После появления большого количества тромбина начинается превращение фибриногена в фибрин. При этом тромбин отщепляет конечные последовательности А и В в α- и β цепях фибриногена с образованием растворимых фибрин-мономеров. После этого спонтанно начинается латеральная ассоциация фибрин-мономеров с образованием олигомеров и, в конечном итоге, еще непрочной фибриновой сети (фибрин-полимер).
Реакции синтеза нерастворимой фибриновой сети
Далее фактор XIIIa (фибрин-стабилизирующий фактор, трансглутаминаза ) в присутствии ионов Са 2+ образует амидные связи между остатками лизина одной молекулы фибрин-полимера и остатками глутамина другой молекулы, чем связывает нити фибрин-полимера друг с другом. Ковалентно сшитые между собой нити фибрина образуют прочную трехмерную сеть , в которую включены тромбоциты, эритроциты и лейкоциты.
Реакция трансглутаминазы с образованием нерастворимого фибрина
Также трансглутаминаза прикрепляет фибрин к фибронектину , прочно связанному с другими молекулами внеклеточного матрикса. В результате тромб оказывается прикрепленным к матриксу в области поврежденной стенки сосуда.
В это время активированные тромбоциты , связанные с нитями фибрина через рецепторы GPIIb/IIIa , сокращаются под действием тромбостенина – происходит ретракция . Сгусток крови уплотняется, из него выдавливается часть сыворотки. Формирование окончательного тромба наступает на 10-15-й минуте после полимеризации фибрина.
Трансглутаминаза –
это обобщенное название целого семейства ферментов, катализирующих образование ковалентных связей между аминогруппами и амидными группами глутамина. Ферменты также принимают участие в процессе кератинизации эпидермиса, упрочнения мембраны эритроцитов, в росте и делении клеток. Фермент способен создавать связи между белками любого происхождения, лишь бы в них присутствовали лизин и глутамин.
Указанная способность дает возможность использовать трансглутаминазу в
Конечная стадия каскада свертывания плазмы заключается в образовании из растворимого плазменного белка фибриногена нерастворимого фибрина под воздействием тромбина и ф.ХIII (рис. 42).
Рис. 42. Последовательные стадии образования нерастворимого фибрина из растворимого фибриногена
Тромбин
Тромбин - ключевой фермент гемостаза. Тромбин - витамин-К-зависимый белок - является сериновой протеазой. В печени происходит синтез неактивного предшественника протромбина, который в дальнейшем циркулирует в плазме. В комплексе ф.Ха-Va-II на фосфолипидной поверхности происходит ограниченный протео-лиз протромбина. Образуется несколько активных структур с уменьшающейся молекулярной массой - мезотромбин, α-тромбин, β- тромбин, γ-тромбин. Наиболее значимым продуктом является сериновая протеаза - α-тромбин. На мо-
лекуле тромбина имеется, по крайней мере, 4 сайта связывания для субстратов, ингибиторов, кофакторов и иона кальция. Это, а также способность тромбина активно функционировать не только на твердой фазе, но и в токе крови позволяет ему выполнять многочисленные функции. Важнейшие функции тромбина в гемостазе:
Ограниченный протеолиз фибриногена до
фибрин-мономеров (происходит в жидкой
фазе - кровотоке).
Активация ф.V, -VIII, -VII, -XI.
Активация тромбоцитов.
В комплексе с тромбомодулином тромбин
активирует протеин С.
Активация ф.ХIII.
Ограниченный протеолиз плазматической
карбоксипептидазы В до активной формы -
активируемого тромбином ингибитора фиб
ринолиза (TAFI).
Стимуляция выброса из эндотелиоцитов тка
невого активатора плазминогена.
Однако роль тромбина в организме не огра
ничивается вышеперечисленными функциями.
Ключевая роль в процессе свертывания крови,
активация сосудистого эндотелия, клеточный
рост и процессы репарации, активация перифе
рических клеток крови, активация фибриноли
за - это наиболее изученные функции тромби
на. Видимо, со временем этот список значитель
но увеличится.
Плазменные белки гемостаза
Косвенным подтверждением важности тромбина для организма может служить тот факт, что известны лишь единичные описания пациентов с гомозиготным дефектом молекулы тромбина, а пациенты с гипопротромбинемией встречаются чрезвычайно редко.
Важнейшим ингибитором тромбина является антитромбин III. Несколько меньшую роль играет кофактор гепарина П.
Фактор XIII
Фактор XIII - трансглютаминаза. В плазме большая часть неактивного ф.ХIII связана с фибриногеном. Активация ф.ХIII происходит путем ограниченного протеолиза неактивного ф.ХIII тромбином одновременно с отщеплением пептида А от фибриногена. Как и большинство других ферментов, он выполняет несколько функций в гемостазе:
Стабилизирует фибриновый сгусток путем
образования ковалентных связей между у-це-
пями мономеров фибрина.
Участвует в связывании, α-ингибитора плаз-
мина с фибрином, что способствует предотв
ращению преждевременного лизиса фибрино-
вого сгустка.
Значительную роль ф.ХIII играет в процес
сах полимеризации актина, миозина и других
компонентов цитоскелета тромбоцитов, что
чрезвычайно важно для активации тромбо
цитов и ретракции образовавшегося фибри-
нового сгустка. Это объясняет наличие ф.ХIII
в цитоплазме тромбоцитов.
Обнаружены перекрестные реакции ф.ХIII с
ф.V, фон Виллебранд протеином.
Помимо непосредственно реакций гемостаза,
ф.ХIII участвует в процессах образования соединительной ткани, репаративных реакциях:
Участвует в связывании молекул фибронек-
тина между собой и с молекулами фибрина.
Вероятно, это важно для направленной миг
рации клеток и процессов репарации.
Играет роль в биосинтезе коллагена, катали
зируя образование связей между молекулами
коллагена типов I, II, III и V.
крови и образовывать прочную объемную структуру, которая эффективно закрывает повреждение сосуда и предотвращает потерю крови. Концентрация фибриногена в крови здорового человека значительно выше, чем концентрация других белков гемостаза, что связано с его уникальной ролью.
Синтез фибриногена происходит в печени и не зависит от витамина К. Некоторое количество фибриногена синтезируется в мегакариоцитах и содержится в тромбоцитах. Этот фибриноген несколько отличается от фибриногена, синтезированного в печени.
Помимо гепатоцитов и мегакариоцитов, активность гена γ-цепей фибриногена обнаружена в некоторых других тканях - головном мозге, легких, костном мозге, где γ-цепи фибриногена, видимо, выступают в роли молекул адгезии.
Фибриноген - большой многокомпонентный белок, который состоит из трех пар полипептидных цепей - 2α, 2β, 2γ, связанных между собой дисульфидными мостиками и переплетенных друг относительно друга (рис. 43).
Пространственная структура молекулы фибриногена состоит из центрального Е-доме-на и 2 периферических D-доменов. α- и β-цепи формируют глобулярные структуры - фибрино-пептиды А и В (ФПА и ФПВ), которые закрывают комплементарные участки в фибриногене и не позволяют этой молекуле полимеризовать-ся. Процесс взаимодействия фибриногена и тромбина происходит в жидкой фазе - кровотоке. Тромбин соединяется с фибриногеном и отщепляет конечные последовательности от α- и β-це-пей - 2 ФПА и 2 ФПВ (рис. 44). Образуются ра-
Фибриноген.
Формирование гемостатического тромба
Фибриноген - уникальная молекула, обладающая свойством быстро полимеризоваться в токе
Рис. 43. Фибриноген состоит из 3 парных белковых молекул α, β и γ, Фибринопептиды А и В (ФПА и ФПВ) отщепляются тромбином от фибриногена, инициируя тем самым процесс полимеризации и превращение фибриногена в фибрин
Плазменные белки гемостаза
Рис. 44. Формирование фибрин-мономеров из фибриногена. Тромбин отщепляет фибринопептиды ФПА и ФПВ от молекулы фибриногена, тем самым образуются растворимые мономеры фибрина, которые способны полимери-зоваться до линейного полимера, или «растворимого фибрина»
створимые мономеры фибрина. В дальнейшем происходит спонтанное соединение комплиментарных участков фибрин-мономеров. Сначала образуются димеры, далее олигомеры и в конечном итоге собираются мононити полимери-зованного фибрина. Таким образом, фибрино-вая цепь формируется спонтанной, конец в конец полимеризацией фибрин-мономеров, при которой концевая часть одного мономера взаимодействует с центральной частью другого мономера в месте отщепления ФПА. Результатом такой полимеризации является линейный полимер шириной в 2 молекулы (рис. 44). На этом этапе фибрин легко растворим в 5-молярной
мочевине, поэтому он получил название растворимого фибрина.
Соединяясь с фибриногеном, тромбин не только отщепляет фибринопептиды. но и активирует связанный с ним фактор XIII. Фактор ХIIIа образует ковалентные связи между γ-цепями (D-доме-нами) нитей растворимого фибрина (рис. 45), которые соединяются за счет образования пептидных мостиков между боковыми радикалами лизина и глютамина. Сшитые между собой мононити фибрина образуют прочную сеть, менее подверженную фибринолизу и более устойчивую к механическим воздействиям. В такой форме фибрин не растворяется в 5-молярной мочевине и называется нерастворимым фибрином.
Образовавшийся фибриновый сгусток - трехмерная молекулярная сеть, в которую включены тромбоциты, эритроциты и лейкоциты (рис. 46). Активированные тромбоциты, связанные с нитями фибрина через рецепторы GPIIb-IIIa, сокращают-
Рис. 45. Образование нерастворимого фибрина под влиянием фактора ХIIIа
Плазменные белки гемостаза
ся под действием тромбостенина (тромбоцитарно-го актомиозина) вследствие присущих им контрак-тильных свойств (см. главу «Тромбоциты»). Происходит ретракция сгустка крови. Сгусток уплотняется, из него выдавливается часть сыворотки. Формирование окончательного тромба наступает на 10-15-й минуте после полимеризации фибрина.
Если тромбоциты отсутствуют или имеют дефект GPIIb-IIIa, то ретракции кровяного сгустка не происходит и он быстро лизируется в процессе фибринолиза. При отсутствии ретракции тромба в сосудистом русле возможен отрыв тром-ботических масс и эмболия удаленных сосудов (тромбоэмболия).
Нарушения в нормальной работе кишечника - серьезная проблема, которая способна изменить привычную жизнедеятельность человека. Вздутие живота, расстройства желудка, постоянные боли могут принести массу неприятностей взрослому и ребенку.
Нередко современные люди страдают такой болезнью, как эзофагит. Что это такое? Это воспалительный процесс в стенках пищевода. Протекание болезни характеризуется разной степенью тяжести. На начальных этапах стенки усеяны небольшими воспаленными пятнами.
Если недуг в запущенной стадии, то появляются разного размера эрозии и некротические очаги .
Виды эзофагита
Различают следующие виды эзофагита:
- Катаральный. При нем на стенках пищевода появляются небольшие пятнышки.
- Отечный. Характеризуется образованием отеков, которые мешают прохождению пищи.
- Эрозивный. На стенках пищевода образуется эрозия.
- Геморрагический. Характеризуется наличием кровоизлияния.
- Фибринозный. Характеризуется образованием фиброзной пленки. Чаще всего бывает при дифтерии и скарлатине.
- Некротический. Образование некротических очагов в пищеводе.
- Флегмонозный. Воспалительный процесс в более острой форме, с образованием гноя.
Фибринозный эзофагит, особенности
Фибринозный эзофагит - особая форма воспалительного процесса, при которой наблюдается образование довольно плотной пленки в стенках пищевода.
Если болезнь протекает спокойно, то снять эту пленку с помощью медицинского оборудования не представляет труда. Бывают ситуации, когда болезнь прогрессирует, при этом пленка прижата к слизистой. С течением времени она сама отсоединяется, но на ее месте остается эрозия.
Очаговый эзофагит является следствием инфекционных заболеваний - скарлатины или дифтерии.
Причины и симптомы заболевания
Факторы, способствующие развитию заболевания:
- Инфекционные заболевания (скарлатина, дифтерия).
- Несоблюдение режима питания. Употребление жирной и слишком острой пищи.
- Вредные привычки (табакокурение и употребление алкоголя).
- Грыжа пищевода.
- Сидячая работа и преимущественно пассивный образ жизни.
- Последствия лучевой терапии.
- Инфекции, грибки.
Чтобы не запустить течение болезни и вовремя получить медицинскую помощь, нужно знать симптоматику недуга. При фибринозном эзофагите есть:
- Тяжелая боль в области за грудиной. Становится сильнее при глотании или во время еды.
- Больной может ощущать появление во рту серой пленки. Это остатки той пленки, которая попадает в полость рта напрямую из пищевода.
- Нарушен процесс глотания.
- Больной может кашлять кровью. Это происходит из-за кровотечения язв на стенках пищевода.
- Часто мучает изжога, даже после употребления обычных продуктов.
- Нередко возникают приступы сильной боли, которые могут отдавать в сердце или спину.
- Тошнота, рвота, сильное слюноотделение.
- Отрыжка, неприятный запах из полости рта.
Как выявить болезнь
Если больной заметил в своем организме изменения, которые похожи на первые признаки заболевания, нужно немедленно обратиться к врачу. Правильно поставить диагноз помогут следующие мероприятия:
- Общие анализы крови и мочи позволят определить стадию воспалительного процесса.
- Рентгенография позволяет отследить изменения в пищеводе, обнаружить грыжу или язву.
- Суточная рН-метрия. Процедура длиной в 24 часа. Помогает определить уровень окисления желудка.
- Эндоскопия. Определяет степень заболевания, наличие эрозий и отеков.
- Биопсия. Это исследование, которое требует забора образца ткани.
- Диагностика может заключаться в первичном осмотре полости рта и пальпация живота.
Возможные осложнения при несвоевременном лечении:
- Сильное кровотечение.
- Язва желудка.
- Рубцевание.
Медикаментозное лечение
Первый шаг к излечению - это определение причины, которая привела к болезни. Чаще всего в качестве медикаментов врач прописывает пациенту один из следующих препаратов:
- Альмагель, Фосфалюгель. Они выступают как защита слизистой оболочки, снимают воспаление.
- Омепразол, Пантопразол. Эти препараты помогают снизить уровень кислотности пищевода.
- Реглан, Церукал. Способствуют нормализации моторики пищевода.
- Викасол, Дицинон. Эти препараты назначают в тех случаях, когда есть кровохарканье. Они помогают остановить кровотечение из слизистой.
В тяжелых случаях, когда лекарственные препараты не помогают, необходимо срочное хирургическое вмешательство.
Образ жизни и диета при фибринозном эзофагите
Если речь идет о начальной стадии болезни, то можно обойтись диетой и определенными нововведениями в образе жизни человека.
- В первую пару дней это может быть голодание, совмещенное с принятием определенных препаратов.
- Больной должен спать в таком положении, чтобы голова была приподнята. Это делается для того, чтобы исключить рефлюкс (отрыжку, изжогу) обратно в пищевод.
- Нельзя носить тяжести, нужно реже наклоняться.
- Прием пищи должен быть не позже чем за полтора часа до сна.
- Физические нагрузки должны быть уменьшены.
Лечение народными средствами
Возможно применение народных средств. Нельзя утверждать, что подобное лечение является эффективным, но в качестве профилактической меры отлично подходит. Грамотно составленный лечащим врачом курс терапии может применяться параллельно с народными средствами лечения. Но только после консультации с врачом.
Примеры домашней терапии:
- Семена льна . Их слизь обволакивает пищевод, препятствуя тем самым образованию фибринозной пленки и эрозии, снижает кислотность. Чтобы приготовить целебный отвар, достаточно прокипятить одну чайную семян в половине стакана воды. Принимать отвар нужно курсом до недели .
- Ромашка . Приготовить особый травяной сбор из ромашки, мелиссы, корня солодки. Принимать такой отвар нужно около 4 раз в неделю. Ромашка поможет снять воспаление и отек.
- Укроп . Молотый укроп залить кипятком и настоять около двух часов. Пить настой перед приемом пищи.
Меры профилактики
Лучшие профилактические мероприятия основаны на правильном образе жизни. Нужно избегать таких провокаторов, как:
- Острая и жирная пища.
- Слишком горячая еда.
- Вредные привычки (алкоголь и табакокурение).
- Избыточный вес.
- Продукты с высокой степенью кислотности.
- Неудобная и тесная одежда.
Большой интерес у онкологов вызывает явление откладывания фибрина, образующегося из фибриногена крови, вокруг циркулирующих опухолевых клеток и в экстраваскулярном пространстве новообразований.
Впервые на это явление обратил внимание Сафир, обнаруживший образование фибриновых волокон вокруг опухолевых клеток в кровяном русле. В 1958 г. Буду (Wood) с помощью метода микрокиносъемки удалось показать, что образование тромба вокруг опухолевых клеток сопряжено с процессом их фиксации: опухолевые клетки карциномы V2, введенные в сосудистое русло, через 2-5 мин после прикрепления их к эндотелию капилляра начинали покрываться нитями фибрина, между последними застревали форменные элементы крови и образовывался тромб. Образование тромба вокруг приживляющихся опухолевых клеток было подтверждено в дальнейших работах Вуда и других авторов. Ворен и Валес, исследуя структуру фибрина опухолевых эмболов, выявили два типа ее в зависимости от наличия или отсутствия повреждений тканей сосудистой стенки. При неповрежденном эндотелии опухолевые клетки окружались тонким слоем фибрина обычной структуры. При наличии же отслойки эндотелия фибрин образовывал сгусток, связывающий опухоль со стенкой сосуда. В этом случае фибрин имел структуру мономерного или низкополимерного типа без поперечной исчерченности.
О формировании фибрина в межклеточном пространстве новообразований впервые упоминается в работах О’Мира, который в обычных гистологических препаратах опухолей обнаруживал тонкие волокна, расцененные им как фибриновые. Однако другим авторам при использовании обычных гистологических методов подобное наблюдать не удавалось; фибрин обнаруживался лишь в зонах некроза и кровоизлияний. И только с помощью метода иммунофлуоресценции представилась возможность подтвердить откладывание фибрина в межклеточном пространстве опухолей животных и человека.
Причину образования фибрина в опухолях некоторые авторы усматривают в повышенной проницаемости кровеносных сосудов опухоли, в связи с чем фибриноген крови переходит в экстраваскулярное пространство бластом. Имеющиеся данные, однако, позволяют думать, что, хотя проницаемость сосудов опухолей может способствовать указанному явлению, основная роль в процессе образования фибрина в новообразованиях принадлежит опухолевым клеткам в связи с высоким уровнем их коагулирующей активности. В подтверждение этого уместно привести данные О. Е. Шлыгиной, обнаружившей, что ингибитор фибринолиза — ε-аминокапроновая кислота способствует откладыванию фибрина в опухолях и не оказывает существенного влияния на этот процесс в очаге , также отличающемся повышенной проницаемостью сосудов.
О том же свидетельствует и наличие корреляционной зависимости между тромбокиназной активностью опухолевых клеток и способностью опухолей аккумулировать меченый фибрин. Не менее доказателен и тот факт, что образованию фибрина вокруг некоторых нормальных клеток также соответствует возрастание коагуляционной способности последних. Известно, например, что клетки трофобласта и образованных из него зародышевых оболочек, вокруг которых в эмбриогенезе образуется капсула из фибриновых нитей, обладают самой высокой среди других нормальных тканей тромбопластической активностью, высоким содержанием антигепаринового, фибринстабилизирующего факторов и ингибиторов фибринолиза, а также отсутствием фибринолитической активности. Характерно, что исследователи, открывшие в опухолях «раковый коагулирующий фактор», все четыре фракции последнего среди нормальных клеток обнаруживали лишь в клетках хориона. Одинаковая направленность изменений в коагулирующей способности при формировании фибриновой сети вокруг разного вида клеток может свидетельствовать о взаимосвязи указанных явлений и служить подтверждением участия тромбопластинового фактора опухолевых клеток в процессах селективного осаждения фибрина в новообразованиях.
К факторам, лимитирующим образование фибрина в новообразованиях, может быть отнесена фибринолитическая опухолевых клеток. Показано, что снижение этой активности при введении в организм ингибиторов фибринолиза усиливает откладывание меченого фибрина в опухолях. Кроме того, рядом исследователей установлена обратная корреляционная зависимость между степенью откладывания меченого фибрина в экспериментальных опухолях и их фибринолитической активностью.
Активность процессов формирования фибрина в разных видах опухолей и даже в различных участках одной и той же опухоли неодинакова, что объясняется, по-видимому, индивидуальными и видовыми различиями в содержании коагулирующих и фибринолитических факторов в опухолевых клетках, а также различной степенью повреждаемости сосудистой сети. Хилгард, Хаймейер наблюдали, что саркома Йосида и карцинома Эрлиха обладают высокой способностью к накоплению меченого фибриногена, в то время как карциносаркома DS и саркома, индуцированная бензпиреном, лишь слабо аккумулируют его. Обнаружено, что накопление меченого фибриногена в лимфосаркоме Мэрфи и саркома Иосида в 6-8 раз выше, чем в саркоме Уокера, Иенсена и в гепатоме. Избирательная концентрация меченных иодом противо-фибриновых антител отмечена у 11 из 15 больных саркомой, у 4 — меланомой и у 8 из 17 больных с другими локализациями неопластического процесса. В саркоме Иенсена, карциноме Эрлиха, Уокера, в спонтанных опухолях собак, в экспериментальных опухолях легких откладывания фибрина практически не отмечали.
Такая же пестрая картина наблюдается и при исследовании локализации фибрина внутри опухолей. Некоторые исследователи обнаруживали фибрин в участках активного роста клеток. Наряду с этим имеются наблюдения об откладывании фибрина главным образом в зонах некроза. В. С. Рукущев, Н. А. Пробатова, исследуя локализацию фибрина в опухолях человека, наблюдали фибриновые волокна как в зонах некроза, так и между опухолевыми клетками, особенно по ходу соединительнотканных структур. В некоторых местах клетки были окружены густой сетью фибрина.
Язвенно-подобный синдром наблюдается у людей, страдающих хронической формой эрозии. Наиболее часто проявляется у мужчин, в период от 20 до 50 лет. Сходства заболеваний в одинаковом эрозивном поражении желудка. Для лечения и диагностики используют схожие методы и лекарственные препараты.
Слово эрозия пришло из латинского языка, erosio - разъедание. При недомогании повреждаются клетки слизистого слоя оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, но дальнейшие слои не затрагиваются. Понятия эрозия и язва порой используют как синонимы, в виду схожести, даже общности. Заболевания подобны, одно способно перерасти в другое.
Небольшие отличия
Чем отличается эрозия от язвы желудка? Поражение верхнего, слизистого слоя у первого заболевания, и поражение слизистого слоя, включая подслизистую пластинку, у второго. В связи со сказанным, для второй болезни характерен регулярно повторяющийся рецидив, длительное время лечения и рубцевание места, где язва располагалась. Объясняется процесс наличием перехода из острого типа в хронический, когда после заживления язва оставляет рубец.
Диагностика
Если требуется подтверждение диагноза «эрозивно-язвенные поражения желудка», поможет гастроэнтеролог, занимающийся диагностикой и лечением заболевания. Для подтверждения либо опровержения диагноза пациент проходит эзофагогастродуоденоскопию, в народе процедуру называют гастроскопией. Проводится на пустой желудок в амбулаторных условиях, пациенту требуется заглотить узкую, гибкую трубочку с оптическим прибором - эндоскоп. При помощи эндоскопа гастроэнтеролог просматривает стенки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки на наличие эрозий и язв, при необходимости, делает фотографию интересующего участка и проводит биопсию (отщипнув кусочек повреждённой ткани для тщательного анализа в лаборатории). Неприятная процедура проводится быстро, абсолютно безболезненна.
В качестве дополнительной диагностики гастроэнтеролог может предложить пройти УЗИ и рентген желудка.
Симптоматика
Эрозивно-язвенные поражения желудка не всегда характеризуется выраженными симптомами. Встречаются подобные случаи нечасто, распространённые признаки:
- Болевые симптомы в верхней части живота, причем, у части пациентов интенсивность болевых ощущений низкая, у прочих боли сильные, усиливаются при употреблении алкоголя, острой пищи, при длительных перерывах между приемами пищи либо занятии спортом.
- Изжога отличается чувством жжения в области чуть выше живота.
- Тошнота, иногда с рвотой, приносящие облегчение.
- Снижение аппетита.
- Отрыжка с привкусом горечи либо кислоты.
- Усиление газообразования.
- Чувство тяжести в желудке после еды.
- Быстрое чувство насыщения.
- Различные нарушения стула.
Формы заболевания
Эрозивно-язвенные поражения желудка имеют две формы: острую и хроническую, при работе с пациентом врач обязательно сказанное учитывает. Острая форма характеризуется локализацией боли на дне желудочной стенки, на площадь эрозии не наслаивается эпителий, отсутствует фибрин, болевые ощущения выражены сильнее и появляются чаще. Болевые симптомы эрозии острой формы соответствуют сильным болевым ощущениям, описанным выше. Острая форма лечится за две недели.
При хронической форме болевые ощущения локализованы в месте перехода желудка в начало двенадцатиперстной кишки. Боли мягче, реже, лечение уже продолжается до шести месяцев. Зависит от силы и масштаба поражения, восприятия лекарств организмом больного.
Типы
- Геморрагический тип (от лат. гема - кровь). Подобные эрозии обнаруживают налёт в виде крови и бледную, гиперемированную, покрасневшую оболочку.
- Поверхностные плоские - отличаются белым ободком вокруг эрозионного повреждения, присутствует белый налет, внутри чисто. Случаются исключения.
- Полные - по виду похожи на полипа, чаще образовываются на складке желудочных стенок. Прочие названия: гиперпластические, воспалительные.
Провоцирующие факторы
К сожалению, врачи не могут точно определить, что вызывает эрозию, но знают, какие моменты способствуют развитию заболевания. К факторам риска относятся неправильное питание, курение, неуместное использование лекарственных средств, особенно противовоспалительных, злоупотребление алкогольными напитками, депрессии.
Выявление причин
При условии, что эрозия желудка не самостоятельная патология, придётся искать проблемы в остальных органах. Чаще в печени, сосудах. Лечение комплексное – для достижения наивысшего эффекта. В процессе требуется проводить эндоскопию для отслеживания результатов терапии и коррекции.
Первое, что требуется знать пациенту
Перед началом лечения нужно выяснить причину возникновения болезни, потом лечить. Иначе к имеющимся эрозивно-язвенным поражениям желудка можно получить дополнительные. Подобное нарушение появилось из-за некорректной работы печени либо почек. Терапия для нормализации работы органов обязательна, в противном случае эффект терапии упадёт до нуля.
Основные правила диеты
Диета при лечении эрозии необходима, без правильных условий для работы желудка заживление слизистой оболочки невозможно. Немалую роль играет температура пищи, подходит исключительно тёплая, не горячая либо холодная еда.
При наличии диагноза «эрозия желудка» слишком холодная либо, наоборот, горячая пища травмирует глубокие слои оболочки желудка, приводя к усугублению диагноза. При отсутствии болезненного состояния здоровый человек чувствует лишь небольшой дискомфорт, слизистая оболочка предотвращает травмирование желудка.
Можно ли обойтись без лекарств
Высказывается мнение, что при соблюдении правильного рациона питания возможно вылечить болезнь без медикаментозного лечения. Согласно рекомендациям, приёмы пищи должны происходить часто и регулярно, каждые 3,5 или 4 часа, порция обязана составлять 250 – 300 мл, при увеличении объёма вполне ожидаемо усугубление диагноза.
Какие продукты хорошо бы включить
Эрозийный участок стенки желудка поддаётся лечению:
- Хороши слизистые каши из риса, овсянки, пшена и манки.
- Кисели, компоты, травяные чаи.
- Овощи и фрукты, не капуста,не редька.
- Из мяса лучше выбрать нежирное, отварное куриное и постное говяжье мясо, никакой свинины.
- Рыба отварная, на пару.
- Сливочное и оливковое масла, соки свежевыжатые (апельсиновые – нельзя).
- Кисломолочные с низким процентом жирности.
- Пудинги, суфле, паровые котлеты, слизистые и протёртые супы, пюре из картофеля.
Язва хорошо поддаётся лечению при аналогичном списке продуктов.
Какую пищу есть запрещается
Полностью отказаться придётся от:
- Алкогольных напитков.
- Кофе и кофейных напитков.
- Капусты, шоколада и продуктов, включающих красители и консерванты.
- Нельзя копчёные, солёные, продукты пчеловодства, хотя прополис можете оставить, он обладает восстанавливающими свойствами. Отличие в диете в последнем пункте не существует. Подходящее одному диагнозу, подходити другому.
Лечение
Часто заболевание вызвано приемом лекарственных препаратов, наносящих вред слизистой оболочке желудка. Антибиотики рекомендуются врачами редко. Лишь при условии выявления в организме пациента инфекции.
Поиск причины заболевания – первый этап
При выявлении бактериальной составляющей болезни, или бактерий хеликобактер пилори, выбирается подходящий метод лечения и лекарственные средства: амоксициллин, метронидазол, омепразол. Курс лечения длится две недели.
Второй этап - повторная проверка
После истечения первого курса больной проходит повторную проверку у врача.
При отрицательном результате проверки на наличие эрозивно-язвенных поражений желудка начинается новый этап лечения. В этот отрезок времени больному прописывают антибиотики и антибактериальные лекарства.
Третья стадия терапии - реабилитация
Потом начинается реабилитация после эрозии желудка. Чтобы помочь организму больного восстановиться, назначаются лекарства, способствующие восстановлению слизистой оболочки: гастрофарм и гастроцин. Они обволакивают повреждённые участки, снижают кислотность в желудочно-кишечном тракте. Для предотвращения рецидива прописывают ранитидин.
Рецидив представляет опасность, но хуже, когда возникают осложнения, вплоть до разрушения стенки желудка, что может привести к летальному исходу.
Принципы терапии эрозивного антрального гастрита
Антрум гастрит – одна из наиболее распространённых форм гастритов по локализации воспалительных процессов слизистой, при которой прогрессирование патологии может происходить достаточно быстрыми темпами. Эрозивный антральный гастрит относится к более поздней стадии заболевания, когда поверхностные воспаления эпителия перерастают в очаговые эрозии – зоны поражения верхнего слоя слизистой. В антральном отделе желудка, расположенном в нижней части органа, расположены железы, отвечающие за секрецию слизи и ферментов, обеспечивающих ощелачивание слишком кислой среды (поскольку антрум соседствует с двенадцатиперстной кишкой, для которой характерна щелочная среда). Если поверхностный гастрит достаточно легко поддается лечению, то терапия эрозивной его формы представляет собой достаточно сложный и длительный процесс, поскольку эрозии затрагивают большие области слизистой и проникают в более глубокие слои. При отсутствии лечения данная патология быстро прогрессирует, становясь причиной возникновения тяжёлых осложнений, от желудочной язвы до развития злокачественных новообразований.
При отсутствии лечения — состояние больного ухудшается
О степени выраженности воспалительных процессов может свидетельствовать симптоматика заболевания, но особо полагаться на эти признаки не стоит – они характерны для многих патологий ЖКТ. Уточнить диагноз можно только посредством тщательного обследования с использованием лабораторных и современных инструментальных методов.
В устаревшей медицинской классификации антрум гастрит относят к гастритам «В» типа (бактериальным), сиднейская классификация, принятая в 1990 году, более точная и позволяет подразделять гастриты по четырём признакам. При остром течении заболевания его симптомы проявляются в ярко выраженной форме, и во многих случаях такие обострения становятся причиной развития хронической формы болезни, при которой эрозии распространяются по всему антральному отделу. Отметим, что на ранних стадиях заболевания заживление эрозий возможно без замещения отмерших клеток фиброзной соединительной тканью.
Причины развития заболевания
Примерно в 90% случаев при диагностировании эрозивного гастрита антрального отдела желудка наблюдается повышенное содержание в нижней части желудка патогенной бактерии Helicobacter pylori, для которой щелочная среда слизистой является идеальной средой обитания. Впрочем, эта бактерия является единственной в микрофлоре пищеварительного тракта, для которой и кислая среда с кислотностью в районе 2 – 4 и даже выше не является смертельной. Но активно размножается бактерия при более благоприятных условиях, поэтому неудивительно, что ареал её преимущественного распространения – антрум.
Эрозивный гастрит антрального отдела желудка характеризуется либо наличием одного обширного очага поражения, либо множества мелких эрозий, которые впоследствии все равно сливаются в большую зону некроза, становясь причиной возникновения внутрижелудочных кровотечений.
Алкоголь — один из факторов провоцирующих гастрит
Причиной возникновения и распространения очагов эрозий могут служить следующие факторы:
- другие хронические патологии пищеварительного тракта, включая хронические поверхностные гастриты, локализованные в других отделах желудка;
- длительный приём некоторых медпрепаратов (гормональных, противовоспалительных, цитостатиков);
- вредные привычки (бесконтрольное употребление алкоголя, курение);
- злоупотребление жирной, острой, солёной, горячей пищей, фастфудом, нерегулярное питание);
- стрессы и другие психоэмоциональные расстройства, являющиеся причиной развития неврозов;
- сосудистые патологии.
Причиной возникновения острого эрозивного гастрита могут стать такие состояния, как почечная/печёночная недостаточность, обширные кровопотери, сепсис, ожоги обширной площади.
Симптомы эрозивной формы антрального гастрита
Проблема большинства видов гастритов заключается в том, что их классические проявления не воспринимаются больными как патология. Отрыжка с явно выраженным кислым привкусом, нарушения стула, вздутия живота и непродолжительные боли в области желудка зачастую просто игнорируются, в лучшем случае принимаются обезболивающие или препараты, облегчающие процесс пищеварения. И только при обострении болезни, когда эрозивные участки углубляются быстрыми темпами, это приводит к резкому ухудшению состояния больного, что и заставляет его обратиться за квалифицированной медицинской помощью. В любом случае симптомы и лечение данной формы гастрита должны контролироваться лечащим врачом.
Симптомы острого эрозивного антрального гастрита:
- резкие боли в животе постоянного или приступообразного характера, которые нарастают непосредственно или спустя некоторое время после приёма пищи;
- изжога с тошнотой, которые также появляются после еды;
- приступы рвоты с присутствием в рвотных массах слизи, кровяных сгустков и желудочного сока;
- диарея, наличие в каловых массах сгустков крови свидетельствуют о развитии внутрижелудочных кровотечений.
Симптомы хронического эрозивного антрального гастрита проявляются в более мягкой форме: приступы тошноты, вздутие живота, ощущения тяжести в области эпигастрия, непродолжительные желудочные боли, возможен неустойчивый стул. Нередки случаи, когда хроническая форма эрозивного гастрита длительное время протекает вообще бессимптомно.
Особенности лечения
Выбор схемы лечения антрального гастрита в эрозивной форме зависит от множества факторов: анамнеза пациента, причин возникновения патологии, результатов диагностики, наличия сопутствующих заболеваний.
Поскольку в большинстве случаев данный тип гастрита сопровождается обширной хеликобактерной инфекцией, антибактериальная терапия является обязательным компонентом лечения. При этом обычно используется схема с применением двух-трех разных антибиотиков (Метронидазола, Амоксициллина, Левофлоксацина). Следует отметить, что если полный курс лечения хронической формы болезни может длиться до года, то антибиотикотерапия используется не дольше двух недель.
Это интересно: Носителями хеликобактерии является большинство населения (по некоторым данным, до 80 – 90%), но далеко не у всех отмечается гастрит. Дело в том, что в нормальном состоянии желудка бактерии Helicobacter pylori не активны, и только при благоприятных условиях, к которым можно причислить воспалительные процессы в слизистой, они активно размножаются.
Лечение антрального эрозивного гастрита предполагает обязательное использование блокаторов протонного насоса и антацидов – препаратов, лечебное действие которых заключается в снижении уровня кислотности желудочного сока, поскольку для данной формы патологии характерна увеличенная секреция соляной кислоты, что негативно сказывается на эпителиальном слое слизистой. Это препараты Алмагель, Маалокс, Фосфалюгель, Низатидин. При обострениях хороший эффект наблюдается при использовании Ранитидина, Фамотидина.
Снижение кислотности желудочного сока иногда необходимо компенсировать ферментными препаратами, облегчающими переваривание пищи (Фестал, Маалокс). Болевой синдром купируется приёмом спазмолитических препаратов, самыми популярными из которых являются Но-шпа, Папаверин.
Медикаментозное лечение антрального гастрита в эрозивной форме должно сочетаться с назначением диеты. Без соблюдения правильного режима питания медикаментозная терапия не имеет никакого смысла, поскольку её положительный эффект полностью нивелируется употреблением продуктов, оказывающих раздражающее воздействие на слизистую.
Диета при антральном гастрите
Если обнаружены достоверные симптомы эрозивного антрального гастрита, лечение патологии должно сопровождаться тщательным соблюдением правильного режима питания.
При этом имеется в виду не только состав меню, но и объёмы употребляемой пищи, и соблюдение общих рекомендаций:
- питание должно быть дробным (частым, но небольшими порциями): количество приёмов пищи следует увеличить до 5 – 6;
- пережёвывать пищу нужно учиться максимально тщательно: предварительное действие ферментов, содержащихся в слюне, облегчит желудку переваривание продуктов, снизит нагрузку на его железы, уменьшит раздражение слизистой;
- диета рекомендует употребление пищи, подогретой до температуры тела человека (слишком горячая еда ещё больше травмирует эпителий, что не способствует заживлению воспаленных участков, а холодные продукты перевариваются значительно дольше, поскольку для работы ферментов необходимы соответствующие температурные условия);
- большинство продуктов твёрдой консистенции следует размельчать и употреблять в хорошо разваренном состоянии.
Следует отказаться от жареной, острой, копчёной пищи, консервации (включая домашнюю). Пряности, специи также под табу, как и овощи/фрукты с большим содержанием клетчатки. Не рекомендуется есть свежий хлеб из ржаной муки, употреблять сладости, сдобную выпечку, крепкий чай/кофе и газированные напитки.
Первые блюда должны готовиться на воде/молоке, использование наваристых бульонов (мясных/овощных) запрещено. Цельное молоко в диету при лечении эрозивного антрального гастрита также не входит, поскольку оно приводит к повышенному газообразованию. Нельзя употреблять и кислые ягоды/фрукты, особенно цитрусовые, и напитки из них
- легкие супы из круп (возможно включение небольших кусков постного мяса);
- каши из гречневой, овсяной круп, риса, картофельное пюре, макароны из муки высшего сорта;
- нежирная сметана, кефир, йогурты;
- нежирная рыба/мясо, желательный способ готовки – на пару;
- из напитков разрешены некрепкий чай, негазированная минеральная вода, компоты из сухофруктов.
Заключение
Эрозивный антральный гастрит – заболевание, которое сопровождается обширными нарушениями функций пищеварительного тракта. Без надлежащего лечения прогноз неблагоприятен – существует большой риск развития язвенной болезни, рака желудка. При хронической форме лечить болезнь придётся около года, но и в период ремиссии следует придерживаться принципов облегченного питания (диета № 5).
Меню диеты при эрозии желудка
Эрозии желудка – небольшие дефекты, локализующиеся в поверхностных слоях слизистых этого органа. Такие патологические процессы – не редкость.
По данным статистики, эрозии диагностируются у большого количества людей, обладающих гастродуоденальными заболеваниями.
Как правило, эрозии поражают не только область желудка, но и область двенадцатиперстной кишки.
Определить наличие или отсутствие эрозий на слизистых желудка или двенадцатиперстной кишки можно посредством эндоскопической операции, в ходе которой используется специальный аппарат, оснащенный камерой, позволяющей визуально оценить масштабы ситуации.
Благодаря такому исследованию можно выявить специфику патологии желудка и назначить адекватное лечение, которое будет целенаправленно бороться с проблемой.
От чего образуются эрозии на слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки? Основной причиной появления такой патологии является дисбаланс защитных факторов желудочной среды.
К таким нарушениям могут привести:
- абдоминальные механические травмы;
- хирургические вмешательства;
- чрезмерное увлечение нездоровой пищей, содержащей потенциально вредные ингредиенты;
- сильные психоэмоциональные расстройства;
- алкоголизм и курение;
- ожоги слизистых желудка химическими веществами, чрезмерно горячей или острой пищей;
- длительный прием мощных лекарственных средств (к примеру, антибиотиков);
- атеросклеротические изменения в тканях желудка;
- инфекционные заболевания брюшной полости (в частности, инфицирование организма бактерией вида Helicobacter pylori);
- прочие патологии, которые могут нанести серьезный вред здоровью.
Если вы хотите узнать о том, какие признаки могут указывать на наличие этого заболевания, то ознакомьтесь симптомами эрозийных процессов, происходящих в желудке:
- острые боли в области расположения этого органа, активизирующиеся после приема пищи;
- тошнота, рвота, приносящая облегчение;
- постоянная, непроходящая изжога и отрыжка;
- наличие сгустков крови в кале;
- побледнение кожных покровов.
Принципы лечебного питания при эрозии желудка
Лечение эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки должно быть комплексным. Оно предполагает прием специальных препаратов, обладающих противовоспалительным действием и запускающих регенеративные процессы в поврежденных тканях.
Кроме того, врачи, которые занимаются исследованием такой патологии, рекомендуют совмещать традиционное медикаментозное лечение с соблюдением диеты, позволяющей снизить нагрузку на пищеварительную систему.
Диета, показанная при эрозиях желудка и двенадцатиперстной кишки, носит название «Лечебный стол № 1».
Питание при эрозиях желудка и двенадцатиперстной кишки подразумевает употребление следующих групп продуктов:
- слизистые каши, сваренные из манной, овсяной и рисовой круп;
- отварной картофель, кабачки, цветная капуста, томаты, огурцы;
- нежирные сорта мяса, рыбы и птицы;
- овощные супы;
- мясные, рыбные бульоны и супы, сваренные из птицы;
- растительные масла (в особенности льняное и кокосовое);
- кисломолочная продукция, творог и сыр;
- зеленый и травяной чай, отвары лекарственных растений (после консультации с врачом), компоты, кисели;
- яйца.
Лечение эрозий слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки предполагает временный отказ от всех продуктов, обладающих волокнистым составом и богатых клетчаткой.
Однако их можно есть, предварительно измельчив с помощью терки или пюрировав блендером.
Питание при эрозии слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки подразумевает полный отказ от следующих групп продуктов:
- специи, пряности и соль;
- жирные сорта мяса, рыбы и птицы, а также субпродукты и сало;
- любой хлеб, сухари и выпечка, приготовленная с добавлением сдобы;
- горох, фасоль, нут и пр.;
- сладости (в особенности мед, шоколад и орехи);
- солености и консервация;
- жареные и копченые блюда;
- колбасы и полуфабрикаты;
- уксус и различные соусы (кетчупы, майонезы и пр.);
- алкоголь, черный кофе, черный чай, газированные напитки с сахаром и без него.
Питание при эрозии желудка или двенадцатиперстной кишки налагает запрет на поедание соленой пищи.
Соль оказывает раздражающее действие на слизистые, и без того испытывающие сильнейший дискомфорт.
Меню без соли может показаться вам достаточно странным, однако к нему несложно привыкнуть.
Продукты из разрешенного списка, в которых изначально содержится соль, есть можно, однако употреблять их следует в ограниченных количествах или заменять на бессолевые аналоги.
К примеру, можно отказаться от поедания классических сортов сыра и предпочесть им пресные виды этого продукта.
Лечение легких эрозий отнимает не более восьми – десяти дней. Лечение тяжелой формы этой патологии может затянуться на полтора – два месяца.
Несмотря на то, что это заболевание причиняет серьезные неудобства, многие люди игнорируют его и не посещают врача при проявлении симптоматики.
Важно понимать, что несвоевременное лечение проблемы может спровоцировать появление внутренних кровотечений, устранить которые можно только в ходе полостной операции.
Пища, которую получает больной в рамках лечебного меню, в первую неделю после обострения заболевания должна быть жидкой.
После того как неприятные симптомы спадут и человек пойдет на поправку, следует постепенно вводить в его рацион твердую, а не измельченную еду.
Меню, про которое рассказывает эта статья, соблюдать нетрудно. К нему нужно возвращаться как при обострении заболевания, так и для профилактики, «разгружая» желудок не реже двух раз в год.
Примерное меню одного дня для людей, страдающих от эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки, может включать в себя следующие блюда.
На завтрак можно есть кашу, сваренную из любой разрешенной крупы, к примеру, манки. В нее можно добавить ложку кокосового или сливочного масла. К каше можно подать пюрированный банан.
От употребления любых фруктов, богатых кислотами, на период соблюдения лечебной диеты лучше отказаться.
На обед можно кушать незаправленный куриный бульон средней жирности и половину средней по размеру отварной куриной грудки, предварительно измельченной.
Во время ужина можно полакомиться запеченными в духовке кабачками и небольшим количеством белой рыбы (предпочтительнее речной).
В качестве перекуса между основными приемами пищи можно употреблять йогурты, не содержащие никаких химических добавок и красителей, творожные массы, кефир, ряженку, бананы, спелые груши, сыр.
Диета при эрозии желудка или двенадцатиперстной кишки необходима каждому пациенту, страдающему от этих патологий.
Если вам повезет, и вы застанете это заболевание на первой стадии, то сможете избавиться от него навсегда.
Людям, запустившим свое здоровье и страдающим от хронических форм эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки, это меню принесет значительное облегчение.
При появлении первых симптомов заболевания незамедлительно обратитесь к врачу. Только он сможет прописать лечение, адекватное ситуации, и посоветовать другие меры борьбы с патологией, актуальные в вашем конкретном случае.
