03.07.2020

Эндогенная интоксикация симптомы. Хроническая эндогенная интоксикация организма — синдром, симптомы и лечение. Основные виды эндотоксикоза у хирургических больных


В настоящее время одной из наиболее сложных проблем интенсивной терапии является синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), сопровождающий значительное количество патологических состояний (шок, перитонит, панкреатит и др.), которые по мере своего развития могут приводить к летальному исходу.

Прогрессирование эндотоксикоза обусловлено накоплением в крови различных по происхождению, химической структуре и биологическому воздействию веществ, именуемых эндотоксинами. Эндотоксины способствуют развитию острой почечно-печеночной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома, приводя в конечном итоге к появлению крайне тяжелого состояния - синдрома мультиорганной дисфункции.

Эндогенная интоксикация - клинический синдром, возникающий при различных по этиологии патологических состояниях, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, деструктивных клеточных и тканевых структур, разрушенных белковых молекул, pi сопровождающийся функциональными и морфологическими поражениями органов и систем организма.

Выделяют три основных звена, которые определяют тяжесть состояния больных и выраженность клинической симптоматики : токсемия, нарушение микроциркуляции, угнетение функций собственных детоксицирующих и защитных систем организма.

Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. К сожалению, четкая дифференциация токсических веществ эндогенного происхождения практически невозможна. Однако в каждом конкретном случае можно выделить "первичные" и "вторичные" эндотоксины. Так, при ожогах, синдроме длительного раздавливания, облитерирующих сосудистых заболеваниях "первичными" являются продукты белковой деградации, "вторичными" - продукты естественного метаболизма, накопление которых в организме является следствием угнетения функций естественной детоксикации и экскреции.

Эндотоксемия , нарушая тонус периферических сосудов, реологию крови, кинетические и механические свойства форменных элементов крови, приводит к тканевой гипоксии, которая является одним из важных звеньев патогенеза СЭИ, течение которого усугубляется снижением функции органов естественной детоксикации и экскреции. Токсины блокируют места связывания молекул альбумина, что ведет к снижению эффективности проводимого медикаментозного лечения, поскольку этот белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.

Клиника синдрома эндогенной интоксикации.

Сопоставление экспериментальных и клинических исследований позволило выявить следующие стадии развития синдрома эндогенной интоксикации .
I стадия синдрома эндогенной интоксикации . Реактивно-токсическая возникает в ответ на формирование первичного деструктивного очага или травматического повреждения. Лабораторными признаками этой стадии являются повышение в крови уровней молекул средней массы (МСМ), продуктов перекисного окисления липидов (ДК и МДА), возрастание ЛИИ.

II стадия синдрома эндогенной интоксикации - стадия выраженной токсемии развивается после прорыва гастогематического барьера, когда в циркулирующую кровь попадают эндотоксины, образовавшиеся в первичном очаге интоксикации, с последующим распространением и накоплением в организме. В зависимости от состояния организма, его резистентности и исходного уровня детоксицирующих и иммунных систем выделяют компенсированную и декомпенсированную стадии выраженной токсемии.

III стадия синдрома эндогенной интоксикации - мультиорганной дисфункции (СМОД) наблюдается при дальнейшем прогрессировашш патологического процесса как следствие тяжелого повреждения эндотоксинами различных органов и систем с развитием их функциональной декомпенсацш!. Клинически эта стадия Проявляется нарушением сознания, гипоксией, выраженной сердечной Недостаточностью, олигурией, паралитической непроходимостью кишечника. В крови определяется высокая концентрация креатинина, мочевины, билирубина.

Интоксикация – это нарушение жизнедеятельности организма, вызванное воздействием токсинов (ядов) эндо- или экзогенного происхождения.

Источник: podrobnosti.ua

Многие заболевания сопровождаются симптомами интоксикации, например, почечная недостаточность или кишечная инфекция . Но и интоксикация сама по себе может стать причиной поражения внутренних органов и нервной системы (токсический гепатит, токсический нефрит).

Виды

В зависимости от способа проникновения яда (токсина) в организм человека выделяют два вида интоксикации:

  • эндогенная – токсины образуются непосредственно в самом организме;
  • экзогенная – токсины поступают в организм из окружающей среды.
Тяжелые интоксикации сопровождаются серьезными поражениями жизненно важных органов и систем.

По длительности контакта с токсическим веществом:

  • сверхострая интоксикация – значительное поступление токсина в организм, что приводит к необратимому поражению центральной нервной системы и летальному исходу в течение нескольких часов;
  • острая интоксикация – развивается в результате кратковременного или однократного контакта организма с токсическим веществом и проявляется выраженными клиническими симптомами;
  • подострая интоксикация – нарушение функций организма вызывается несколькими повторными воздействиями токсина на организм; клиническая картина менее выражена, чем при острой форме;
  • хроническая интоксикация – ее развитие связано с хроническим (длительным) воздействием токсинов; протекает со стертой клинической картиной, а в ряде случаев практически бессимптомно.

Причины

Экзогенная интоксикация может быть обусловлена воздействием токсичных веществ органического и неорганического происхождения. Наиболее часто вызывают отравление следующие яды:

  • галогены (фтор, хлор);
  • тяжелые металлы и их соли (свинец, кадмий, ванадий);
  • соединения мышьяка;
  • бериллий;
  • селен;
  • фосфорорганические соединения (дихлофос);
  • лакокрасочная продукция;
  • яды животного (например, змеиные) и растительного (например, грибные) происхождения;
  • токсины, образующиеся в процессе жизнедеятельности микроорганизмов (например, вызывающих пищевую токсикоинфекцию);
  • кислоты и щелочи;
  • лекарственные препараты;

Токсические вещества попадают в организм при парентеральном введении, через слизистые оболочки и кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, верхние дыхательные пути. В ряде случаев развитие интоксикации связано не непосредственно с самим веществом, попавшим в организм, а с его метаболитами, т. е. продуктами его переработки в организме.

Первоочередной мерой лечения интоксикации является прекращение дальнейшего контакта с токсином и скорейшее выведение его из организма.

Причиной эндогенной интоксикации является образование токсичных продуктов, вызванное объемным поражением тканей. К подобному повреждению могут приводить:

  • воспалительные процессы;
  • лучевые поражения;
  • травмы;
  • злокачественные новообразования в стадии распада;
  • некоторые заболевания инфекционного характера.

Источник: otravlenie.su

Эндогенная интоксикация развивается и в случае нарушения в организме выделительных процессов, например, почечная недостаточность всегда сопровождается развитием уремической интоксикации, связанной с накоплением в крови мочевины, креатинина.

Причиной эндогенной интоксикации может стать чрезмерная выработка организмом биологически активных веществ (гормонов щитовидной железы, адреналина). Этим объясняется развитие интоксикационного синдрома при тиреотоксикозе или хромаффиноме.

Нарушения обмена веществ всегда сопровождается накоплением в организме пациента токсических метаболитов, вызывающих эндогенную интоксикацию. При заболеваниях печени такими эндогенными токсинами становятся свободный билирубин, фенол, аммиак, а при сахарном диабете – кетоновые тела.

Многие патологические процессы в организме сопровождаются образованием токсичных продуктов свободнорадикального окисления жиров, что также приводит к развитию эндогенной интоксикации.

Признаки интоксикации

Клинические признаки интоксикации разнообразны. Их проявление определяется множеством факторов, прежде всего, имеют значение:

  • химические и физические свойства токсина;
  • сродство токсина к органам, тканям, клеточным рецепторам;
  • механизм поступления токсина в организм;
  • концентрация токсического вещества;
  • периодичность, с которой осуществляется контакт с токсином (разово, повторно или постоянно).
На фоне интоксикации у больных ухудшаются функции пищеварительной системы, что связано со снижением секреции пищеварительных ферментов.

Выраженность признаков интоксикации во многом зависит от персональной реактивности организма пациента, т. е. от правильного функционирования иммунной, выделительной системы, системы химической эндогенной детоксикации, состояния внутренних и наружных барьеров.

Для острой интоксикации характерны:

  • ломота в мышцах и суставах;
  • резкое повышение температуры тела до 39-40 °С, нередко сопровождаемое ознобом;
  • тошнота и рвота.

Воздействие на человека особо токсичных веществ приводит к поражению центральной нервной системы, признаками которого служат судороги, психомоторное возбуждение, нарушения сознания вплоть до глубокой комы .

Симптомы подострой интоксикации менее выражены, чем острой. Головная и мышечная боль носят умеренный характер, температура тела повышается до 37-38 °С. Пациенты жалуются на повышенную усталость, сонливость, диспептические явления .

Признаками хронической интоксикации являются:

  • раздражительность;
  • быстрая утомляемость;
  • нервозность;
  • нарушения сна (бессонница, прерывистый сон, дневная сонливость);
  • постоянные головные боли;
  • значительные изменения массы тела;
  • выраженная диспепсия (неустойчивый стул, метеоризм , отрыжка, изжога).

Хроническая интоксикация оказывает негативное влияние на состояние слизистых оболочек и кожных покровов, следствием чего является неприятный запах изо рта , дерматит , фурункулез , угревая сыпь.

Интоксикация вызывает ослабление и нарушение функций иммунной системы, что становится причиной увеличения частоты аллергических, аутоиммунных и инфекционных заболеваний.

Диагностика

Диагностика интоксикации не вызывает сложностей, значительно труднее бывает установить вид токсина, вызвавшего нарушение функций организма. С этой целью прибегают к лабораторным анализам, направленным на обнаружение в биологических жидкостях организма непосредственно самого токсина или продуктов его метаболизма.

Причиной эндогенной интоксикации является образование токсичных продуктов, вызванное объемным поражением тканей.

Проводят биохимическое исследование крови , результаты которого позволяют выявить изменения функций систем и органов, связанные с воздействием токсических веществ.

Первоочередной мерой лечения интоксикации является прекращение дальнейшего контакта с токсином и скорейшее выведение его из организма. В зависимости от вида токсического вещества, механизма его повреждающего действия и способа проникновения в организм, применяются следующие методы детоксикации:

  • введение антидотов и сывороток;
  • обильное питье;
  • промывание желудка;
  • прием слабительных препаратов;
  • оксигенотерапия;
  • прием кишечных адсорбентов;
  • обменное переливание крови;
  • форсированный диурез;
  • гемосорбция;
  • плазмаферез.

На фоне интоксикации у больных ухудшаются функции пищеварительной системы, что связано со снижением секреции пищеварительных ферментов, развитием дисбактериоза кишечника . Поэтому пациентам назначаются ферментные препараты (Фестал , – при токсическом гепатите;

  • стол №7 – при интоксикации, обусловленной острой или хронической почечной недостаточностью;
  • стол №13 – показан пациентам с острыми инфекционными заболеваниями.
  • Хроническая интоксикация оказывает негативное влияние на состояние слизистых оболочек и кожных покровов, следствием чего является неприятный запах изо рта, дерматит, фурункулез, угревая сыпь.

    Профилактика

    Учитывая, что интоксикации могут вызываться многочисленными токсинами, их профилактика многопланова. Она включает следующие основные мероприятия:

    • своевременно выявлять и лечить инфекционные и соматические заболевания;
    • употреблять в пищу только качественные продукты питания с не истекшим сроком годности;
    • употреблять только качественную питьевую воду;
    • хранить лекарства в недоступном для детей месте с обязательной маркировкой каждого препарата с указанием названия, дозировки, срока годности;
    • Видео с YouTube по теме статьи:

    Острая интоксикация является тяжелым патологическим состоянием организма, которое вызвано инфекционным процессом, отравлением химикатами или токсинами. Важно знать стадии интоксикации организма, что обозначает это определение, какие экзогенные токсины являются причинами этого состояния, какими клиническими признаками и неуточненными симптомами оно выражается, а также способы лечения.

    Общее определение острого отравления

    Термин «интоксикация организма» является сборным и очень обширным определением, которое применяют при множестве патологических состояний и заболеваний. Интоксикация обозначает отравление организма какими-то микроорганизмами или веществами. Отличают экзогенную и эндогенную, а также хроническую и острую интоксикации.

    Во время острого отравления организм получает одновременно большое количество ядов или токсинов. Это состояние выражается быстрым ухудшением состояния человека. Если пациент контактирует с веществом в течение продолжительного времени, к примеру, на рабочем месте, то у него начинается хроническое отравление.

    Экзогенная интоксикация организма

    Во время этого вида интоксикации отравляющее вещество проникает в организм из внешней среды. Это отравление бывает как хроническим, так и острым. Основные причины появления экзогенной интоксикации следующие:

    Причины эндогенного отравления

    Во время этой интоксикации отравляющие вещества начинают вырабатываться непосредственно организмом. Эндотоксинами могут являться продукты обменных и воспалительных реакций, гормоны и ферменты. При определенных обстоятельствах, к примеру, при повышенной физической нагрузке или остром воспалении, острой почечной недостаточности, обезвоживании, вещества, которые вырабатываются самим организмом, становятся отравляющими и опасными.

    Помимо этого, эндотоксины вырабатываются злокачественными новообразованиями во время роста и прогрессирования раковых опухолей. У пациентов, которые страдают онкологическими болезнями, все время находится субфебрильная температура тела, а уровень воспалительного показателя в анализе крови зашкаливает.

    Признаки и клиническая симптоматика

    Симптомы и признаки интоксикации будут зависеть от причины, вызвавшей отравление, и от способа проникновения в организм токсина. Опишем основные особенности клинической симптоматики интоксикации с учетом этиологии развития.

    Отравление пищевыми продуктами

    В среднем, первые симптомы появляются в течение первых 8 часов после потребления в пищу зараженного или испорченного продукта. Во время отравления ядовитыми грибами клиническая картина проявляется через 15−20 минут, а при заражении ботулизмом или интоксикации консервами - спустя 20−24 часа.

    Основные признаки пищевого отравления:

    • Рвота и тошнота - защитные реакции организма. При помощи рвоты желудок выводит бактерии и токсины. В массах рвоты можно увидеть слизь, желчь и остатки пищи.
    • Общая слабость, головокружение и головная боль - основные симптомы интоксикации организма.
    • Увеличение температуры тела во время отравления продуктами появляется не всегда. Проявление этого симптома указывает на тяжелое течение заболевания и выраженном синдроме интоксикации.
    • Диарея. Ее частота и объем будут зависеть от степени интоксикации кишечника и причины отравления. Так, при сальмонеллезе кал пенистый и зеленый, а при дизентерии - водянистый.
    • При развитии ботулизма у пациента со временем нарастают признаки поражения ЦНС: ухудшается зрение, координация, акт глотания, речь, могут появляться парезы, параличи и судороги.
    • Тахикардия - признак выраженной интоксикации, обезвоживания, отмечается ускоренный пульс.

    Употребление большого количества алкоголя

    Интоксикация алкоголем появляется через 2−3 часа после приема спиртных напитков. Во время отравления метиловым спиртом симптоматика может появиться только через 24 часа.

    Вначале, заболевание проходит по принципу пищевого отравления. Пациента рвет, у него развивается диарея, болит живот. Но после могут развиваться судорожные приступы, галлюцинации, человек может впасть в состояние комы.

    Отравление алкоголем зачастую осложняется поражением почек и печени. Во время тяжелого синдрома отравления нарушается дыхание, работа сердца.

    Обратите внимание, что при интоксикации метиловым спиртом может произойти нарушение зрения. Вначале человек замечает снижение четкости и остроты увиденного. Во время отсутствия лечения начинается полная слепота, а после летальный исход.

    Поражение щелочами и кислотами

    Характерным отличием этой интоксикации, является ожог слизистой пищевода и желудка, вызывающийся веществами, которые выпил пациент. Щелочи и кислоты способны вызывать нарушение целостности стенок сосудов, выедать слизистую. Отравление щелочами и кислотами зачастую сопровождается кровотечением в ЖКТ.

    Клиническая симптоматика интоксикации кислотами и щелочами:

    • Тахикардия.
    • Жжение и боль в области желудка и по ходу пищевода.
    • Гипотония (снижение уровня кровяного давления).
    • Одышка.
    • Нарушение сознания.
    • Рвота кровавым или черным содержимым - признак появившегося кровотечения.

    Во время попадания в организм щелочей и кислот поражается поджелудочная железа, печень, почки.

    Передозировка лекарственными средствами

    Любой лекарственный препарат во время его неправильного приема может вызвать передозировку и интоксикацию. Признаки отравления медицинскими средствами будут зависеть от активного вещества. Чаще всего в ближайшие полчаса после приема токсической дозы лекарства проявляются первые симптомы отравления. Они могут быть похожи на пищевую токсическую инфекцию (проявляться болью в животе, поносом, рвотой) либо же выражаться симптомами поражения разных систем и органов.

    Нужно обратить внимание, что в инструкции к любому медикаментозному средству описаны симптомы, которые могут появиться при передозировке.

    Инфекции бактериальной или вирусной природы

    Любая инфекция, проникая в организм, начинает приводить к интоксикационному синдрому. К примеру, при интоксикации крови, сепсисе, бактерии вызывают воспалительную системную реакцию, бактериальное заражение отмечается во многих системах и органах.

    Синдром интоксикации при инфекциях выражается увеличением температуры тела до субфебрильных или фебрильных показателей, головной болью, ознобом, головокружением и общей выраженной слабостью. Может отмечаться мышечная боль, ломота в суставах, диарея и рвота.

    Бытовой или чадный газ

    Скорость нарастания симптоматики при интоксикации газом будет зависеть от его концентрации в воздухе. Чем концентрация выше, тем быстрей развивается поражение организма.

    Во время вдыхания чадного газа белок и гемоглобин, доставляющий во все клетки кислород, начинает превращаться в метгемоглобин - вещество, которое не способно связывать кислород. Что приводит к гипоксии - нехватке кислорода, от этого страдают в первую очередь почки, сердце и головной мозг.

    К признакам интоксикации газами относятся:

    Основные методы диагностирования

    Интоксикация считается очень обобщенным понятием, и для определения врачом правильного этиологического лечения требуется определение ее причины. Диагноз устанавливается специалистом после обследования пациента, осмотра и детального сбора анамнеза. Важно сообщить врачу следующие данные:

    • Время проявления первых признаков заболевания.
    • Наличие контакта с инфекционным человеком в течение последних недель (период инкубации определенных инфекций может быть довольно продолжительным).
    • Недавно перенесенные болезни.
    • Наличие хронических заболеваний (к примеру, гипертонии, сахарного диабета, синдрома раздраженной кишки, ишемической болезни сердца и т. д.).
    • Что смогло спровоцировать заболевание (необходимо рассказать врачу, какие продукты вы ели в последнее время и принимали медикаментозные лекарства).

    Не забывайте, что если у вас отмечается аллергия на какие-то компоненты пищи или препараты, необходимо непременно сказать об этом врачу.

    Для установления точного диагноза, определения возбудителя и оценки состояния человека, может требоваться дополнительное инструментальное и лабораторное обследование пациента. Если состояние человека тяжелое, то диагностирование производится одновременно с проведением первой помощи.

    Перечень диагностических способов, которые могут быть необходимы для установления диагноза во время интоксикации:

    Интоксикация - это собирательное понятие, отражающее инфицирование или поражение организма микроорганизмами или токсинами. Ядовитые вещества могут попадать извне или вырабатываться непосредственно организмом. Лечение назначается специалистом после установления диагноза. Для чего производится детальное обследование пациента, которое позволяет установить причину развития интоксикации.

    Эндогенный формат интоксикации весьма опасный процесс, особенно при несвоевременном диагностировании, так как возможно развитие необратимых, чрезвычайно серьезных патологических нарушений.

    К возникновению такого состояния, как правило, приводит накопление большого количества разного рода токсинов внутри организма. Сопровождается оно, чаще всего, сопутствующими воспалительными процессами, происходящими в тканях.

    Эндогенные токсины способны в кратчайший период распространиться практически по всей брюшной полости и расположенным в ней органам, в частности, печени, почкам, нередко миокарду.

    Пострадавшие участки последовательно подвергаются негативному воздействию чуждой субстанции. Стремительно развивается синдром опаснейшего отравления.

    Эндогенная интоксикация является процессом многоэтапным. Он строится, как правило, вокруг очага токсемии. И задействованы в нем одновременно несколько систем. Прежде всего, это, так называемые, биологические барьеры. Они предназначены для предупреждения проникновения токсинов из определенного источника.

    Участие принимают и механизмы перемещения токсинов к еще незараженным клеткам. Важной цепочкой в процессе являются и нейтрализаторы. От них зависти обезвреживание уже «прорвавшихся» вредных опасных веществ.

    Таким образом, если организм обладает здоровой сильной иммунной системой, то развитие в нем синдрома эндогенной интоксикации, в большинстве случаев не происходит. Существует определенная группа риска, то есть люди, предрасположенные к развитию интоксикации, классифицирующийся, как эндогенная.

    Это вынесшие операции, перенесшие воспаления, ставшие жертвой отравления, а также имеющие иные патологии и, соответственно, слабое здоровье.

    Причина возникновения опасной интоксикации, которой является эндогенное отравление, практически не влияет на его клиническую картину. Стандартный набор первичной симптоматики выглядит приблизительно одинаково. Это появление тошноты, неприятные порывы к рвоте и, собственно, сама рвота.

    Появляется чувство апатии, чрезмерная слабость, усталость, ощущение разбитости. Еще один симптом – пересыхание слизистых. Начинают беспокоить боли разного характера, чаще давящие, ноющие, возникающие в мышцах и голове. Появляется аритмия.

    Следует помнить, что развитие фаз носит довольно стремительный характер. При отсутствии адекватной терапии эндогенная интоксикация может иметь серьезные последствия. Появляются нарушения гемодинамики, возможна энцефалопатия, возникновение каталепсии, не исключается впадение в состояние коматозного сна.

    Стадии течения

    Эндогенный тип отравления предполагает выделение нескольких этапов. Основных, как правило, три. Только появившийся на фоне повреждения травматического характера или воспаления, то есть изначального источника, реактивно-токсического порядка процесс, классифицируется как этап первичный.

    На данной ступени отравление можно выявить, лишь прибегнув к помощи определенного анализа крови.

    В случае развития патологического процесса, клинический анализ покажет рост ЛИИ, продуктов ПОЛ, увеличение концентрации МСМ.

    Стадию вторую, называют этапом уже выраженной токсемии. Она обусловливается прохождением токсинов, так называемого, гематологического барьера и, соответственно проникновением их в кровь. Через кровоток опасные вещества поступают во все системы и органы.

    Этап предполагает компенсированное и декомпенсированное течение. Это зависит, в частности, от состояния организма в момент проникновения токсинов в кровоток.

    Дальнейшее отравление организма эндотоксинами влечет за собой третий этап опаснейшей патологии. Именуется он как мультиорганная дисфункция.

    Возникновение обусловлено серьезными повреждениями множественных жизненно важных систем организма, возникших из-за разрушительного воздействия на них токсических компонентов. Функциональная декомпенсация проявляется, практически на всех уровнях.

    Третья стадия предполагает определенные симптомы. Они выражаются некоторой степенью нарушения сознания, гипоксией, олигурией, непроходимостью кишечника, иными тяжелыми патологиями. В крови обнаруживается повышенная концентрация билирубина, а также мочевины, аминотрансфераз.

    Чаще всего эндогенные интоксикации случаются в такой области медицины, как хирургия.

    Нередко процесс возникает именно в послеоперационный период, в частности, при перенесенных полостных операциях. Причиной патологии в таких случаях являются кровопотеря, проблемы с дыханием, а также остаточное влияние применяемых во время операции, препаратов анестезии. Еще одна из причин – аутолитические процессы в тканях и поступление их продуктов в организм.

    Основными болезнями, которые можно сказать, являются главными источниками развития самоотравления, могут быть острый панкреатит, синдром сдавливания, перитонит, иные тяжелые патологии органов брюшной полости.

    Опасные отравляющие вещества выделяются также при тяжелых травмах или сильных ожогах из травмированных тканей. Они и приводят к симптомам интоксикации. Токсемия наиболее выраженно проявляется через 2 или 3 суток после возникновения травмы. Выраженности интоксикации в самом начале (первые сутки) мешает отек, который возникает вокруг места поражения. Через сутки — двое, отечная жидкость, с содержащимися в ней токсинами, проникает в кровоток.

    Общее состояние при этом, соответственно, ухудшается. Как правило, нарушаются функции ЖКТ, могут появиться галлюцинации. В случае возникновения септикотоксемии и присоединения опасной бактериальной инфекции благоприятный прогноз практически исключается.

    Одной из причин развития эндогенного отравления является онкологическое заболевание.

    В этом случае интоксикация возникает на фоне разложения раковых клеток. В кровоток попадают продукты их распада. Измененные клетки отмирают из-за слабого кровоснабжения вследствие усиленного роста опухоли, а также при воздействии химиотерапии.

    Таким образом, в кровь проникают фосфаты, калий, еще мочевая кислота, иные вещества именно из разрушенных клеток. Это приводит к сбоям ритма сердца, возникновению патологических процессов в почках, печени. Страдает и нервная система, что выражается судорогами, другими симптомами.

    Продукты метаболизма разлагающейся раковой ткани приводят к повреждению мембраны еще здоровых клеток. А образующиеся свободные радикалы, способствуют развитию анемии, определяющейся, как гемолитическая.

    Существуют определенные признаки интоксикации характерные для онкозаболеваний.

    Это значительная потеря веса, постоянное чувство слабости, повышение температуры. Появляются проблемы с сердечным ритмом, симптомы недостаточности почек, печени.

    Эндогенная интоксикация сопровождает, пожалуй, большинство заболеваний инфекционного порядка. Обусловлено это негативным влиянием токсических веществ именно на нервную систему. Отсюда и симптоматика, выражающаяся головной болью, определенной слабостью, бессонницей, отсутствием аппетита.

    Образование токсинов, вызванных воздействием радиоактивных элементов (лучевая болезнь), является еще одной причиной опаснейшей эндогенной интоксикации. В данном случае негативные изменения протекают уже на уровне молекулярном.

    Поражению подвергаются нервная, кроветворная, еще пищеварительная и иные важные системы организма. Признаками интоксикации являются такие недомогания, как тошнота, нарушение аппетита, а также слабость и бессонница. Могут возникать кровотечения, причем, в разных местах.

    Синдромом эндогенной интоксикации часто сопровождается еще одна не менее серьезная болезнь — сахарный диабет.

    Расстройство обменных процессов, на фоне диабета, приводит, как правило, к повышенному образованию, так называемых, кетоновых тел, что способствует развитию кетоацидоза.

    Патология может проявиться и по причине определенных обстоятельств. К таковым относятся заболевания инфекционного плана (острая форма), несвоевременный ввод инсулина. Положение усугубляется, в том числе, чрезмерными физнагрузками и стрессом.

    Состояние имеет определенную симптоматику. Возникает слабость, усиленная жажда, кожа приобретает сухость, беспокоит частое мочеиспускание. Дальше появляется тошнота, рвота, а изо рта пахнет ацетоном. Присутствовать могут еще головная боль, излишняя раздражительность. Если вовремя не оказать надлежащую помощь, то возможна потеря сознания. В сою очередь, кетоацидоз может спровоцировать диабетическую кому.

    Интоксикация хроническая обуславливается заболеваниями, имеющими хронический характер. Вследствие определенных патологий почек, печени, нарушения важнейших обменных процессов, происходит накопление вредоносных шлаков, которые, как раз, и становятся еще одной причиной интоксикации.

    Источники токсинов данного типа

    Существует несколько источников эндогенных токсинов.

    Прежде всего, это сами заболевания, которые провоцируют возникновение чуждых клеток токсических соединений. При определенных условиях внутри самого организма могут стать ядами, по сути, полезные элементы.

    К таким веществам относятся, например, продукты обменных процессов, в частности, креатинин, мочевина, лактат, другие. Разрушающее отравляющее действие присуще компонентам, которые являются результатом нарушенного метаболизма. В этом списке аммиак, альдегиды. Числятся в нем карбоновые кислоты, кетоны, прочие.

    Токсические свойства имеют компоненты, образующиеся во время разрушения тканей на клеточном уровне. Они выделяются при патологиях мембран, точнее их барьерных функций, при присутствии тканевой деструкции. В этой связи можно выделить катионные белки, еще липазы и фенол. К ним присоединяется индол, скатол, другие вещества.

    Источником эндогенного отравления являются медиаторы воспаления и иные компоненты биологически активные, генерируемые секретом организма.

    В этом же списке иммунные комплексы-агрессоры, появляющиеся вследствие перекрестного окисления липидов активные соединения, микробные токсины, причем, всех типов, антигены.

    Терапия эндогенной формы интоксикации заключается, прежде всего, в удалении источника отравляющих веществ, или в его полном обезвреживании. То есть первичным является лечение заболевания, вследствие которого образуются секреционные яды, попадающие в кровь и ткани, вызывая интоксикацию эндогенного типа.

    В этой связи, необходима квалифицированная помощь, которая может быть предоставлена только в медучреждении.

    Поэтому пострадавшего необходимо госпитализировать. Как правило, нейтрализация источника интоксикации, являющегося процессом воспалительного характера, протекающем в тканях именно внутренних органов, происходит с помощью операционного вмешательства.

    Сепсисы и воспаления предполагают комплексную терапию и тоже под строгим контролем врачей-специалистов. По показаниям, изначально происходит удаление очага воспаления. Используется метод аспирации содержимого, достаточно действенно и промывание. Актуально применение терапии инфузионного типа.

    Дальнейшая терапия, после нейтрализации очага интоксикации, предполагает очищение крови, причем, обязательное. Наиболее подходящим, в этой связи, считается метод гемодилюции. Применяются средства, диуретического плана, повышающие перфузию органов и тканей кровью. Фармакологические препараты в виде растворов вводятся капельным методом.

    При интоксикации эндогенного типа место имеет использование интенсивной терапии, в частности, при тяжелой форме течения болезни.

    Реанимационные действия включают в себя гемодиализ, как правило, с непременным переливанием крови.

    Адаптивная терапия

    Эндогенная интоксикация кроме квалифицированной медикаментозной помощи не может обойтись и без поддержания здоровья организма в целом. Тяжёлая стадия отравления предполагает капельное введение препаратов, необходимых для полноценного нормального функционирования организма.

    При своевременном выявлении изменений, причиной которых стала эндогенная форма интоксикации, одним из элементов восстановления нарушенного из-за отравления обмена веществ, является подбор соответствующего режима питания. В данном случае весьма важно установить разгрузочный режим, так как токсическое воздействие, в первую очередь, и, наиболее сильно, сказывается на работе системы пищеварения.

    Не только в период лечения, но и во время реабилитации организм нуждается в легком, но насыщенном питании. Следует больше употреблять белковой пищи.

    В ежедневный рацион должны входить блюда из мяса и рыбы, желательно в отваренном виде или паровые. Обязательно в меню должна присутствовать пища растительного происхождения, например, овощи, фрукты, только свежие, а также соки и пюре из фруктов.

    Ускорению детоксикации, при отсутствии противопоказаний и стабильно нормальном самочувствии, помогают такие процедуры, как сауна, баня, парилка, иные похожи процедуры.

    Возможные осложнения

    Источник, который является в организме генератором вредных токсинов, не всегда удается точно и вовремя диагностировать. Выявление эндогенной интоксикации на раннем этапе в более чем 30% случаев являются случайными.

    При своевременном выявлении, отравление самогенерируемыми ядами, практически полностью излечивается.

    Вторая стадия, как правило, характеризуется проявлением определенных симптомов, которые классифицируют токсическое отравление систематическое. Терапевтические мероприятия на этом этапе болезни усложняются. Предполагается проведение детоксикация кровотока с помощью диализа. Случаев выздоровления после обращения в медучреждение и получения адекватной помощи составляют примерно 90%.

    Третья стадия наиболее опасна, так как интоксикация может провоцировать серьезные осложнения. Нарушается функционирование органов, вплоть до их отказа. В случае устранения очага заражения, как правило, эндогенная интоксикация даже тяжелой формы может быть также устранена.

    ГЛАВА 13. СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
    медиаторы воспаления и другие биологически активные веще­ства (БАВ);

    Класс среднемолекулярных веществ различной природы;

    Перекисные продукты;

    Неоднородные по составу ингредиенты нежизнеспособных тка­ней;

    Агрессивные компоненты комплемента;

    Бактериальные токсины (экзо- и эндотоксины).

    Эндотоксины вызывают деструкцию белков и линидов клеток, бло­кируют синтетические и окислительные процессы. Особо следует акцен­тировать внимание на биологически активных веществах (БАВ) и средних молекулах (СМ).

    Существуют четкие корреляции между концентрацией в крови и тканях продуктов калликреин-кининового каскада, биогенных ами­нов и степенью структурных поражений при многих острых процессах. Во всех случаях увеличение активности медиаторов воспаления сочета­ется с усилением тяжести поражений органов и систем (С. А. Симбир-

    цев, Н. А. Беляков, 1994).

    Эндотоксины оказывают прямое и опосредованное воздействие на структуру клеток, сами клетки, системы и органы (дистантное дей­ ствие).

    По действию на уровне клеточных структур эндотоксины можно классифицировать следующим образом (С. А. Симбирцев, Н. А Беляков
    обладающие цитолитическим эффектом;

    Активаторы лизосомальных ферментов;

    Блокаторы митохондриальной энергетики;

    Инициаторы свободнорадикальных процессов;

    Ингибиторы рибосомалъного синтеза;

    1 способные к воздействию на различные клеточные образования.

    Дистантное действие эндотоксинов выражается поражением сис­ темы микроциркуляции, которое наблюдается как в виде изолиро­ванных вне- и внутрисосудистых расстройств, так и комбинирован­ных изменений. К внесосудистым изменениям относят нарушение ре­гуляции тонуса периферических сосудов, среди внутрисосудистых из­ менений основное место отводят нарушениям реологического состоя­ния крови, нарушениям транскапиллярного и трансмембранного об­мена.

    На уровне межорганньгх и межсистемных влияний (днстаитное повреждение) действие эндотоксинов преломляется следующим обра- ; юм (С. А Симбирцев, Н. А. Беляков (1994):

    " активаторы комплемента и белых клеток крови;

    1 активаторы калликреин-кининовой системы;

    " активаторы коагуляции и фибринолизиса;

    " вещества, изменяющие тонус гладкой мускулатуры;

    Индукторы агрегации;

    " воздействующие на проницаемость сосудистой стенки.


    Это разделение на группы носит элемент условности, поскол» ку нет четкой границы между особенностями действия эндотоксин нов, когда одни и те же вещества запускают каскадные реакции повреждающий эффект тканевых структур осуществляется сине гическим влиянием с одномоментным включением защитных меха­низмов.

    Заключение. Развитие процесса интоксикации можно представил


    как поступление эндотоксинов из мест образования (очаги воспале*
    ния, иммунная система, печень как источник синтеза патологически
    белков) в кровоток. Через кровь они попадают в органы фиксации ц
    биотрансформации (печень, иммунная система, легкие), органы вй"З
    деления патологических субстанций (печень, почки, ЖКТ, легки*
    кожа), а также в органы и ткани депонирования патологических су,
    станций (жировая, нервная, костная ткань, органы эндокринной ей-
    стемы, лимфоидная ткань). При различных патологических состояний
    ях, когда количество естественных продуктов жизнедеятельности орга­
    низма, появившихся в больших количествах в биологических средах,
    также заведомо агрессивные компоненты превышают возможности и»
    биотрансформации, развивается СЭИ (К. Я. Гуревич, А. Л. Костючен-
    ко, 1994). ""

    2. Тканевая гипоксия

    Тканевая гипоксия вызывается эндотоксинами, нарушающи^ ми процессы усвоения кислорода на тканевом уровне. Интеграль-| иым показателем оценки степени тяжести гипоксии является опреч деление парциального давления кислорода в артериальной кровш (р О,) (см. также главу 6. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТА-1 ТОЧНОСТЬ).

    3. Угнетение функции собственных детоксицирующих и защитных систем организм

    р Необходимым звеном, способствующим развитию и трансформа- ;

    ции СЭИ в полиорганную недостаточность, является (В. А. Остапен-ко, 1994):

    1. Угнетение (снижение) функции органов и систем естественной деток-."

    сикации. К ним относится:

    Развитие недостаточной детоксикационной, экскреторной и син­
    тетической функций печени; ;

    Экскреторной функции почек;

    Нереспираторных функций легких.

    2. Угнетение (снижение) защитных систем организма. К ним относится:

    Вторичная иммунологическая недостаточность;

    Угнетение систем естественной резистентности;

    Угнетение антиоксидантной защиты.

    Рассмотрение патогенеза СЭИ в свете взаимосвязанности и обус­ловленности различных звеньев имеет важное прикладное значение в обосновании методов лечения.

    Клиника

    Характерными проявлениями СЭИ яатяются симптомы снижения (угнетения) уровня сознания во всем их диапазоне от ясного до полно­го выключения (см. раздел 23.2. КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ и главу 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА). Имеющиеся нарушения сознания сопровождаются слабостью , мышечными и головными болями, тошнотой, рвотой, сухостью слизи­стых оболочек, тахикардией, тахи- или брадипноэ, гипо- или гипер-термией. На первоначальных этапах развития СЭИ клинические прояв­ления не в полной мере отражают степень ЭЙ, но в последующем появляется четкая корреляция между клиническими проявлениями и лабораторными данными (см. табл. 1.13., 1.14.).

    Клиническими проявлениями СЭИ также являются нарушения капиллярной перфузии, реологических свойств крови, водного и элек­тролитного баланса в тканях; нарушения сосудистого тонуса и дефи­цит ОЦК (при развитом СЭИ - резкая гипотензия); нарушения свер­тываемости крови (тромбозы, ДВС-синдром); кард иод епрессия; рес­пираторный дистресс-синдром; тканевая гипоксия, деструкция ткани и, как исход кооперативного действия неблагоприятных, условий, - органная (например, острая почечная) или полиорганная недостаточ­ность,

    Клинические проявления СЭИ имеют много общего с шоковыми состояниями (см. главу 8. ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ) и при тяжелом течении определяют картину эндотоксического шока. Практически все тяжелые интоксикации, связанные с травмой, ишемией, ожогами и др., имеют отчетливый эндотоксемический компонент, т. е. сопровождают­ся появлением в крови бактериальных эндотоксинов, даже при отсут­ствии диагностируемой бактериемии (В. В. Банин, 1994).

    Критерии и диагностика эндогенных интоксикаций

    Оценка степени тяжести СЭИ строится на клинических и лабора­торных данных. Последние включают в себя следующие группы иссле­дований (Н. А. Беляков, М. Я. Малахова, 1994). !. Гематологические:

    НСТ-тест (отражает активацию пероксидазных систем нейтро-филов);

    Лизосомально-катионный тест (определение катионных белков гранул оцитов);

    Дегенеративные изменения лейкоцитов (токсигенная зернистость, включения Князькова-Деле, зерна Амато, гиперсегментация ядер и др-);


    угнетение миграции и спонтанный лизис лейкоцитов;

    Способность к транспорту веществ низкой и средней молеку/ ной массы {ВНСММ).

    2. Биохимические и биофизические:

    Вещества средней молекулярной массы (ВСММ) в биологичео] ких жидкостях и олигопептические фракции (ОП);

    Компоненты перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антио! сидантной системы (АОС);

    Хемилюминесценция биологических жидкостей и гомогенатов;|

    Электронный парамагнитный резонанс (ЭПР); ядерно-магнш ньш резонанс (ЯМР);

    Предельные углеводороды в выдыхаемом воздухе;

    Компоненты медиаторов воспаления (биогенные амины, ликреин-кининовая система, некоторые классы простаглащц. нов (ПГ) и др.;

    Метаболиты, характеризующие виды обмена и функции жиэ ненно важных органов.

    3. Микробиологические и иммунологические:

    Бактериальные токсины (лимулюс-тест - определение бактер! альных липополисахаридов (ЛПС), иммунологические выявления бактериальных антигенов);

    Динамика микрофлоры ротовой полости, зева и кожи;

    Определение компонентов комплемента;

    Интегральная оценка выраженности иммуносупрессии;

    4. Расчетные критерии:

    Лейкоцитарный индекс интоксикации {ЛИИ);

    Клинические и лабораторные индексы (Марчука, Шугаева, Га риэлян, Малаховой, Гринева и др.).

    5. Биологическое тестирование

    В течение последних лет общепризнанным биохимическим мар! ром наличия и оценки степени тяжести СЭИ является определение с{

    них молекул (Н. И. Габриэлян и соавт., 1981, 1983; В. К. Гостищев| соавт., 1992). В настоящее время сформировано понятие о био> ческом «субстрате» как мере метаболического ответа организма агрессивный фактор. Это вещества низкой и средней молекуля; массы (ВНСММ) и олигопептиды (ОП) (М. Я. Малахова, 1994, 195

    Примечание. 1. ВНСММ представляют собой небелковые вещее любой природы: мочевина, креатинин, мочевая кислота, глюкоза, М
    мами ВНСММ являются термины: средние молекулы, вещества средней молекулярной массы, вещества низкой и средней молекулярной массы.

    2. ОП представляют собой пептиды с молекулярной массой не более 10 кД. ОП состоят, по крайней мере, из двух пулов: регуляторные (РП) и нерегуляторные (НП) пептиды. РП - тканевые гормоны, играющие важ­ную роль в процессе жизнедеятельности, концентрация которых в крови строго контролируется. НП имеют несколько вариантов образования, глав­ными из которых являются поступившие извне (бактериальные, ожого-вые, кишечные токсины) и образовавшиеся внутри организма (продукты аутолиза, ишемии, гипоксии органов) процессы внеклеточного (в крови) неорганического протеолиза, т. е. пептиды с нерегулируемым уровнем и не­предсказуемыми свойствами (М, Я. Малахова, 1994).

    Величины некоторых клинических и биохимических показателей, наиболее часто используемых для оценки степени эндогенной инток­сикации, представлены в табл. 28 и 29.

    Обшие принципы детоксикации основываются на купировании основных звеньев патогенеза СЭИ. Ведущее значение принадлежит эфферентным (направленным на выведение) методам коррекции. Прин­ципы активной детоксикации основываются на стимуляции и/или моделировании физиологических процессов детоксикации. В основе биологической детоксикации лежат три основных механизма (К. Я. Гуревич, А. Л. Костюченко, 1994):

    Первым из них является биологическая трансформация токсичес­ ких субстанций в печени. Главную роль в ее реализации играет моно-аминоксидазная система печени, а в основе ее функционирования лежат процессы окисления и действия БАБ-ферментов. Этот механизм моделируется такими операциями, как оксигенация крови, фотомо­дификация крови, перфузия через ксеноорганы, срезы органов и кле­точные взвеси.

    Вторым биологическим механизмом детоксикации является разве­ дение и связывание токсических субстанций. 1п у!уо это реализуется процессами аутогемодилюции и функционирования иммунной систе­мы, распознающей и связывающей с помощью сорбционных меха­низмов чужеродные вещества. Этот механизм моделируется комплек­сом сорбционных методик: гемо- и плазмосорбции, лимфо-, ликворо-сорбции и др.

    Третьим важным механизмом детоксикации служит элиминация (удаление) токсических субстанции. Он обеспечивается функциониро­ванием почек, печени, легких, ЖКТ, кожи. Этот механизм моделиру­ется при проведении плазма- и цитофереза, гемодиализа, гемо- и ультрафильтрации и др.

    Классификация интра- и экстракорпоральных методов эфферен­тной терапии, в зависимости от моделирования ими биологических Процессов детоксикации выглядит следующим образом.

    1. Биотрансформация токсических субстанций:

    Непрямое электрохимическое окисление крови;*

    Гемоксигенация;

    Перфузия через ксеноорганы и клеточные взвеси;

    Фото модификация крови.*

    2. Разведение и связывание (иммобилизация) токсических субстанций:

    Инфузионная гемодилюция; *

    Гемосорбция;

    Штазмосорбция;

    Лимфосорбция;

    Готазмолимфосорбция;

    Ликворосорбция.

    3. Элиминация (удаление) токсических субстанций:

    Форсированный диурез;*

    Перитонеальный диализ; *

    Энтеросорбция;*

    Кишечный диализ;*

    Гемодиализ;

    Замещение крови;

    Плазмаферез;

    Гемофильтрация;

    Ультрафильтрация.

    Примечание. * отмечены интракорпоральные методы лечения.
    (см. главу 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА). Для определения сн, жения (угнетения) уровня сознания можно использовать шкалу Гл (см. табл. 1.5).

    Другим характерным признаком СЭИ является сокращение по"


    сового диуреза, обусловленное поражением почечных канальцев
    типу острого нефроза и потери жидкости (рвота, понос, выход жь
    кости во внеклеточное пространство). Вследствие этого происход
    дополнительное отравление организма невыведенными продукта
    белкового обмена. Каждой степени СЭИ соответствует определена
    суточный диурез (см. табл. 1.13). Критическим является почасовой диу^
    в объеме 40 мл/час и менее. При тяжелой степени интоксикации
    переходом олигурии в анурию возможно формирование ОПН (с*
    главу 12. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТО
    НОСТИ). .(

    Появление желтушности кожных покровов и склер является п к гностически неблагоприятным признаком, так как это свидетельств; ет о развитии острой печеночной недостаточности и снижении дето сикационных возможностей организма (см, главу 12 ОСТРАЯ П ЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

    При «чистых» ранениях, несмотря на выраженные симптомы и, токсикации, температура тела может быть нормальной или даже тн ниженной. Для гнойно-воспалительных заболеваний характерна ге] тическая температура тела с подъемом к вечеру до 38-40°С и рез снижением почти до нормы к утру.

    Гемодинамические изменения при СЭИ, как впрочем и все д гие, не являются специфическими. Причиной учащения пульса, с| жения АД могут быть шок, реакция на боль, кровопотерю, предш& вующая сердечная недостаточность. Следует помнить, что снижец, давления ниже 90 мм рт. ст. характерно для шока И степени (см главу ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ).

    Основные биохимические показатели СЭИ на фоне перитон представлены в табл. 2.13.

    Хирургическое лечение. При активном вмешательстве на ранних,. днях ЭЙ достаточно ликвидировать причину, чтобы прервать дальн шее развитие эндотоксикоза. При запущенных формах продукты про жуточного обмена накапливаются в сосудистом русле и паренхима ных органах, вызывая полиорганную недостаточность, поэтому хиь гическое устранение очага воспаления и его санация способствуют ли видации лишь отдельных компонентов ЭЙ.

    Консервативное лечение больных с ЭЙ должно строиться с д.-том степени эндотоксикоза (В. К. Гостищев и соавт., 1994). К общи методам воздействия на ЭЙ относятся инфузионная терапия, разли* ные способы экстракорпоральной детоксикации (см. выше), гиперб^ рическая оксигенация.


    Таблица 2.13. Биохимические показатели крови при эндогенной

    интоксикации различной степени, М±т

    (В. К. Гостищев и соавт., 1992).


    Показатель

    Степень эндогенной интоксикации

    Т

    II

    III

    Билирубин, мкмоль/л:

    общий

    12,3±0,01

    17,46+0,001

    17,7±0,01

    прямой

    5,4±0,05

    8,1+0,07

    9,4+0,01

    непрямой

    6,9±0,03

    9,3±0,01

    8,4+0,01

    Мочевина сыворотки крови (норма 6,64+0,47 ммоль/л)

    7,47±.0,52

    10,1+0,69

    16,34+1,8

    Общий белок, г/л

    71,3+0,01

    62,5±0,01

    58,4±0,016

    Трансаминазы, ммоль/(ч-л)

    АСТ

    0,4+0,01

    0,6+0,02

    0,97±0,002

    АЛТ

    0,38±0,004

    0,58±0,01

    1Д±0,01

    ЦИК, усл. ед.

    30,1 +0,06

    36,3+0,001

    78,8+0,02

    НТ, ед. 1 мл

    23,3+0,02

    49,2+0,003

    57,3±0,02

    СМ, усл. ед. при 280 нм

    0,283+0,001

    0,57+0,002

    0,775+0,002

    СМ, усл. ед. при 254 нм

    0,312+0,0003

    0,704±0,000

    0,981+0,0001

    Концентрация среднемолекулярных пептидов (норма 0,182+0,015 усл. ед.)

    0,266+0,03

    0,4±0,06

    0,535±0,06

    Лейкоцитарный индекс интоксика­ции (ЛИИ, норма 1)

    3,1+0,4

    5,4+0,07

    6,8±0,03

    Лимфоцитарный индекс интоксика­ции (ЛфИИ, норма 1,3±0,5)

    1,3+0,5

    8,7+0,7

    11,6±0,4

    Парамецийный тест (норма 18,1+2,44 мин.)

    16,4±0,66

    12,1+0,87

    9,64±0,81

    Примечание. 1. ЦИК - циркулирующие имунные комплексы; НТ - некротические тела; СМ - средние молекулы,

    (лф + мо)х(э-И)

    ми - мцелоциты;

    с - сегментоядерные лейкоциты;

    то - метамиелоциты;

    п - палочкоядерные лейкоциты; пл - плазменные клетки; лф - лимфоциты; мо - моноциты;

    э - эозинофилы; 2-3 - стабилизация;

    4-9 - значительная бактериальная концентрация; Ю и выше - бактериальный шок. Примечание. Рост ЛИИ и падение лейкоцитоза - плохой прогноз.

    Больному необходимо обеспечить полноценное парентеральн

    Общий объем вводимой жидкости в период острой интоксика* ции - 4-5 л/сутки. Из этого количества 2,5-3 литра должно прихо-1 диться на кристаллоидные растворы, остальное - коллоиды и бел-! ковые препараты крови (плазма, альбумин, протеин). Выбор инфу-1 зионно-трансфузионных сред, их комбинация определяются характе-1 ром волемических нарушений, дефицитом белкового и электролитной го состава крови. Коррекцию вод но-электролитного состава осущест вляют с помощью солевых растворов типа Рингер-Локка. Ко цию диспротеинемий проводят с помощью белковых гидролизато! плазмы и протеинов.

    Простым и широко используемым методом лечения ЭЙ являете форсированный диурез, основанный на использовании естественно! процесса удаления токсических веществ из организма. Предварительнс проводят умеренную гемодилюцию, для чего используют растворы кр* сталлоидов, низкомолекулярных декстранов, а при гиповолемии - белве дится 1000 мл физиологического раствора, 200 мл 4% раствора бикау боната натрия и 400 мл реополиглюкина, затем маннитол из расче 1 - 1,5 г/кг или 40-80 мг лазикса; после этого продолжают вливание раствора глюкозы, белковых препаратов (плазма крови, раствор альб) мина, белковый гидролизат) в объеме 1000-1500 мл. Кроме того , состав трансфузионных сред включают растворы хлорида каш (40-60 мл 10% раствора или 100-120 мл 4% раствора дробно) хлорида натрия (50 мл 10% раствора), хлорида кальция (30 10% раствора) для коррекции неизбежной при проведении мете дики форсированного диуреза потери электролитов. Лечение ществляется под контролем почасового диуреза и ЦВД, электр

    Антибактериальная терапия проводится препаратами широко! спектра действия в сочетании трех препаратов разных групп. П] этом учитывается вид микроорганизма и его чувствительность препарату.

    В качестве иммунокоррегирующей терапии используют иммунс модуляторы: Тактивин (синоним: Т-активин) по 1 мл 0,01 % раствори ра и/к (ежедневно, курс 10-12 инъекций), тималин, взрослым 5-20 мг ежедневно (30-100 мг на курс), левамизол (обычно 50 м* 3 раза в день в течение 4-5 дней, через 7 дней курс повторяют; ил! по 150 мг 1 раз/день, курс 5-7 дней), диуцифон по 0,1 г 3-4 раза день или вводят в/м по 4 мл 5% р-ра (0,2 г) 1 раз в сутки.

    ЛИТЕРАТУРА

    1. Банин В. В. Роль сосудистого эндотелия в патогенезе синдрома эндогенной интоксикации. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тези­сы международного симпозиума 14-16 июня 1994 - С.-Петер­бург, 1994.-С. 10-17.

    2. Беляков Н. А., Малахова М. Я. Критерии и диагностика эндогенных интоксикаций. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тезисы междуна­родного симпозиума 14-16 июня 1994. - С.-Петербург, 1994. - С. 60-62.

    3. Габриэлян Н. И., Левицкий Э. Р., Щербаков О. И. идр. Гипотеза средних молекул в практике клинической нефрологии. // Тер. арх., 1983, №6. - С. 76-78.

    4. Гостищев В. К., Сажин В. П., Авдовенко А. Л. Перитонит. - М.: Медицина, 1992. - 224 с.: ил.

    5. Гуревич К. Я., Костюченко А. Л. Современная концепция примене­ния методов эфферентной терапии при эндогенной интоксикации. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпо­зиума 14-16 июня 1994 г. - С.-Петербург, 1994. - С. 89-94.

    6. Интенсивная терапия: пер. с англ. доп. // гл. ред. А. И. Мартынов - М.: ГЭОТАР Медицина, 1998. - 15ВЫ 5-88816-025-3.

    7. Лужников Е. А., Гольдфарб Ю. С. Патогенез эндотоксикоза при острых экзогенных отравлениях и методы его коррекции. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпозиума 14-16 июня 1994г. - С.-Петербург, 1994. - С. 37.

    8. Малахова М. Я. Формирование биохимического понятия «суб­страт эндогенной интоксикации*. В кн.: Эндогенные интоксика­ции. Тезисы международного симпозиума 14-16 июня 1994 г. - С.-Петербург, 1994. - С. 38.

    9. Малахова М. Я. Методы биохимической регистрации эндогенной ин­токсикации. // Эфферентная терапия, 1995., том 1, №1. - С. 61-64.

    10. Малахова М. Я., Беляков Н. А., Симбирцев С. А., Ершов А. Л. Количественная оценка тяжести критического состояния и фаз развития эндогенной интоксикации. В кн.: Эндогенные интокси­кации; Тезисы международного симпозиума 14-16 июня 1994 г. - С.-Петербург, 1994. - С. 77.

    11. Остапенко В. А. К патогенезу синдрома эндогенной интоксикации. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпози­ума 14-16 июня 1994 г. - С.-Петербург, 1994. - С. 43.

    12. Руководство для врачей скорой медицинской помощи./Под ред. В. А. Михайловича, А. Г. Мирошниченко. - 3-е изд., перераб. и доп. - СПб.: «Невский диалект», 2001. - 704 с.: ил.

    И. Симбирцев С. А., Беляков Н. А. Патофизиологические апекты эн­догенных интоксикаций. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тези­сы международного симпозиума 14-16 июня 1994 г. - С.-Петер­бург, 1994.-С. 5-9.




    © 2024
    womanizers.ru - Журнал современной женщины