Гемотрансфузионные осложнения. Осложнения гемотрансфузии. Виды осложнений при переливания крови Какие могут быть осложнения после переливания крови

Наиболее частыми трансфузионными осложнениями являются реакции с ознобом и фебрильные негемолитические реакции. Наиболее серьезным осложнением является острая гемолитическая реакция, обусловленная АВО несовместимой трансфузией, и острое трансфузионно-ассоциированное повреждение легких, которое сопровождается высоким процентом летальных исходов.

Важным является раннее распознавание трансфузионных осложнений и извещение об этом банка крови. Наиболее частыми симптомами являются озноб, лихорадка, одышка, головокружение, сыпь, зуд и боль. При возникновении этих симптомов (кроме локализованной сыпи и зуда) трансфузию необходимо немедленно прекратить, а внутривенное введение продолжить физиологическим раствором хлорида натрия. Оставшийся компонент крови и пробу крови реципиента с антикоагулянтом необходимо отправить в банк крови для проведения необходимых исследований. Дальнейшие трансфузии необходимо отложить до выяснения причины реакции, в случае если трансфузия необходима, применяется эритроцитарная масса группы О Rh-отрицательная.

Гемолиз эритроцитов донора или реципиента в ходе или после трансфузии может быть вызван ABO/Rh-несовместимостью, плазменными антителами, гемолизированными или хрупкими эритроцитами (например, от перегревания крови, контакта с гипотоническими растворами). Наиболее частым и тяжелым является гемолиз, когда несовместимые донорские эритроциты гемолизируются антителами плазмы реципиента. Гемолитическая реакция может быть острой (в пределах 24 часов) или отсроченной (от 1 до 14 дней).

Острая гемолитическая трансфузионная реакция (ОГТР)

Около 20 человек ежегодно умирают в США от острой гемолитической трансфузионной реакции. Острая гемолитическая трансфузионная реакция обычно является результатом взаимодействия плазменных антител реципиента с донорскими эритроцитарными антигенами. АВО-несовместимость является наиболее частой причиной острой гемолитической трансфузионной реакции. Антитела к другим групповым антигенам (кроме АВО) также могут вызвать острую гемолитическую трансфузионную реакцию. Наиболее частой причиной острой гемолитической трансфузионной реакции является не лабораторная ошибка при подборе крови, а неправильная маркировка или спутывание продукта крови непосредственно перед трансфузией.

Гемолиз является внутрисосудистым, вызывает гемоглобинурию с острой почечной недостаточностью различной степени и возможным развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Тяжесть острой гемолитической трансфузионной реакции зависит от степени несовместимости, количества трансфузируемой крови, скорости введения и сохранения функции почек, печени и сердца. Острая фаза обычно развивается в течение 1 часа от начала трансфузии, но может проявиться позже в ходе трансфузии или сразу после ее завершения. Начало обычно внезапное. Больной может жаловаться на дискомфорт или беспокойство. Может проявиться одышка, лихорадка, озноб, гиперемия лица и выраженная боль в поясничной области. Возможно развитие шока, который проявляется слабым частым пульсом, холодной липкой кожей, снижением артериального давления, тошнотой и рвотой. Следствием гемолиза является желтуха.

Если острая гемолитическая трансфузионная реакция развивается под общей анестезией, из симптомов могут присутствовать только гипотензия, неконтролируемое кровотечение из области разреза и слизистых, вызванное развитием ДВС, темный цвет мочи, обусловленный гемоглобинурией.

При наличии подозрений на острую гемолитическую трансфузионную реакцию одним из первых шагов является проверка данных маркировки трансфузионной среды и анкетных данных больного. Диагноз подтверждается определением гемоглобина в моче, ЛДГ сыворотки, билирубина и гаптоглобина. Внутрисосудистый гемолиз продуцирует свободный гемоглобин в плазме крови и моче; уровень гаптоглобина очень низкий. Гипербилирубинемия может развиваться позднее.

После завершения острой фазы прогноз зависит от степени развившейся почечной недостаточности. Наличие диуреза и снижение уровня мочевины обычно предвещает восстановление. Исход в хроническую почечную недостаточность встречается редко. Длительная олигурия и шок являются плохими прогностическими признаками.

При подозрении на острую гемолитическую трансфузионную реакцию трансфузия должна быть остановлена и начата поддерживающая терапия. Целью первоначального лечения является поддержка артериального давления и почечного кровотока, для чего применяется внутривенные инфузии 0,9 % раствора хлорида натрия с фуросемидом. Необходимо добиться объема диуреза 100 мл/ч в течение 24 часа. Начальная доза фуросемида составляет 40-80 мг (1-2 мг/кг у детей) с увеличением дозы для поддержки диуреза 100 мл/ч в первый день.

Антигипертензивные препараты вводятся с осторожностью. Прессорные препараты, снижающие почечный кровоток (например, адреналин, норадреналин, высокие дозы допамина), противопоказаны. При необходимости назначения прессорных препаратов применяется допамин в дозе 2-5 мкг/(кгхмин).

Необходим экстренный осмотр больного нефрологом, особенно при отсутствии диуреза в течение 2-3 часов после начала терапии, что может указывать на развитие острого тубулярного некроза. В таких случаях гидратация и диуретики могут быть противопоказаны и необходим диализ.

Отсроченная гемолитическая трансфузионная реакция

Иногда у больного, сенсибилизированного к эритроцитарным антигенам, имеется очень низкий уровень антител и отрицательное предтрансфузионное обследование. После трансфузии эритроцитов, несущих этот антиген, может развиться первичный или анамнестический ответ, который вызывает отсроченную гемолитическую трансфузионную реакцию, не имеющую такой драматической манифестации как острая гемолитическая трансфузионная реакция. Она может протекать бессимптомно или вызывать небольшое повышение температуры. Тяжелая симптоматика встречается редко. Обычно происходит разрушение трансфузируемых эритроцитов (имеющих антиген), что приводит к снижению гематокрита, небольшому повышению концентрации ЛДГ и билирубина. Вследствие того что отсроченная гемолитическая трансфузионная реакция обычно протекает легко и является самоограничивающейся, она часто не выявляется и клинически проявляется необъяснимым снижением концентрации гемоглобина. Лечение выраженных реакций аналогично лечению острой гемолитической трансфузионной реакции.

Фебрильные негемолитические трансфузионные реакции

Фебрильные реакции могут развиваться при отсутствии гемолиза. Одной из возможных причин фебрильной реакции являются антитела, направленные против лейкоцитарных антигенов системы HLA при всех остальных совместимых параметрах донорской крови. Эта причина является наиболее типичной у больных, получающих частые гемотрансфузии. Второй возможной причиной являются цитокины, высвобождаемые из лейкоцитов во время хранения, особенно в тромбоконцентрате.

Клинически фебрильная реакция проявляется повышением температуры тела более чем на 1 °С, ознобом, иногда головной болью и болью в спине. Нередко одновременно развиваются симптомы аллергической реакции. Так каклихорадка и озноб также сопровождают тяжелые гемолитические трансфузионные реакции, все пациенты с фебрильными реакциями должны быть обследованы, как описывалось выше.

Большинство фебрильных реакций успешно лечатся ацетаминофеном и при необходимости дифенгидрамином. Больным можно назначать ацетаминофен перед другими трансфузиями. Если у больного имелось более одной фебрильной реакции, можно применять специальные противолейкоцитарные фильтры перед следующими трансфузиями. Многие клиники используют заранее приготовленные компоненты крови с низким содержанием лейкоцитов.

Аллергические реакции

Аллергическая реакция на неизвестный компонент донорской крови является частым явлением и вызывается аллергенами донорской плазмы или реже антителами ал-лергизированного донора. Эти реакции обычно протекают легко, с проявлением крапивницы, отеком, иногда головокружением и головной болью в течение трансфузии или сразу после нее. Часто повышается температура тела. Реже встречается одышка, шумное дыхание и недержание мочи и кала, что указывает на генерализованный спазм гладкой мускулатуры. Изредка встречается анафилаксия, особенно у реципиентов с дефицитом IgA.

У больных с аллергией или посттрансфузионной аллергической реакцией в анамнезе может применяться профилактическое введение антигистаминных препаратов перед началом трансфузии (например, дифенгидрамин 50 мг перорально или внутривенно). Примечание: лекарственные препараты никогда не смешиваются с кровью. При начале аллергической реакции трансфузия останавливается. С помощью антигистаминных препаратов (например, дифенгидрамин 50 мг внутривенно) обычно удается контролировать легкую крапивницу и зуд, и трансфузия может быть возобновлена. Однако при умеренно выраженных реакциях (генерализованная крапивница или легко выраженный бронхоспазм) требуется назначение гидрокортизона (100-200 мг внутривенно), а при тяжелой анафилактической реакции требуется дополнительное введение адреналина 0,5 мл в разведении 1:1000 подкожно, а также изучение причины реакции совместно с банком крови. В дальнейшем трансфузии не проводятся до полного выяснения причин. Больные с выраженным дефицитом IgA нуждаются в трансфузиях отмытых эритроцитов, отмытых тромбоцитов и плазмы от lgA-дефицитных доноров.

Перегрузка объемом

Высокое осмотическое давление препаратов крови, особенно цельной крови, увеличивает объем внутрисосудистой жидкости, что может привести к перегрузке объемом, особенно у больных, чувствительных к данному фактору (например, при сердечной или почечной недостаточности). Таким больным трансфузии цельной крови противопоказаны. Эритроцитарная масса должна трансфузироваться медленно. Больной должен находиться под наблюдением, и при возникновении признаков сердечной недостаточности (одышка, хриплое дыхание) трансфузия должна быть остановлена и начато лечение сердечной недостаточности.

Обычно назначаются диуретики (фуросемид 20-40 мг внутривенно. При необходимости трансфузий больших объемов плазмы, например при передозировке варфарина, фуросемид может применяться одновременно с началом гемотрансфузии. У больных, имеющих высокий риск перегрузки объемом (при сердечной или почечной недостаточности), проводится профилактическое лечение диуретиками (фуросемид 20-40 мг внутривенно).

Острое поражение легких

Ассоциированное с трансфузией острое поражение легких является редким осложнением и обусловлено анти-HLA или антигранулоцитарными антителами в донорской плазме, которые агглютинируют и дегранулируют гранулоциты реципиента в легких. Развивается острый респираторный синдром, и на рентгенограмме легких выявляются характерные признаки некардиогенного отека легких. После АВО-несовместимости это осложнение является второй наиболее частой причиной летальности, ассоциированной с гемотрансфузией. Частота данной патологии составляет 1:5000-10 000, но слабо или умеренно выраженные острые легочные поражения обычно проходят незамеченными. Проведение поддерживающей терапии обычно приводит к восстановлению без долговременных последствий. Назначения диуретиков необходимо избегать. Случаи острого поражения легких регистрируются.

Повышение сродства к кислороду

В крови, хранимой более 7 дней, уменьшается содержание эритроцитарного 2,3-дифосфоглицерата (ДФГ), что приводит к повышению сродства к О 2 и затрудняет высвобождение его в ткани. Имеются неубедительные доказательства, что дефицит 2,3-ДФГ является клинически значимым, кроме случаев заменной трансфузии, производимой у детей, у больных серповидноклеточной анемией с острым коронарным синдромом и инсультом, у отдельных больных с тяжелой сердечной недостаточностью. После трансфузии эритроцитарной массы регенерация 2,3-ДФГ происходит в пределах 12-24 часов.

Болезнь «трансплантат против хозяина» (БТПХ)

Ассоциированная с трансфузиями болезнь "трансплантат против хозяина" обычно обусловлена трансфузиями продуктов крови, содержащих иммунокомпетентные лимфоциты, больным с иммунодефицитом. Донорские лимфоциты атакуют ткани хозяина. Болезнь "трансплантат против хозяина" встречается иногда у больных с нормальным иммунитетом, если они получают кровь от доноров, являющихся гомозиготными по HLA-гаплотипу (обычно близкие родственники), для которых больной является гетерозиготным. Симптомы и признаки включаютлихорадку, кожную сыпь, тошноту, водянистую с примесью крови диарею, лимфаденопатию, панцитопению, обусловленную костномозговой аплазией. Также может встречаться желтуха и повышение активности печеночных ферментов. Болезнь "трансплантат против хозяина" проявляется в течение 4-30 дней после трансфузий и диагностируется на основании клинических признаков и биопсии кожи и костного мозга. Летальность при болезни "трансплантат против хозяина" превышает 90 %, так как специфическое лечение отсутствует.

Предварительное облучение всехтрансфузируемых продуктов крови предотвращает развитие болезни "трансплантат против хозяина" (повреждая ДНК донорских лимфоцитов). Это проводится у реципиентов с иммунодефицитным состоянием (наследственными иммунодефицитными синдромами, гематологическими заболеваниями, трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток, новорожденных), а также если донор является родственником 1-й степени или при трансфузии HLA-совместимых компонентов, кроме гемопоэтических стволовых клеток.

Осложнения массивных трансфузий

Массивными трансфузиями являются трансфузии в объеме, превышающем или эквивалентном одному объему крови, проводимые за 24 часа (например, 10 доз для взрослого больного 70 кг). Когда больной получает консервированную кровь в таком большом объеме, собственная кровь больного может составить только около 1/3 части от первоначального объема.

В ситуациях, не осложненных длительной гипотонией или ДВС, наиболее частым осложнением массивных трансфузий является дилюционная тромбоцитопения. Тромбоциты в хранимой крови являются не полностью функциональными. Содержание факторов свертывания (кроме фактора VIII) обычно остается достаточным. Может возникнуть микроваскулярный тип кровоточивости (кровоточивость из кожных порезов, травм). Трансфузии 5-8 доз (1 доза/10 кг) тромбоконцентрата обычно бывает достаточно для коррекции такого вида кровоточивости у взрослых больных. Может понадобиться дополнительно введение свежезамороженной плазмы и криопреципитата.

Гипотермия, обусловленная быстрой трансфузией большого количества холодной крови, может вызвать аритмию или острую сердечную недостаточность. Развитие гипотермии можно предотвратить, используя оборудование для осторожного подогрева крови. Применение других методов согревания (например, микроволновая печь) противопоказано из-за потенциальной возможности повреждения эритроцитов и гемолиза.

Цитратная и калиевая токсичность, как правило, не развиваетсят даже при массивных трансфузиях, однако этот вид токсичности может усиливаться при наличии гипотермии. У больных с недостаточностью функции печени может нарушаться метаболизм цитрата. Гипокальциемия встречается, но редко нуждается в лечении (внутривенно не быстрее, чем за 10 мин вводится 10 мл 10 % раствора глюконата Са). У больных с почечной недостаточностью может иметь место повышение уровня калия, если трансфузируется кровь со сроком хранения более 1 недели (в крови, хранимой менее 1 недели, калий аккумулируется обычно незначительно). Механический гемолиз в ходе трансфузии может приводить к повышению уровня калия. Гипокалиемия может встречаться спустя 24 часа после трансфузии старых эритроцитов (более 3 недель хранения), которые аккумулируют на себе калий.

Инфекционные осложнения

Бактериальная контаминация пакетов с эритроцитами встречается редко и, возможно, обусловлена несоблюдением правил асептики при заборе крови или транзиторной бессимптомной донорской бактериемией. Охлаждение эритроцитарной массы обычно ограничивает бактериальный рост, за исключением криофильных организмов, таких как Yersinia sp, которые могут продуцировать опасный уровень эндотоксина. Все дозы эритроцитарной массы должны ежедневно инспектироваться на предмет возможного бактериального роста, на что указывает изменение цвета препарата. Поскольку тромбоцитарный концентрат хранится при комнатной температуре, он имеет повышенный риск бактериального роста и продукции эндотоксина в случаях контаминации. Для минимизации бактериального роста срок хранения ограничивают пятью днями. Риск бактериальной контаминации тромбоцитов составляет 1:2500. Поэтому тромбоконцентрат рутинно тестируется на наличие бактерий.

Изредка через свежую кровь или тромбоциты передается сифилис. Хранение крови более 96 часов при 4-10 °С уничтожает спирохеты. Хотя федеральные правила требуют серологического тестирования на сифилис донорской крови, на ранних стадиях болезни инфицированные доноры являются серонегативными. У реципиентов инфицированной крови может развиться характерная вторичная сыпь.

Гепатиты могут проявляться после трансфузии любого компонента крови. Риск уменьшается после вирусной инактивации при нагревании сывороточного альбумина и плазменных протеинов и при использовании рекомбинантных концентратов факторов свертывания. Тестирование на гепатиты требуется для всей донорской крови. Риск возникновения гепатита В составляет 1:200 000, гепатита С 1:1,5 миллиона. Ввиду кратковременной виремической фазы и сопутствующих клинических проявлений, предотвращающих сдачу крови, гепатит А (инфекционный гепатит) не является частой причиной трансфузионно-ассоциированных гепатитов.

ВИЧ-инфекция в США почти полностью представлена ВИЧ-1, хотя имеются случаи и ВИЧ-2. Тестирование на наличие антител к обоим вирусам является обязательным. Также требуется тестирование ДНК на антиген ВИЧ-1, также как и ВИЧ-1 р24 антиген. Дополнительно доноры крови опрашиваются об образе жизни, на основании чего они могут быть отнесены к группе высокого риска ВИЧ-инфекции. ВИЧ-0 не идентифицирован среди доноров крови. Оценочный риск передачи ВИЧ при трансфузии составляет 1:2 млн.

Цитомегаловирус (ЦМВ) может передаваться через лейкоциты трансфузируемой крови. Вирус не передается через свежезамороженную плазму. Так как вирус не вызывает заболевания у реципиентов с нормальным иммунитетом, рутинное тестирование антител в донорской крови не требуется. Однако ЦМВ может вызывать тяжелое или фатальное заболевание у иммуносупрессивных больных, которые должны получать ЦМВ-негативные продукты крови от доноров, не имеющих антител к ЦМВ, или необходимо проводить удаление лейкоцитов из крови с помощью фильтров.

Человеческий Т-клеточный лимфотропный вирус I типа (HTLV-I) может быть причиной Т-клеточной лимфомы/лейкоза у взрослых, HTLV-l-ассоциированной миелопатии, тропического спастического парапареза, причиной посттрансфузионной сероконверсии у некоторых больных. Все доноры крови тестируются на антитела к HTLV-I и HTLV-II. Оценочный риск ложноотрицательного результата при тестировании донорской крови составляет 1:641 000.

Не было сообщений о передаче при трансфузиях болезни Крейцфельдта-Якоба, текущая практика препятствует сдаче крови лицами, получавшими гормон роста человеческого происхождения, трансплантат твердой мозговой оболочки или членами семей, имеющих больных с болезнью Крейцфельдта-Якоба. Новый вариант болезни Крейцфельдта-Якоба (болезнь коровьего бешенства) не передается через трансфузии крови. Однако доноры, которые провели значительное время в Великобритании и некоторых частях Европы, отстраняются от сдачи крови.

Малярия легко передается через инфицированную кровь. Многие доноры не подозревают, что они имеют малярию, которая может протекать латентно и способна к передаче на протяжении 10-15 лет. Хранение крови не предотвращает передачи возбудителя малярии. Возможных доноров необходимо опросить о малярии, а также о посещении регионов, где может произойти заражение. Донорам, которые перенесли малярию или являются иммигрантами или гражданами из эндемичных стран, отказывают в сдаче крови в течение 3 лет, лицам, путешествующим по эндемичным странам, отказывают в сдаче крови в течение 1 года. Бабезиоз редко передается путем трансфузий.

Общие сведения о ПТО.

Трансфузия компонентов крови является операцией трансплантации живой ткани с определённой вероятностью возникновения послеоперационных осложнений, поэтому она должна применяться только по строгим показаниям. Гемотрансфузионные осложнения могут закончиться смертью. Осложнения могут быть обусловлены различными причинами и наблюдаться в разные сроки после переливания.

Одни из них могут быть предупреждены, другие – нет.

Медицинские сотрудники обязаны знать возможные гемотрансфузионные осложнения, уметь их предупреждать, распознавать и оказывать помощь в случае их развития.

Время между подозрением на посттрансфузионное осложнение (ПТО), его распознаванием и началом лечения должно быть коротким, ибо от этого зависит тяжесть его последующих проявлений и исход.

10% ПТО были диагностированы в первые часы.

65% ПТО были диагностированы в срок до двух суток.

25% ПТО были диагностированы в сроки свыше двух суток.

Летальность при ПТО 35 – 50%.

39% от всех ПТО произошли в акушерских отделениях.

24% - в гинекологических отделениях.

16% - в хирургических отделениях.

2,6% - в терапевтических отделениях.

В предупреждении посттрансфузионных осложнений, повышении безопасности трансфузионной терапии главную роль играют знания врачей, фельдшеров и медсестёр. В связи с этим в лечебных учреждениях проводят ежегодную подготовку, переподготовку и проверку знаний и умений медицинских сотрудников, занимающихся трансфузионной терапией. Осложнения от переливания компонентов крови могут развиваться во время гемотрансфузии и в ближайшее время после трансфузии (непосредственные осложнения) , так и спустя большой период времени – несколько месяцев, а при повторных трансфузиях и несколько лет(отдалённые осложнения) .

При нарушении установленных правил переливания крови и ее компонентов, нечетком определении показаний или про­тивопоказаний для назначения той или иной трансфузиологической операции, неправильной оценке состояния реципиента в процессе трансфузии или после ее оконча­ния возможно развитие гемотрансфузионных реакций или осложнений. К сожалению, последние могут наблюдаться и независимо от того, были ли какие-либо нарушения в процессе переливания.

Следует отметить, что переход на компонентное восста­новление дефицита клеток или плазмы у больного резко снижает число реакций и осложнений. Практически нет осложнений при переливании отмытых размороженных эритроцитов. Существенно снижается количество ослож­нений при соблюдении принципа «один донор - один больной» (особенно снижается риск передачи вирусного гепатита).

Классификация ПТО.

1. Острый иммунный гемолиз (гемотрансфузионный шок, ОПН).

2. Гемотрансфузионные реакции.

а) Пирогенные реакции.

б) Антигенные негемолитические гипертермические реакции.

в) Аллергические реакции (крапивница, отёк Квинке, бронхоспазм).

г) Анафилактический шок.

3. Неиммунные ПТО.

а) Бактериальный шок.

б) Осложнения, вызванные недоброкачественностью перелитой крови,острый немунный гемолиз.

в) Острая гиперволемия (острая волемическая перезрузка).

г) Воздушная эмболия.

д) Тромбэмболия.

е) Тромбофлебиты.

4. Синдром массивных трансфузий.

а) Цитратная интоксикация.

б) Нарушения гемостаза. ДВС – синдром.

в) Ацидоз.

г) Гиперкалиемия.

д) Гипотермия.

е) Синдром острого поражения лёгких.

5. Трансфузионное заражение инфекционными заболеваниями.

а) Заражение сифилисом.

б) Заражение малярией.

в) Заражение вирусным гепатитом.

г) Заражение ВИЧ.

д) Заражение ВПГ, ЦМВ и ВЭБ.

6. Осложнения, вызванные недоучётом противопоказаний к гемотрансфузии со стороны реципиента.

Посттрансфузионные реакции.

Трансфузионная терапия в подавляющем большинстве случаев не сопровождается реакциями. Однако у некоторых больных во время или вскоре после трансфузии развиваются реактивные проявления, которые, в отличие от осложнений, не сопровождаются серьезными и длительными жизнеопасными нарушениями функции органов и систем, встречаются у 1 -3 % больных.

При возникновении реакций и осложнений врач, проводящий гемотрансфузию, обязан немедленно прекратить переливание, не удаляя иглу из вены. Больных, у которых возникли посттрансфузионные реакции, должны обязательно наблюдать врач и фельдшер и своевременно лечить.

В зависимости от тяжести клинического течения, тем­пературы тела и длительности нарушений различают пост­трансфузионные реакции трех степеней: легкие, средней тяжести и тяжелые.

Легкие реакции сопровождаются повышением темпера­туры тела в пределах 1 "С, болями в мышцах конечностей, головной болью, ознобами, недомоганием. Эти изменения кратковременны и обычно исчезают без каких-либо спе­циальных лечебных мероприятий.

Реакции средней тяжести проявляются повышением температуры тела на 1,5-2 °С, нарастающим ознобом, уча­щением пульса и дыхания, иногда - крапивницей.

При тяжелых реакциях температура тела повышается более чем на 2 "С, отмечаются озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боль в пояснице и костях, одышка, крапивница или отеки Квинке, лейкоцитоз.

Больные с посттрансфузионными реакциями нуждают­ся в обязательном врачебном наблюдении и своевремен­ном лечении.

В зависимости от причины возникновения и клинических проявлений различают пирогенные, антигенные (негемолитические), аллергические и анафилактические реакции.

Пирогенные реакции (не связанные с иммунобиологической несовместимостью) . Такого рода реак­ции и осложнения связаны с использованием для консервирования крови или ее компонентов растворов, не лишенных пирогенных свойств. С приме­нением одноразовых пластиковых контейнеров для заго­товки крови и ее компонентов, одноразовых систем для трансфузий частота таких реакций и осложнений значи­тельно снижается.

Такие реакции обычно начинаются через 20 - 30 мин после трансфузии и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Они проявляются, в основном, общим недомоганием, лихорадкой и ознобом. При тяжелых реакциях, температура тела повышается более чем на 2°С, появляются потрясающий озноб, цианоз губ, сильная головная боль.

Лёгкие реакции обычно проходят без лечения.

При средних и тяжелых реакциях больного необходимо согреть, накрыв теплым одеялом, под ноги положить грелку, дать выпить крепкий горячий чай или кофе.

При высокой гипертермии вводятся гипосенсибилизирующие, жаропонижающие препараты, литические смеси, промедол.

Аллергические реакции. Эти реакции появляются спустя несколько минут от начала трансфузии. В клинической картине преобладают симптомы аллергического характера: одышка, удушье, тошнота, рвота. Появляются зуд кожи, крапивница, отеки Квинке. В крови обнаруживается лейкоцитоз с эозинофилией. Указанные симптомы могут сочетаться с общими признаками лихорадочного состояния.

Для лечения применяются антигистаминные, гипосенсибилизирующие средства, при необходимости - промедол, глюкокортикоиды, сердечно-сосудистые средства.

Анафилактические реакции. В редких случаях гемотрансфузии могут явиться причиной развития реакций анафилактического типа. Клиническая картина характеризуется острыми вазомоторными расстройствами: беспокойством больного, покраснением лица, цианозом, удушьем, эритематозной сыпью; учащается пульс, АД снижается. Часто реактивные проявления быстро купируются.

Иногда может развиться тяжелое осложнение - анафилактический шок , требующий немедленной интенсивной терапии. Течение анафилактического шока острое. Он развивается во время трансфузии или в первые минуты после неё. Больные беспокойны, жалуются на затрудненное дыхание. Кожные покровы обычно гиперемированы. Появляются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, выступает холодный пот. Дыхание шумное, свистящее, слышное на расстоянии (бронхоспазм). Артериальное давление очень низкое или не определяется аускультативным методом, тоны сердца глухие, в легких при перкуссии выслушивается коробочный оттенок перкуторного тона, при аускультации - свистящие сухие хрипы. Может развиться отек легких с клокочущим дыханием, кашлем с выделением пенистой розовой мокроты. При этом выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы над всей поверхностью легких.Проводится противошоковая терапия. Применяются кортикостероиды внутривенно, реополиглюкин, сердечно-сосудистые, антигистаминные средства, проводится купирование бронхо- и ларингоспазма. Острый отек гортани с асфиксией служит показанием к срочной трахеостомии. При нарастании процесса и прогрессировании дыхательной недостаточности больного переводят на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). При судорогах проводится противосудорожная терапия. Корректируют водно-электролитные нарушения и стимулируют диурез. При необходимости проводят реанимационные мероприятия в полном объеме.

Посттрансфузионные реакции и осложнения негемолитического типа.

Причины: сенсибилизация реципиента кантигенам лейкоцитов, тромбоцитов при переливании цельной крови и белков плазмы в результате повторных гемотрансфузий и беременностей.

Клиническая картина. Реакции и осложнения раз­виваются обычно через 20-30 мин после окончания гемо­трансфузий, иногда раньше или даже во время перелива­ния и характеризуются ознобом, гипертермией, головной болью, болями в пояснице, крапивницей, кожным зудом, одышкой, удушьем, появлением отека Квинке.

Лечение. Проводится десенсибилизирующая тера­пия, вводят внутривенно капельно изотонический раствор или другой плазмозаменитель, антигистаминные препараты, кортикостероиды,кальция хлорид иликальция глюконат, при необходимости - сердечнососудистые препара­ты, наркотические анальгетики, дезинтоксикационные и противошоковые растворы.

Профилактика. Заключается в тщательном сборе трансфузионного анамнеза, использовании отмытых эри­троцитов, индивидуальном подборе пары «донор - реци­пиент».

Посттрансфузионные осложнения.

В отличие от посттрансфузионных реакций посттрансфузионные осложнения представляют опасность для жизни больного, так как нарушается деятельность жизненно важных органов и систем. Осложнения могут быть связаны с несовместимостью по системе АВ0 или по системе Резус, недоброкачественностью перелитых компонентов крови, состоянием организма реципиента, неучтенными противопоказаниями к гемотрансфузии, техническими погрешностями при выполнении гемотрансфузии. В профилактике посттрансфузионных осложнений, ведущая роль принадлежит организационным мероприятиям, тщательному соблюдению соответствующих инструкций и приказов.

Осложнения, связанные с переливанием несовместимых компонентов крови

Чаще всего первым и грозным признаком наступившего осложнения является гемотрансфузионный шок. Он может развиться уже во время проведения биологической пробы, во время трансфузии или в ближайшие минуты и часы после нее. Наиболее ранний и характерный признак гемотрансфузионного шока - остро наступающее расстройство кровообращения и дыхания. В отличие от несовместимости по системе АВО, резус-несовместимость характеризуется поздним проявлением симптомов и стёртостью клинической картины шока. Также клинические проявления и симптомы шока бывают выражены незначительно, при переливании несовместимой крови больным, находящимся под наркозом, получающим глюкокортикоидные гормоны или лучевую терапию.

Нередко в первые часы или даже сутки после трансфузии единственным симптомом несовместимости перелитой крови является острый внутрисосудистый гемолиз , который проявляется симптомами гемолитической желтухи и в среднем продолжается 1 - 2 суток, в тяжелых случаях до 3 -6 суток. степень гемолиза нарастает с увеличением дозы перелитой несовместимой крови. Особенно выражен гемолиз при переливании резус-несовместимой крови. Наряду с симптомами шока и острого гемолиза, к характерным признакам гемотрансфузионного осложнения относится серьезное нарушение в свертывающей системе крови -ДВС-синдром .

Наступающие в результате переливания несовместимой крови шок, острый гемолиз, ишемия почек приводят к развитию острой почечной недостаточности . Если купируются явления гемотрансфузионного шока, вслед за кратковременным периодом относительно спокойного состояния больного, с 1 - 2-х суток заболевания уже выявляются нарушения функции почек. Наступает олигоанурический период острой почечной недостаточности. Длительность олигоанурического периода варьирует от 3 до 30 суток и более, чаще 9-15 суток. Затем, в течение 2 - 3 недель, диурез восстанавливается.

Лечение гемотрансфузионного шока начинается немедленно после установления диагноза. Оно должно быть направлено на решение двух задач:

1) терапия самого гемотрансфузионного шока;

2) терапия и профилактика органных поражений, прежде всего поражения почек и ДВС-синдрома.

Полностью меняется система для переливания.

Порядок введения, выбор и дозировки лекарственных средств зависят от тяжести шока и расписаны в специальных методических указаниях.

Очень эффективно проведение неотложного плазмафереза с удалением не менее 1,3-1,8 л плазмы, содержащей патологические вещества. При необходимости плазмаферез повторяют через 8- 12 часов. Возмещение объема удаленной плазмы проводится переливаниями альбумина, свежезамороженной плазмы и кристаллоидных растворов. Проводится профилактика и лечение нарушений свертывания крови и острой почечной недостаточности.

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитарной массы, несовместимой по групповым факторам системы АВ0.

Причины: невыполнение в подавляющем большинстве случаев правил, предусмотренных инструк­циями по технике переливания крови, по методике опре­деления групп крови по системе АВ0 и проб на совмести­мость.

Патогенез. Массивное внутрисосудистое разрушение перелитых несовместимых эритроцитов естественными агглютининами реципиента с выходом в плазму стромы разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина, обладающих тромбопластиновой активностью, приводит к возникновению синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания с выраженными нарушениями в системе гемостаза и микроциркуляции, последующими изменениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.

Клиническая картина. Начальные признаки гемо­трансфузионного шока, при этого типа осложнениях, могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее и характеризуются кратковременным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице. В даль­нейшем постоянно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотензия), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, желтуха) и острого нарушения функции почек и печени. Если шок развивается во время оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость из опера­ционной раны, стойкая гипотензия, а при наличии катете­ра в мочевом пузыре - появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения шока зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, характера основ­ного заболевания и состояния пациента перед гемотрансфузией.

Лечение. Следует прекратить переливание крови, эритроцитарной массы, вызвавшей гемолиз. В комплексе лечебных мероприятий одномоментно с выведением из шока показано применение массивного (около 2-2,5 л) плазмафереза в целях удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена, с замененой удаленных объемов соответствующим количеством свежезаморо­женной плазмы или ею в сочетании с коллоидными плазмозаменителями. Для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больного не менее 75-100 мл/ч с помощью20% раствора маннитола (15-50 г) ифуросемида (100 мг однократно, до 1000 мг в сутки), проводить кор­рекцию КОС крови4% раствором натрия бикарбоната. В целях поддержания ОЦК и стабилизации АД применя­ются реологические растворы(реополиглюкин, альбумин). При необходимости коррекции глубокой (не менее 60 г/л) анемии показано переливание индивидуально подобран­ных отмытых эритроцитов. Проводится десенсибилизи­рующая терапия - антигистаминные препараты, кортикостероиды, сердечнососудистые средства. Объем трансфузионно-инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу. Контролем является нормальный уровень ЦВД. Доза вводимых кортикостероидов корригируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг на 10 кг массы тела в сутки. Следует отметить, что плазмозаменители должны при­меняться до наступления анурии. При развившейся анурии их назначение чревато развитей отека легких или головно­го мозга вследствие гипергидратации.

С первых суток развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано назначение гепарина (внутривенно, до 20 тыс. ЕД в сутки под контролем времени свертывания).

В тех случаях, когда комплексная консервативная тера­пия не предотвращает развития острой почечной недоста­точности и уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемолиза в специа­лизированных учреждениях. Вопрос о транспортировке больного решает врач этого учреждения.

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитарной массы, несовместимой по резус-фактору.

Эти осложнения возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора.

Изоиммунизация резус-антигеном может произойти:

1) при повторном введении резус-отрицательным реципиен­там резус-положительной крови;

2) при беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом, от которого резус-фактор поступает в кровь мате­ри, вызывая образование в ее крови иммунных антител против резус-фактора.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является недоучет аку­шерского и трансфузионного анамнеза, а также невыпол­нение или нарушение других правил, предупреждающих несовместимость по резус-фактору.

Патогенез. Массивный внутрисосудистый гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-D, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе пред­шествующей сенсибилизации реципиента повторными беременностями или трансфузиями несовместимых по антигенным системам эритроцитов (резус, Келл, Даффи, Кидд, Левис и др.).

Клиническая картина. Проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, замедленным или отсро­ченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра.

Лечение. Принципы терапии те же, что и при лечении посттрансфузионного шока, вызванного переливанием крови (эритроцитов), несовместимой по групповым факто­рамAB0.

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитарной массы, несовместимых по другим системам антигенов эритроцитов.

Причины: кроме групповых факторов системыAB0 и резус-фактораRh(D) причинами осложне­ний при переливании крови, хотя и реже, могут явиться другие антигены системы Резус:rh(С),rh(E),rh(с),rh(e), а также антигены Даффи, Келл, Кидд и других систем. Необходимо указать, что степень их антигенности, а следо­вательно, значение для практики переливания крови ниже резус-фактораRh(D). Однако такие осложнения встреча­ются. Они возникают как у резус-отрицательных, так и у резус-положительных лиц, иммунизированных в результа­те беременности или при повторных переливаниях крови.

Основным мероприятием, позволяющим предупреж­дать гемотрансфузионные осложнения, связанные с этими антигенами, является учет акушерского и трансфузионного анамнеза реципиентов. Следует подчеркнуть, что особенно чувствительной пробой на совместимость крови донора и реципиента является непрямая проба Кумбса. Поэтому непрямую пробу Кумбса рекомендуется проводить при подборе донорской крови для больных, в анамнезе которых имелись посттрансфузионные реакции, а также сенсиби­лизированным лицам, отличающимся повышенной чув­ствительностью к введению эритроцитов, даже если они совместимы по группе крови АВО и резус-фактору. Проба на изоантигенную совместимость переливаемой крови, так же как и проба на совместимость по резус-фактору Rh(D), производится раздельно с пробой на совместимость по группам крови АВО и ни в коем случае не заменяет ее.

Клиническая картина. Проявления этих осложне­ний аналогичны изложенным выше при переливании резус-несовместимой крови, хотя встречаются гораздо реже.

Лечение. Принципы терапии те же.

Посттрансфузионные осложнения, вызванные недоброкачественностью перелитой крови.

Бактериальное загрязнение. Инфицирование компонента крови может произойти на любом этапе технологического процесса, а также в лечебном учреждении при нарушениях требований асептики и антисептики.

При переливании инфицированного компонента крови развивается бактериальный шок с быстрым летальным исходом. В других случаях наблюдаются явления тяжелого токсикоза. Бактериальный шок проявляется развитием у больного резчайшего озноба, высокой температуры, тахикардии, тяжелой гипотонии, цианоза, судорог. Отмечаются возбуждение, затемнение сознания, рвота, непроизвольная дефекация.

Данное осложнение возможно лишь при грубейших нарушениях организации гемотрансфузии в отделении и правил хранения компонентов крови. У всех больных развивается септический шок, острый внутрисосудистый гемолиз и ДВС. В дальнейшем возникают токсический гепатит и острая почечная недостаточность.

Нарушение температурного режима хранения компонентов крови. Переливание перегретых компонентов крови происходит чаще всего в результате применения неправильных методов согревания компонентов крови перед переливанием, размораживания плазмы, а также при несоблюдении температурного режима хранения компонентов крови. При этом наблюдаются денатурация белков и гемолиз эритроцитов. Развивается шок с явлениями резкой интоксикации, развитием ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности.

Переливание «подмороженных» эритроцитов может произойти при грубом нарушении температурного режима хранения. При замораживании происходит гемолиз эритроцитов. У больного развиваются острый внутрисосудистый гемолиз, ДВС-синдром и острая почечная недостаточность.

Осложнения, связанные с техническими погрешностями при выполнении гемотрансфузии.

Воздушная эмболия . В результате попадания воздуха (достаточно 2 - 3 мл) в вену больного, из-за технических погрешностей в выполнении гемотрансфузии, возникает воздушная эмболия. Особенно опасно попадание воздуха в центральные вены через катетер. Причинами этого могут быть неправильное заполнение кровью системы для переливания, дефект системы (негерметичность, приводящая к «подсосу» воздуха в магистраль), попадание воздуха в конце трансфузии из-за несвоевременного отключения системы. Категорически запрещается использование любой нагнетательной аппаратуры при переливании крови и ее компонентов.

При возникновении воздушной эмболии у больных появляются затруднение дыхания, одышка, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тахикардия. Массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти требует проведения немед­ленных реанимационных мероприятий: непрямой массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот», вызов реани­мационной бригады.

Профилактика этого осложнения заключается в точ­ном соблюдении всех технических правил трансфузии, монтаже систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырь­ков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфу­зии должно быть постоянным до ее окончания.

Тромбоэмболия . Эмболами могут стать тромбы, образовавшиеся в вене больного, в том числе, около кончика иглы или катетера.

Клиническая картина тром­боэмболии ветвей легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканье, блед­ность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев развивает­ся коллапс - холодный пот, падение АД, частый пульс. При этом на ЭКГ отмечаются признаки нагрузки на правое предсердие и возможно смещение электрической оси вправо.

Лечение этого осложнения требует применения активатора фибринолиза -стрептазы (стрептодеказы, урокиназы), которая вводится через катетер, если есть условия для его установки в легочной артерии. При локальном воз­действии на тромб суточная доза составляет 150 000 ИЕ (по 50 000 ИЕ 3 раза). При внутривенном введении суточ­ная доза стрептазы 500 000-750 000 ИЕ. Показаны непре­рывное внутривенное введениегепарина (24 000-40 000 ЕД в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 млсвежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключается в правильной технике заготовки и перелива­ния крови, использовании при гемотрансфузии фильтров и микрофильтров, особенно при массивных и струйных переливаниях. В случае тромбоза иглы необходима повторная пункция вены другой иглой. Попытка вос­становить проходимость тромбированной иглы различны­ми способами запрещается.

Острые нарушения сердечной деятельности. При быстром вливании больших объемов жидкостей на фоне сердечной слабости могут появляться острые нарушения сердечной деятельности. О них свидетельствуют симптомы острой сердечной недостаточности - сердечная астма, отек легких, инфаркт миокарда.

Посттрансфузионные реакции и осложнения, связанные с консервированием и хранением крови, эритроцитарной массы.

Причины. Реакция организ­ма на стабилизирующие растворы, используемые при кон­сервировании крови иее компонентов, на продукты мета­болизма клеток крови, образующиеся в результате ее хра­нения, на температуру переливаемой трансфузионной среды.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях боль­ших доз цельной крови или плазмы (особенно при боль­шой скорости переливания), заготовленных с использова­нием натрия цитрата, который, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явления гипокальциемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовленных с применением натрия цитрата, со скоростью 150 мл/мин снижает уровень свободного кальция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 40 мл/мин содержание сво­бодного кальция в плазме реципиента меняется незначи­тельно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объяс­няется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени. При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для «нейтрализации» натрия цитрата) неоправданно, так как оно может вызвать появление аритмии у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о катего­рии больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведе­нии различных лечебных процедур (лечебный плазмаферез с возмещением эксфузируемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внима­ние надо уделять больным со следующей патологией: гипопаратиреоидизм,D-авитаминоз, хроническая почеч­ная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденные гипокальциемии у детей, панкреатит, токсикоинфекционный шок, тромбофилические и постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.

Клиническая картина. Снижение уровня свободно­го кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и ЦВД, удлине­нию интервалаS-Т на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. При нарастании гипокальциемии возникают неприятные ощущения за грудиной, во рту появляется привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ. При дальнейшем нарастании гипокальциемии появляются тонические судороги, отмечаются нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушение ритма сердца - брадикардия вплоть до асистолии.

Профилактика. Заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судоро­гам), введенииплазмы со скоростью не выше 40-60 мл/мин, профилактическом введениираствора кальция глюконата - 10 мл на каждые 0,5 л плазмы. При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить введение плазмы, внутривенно ввести 10-20 млкальция глюконата или 10 млкальция хло­рида, сделать ЭКГ, срочно исследовать электролиты крови.

Гиперкалиемия у реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хра­нившейся консервированной крови или эритроцитарной массы. Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии.

Синдром массивных трансфузий.

Причины. Данное осложнение возникает при введении за короткий период в кровеносное русло реципиента до 3 л цельной крови от многих доноров (более 40-50% ОЦК). Отрицательное влияние массивных трансфузий цельной крови выражается в развитии ДВС-синдрома. При летальном исходе на вскрытии обнаруживаются мелкие кровоизлия­ния в органах, связанные с микротромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Наруше­ния гемодинамики возникают в большом и малом кругах кровообращения, а также на уровне капиллярного, орган­ного кровотока.

Синдром массивных трансфузий вызывает развитие ДВС , когда, прежде всего, необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1-2 л и более) при струйном или частом капельном ее введении, но переливание эритроцитарной массы (а не цельной крови) должно быть ограничено жизненными показаниями.

Профилактика. Необходимо избегать переливания цельной крови, особенно в больших количествах. Надо стремиться к восполнению массивных кровопотерь заранее заготовлен­ными от одного-двух доноров криоконсервированными эритроцитами, свежезамороженной плазмой по принципу «один донор - один больной», строить трансфузионную тактику на строгих показаниях к переливанию донорской крови, широко используя компоненты и препараты крови (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма), низ­комолекулярные растворы декстрана (реополиглюкин), добиваясь гемодилюции. Эффективным методом профи­лактики синдрома массивной трансфузии является приме­нение аутокрови больного, заготавливаемой путем криоконсервирования эритроцитов перед плановой операцией. Необходимо также шире применять отмытые эритроциты аутокрови, забираемой при операциях из полостей (метод реинфузии отмытых эритроцитов).

Лечение. Лечение ДВС-синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией, основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений син­дрома, в первую очередь шока, капиллярного стаза, нару­шений кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражения легких, почек, надпочечников, ане­мии. Целесообразно применениегепарина (средняя доза 24 000 ЕД в сутки при непрерывном введении). Важней­шим методом терапии является плазмаферез - удаление не менее 1 л плазмы с замещением свежезамороженной донорской плазмой в объеме не менее 600 мл. Блокаду микроциркуляции агрегатами клеток крови и спазм сосу­дов устраняют дезагрегантами и другими препаратами(реополиглюкина, внутривенно 4-6 мл0,5 % раствора курантила, 10 мл2,4%раствора эуфиллина, 5 млтрентала).

Используются также ингибиторы протеаз - трасилол, контрикал в больших дозах - по 80 000-100 000 ЕД на одно внутривенное введение. Необходимость и объем трансфузионной терапии диктуются выраженностью гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС-синдроме использовать нельзя, а переливание отмытой эритроцитарной массы назначают при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л.

Лекция 4

Осложнения при переливании крови и ее компонентов

Гемотрансфузионные осложнения встречаются в клинической практике нередко и обусловлены, в основном, нарушением инструкций по переливанию крови и ее компонентов. По статистике осложнения при переливании крови наблюдаются в 0.01% трансфузий, причем в 92% случаев они связаны с трансфузией несовместимой крови по системе АВО и резус-фактору, в 6.5% - с трансфузией недоброкачественной крови, в 1% с недоучетом противопоказаний к гемотрансфузии, в 0.5% - с нарушением техники переливания.

Несмотря на проведение комплексной терапии и гемодиализа, летальность от гемотрансфузионных осложнений остается высокой и достигает 25%.

Основными причинами осложнений при переливании крови являются:

Несовместимость крови донора и реципиента (по системе АВО, резус-фактору, др. факторам)

Недоброкачественность перелитой крови (бактериальное загрязнение, перегревание, гемолиз, денатурация белков вследствие длительных сроков хранения, нарушения температурного режима хранения и др.).

Нарушения в технике переливания (воздушная и тромбоэмболия, острое расширение сердца).

Недоучет состояния организма реципиента перед трансфузией (наличие противопоказаний к переливанию крови, повышенная реактивность, сенсибилизация).

Перенесение возбудителя инфекционных заболеваний с переливаемой кровью (сифилис, туберкулез, СПИД и пр.).

Как показывает практика, наиболее частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по групповым факторам АВО и резус-фактору. Большая часть этих осложнений наблюдается в акушерско-гинекологических и хирургических отделениях лечебных учреждений при переливании крови по экстренным показаниям (шок, острая кровопотеря, обширные травмы, хирургические вмешательства и пр.).

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитной массы, несовместимой по групповым и резус-факторам системы АВО.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, по методике определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость.

Патогенез : массивное внутрисосудистое разрушение перелитых эритроцитов естественными агглютининами реципиента с выходом в плазму стромы разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина, обладающих тромбопластиновой активностью, включает развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания с выраженными нарушениями в системе гемостаза и микроциркуляции с последующими нарушениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.

Гемотрансфузионный шок . Гемотрансфузионный шок может развиться

1. при переливании несовместимой крови (ошибки в определении группы крови, резус-фактора, неправильный подбор донора в отношении других изогемагглюнационных и изосерологических признаков).

2. При переливании совместимой крови: а) в связи с недостаточным учетом исходного состояния больного; б). В связи с введением недоброкачественной крови; в). вследствие индивидуальной несовместимости белков донора и реципиента.

Гемолиз эритроцитов донора в кровеносном русле реципиента является основной причиной развивающихся гемодинамических и метаболических расстройств, лежащих в основе гемотрансфузионного шока.

Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шока, вызванного переливанием несовместимой по АВО крови, могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее и характеризуются кратковременным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают циркулярные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения функций почек и печени. Если шок развивается во время оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, а при наличии мочевого катера – появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения шока в значительной мере зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, при этом существенную роль играет характер основного заболевания и состояние пациента перед гемотрансфузией.

В зависимости от уровня артериального давления (максимального) различают три степени посттрансфузионного шока: шок 1 степени характеризуется снижением артериального давления до 90 мм рт.ст., шок 11 степени – в пределах 80-70 мм рт.ст., шок 111 степени – ниже 70 мм рт.ст. Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность и прогноз не связаны с дозой перелитой крови и причиной гемотрансфузионного осложнения, а также с возрастом больного, состоянием наркоза и методом гемотрансфузии.

Лечение : прекратить переливание крови, эритроцитной массы, вызвавшей гемолиз; в комплексе лечебных мероприятий одновременно с выведением из шока показано проведение массивного (около 2-2,5 л.) плазмофереза с целью удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена, с замещением удаленных объемов соответствующим количеством свежезамороженной плазмы или ею в сочетании с коллоидными плазмозаменителями; для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больного не менее 75-100 мл/час с помощью 20% маннитола (15-50 г.) и фуросемида 100 мг. Однократно, до 1000 в сутки) коррекцию КЩС крови 4% раствором бикарбоната натрия; с целью поддержания объема циркулирующей крови и стабилизации АД применяются реологические растворы (реополиглюкин, альбумин); при необходимости коррекции глубокой (не менее 60 г/л) анемии – переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов; десенсибилизирующая терапия – антигистаминные препараты, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства. Объем трансфузионно – инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу. Контролем является нормальный уровень центрального венозного давления (ЦВД). Доза вводимых кортикостероидов корректируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг. На 10 кг. Массы тела в сутки.

Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии. При анурии их назначение чревато появлением отека легких или головного мозга.

В первые сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано назначение гепарина внутривенно, до 29 тыс. ЕД в сутки под контролем времени свертывания.

В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает развития острой почечной недостаточности и уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа в специализированных учреждениях. Вопрос о транспортировке решает врач этого учреждения.

Реакции организма, развивающиеся по типу гемотрансфузионного шока, причинами которых является переливание крови, несовместимой по резус-факторам и другим системам антигенов эритроцитов, развиваются несколько реже, чем при переливании разногруппной по системе АВО крови.

Причины: эти осложнения возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора.

Изоиммунизация резус-антигеном может произойти при следующих условиях:

1. При повторном введении резус-отрицательным реципиентам резус-положи-тельной крови;

2. При беременности резус-отри-цательной женщины резус-положительным плодом, от которого резус-фактор поступает в кровь матери, становясь причиной образования в ее крови иммунных антител против резус-фактора.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является недоучет акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение других правил, предупреждающих несовместимость по резус-фактору.

Патогенез: массивный внутрисосудистый гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-Д, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента повторными беременностями или трансфузиями несовместимым по антигенным системам эритроцитов (Резус, Колл, Даффи, Кидд, Левис и др.).

Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра.

Принципы терапии те же, что и при лечении посттрансфузионного вида, вызванного переливанием крови (эритроцитов) несовместимым по групповым факторам системы АВО.

Кроме групповых факторов системы АВО и резус-фактора Rh 0 (D) причиной осложнений при переливании крови, хотя и реже, могут явиться другие антигены системы резус: ry 1 (C), rh 11 (E), hr 1 (c), hr (e), а также антитела Даффи, Келл, Кидд и других систем. Следует указать, что степень их антигенности меньше, следовательно, значение для практики переливания крови резус-фактора Rh 0 (D) значительно ниже. Однако такие осложнения все же встречаются. Они возникают как у резус-отрицательных, так и у резус-положительных лиц, иммунированных в результате беременности или повторных переливаний крови.

Основными мероприятиями, позволяющими предупреждать трансфузионные осложнения, связанные с этими антигенами, являются учет акушерского и трансфузионного анамнеза больного, а также выполнение всех других требований. Следует подчеркнуть, что особенно чувствительной пробой на совместимость, позволяющей выявить антитела и, следовательно, несовместимость крови донора и реципиента, является непрямая проба Кумбса. Поэтому непрямую пробу Кумбса рекомендуется производить при подборе донорской крови для больных, в анамнезе которых имелись посттрансфузионные реакции, а также сенсибилизированным лицам, отличающимся повышенной чувствительностью к введению эритроцитов, даже если они совместимы по группе крови АВО и резус-фактору. Проба на изоантигенную совместимость переливаемой крови, так же, как и проба на совместимость по резус-фактору-Rh 0 (D), производится раздельно с пробой на совместимость по группам крови АВО и не в коем случае не заменяет ее.

Клинические проявления этих осложнений аналогичны изложенным выше при переливании резус-несовместимой крови, хотя встречаются гораздо реже. Принципы терапии те же.

Посттрансфузионные реакции и осложнения, связанные с консервированием и хранением крови, эритроцитной массы.

Они возникают в результате реакции организма на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и ее компонентов, на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хранения, на температуру переливаемой трансфузионной среды.

Анафилактический шок.

В клинической практике реакции и осложнения негемолитического характера встречаются довольно часто. Они зависят от индивидуальных особенностей реципиента, функционального состояния организма, особенностей донора, характера трансфузионной среды, тактики и методики переливания крови. Свежецитратная кровь более реактогенна, чем консервированная. Переливание плазмы (особенной нативной) чаще дает реакции, чем применение эритроцитарной массы. Аллергическая реакция возникает в результате взаимодействия аллергических антител (реагининов) с аллергенами перелитой донорской крови или плазмы реципиента. Эта реакция чаще возникает у больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Сенсибилизация реципиента может быть обусловлена аллергенами различного происхождения: пищевыми (земляника, апельсиновый сок), медикаментозными, ингаляционными, продуктами распада и денатурации белка. Аллергические реакции, как правило, протекают легко и проходят через несколько часов. Они могут возникать в момент переливания крови, или через 30 мин, или через несколько часов после трансфузии.

Клиническими проявлениями чаще всего является развитие крапивницы, отека, кожного зуда, головной боли, тошноты и повышение температуры, озноба, болей в пояснице. Анафилактический шок развивается редко. Клинические проявление шока чаще наступают через 15-30 мин после переливания и характеризуются повышением температуры, головной болью, ознобом, затруднением дыхания вследствие бронхоспазма. Затем начинается отек лица, крапивница по всему телу, зуд. Снижается артериальное давление, учащается пульс. Реакция может протекать бурно, а затем наступает улучшение. В большинстве наблюдений явления анафилактического шока держатся в течение ближайших суток.

Лечение : прекратить гемотрансфузию, введение внутривенно антигистаминных средств (димедрол, супрастин, пипольфен и др.), хлорид кальция, адреналин, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства, наркотические аналгетики.

Синдром массивных трансфузий . Синдром проявляется нарушениями гемодинамики, развитием печеночно-почечной и дыхательной недостаточности, явлениями повышенной кровоточивости, метаболическими сдвигами. Большинство трансфузиологов считают массивным переливанием крови введение в кровеносное русло больного одновременно более 2500 мл донорской крови (40-50% объема циркулирующей крови) в течение 24 часов.

Причина развития синдрома массивной трансфузии заключается в именном конфликте крови реципиента и доноров в связи с наличием не только эритроцитарных, но и лейкоцитарных, тромбоцитарных и белковых антигенов.

Осложнения, возникающие после массивных гемотрансфузий, следующие:

1. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибриляция желудочков).

2. Изменения крови (метаболический ацидоз, гипокальциемия, гиперкалиемия, повышение вязкости крови, гипохромная анемия с лейкопенией и тромбопенией: снижение уровня гамма-глобулина, альбумина, цитратная интоксикация.

3. Нарушения гемостаза (спазм периферических сосудов, кровоточивость ран, фибриногенопения, гипотромбинемия, тромбопения, повышение фибринолитической активности.

4. Изменения со стороны внутренних органов (мелкоточечные кровоизлияния, реже кровотечения из почек, кишечника, печеночно-почечная недостаточность – олигурия, анурия, желтуха, легочная гипертензия с развитием метаболического ацидоза и дыхательной недостаточности).

5. Снижение иммунобиологической активности реципиента, характеризующееся расхождением швов операционной раны, плохое заживление ран, затяжное течение послеоперационного периода.

Отрицательное влияние массивных трансфузий цельной крови выражается в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. На вскрытии обнаруживаются мелкие кровоизлияния в органах, связанные с микро тромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Нарушение гиподинамики возникают в большом и малом круге кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока.

Синдром массивных трансфузий, за исключением травматических кровопотерь, обычно является результатом переливаний цельной крови при уже начавшемся ДВС - синдроме, когда, прежде всего, необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1-2 литра и более) при струйном или частыми каплями ее введения, но где переливание эритроцитной массы (а не цельной крови) должно быть ограничено жизненными показаниями.

С целью профилактики и лечения синдрома массивных трансфузий необходимо:

Переливать строго одногруппную консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения. Больным с наличием изоиммунных антител проводить специальный подбор крови. Больным с повышенной реактивностью в послеоперационном периоде применять отмытую эритроцитарную взвесь.

Наряду с переливанием крови использовать низкомолекулярные кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, перистон, реомакродекс и др.) для восполнения кровопотери. На каждые 1500-2000 мл перелитой крови вводить 500 мл плазмозамещающего раствора.

При опера2циях с экстракорпоральным кровообращением используют метод управляемой гемоделюции (разведение или разбавление крови) низкомолекулярными кровезаменителями.

При нарушениях гемостаза в ближайшем послеоперационном периоде применяют эпсилонаминокапроновую кислоту, фибриноген, прямое переливание крови, тромбоцитарной массы, концентрированные растворы сухой плазмы, альбумин, гамма-глобулин, небольшие дозы свежей эритроцитарной массы, антигемофильную плазму.

В послеоперационном периоде используют осмотические диуретики для нормализации диуреза.

Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия посредством введения в кровяное русло реципиента трис-буфера.

Лечение ДВС - синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений синдрома, в первую очередь шока, капиллярного стаза, нарушение кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражение легких, почек, надпочечников, анемии. Целесообразно применение гепарина (средняя доза 24.000 ед. в сутки при непрерывном введении). Важнейшим методом терапии является плазмоферез (удаление не менее одного литра плазмы) замещением свежезамороженной донорской плазмы в объеме не менее 600 мл. Блокаду микроциркуляции агрегантами клеток крови и спазм сосудов устраняют дезагрегантами и другими препаратами (реополиглюкин, внутривенно, курантил 4-6 мл. 0,5% раствора, эуфилин 10 мл. 2,4% раствора, трентал 5мл.). Используется также ингибиторы протеаз - трансилол, контрикал в больших дозах - по 80000 - 100.000 ЕД на одно внутривенное введение. Необходимость и объем трансфузионной терапии диктуется выраженностью гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС - синдроме использовать нельзя, а отмытую эритроцитную массу переливать при снижении уровня гемоглобина до 70 гр/л.

Цитратная интоксикация . При быстром и массивном переливании донорской крови в организм больного с консервированной кровью вводится большое количество лимоннокислого натрия. Механизм действия цитрата состоит во внезапном уменьшении в плазме реципиента концентрации ионизированного кальция вследствие его соединения с цитратным ионом. Это приводит во время гемотрансфузии или в конце ее к тяжелым расстройствам кровообращения в связи с нарушениями ритма сердечной деятельности вплоть до мерцания желудочков, спазма сосудов малого круга кровообращения, повышению центрального венозного давления, гипотонии, судорогам.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз цельной крови или плазмы, особенно при большой скорости переливания, заготовленных с использованием цитрата натрия, который, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явления гипокальциемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовленной с применением цитрата натрия со скоростью 150 мл./мин. снижает уровень свободного кальция максимально до 0.6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин. содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.

При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для «нейтрализации» цитрата) неоправданно, так как оно может вызвать появление аритмии у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о категории больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведении различных лечебных процедур (лечебный плазмоферез с возмещением эксфузируемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внимание надо проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаротиреоидизм, Д-авитаминоз, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденные гипокальциемии у детей, панкреатит, токсико-инфекционный шок, тромбофилические состояния, постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.

Клиника, профилактика и лечение гипокальциемии : снижение уровня свободного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и центрального венозного давления, удлинению интервала Q-Т на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Субъективно нарастание гипокальциемии больные воспринимают вначале как неприятные ощущения за грудиной, мешающие вдоху, во рту появляется неприятный привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии - появление клонических судорог, нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушения ритма сердца - брадикардия, вплоть до асистолии.

Профилактика заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судорогам), введении плазмы со скоростью не выше 40-60 мл/мин, профилактическом введении 10% раствора глюконата кальция - 10 мл на каждые 0,5 л плазмы.

При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить введение плазмы, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл хлористого кальция, контроль ЭКГ.

Гиперкалиемия у реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитной массы (при сроке хранения более 14 дней уровень калия в этих трансфузионных средах может достигать 32 ммоль/л). Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии.

Профилактика : при использовании крови или эритроцитной массы свыше 15 дней хранения трансфузии должны производиться капельно (50-70 мл/мин), лучше следует использовать отмытые эритроциты.

К группе осложнений, связанных с нарушением техники переливания крови относятся воздушная и тромбоэмболия, острое расширение сердца.

Воздушная эмболия возникает при неправильном заполнении системы, вследствие чего пузырьки воздуха попадают в вену больного. Поэтому категорически запрещается использование любой нагнетательной аппаратуры при переливании крови и ее компонентов. При возникновении воздушной эмболии у больных появляется затрудненное дыхание, одышки, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тихикадрия. Массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти требует проведения немедленных реанимационных мероприятий -–непрямой массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот», вызов реанимационной бригады.

Профилактика этого осложнения заключается в точном соблюдении всех правил трансфузии, монтажа систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырьков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфузии должно быть постоянным до ее окончания.

Тромбоэмболия – эмболия сгустками крови, возникающая при попадании в вену больного различной величины сгустков, образовавшихся в переливаемой крови (эритроцитной массе) или, что бывает реже, заносимых с током крови из тромбированных вен больного. Причиной эмболии может быть неправильная техника трансфузий, когда в вену попадают имеющиеся в переливаемой крови сгустки, или эмболами становятся тромбы, образовавшиеся в вене больного около кончика иглы. Образование микросгустков в консервированной крови начинается с первого дня ее хранения. Образующиеся микроагрегаты, попадая в кровь, задерживаются в легочных капиллярах и, как правило, подвергаются лизису. При попадании большого числа сгустков крови развивается клиническая картина тромбоэмболии ветвей легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев развивается коллапс – холодный пот, падение артериального давления, частый пульс. При этом на электрокардиограмме отмечаются признаки нагрузки на правое предсердие и возможно смещение электрической оси вправо.

Лечение этого осложнения требует применение активаторов фибринолиза – стрептазы (стрептодеказы, урокиназы), которая вводится через катетер, лучше, если есть условия для его установки, в легочной артерии. При локальном воздействии на тромб в суточной дозе 150 000 ИЕ (по 50 000 ИЕ 3 раза). При внутривенном введении суточная доза стрептазы составляет 500 000 – 750 000 ИЕ. Показано внутривенное введение гепарина (24 000 – 40 000 ед. в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 мл. свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключается в правильной технике заготовки и переливании крови, при которой исключены попадания сгустков крови в вену больного, использовании при гемотрансфузии фильтров и микрофильтров, особенно при массивных и струйных переливаниях. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой, ни в коем случае не пытаясь различными способами восстановить проходимость тромбированной иглы.

Острое расширение сердца возникает при перегрузке правого сердца чрезмерно большим количеством быстро влитой в венозное русло крови.

Инфекционные заболевания , являющиеся следствием переливания крови, клинически протекают так же, как и при обычном пути заражения.

Сывороточный гепатит – одно из тяжелейший осложнений, возникающих у реципиента при переливании крови или ее компонентов, заготовленных от донора, который или является вирусоносителем, или находился в инкубационном периоде заболевания. Сывороточный гепатит характеризуется тяжелым течением с возможным исходом в дистрофию печени, в хронический гепатит и в цирроз печени.

Специфическим возбудителем посттрансфузионного гепатита считается вирус В-1, открытый как австралийский антиген. Инкубационный период от 50 до 180 дней.

Основным мероприятием по профилактике гепатита является тщательный отбор доноров и выявление среди них потенциальных источников инфекции.

При переливании несовместимой в антигенном отношении крови, в основном по системе АВО и резус-фактору, развивается гемотрансфузионный шок. В основе его патогенеза лежит быстро наступающий внутрисосудистый гемолиз переливаемой крови. Основные причины несовместимости крови - ошибки в действии врача, нарушение правил переливания.

Различают 3 степени шока: 1 степень-снижение систолического артериального давления до 90 мм рт. ст.; 2 степень-до 80-70 мм рт. ст.; 3 степень - ниже 70 мм рт. ст.

В течении гемотрансфузионного шока различают периоды:

• 1) собственно гемотрансфузионный шок;
• 2) период олигурии и анурии;
• 3) период восстановления диуреза;
• 4) период выздоровления.

Клинические симптомы шока могут возникнуть в начале трансфузии после переливания 10-30 мл крови, в конце или в ближайшее время после трансфузии. Больной проявляет беспокойство, жалуется на боли и чувство стеснения за грудиной, боли в пояснице, мышцах, иногда озноб, наблюдается одышка, затруднение дыхания; лицо гиперемировано, иногда бледное или цианотичное. Возможны тошнота, рвота, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление снижается. При быстром нарастании симптомов может наступить смерть.

При переливании несовместимой крови во время операции под наркозом проявления шока чаще отсутствуют или слабо выражены. В таких случаях на несовместимость крови указывают повышение или падение артериального давления, цианоз кожного покрова и видимых слизистых оболочек, повышенная, иногда значительно, кровоточивость тканей в операционной ране. При выведении больного из наркоза отмечаются тахикардия, снижение артериального давления, может быть острая дыхательная недостаточность.

Клинические проявления гемотрансфузионного шока при переливании крови, несовместимой по резус-фактору, развиваются через 30-40 мин, а иногда и через несколько часов после переливания.

При выведении больного из шока может развиться острая почечная недостаточность. В первые дни отмечаются снижение диуреза (олигурия), низкая относительная плотность мочи, нарастание Явлений уремии. При прогрессировании острой почечной недостаточности может наступить полное прекращение мочеотделения (анурия). В крови нарастает содержание остаточного азота и мочевины, билирубина. Период продолжается в тяжелых случаях до 8-15 и даже 30 сут. При благоприятном течении почечной недостаточности постепенно восстанавливается диурез и наступает период выздоровления. При развитии уремии больные умирают на 3-15-й день.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует немедленно прекратить переливание крови и, не дожидаясь выяснения причины несовместимости, начать интенсивную терапию:

• 1. В качестве сердечно-сосудистых средств применяют строфантин, корглюкон, при низком артериальном давлении - норадреналин, в качестве антигистаминных средств используют димедрол, супрастин или дипразин, вводят кортикостероиды (50-150 мг преднизолона или 250 мг гидрокортизона) с целью стимуляции сосудистой деятельности и замедления реакции антиген-антитело.
• 2. Для восстановления гемодинамики, микроциркуляции применяют кровезаменители; реополиглюкин, солевые растворы.
• 3. С целью выведения продуктов гемолиза вводят гидрокарбонат или лактат натрия.
• 4. Для поддержания диуреза применяют гемодез, лазикс, маннитол.
• 5. Срочно проводят двустороннюю паранефральную новокаиновую блокаду для снятия спазма почечных сосудов.
• 6. Больным дают для дыхания увлажненный кислород, при дыхательной недостаточности проводят искусственную вентиляцию легких.
• 7. Неэффективность лекарственной терапии острой почечной недостаточности, прогрессирование уремии служат показаниями для гемодиализа, гемосорбции.

Также встречается бактериально-токсический шок, который наблюдается крайне редко. Причиной его служит инфицирование крови во время заготовки или хранения. Осложнение возникает или непосредственно во время трансфузии, или через 30-60 мин после нее. Сразу появляются потрясающий озноб, высокая температура тела, возбуждение, затемнение сознания, частый нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Для подтверждения диагноза важное значение имеет бактериологическое исследование крови, оставшейся после переливания.

Лечение предусматривает незамедлительное применение противошоковой, дезинтоксикационной и антибактериальной терапии, включающей использование обезболивающих сосудосуживающих средств (мезатон, норадреналин), кровезаменителей реологического и дезинтоксикационного действия (реополиглюкин, гемодез, неокомпенсан), электролитных растворов, антикоагулянтов, антибиотиков широкого спектра действия (аминогликозиды, цефалоспорины).

Наиболее эффективно раннее дополнение комплексной терапии обменными переливаниями крови.

Может произойти при нарушении техники переливания воздушная эмболия. При неправильном заполнении системы для трансфузии, при котором в ней остается воздух, несвоевременном прекращении переливания крови под давлением. В таких случаях воздух может попасть в вену, затем в правую половину сердца и далее в легочную артерию, закупорив ее ствол или ветви. Для развития воздушной эмболии достаточно одномоментного поступления в вену 2-3 см 3 воздуха. Клиническими признаками воздушной эмболии легочной артерии являются резкие боли в груди, одышка, сильный кашель, цианоз верхней половины туловища, слабый частый пульс, падение артериального давления. Больные беспокойны, хватают себя руками за грудь, испытывают чувство страха. Исход чаще неблагоприятный. При первых признаках эмболии необходимо прекратить переливание крови и начать реанимационные мероприятия: искусственное дыхание, введение сердечнососудистых средств.

При переливании крови в результате эмболии сгустками крови, образовавшимися при ее хранении, или тромбами, оторвавшимися из тромбированной вены при вливании в нее крови может развиться тромбоэмболия. Осложнение протекает по типу воздушной эмболии. Небольшие тромбы закупоривают мелкие ветви легочной артерии, развивается инфаркт легкого (боль в груди, кашель, вначале сухой, затем с кровянистой мокротой, повышение температуры тела). При рентгенологическом исследовании определяется картина очаговой пневмонии.

При первых признаках тромбоэмболии немедленно прекращают вливание крови, применяют сердечнососудистые средства, вдыхание кислорода, вливания фибринолизина, стрептокиназы, гепарина.

Массивной гемотрансфузией считается переливание, при котором за короткий период времени (до 24 ч) в кровяное русло вводится донорская кровь, количество которой превышает 40-50% ОЦК (как правило, это 2-3 л крови). При переливании такого количества крови (особенно длительных сроков хранения), полученной от разных доноров, возможно развитие сложного симптомакомплекса, называемого синдромом массивной гемотрансфузии. Основными факторами, определяющими его развитие, являются воздействие охлажденной (рефрижераторной) крови, поступление больших доз цитрата натрия и продуктов распада крови (калий, аммиак и др.), накапливающихся в плазме при ее хранении, а также массивное поступление в кровяное русло жидкости, приводящее к перегрузке сердечнососудистой системы.

Острое расширение сердца развивается при быстром поступлении в кровь больного больших доз консервированной крови при струйном ее переливании или нагнетании под давлением. Осложнение проявляется одышкой, цианозом, жалобами на боли в правом подреберье, частым малым аритмичным пульсом, снижением артериального и повышением венозного давления. При признаках перегрузки сердца вливание следует прекратить, произвести кровопускание в количестве 200-300 мл и ввести сердечные (строфантин, коргликон) и сосудосуживающие средства, 10% раствор хлорида кальция (10 мл).

Цитратная интоксикация развивается при массивной трансфузии. Токсической дозой Цитрата натрия считается 0,3 г/кг. Цитрат натрия связывает ионы кальция в крови реципиента, развивается гипокальциемия, что наряду с накоплением в крови цитрата приводит к тяжелой интоксикации, симптомами которой являются тремор, судороги, учащение пульса, снижение артериального давления, аритмия. В тяжелых случаях присоединяются расширение зрачков, отек легких и мозга. Для предупреждения цитратной интоксикации необходимо во время гемотрансфузии на каждые 500 мл консервированной крови вводить 5 мл 10% раствора хлорида кальция.

Вследствие переливания больших доз консервированной крови длительных сроков хранения (более 10 сут.) может развиться тяжелая калиевая интоксикация, что приводит к фибрилляции желудочков, а затем и к остановке сердца. Профилактикой калиевой интоксикации является переливание крови небольших сроков хранения (3-5 сут.), применение отмытых и размороженных эритроцитов.

При массивной гемотрансфузии, при которой переливают кровь, совместимую по групповой и резус- принадлежности, от многих доноров, вследствие индивидуальной несовместимости белков плазмы возможно развитие серьезного осложнения-синдрома гомологичной крови.

Клиническими признаками синдрома гомологичной крови являются бледность кожных покровов с синюшным оттенком, одышка, беспокойство, холодная на ощупь кожа, частый слабый пульс. Артериальное давление снижено, венозное давление повышено, в легких определяются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Отек легких может нарастать, что выражается в появлении крупнопузырчатых влажных хрипов, клокочущего дыхания. Отмечается падение гематокрита и резкое уменьшение ОЦК, несмотря на адекватное или избыточное возмещение кровопотери, замедление времени свертывания крови. В основе синдрома лежат нарушение микроциркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депонирование крови.

Профилактика синдрома гомологичной крови предусматривает восполнение кровопотери с учетом ОЦК и его компонентов. Очень важна комбинация донорской крови и кровезаменителей гемодинамического (противошокового) действия (полиглюкин, реополиглюкин), улучшающих реологические свойства крови (ее текучесть) за счет разведения форменных элементов, снижения вязкости, улучшения микроциркуляции.

При необходимости массивной трансфузии не следует стремиться к полному восполнению концентрации гемоглобина, для поддержания транспортной функции кислорода его достаточно 75-80 г/л. Восполнять недостающий ОЦК следует кровезаменителями. Важное место в предупреждении синдрома гомологичной крови занимает аутотрансфузия крови или плазмы, т.е. переливание больному абсолютно совместимой трансфузионной среды, а также размороженных и отмытых эритроцитов.

Гемотрансфузионные осложнения наиболее опасны для жизни больного. Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений бывает переливание крови, не совместимой по системе АВ0 и Rh-фактору (приблизительно 60%). Реже встречают несовместимость по другим антигенным системам и переливание недоброкачественной крови.

Основное и наиболее тяжёлое осложнение в этой группе, да и среди всех гемотрансфузионных осложнений, - гемотрансфузионный шок.

Осложнения при переливании крови, несовместимой по системе АВ0

Гемотрансфузионный шок

При переливании крови, не совместимой по системе АВ0, развивается осложнение, получившее название «гемотрансфузионный шок».

Причиной развития осложнения в большинстве случаев становится нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения группы крови по системе АВ0 и проведения проб на совместимость. При переливании крови или эритроцитарной массы, не совместимой по групповым факторам системы АВ0, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента.

В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами становятся свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концентраций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшает реологические свойства крови, что ещё больше нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов становятся функциональные и морфологические изменения различных органов и систем, то есть разворачивается полная клиническая картина шока.

Отличительная черта гемотрансфузионного шока - возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения лёгких, печени, эндокринных желёз и других внутренних органов. Пусковым моментом в развитии шока становится массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.

Характерные изменения происходят в почках: в почечных канальцах накапливаются солянокислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Описанные изменения - причина развития острой почечной недостаточности.

Клиническая картина. В течении осложнения при переливании крови, не совместимой по системе АВ0, выделяют три периода:

Гемотрансфузионный шок;

Острая почечная недостаточность;

Реконвалесценция.

Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после неё, длится от нескольких мин до нескольких часов.

Клинические проявления сначала характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считают самым характерным признаком этого осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение АД, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности). Довольно часто отмечают изменение цвета лица (покраснение, сменяющееся бледностью), тошноту, рвоту, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекацию.

Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока становится острый внутрисосудистый гемолиз. Основные показатели повышенного распада эритроцитов: гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, желтуха, увеличение печени. Характерно появление мочи бурого цвета (в общем анализе - выщелоченные эритроциты, белок).

Развивается нарушение гемокоагуляции, клинически проявляющееся повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома, выраженность которого зависит от степени и продолжительности гемолитического процесса.

При переливании несовместимой крови во время оперативного вмешательства под наркозом, а также на фоне гормональной либо лучевой терапии реактивные проявления могут быть стёртыми, симптомы шока чаще всего отсутствуют или выражены незначительно.

Тяжесть клинического течения шока в значительной степени обусловлена объёмом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием больного перед гемотрансфузией.

В зависимости от величины АД различают три степени гемотрансфузионного шока:

I степень - систолическое АД выше 90 мм рт.ст;

II степень - систолическое АД 71-90 мм рт.ст;

III степень - систолическое АД ниже 70 мм рт.ст.

Тяжесть клинического течения шока и его продолжительность определяют исход патологического процесса. В большинстве случаев лечебные мероприятия позволяют ликвидировать циркуляторные расстройства и вывести больного из шока. Однако через некоторое время после трансфузии может повыситься температура тела, появляется постепенно нарастающая желтушность склер и кожи, усиливается головная боль. В дальнейшем на первый план выступают нарушения функций почек: развивается острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность протекает в виде трёх сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функций почек.

На фоне стабильных гемодинамических показателей резко снижается суточный диурез, отмечают гипергидратацию организма, нарастает содержание креатинина, мочевины и калия плазмы. В последующем диурез восстанавливается и увеличивается (иногда до 5-6 л

в сут), при этом может сохраняться высокая креатининемия, а также гиперкалиемия (полиурическая фаза почечной недостаточности).

При благоприятном течении осложнения, своевременном и правильном лечении функции почек постепенно восстанавливаются, состояние больного улучшается.

Период реконвалесценции

Период реконвалесценции характеризуется восстановлением функций всех внутренних органов, системы гомеостаза и водно-электролитного баланса.

Лечение

Принципы лечения гемотрансфузионного шока. При появлении первых признаков гемотрансфузионного шока переливание крови прекращают, систему для переливания отсоединяют и подключают систему с солевым раствором. Ни в коем случае нельзя удалять иглу из вены, чтобы не потерять готового венозного доступа.

Гемотрансфузионный шок требует немедленного оказания экстренной медицинской помощи, проведения интенсивной терапии. Основное лечение направлено на выведение больного из состояния шока, восстановление и поддержание функций жизненно важных органов, купирование геморрагического синдрома, предупреждение развития острой почечной недостаточности.

Решающее значение имеет фактор времени - чем раньше оказана помощь больному, тем благоприятнее исход.

Инфузионная терапия. Для поддержания ОЦК и стабилизации гемодинамики и микроциркуляции проводят переливание кровезамещающих растворов (препарат выбора - декстран [мол.масса 30 000- 40 000], возможно применение декстрана [ср. мол.масса 50 000-70 000] и препаратов желатина). Необходимо также максимально рано начать введение раствора соды (4% раствора гидрокарбоната натрия) или лактасола для получения щелочной реакции мочи, что препятствует образованию солянокислого гематина. В последующем переливают кристаллоидные растворы для удаления свободного гемоглобина и в целях предупреждения деградации фибриногена.

Объём инфузионной терапии должен соответствовать диурезу и контролироваться величиной ЦВД.

Медикаментозные средства первой очереди. Важные препараты при лечении гемотрансфузионного шока включают преднизолон (90- 120 мг), аминофиллин (10 мл 2,4% раствора) и фуросемид (100 мг) - классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют антигистаминные средства и наркотические анальгетики.

Экстракорпоральные методы. Высокоэффективный способ - массивный плазмаферез (эксфузия около 2 л плазмы с её замещением свежезамороженной плазмой и коллоидными растворами) для удаления свободного гемоглобина и продуктов деградации фибриногена.

Коррекция функций органов и систем. По показаниям применяют сердечные гликозиды, кардиотонические средства и др. При выраженной анемии (Нb ниже 60 г/л) переливают отмытые эритроциты одноимённой по отношению к реципиенту группы крови. При развитии гиповентиляции возможен перевод на ИВЛ.

Коррекция системы гемостаза. Применяют гепарин натрий (50- 70 ЕД/кг массы тела), переливают свежезамороженную плазму, используют антиферментные препараты (апротинин).

Принципы лечения острой почечной недостаточности. При выводе из шока и наступлении фазы острой почечной недостаточности лечение должно быть направлено на улучшение функций почек (аминофиллин, фуросемид и осмотические диуретики) и коррекцию водно-электролитного баланса. В тех случаях, когда терапия не предотвращает развития уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, необходим гемодиализ. В связи с этим лечение больных с острой почечной недостаточностью целесообразно проводить в условиях специализированного отделения, оснащённого аппаратом «искусственная почка».

В периоде реконвалесценции проводят симптоматическую терапию.

Профилактика заключается в строгом соблюдении правил выполнения гемотрансфузии (особенно реакций на совместимость переливаемой крови).

Осложнения при переливании крови, не совместимой по резус-фактору и другим системам антигенов эритроцитов

Осложнения, обусловленные несовместимостью перелитой крови по резус-фактору, возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора. Это может произойти при введении резус- положительной крови резус-отрицательным реципиентам, сенсибилизированным предшествующей гемотрансфузией Rh-положительной кровью (или у женщин - беременностью Rh-положительным плодом).

Причиной осложнений в большинстве случаев становится недостаточно полное изучение акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение или нарушение других правил, предупреждающих несовместимость по Rh-фактору (прежде всего пробы на индивидуальную совместимость по Rh-фактору).

Кроме резус-фактора D(Rh 0), причиной осложнений при переливании крови могут быть другие антигены системы резус: С (rh"), E (rh»), с (hr"), е (hr»), а также антигены систем Даффи, Келл, Кидд и др. Степень их иммуногенности и значение для практики переливания крови значительно ниже.

Развивающийся иммунологический конфликт приводит к массивному внутрисосудистому гемолизу перелитых донорских эритроцитов иммунными антителами (анти-D, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента. Далее запускается механизм развития гемотрансфузионного шока подобно несовместимости по системе АВ0.

Следует отметить, что сходные изменения в организме (кроме иммунного конфликта) наблюдают при переливании большого количества гемолизированной крови.

Клиническая картина. Клинические проявления отличаются от осложнения при несовместимости по системе АВ0 более поздним началом, менее бурным течением, замедленным и отсроченным гемолизом, что определяется видом иммунных антител и их титром. При переливании не совместимой по Rh-фактору крови симптомы появляются через 30-40 мин, иногда и 1-2 ч (до 12 ч) после гемотрансфузии. При этом фаза собственно шока выражена в меньшей степени, часто картина бывает стёртой. В дальнейшем также наступает фаза острой почечной недостаточности, но обычно отмечают более благоприятное её течение.

Лечение проводят по тем же принципам, что и при несовместимости по системе АВ0.

Профилактика заключается в тщательном сборе трансфузиологического анамнеза и соблюдении правил гемотрансфузии.