развития на фоне нормального психического развития и отсутствия неврологического дефицита.
3. ЭЭГ-мониторирование с включением записи сна более информативно для выявления эпилеп-тиформных изменений у детей с речевыми нарушениями.
4. Высокая частота обнаружения эпилептиформ-ных изменений у детей с речевыми нарушениями обусловливает необходимость назначения ЭЭГ-мониторирования при планировании тактики лечения.

Литература

1. Александрова, Н.Ш. Детские афазии и синдром Ландау- Клеффнера в свете пластичности мозга / Н.Ш. Александрова // Журнал неврологии и психиатрии. - 2004. - Т. 104, № 6. - C.54-58.
2. Заваденко, Н.Н. Трудности школьного обучения: гиперактивное расстройство с дефицитом внимания и дислексия / Н.Н. Заваденко, Н.Ю. Суворинова, М.В. Румянцева //
Педиатрия (приложение к Consilium medicum). - 2006. - Т. 8, № 2. - С.47-52.
3. Зенков, Л.Р. Нарушения когнитивных функций: возможности фармакотерапии / Л.Р Зенков // Лечащий врач. Психоневрология. - 2011. - № 9. - С.50-54.
4. Зенков, Л.Р. Непароксизмальные эпилептические расстройства (руководство для врачей) / Л.Р Зенков. - М.: МЕДпресс-информ, 2013. - 278 с.
5. Зенков, Л.Р. Нейропатофизиология эпилептических энцефалопатий и непароксизмальных эпилептических расстройств и принципы их лечения / Л.Р Зенков // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2010. - № 2. - С.26-33.
6. Мухин, К.Ю. Эпилепсия. Атлас электроклинической диагностики / К.Ю. Мухин, А.С. Петрухин, Л.Ю. Глухова. - М.: Альварес Паблишинг, 2004. - 440 с.
7. Мухин, К.Ю. Когнитивная эпилептиформная дезинтеграция и схожие синдромы / К.Ю. Мухин, А.С. Петрухин, А.А. Холин. - М.: АртСервис Лтд, 2011. - 680 с.
8. Ноговицын, В.Ю. Полиморфизм электроэнцефало-графического паттерна доброкачественных эпилеп-тиформных нарушений в детстве / В.Ю. Ноговицын, Ю.Е. Нестеровский, Г.Н. Осипова [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии. - 2004. - Т. 104, № 10. - С.48-56.
9. Плешкова, Е.В. Нарушения речевой функции у детей с эпилепсией / Е.В. Плешкова // Известия Российского государственного педагогического университета им. А.И. Герцена. - 2007. - Т. 16, № 40. - С.493-497.
10. Cavazzuti, G.B. Longitudinal study of epileptiform EEG patterns in normal children / G.B. Cavazzuti, L. Capella,
F. Nalin // Epilepsia. - 1980. - Vol. 21 - P.43-55.
11. Doose, H. EEG in childhood epilepsy / Н. Doose. - Hamburg: John libbey, 2003. - P191-243.
12. Kagan-Kushnir, T. Screening electroencephalograms in autism spectrum disorders: evidence-based guideline / T Kagan-Kushnir, S.W. Roberts, O.C. Snead // J. Child Neurok. -
2005. - Vol. 20, № 3. - P.240.
13. Luders, H.O. Atlas and classification of electroencephalography / H.O. Luders, S. Noachtar. - Philadelphia: W.B. Saunders, 2000. - 280 p.
14. Spence, S.J. The Role of Epilepsy and Epileptiform EEGs in Autism Spectrum Disorders / S.J. Spence, M.T. Schneider // Pediatric Research. - 2009. - Vol. 65. - Р599- 606.
references

Классификация ЭЭГ по Людерс (Luders)

Замедление основного ритма ЭЭГ в сравнении с возрастной нормой, а также региональная или латерализованная активность с частотой меньшей, чем в противоположном полушарии.

"Определение: частота основного фонового ритма ниже нормы. Можно использовать следующие возрастные критерии
1 год - менее 5 Гц
4 года - менее 6 Гц
5 лет - менее 7 Гц
старше 8 лет - менее 8 Гц Необходимо убедиться, что замедление основного ритма не вызвано дремотным состоянием пациента. При наличии предыдущих записей ЭЭГ в качестве критерия замедления можно использовать также уменьшение основной частоты не менее чем на 1 Гц. Интерпретация: поражение корковых или подкорковых механизмов, отвечающих за генез основного ритма с синхронизацией на аномально низкой частоте. Это может свидетельствовать о диффузной корковой дисфункции или, реже, подкорковых структур. Фоновое замедление является неспецифическим ЭЭГ признаком. У взрослых одной из причин замедления могут быть сосудистые, метаболические или токсические поражения, тогда как у детей замедление является чаще всего следствием перинатальной патологии".

"Определение: Преходящее замедление основного ритма, не связанное с дремотой. Может быть нерегулярной или ритмичной. У здоровых детей может наблюдаться преходящее генерализованное замедление с нерегулярной асимметрией. Обязательно необходимо сопоставление с возрастной нормой. Интерпретация: Преходящая медленная активность может быть генерализованной, региональной или латерализованной. Основные ритмы хорошо представлены, что говорит о сохранности корковых и подкорковых механизмов их генерации. Преходящее замедление является неспецифическим ЭЭГ признаком, имеет различные причины. С другой стороны, оно может являться ранним признаком последующих более «специфических» изменений, например, продолженной медленной активности и эпилептиформных нарушений ЭЭГ. Например, пеходящее замедление может отмечаться в височных областях у пациентов с височной эпилепсией. Этот паттерн необходимо дифференцировать от ритмических височных вспышек во время дремоты, которые могут наблюдаться у здоровых лиц и называются «психомоторными атаками». Лобные тета-волны, возникающие в дремотном состоянии, также являются нормальным феноменом. Наличие коротких, нерегулярных медленных волн в височных отделах (с преобладанием слева) у пациентов старше 50 лет также не является четким признаком патологии. Генерализованная преходящая медленная активность может быть следствием субтенториальных или супратенториальных поражений. Отсутствие таких очагов может в большей степени свидетельствовать о диффузной корковой дисфункции или генерализованной эпилепсии. Такой паттерн чаще доминирует в лобных отделах у взрослых (frontal intermittent rhythmical delta activity FIRDA) и в затылочных отделах у детей младше 10 лет (occipital intermittent rhythmical delta activity OIRDA). При генерализованной эпилепсии эпилептиформные разряды обычно перемежаются с некоторым количеством вспышек медленных волн. Генерализованная преходящая медленная активность часто нерегулярна, асимметрична. Наличие постоянной и четкой асимметрии указывает на супратенториальное поражение с локализацией на стороне большей амплитуды. Может регистрироваться также нормальный паттерн ЭЭГ, так называемая «гипнагогическая гиперсинхрония», которая наблюдается у детей в состоянии дремоты и состоит из генерализованных ритмических тета и дельта волн. Дельта волны, перемежающиеся с основным ритмом в затылочных областях, также могут представлять нормальный физиологический вариант у детей и подростков. У детей и в юношеском возрасте может отмечаться более или менее ритмичная генерализованная медленная активность дельта и тета диапазонов. Имитировать преходящую медленную активность могут различные артефакты, например глоссокинетический".

"Определение: продолженная медленная активность регистрируется непрерывно, она ареактивна к внешним стимулам и ее представленность четко превышает возрастную норму. Как правило, она иррегулярна (полиморфна), с колебаниями в дельта и тета диапазоне. Следует отметить, что вариантом нормы может рассматриваться продолженная генерализованная медленная активность у молодых пациентов, когда она комбинируется с другими фоновыми ритмами. Региональная продолженная медленная активность всегда должна рассматриваться как признак патологии. Однако в этом случае следует учитывать возможность фокальной супрессии генерализованной медленной непрерывной активности, описанной выше. Тогда региональная супрессия должна быть классифицирована как асимметрия. Интерпретация: Продолженная медленная активность является результатом биохимических или синаптических нарушений в корковых нейронах. Она имеет такое же значение, как и фоновое замедление, однако обычно знаменует более высокую степень аномалии. Фокальная продолженная медленная активность является относительно «специфическим» изменением, которое обычно вызывается острым или подострым прогрессирующим деструктивным поражением. Тем не менее, даже статические поражения могут вызывать низкоамплитудную региональную медленную активность. Необходимо учитывать, что продолженная региональная медленная активность может регистрироваться на протяжении нескольких дней после приступа мигрени или фокального эпилептического приступа".

К эпилептиформным паттернам относятся острые волны или спайки, которые выделяются на фоне основной активности и обычно наблюдаются у пациентов с эпилепсией. Необходимо при этом всегда помнить, что могут иметь место физиологические «острые» эпизоды, а наличие эпилептиформных разрядов необязательно означает эпилепсию. К неэпилептическим феноменам относятся вертексные волны, острые позитивные затылочные колебания (POST), лямбда-волны. Также к ним можно причислить 14-6 Гц позитивные спайки, доброкачественные эпилептиформные феномены во сне (малые острые спайки), 6-Гц «фантомные» wicket-спайки, ритмические височные тета-волны в состоянии дремоты ("психомоторные варианты") или субклинические ритмические разряды у взрослых (SREDA). Физиологические или технические артефакты также могут имитировать эпилептиформные паттерны («телефонный» артефакт и др.). Полярность основных компонентов эпилептиформных разрядов обычно негативна, позитивность является исключением из правила. В зависимости от возраста и эпилептического синдрома, 98% пациентов с четкими эпилептиформными разрядами имеют эпилепсию. Исключением являются эпилептиформные разряды детства: из таких детей только у 8% в действительности наблюдается эпилепсия. Вероятность регистрации эпилептиформных разрядов возрастает с количеством и длительностью проводимых исследований ЭЭГ. Однако при ряде эпилептических синдромов, например grand mal (редкие генерализованные тонико-клонические приступы), интериктальные эпилептиформные разряды регистрируются редко. С другой стороны, у людей без эпилептических приступов в анамнезе могут регистрироваться эпилептиформные разряды. К примеру, доброкачественные эпилептиформные потенциалы регистрируются у 1-2% здоровых детей. В классификации описаны 9 интериктальных эпилептиформных паттернов. Иктальные феномены описаны в разделах «ЭЭГ приступа» и «ЭЭГ статуса». Особое значение имеет локализация первого иктального разряда, поскольку она может указывать на зону генерации. Поскольку до сих пор нет ясности в понимании клинического значения иктальных паттернов различной морфологии, для иктальных паттернов не приводится более детальная классификация. Интериктальные и иктальные феномены классифицируются по отдельности.

"Определение: эпилептиформный разряд длительностью от 40 до 80 мс. Интерпретация: считается относительно типичным для эпилепсии. Диагностическая значимость спайков и острых волн одинакова. Иногда могут регистрироваться физиологические разряды – «малые острые спайки» или доброкачественные эпилептиформные разряды во сне (обычно в стадиях неглубокого сна). Викет-спайки наблюдаются примерно в 1% записей ЭЭГ у взрослых и также должны дифференцироваться от эпилептиформных паттернов. Достаточно легко можно дифференцировать от эпилептиформных разрядов так называемые 14 Гц и 6 Гц позитивные спайки (иногда говорят «гребневидные») у здоровых подростков".

"Определение: эпилептиформные разряды длительностью от 80 до 200 мс. Интерпретация: паттерн считается типичным для эпилепсии. У лиц без эпилептических приступов острые волны наблюдаются редко".

"Определение: региональные или мультирегиональные острые волны, за которыми обычно следует негативная медленная волна, иногда с биполярным распределением. Чаще всего острые волны являются мультирегиональными и легко распознаются по их характерной морфологии. Если они регистрируются в центрально-височных отделах, их называют также «роландическими спайками». Типично нарастание во сне и тенденция к группированию (серии или кластеры). Такой паттерн обычно наблюдается у детей в возрасте от 5 до 15 лет, которые страдают доброкачественной фокальной эпилепсией детства. Заболевание, так же как и разряды, обычно проходят в послепубертатном периоде. Однако подобные разряды могут регистрироваться также у 1-2% здоровых детей. Если говорить в целом, то только у 8% детей, у которых регистрируется этот паттерн, когда-либо наблюдались эпилептические приступы. Интерпретация: паттерн относительно специфичен для клинического синдрома доброкачественной фокальной эпилепсии детского возраста (Примечание. В России этот паттерн часто называют доброкачественные эпилептиформные нарушения детства - ДЭНД.)".

"Определение: Комплексы спайков (пиков) и волн, которые регистрируются сериями и при этом не полностью соответствуют критериям более специфических эпилептиформных паттернов, таких, как медленные спайк-волны или 3-Гц спайк-волны. Изолированные острые волны или спайки классифицируются как острые волны, а не спайк-волна, даже если за ними следует негативное медленное колебание. Интерпретация: считаются относительно специфическими для эпилепсии. Генерализованные спайк-волны часто активируются во сне с тенденцией к группированию, с нерегулярными интервалами. Сон может способствовать появлению также полиспайков. Необходимо дифференцировать от 6 Гц спайк-волновых комплексов («фантомные» или «миниатюрные спайк-волны»), которые наблюдаются у здоровых подростков и взрослых. С другой стороны нельзя пропустить истинно эпилептиформный паттерн спайк-волн, которые также могут следовать с частотой 6 Гц, однако имеют гораздо большую амплитуду. Рекомендуется осторожно подходить к интерпретации высокоамплитудных ритмических медленных волн, провоцируемых гипервентиляцией, особенно если иногда они перемежаются с острыми колебаниями. Этот паттерн также может симулировать патологические спайк-волновые комплексы".

"Определение: медленные комплексы спайк-волна состоят из вспышек спайк-волн с регулярной частотой повторения медленнее 2.5 Гц. Минимальная длительность серии медленных спайк-волн составляет около 3 секунд. Интерпретация: генерализованные медленные спайк-волновые комплексы часто регистрируются у пациентов с рефрактерными генерализованными приступами (диалептические приступы, генерализованные миоклонические, генерализованные тонические и атонические приступы) и хронической энцефалопатией (синдром Леннокса-Гасто). Собственно спайки у пациентов с синдромом Леннокса-Гасто имеют относительно большую амплитуду, являясь фактически острыми волнами. Во сне наблюдается тенденция к преобразованию генерализованных спайк-волн в полиспайки с активацией мультирегиональных фокусов".

"Определение: вспышки спайк-волн с регулярной частотой повторения от 2.5 до 3.5 Гц. Минимальная длительность такой серии должна составлять 3 секунды. В самом начале вспышки частота спайк-волновых комплексов может превышать 3 Гц.
Интерпретация: генерализованные 3-Гц спайк-волны тесно коррелируют с абсансами. Длительности вспышек от 3-4 секунд и больше обычно соответствует нарушение сознания различной степени".

"Определение: группы из трех и более спайков, следующих непосредственно друг за другом с частотой более 10 Гц. За группой полиспайков может следовать медленная волна, что можно назвать комплексом полиспайк-волна. Интерпретация: считается относительно специфическим для эпилепсии паттерном. Генерализованные полиспайки часто наблюдаются у пациентов с генерализованными миоклоническими или тоническими приступами, например при юношеской миоклонус эпилепсии, или синдроме Леннокса-Гасто".

"Определение: генерализованная непрерывная медленная активность амплитудой выше 300 мкв, с мультирегиональными спайками и острыми волнами в обоих полушариях. Интерпретация: относительно специфичный и несомненно эпилептогенный паттерн. Типично наблюдается при эпилептических спазмах первого года жизни. Во время приступов отмечается «уплощение» ЭЭГ. После 5 лет встречается редко".

"Определение: генерализованные или с преобладанием в затылочных отделах эпилептиформные разряды, вызванные фотостимуляцией. Интерпретация: острые колебания, которые ограничены затылочными областями и связаны по времени с отдельными фотостимулами, не считаются патологическими. С другой стороны, генерализованные или региональные фотопароксизмальные ответы, которые сохраняются и после прекращения фотостимуляции, считаются относительно специфическими ЭЭГ нарушениями потенциально эпилептогенного характера. Однако изредка такие разряды могут регистрироваться и у лиц, не имевших эпилептических приступов в анамнезе. Следует упомянуть также феномен усвоения ритма – синхронизацию затылочной активности с частотой фотостимуляции (или ее гармоник), что, несомненно, является нормальным феноменом".

"Определение: все ЭЭГ паттерны, которые отмечаются во время приступа. Частые интериктальные разряды обычно не связаны с клиническими приступами и должны дифференцироваться от ЭЭГ паттерна приступа. Это особенно важно у пациентов с региональными эпилептиформными разрядами. Интерпретация: ЭЭГ паттерны приступа являются крайне специфическими, даже если они не сопровождаются клинической симптоматикой приступа. При наличии же соответствующей клинической симптоматики ЭЭГ паттерны приступа доказывают эпилептогенный характер пароксизмального клинического события. Тем не менее, изредка у здоровых пожилых людей могут регистрироваться подобные паттерны без клинических проявлений, они носят унилатеральный или билатеральный характер и называются «субклиническими ритмическими разрядами у взрослых» (SREDA)".

"Определение: непрерывный ЭЭГ паттерн приступа или частое его возникновение без возврата к нормальной фоновой активности. Интерпретация: ЭЭГ паттерн статуса крайне специфичен, даже если он не сопровождается клинической картиной эпилептического статуса. А в сочетании с клиническими симптомами служит несомненным доказательством эпилептической природы пароксизмального события".

"Определение: иктальная запись ЭЭГ, представленная исключительно или в основном артефактами. Интерпретация: во время эпилептического приступа запись может быть в значительной степени насыщена артефактами. Это характерно особенно для записей тонических и тонико-клонических приступов, которые сопровождаются большим количеством двигательных и мышечных артефактов. При наличии огромного количества артефактов, которые делают невозможной интерпретацию ЭЭГ, последняя не может классифицироваться как патологическая, за исключением отдельных участков (если таковые имеются), доступных интерпретации".

"Определение: по меньшей мере 50% записи ЭЭГ в бодрствовании представлено доминирующей бета-активностью амплитудой свыше 50 мкв (референтные отведения). Этот термин относится только к генерализованным изменениям ЭЭГ. Региональное усиление бета-активности классифицируется как асимметрия (например, асимметрия в виде усиления бета справа в центро-париетальных отделах). Интерпретация: усиление бета является неспецифическим феноменом, часто может вызываться седативными препаратами, например, барбитуратами или бензодиазепинами. Наблюдается также семейная низкоамплитудная бета в затылочных отведениях у здоровых лиц, что не может рассматриваться как патология"

"Определение: термин относится исключительно к амплитудной разнице физиологической ЭЭГ активности (например, фоновые ритмы, сонные веретена). Асимметрия по частоте классифицируется как региональное или латерализованное замедление. Критериями амлитудной асимметрии служат снижение минимум на 50% или повышение не менее, чем на 100% амплитуды по сравнению с гомотопической областью контралатерального полушария (т.е. 2-кратная разница по амплитуде). Интерпретация: асимметрии являются признаком региональных структурных поражений, при этом чаще всего очаг характеризуется снижением амплитуды. Асимметрии часто наблюдаются у пациентов с порэнцефальными кистами и субдуральными гематомами. С другой стороны, амплитуда фоновой ритмики может увеличиваться над зоной поражения, например, у пациентов с хроническими поражениями и формированием рубцовой ткани, а также при краниотомии. Другими словами, асимметрия указывает на поражение мозга, однако не всегда возможно определить сторону поражения без дополнительной информации. В таких случаях на пораженную сторону может указывать замедление. Необходимо также учитывать такие феномены, как физиологическое преобладание альфа-ритма в правой затылочной области. При описании асимметрии необходимо всегда указывать локализацию сниженной или повышенной амплитуды и к какому ритму это относится"

"Определение: появление стадии сна с быстрыми движениями глаз (БДГ) менее чем через 15 минут после засыпания. Интерпретация: начало сна с БДГ указывает на дисфункцию подкорковых механизмов. Это может наблюдаться при первичных нарушениях сна, например, нарколепсии или депривации сна с последующей «компенсацией», в частности при частых ночных апноэ. Отмена ряда препаратов также должна учитываться при дифференциальной диагностике. Начало сна с БДГ является нормальным феноменом у новорожденных. В целом, начало сна с БДГ говорит о нарколепсии, если исключены другие причины"

"Определение: довольно стереотипные колебания, которые часто имеют эпилептиформный характер и возникают относительно периодически. Этот термин относится исключительно к генерализованным изменениям, поскольку региональные или латерализованные периодические паттерны включены в категорию периодических латерализованных разрядов. Интерпретация: периодический паттерн указывает на острую или подострую, выраженную диффузную энцефалопатию. Частота появления и морфология довольно характерны, зависят от основной области поражения. Периодический паттерн с частотой возникновения более 1 разряда каждые 2 секунды наблюдается чаще всего при болезни Крейтцфельда-Якоба и у детей с липоидозом, например болезни Тея-Сакса. Периодические паттерны с частотой один раз в 4 секунды или более (комплексы Радемекера) часто регистрируются при подостром склерозирующем панэнцефалите Ван-Богарта"

"Определение: высокоамплитудные (> 70 мкв) позитивные острые колебания, которым предшествует низкоамплитудная негативная волна. Первая, негативная волна имеет обычно более низкую амплитуду, чем негативная после-волна. Распределение генерализованное, часто с наибольшей амплитудой в биполярных лобно-затылочных отведениях. Такие продольные отведения создают впечатление, что латентность главного позитивного компонента в затылках отстает от латентности в лобных долях. Однако монополярные отведения показывают отсутствие такой задержки. Трифазные волны чаще всего появляются с частотой от 1 до 2 Гц. Интерпретация: как правило, трифазные волны регистрируются при метаболических, диффузных энцефалопатиях, особенно часто при поражениях печени. Причины появления трифазных волн разнообразны, включая и те, которые, в свою очередь, могут генерировать периодическую ритмическую медленную активность. Характерны умеренные нарушения сознания"

"Определение: острые колебания, такие как спайки и острые волны, которые возникают более или менее периодически. Они имеют латерализованное или региональное распределение. Могут возникать также независимо в обоих полушариях. Часто эпилептиформные разряды полифазны и могут иметь сложную морфологию. Главный компонент негативный. Интерпретация: PLEDs возникают при следующих условиях. 1) У пациентов с острыми или подострыми региональными очаговыми деструктивными поражениями, чаще всего церебральными инсультами, быстрорастущими опухолями или герпетическим энцефалитом. В отличие от детей, у взрослых разряды сопровождаются нарушением сознания. Разряды появляются через несколько недель после развития острого процесса (например, инсульта). 2) У пациентов с хроническими эпилептогенными участками без подлежащего острого или подострого поражения. В обоих случаях у больных могут наблюдаться фокальные эпилептические приступы. У пациентов с обширными структурными поражениями приступы возникают на ранних стадиях. В таких случаях эпилептические приступы прекращаются обычно в течение одной недели. Своевременное ЭЭГ исследование обнаруживает ЭЭГ паттерны приступа с постиктальным уплощением, с последующим переходом в PLEDs"

"Определение: разновидность периодического паттерна с падением церебральной активности (менее 10 мкв) между относительно высокоамплитудными компонентами. Интерпретация: генерализованная вспышка-подавление наблюдается у пациентов в ступоре или коме при токсической или аноксической энцефалопатии. При дальнейшем значительном клиническом ухудшении состояния больного этот паттерн часто может переходить в электроцеребральную инактивность. Если причиной является лекарственная или наркотическая передозировка, то паттерн обычно обратим. Если же после отмены препарата паттерн продолжает регистрироваться на протяжении нескольких часов, то можно говорить о неблагоприятном прогнозе, таком же, как и при электроцеребральной инактивности. Вспышка-подавление может регистрироваться также только в одном полушарии, что свидетельствует об остром глубоком поражении мозга. В целом, наличие паттерна вспышка-подавление является несомненным признаком патологии, признаком поражения по типу энцефалопатии"

"Определение: ЭЭГ амплитудой менее 10 мкв (референтное отведение). Если паттерн носит генерализованный характер, он свидетельствует о нарушении сознания степени ступора или комы с ареактивностью пациента на сенсорные стимулы. Постиктальное уплощение фоновой активности, которое может наблюдаться после эпилептического приступа, не классифицируется как угнетение фоновой активности. Интерпретация: генерализованное угнетение указывает на выраженную диффузную энцефалопатию. При дальнейшем ухудшении состояния пациента паттерн может эволюционировать в полную электроцеребральную инактивность. Следует учитывать, что в редких случаях у здоровых лиц фоновая ЭЭГ также может не превышать 10 мкв. Поэтому паттерн можно считать признаком патологии, только если он коррелирует с четким и глубоким нарушением сознания. Региональное угнетение фоновой активности говорит о выраженном очаговом процессе или отсутствии мозговой ткани, например при порэнцефалических кистах"

Специальные паттерны, которые используются только у пациентов в ступоре или коме. У таких пациентов ЭЭГ классифицируется в зависимости от основной частоты фоновой активности
Альфа-кома или альфа-ступор
Кома с веретенами или ступор с веретенами
Бета-кома или бета-ступор
Тета-кома или тета-ступор
Дельта-кома или дельта-ступор
В дополнение к одному из пяти основных паттернов ЭЭГ комы, можно указывать любой другой присутствующий тип нарушения ЭЭГ. Например: «альфа-кома, спайки в левой височной области, продолженная медленная активность в левой височной области»".

"Определение: ЭЭГ пациента в коме или ступоре с преобладанием активности альфа-диапазона. Интерпретация: ЭЭГ у пациентов в ступоре или коме могут выглядеть как ЭЭГ «бодрствования» и имеют следующие причины:
- очаговое поражение на понтомезэнцефальном уровне, вызывающее нарушение сознания без поражения механизмов генерации основных ЭЭГ ритмов, в некоторых случаях с сохранной реакцией на фотостимуляцию. Подобный паттерн может регистрироваться также у пациентов с «locked-in» синдромом с сохранным сознанием.
- выраженная аноксическая энцефалопатия с отсутствием реакции на сенсорные стимулы.
- лекарственная интоксикация.
Альфа-кома всегда имеет неблагоприятный прогноз, за исключением случаев лекарственной интоксикации"

"Определение: ЭЭГ напоминает типичный паттерн II-й стадии сна и регистрируется у пациентов в ступоре/коме. Наблюдается чаще всего у пациентов с поражениями ствола, которые вызывают нарушение сознания, но не затрагивают структуры, ответственные за механизмы генерации сна. Очаг обычно располагается на понтомезэнцефальном уровне, в верхних отделах. Прогноз относительно благоприятный, если нет дальнейшего нарастания основного очага"

"Определение: ЭЭГ с доминирующей бета-активностью амплитудой более 30 мкв у пациентов в состоянии ступора или комы. Интерпретация: бета-кома или бета-ступор чаще всего вызваны интоксикацией и поэтому обычно имеют обратимый характер"

"Определение: ЭЭГ у пациентов в состоянии ступора или комы с доминирующей тета-активностью и амплитудой более 30 мкв. Интерпретация: регистрируется у пациентов в коме или ступоре, которые вызваны выраженной диффузной энцефалопатией. Прогноз зависит от основного процесса, и потенциально обратим"

"Определение: ЭЭГ у пациентов в состоянии ступора или комы с преобладанием нерегулярной высокоамплитудной дельта-активности. Интерпретация: дельта-кома это паттерн ЭЭГ у пациентов, причиной коматозного (ступорозного) состояния которых является выраженная диффузная энцефалопатия. Вероятно, в генезе нерегулярных дельта-колебаний главную роль играет корковая деафферентация. Прогноз в значительной степени зависит от основного процесса. Потенциально обратимое состояние"

"Определение: электроцеребральной инактивностью («биоэлектрическое молчание») называется паттерн ЭЭГ с амплитудой, не превышающей 2 мкв при записи скальповыми электродами в референтных отведениях (межэлектродное расстояние не менее 7 см, импеданс не более 10 кОм). Должны выполняться следующие требования:
- запись от как минимум 8 скальповых электродов и двух ушных.
- проверка работоспособности аппаратуры (например, тестирование на артефакты прикосновения)
- соответствующее усиление сигналов (для уровня 2 мкв)
- снижение нижних фильтров (до 0.3 Гц), высокие фильтры не менее 30 Гц
- документация ЭКГ, дыхания и двигательных артефактов
- длительность записи по меньшей мере 30 минут
- должна отсутствовать ЭЭГ активность в ответ на сильные соматосенсорные, слуховые и зрительные стимулы.
Интерпретация: ни один пациент с документированной электроцеребральной инактивностью не выжил, если использовались следующие критерии:
- удовлетворялись критерии клинической смерти мозга на протяжении минимум 6 часов
- кома не была вызвана передозировкой седативных препаратов
- температура тела была выше 35 градусов
- у пациента не было гипотензивного эпизода непосредственно перед записью
Эти рекомендации относятся ко взрослым и могут быть неадекватными для детей, особенно младенческого возраста"

Кратковременная, нерегулярная преходящая медленная активность дельта/тета диапазонов, чаще с преобладанием по амплитуде слева у пациентов в возрасте старше 50 лет.

Преходящие высокоамплитудные дельта-волны, которые регистрируются в задних отделах на фоне основного затылочного ритма, являются нормальным физиологическим феноменом, не имеют клинического значения. Встречаются в основном в возрасте до 10-12 лет.

Возникает в результате движений языком, может иметь ритмический характер, частота в диапазоне дельта. Глоссокинетический артефакт имеет дипольную природу и вызван разницей потенциалов между кончиком (негативность) и основанием языка. За счет этого он более выражен по амплитуде в передних и нижних отделах. Может возникать также при жевательных движениях, в этом случае регистрируется характерные медленные колебания в сочетании с высокоамплитудной ЭМГ активностью

Генерализованные вспышки ритмических колебаний частотой 6-7 Гц с максимумом в лобных отделах. Возникают в состоянии дремоты

Довольно регулярные, синусоидальные или пилообразные (saw-tooth) волны, в основном регистрируемые как вспышки 1.5-2.5 Гц в лобных отделах одного или обоих полушарий. Frontal intermittent rhythmical delta activity - FIRDA. Появление FIRDA в результате гипервентиляции является нормальным феноменом. Спонтанная FIRDA не является эпилептиформным паттерном, но может свидетельствовать о неспецифической энцефалопатии.

Кратковременное или продолжительное замещение нормальной частоты альфа-ритма его субгармониками: например, появление вместо колебаний 10-12 Гц колебаний частотой 5-6 Гц, также доминирующих в затылочных отделах. Называют также "альфа вариантами". Не является патологическим феноменом

Дифазные острые волны, возникающие в затылочных отделах в состоянии бодрствования во время зрительной задачи ("обследования"). Главный компонент позитивен по отношению к другим областям. Синхронизированы по времени с саккадическими движениями глаз, с задержкой около 100 мс. Амплитуда варьирует, оставаясь в основном в пределах 50 uV

Острый компонент с максимумом в затылочных отделах, позитивный относительно других областей, возникающий во время неглубокого сна, чаще 1-й или 2-й стадиях. Может быть одиночным или повторяющимися (сериями по 4-5 в секунду). Амплитуда варьирует, но, как правило, менее 50 uV. Наблюдаются у детей, подростков и взрослых, после 50 лет встречаются гораздо реже. Positive occipital sharp transient of sleep - POSTS.

Доброкачественные эпилептиформные компоненты сна. Benign epileptiform transients of sleep - BETS. Небольшие острые спайки (small sharp spikes - SSS) очень короткой длительности и низкой амплитуды, за которыми может следовать небольшая по амплитуде тета волна. Возникают в височных или лобных областях в состоянии дремоты или поверхностного сна. Этот паттерн не имеет большого клинического значения, и не свидетельствует о повышенном эпилептогенезе

Похожие на спайк одиночные негативные волны или серии таких волн, возникающие в височных отделах в состоянии дремоты, имеющие аркообразную форму или напоминающие мю ритм. В основном наблюдаются у пожилых и представляют из себя доброкачественный вариант, который не имеет большого клинического значения

Острые позитивные колебания частотой около 6 Гц, больше в височных отделах. Анализ отведений с назофарингеальным электродом или отведений A1-A2 показывает, что они вызываются позитивным генератором. У пожилых встречаются в виде отдельных колебаний. У детей и подростков чаще наблюдаются в виде вспышек позитивных спайков частотой 14 или 6 Гц

Острые потенциалы, максимальные в области вертекса, негативные по отношению к другим областям, возникающие спонтанно во время сна или в ответ на сенсорный стимул во время сна или бодрствования. Встречаются отдельно или группируются с К-комплексами. Могут быть одиночными или повторяющиеся. Амплитуда в целом редко превышает 250 uV. Аббревиатура: V волна.

Артефакты, отражающие спайки m.rectus lateralis во время горизонтальных движений глаз. В основном генерируются ипсилатеральной мышцей, регистрируются, как правило, под электродами F7/F8

Комплексы спайк-медленная-волна частотой 4-7 Гц, в основном 6 Гц (иногда называют фантомными). Возникают короткими вспышками билатерально и синхронно, симметрично или асимметрично, с амплитудным преобладанием в передних или задних областях головы. Амплитуда спайкового компонента очень маленькая (называют иногда миниатюрный спайк). Амплитуда варьирует, но в целом меньше, чем у комплексов спайк-медленная-волна, которые повторяются с меньшей частотой. Этот паттерн не имеет большого клинического значения и должен дифференцироваться с эпилептиформными разрядами.

Гипервентиляция, как правило, вызвает замедление основного ритма, могут наблюдаться вспышки высокоамплитудных медленных колебаний, в частности, FIRDA. В таких случаях возможно наложение на медленные волны колебаний быстрой частоты (например, бета), что может привести к обманчивому впечатлению о наличии эпилептиформной активности в виде комплексов спайк-медленная-волна

Вспышка во время сна аркообразных по форме волн частотой 13-17 Гц и/или 5-7 Гц (обычно 14 и/или 6 Гц), в основном в задневисочных и прилегающих областях с одной или двух сторон. Компоненты острых пиков вспышки являются позитивными по отношению к другим областям. Амплитуда варьирует, но обычно менее 75 uV. Лучше всего видны в референциальном монтаже с использованием контралатеральной мочки уха или другого удаленного референтного электрода. На сегодняшний день нет данных, свидетельствующих о патологическом значении этого паттерна.

Технический артефакт в виде колебаний постоянной или нарастающей частоты, четко связан с телефонным звонком. Такой артефакт чаще возникает под электродом с высоким импедансом.

Позитивные колебания "в такт" частоте ритмической фотостимуляции, с задержкой около 100 миллисекунд. Это нормальный феномен, который отражает вызванную активность затылочной коры. Photic driving.

Характерные вспышки волн 4-7 Гц, часто с наложением быстрой активности, возникающие в височных областях головы в состоянии дремоты. Возникают асимметрично, могут длиться от нескольких секунд до 30-40 секунд и неожиданно исчезают. Как правило, встречаются у подростков и взрослых. Синоним: психомоторный вариант (термин не рекомендуется). Комментарий: это паттерн состояния дремоты, который не имеет клинического значения

Ритмический паттерн, который встречается во взрослой популяции, состоит из разных частот, часто доминирует тета диапазон. Он может походить на разряд приступа, однако не сопровождается какими-либо клиническими симптомами. Длительность от нескольких секунд до минуты. Может встречаться редкий вариант в виде дельта колебаний с максимумом в лобных отделах. Может возникать во время гипервентиляции. Клиническая значимость этого паттерна неопределенна, его следует дифференцировать от паттерна эпилептического приступа

Высокоамплитудные ритмические тета или дельта волны в состоянии дремоты. Является нормальным паттерном дремоты у детей. В отдельных случаях на медленные волны могут накладываться бета колебания, что может приводить к ошибочным выводам

Артефакты ЭЭГ, возникающие при движениях глаз. Глазное яблоко представляет из себя диполь с позитивностью в области роговицы относительно сетчатки. Соответственно, взор вверх вызывает позитивное (вниз) отклонение, движения вниз - негативное (вверх) отклонение с максимумом под электродами Fp1 и Fp2. Взор влево - позитивное отклонение (вниз) под F7 и негативное (вверх) под F8, соответственно - противоположные изменения при взгляде вправо. При анализе глазных артефактов следует принимать во внимание феномен Белла - нормальное рефлекторное отведение глазных яблок вверх при смыкании век.

Двигательные артефакты имеют самую разнообразную форму и могут возникать вследствие множества причин. Наиболее часто двигательные артефакты возникают в результате механического воздействия на электрод, увеличения импеданса. Довольно часто двигательные артефакты могут напоминать ритмическую активность. Тщательный анализ в различных отведениях и монтажах, особенно при наличии видеоизображения, позволяет дифференцировать артефакты от патологической ЭЭГ активности.

Распределение ЭКГ артефактов в различных отведениях отражает дипольный характер испочника. Частой причиной возникновения ЭКГ артефакта является неудовлетворительный импеданс. Самый простой способ избежать затруднений в анализе паттернов, имеющих предположительно ЭКГ происхождение, - включение в монтаж ЭКГ канала.

Основными энцефалографическими проявлениями эпилептической активности, отражающими изменения биоэлектрической активности в эпилептическом очаге при симптоматической эпилепсии являются комплексы острая-медленная волна, комплексы пик-волна, региональные острые волны и региональное замедление.

Таким образом, можно отметить, что региональные острые волны достоверно чаще встречаются в группе нелезиональной эпилепсии, а региональное замедление в группе лезиональной эпилепсии.

Таблица 8

^ Семиология эпилептической активности при лезиональной и нелезиональной эпилепсии

^ Тип эпилептической активности		Острая-медленная волна	Пик-волна	Региональные острые волны	Региональное замедление
Лезиональная эпилепсия, N=159	ПТЭ	54 (75,0%)	14 (19,4%)	68 (94,4%)	11 (15,3%)
	ПИнсЭ	32 (74,4%)	8 (18,6%)	34 (79,1%)	32 (74,4%)
	Опухоли	35 (79,5%)	9 (20,5%)	32 (72,7%)	30 (68,2%)
	Итого	121 (76,1%)	31 (19,5%)	135 (84,9%)	73 (45,9%)
	ХИМ	52 (72,2%)	15 (20,8%)	62 (86,1%)	16 (22,2%)
	Алкоголь	82 (82,0%)	18 (18,0%)	100(100,0%)	34 (34,0%)
	Итого	134 (77,9%)	33 (19,2%)	162 (94,2%)	50 (29,1%)
^ Р (итого)		0,696	0,943	0,005	0,002

При сравнении локализационных приоритетов эпилептической активности при симптоматической эпилепсии различной этиологии выявляются достоверные различия. При нелезиональной эпилепсии определяется достоверное преобладание источников эпилептической активности в медиобазальных отделах мозга, другие отделы мозга при нелезиональной эпилепсии не вовлекаются в эпилептогенез.

Таблица 9

^ Локализация эпилептической активности у пациентов по данным ВЭЭГ

Локализация	Лезиональная эпилепсия				^ Нелезиональная эпилепсия			Р (всего)
	ПТЭ	ПИнсЭ	Опухоли	Всего	ХИМ	Алкоголь	всего
Лобная	31 (43,1%)	15 (34,9%)	10 (22,7%)	56 (35,2%)	3 (4,2%)	0	3 (2,5%)
Височная латеральная	13 (18,1%)	12 (27,9%)	13 (29,5%)	38 (23,9%)	0	0	0
Височная медиальная	9 (12,5%)	6 (3,9%)	11 (25,0%)	26 (16,4%)	50 (69,4%)	84 (84,0%)	134 (77,9%)
Теменная	4 (5,5%)	0	4 (9,1%)	8 (5,0%)	0	0	0	0,003
Затылочная	0	3 (7,0%)	4 (9,1%)	7 (4,4%)	0	0	0	0,005
Мультифокальность	11 (15,3%)	4 (9,3%)	2 (4,6%)	17 (10,7%)	14 (19,4%)	16 (16,0%)	30 (17,4%)	0,079
Не обнаружена	4 (5,5%)	3 (7,0%)	0	7 (4,4%)	5 (6,9%)	0	5 (4,1%)	0,467
ИТОГО	72 (100%)	43 (100%)	44 (100%)	159 (100%)	72 (100%)	100 (100%)	172 (100%)

У 17 (10,7%) из 159 пациентов с лезиональной эпилепсией и у 30 (17,4%) из 172 пациентов с нелезиональной эпилепсией обнаружено более 1 источника эпилептической активности головного мозга, достоверных различий между группами выявлено не было. Механизмы мультифокальности различались и были обусловлены этиологией эпилепсии, в частности, при лезиональной эпилепсии мультифокальность на ЭЭГ была связана с мультиочаговым поражением головного мозга или с большим объемом (более 1 доли мозга) очагового повреждения, а при нелезиональной эпилепсии мультифокальность всегда имела бигиппокампальную локализацию(табл.9).

Вероятность выявления эпилептической активности в различные циркадные периоды оказалась неодинакова при лезиональной и нелезиональной эпилепсии. В бодрствовании эпилептическая активность регистрировалась достоверно чаще при лезиональной эпилепсии, колеблясь от 61,1% при посттравматической эпилепсии до 34,0% при эпилепсии вследствие опухолей головного мозга.

В медленные фазы сна вероятность выявления эпилептической активности была одинакова при лезиональной и нелезиональной эпилепсии и колебалась в пределах 93,0-100,0%.

Таблица 10

^ Циркадное распределение эпилептической активности по данным ВЭЭГ у пациентов с лезиональной и нелезиональной эпилепсией *

Циркадное распределение	Лезиональная эпилепсия, N=159				Нелезиональная эпилепсия, N=172				Р (всего)
	ПТЭ	ПИнсЭ	Опухоли	Всего		ХИМ	Алкоголь	Всего
Бодрствование (фон)	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)		12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
Фотостимуляция	14 (19,4%)	15 (34,9%)	15 (34,0%)	44 (27,7%)		6 (8,3%)	26 (26,0%)	32 (18,6%)	0,05
Гипервентиляция	10 (13,9%)	10 (23,3%)	27 (61,4%)	47 (29,6%)		5 (6,9%)	32 (32,0%)	37 (21,5%)	0,093
I-II стадии сна	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)		67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467
III стадия сна	2 (2,8%)	0	0	2 (1,3%)		0	0	0	0,140

* эпилептическая активность во время REM сна и увеличение индекса пароксизмальности эпилептической активности после пробуждения в обеих группах отсутствует

Такие циркадные приоритеты выявления эпилептической активности определяют различную информативность рутинной ЭЭГ и ВЭЭГ мониторинга при симптоматической эпилепсии у взрослых. Более длительная запись бодрствования, регистрация ЭЭГ во время сна определяет достоверно более высокую информативность ВЭЭГ-мониторинга при симптоматической эпилепсии по сравнению с рутинной ЭЭГ вне зависимости от структурной основы эпилепсии (таблица 11).

Таблица 11

^ Сравнительная информативность рутинной ЭЭГ и ВЭЭГ-мониторинга при лезиональной и нелезиональной эпилепсии

^ Методика ЭЭГ								Р (всего)
	ПТЭ	ПИнсЭ	Опухоли	Всего	ХИМ	Алкоголь	Всего
Рутинная ЭЭГ	5 (6,9%)	5 (11,6%)	5 (11,4%)	15 (9,4%)	0	7 (7,0%)	7 (4,1%)	0,05
ВЭЭГ бодрствования	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)	12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
ВЭЭГ сна	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)	67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467

При сравнении клинических особенностей течения эпилепсии в группах пациентов с различной структурной основой эпилепсии определяются достоверные различия (табл.12).

При лезиональной эпилепсии структурное повреждение определяло достоверное преобладание по сравнению с нелезиональной эпилепсией простых парциальных приступов и парциальных вторично-генерализованных приступов с медленной клинической генерализацией (пациенты чувствовали начало приступа). При нелезиональной эпилепсии в структуре эпилепсии преобладали вторично-генерализованные приступы с быстрой клинической генерализацией (пациенты не ощущали начала приступа), которые определялись у 148 (86,0%) пациентов.

Таблица 12

^ Типы эпилептических приступов у пациентов с лезиональной и нелезиональной эпилепсией*

^ Типы эпилептических приступов	Лезиональная эпилепсия, N=159				Нелезиональная эпилепсия, N=172			Р (всего)
	ПТЭ	ПИнсЭ	Опухоли	Всего	ХИМ	Алкоголь	всего
Вторично-генерализованные судорожные приступы, при которых пациенты ощущали начало приступа	25 (34,7%)	24 (55,8%)	20 (45,5%)	69 (43,4%)	8 (11,1%)	6 (6,0%)	14 (9,1%)
Вторично-генерализованные судорожные приступы, при которых пациенты не ощущали начало приступа	42 (58,3%)	11 (25,6%)	18 (40,9%)	71 (44,7%)	54 (75,0%)	94 (94,0%)	148 (86,0%)
Сложные парциальные приступы	4 (5,6%)	4 (9,3%)	11 (25,0%)	19 (11,9%)	18 (25,0%)	18 (18,0%)	36 (20,9%)	0,028
Простые парциальные приступы	7 (9,7%)	9 (20,9%)	13 (29,5%)	29 (18,2%)	2 (2,8%)	0	2 (1,2%)
Сочетание различных видов приступов	6 (8,3%)	5 (11,6%)	18 (40,9%)	29 (18,2%)	10 (13,9%)	18 (18,0%)	28 (16,3%)	0,637

* количество типов приступов может превышать количество пациентов (при наличии у пациента более 1 типа приступов активности)

При анализе циркадного распределения приступов при нелезиональной эпилепсии выявлено достоверное преобладание приступов, развивающихся во время бодрствования (табл.13).

Таблица 13

^ Циркадное распределение приступов при лезиональной и нелезиональной эпилепсии

^ Время приступов	Лезиональная эпилепсия, N=159				Нелезиональная эпилепсия, N=172			Р (всего)
	ПТЭ	ПИнсЭ	Опухоли	Всего	ХИМ	Алкоголь	всего
Бодрствование	28 (38,9%)	20 (46,5%)	22 (50,0%)	70 (44,0%)	30 (41,7%)	72 (72,0%)	102 (59,3%)	0,005
Сон	29 (40,3%)	15 (34,9%)	13 (29,5%)	57 (35,9%)	26 (36,1%)	16 (16,0%)	42 (24,4%)	0,023
В бодрствовании И во сне	15 (20,8%)	8 (18,6%)	9 (20,5%)	32 (20,1%)	16 (22,2%)	12 (12,0%)	28 (16,3%)	0,364
Итого	72 (100,0%)	43 (100,0%)	44 (100,0%)	159 (100,0%)	72 (100,0%)	100 (100,0%)	172 (100,0%)

Анализ циркадного распределения ВГСП подтвердил достоверное преобладание приступов бодрствования при нелезиональной эпилепсии в сравнении с лезиональной эпилепсией.

Таблица 14

^ Циркадное распределение ВГСП при лезиональной и нелезиональной эпилепсии

^ Время приступов	Лезиональная эпилепсия, N=140				Нелезиональная эпилепсия, N=162			Р (всего)
	ПТЭ	ПИнсЭ	Опухоли	Всего	ХИМ	Алкоголь	всего
Бодрствование	29 (43,3%)	15 (42,9%)	17 (44,7%)	61 (43,6%)	26 (41,9%)	72 (72,0%)	98 (60,5%)	0,005
Сон	24 (35,8%)	14 (40,0%)	12 (31,6%)	50 (35,7%)	20 (32,3%)	16 (16,0%)	36 (22,2%)	0,01
В бодрствовании и во сне	14 (20,9%)	6 (17,1%)	9 (23,7%)	29 (20,7%)	16 (25,8%)	12 (12,0%)	28 (17,3%)	0,528
Итого	67 (100,0%)	35 (100,0%)	38 (100,0%)	140 (100,0%)	62 (100,0%)	100 (100,0%)	162 (100,0%)

Методы нейровизуализации при нелезиональной эпилепсии.

Нейровизуализация является определяющим методом прижизненного определения лезиональной или нелезиональной этиологии эпилепсии. Сопоставление гистологического субстрата эпилептического очага и результатов его прижизненного обследования методами нейровизуализации позволяет определить несколько основных вариантов этих взаимоотношений.

При прижизненном определении лезионального происхождения эпилепсии остается вопрос эпилептогенности выявляемых структурных нарушений. Изолированное обнаружение структурных аномалий у пациентов с эпилепсией еще не означает их участие в эпилептическом заболевании. Трактовка выявленной структурной аномалии как составной части эпилептического очага возможна только в случае электрографического подтверждения наличия эпилептической активности в зоне структурной аномалии (в случае глиомы) или в перифокальных зонах (при посттравматической, постинсультной эпилепсии и при менингеомах мозга).

Отсутствие структурных нарушений у пациентов с симптоматической эпилепсией при проведении нейровизуализации может быть связано с недостаточной разрешающей способностью метода. Последние десятилетия ознаменованы активным совершенствованием аппаратных и программных технологий. В настоящее время доступны широкой практике технологии поверхностного сканирования, формирования 3-D изображений головного мозга, протоколы МРТ-ВР. Развитие этих методик неуклонно увеличивает количество симптоматических лезиональных форм эпилепсии. Примером такого подхода является обнаружение микрокист в гиппокампальных регионах при проведении МРТ-ВР 12 пациентам с посттравматической эпилепсией. Проведение стандартных режимов нейровизуализации значимой структурной патологии головного мозга не обнаружили.

Истинная нелезиональная эпилепсия не обнаруживает значимых очаговых изменений структуры головного мозга. Выявляемые атрофические изменения носят неспецифический характер, в зоне локализации эпилептической активности по данным ЭЭГ структурных нарушений не обнаруживается. Указанные тенденции подтверждаются постоперационным или посмертным гистологическим исследованием головного мозга.

Корректное определение анатомической основы эпилепсии является основанием для построения тактики медикаментозной терапии, определения хирургических перспектив в случае медикаментозно-резистентного течения эпилептического заболевания.

Нейрофизиологические методы исследования при эпилепсии.

В ряду нейрофизиологических методов исследования мы использовали рутинную ЭЭГ и пролонгированный ВЭЭГ-мониторинг.

Унификация и протоколизация диагностических процедур является простым и эффективным механизмом, обеспечивающим приблизительное соответствие диагностического уровня головных научно-исследовательских учреждений и небольших клиник. Помимо этого, выполнение протокола диагностики позволяет сократить время установления диагноза эпилептического заболевания, избежать проведения малоинформативных методик диагностики эпилепсии.

В работе показано, что проведение рутинной ЭЭГ малоинформативно в отношении выявления эпилептической активности как при нелезиональной эпилепсии (4,1%), так и при лезиональной эпилепсии (9,4%) у взрослых. Ложноотрицательные в отношении эпилепсии результаты рутинной ЭЭГ могут уводить диагностический поиск от эпилептической этиологии пароксизмов в плоскость выявления кардиологической, сосудистой и психиатрической патологии.

Малая информативность рутинных ЭЭГ в отношении мультифокальности показывает необходимость проведения пролонгированных записей пациентам с наличием нескольких потенциально эпилептогенных морфологических очагов.

По результатам исследования предложен протокол проведения ВЭЭГ при эпилепсии у взрослых в зависимости от этапа течения заболевания.

1. 
   Инициальная диагностика эпилепсии.

ВЭЭГ-мониторинг проводится при подозрении на наличие эпилептического заболевания с целью уточнения характера эпилептической активности (фокальная, генерализованная), определения индекса пароксизмальности эпилептической активности, уточнения количества источников эпилептической активности, определения реактивности эпилептической активности на стандартные функциональные пробы (фотостимуляция и гипервентиляция). При подозрении на провоцируемый характер пароксизмов проводятся дополнительные пробы провокации (работа на компьютере, звуковые раздражители, стартл-реакции и т.д.).

1. 
   Определение ремиссии.

При достижении клинической ремиссии ВЭЭГ проводится с целью определения вида ремиссии (клиническая, клинико-энцефалографическая), определяются динамические изменения эпилептической активности на фоне медикаментозной терапии.

1. 
   Определение риска отмены терапии.

Исследование проводится через 3 года после окончания ремиссии для определения потенциального риска рецидива приступов при снижении дозировок противосудорожных препаратов и отмене терапии.

1. 
   Дополнительные показания.

Проведение дополнительных исследований целесообразно при резистентном течении эпилепсии.

Проведенное исследование показало, что проведение повторных записей рутинной ЭЭГ значимо не увеличивало информативность метода. Это делает дискутабельным экономическую целесообразность проведения многократных рутинных ЭЭГ исследований. Увеличение длительности этапа инициальной диагностики эпилепсии влечет за собой увеличение количества госпитализаций по поводу продолжающихся приступов в стационары, в том числе и в палаты интенсивной терапии, увеличение продолжительности нетрудоспособности пациентов, а так же способствует развитию социальной стигматизации, десоциализации и развитию тревожных расстройств пациентов.

Высокая информативность ВЭЭГ-мониторинга во многом обусловлена неограниченной длительностью записи, регистрацией биоэлектрической активности головного мозга в состоянии сна и бодрствования, возможностью проведения кинематико-энцефалографического анализа иктальных проявлений эпилепсии. Полученный нами опыт использования пролонгированных ЭЭГ записей, синхронизированных с аудио-видео-изображением, позволил сформулировать перспективы и обоснование использования ВЭЭГ-мониторинга при эпилепсии у взрослых.

Варианты генерализации тонико-клонических судорог у пациентов с симптоматической эпилепсией.

В исследовании показано, что определение клинико-энцефалографических характеристик эпилептических приступов позволяет с высокой вероятностью определить морфологическую основу эпилепсии. При лезиональной эпилепсии половина пациентов (69 из 159) имели вторично-генерализованные приступы с медленной клинико-энцефалографической генерализацией. На фокальный характер эпилепсии указывало наличие паттерна электрографических приступов в фазе приступа, предшествующей судорожным проявлениям. Клинически в эту фазу пациенты могли ощущать простой парциальный приступ или отмечалось отключение сознания в виде сложного парциального припадка. Об этом же свидетельствует и наличие изолированных парциальных приступов в этой группе пациентов.

Латерализация источника эпилептической активности не влияла на скорость клинической генерализации приступа.

При нелезиональном характере эпилепсии на примере алкогольной эпилепсии большинство приступов имело быструю клинико-энцефалографическую генерализацию, пациенты не ощущали начала приступа, на ЭЭГ фокальная фаза приступа длилась не более 0,5 сек.

Одним из механизмов быстрой генерализации приступа является медиобазальное расположение источника эпилептической активности, что определяет его анатомическую близость к комиссуральным волокнам мозга, обеспечивающим практически моментальное распространение разряда на все отделы мозга. Немаловажным представляется и диффузный характер токсического церебрального повреждения, обеспечивающий патологическую «эпилептизацию» мозга и инактивацию противоэпилептической системы.

Рассматривая в таком контексте эпилепсию при хронической ишемии мозга, можно констатировать ее промежуточное положение между лезиональной и нелезиональной формами.

В пользу нелезионального характера свидетельствует преобладание в структуре эпилепсии вторично-генерализованных приступов с быстрой клинико-энцефалографической генерализацией, локализацию источников в проекции гиппокампальных отделов мозга, наличие бигиппокампальной эпилептической активности, отсутствие очаговой структурной патологии по данным нейровизуализации.

Чертами лезиональной эпилепсии являются: наличие сложных парциальных приступов, фокальных электрографических приступов и медикаметозно-индуцированная трансформация вторично-генерализованных приступов в парциальные.

Отсутствие специфичной структурной основы эпилепсии при ХИМ можно объяснить недостаточной разрешающей способностью использующихся методик нейровизуализации, однако, проводимые патогистологические исследования мозга пациентов показывают преобладание роли функциональных нарушений над анатомической макро- и микроструктурной патологией у этих пациентов.

Методы выявления эпилептической активности при расположении источника в проекции гиппокампа.

Как показало наше исследование, роль неспецифического повреждения гиппокампа в происхождении симптоматической эпилепсии у взрослых крайне велика. В отличие от мезиального склероза, являющегося причиной резистентной эпилепсии у взрослых, нейровизуализационная диагностика гиппокампального повреждения у взрослых затруднена. У большинства пациентов каких-либо изменений гиппокампального региона, даже при использовании модифицированных ориентаций МРТ-срезов, выявить не удается. Это смещает акцент диагностического вектора на проведение электроэнцефалографических исследований.

Но если при диспластической этиологии гиппокампального склероза у детей при проведении ЭЭГ, помимо эпилептической активности, выявляются еще косвенные электрографические признаки – продолженное региональное замедление, то гиппокампальное повреждение у взрослых лишено этих черт.

Другой сложностью являются циркадные особенности выявления эпилептических разрядов, их преимущественное электрографическое проявление в 1-2 фазы медленного сна. Во время бодрствования электрическая активность конвекса «поглощает» разряды аналогичной амплитуды, исходящие из нижележащих структур, что делает невозможным их выявление. При дезактивации корковой активности во время сна, возможности скальповой ЭЭГ в выявлении эпилептической активности, исходящей из глубинных структур мозга, значительно возрастают.

Определить истинные циркадные изменения индекса пароксизмальности эпилептической активности, исходящей из базальных отделов коры, в настоящем работе не представилось возможным, поскольку исследований с инвазивными и сфеноидальными электродами мы не проводили.

В исследовании показано, что визуальный анализ ЭЭГ у пациента с медиобазальным расположением источника эпилептической активности имеет свои особенности. Использование биполярных отведений с малым межэлектродным расстоянием при визуальном анализе фокальной эпилептической активности, исходящей из гиппокампа, не только не позволяет ее локализовать, но и вовсе ее не обнаруживает, оставляя единственно возможным методом ее визуального выявления анализ ЭЭГ в монополярных отведениях.

Сложностью визуальной локализации источника эпилептической активности, исходящего из медиобазальных структур мозга, является регистрация разряда под всеми конвекситальными электродами ипсилатерального и контралатерального полушария с максимумом в лобно-центральных отведениях, без четкого латерального амплитудного преобладания. Эта проблема может быть решена использованием в обработке ЭЭГ метода многошаговой дипольной локализации.

Мультифокальные источники эпилептической активности при симптоматической эпилепсии.

Мультифокальность при симптоматической эпилепсии является достаточно часто обнаруживаемым феноменом и выявляется у 10,7% пациентов с лезиональной эпилепсией и 17,4% с нелезиональной эпилепсией.

Происхождение мультифокальности может иметь несколько механизмов, они различаются у пациентов с лезиональной и нелезиональной эпилепсией.

При лезиональной эпилепсии в основе нейрофизиологической мультифокальности лежит многоочаговая структурная патология: глиоматоз головного мозга, множественные ушибы мозга и повторные инсульты.

При нелезиональной этиологии эпилепсии мультифокальность имеет независимую битемпоральную локализацию, которая обусловлена симметричной эпилептизацией гиппокампов вследствие токсического и ишемического повреждения мозга.

Решение актуальной проблемы лезиональной и нелезиональной эпилепсии у взрослых.

Выявление дефинитивных черт лезиональной и нелезиональной эпилепсии является основным фактором в определении хирургических перспектив в лечении эпилепсии. Определение изолированной структурной патологии головного мозга не может лежать в основе констатации причинно-следственных взаимоотношений морфологического дефекта и эпилепсии, при решении такой задачи необходимо принимать во внимание всю совокупность клинических, анатомических и нейрофизиологических аномалий, определяющих природу эпилепсии. Учитывая, что вся эпилепсия взрослого возраста имеет в свой основе фокальное симптоматическое происхождение, корректное определение этиологической синдромологической ее принадлежности определяет тактику лечения и прогноз заболевания.

Заключение.

В данной работе представлен ретроспективный анализ пациентов с симптоматической эпилепсией у взрослых. В зависимости от структурной основы эпилептического очага и этиологии эпилептогенного повреждения были сформированы группы с лезиональной эпилепсией (пациенты с наличием выявленной структурной эпилептогенной патологией головного мозга) и нелезиональной эпилепсией (отсутствие клинически значимых эпилептогенных нарушений по данным нейровизуализации).

Проведенное исследование показало, что существующая в настоящее время клинико-энцефалографическая классификация эпилепсии требует совершенствования и доработки с учетом этиопатогенетической основы заболевания.

Полученные данные позволили сформировать анатомо-клинико-энцефалографические основы таксонометрического подразделения эпилепсии различной этиологии. Показаны возрастзависимый дебют посттравматической и алкогольной эпилепсии, развивающихся в молодом возрасте, эпилепсии вследствие цереброваскулярной патологии – в пожилом возрасте. В отличие от идиопатических форм эпилепсии, где возраст дебюта обусловлен генетической основой заболевания, при симптоматической эпилепсии возраст дебюта определяют особенности социальной активности и возраст-обусловленное прогрессирование соматической патологии.

Нейрофизиологическое обследование определило основные локализационные приоритеты эпилептической активности. При нелезиональной эпилепсии источники эпилептической активности располагаются преимущественно в гиппокампальных регионах, при лезиональной эпилепсии – в перифокальных повреждению зонах мозга.

ВЫВОДЫ

1. 
   Характер структурно-функциональных взаимоотношений в эпилептическом очаге определяет варианты клинических проявлений эпилепсии. Лезиональная эпилепсия характеризуется высокой степенью анатомо-нейрофизиологической корреляции структурного повреждения и патологической эпилептиформной активности; источники эпилептической активности локализуются в перифокальной органическому повреждению зоне. Нелезиональная фокальная симптоматическая эпилепсия характеризуется преимущественным эпилептогенным повреждением гиппокампальных отделов мозга, что обуславливает преобладание височной эпилепсии в структуре приобретенной эпилепсии.
2. 
   При алкогольной эпилепсии доминирующим типом эпилептических приступов являются парциальные вторично-генерализованные приступы с быстрой клинико-энцефалографической генерализацией, а источник эпилептической активности располагается в медиобазальных отделах мозга.
3. 
   При симптоматической эпилепсии лезиональной и нелезиональной этиологии в идентификации эпилептической активности наиболее информативно проведение ЭЭГ-мониторинга ночного сна, который позволяет выявить и локализовать эпилептическую активность у 96,4% пациентов.
4. 
   При лезиональной эпилепсии посттравматической, опухолевой и сосудистой этиологии основным типом приступов являются парциальные вторично-генерализованные приступы с медленной клинико-энцефалографической генерализацией; регистрируется частое сочетание вторично-генерализованных приступов с простыми парциальными и сложными парциальными пароксизмами.
5. 
   Пролонгированные видеоэнцефалографические исследования на этапе инициальной диагностики показано всем пациентам с симптоматической эпилепсией.
6. 
   При отсутствии структурных изменений при проведении инициальной нейровизуализации у пациентов с фокальной эпилептической активностью на ЭЭГ показано проведение динамической МРТ с целью исключения опухолевой клинико-анатомической диссоциации.

^ ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. 
   В протокол обследования взрослых пациентов с эпилепсией рекомендуется включить пролонгированный ВЭЭГ-мониторинг, с целью уточнения количества и локализации источников эпилептической активности.
2. 
   В целях уточнения структурно-функциональных взаимоотношений различных зон эпилептического очага рекомендуется использовать сопоставление данных нейровизуализации и результатов компьютерной обработки ЭЭГ методом многошаговой дипольной локализации.
3. 
   Пациентам с симптоматической эпилепсией рекомендовано проведение ночного ВЭЭГ-мониторирования с целью своевременного выявления бессудорожных эпилептических приступов различной семиологии.
4. 
   При подозрении на посттравматическую этиологию эпилепсии, при отсутствии видимых структурных нарушений по данным МРТ, рекомендуется проведение МРТ-высокого разрешения с целью выявления микроструктурных эпилептогенных посттравматических нарушений.
5. 
   Для определения потенциальной эпилептогенности ЧМТ и инсультов рекомендовано учитывать степень корреляции локализации структурного повреждения по данным нейровизуализации и расположения источника эпилептической активности по данным обработки ЭЭГ методом многошаговой дипольной локализации. При корреляции 1 степени (в пределах доли), причинно-следственные взаимоотношения между структурным повреждением и развитием эпилепсии оцениваются как высоковероятные.

С помощью метода электроэнцефалографии (аббревиатура ЭЭГ), наряду с компьютерной или магнитно-резонансной томографией (КТ, МРТ), изучается деятельность головного мозга, состояние его анатомических структур. Процедуре отведена огромная роль в выявлении различных аномалий методом изучения электрической активности мозга.

ЭЭГ – автоматическая запись электрической активности нейронов структур головного мозга, выполняемая с помощью электродов на специальной бумаге. Электроды крепятся к различным участкам головы и регистрируют деятельность мозга. Таким образом осуществляется запись ЭЭГ в виде фоновой кривой функциональности структур мыслительного центра у человека любого возраста.

Выполняется диагностическая процедура при различных поражениях центральной нервной системы, например, дизартрии, нейроинфекции, энцефалитах, менингитах. Результаты позволяют оценить в динамике патологии и уточнить конкретное место повреждения.

ЭЭГ проводится в соответствии со стандартным протоколом, отслеживающим активность в состоянии сна и бодрствования, с проведением специальных тестов на реакцию активации.

Взрослым пациентам диагностика осуществляется в неврологических клиниках, отделениях городских и районных больниц, психиатрическом диспансере. Чтобы быть уверенным в анализе, желательно обратиться к опытному специалисту, работающему в отделении неврологии.

Детям до 14 лет ЭЭГ проводят исключительно в специализированных клиниках врачи педиатры. Психиатрические больницы не делают процедуру маленьким детям.

Что показывают результаты ЭЭГ

Электроэнцефалограмма показывает функциональное состояние структур головного мозга при умственной, физической нагрузке, во время сна и бодрствования. Это абсолютно безопасный и простой метод, безболезненный, не требующий серьезного вмешательства.

Сегодня ЭЭГ широко применяется в практике врачей-неврологов при диагностике сосудистых, дегенеративных, воспалительных поражений головного мозга, эпилепсии. Также метод позволяет определить расположение опухолей, травматических повреждений, кист.

ЭЭГ с воздействием звука или света на пациента помогает выразить истинные нарушения зрения и слуха от истерических. Метод применяется для динамического наблюдения за больными в реанимационных палатах, в состоянии комы.

Норма и нарушения у детей

1. ЭЭГ детям до 1 года проводят в присутствии матери. Ребенка оставляют в звуко- и светоизолированной комнате, где его кладут на кушетку. Диагностика занимает около 20 минут.
2. Малышу смачивают голову водой или гелем, а затем надевают шапочку, под которой размещены электроды. На уши размещают два неактивных электрода.
3. Специальными зажимами элементы соединяются с проводами, подходящими к энцефалографу. Благодаря небольшой силе тока процедура полностью безопасна даже для младенцев.
4. Прежде чем начать мониторинг, голову ребёнка располагают ровно, чтобы не было наклона вперед. Это может вызвать артефакты и исказить результаты.
5. Младенцам ЭЭГ делают во время сна после кормления. Важно дать насытиться мальчику или девочке непосредственно перед процедурой, чтобы он погрузился в сон. Смесь дают прямо в больнице после проведения общего медосмотра.
6. Малышам до 3 лет энцефалограмму снимают только в состоянии сна. Дети старшего возраста могут бодрствовать. Чтобы ребёнок был спокойным, дают игрушку или книжку.

Важной частью диагностики являются пробы с открыванием и закрыванием глаз, гипервентиляцией (глубокое и редкое дыхание) при ЭЭГ, сжатием и разжиманием пальцев, что позволяет дезорганизовать ритмику. Все тесты проводятся в виде игры.

После получения атласа ЭЭГ врачи диагностируют воспаление оболочек и структур мозга, скрытую эпилепсию, опухоли, дисфункции, стресс, переутомление.

Степень задержки физического, психического, умственного, речевого развития осуществляется с помощью фотостимуляции (мигание лампочки при закрытых глазах).

Значения ЭЭГ у взрослых

Взрослым процедура проводится с соблюдением следующих условий:

• держать во время манипуляции голову неподвижной, исключить любые раздражающие факторы;
• не принимать перед диагностикой успокаивающие и прочие препараты, воздействующие на работу полушарий (Нервиплекс-Н).

Перед манипуляцией врач проводит с пациентом беседу, настраивая его на положительный лад, успокаивает и вселяет оптимизм. Далее на голову крепят специальные электроды, подключенные к аппарату, они считывают показания.

Исследование длится всего несколько минут, совершенно безболезненно.

При условии соблюдения вышеописанных правил с помощью ЭЭГ определяются даже незначительные изменения биоэлектрической активности головного мозга, свидетельствующие о наличии опухолей или начале патологий.

Ритмы электроэнцефалограммы

Электроэнцефалограмма головного мозга показывает регулярные ритмы определенного типа. Их синхронность обеспечивается работой таламуса, отвечающего за функциональность всех структур центральной нервной системы.

На ЭЭГ присутствуют альфа-, бета-, дельта, тетра-ритмы. Они имеют разные характеристики и показывают определенные степени активности мозга.

Альфа – ритм

Частота данного ритма варьирует в диапазоне 8-14 Гц (у детей с 9-10 лет и взрослых). Проявляется почти у каждого здорового человека. Отсутствие альфа ритма говорит о нарушении симметрии полушарий.

Самая высокая амплитуда свойственна в спокойном состоянии, когда человек находится в темном помещении с закрытыми глазами. При мыслительной или зрительной активности частично блокируется.

Частота в диапазоне 8-14 Гц говорит об отсутствии патологий. О нарушениях свидетельствуют следующие показатели:

• alpha активность регистрируется в лобной доле;
• asymmetry межполушарий превышает 35%;
• нарушена синусоидальность волн;
• наблюдается частотный разброс;
• полиморфный низкоамплитудный график менее 25 мкВ или высокий (более 95 мкВ).

Нарушения альфа-ритма свидетельствуют о вероятной асимметричности полушарий (asymmetry) вследствие патологических образований (инфаркт, инсульт). Высокая частота говорит о различных повреждениях головного мозга или черепно-мозговой травме.

У ребенка отклонения альфа-волн от норм являются признаками задержки психического развития. При слабоумии альфа-активность может отсутствовать.

В норме полиморфная активность в пределах 25 − 95 мкВ.

Бета активность

Beta-ритм наблюдается в пограничном диапазоне 13-30 Гц и меняется при активном состоянии пациента. При нормальных показателях выражен в лобной доле, имеет амплитуду 3-5 мкВ.

Высокие колебания дают основания диагностировать сотрясение мозга, появление коротких веретен – энцефалит и развивающийся воспалительный процесс.

У детей патологический бета-ритм проявляется при индексе 15-16 Гц и амплитуде 40-50 мкВ. Это сигнализирует о высокой вероятности отставания в развитии. Доминировать бета-активность может из-за приема различных медикаментов.

Тета-ритм и дельта-ритм

Дельта-волны проявляются в состоянии глубокого сна и при коме. Регистрируются на участках коры головного мозга, граничащих с опухолью. Редко наблюдаются у детей 4-6 лет.

Тета-ритмы варьируются в диапазоне 4-8 Гц, продуцируются гиппокампом и выявляются в состоянии сна. При постоянном увеличении амплитудности (свыше 45 мкВ) говорят о нарушении функций головного мозга.

Если тета-активность увеличивается во всех отделах, можно утверждать о тяжелых патологиях ЦНС. Большие колебания сигнализируют о наличии опухоли. Высокие показатели тета- и дельта-волн в затылочной области говорят о детской заторможенности и задержке в развитии, а также указывают на нарушение кровообращения.

БЭА — Биоэлектрическая активность мозга

Результаты ЭЭГ можно синхронизировать в комплексный алгоритм – БЭА. В норме биоэлектрическая активность мозга должна быть синхронной, ритмической, без очагов пароксизмов. В итоге специалист указывает, какие именно нарушения выявлены и на основании этого проводится заключение ЭЭГ.

Различные изменения биоэлектрической активности имеют интерпретацию ЭЭГ:

• относительно-ритмичная БЭА – может свидетельствовать о наличии мигреней и головных болей;
• диффузная активность – вариант нормы при условии отсутствия прочих отклонений. В сочетании с патологическими генерализациями и пароксизмами свидетельствует об эпилепсии или склонности к судорогам;
• сниженная БЭА ‒ может сигнализировать о депрессии.

Остальные показатели в заключениях

Как научиться самостоятельно интерпретировать экспертные заключения? Расшифровка показателей ЭЭГ представлены в таблице:

Показатель	Описание
Дисфункция средних структур мозга	Умеренное нарушение активности нейронов, характерное для здоровых людей. Сигнализирует о дисфункциях после стресса и пр. Требует симптоматического лечения.
Межполушарная асимметрия	Функциональное нарушение, не всегда свидетельствующее о патологии. Необходимо организовать дополнительное обследование у невролога.
Диффузная дезорганизация альфа-ритма	Дезорганизованный тип активирует диэнцефально-стволовые структуры мозга. Вариант нормы при условии отсутствия жалоб у пациента.
Очаг патологической активности	Повышение активности исследуемого участка, сигнализирующее о начале эпилепсии или расположенность к судорогам.
Ирритация структур мозга	Связана с нарушением кровообращения различной этиологии (травма, повышенное внутричерепное давление, атеросклероз и др.).
Пароксизмы	Говорят о снижении торможения и усилении возбуждения, часто сопровождаются мигренями и головными болями. Возможна склонность к эпилепсии.
Снижение порога судорожной активности	Косвенный признак расположенности к судорогам. Также об этом говорит пароксизмальная активность головного мозга, усиленная синхронизация, патологическая активность срединных структур, изменение электрических потенциалов.
Эпилептиформная активность	Эпилептическая активность и повышенная предрасположенность к судорогам.
Повышенный тонус синхронизирующих структур и умеренная дизритмия	Не относятся к тяжелым нарушениям и патологиям. Требуют симптоматического лечения.
Признаки нейрофизиологической незрелости	У детей говорят о задержке психомоторного развития, физиологии, депривации.
Резидуально-органические поражения с усилением дезорганизации на фоне тестов, пароксизмы во всех частях мозга	Эти плохие признаки сопровождают тяжелые головные боли, синдром нехватки внимания и гиперактивности у ребенка, повышенное внутричерепное давление.
Нарушение активности мозга	Встречается после травм, проявляется потерей сознания и головокружениями.
Органические изменения структур у детей	Следствие инфекций, например, цитомегаловирус или токсоплазмоз, либо кислородного голодания в процессе родов. Требуют комплексной диагностики и терапии.
Изменения регуляторного характера	Фиксируются при гипертонии.
Наличие активных разрядов в каких-либо отделах	В ответ на физические нагрузки развивается нарушение зрения, слуха, потеря сознания. Необходимо ограничивать нагрузки. При опухолях появляются медленноволновая тета- и дельта-активность.
Десинхронный тип, гиперсинхронный ритм, плоская кривая ЭЭГ	Плоский вариант характерен для цереброваскулярных заболеваний. Степень нарушений зависит того, как сильно будет ритм гиперсинхронизировать или десинхронизировать.
Замедление альфа-ритма	Может сопровождать болезнь Паркинсона, Альцгеймера, послеинфарктное слабоумие, группы заболеваний, при которых мозг может демиелинизировать.

Консультации специалистов в области медицины онлайн помогают людям понять, как могут расшифровываться те или иные клинически значимые показатели.

Причины нарушений

Электрические импульсы обеспечивают быструю передачу сигналов между нейронами головного мозга. Нарушение проводниковой функции отражается на состоянии здоровья. Все изменения фиксируются на биоэлектрической активности при проведении ЭЭГ.

Существует несколько причин нарушений БЭА:

• травмы и сотрясения – интенсивность изменений зависит от тяжести. Умеренные диффузные изменения сопровождаются невыраженным дискомфортом и требуют симптоматической терапии. При тяжелых травмах характерны сильные повреждения проводимости импульсов;
• воспаления с вовлечением вещества головного мозга и спинномозговой жидкости. Нарушения БЭА наблюдаются после перенесенного менингита или энцефалита;
• поражение сосудов атеросклерозом. На начальной стадии нарушения умеренные. По мере отмирания тканей из-за нехватки кровоснабжения ухудшение нейронной проводимости прогрессирует;
• облучение, интоксикация. При радиологическом поражении возникают общие нарушения БЭА. Признаки токсического отравления необратимы, требуют лечения и влияют на способности больного выполнять повседневные задачи;
• сопутствующие нарушения. Зачастую связаны с тяжелыми повреждениями гипоталамуса и гипофиза.

ЭЭГ помогает выявить природу вариативности БЭА и назначить грамотное лечение, помогающее активировать биопотенциал.

Пароксизмальная активность

Это регистрируемый показатель, свидетельствующий о резком росте амплитуды волны ЭЭГ, с обозначенным очагом возникновения. Считается, что это явление связано только с эпилепсией. На самом деле пароксизм характерен для разных патологий, в том числе приобретенного слабоумия, невроза и пр.

У детей пароксизмы могут быть вариантом нормы, если не наблюдается патологических изменений в структурах мозга.


При пароксизмальной активности нарушается в основном альфа-ритм. Билатерально-синхронные вспышки и колебания проявляются в длине и частоте каждой волны в состоянии покоя, сна, бодрствования, тревоги, умственной деятельности.

Пароксизмы выглядят так: преобладают заостренные вспышки, которые чередуются с медленными волнами, а при усилении активности возникают так называемые острые волны (спайк) – множество пиков, идущих один за другим.

Пароксизм при ЭЭГ требует дополнительного обследования у терапевта, невролога, психотерапевта, проведения миограммы и прочих диагностических процедур. Лечение заключается в устранении причин и последствий.

При травмах головы устраняют повреждение, восстанавливают кровообращение и проводят симптоматическую терапию.При эпилепсии ищут, что стало ее причиной (опухоль или пр.). Если болезнь врожденная, сводят к минимуму количество припадков, болевой синдром и негативное влияние на психику.

Если пароксизмы являются следствием проблем с давлением, проводится лечение сердечнососудистой системы.

Дизритмия фоновой активности

Означает нерегулярность частот электрических мозговых процессов. Это возникает вследствие следующих причин:

1. Эпилепсия различной этиологии, эссенциальная гипертензия. Наблюдается асимметрия в обоих полушариях с нерегулярной частотой и амплитудой.
2. Гипертония ‒ ритм может уменьшиться.
3. Олигофрения – восходящая активность альфа-волн.
4. Опухоль или киста. Наблюдается асимметрия между левым и правым полушарием до 30%.
5. Нарушение кровообращения. Снижается частота и активность в зависимости от выраженности патологии.

Для оценки дизритмии показанием к ЭЭГ являются такие заболевания, как вегетососудистая дистония, возрастное или врожденное слабоумие, черепно-мозговые травмы. Также процедура проводится при повышенном давлении, тошноте, рвоте у человека.

Ирритативные изменения на ээг

Данная форма нарушений преимущественно наблюдается при опухолях с кистой. Характеризуется общемозговыми изменениями ЭЭГ в виде диффузно-корковой ритмики с преобладанием бета-колебаний.

Также ирритативные изменений могут возникнуть из-за таких патологий, как:

• менингит;
• энцефалит;
• атеросклероз.

Что такое дезорганизация корковой ритмики

Проявляются, как следствие травм головы и сотрясений, которые способны спровоцировать серьезные проблемы. В этих случаях энцефалограмма показывает изменения, происходящие в головном мозге и подкорке.

Самочувствие пациента зависит от наличия осложнений и их серьезности. Когда доминирует недостаточно организованная корковая ритмика в легкой форме - это не влияет на самочувствие пациента, хотя может вызывать некоторый дискомфорт.

Визитов: 49 624