Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) (холелитиаз -). Это образование камней (конкрементов) в желчном пузыре, желчных протоках. Камни в желчном пузыре приводят к разным формам холецистита - показано оперативное лечение, но можно вести и консервативно. Если при помощи РХПГ с ЭПСТ не получается извлечь конкремент из желчного протока (холедоха), то показано оперативное лечение.
Этиологию желчнокаменной болезни нельзя считать достаточно изученной. Известны лишь экзо- и эндогенные факторы, увеличивающие вероятность ее возникновения. К эндогенным факторам относятся, прежде всего, пол и возраст. По данным большинства и отечественных, и зарубежных статистик женщины, как уже упоминалось, страдают холелитиазом в 3-5 раз чаще, чем мужчины, а по данным некоторых авторов даже в 8-15 раз. При этом особенно часто камни формируются у многорожавших женщин.
Описаны желчные камни у детей даже первых месяцев жизни, однако в детском возрасте ЖКБ встречается исключительно редко. С возрастом распространенность холелитиаза нарастает и становится максимальной после 70 лет, когда частота выявления желчных конкрементов на аутопсиях у лиц, умерших от разных причин, достигает 30 и даже более процентов.
Существенную роль играет, по-видимому, и конституциональный фактор. Так, ЖКБ, несомненно, чаще встречается у лиц пикнического телосложения, склонных к полноте. Избыточная масса тела наблюдается приблизительно у 2/3 больных. Способствуют развитию ЖКБ некоторые врожденные аномалии, затрудняющие отток желчи, например, стенозы и кисты гепатикохоледоха, парапапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки, а из приобретенных заболеваний - хронические гепатиты с исходом в цирроз печени. Определенное значение в формировании главным образом пигментных камней имеют заболевания, характеризующиеся повышенным распадом эритроцитов, например, гемолитическая анемия, хотя образующиеся у большинства больных мелкие пигментные камни, как правило, не сопровождаются типичными для холелитиаза клиническими проявлениями.
Из экзогенных факторов главную роль играют, по-видимому, особенности питания, связанные с географическими, национальными и экономическими особенностями жизни населения. Рост распространенности ЖКБ на протяжении XX века, преимущественно в экономически развитых странах, большинство авторов объясняют увеличением потребления пищи, богатой жиром и животными белками. В то же время в экономически процветающей Японии в связи с национальными особенностями питания холелитиаз встречается в несколько раз реже, чем в развитых странах Европы, США или в России. Крайне редко ЖКБ встречается в бедных тропических странах, Индии, Юго-Восточной Азии, где население питается преимущественно растительной пищей и часто страдает от недоедания.
Патогенез
Желчные камни формируются из основных элементов желчи. Нормальная желчь, выделяемая гепатоцитами, в количестве 500-1000 мл в сутки, представляет собой сложный коллоидный раствор с удельной массой 1,01 г/см³, содержащий до 97 % воды. Сухой остаток желчи состоит, прежде всего, из солей желчных кислот, которые обеспечивают стабильность коллоидного состояния желчи, играют регулирующую роль в секреции других ее элементов, в частности холестерина, и почти полностью всасываются в кишечнике в процессе энтерогепатической циркуляции.
Различают холестериновые, пигментные, известковые и смешанные камни. Конкременты, состоящие из одного компонента, относительно редки. Подавляющее число камней имеют смешанный состав с преобладанием холестерина. Они содержат свыше 90 % холестерина, 2-3 % кальциевых солей и 3-5 % пигментов, причем билирубин обычно находится в виде небольшого ядра в центре конкремента. Камни с преобладанием пигментов часто содержат значительную примесь известковых солей, и их называют пигментно-известковыми. Структура камней может быть кристаллической, волокнистой, слоистой или аморфной. Нередко у одного больного в желчных путях содержатся конкременты различного химического состава и структуры. Размеры камней сильно варьируют. Иногда они представляют собой мелкий песок с частичками менее миллиметра, в других же случаях один камень может занимать всю полость увеличенного в размерах желчного пузыря и иметь вес до 60-80 г. Форма желчных конкрементов также разнообразна. Они бывают шаровидными, овоидными, многогранными (фасетчатыми), бочкообразными, шиловидными и т. д.
В известной мере условно различают два типа камнеобразования в желчных путях:
первичный
вторичный
Формирование конкрементов в неизмененных желчных путях является началом патологического процесса, который на протяжении длительного времени или в течение всей жизни может не вызывать значительных функциональных расстройств и клинических проявлений. Иногда обусловливает нарушения проходимости различных отделов желчевыводящей системы и присоединение хронического, склонного к обострениям инфекционного процесса, а, следовательно, и клинику ЖКБ и ее осложнений.
Вторичное камнеобразование происходит в результате того, что уже в течение ЖКБ возникают нарушения оттока желчи (холестаз, желчная гипертензия) из-за обтурации первичными камнями «узких» мест желчной системы (шейка желчного пузыря, терминальный отдел холедоха), а также вторичных рубцовых стенозов, как правило, локализующихся в этих же местах, что способствует развитию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта. Если в образовании первичных камней главную роль играют нарушения состава и коллоидной структуры желчи, то вторичные конкременты являются результатом холестаза и связанной с ним инфекции желчной системы. Первичные камни формируются почти исключительно в желчном пузыре, где желчь в нормальных условиях застаивается на длительное время и доводится до высокой концентрации. Вторичные конкременты, помимо пузыря, могут образовываться и в желчных протоках, включая внутрипеченочные.
Первичные холестериновые камни
Наиболее изученным является процесс образования первичных холестериновых камней, которые в чистом виде или с небольшими примесями желчных пигментов и кальциевых солей встречаются наиболее часто, составляя более 75-80 % всех конкрементов. Синтезируемый гепатоцитами холестерин нерастворим в воде и жидких средах организма, поэтому в состав желчи он поступает «упакованным» в коллоидные частицы - мицеллы, состоящие из солей желчных кислот и отчасти лецитина, молекулы которых ориентированы таким образом, что гидрофильные их группы обращены наружу, что обеспечивает устойчивость коллоидного геля (раствора), а гидрофобные внутрь - к нерастворимым гидрофобным молекулам холестерина. В составе мицеллы на 1 молекулу холестерина приходится 6 молекул желчных солей и 2 молекулы лецитина, увеличивающих емкость мицеллы. Если по тем или иным причинам, например, в результате нарушения синтеза желчных кислот, наблюдающемся при избытке эстрогенов, связанном с беременностью или использованием эстрогенных контрацептивов, желчные кислоты оказываются не в состоянии обеспечить формирование стабильных мицелл, желчь становится литогенной и холестерин выпадает в осадок, что обусловливает возникновение и рост камней соответствующего состава. При нормальном содержании желчных солей нестабильность мицелл и литогенность желчи может определяться и избыточным синтезом, и выделением в желчь холестерина, по-видимому, наблюдающемся при ожирении: возникает относительная недостаточность желчных солей.
Формирование пигментных конкрементов изучено в значительно меньшей степени. Причиной первичных пигментных камней являются нарушения пигментного обмена при различных формах гемолитических анемий. Часто пигментные камни образуются вторично при наличии в желчных путях инфекционного процесса, в том числе связанного с холелитиазом. Возбудители воспаления, прежде всего кишечная палочка, синтезируют фермент Р-глюкуронидазу, которая превращает растворимый конъюгированный билирубин в неконъюгированный, выпадающий в осадок. Первичные чисто известковые камни исключительно редки и могут формироваться при гиперкальциемии, связанной с гиперпаратиреозом.
Вторичные холестериновые камни
Вторичное обызвествление преимущественно пигментных и в меньшей степени холестериновых камней обычно происходит в инфицированных желчных путях, причем источником кальциевых солей является в основном секрет слизистых желез выходного отдела желчного пузыря и воспалительный экссудат.
Находящиеся в желчном пузыре камни, удельная масса которых, как правило, ниже единицы, находятся во взвешенном (плавающем) состоянии и не могут оказывать гравитационного давления на стенки пузыря. Камни диаметром менее 2-3 мм способны проходить по пузырному протоку в холедох и далее вместе с желчью в двенадцатиперстную кишку. Более крупные камни могут под давлением желчи с трудом проталкиваться через пузырный проток и узкую терминальную часть общего желчного протока, травмируя при этом слизистую оболочку, что может привести к рубцеванию и стенозированию этих и без того узких мест желчевыводящей системы. Затруднение оттока любого секрета, в частности желчи в соответствии с общим законом хирургической патологии, всегда способствует возникновению и прогрессированию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта, которая в первую очередь обычно развивается в желчном пузыре (холецистит).
Симптомы
В чистом виде болезнь практически не даёт симптомов, первые признаки появляются через 5-10 лет. Единственным проявлением собственно желчекаменной болезни можно назвать желтуху, а также приступ жёлчной (печёночной en:Biliary colic) колики, вызванной движением камня по жёлчным путям. Внезапная боль, приступ колики возникает при увеличении давления в жёлчном пузыре (более 3000 Па) или жёлчном протоке (свыше 2700 Па) из-за преграды к опорожнению жёлчи в виде камня.
Все остальные симптомы дают сопутствующие заболевания. Боль носит режущий, колющий характер, возможна иррадиация болей в поясницу, правую лопатку, правое предплечье. Иногда боли иррадиирует за грудину, что симулирует приступ стенокардии (холецистокоронарный симптом Боткина).
Случается, что камни в жёлчном пузыре не вызывают болезненных симптомов вообще. В таком случае их могут обнаружить случайно при УЗИ или при рентгенологическом обследовании.
[править]
Диагностика
Самым популярным методом диагностики ЖКБ является ультразвуковое исследование. В случае проведения УЗИ квалифицированным специалистом необходимость в дополнительных обследованиях отсутствует. Хотя, для диагностики может использоваться также холецистоангиография, ретроградная панкреатохолангиорентгенография. Компьютерная томография и ЯМР томография дороже, но с не меньшей точностью позволяют диагностировать течение болезни.
Рекомендуется диета Пёвзнера № 5. Для консервативного лечения может использоваться ударно-волновая литотрипсия, применение рекомендуется при отсутствии холестицита и совокупном диаметре камней до 2 см, хорошей сократимости жёлчного пузыря (не менее 75 %). Эффективность ультразвуковых методов достаточно мала, менее 25 %, так как в большинстве случаев камни недостаточно хрупкие. Из малоинвазивных методов применяется лапараскопическая холицистэктомия. Эти методы не всегда позволяют достичь желаемого результата, поэтому выполняется лапаротомическая холецистэктомия «от шейки». Классическая полостная операция по удалению желчного пузыря, холецистэктомия, была впервые выполнена в 1882 году в Берлине.
Удаление желчного пузыря в 99 % случаев снимает проблему холестицита. Как правило, это не оказывает заметного влияния на жизнедеятельность, хотя в некоторых случаях это приводит к постхолецистэктомическом синдрому (клинические симптомы могут сохраняться у 40 % больных после проведения стандартной холецистэктомии по поводу камней желчного пузыря). Летальность операций различается в разы для острых (30-50%) и хронических форм заболевания (3-7%).
Амилоидоз почек: клиника, диагностика, лечение.
АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК (АП) является проявлением общего амилоидоза, который представляет собой системное заболевание, характеризующееся внеклеточным отложением особого белково-полисахаридного комплекса (амилоида), что приводит в конечном итоге к нарушению функции органов.
До сих пор не существует общепринятой классификации амилоидоза.
По наличию или отсутствию причинного фактора выделяют следующие формы амилоидоза:
1) идиопатический (первичный);
2) наследственный (генетический), встречающийся при периодической болезни и некоторых формах семейного амилоидоза, связанный с наследственной ферментопатией;
3) приобретенный (вторичный), являющийся следствием ревматоидного артрита, злокачественных опухолей и гемобластозов, а также длительно текущих хронических нагноительных процессов;
4) старческий;
5) локальный.
Существует также биохимическая классификация амилоидоза в зависимости от состава амилоидных фибрилл.
Поскольку патогенез амилоидоза остается не вполне ясным, существует много различных его концепций. В настоящее время центральное место в возникновении амилоидоза отводится диспротеинемии и иммунологическим изменениям, преимущественно в клеточной системе иммунитета, которые определяют как образование амилоида, так и его резорбцию.
Симптомы амилоидоза почек
Клиническая картина зависит от локализации и распространенности амилоидных отложений.
Локализованные формы (амилоидоз кожи, нередко старческий амилоидоз) долгое время протекают бессимптомно и часто обнаруживаются только при гистологическом исследовании.
Клиническая картина наиболее развернута при поражении почек (как наиболее частой локализации амилоидоза), а также кишечника, сердца и нервной системы.
Важнейшим симптомом амилоидоза почек является протеинурия, в ряде случаев значительная (до 40 г в сутки). Как правило, довольно рано появляются выраженные отеки. Отсутствие отеков при амилоидозе почек связывают с инфильтрацией амилоидом надпочечников и потерей натрия.
При исследовании осадка мочи каких-либо специфических для амилоидоза почек изменений обнаружить не удается. Обычно соответственно степени протеинурии выявляются цилиндрурия (в основном за счет гиалиновых, реже - зернистых цилиндров), микрогематурия, нередко лейкоцитурия (причем без сопутствующего пиелонефрита), иногда - липидурия. В крови значительно повышена СОЭ, изменены осадочные пробы.
Примерно у 2/3 больных амилоидозом почек развивается классический нефротический синдром (сочетание протеинурии, гипопротеинемии, диспротеинемии, гиперлипидемии и отеков). В отличие от нефротического синдрома при хроническом гломерулонефрите нефротический синдром при амилоидозе чаще всего развивается постепенно вслед за длительной протеинурией. Иногда нефротический синдром может проявиться вслед за интеркуррентной инфекцией или лекарственным воздействием. Как правило, нефротический синдром при амилоидозе отличается упорным течением, отеки трудно поддаются лечению мочегонными препаратами.
Другими проявлениями амилоидоза являются нарушения функции сердечно-сосудистой системы (гипотензия, реже - гипертензия, различные нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность) и ЖКТ (синдром нарушения всасывания). Нередко отмечается увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов без явных признаков нарушения их функции.
Отдельным формам наследственного амилоидоза свойственна неврологическая симптоматика.
Поскольку клиническая картина амилоидоза неспецифична, наиболее достоверным методом его диагностики является в настоящее время биопсия органа. Большая вероятность обнаружения амилоида при биопсии почек, меньшая - при биопсии прямой кишки, печени и десны.
Амилоидоз следует заподозрить в следующих случаях:
1) появление и прогрессирование протеинурии при наличии клинических или анамнестических данных, свойственных амилоидогенному заболеванию;
2) неясная этиология нефропатии;
3) нефротический синдром у взрослых;
4) наличие «беспричинных» стойкой сердечной недостаточности, синдрома недостаточности всасывания, полинейропатии;
5) случайное выявление хронической почечной недостаточности при нормальных или увеличенных размерах почек и выраженной протеинурии, особенно в сочетании с гепато- и спленомегалией;
6) наличие полиморфной клинической картины, не укладывающейся в известные нозологические формы.
Лечение амилоидоза почек.
Основными направлениями в терапии амилоидоза являются устранение факторов, способствующих образованию амилоида, торможение его продукции и усиление резорбции.
К первому направлению относятся все мероприятия, направленные на лечение заболеваний, на фоне которых развивается амилоидоз. В основном это имеет отношение к хроническим инфекциям и нагноительным процессам.
При некоторых формах амилоидоза (на фоне периодической болезни, при вторичном амилоидозе) считается оправданным применение колхицина как препарата, уменьшающего отложение амилоида в тканях. При первичном генерализованном амилоидозе колхицин малоэффективен.
К средствам, препятствующим образованию амилоида, относят унитиол, который приводит к стабилизации изменений в почках на всех стадиях, кроме терминальной. Препарат более эффективен при вторичном амилоидозе на фоне хронических нагноительных заболеваний легких и ревматоидного артрита.
В ранних стадиях амилоидоза допустима попытка лечения препаратами 4-аминохинолинового ряда.
В случаях нераспространенных отложений амилоида, малой выраженности клинических проявлений, не представляющих угрозу для жизни, терапевтические мероприятия не являются крайне необходимыми.
Прогноз зависит от основного заболевания, на фоне которого развился амилоидоз; осложнений основного заболевания или амилоидоза; характера терапевтических мероприятий, направленных на лечение основного заболевания или амилоидоза.
Неотложная терапия желудочно-кишечных кровотечений.
Приведенные показатели необходимо оценивать в комплексе с клиническими проявлениями кровопотери. На основании оценки некоторых из названных показателей и состояния больных В.Стручковым и соавт. (1977) разработана классификация, выделяющая 4 степени тяжести кровопотери:
I степень - общее состояние удовлетворительное; умеренная тахикардия; АД не изменено; Hb выше 100 г/л; дефицит ОЦК - не более 5% от должного;
II степень: общее состояние - средней тяжести, вялость, головокружение, обморочное состояние, бледность кожных покровов, значительная тахикардия, снижение АД до 90 мм рт.ст.; Hb - 80 г/л; дефицит ОЦК - 15% от должного;
III степень- общее состояние тяжелое; кожные покровы бледные, холодный, липкий пот; больной зевает, просит пить (жажда); пульс частый, нитевидный; АД снижено до 60 мм рт.ст.; Hb - 50 г/л; дефицит ОЦК - 30% от должного; IV степень - общее состояние крайне тяжелое, граничит с агональным; длительная потеря сознания; пульс и АД не определяются; дефицит ОЦК - более 30% от должного.
Больные со II-IV степенями тяжести кровопотери нуждаются в проведении инфузионной терапии перед началом диагностических и лечебных манипуляций.
Дуоденальная язва 22,3
Эрозивный дуоденит 5,0
Эзофагит 5,3
Гастрит, в том числе геморрагический и эрозивный 20,4
Желудочная язва 21,3
Варикозное расширение вен (пищевода и желудка) при портальной гипертензии 10,3
Синдром Мэллори-Вейса 5,2
Злокачественные опухоли пищевода и желудка 2,9
Редкие причины, в том числе:
мальформация сосудов (телеангиэктазии и проч.);
Меккелев дивертикул (чаще в возрасте до 25 лет);
опухоли ДПК и поджелудочной железы;
болезнь Крона;
нарушение коагуляционного гемостаза (ДВС-синдром), в том числе лекарственного генеза;
язва полости рта;
эзофагеальная язва.
Явный период кровотечения из верхних отделов ЖКТ, как правило, начинается со рвоты кровью (ярко-красная кровь, темные сгустки или рвота «кофейной гущей») или появления мелены (черный, дегтеобразный, мажущийся стул со специфическим, зловонным запахом), однако следует отметить, что при массивном кровотечении из верхних отделов ЖКТ в кале также может появиться обильная алая кровь.
Одновременно у больного отмечаются беспокойство или заторможенность, бледность, снижение АД, тахикардия, а в ряде случаев у пациентов с серьезной кровопотерей может регистрироваться и брадикардия, связанная с вагусным влиянием. Критическая гемодинамическая ситуация возникает при потере крови на уровне 40% от полного объема циркулирующей крови. В данный период наличие кровотечения как синдрома не представляет сомнений, однако значительно труднее бывает определить его конкретный источник.
Общая гемостатическая консервативная терапия.
Больному назначается строгий постельный режим, запрещается прием воды и пищи, на живот рекомендуется положить пузырь со льдом: следует знать, что сосудосуживающего эффекта пузырь со льдом не дает, но оказывает дисциплинирующее влияние на больного.
Средства, обладающие гемостатическим и ангиопротективными свойствами:
Дицинон вводят в/в 2-4 мл 12,5% р-ра, затем через каждые 4-6 ч. по 2 мл. Можно вводить в/в капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий.
5% р-р эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл через каждые 4 часа; 5-10% р-р аскорбиновой кислоты по 1-2 мл в/в.
10%раствор кальция хлорида до 50-60 мл/сутки в/в.
1% или 0,3% р-ра викасола соответственно 1-2 и 3-5 мл.
Внутривенное введение Н2-блокаторов гистамина (ранитидина) по 50 мг 3-4 раза в сутки, фамотидин (квамател) по 20 мг 2 раза в сутки, ингибиторы протоновой помпы (омепрозол по 40 мг 1-2 раза в сутки).
Причинами образования камней в желчном пузыре являются застой желчи, нарушение обмена жиров в организме, наследственная предрасположенность, нерациональное питание. Желчекаменная болезнь начинается с изменения состава желчи и выпадения в осадок кристаллов холестерина. Кристаллы склеиваются между собой и образуют камни, на которых постепенно налипают различные компоненты желчи (соли, пигменты, холестерин).
Причины желчнокаменной болезни (этиология)
Основными причинами камнеобразования в желчном пузыре являются нарушения обмена веществ в организме, такие как ожирение, жировое перерождение печени и неправильная форма желчного пузыря: перегибы, перетяжки, спайки и другие. Немалую роль играет наследственная предрасположенность, когда у ближайших родственников есть желчекаменная болезнь.
Доктор Лернер предлагает персональный . В Петербурге возможен вызов врача на дом. В другие города высылаем фитопрепараты почтой.
Существуют факторы, которые увеличивают риск образования камней в желчном пузыре. К ним относят беременность и роды, заболевания печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей, приводящие к застою желчи, такие как и холецистит. К подобным факторам можно отнести и болезни с нарушением обменных процессов: сахарный диабет, болезнь Крона, состояние после удаления участка тонкого кишечника. Способствовать камнеобразованию может прием лекарственных гормональных средств: эстрогенов, прогестерона, контрацептивов. Вероятность появления желчекаменной болезни повышается у женщин после 35 лет.
Развитие желчнокаменной болезни провоцирует нарушение рационального питания. Это избыточное употребление пищи, которая содержит большое количество холестерина (яйца, жирное мясо, мозги, почки, сливочное масло), рафинированных углеводов, круп и мучных блюд. К образованию камней может привести и длительный прием высокоминерализованной воды.
Механизм развития желчнокаменной болезни (патогенез)
В результате нерационального питания, генетической предрасположенности, воспалительных заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, попадания инфекции в желчный пузырь и других факторов изменяется соотношение основных составных компонентов желчи. В первую очередь это касается билирубина и холестерина.
Эти составные части желчи плохо растворяются в воде и в норме удерживаются в растворе желчными кислотами. Повышение же концентрации одной из составляющих приводит к сгущению желчи и выпадению в осадок кристаллических частиц, чаще всего холестерина.
Кристаллические частицы вызывают постоянное раздражение внутренней оболочки (эпителия) желчного пузыря. В ответ на раздражение эпителиальные клетки начинают вырабатывать в большом количестве слизь, которая обволакивает кристаллы и способствует их склеиванию между собой. Так формируется ядро желчного камня.
Из-за присутствия камней в просвете желчного пузыря возникает воспалительный процесс, в результате которого вырабатывается слизь. Поскольку камни находятся в пузыре постоянно, то воспаление также сохраняется — становится хроническим. На ядро камня начинают откладываться холестерин, соли или желчные пигменты, которые входят в состав желчи. А постоянно выделяющаяся в просвет пузыря слизь обеспечивает их плотное склеивание.
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — заболевание, обусловленное образованием и наличием конкрементов (камней) в желчном пузыре и в желчных протоках.
В европейских странах, включая Россию, ЖКБ обнаруживают у лиц:
- до 40 лет - в 10-20% случаев;
- после 40 лет - в 25% случаев;
- после 70 лет - в 50% случаев.
Женщины (особенно много рожавшие и принимающие эстрогены) болеют в 4 раза чаще мужчин. Жители холодного и умеренного климата страдают ЖКБ чаще, чем жители теплого и жаркого климата. В последние годы произошло «омоложение» ЖКБ: увеличилось количество больных в возрасте до 30 лет (16,4-20 %), выросла заболеваемость среди мужчин и лиц с нормальной массой тела.
Состав и классификация желчных камней.
1. Гомогенные (однородные) камни:
а) холестериновые (с примесью или без примеси органических веществ);
б) пигментные (с примесью или без примеси органических веществ);
2. Смешанные камни:
ядро из органического вещества, кора - слои из основных элементов (холестерин, желчные пигменты, соли кальция).
3. Сложные камни
- комбинация обеих форм.
На долю смешанных камней приходится 80%, пигментных (билирубиновых) — 10%.
В механизмах образования холестериновых желчных камней играют роль три основных фактора:
- Повышение литогенности желчи (снижение способности желчи удерживать холестерин в растворенном состоянии).
- Воспаление желчного пузыря.
- Снижение сократительной функции желчного пузыря, приводящее к застою желчи.
Основная причина возникновения пигментных камней - образование водонерастворимого билирубина, что встречается при врожденных и приобретенных гемолитических анемиях и циррозе печени.
Условно выделяют следующие стадии ЖКБ
:
Первая стадия
- начальная (или предкамменная).
а) Густая неоднородная желчь.
б) Стадия формирования билиарного сладжа (т.е. сгустка с наличием микроскопических камней - микролитов, наличием замазки, сочетанием микролитов и замазки).
Вторая стадия
- формирование желчных камней.
а) По локализации (в желчном пузыре, желчном протоке, печеночном протоке).
б) По количеству (одиночные, множественные).
в) По составу:
- холестериновые,
- билирубиновые,
- смешанные.
г) По клиническому течению:
- латентное течение,
- течение с наличием клинических симптомов (болевой, диспепсический, под маской других заболеваний)
Третья стадия
- хронический калькулезный холецистит (изменение стенки и функции).
Четвертая стадия
- осложнения.
Клинические проявления.
На первоначальном (физико-химическом) этапе наблюдается изменение спектра липидов крови, перенасыщение желчи холестерином, нарушение сократительной функции желчного пузыря.
В латентной стадии ЖКБ выявляются большие одиночные камни в области дна («немой зоне») желчного пузыря, которые при тщательном сборе анамнеза проявляются только диспепсическими явлениями, болевого синдрома нет.
В клинически выраженной стадии ЖКБ типичным проявлением заболевания является желчная колика, чередующаяся с межприступными периодами.
Выделяют несколько форм клинического течения ЖКБ:
- Болевая приступообразная форма. Желчная колика характеризуется внезапно возникающими острыми болями в правом подреберье, которые иррадиируют (распространяются) в правую ключицу, правую руку, спину. Часто колика сопровождается тошнотой, рвотой, горечью во рту. При продолжительной обструкции холедоха (общего желчного протока) развивается кожный зуд, затем желтуха. Закупорка пузырного протока может приводить к водянке желчного пузыря. Часто развивается холецистит , холангит с повышением температуры тела и наличием воспалительных изменений крови. При задержке камня в холедохе нарушается отток панкреатического сока, желчь может забрасываться в поджелудочную железу, что способствует развитию острого панкреатита с соответствующими клиническими симптомами.
- Болевая торпидная форма, при которой боль не носит характера желчной колики, часто сочетается с диспепсическим синдромом.
- Диспепсическая форма, проявляющаяся только диспепсическими явлениями (тошнотой, горечью во рту, отрыжкой, рвотой и др.) при отсутствии болевого синдрома.
- Латентная форма, когда отсутствуют жалобы на боль и диспепсические явления.
- Стенокардическая форма, характеризующаяся болями за грудиной и в области сердца при отсутствии диспепсических явлений и характерных болей в животе.
Осложнения ЖКБ:
- деструктивный холецистит в результате частичного или полного некроза тканей желчного пузыря;
- эмпиема желчного пузыря вследствие инфицирования желчи гноеродными бактериями;
- перихолецистит за счет распространения воспалительного процесса на серозную оболочку желчного пузыря с образованием спаек с брюшиной и соседними органами;
- абсцесс в области ложа желчного пузыря, абсцесс печени;
- холангит (катаральный, фибринозный или гнойный) — воспаление внепеченочных и внутрипеченочных желчных протоков;
- вторичный билиарный цирроз печени;
- рубцовые сужения большого дуоденального соска (сфинктера Одди) и выходного отдела общего желчного протока при повреждении его слизистой оболочки мигрирующими конкрементами или воспалительным процессом;
- желчные свищи между желчным пузырем и прилегающими полыми органами (двенадцатиперстной кишкой, печеночным изгибом ободочной кишки, желчными протоками, желудком, почечной лоханкой). Иногда встречаются наружные свищи при прорыве гнойного содержимого желчного пузыря через переднюю брюшную стенку;
- кишечная непроходимость — при обструкции тонкой кишки крупным конкрементом (диаметром более 2,5 см), попавшим в нее через свищ;
- фарфоровый желчный пузырь образуется в результате отложения солей кальция в стенке пузыря;
- рак желчного пузыря.
Диагностика желчнокаменной болезни.
Предположить наличие ЖКБ можно на основании характерной клинической картины: наличие желчных колик, которые связаны с погрешностями в диете, физической нагрузкой (бег, тряская езда и др.), психоэмоциональным напряжением, периодически — появление обесцвеченного кала и темной мочи после болевого приступа.
Для уточнения диагноза используют следующие методы обследования:
1. Ультразвуковое исследование (УЗИ) - необременительный для пациентов и наиболее достоверный метод диагностики ЖКБ. При локализации конкрементов в желчном пузыре точность метода составляет 95-98 %, при локализации в желчном протоке и во внутрипеченочных протоках — 15-30 %. Камни внутренней части холедоха, а также БДС при эхографии не обнаруживаются. При использовании желчегонного завтрака можно оценить сократительную функцию желчного пузыря.
2. Рентгенологический метод исследования
имеет вспомогательное значение и позволяет получить в ряде случаев дополнительную информацию:
. при обзорной рентгенографии брюшной полости можно увидеть наличие рентгеноконтрастных конкрементов или газа в желчном пузыре, тень обызвествления в месте проекции желчного пузыря;
. при пероральной холецистографии определяют размеры желчного пузыря, наличие деформаций, оценивают его сократительную функцию;
. при внутривенной холангиографии и ретроградной холангиопанкреатографии (РХПГ) выявляют рубцовые сужения, деформацию желчного протока, конкременты во внутри- и внепеченочных желчных протоках, воспаление фатерова сосочка (папиллит);
. чрезкожная чрезпеченочная холангиография (ЧЧГ) позволяет диагностировать камни в протоках;
. компьтерная томография (КТ) и магнитно-резонансная холангиопанкреатикография (МРХПГ) уточняют локализацию, размеры и состав камней, а также оценивают состояние желчных и панкреатических протоков.
3. Эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭндоУЗИ)
позволяет диагностировать патологию выходного отдела желчного протока (сужение, наличие конкрементов, опухоли), большого дуоденального сосочка и головки поджелудочной железы.
4. РХПГ
представляет особую ценность при холестериновых камнях в желчных протоках, которые могут быть не видны при УЗИ, КТ и магнито-резонансной томографии.
5. Радиозотопные исследования
используют для диагностики отключенного желчного пузыря, выявления дискинезии желчного пузыря, сфинктера Одди, для дифференциальной диагностики печеночной и механической желтухи, при которой отсутствует поступление радиофармпрепарата в двенадцатиперстную кишку.
6. Исследование крови
имеет важное диагностическое значение. Во время приступа желчной колики, а также при обострении калькулезного холецистита наблюдаются воспалительные изменения крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ). В межприступный период клинический анализ крови в пределах нормы. При наличии внепеченочного холестаза отмечаются увеличение уровней ЩФ, yГТ, содержание прямого билирубина, альфа2- и бета-глобулинов, увеличение уровня гамма-глобунов указывает на внутрипеченочный холестаз. При ЖКБ часто отмечается нарушение липидного обмена с увеличением содержания общего холестерина (ХС), ХС ЛНП и ХС ЛОНП. Повышение уровней амилазы, липазы указывает на вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы.
7. Исследование мочи
имеет определенное диагностическое значение. После приступа желчной колики в моче определяются желчные пигменты, окрашивающие ее в характерный цвет. При полной обструкции общего желчного протока уробилина в моче нет, реакция на билирубин положительная. При частичной обструкции в моче определяются как уробилин, так и билирубин.
8. Исследование кала
дополняет объем использующихся методов диагностики. Стойкая ахолия (отсутствие стеркобилина в кале, обесцвеченный кал) характерна для локализации камня в ампуле большого дуоденального сосочка, либо наличия опухоли. При сопутствующем панкреатите с экзокринной недостаточностью возможна стеаторея (жир в кале).
9. Дуоденальное зондирование
, которое можно проводить только в межприступный период, позволяет оценить литогенность желчи, выявить характер дискинезии желчевыводящих путей , изучить бактериальную флору (посев желчи) и определить чувствительность бактерий к антибиотикам.
Дифференциальный диагноз желчнокаменной болезни проводят с бескаменным холециститом (острым и хроническим) , дисфункциональными расстройствами билиарного тракта, панкреатитом, язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки , аппендицитом (с ретроцекальным расположением червеобразного отростка), правосторонней почечной коликой, острой кишечной непроходимостью, тромбозом сосудов брыжейки, инфарктом миокарда, правосторонней нижнедолевой крупозной пневмонией.
Лечение желчнокаменной болезни . При лечении ЖКБ используется следующая тактика:
- купирование приступа желчной колики;
- оценка необходимости неотложного оперативного вмешательства;
- выявление осложнений и их лечение;
- оценка возможности консервативной терапии (растворение камней, экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия);
- проведение холецистэктомии в плановом порядке.
Консервативное лечение
острого калькулезного холецистита проводится также как и лечение некалькулезного холецитита. После купирования боли и воспаления возможно растворение желчных камней с помощью индивидуально подбираемых больному препаратов. Показанием к растворению камней является:
. отсутствие клинических проявлений наличия камней;
. наличие в желчном пузыре холестериновых плавающих камней (рентгенонегативных при обзорном снимке брюшной полости);
. наличие одиночных камней размером до 1 см (до 1,5 см при отсутствии признаков обызвествления) или множественных мелких камней, занимающих менее 1/3 объема желчного пузыря;
. наличие желчного осадка («сладжа»);
. сохранение сократительной функции желчного пузыря (не менее 50% от первоначального объема).
. лица группы повышенного риска операции, а также категорически отказывающимся от хирургического лечения.
Основными условиями для проведения литолитической терапии является проходимость внепеченочных желчных путей и сохраненная или мало измененная концентрационная и сократительная функции желчного пузыря.
Противопоказания к растворению камней:
. рентгеноконтрастные холестериновые и пигментные камни;
. множественные мелкие камни, занимающие более 1/3 объема желчного пузыря;
. камни размером более 1,5 см;
. камни желчных протоков;
. снижение сократительной функции желчного пузыря более чем на 50%;
. наличие осложнений ЖКБ (желтуха, отключенный желчный пузырь, вне- и внутрипеченочный холестаз, панкреатит с выраженной внешнесекреторной недостаточностью);
. хронические заболевания печени с нарушением ее функций;
. хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, поносы);
. заболевания почек с нарушением их функций;
. беременность .
Количество пациентов, которым можно провести лечение препаратами желчных кислот, составляет примерно 20%. Длительность курса лечения составляет 12-18-24 месяцев.
Побочные эффекты терапии, проводимой для растворения желчных камней, немногочисленны: диарея, повышение активности АЛТ, АСТ.
Контрольные исследования в период лечения:
. УЗИ - каждые 3 мес. и при завершении лечения;
. уровни АЛТ, АСТ, ЩФ — каждые 2 месяца и при завершении лечения;
. уровни амилазы и липазы — каждые 4-6 мес и при завершении лечения.
Эктракорпоральная ударно-волновая литотрипсия проводится при наличии чисто холестеринового одиночного камня диаметром до 3 см или множественных камней (не более трех) диаметром до 1 см при наличии сохраненной сократительной функции желчного пузыря.
Хирургическое лечение остается основным методом лечения ЖКБ. Показания к оперативному лечению:
. частые приступы желчной колики;
. наличие калькулезного холецистита с частыми обострениями;
. нефункционирующий желчный пузырь;
. камни больших размеров;
. развитие осложнений ЖКБ.
Основные виды операций на желчных путях:
. традиционная холецистэктомия (недостатки - значительная травматизация тканей, длительный период послеоперационной реабилитации);
. лапароскопическая холецистэктомия проводится через 4-5 проколов в передней брюшной стенке под контролем видиолапароскопической техники;
. минихолецистэктомия - холецистэктомия из минидоступа длиной 3-5 см с элементами «открытой» лапароскопической техники.
Следует обратить внимание, что всем пациентам, нуждающимся в хирургическом лечении ЖКБ требуется медикаментозная предоперационная подготовка, направленная на предотвращение послеоперационных осложнений, наиболее серьезным среди которых является постхолецистэктомический синдром. Перед операцией проводится (по показаниям) лечение воспалительных явлений желчного пузыря, нормализация функций печени, поджелудочной железы, восстановление микрофлоры кишечника, улучшение пищеварительного конвейера. Важнейшим разделом предоперационной подготовки рассматривается программа улучшения физико-химического состава желчи.
Профилактика ЖКБ. Первичная — воздействие на факторы риска развития ЖКБ:
- постепенное уменьшение массы тела ;
- не применять фибраты и прогестагены;
- избегать терапии эстрогенами;
- избегать длительных периодов голодания;
- ограничить в рационе продукты, богатые холестерином (субпродукты, желтки яиц, икру и др.), увеличить количество пищевых волокон;
Профилактика рецидивов ЖКБ (вторичная профилактика):
. продолжить лечение после растворения камней еще в течение 3 мес.
. воздействие на факторы риска развития ЖКБ (см. выше).
При соблюдении данных рекомендаций 80% больных в дальнейшем не имеют камней в желчном пузыре.
Прогноз при ЖКБ определяется характером и тяжестью осложнений, своевременностью и адекватностью консервативного или хирургического лечения.
«ЮНИОН КЛИНИК» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.
ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) - обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в печеночных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз), в общем желчном протоке (холедохолитиаз) или в желчном пузыре (холецистолитиаз).
Патогенез желчнокаменной болезни
Одна из форм ЖКБ связана с нарушением метаболизма холестерина и желчных кислот (холестериновые камни), другая - с превращением билирубина (билирубиновые или пигментные камни). При ЖКБ в основном встречаются холестериновые камни. Пигментные камни состоят в основном из билирубината кальция. Крайне редко встречаются камни, состоящие из карбоната кальция или фосфора.
На образование холестериновых камней влияют три основных фактора: осаждение моногидрата холестерина в виде кристаллов, перенасыщенность печеночной желчи холестеритном и нарушение функции желчного пузыря. Известно, что холестерин в норме благодаря желчным кислотам и фосфолипидам сохраняется в растворенном состоянии в виде макромолекулярных агрегатов, называемых смешанными мицеллами. Если количество этих двух холестеринудерживающих факторов снижается ниже критического уровня, создаются благоприятные условия для выпадения холестерина в осадок. Обычно при высоких темпах секреции желчных кислот желчь недонасыщена холестерином, а когда темп секреции желчных кислот снижается, процент насыщения желчи холестерином возрастает. Так, установлено, что во время еды секреция желчных кислот повышается и желчь становится недонасыщенной холестерином. В межпищеварительном периоде, особенно после ночного голодания, содержание холестерина в желчи возрастает, а желчных кислот снижается. Средний темп суточной секреции желчныхкислоту больных в первой стадии ЖКБ снижен.
В ряде случаев образование литогенной желчи можетбытьсвязано с усиленной секрецией холестерина, что нередконаблюдается при ожирении. Предпосылкой к изменению физико-химических свойств желчи, при котором желчь становится литогенной, т. е. способной к образованию холестериновых камней, является взаимоотношение таких факторов, как генетическая предрасположенность, нерациональное питание, нарушения обмена веществ и регулярной печеночно-кишечной циркуляции основных составных частей желчи. Нормальная печеночная желчь в связи с застоем может приобрести литогенность в желчном пузыре (холецистогенная дисхолия). Концентрация холестерина в желчи повышается при ожирении, гипотиреозе, сахарном диабете и беременности, следовательно, имеют значение гормональные влияния.
Индекс литогенности представляет собой частное от деления количества холестерина, находящегося в исследуемой порции желчи, на максимальное количество его, которое может быть растворено при данном соотношении желчных кислот и фосфолипидов в треугольных координатах Адмиранда и Смолла (рис. 6).
Рис. 6. Треугольные координаты Адмиранда и Смолла
(позволяющие определить индекс литогенности желчи)
Генез образования пигментных камней, состоящих из билирубината кальция («коричневые» камни) или билирубина и его компонентов («черные» камни) изучен недостаточно. Предполагают, что известное значение в камнеобразовании имеет инфекция. Фермент бактерий b-гидроуронидаза переводит билирубин глюкуронид, растворимый в воде, в нерастворимый неконьюгированный билирубин, который выпадает в осадок и соединяется с ионом кальция.
Клинические стадии и формы желчнокаменной болезни
В настоящее время выделяют три стадии (Мансуров X. X., 1985) и шесть форм ЖКБ.
Первая стадия ЖКБ - физико-химическая. В этой стадии печень продуцирует желчь, перенасыщенную холестерином, с уменьшенным содержанием в ней желчных кислот и фосфолипидов (литогенная желчь). На этом этапе у больных отсутствуют клинические симптомы болезни, диагноз основывается на результатах исследования дуоденального содержимого, в частности пузырной желчи (порция В). При исследовании желчи выявляют нарушения мицелярных свойств ее, обнаруживают холестериновые «хлопья», кристаллы и их преципитаты. Камни в желчном пузыре при холецистографии и ультразвуковом исследовании (УЗИ) в этой стадии не определяются. Первая стадия ЖКБ может продолжаться в течение многих лет. Лечебные мероприятия основаны на понимании механизма образования литогенной желчи и включают общий гигиенический режим, систематическую физическую нагрузку, рациональное дробное питание, предупреждение ожирения и нарушения функций желудочно-кишечного тракта, устранение застоя желчи; возможна медикаментозная коррекция печеночно-клеточной и желчнопузырной дисхолии.
Вторая стадия ЖКБ (латентная, бессимптомная, камненосительство) характеризуется теми же физико-химическими изменениями в составе желчи, что и в первой стадии, с формированием камней в желчном пузыре. Однако ярких клинических проявлений заболевания в этой стадии еще нет. Процесс камнеобразования на этом этапе связан не только с физико-химическими изменениями желчи, но и с присоединением желчнопузырных факторов патогенеза (застой желчи, повреждение слизистой оболочки, повышающее проницаемость стенки пузыря для желчных кислот, воспаление), нарушениями в кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот и др.
Бессимптомное течение холецистолитиаза может продолжаться довольно длительно, что подтверждается обнаружением «немых» желчных камней при рентгенологическом исследовании и УЗИ желчного пузыря и желчных путей у достаточно большого контингента лиц. Клинические симптомы появляются через 5-11 лет от момента образования желчных камней. Эту стадию ЖКБ, так же как и предыдущую, следует рассматривать как прогрессирующий патологический процесс, который непременно переходит в стадию с клиническими проявлениями болезни.
Диагноз ЖКБ во второй стадии основывается на результатах холецистографии и УЗИ. При диагностике следует учитывать также факторы, предрасполагающие к развитию холелитиаза (женский пол, возраст старше 40 лет, гемолитическая анемия, ожирение, сахарный диабет, многократные беременности, длительный прием медикаментов, способствующих литогенезу, например, никотиновой кислоты, клофибрата).
 |
Рис. 7. Пероральная холецистография. Желчный пузырь заполнен камнями.
При пероральной холецистографии, если функция желчного пузыря сохранена, на рентгенограммах видна его тень. При наличии в пузыре камней на фоне тени бывают видны дефекты наполнения. Мелкие камни становятся более заметными по мере опорожнения пузыря. Для лучшей визуализации камней проводят рентгенологическое исследование желчного пузыря с компрессией, как в вертикальном, так и в горизонтальном положении больного. Это связано с тем, что холестериновые камни имеют невысокую плотность, легко «перекатываются»контрастнрованной желчью. В вертикальном положенииони иногдане видны из-за слабого контрастирования пузыря,а в горизонтальном - распределяются по всему пузырю итеряют четкость. В связи с этим холестериновые камни с помощью этого метода иногда не распознаются, что ведет к диагностическим ошибкам. Отсутствие контрастирования желчного пузыря при пероральной холецистографии является основанием к проведению исследования с внутривенным введением контрастного вещества. Если с помощью этого метода желчные протокиконтрастируются, а пузырь нет, можно с полной уверенностью говорить об «отключенном» желчном пузыре (облитерация желчного протока, закупорка его камнем). Однако такие изменения для второй стадии ЖКБ не характерны. В этой стадии наряду с желчными конкрементами (чаще плавающими) могут быть выявлены изменения величины и формы желчного пузыря снижение концетрационной способности и моторно-двигательной функции его. Отрицательные результаты рентгенологического исследования контрастирования желчного пузыря и протоков могут быть связаны также с нарушением экскреции контрастного вещества пораженной печенью (гепатит, цирроз печени).
Весьма информативно УЗИ. С его помощью удается определить размеры и форму желчного пузыря, толщину его стенки, наличие в нем конкрементов, их количество и величину (рис. 8). Особое преимущество метод имеет перед рентгенологическим в выявлении конкрементов холестериновой природы. По точности он превосходит рентгеновскую холецистохолангиографию, по нашим данным, не менее чем в 2 раза.
 |
Рис. 8. УЗИ желчного пузыря. Определяются три камня (указаны стрелками) с акустическими тенями.
В латентной стадии ЖКБ больные должны соблюдать режим питания, отдавая предпочтение вегетарианской пище, богатой клетчаткой, избегать малоподвижности, ожирения. В настоящее время в различных странах мира накоплен большой опыт по использованию препаратов хенодезоксихолевой и урсодезоксихолевой кислот с целью химического растворения холестериновых (рентгенопрозрачных) камней в желчном пузыре.
Абсолютное большинство специалистов считают, что бессимптомные («немые») камни желчного пузыря обычно требуют выжидательной, т.е. неоперативной тактики, поскольку у большинства больных никогда не развиваются выраженные симптомы или осложнения болезни (Fromm G., 1998). Холецистэктомия у таких больных часто выполняется из-за сходных с билиарной болью неспецифических симптомов, обусловленных функциональными расстройствами кишечника (синдром раздражённой толстой кищки и т.п.) или из-за абдоминальной боли другой этиологии, например при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, воспалительной болезни кишечника. В этом контексте очень важно правильно интерпретировать данные УЗИ.
Третья стадия ЖКБ - клиническая (калькулезный холецистит). Клинические проявления ЖКБ зависят от расположения желчных камней, их размеров, состава и количества, активности воспаления, функционального состояния желчевыделительной системы, а также от поражения других органов пищеварения. ЖКБ может сопровождаться клиникой хронического холецистита в фазе обострения, затухающего обострения (неполная ремиссия) и ремиссии, а также острого холецистита.
Формы ЖКБ:
Латентная (камненосительство);
Диспептическая (боль в эпигастрии, изжога, метеоризм, неустойчивый стул);
Желчная колика и хронически-рецидивирующая форма (резкие боли, тошнота, рвота, без признаков воспаления);
Болевая (постоянные давящие боли в правом подреберье);
Стенокардитическая (иррадиация болей в область сердца);
Синдром Сейнта (ЖКБ + диафрагмальная грыжа + дивертикулёз толстой кишки).
Холецистит
Классификация холецистита (Гришин И.Н., 1989)
Этиология и патогенез камнеобразования.
Желчные камни образуются в желчном пузыре, реже в желчевыводящих протоках. Причины образования камней в желчном пузыре следующие: 1) воспалительные изменения в слизистой; 2) застой желчи; 3) нарушения липидного обмена с увеличением содержания холестерина и уменьшением желчных кислот и лецитина в желчи (повышение литогенности желчи).
Воспалительные изменения слизистой желчного пузыря приводят к появлению в желчи микрофлоры, слущиванию эпителиальных клеток, которые являются первичным ядром преципитации. Вокруг этих ядер выпадает в осадок холестерин, соли, т.е. проходит процесс камнеобразования. Застой желчи усиливает процесс выпадения холестерина и солей в осадок. Важную роль в камнеобразовании играет увеличение концентрации холестерина в крови и в желчи и уменьшение содержания в желчи желчных кислот. При уменьшении холато-холестеринового соотношения (коэффициента) холестерин выпадает в осадок, желчь становиться литогенной. Образующиеся в таких случаях камни называют холестериновыми Они белого или желтого цвета, плавают в воде, горят, неконтрастны.
Пигментные камни (6%), состоящие преимущественно из билирубината кальция, обнаруживают у больных с хроническим гемолизом (серповидно-клеточная анемия или сфероцитоз). Инфицирование желчи микроорганизмами, продуцирующими бета-глюкуронидазу, ведет к расщеплению глюкуроновой кислоты и переводу прямого растворимого билирубина в непрямой нерастворимый в воде билирубин, выпадению последнего в осадок. Образующиеся при этом лигментные камни черного цвета, мелкие, тонут в воде, неконтрастные.
Известковые камни (4%) чаще образуются на фоне воспаления желчевыводящих путей. При этом в желчи повышается содержание кальция и бета-глюкуронидазы. Ионы кальция соединяются со свободным билирубином и оседают в виде камней (кальциевые соли билирубина).
Методы обследования больных при заболеваниях желчевыводяших путей.
I. Лабораторная диагностика.
Биохимические исследования крови (билирубин, холестерин, мочевина, щелочная фосфатаза, АлТ, АсТ), мочи (билирубин, уробилин), кала (стеркобилин).
II. Фиброгастродуоденоскопия с осмотром фатерова соска.
III. Рентгенологические исследования
1. Холецистохолангиография (пероральная, внутривенная, инфузионно-капельная) издавна применяются при обследовании больных. Однако с внедрением УЗИ ценность их ограничена. К тому же они не могут быть использованы при механической желтухе, т.к. при этом осложнении гепатоцит не в состоянии фиксировать и выделять в протоки контраст.
2. Ретроградная панкреатохолангиография (РПХГ) осуществляется путем катетеризации холедоха через фатеров сосок во время эндоскопии и введения в проток контрастного вещества под рентгеновским контролем с последующим выполнением рентгеновских снимков. Метод особенно информативен при дифференциальной диагностике желтухи у больных постхолецистэктомическим синдромом. Однако метод небезопасен, т. к. при введении контраста в проток может создаться гипертензия в вирсунговом протоке с развитием острого панкреатита.
3. Чрескожная-чреспеченочная холангиография выполняется путем пункции через кожу печени и внутрипеченочных протоков и введения контрастного вещества. Используется редко при невозможности произвести РПХГ у больных механической желтухой. Этот инвазивный метод может вызвать ряд осложнений: истечение желчи в брюшную полость, некроз паренхимы ткани печени, гемобилию.
4. Рентгенологическое исследование желчного пузыря и протоков может быть произведено путем пункции желчного пузыря под контролем УЗИ, а также во время лапароскопии.
IV. Лапароскопия имеет целью установить факт воспалительных изменений в желчном пузыре, выявить наличие экссудата в брюшной полости, определить макроскопически состояние печени.
Кроме диагностических аспектов, во время лапароскопии может быть выполнено лечебное мероприятие – чрескожное чреспеченочное дренирование желчного пузыря.
V. Основным способом диагностики в настоящее время, является ультразвуковое исследование желчевыводящих путей. Преимущество этого метода перед другими – быстрота и бескровность исследования, возможность многократного использования. Метод позволяет определить мелкие камни в просвете желчного пузыря, толщину стенки желчного пузыря, ширину холедоха, размеры поджелудочной железы.
VI. Компьютерная томография (КГ) направлена на выявление объемных образований в организме. Применяется в диагностике опухолей печени, поджелудочной железы чаще при механической желтухе.
