Гиперсекреция мокроты. A. гиперсекреция бронхиальной слизи. Диагностика причин бронхиальной мокроты

b. набуханием слизистой субсегментарных и терминальных бронхиол

C. попадание инородных предметов в трахею и бронхи

d. стеноз гортани

e. спазм гладкой мускулатуры субсегментарных бронхиол

10. Определение одышки

a. изменение частоты дыхания

b. изменение амплитуды дыхания

c. изменение ритма дыхания

d. изменение газового состава крови

e. субъективное ощущение нехватки воздуха

11. Определение инспираторной одышки

a. преобладание вдоха

b. преобладание выдоха

d. повышение производительности дыхательной мускулатуры при вдохе с форсированным выдохом

e. форсированные вдох и выдох

12. Определение экспираторной одышки

a. преобладание вдоха

b. преобладание выдоха

c. повышение производительности дыхательной мускулатуры при вдохе с пассивным выдохом

d. форсированный продолжительный выдох

e. форсированные продолжительные вдох и выдох

ПФ эндокринной системы

1. Причина первичных эндокринопатий?

b. патология аденогипофиза
c. патология нейрогипофиза

2. Причина вторичных эндокринных расстройства:
a. патология нейросекреторного гипоталамуса
b. патология аденогипофиза
c. патология нейрогипофиза
d. патология периферических эндокринных желез
e. нарушения периферической рецепции гормонов

3. Причина третичных эндокринных расстройств:

a. патология нейросекреторного гипоталамуса
b. патология аденогипофиза
c. патология нейрогипофиза
d. патология периферических эндокринных желез
e. нарушения периферической рецепции гормонов

4. Гиперсекреция какого гормона приводит к гигантизму?

a. трийодтиронина
b. соматотропина
c.катехоламинов
d. кортизола
e. вазопрессина

5. Гиперсекреция какого гормона наблюдается при болезни Graves-Bazedov?

a. трийодтиронина
b. соматотропина
c. катехоламинов
d. тетрайодтиронина
e. вазопрессина

6. Дефицит какого гормона наблюдается при микседеме?

A. трийодтиронина
b. соматотропина
c. катехоламинов
d. кортизола
e. тетрайодтиронина

7. Дефицит какого гормона приводит к несахарному диабету?

a . трийодтиронина
b. соматотропина
c. катехоламинов
d. кортизола
e. вазопресина

8. Какими органогенетическими проявлениями характеризуется гиперсекреция

соматотропина?

a. стимуляция пролиферации остеобластов
b. стимуляция пролиферации остеокластов
c. стимуляция пролиферации хондробластов
d. стимуляция пролиферации поперечнополосатой мускулатуры
e. стимуляция пролиферации фибробластов

9. Метаболические эффекты гиперсекреции соматотропина:

a. активация катаболизма углеводов
b. активация анаболизма углеводов
c. активация катаболизма жиров
d. активация липолиза
e. активация белкового анаболизма

10. Метаболические эффекты гиперсекреции тиреоидных гормонов:

a. повышение синтеза АТФ
b. увеличение внутриклеточной концентрации АДФ
c. усиление гликогенолиза
d. усиление гликогеногенеза
e. активация липолиза

11. К каким соматическим эффектам приводит гиперсекреция тиреоидных гормонов?

a. ожирению
b. кахексии
c. гипертрофии скелетной мускулатуры
d. атрофии скелетной мускулатуры
e. ретробульбарному отеку

12. Какие гормоны вызывают гипергликемию?

a. инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
e. паратгормон

13. Какие гормоны вызывают гипогликемию?

а. инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. паратгормон

14. Какие гормоны усиливают гликогеногенез?
a. инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. паратгормон

15. Какие гормоны усиливают гликогенолиз?
a.инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. паратгормон

16. Какие гормоны способствуют катаболизму?
a. инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. паратгормон

17. Какие гормоны способствуют анаболизму?
a.инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. соматотропин

18. Какие гормоны приводят к тахикардии?

a. катехоламины
b. ацетилхолин
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. соматотропин

Патофизиология пищеварения

1. Какие патологические процессы нарушают пищеварение в полости рта?

a. гиперсаливация

b. гипосаливация

c. отсутствие амилазы в слюне

d. отсутствие лизоцима в слюне

e. щелочная реакция слюны

2. Какие нарушения пищеварения наблюдаются при отсутствии амилазы слюны?

a. нарушение пищеварения полисахаридов

b. нарушение пищеварения дисахаридов

c. нарушение пищеварения клетчатки

d. нарушение пищеварения белков

e. нарушение пищеварения жиров

3. Как меняются тонус и перистальтика желудка при гипохлоргидрии?

гипотония
гипертония
ускоренная эвакуация
застой в желудке
рвота

4. Как меняются тонус и перистальтика желудка при гиперхлоргидрии?

гипотония
гипертония
ускоренная эвакуация
застой в желудке
рвота

5. Особенности пищеварения в желудке при гипохлоргидрии?

происходит мальдигестия жиров

6. Особенности пищеварения в желудке при гиперхлоргидрии?.

происходит мальдигестия полисахаридов
происходит мальдигестия белков
происходит мальдигестия жиров
улучшается желудочное пищеварение
происходит мальдигестия клетчатки

7. Изменения пищеварения при недостаточности экзокринной секреции

поджелудочной железы?

происходит мальдигестия полисахаридов
происходит мальдигестия белков
происходит мальдигестия жиров
улучшается кишечное пищеварение
происходит мальдигестия клетчатки

8. Изменения пищеварения при гипосекреции желчи?

мальдигестия полисахаридов

b. атония кишечника

c. креаторея

d. амилорея

e. стеаторея

9. Изменения пищеварения при поражениях слизистой тонкого кишечника?

нарушение раcщепления полисахаридов
нарушение раcщепления дисахаридовв
нарушение раcщепления полпептидов
нарушение раcщепления дипептидов
нарушение раcщепления липидов

10. Всасывание каких питательных веществ нарушается при поражениях слизистой тонкого кишечника?

белков
аминокислот
дисахаридов
моносахаридов

11. Всасывание каких веществ нарушается при поражениях толстой кишки?

белков
аминокислот
минеральных солей
моносахаридов

12. Факторы желудочного ульцерогенеза:

c. Helicobacter pylori

e. анаэробная флора

ПФ печени

1. Какие изменения углеводного обмена характерны для печеночной недостаточности?

a. выраженная гипергликемия после приема пищи

b. гипогликемия натощак

c. фруктоземия

d. уменьшение содержания гликогена в печени

e. увеличение содержания гликогена в печени

2. Какие изменения белкового обмена характерны для печеночной недостаточности?

гиперглобулинемия
гипоальбуминемия
гипераммониемия
нарушение синтеза гамма - глобулинов

3. Какие изменения жирового обмена характерны для печеночной недостаточности?

a. активация липолиза в печени

b. стеатоз печени

c. увеличение в крови концентрации липопротеидов очень низкой плотности

d. увеличение в крови концентрации липопротеидов очень высокой плотности

e. увеличение в крови концентрации неэстерифицированных жирных кислот

4. Какие биохимические изменения в крови характерны для печеночной недостаточности?

повышение содержания мочевины крови
гипераммониемия
повышение концентрации ароматических аминокислот
гипоальбуминемия
гипопротромбинемия

5. Какие биохимические изменения в крови характерны для холемии?

a. гипербилирубинемия (непрямая фракция)

b. гипербилирубинемия (прямая фракция)

с. гиперхолестеринемия

холалемия
гипопротромбинемия

6. Последствия закупорки общего желчного протока:

а. гипербилирубинемия за счет свободной фракции

b. холестаз

d. гипербилирубинемия за счет связанной фракции

e. мальдигестия липидов

7. Проявления инфекционного гепатита в органах ротовой полости:

a. отек слизистой рта

b. желтушность слизистой рта

c. телеагиэктазии

d. гранулы Fourdis

e. бледность слизистой рта

ПФ почек

1. Какие факторы увеличивают фильтрацию в почечных клубочк?
b. увеличение гидростатического давления жидкости в полости Bowman

2. Какие факторы снижают фильтрацию в почечных клубочках?
a. повышение гидростатического давления крови в капиллярах клубочков
b. увеличение гидростатического давления жидкости в полости капсулы Bowman
c. повышение онкотического давления плазмы крови
d. повышение осмотического давления плазмы крови
e. электрический заряд электролитов

3. При каком значении систолического артериального давления процесс фильтрации прекращается?
a. 160 мм рт.ст.
b. 180 мм рт.ст.
c. 60 мм рт.ст.
d. 100 мм рт.ст.
e. 120 мм рт.ст.

4. Каков состав первичной мочи при гломерулопатиях?
a. содержит электролиты в изоосмолярной концентрации
b. содержит аминокислоты в концентрации равной концентрации в плазме крови
c. содержит глюкозу в концентрации равной концентрации в плазме крови
d. содержит сывороточные глобулины
e. содержит эритроциты

5. Какие гемодинамические факторы увеличивают клубочковую фильтрацию?
b. увеличение кровяного давления в капиллярах клубочков

e. изоосмолярная гиперволемия

6. Какие гемодинамические факторы снижают клубочковую фильтрацию?
а. первичная артериальная гипертензия
b. снижение кровяного давления в капиллярах клубочков
c. спазм афферентной артериолы
d. спазм эфферентной артериолы
e. венозная гиперемия почек

7. Какие патологические процессы приводят к снижению почечной фильтрации?
a. гломерулосклероз
b. гломерулонефрит
c. атероматоз почечной артерии
d. артериолосклероз
e. пиелонефрит

8. Какие составные части мочи приводят к осмотической полиурии?
a. белки
b. аминокислоты
c. глюкоза
d. мочевина
e. Липиды

ПФ ЦНС

1. Каков эффект действия возбуждающих медиаторов на постсинаптическую мембрану?

а. деполяризация

b. гиперполяризация

c. реполяризациия

e. снижение потенциала покоя

2. Каков эффект действия ингибирующих медиаторов на постсинаптическую мембрану?

а. деполяризация

b. гиперполяризация

c. реполяризация

d. возрастание потенциала покоя

e. снижение потенциала покоя

3. Какие из ниже перечисленных медиаторов являются возбуждающими?

а. норадреналин

b. ацетилхолин

c. дофамин

d. гамма-оксимасляная кислота

e. серотонин

4. Какие из ниже перечисленных медиаторов являются ингибирующими?

а. норадреналин

b. ацетилхолин

c. дофамин

d. гамма-оксимасляная кислота

e. серотонин

5. Поражение каких рецепторов вызывает нарушение чувствительности?

а. проприорецепторов

b. интерорецепторов

c. контактных экстерорецепторов

d. ноцицепторов

e. дистантных экстерорецепторов

6. Поражение каких структур вызывает нарушение двигательной функции ЦНС?

d.нейронов задних рогов спинного мозга

7. Поражение каких структур нервной системы вызывает спастический паралич?

а. нейронов прецентральной извилины коры головного мозга

b. нейронов постцентральной извилины коры головного мозга

c. нейронов передних рогов спинного мозга

e. нейронов пирамидальной системы

8. Поражение каких структур нервной системы ведет к вялым параличам?

а. нейронов прецентральной извилины коры головного мозга

b. нейронов постцентральной извилины коры головного мозга

c. нейронов передних рогов спинного мозга

d. нейронов задних рогов спинного мозга

e. нейронов пирамидальной системы

9. Проявления симпатикотонии:

b. мидриаз

c. тахикардия

d. брадикардия

e. артериальная гипертензия

10. Проявления ваготонии:

a. гипосаливация

b. гиперсаливация

c. бронхоспазм

d. бронходилатация

e. гиперсекреция желудочных желез

11. Проявления паралича симпатического отдела вегетативной нервной системы:

a. гипергликемия

b. гипогликемия

d. атоническая констипация

e. спастическая констипация

12. Проявления паралича парасимпатического отдела вегетативной нервной системы:

a. гипергликемия

b. гипогликемия

d. атоническая констипация

e. спастическая констипация

13. Активация каких нервных структур вызывает темпоро-мандибулярную боль?

a. нейронов задних рогов спинного мозга

b. нейронов коры мозга

c. нейронов лимбической системы

d. сензориальной системы шейных нервов

e. нейронов гипоталамуса

14. Местные проявления глосалгии?

a. чувство жжения языка

b. гиперсаливация

c. сухость слизистой

d. парестезии

e. утомление языка после разговора

15. Причины миофасциальной боли:

a. воспалительные процессы в органах ротовой полости

b. повреждения жевательных мышц и челюстей

c. повреждения периоста

d. повреждение слюнных желез

e. повреждения периваскулярных тканей

ПФ ССС

1. Какой уровень артериального давления указывает на гипертензию малого круга

кровообращения?

а. систолическое давление 20-25 мм Hg

b. систолическое давление выше30 мм Hg

c. систолическое давление выше 60 мм Hg

d. среднее давление 10- 17 мм Hg

e. среднее давление выше 20мм Hg

2. Какой уровень артериального давления указывает на гипертензию большого круга кровообращения?

а. систолическое давление 110 – 120 mm Hg

b. систолическое давление выше 140 mm Hg

c. систолическое давление выше 160 mm Hg

d. диастолическое давление 65 – 85 mm Hg

e. диастолическое давление выше 95 mm Hg

3. Какие гемодинамические показатели характерны для сердечной недостаточности?

а. систолический объем 60 – 75 мл

b. систолический объем 50 мл

c. минутный объем 4 – 5 л/мин

d. минутный объем менее 4 л/мин

e. время полного оборота крови 20-23 сек.

4. Какие гемодинамические показатели характерны для сосудистой недостаточности?

а. уменьшение объема циркулирующей крови

b. снижение артериального давления

c. снижение венозного давления

d. увеличение венозного давления

e. увеличение объема циркулирующей крови

5. Причины перегрузки сердца объемом?

c. гиперволемия

e. артериальная гипотония

6. Причины перегрузки сердца сопротивлением?

а. стеноз аортального отверстия

b. недостаточность митрального клапана

c. гиперволемия

d. недостаточность аортальных клапанов

e. артериальная гипертензия

7. При каких патологических состояниях увеличивается преднагрузка сердца?

c. гиперволемии

e. артериальной гипотонии

8. При каких патологических состояниях увеличивается постнагрузка сердца?

а. стенозе аортального отверстия

b. недостаточности митрального клапана

c. гиперволемии

d. недостаточности аортальных клапанов

e. артериальнаой гипертензии

9. Какие патологические состояния вызывают гетерометрическую гиперфункцию

а. стеноз аортального отверстия

b. недостаточность митрального клапана

c. гиперволемия

d. недостаточность аортальных клапанов

e. артериальная гипотония

10. Какие патологические состояния вызывают гомеометрическую гиперфункцию

а. стеноз аортального отверстия

b. недостаточность митрального клапана

c. гиперволемия

d. недостаточность аортальных клапанов

e. артериальная гипертензия

11. Какой главный патогенетический фактор непосредственно запускает процесс гипертрофии миокарда?

а. увеличение общего объема работы выполняемой миокардом

b. увеличение объема работы выполняемой единицей массы миокарда

c. увеличение артериального давления в большом круге кровообращения

d. увеличение артериального давления в малом круге кровообращения

e. гиперволемия

12. Сердечные механизмы компенсации недостаточности кровообращения:

а. увеличение силы сердечных сокращений

b. тахикардия

c. увеличение ударного объема сердца

d. увеличение минутного объема сердца

e. увеличение конечнодиастолического объема сердца

13. Срочные экстракардиальные механизмы компенсации недостаточности

кровообращения:

а. уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) за счет частичного его

депонирования

b. увеличение ОЦК за счет мобилизации депонированной крови

c. равномерное распределение минутного объема крови ко всем органам

d. перераспределение крови с преимущественной перфузией жизненно

важных органов

e. генерализованный спазм кровеносных сосудов в целях поддержания уровня

артериального давления

14. Отметьте отсроченные экстракардиальные механизмы компенсации

недостаточности кровообращения

а. гиперсекреция альдостерона

b. гиперкалиемия

c. гипосекреция вазопресина

d. гипергидратация

e. гиперсекреция эритропоэтинов

15. Признаки левожелудочковой недостаточности:

c. отек легкого

e. гепатомегалия

16. Признаки правожелудочковой недостаточности:

а. уменьшение артериального давления в аорте

b. гипертензия малого круга кровообращения

c. отек легкого

e. гепатомегалия

17. Все перечисленные причины вызываыт тахикардию, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

a. физическая нагрызка

b. эмоциональный стресс

c. гипотермия

d. лихорадка

e. поражение синусовова узла

18. Все перечисленные причины вызываыт брадикардию, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

a. ваготония

b. внутричерепное давление

c. симпатикотония

d. интоксикации препаратами наперстянки

e. интоксикации опиоидными анальгетиками

19. Формы нарушения возбудимости миокарда:

a. Экстрасистолия

b. пароксизмальная тахикардия

c. мерцание предсердий

d. атриовентрикулярный блок

e. синоатриальный блок

20. Формы нарушения проводимости миокарда

a. Экстрасистолия

b. пароксизмальная тахикардия

c. фибрилляция предсердий

d. атриовентрикулярный блок

e. синоатриальный блок

ПФ крови

1. Какие изменения характерны для вторичного абсолютного

эритроцитоза?

d. общий объём крови меньше 7% от массы тела

e. гематокрит больше 45%

2. Какие изменения характерны для вторичного относительного эритроцитоза?

b. общее число эритроцитов больше 5.10 12 /L

c. число ретикулоцитов больше 0,5%

e. общий объём крови меньше 7% от массы тела

3. Какие изменения характерны для первичного абсолютного эритроцитоза

(эритремии)?

a. гранулоцитоз

b. общее число эритроцитов больше 5.10 12 /L

c. число ретикулоцитов больше 2,5%

d. тромбоцитоз

4. Какие изменения характерны для относительного эритроцитоза?

b. общее число эритроцитов больше 5.10 12 /L

c. число ретикулоцитов больше 0,5%

d. гиперпролиферация в эритроидном ряде костного мозга

e. число ретикулоцитов меньше 0,5%

5. Какие процессы нарушаются при гипопластической анемии?

c. синтез гемогдобина

d. эритродиерез

e. созревание эритроцитов

6. Какие процессы нарушаются при гемолитической анемии?

a. пролиферация всех клеток костного мозга, преимущественно эритроидного ряда

b. диференциация всех клеток костного мозга, преимущественно эритроидного ряда

c. синтез гемогдобина

d. эритродиерез

e. созревание эритроцитов

7. Какие процессы нарушаются при железодефицитной анемии?

a. пролиферация всех клеток костного мозга

b. диференциация всех клеток костного мозга

c. синтез гемоглобина

d. эритродиерез

e. созревание эритроцитов

8. Какие процессы нарушаются при витамин B 12 -дефицитной анемии?

a. пролиферация клеток эритробластного ряда

b. диференциация клеток эритробластного ряда

c. синтез гемогдобина

d. эритродиерез

e. созревание эритроцитов

9. Какие гематологические показатели характерны для абсолютного лейкоцитоза?

c. общее количество лейкоцитов в крови 6-7.10 9 /L

d. стимуляция лейкопоэза

10. Какие гематологические показатели характерны для

относительного лейкоцитоза?

a. общее количество лейкоцитов в крови больше 10.10 9 /L

b. увеличение числа молодых форм лейкоцитов в крови

c. общее количество лейкоцитов в крови – нормальное или ниже нормы

d. стимуляция лейкопоэза

e. увеличение в лейкоцитарной формуле процентного содержания одних форм

лейкоцитов с одновременным снижением % других форм лейкоцитов

11. Этиологические факторы нейтрофильного лейкоцитоза:

b.. аллегические заболевания

c. кокковые инфекции

12. Этиологические факторы эозинофильного лейкоцитоза:

a. надпочечная недостаточность

b.. аллегические заболевания

c. кокковые инфекции

e. хронические специфические инфекции

13. Этиологические факторы лимфоцитоза:

a. надпочечная недостаточность

b. аллегические заболевания

c. кокковые инфекции

e. хроническая специфическая инфекция

14. Изменения в ротовой полости при агранулоцитозе?

a. гипореактивное воспаление

b. лимфаденит

c. эрозии и афты на слизистой

d. ишемия слизистой

e. гингивит

15. Нарушения в органах ротовой полости при дефиците витамина B12

a. десквамиция эпителия

b. атрофия слизистой языка

c. гиперплазия слизистой языка

d. гиперплазия вкусовых луковиц языка

e. чувство жжения языка

16. Нарушения в органах ротовой полости при гемолитической анемиии

a. гиперемия слизистой

b. ишемия слизистой

c. микрокровотечения из десен

d. изъязвления

17. Нарушения в органах ротовой полости при хронической кровопотере

a. атрофия слизистой

b. гиперплазия слизистой

c. изъязвления

18. Нарушения в органах ротовой полости при железодефицитной анемии

a. атрофия слизистой

b. гиперплазия слизистой

c. зеленоватый оттенок слизистой

d.отпечатки зубов на слизистой

Появление бронхиальной мокроты связано с воспалительным процессом в бронхах, что стимулирует выделение слизи и её свертывание в мокроту. Это типичная проблема холодного времени года, которая может иметь много причин, но проявляется типичными симптомами, такими как кашель с мокротой и затрудненное дыхание.

Что такое бронхиальная мокрота

Бронхиальную мокроту, строго говоря, нельзя назвать болезнью, – это клинический признак воспаления дыхательных путей и, в частности, бронхиального дерева. Однако, в обыденном языке термин часто используется как синоним воспалительного процесса.

В некоторых случаях воспалительных процесс определяется болезнью, в других, напротив, он является следствием вдыхания различных раздражающих веществ, в том числе курение.

Несмотря на разнообразие причин, которые могут определить воспаление бронхов , оно всегда характеризуется чрезмерным производством и накоплением густой слизи или мокроты.

Как развивается воспаление бронхов

Чтобы понять, как развивается воспаление, необходимо понять, что такое слизь и каковы её функции .

Слизь представляет собой коллоидную смесь вязкой консистенции и имеет двойную задачу:

Поддерживать постоянную влажность слизистых оболочек , предотвращая их высыхание.
Фильтрация воздуха , который проходит через дыхательные пути. Частицы и микроорганизмы, которым удаётся пройти через полости носа, вязнут в слизи.

В физиологических условиях количество слизи , которое вырабатывается железами, невелико (не превышает 200 миллилитров) , но этого достаточно, чтобы покрыть всю поверхность слизистых оболочек тонкой пленкой, обеспечивающей защиту и увлажнение всего дыхательного дерева.

Утилизация накопленной слизи и налипших частиц обеспечивается защитным механизмом, известным как «мукоцилиарный клиренс» . Слизистые оболочки покрыты миллионами невидимых ресничек, которые производят согласованные движения и, одновременно, выталкивают слизь к голосовой щели, где она заглатывается в желудок.

Однако, если дыхательные пути охватывает воспалительный процесс , то движения ресничек замедляются, а количество выделяемой слизи увеличивается, которая становится более плотной из-за насыщения такими клетками крови, как лейкоциты . Всё это обуславливает застой и накопление слизи , которая в таких условиях принимает характер бронхиальной мокроты .

В этот момент запускается дополнительный механизм безопасности – кашель . Кашель является защитным рефлексом и происходит путём сильного выдоха с закрытой голосовой щелью и последующим её резким раскрытием. Повышение давления в дыхательных путях и, как следствие, скорости выхода воздуха наружу, позволяет вывести избыток мокроты и инородные тела.

Причины воспаления бронхов

Причины, которые могут вызвать воспаление нижних дыхательных путей, что приводит к образованию бронхиальной мокроты, как уже упоминалось, разнообразны, но можно выделить самые основные и наиболее распространенные.

Патологические . Основными заболеваниями, которые могут привести к появлению бронхиальный мокроты, являются:

Бронхит . Воспаление бронхов , вызванное вирусной или бактериальной инфекцией.
Хроническая обструктивная болезнь легких . Которая ограничивает прохождение воздуха, в результате хронического воспаления. Причиной, как правило, является курение сигарет.
Туберкулёз . Заражение легких и нижних дыхательных путей микобактерией Mycobacterium tuberculosis.
Коклюш . Заражение бактерией Bordetella pertussis.
Новообразования нижних дыхательных путей.

Непатологические . То есть вдыхание в течение продолжительного во времени раздражителей . Среди наиболее распространенных, конечно, сигаретный дым. Другими раздражителями могут быть пыль и пары, присутствующие на рабочем месте, такие как пыль, текстильный ворс, зерновая пыль и др.

Симптомы, сопровождающие бронхиальную мокроту

Все симптомы, которые сопровождают образования бронхиальной мокроты, зависят от характера воспалительного процесса.

Кашель . Более или менее обильный.

Мокрота , которая может быть различного цвета и текстуры, что указывает на характер воспаления:

Жидкая, перламутровая, почти прозрачная мокрота . Признак воспаления без патогенов и, следовательно, вызванного астмой или раздражением бронхиального дерева, например, от курения сигарет.
Густая, липкая, от желтого до зеленого цвета мокрота . Это признак бактериальной инфекции. Окраска обуславливается следами гноя, выбрасываемого вместе с мокротой.
Густая, липкая, темно-зеленая и зловонная мокрота . Признак воспаления, вызванный гангреной с последующей бактериальной инфекцией.
Мокроты с прожилками крови . Появляется когда слизистые оболочки изъязвлены и возникают кровотечения, следовательно, связана с опасными заболеваниями, такими как рак или туберкулёз.
Серозная мокрота, чуть густая, пенистая и беловатого цвета . Может быть признаком рака бронхиол / альвеол.
Серозная мокрота, немного густая, пенистая и розового цвета . Может быть признаком отёка легких (накопление жидкости в легочной ткани в пространстве дополнительных сосудов).

Затрудненное дыхание , связано с засорением дыхательных путей мокротой.

Боль в груди или в спине в области между лопатками.

Появление лихорадки с температурой, которая, в случае бактериальных инфекций, может достигать больших значений.

Диагностика причин бронхиальной мокроты

Первичная диагностика осуществляется на основе наблюдение клинической картины и, следовательно, симптомов, которые сопровождают образование бронхиальной мокроты.

Для подтверждения диагноза могут потребоваться дополнительные клинические и лабораторные исследования:

Рентгенография органов грудной клетки , чтобы исключить пневмонию.
Спирометрия . Тест, который измеряет дыхательную способность, чтобы исключить астму.
Посев мокроты для определения возможного возбудителя инфекции.

Средств удаления бронхиальной мокроты

Правильное лечение бронхиальной мокроты обеспечивается выявлением причин , которые привели к воспалению и их устранением . Так как избыточное образование бронхиальной мокроты может быть связано со множеством заболеваний, не существует единого протокола лечения, и каждый случай оценивается в индивидуальном порядке.

Лечение непатологического воспаления бронхов обеспечивается удалением раздражающих факторов и приёмом симптомологических средств, чтобы сократить образование и удалить мокроту .

Для этого используются две различные категории лекарственных препаратов :

Отхаркивающие средства . Стимулируют механизмы выброса мокрота.
Муколитики . Разжижают мокроту, чтобы она легко отделялась от слизистой оболочки.

Природные средства лечения, как правило, направлены на лечение симптомов и, следовательно, способствуют отхождению мокроты.

Наиболее распространенными являются:

Вдыхание горячих паров . Самый простой метод – вдыхание паров непосредственно над кастрюлей с кипящей водой, в которую добавлены эфирные масла, такие как масло эвкалипта.

Питьё теплой жидкости способствует разжижению слизи и, следовательно, её отделению.

Мёд . Употребление с чаем помогает успокоить раздраженные слизистые оболочки, умерить боли в горле и разжижить мокроту.

Тимьян . Травяные чаи на основе сухого экстракта способствуют выходу мокроты.

В норме, поверхность ротоглотки и носоглотки человека выстлана слизистой оболочкой, функцией которой является выработка слизистого секрета. Слизистое содержимое выполняет защитную функцию, и предохраняет стенки носоглотки и ротоглотки от чрезмерного пересыхания и травмирования.

Если под действием ряда неблагоприятных факторов формируется чрезмерная выработка слизи, то это влечёт за собой довольно неприятное состояние, при котором человек может ощущать присутствие комка в горле, который не проглатывается и не отхаркивается, даже приложив усилия. В любом случае чрезмерное скопление слизистого содержимого в ротоглотке является патологическим симптомом, который говорит о наличии того или иного заболевания.

Каковы причины слизи в горле, и как избавиться от них раз и навсегда, будет подробно рассмотрено ниже.

Учитывая то, что выработка слизи является одним из проявлений защитной реакции организма раздражители (травма, инфекционное поражение, воздействие аллергенов), то провоцирующих факторов можно насчитать огромное количество.

К наиболее вероятным причинам чрезмерной выработки слизи в ротоглотке можно отнести:

Патологии со стороны пищеварительного тракта. На первом месте стоит гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, при которой наблюдается заброс кислого желудочного содержимого в просвет пищевода, а затем в глотку. Именно раздражающее действие кислотного содержимого обуславливает чрезмерную секрецию слизи;
Отклонения со стороны трахеобронхиального дерева как острого, так и хронического течения. В данном случае гиперсекреция слизи происходит в нижних отделах дыхательных путей, с последующим смещение кверху.
Заболевания или травматические повреждения носоглотки и ротоглотки. В данном случае гиперсекреция слизистого содержимого может осуществятся непосредственно в глотке либо затекать из полости носа. В данную группу заболеваний входят фарингиты, синуситы, грипп, аденоидиты ОРВИ, а также тонзиллиты различной природы. Травматические повреждения носа, полипы, а также искривление носовой перегородки также могут повлечь за собой состояние гиперсекреции слизистого содержимого.
Попадание на поверхность слизистой оболочки специфических аллергенов, которые могут спровоцировать реакцию гиперчувствительности организма;
Пагубное воздействие табачного дыма, который содержит в своём составе массу токсических химических соединений, которые оказывают раздражающий эффект на поверхность слизистой оболочки;
Чрезмерное употребление алкоголя, газированных напитков, чрезмерно холодной или горячей пищи, злоупотребление острыми блюдами;
Гиперсекреция слизи у ребенка в периоде новорожденности может наблюдаться по причины частых срыгиваний, и раздражения слизистой оболочки носоглотки.

Как избавится от назойливого комка в горле?

Выбор метода борьбы с данным состоянием зависит от периодичности его проявления. Если ощущение комка в горле настигло внезапно, и раньше подобных ощущений не наблюдалось, то можно воспользоваться рядом следующих советов:

Быстрому откашливанию слизистого комка поспособствуют ингаляции с добавлением пищевой соды. Исходить необходимо из расчёта 0,5 чайной ложки соды на 250 мл кипячёной воды;
Ещё одним эффективным способом применения пищевой соды являются полоскания. Стандартное разведение составляет 1 чайная ложка пищевой соды на 250 мл кипячёной тёплой воды;
Щелочная минеральная вода по типу Боржоми также может помочь справиться со столь неприятным ощущением в горле.

После удачного откашливания, слизистое содержимое лучше всего сплюнуть в умывальник или бумажную салфетку. Крайне нежелательно проглатывать слизистое отделяемое, ведь оно может вызвать расстройства пищеварения.

Если слизь в горле не проглатывается и имеет гнилостный характер, то подобная симптоматика является наиболее типичной для инфекционного поражения слизистой оболочки носоглотки и ротоглотки (ОРВИ, синуситы). В данной ситуации не следует полагаться на самолечение. Следует как можно раньше обратиться за медицинской консультацией к ЛОР-врачу.

Если же скопление слизистого содержимого в ротоглотке носит постоянный характер, то скорей всего речь идёт о хронизации патологического процесса, и это является весомым аргументом для обращения за медицинской консультацией.

В случае если чрезмерная выработка слизи была спровоцирована воздействием какого-либо аллергена, то гиперсекреции могут сопутствовать такие симптомы, как повышенная слезоточивость, кожный зуд, а также кожная реакция в виде покраснения.

Если медицинское консультирование и диагностика исключают влияние патогенной микрофлоры, а также наличие воспалительных заболеваний органов дыхания, то следует обратить внимания на следующие обстоятельства:

характер и состав ежедневного рациона питания;
наличие вредных привычек, таких, как табакокурение и употребление спиртных напитков;
влияние неблагоприятных профессиональных факторов.

Лечение

Основные лечебные мероприятия в данном случае направлены на ликвидацию не только субъективных ощущений человека, но и на устранение самой причины данного состояния.

Традиционные средства

Если гиперсекреция слизи вызвана воспалительным процессом на фоне вирусной либо бактериальной инфекции, то лечение должно быть направлено на устранение самого возбудителя данного заболевания. В зависимости от типа возбудителя могут назначаться:

Антибактериальные препараты.
Противовирусные препараты.
Кортикостероидные препараты (в особо редких и тяжёлых случаях).

Каждое заболевание, которое сопровождается гиперсекрецией слизистого содержимого, имеет индивидуальную схему лечения. Назначение и приём вышеперечисленных препаратов осуществляется с особой осторожностью при беременности, а также в период грудного вскармливания.

При подозрении на патологии со стороны желудочно-кишечного тракта, необходимым является прохождение полного обследования, с последующим лечением и соблюдением соответствующей диеты.

Народные методы

В случае если имеется ряд каких-либо противопоказаний относительно традиционных методов, то лечить народными средствами гиперсекрецию слизи возможно с не меньшим успехом.

Полоскание горла можно осуществлять следующим настоем:

Необходимо смешать в равных частях (по 25 г) траву шалфея, цветки ромашки, и листья эвкалипта. 2 ст.л. полученной смеси следует залить 500 мл кипячёной воды, и выдерживать на слабом огне в течение 20 минут, после чего процедить, и использовать 3 раза в день для полоскания горла.

Ингаляции можно осуществлять с использованием отвара травы чабреца, ромашки, шалфея, а также сосновых почек.

Отличным эффектом обладает следующая смесь, которая подойдёт для лечения детей и беременных женщин:

Необходимо мелко измельчить 2-3 крупных листа алоэ, и смешать с 3 столовыми ложками мёда. Полученную смесь следует употреблять внутрь по 1 ч.л 3 раза в день.

В зависимости от причины развития данного состояния (слизи в горле, которая не проглатывается), потребуется не только подробная консультация нескольких медицинских специалистов, но и коррекция образа жизни.

Группа специалистов из Школы медицины при Вашингтонском университете (Сент-Луис, штата Миссури) впервые описала молекулярный механизм гиперсекреции трахеобронхиальной слизи при таких тяжелых респираторных заболеваниях, как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), астма или кистозный фиброз. На основе полученных результатов авторы работы разработали серию лекарственных препаратов, блокирующих этот процесс. Работа опубликована 26 ноября в журнале Journal of Clinical Investigation.

Как было установлено ранее, в начале сигнальной цепочки, приводящей к гиперэкспрессии гена MUC5AC, отвечающего за секрецию слизи эпителиальными клетками дыхательных путей, стоит перепроизводство иммунными клетками, в ответ на попадание в дыхательные пути аллергена или вируса, белка интерлейкин 13 (IL-13). Однако до сих пор не было понятно, каким именно образом IL-13 индуцирует гиперэкспрессию MUC5AC.

Команда под руководством профессора Майкла Хольцмана (Michael J. Holtzman) установила, что ключевую роль в этом механизме играет ген CLCA1, который активируется IL-13. Этот ген отвечает за выработку одноименной сигнальной молекулы, которая, в свою очередь, проникает через клеточные мембраны и активирует ген MAPK13. Происходит выделение одноименного фермента, непосредственно стимулирующего экспрессию MUC5AC.

Вся работа по установлению звеньев цепи была проведена на изолированных человеческих эпителиальных клетках, так как у обычно используемых лабораторных животных механизм выработки трахеобронхиальной слизи оказался иным, чем у человека. Подтверждением полученных результатов стало изучение образцов легочной ткани пациентов с тяжелой формой ХОБЛ. В них, помимо переизбытка слизи, был обнаружен повышенный уровень содержания молекул CLCA1 и фермента MAPK13.

Авторы пришли к выводу, что основной мишенью потенциального лекарственного препарата, призванного прекратить гиперсекрецию мокроты, должен стать ген MAPK13, продукт экспрессии которого регулирует ее выделение. Ингибиторы MAPK13 были разработаны авторами работы на основе BIRB-796 - уже известного блокатора гена MAPK14, которому MAPK13 на 60 процентов гомологичен. Для повышения эффективности этого вещества в отношении MAPK13 была проведена соответствующая корректировка на молекулярном уровне.

Тестирование серии новых препаратов-ингибиторов MAPK13 in vitro показало, что они почти в сто раз снижают выработку слизи клетками эпителия. Как отмечают авторы, столь высокая эффективность этих веществ также косвенно доказывает правильность определения лежащего в основе процесса секреции механизма.

Помимо ХОБЛ, астмы и кистозного фиброза - заболеваний, при которых гиперсекреция слизи, блокирующей дыхательные пути, является главным фактором риска, разработанные препараты также могут применяться и при вирусных респираторных инфекциях и аллергиях, полагает Хольцман. "Наши исследования показывают, что в этих случаях действует аналогичный механизм. Поскольку ингибиторы MAPK13 активны и в верхних, и в нижних дыхательных путях, они подходят для терапии широкого спектра респираторных заболеваний", - отметил он.

Хронические заболевания дыхательных путей, сопровождающиеся обильной мокротой, в особенности ХОБЛ, стоят на третьем месте среди причин преждевременной смерти в США и других странах мира. В настоящее время эффективных лекарственных средств, направленных на снижение секреции трахеобронхиальной слизи, в медицинской практике не существует.

Группа специалистов из Школы медицины при Вашингтонском университете (Сент-Луис, штата Миссури) впервые описала молекулярный механизм гиперсекреции трахеобронхиальной слизи при таких тяжёлых респираторных заболеваниях, как хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ), астма или кистозный фиброз. На основе полученных результатов авторы работы разработали серию лекарственных препаратов, блокирующих этот процесс. Работа опубликована 26 ноября в журнале Journal of Clinical Investigation.

Команда под руководством профессора Майкла Хольцмана (Michael J. Holtzman) установила, что ключевую роль в этом механизме играет ген CLCA1, который активируется IL-13. Этот ген отвечает за выработку одноимённой сигнальной молекулы, которая, в свою очередь, проникает через клеточные мембраны и активирует ген MAPK13. Происходит выделение одноименного фермента, непосредственно стимулирующего экспрессию MUC5AC.

Вся работа по установлению звеньев цепи была проведена на изолированных человеческих эпителиальных клетках, так как у обычно используемых лабораторных животных механизм выработки трахеобронхиальной слизи оказался иным, чем у человека. Подтверждением полученных результатов стало изучение образцов легочной ткани пациентов с тяжёлой формой ХОБЛ. В них, помимо переизбытка слизи, был обнаружен повышенный уровень содержания молекул CLCA1 и фермента MAPK13.

Тестирование серии новых препаратов-ингибиторов MAPK13 in vitro показало, что они почти в сто раз снижают выработку слизи клетками эпителия. Как отмечают авторы, столь высокая эффективность этих веществ также косвенно доказывает правильность определения лежащего в основе процесса секреции механизма.