Гипоплазия эмали зубов: диагностика и лечение. Каким образом проводится лечение гипоплазии зубной эмали? Системная гипоплазия

Гипоплазия эмали – это довольно распространенное стоматологическое заболевание. Оно характеризуется недоразвитием эмали, и, как правило, вызвано нарушением обмена веществ. Наиболее тяжелым вариантом патологии является аплазия, т. е. полное или частичное отсутствие эмалевого слоя.

Причины, приводящие к гипоплазии эмали

Аномалии твердых тканей выявляются на зубах и молочного, и постоянного прикуса.

Гипоплазия молочных зубов

Причины гипоплазии эмали молочных зубов:

• дисметаболические нарушения у плода;
• неблагоприятное воздействие экзогенных (внешних) факторов;
• на любых сроках гестации;
• использование матерью в период беременности или лактации некоторых фармакологических препаратов;
• патологии инфекционного генеза, перенесенные матерью при вынашивании малыша ( , );

Обратите
внимание

Обратите внимание

Утверждение ряда стоматологов, что зоны гипоплазии – это участки деминерализации, в настоящее время считается недостаточно корректным и обоснованным.

Гипоплазия постоянных зубов

Поражение постоянных зубов вызвано дисметаболическими расстройствами у детей раннего возраста. Поскольку разного рода болезни первого года жизни выявляются значительно чаще, чем неблагоприятное течение беременности, неудивительно, что аномалия чаще наблюдается на зубах постоянного прикуса.

К числу предрасполагающих факторов относятся:

• болезни ЦНС в полугодовалом-годовалом возрасте;
• токсического происхождения;
• нарушения метаболизма минеральных соединений и протеинов (в т. ч. рахит);
• некоторые хронические соматические патологии;
• острые инфекции;
• неоправданное применение отдельных медикаментов в раннем возрасте.

В зависимости от того, на каком месяце жизни малыш чем-либо переболел, поражаются определенные группы зубов. Если заболевание пришлось на конец первого полугодия жизни, страдают преимущественно жевательные бугорки первых моляров и медиальные резцы, т. к. их закладка происходит на 5-6 месяце. Соматические патологии на 8-9 месяце ведут к недоразвитию эмали клыков и латеральных резцов.

Поскольку сроки закладки зубных зачатков различны, то после полной смены прикуса зоны гипоплазии могут локализоваться на разных уровнях.

Если патология характеризуется продолжительным тяжелым течением или ведет к серьезным дисметаболическим изменениям в организме, области поражения эмали выявляются на любых поверхностях коронки. Неровность структуры наружного слоя твердых тканей свидетельствует о большой продолжительности и волнообразном течении болезней, перенесенных во время формирования зачатков постоянных зубов. От тяжести патологий зависит глубина изменений. Сравнительно легкие заболевания провоцируют формирование дефектов в виде , а серьезные патологии способны привести к аплазии.

Виды и проявления аномалии

При гипоплазии эмали зачастую выявляется изменение анатомической формы и размеров единиц зубного ряда. В ходе осмотра определяются пятна белесого оттенка или зоны депигментации, а также точечные дефекты и бороздки различной формы и локализации. При аплазии в связи с отсутствием слоя твердых тканей зуб реагирует на раздражители (механические или термические) появлением болевого синдрома.

Принято различать две основные формы гипоплазии эмали – местную и системную.

Местная форма

Эта разновидность аномалии развивается при травме зубного зачатка или вовлечении его в воспалительный процесс при осложненном молочного зуба . Ее типичные признаки - это точечные углубления вариабельной локализации или пятна белого или желтовато-коричневого цвета на 1-2 зубах. В отдельных ситуациях у пациента выявляется тотальная или локализованная аплазия. Местная форма наиболее свойственна для постоянных премоляров.

Системная форма

Системная форма характеризуется изменением оттенка твердых тканей, их истончением или аплазией. Изменение оттенка чаще проявляется в виде меловых пятен на вестибулярной поверхности, форма которых может варьировать. Данные дефекты выявляются на одноименных зубах, т. е. имеет место симметричное поражение. Поражение не склонно к прогрессированию, и не вызывает дискомфорта или болезненности.

В ходе поверхностного осмотра значительно более глубокие поражения зачастую незаметны. Только после полного высушивания зуба становятся заметны такие изменения, как точечные, волнистые или бороздчатые дефекты. При внимательном осмотре выявляются чередования валиков и углублений. По мере роста зуба данные зоны имеют свойство постепенно , и становиться более заметными.

У некоторых пациентов патология проявляется одиночной пигментированной полосой, которая может иметь значительную глубину. В подобных случаях не исключено значительное уменьшение размера коронковой части в форме «перехвата». Крайне редко наблюдается образование нескольких борозд – т. н. «лестничной гипоплазии».

При описанных формах заболевания эмаль сохраняет свою целостность.

Самым редким проявлением патологии считается аплазия на отдельном участке коронки. Она характеризуется появлением боли под действием раздражителей и ее исчезновением после прекращения действия внешнего фактора. При тщательном осмотре выявляется полное отсутствие эмалевого слоя на дне бороздки или углубления чашеобразной формы. На фоне аплазии наблюдается и недоразвитие дентинного слоя, что становится причиной аномальной формы зубов определенной группы.

При гипоплазии могут диагностироваться следующие изменения анатомической формы зубов:

• Зубы Гетчинсона;
• Зубы Фурнье;
• Зубы Пфлюгера.

Для патологии, известной как «зубы Гетчинсона » верхние центральные резцы бочкообразные или имеют форму отвертки. Их ширина в пришеечной области больше, чем у режущего края, где к тому же выявляется характерная полулунная выемка.

Зубы Фурнье визуально выглядят аналогично, но полулунная выемка у режущего края отсутствует.

Симптом «зубов Пфлюгера » - это поражение первых моляров. Размер их коронок на щечной стороне больше, чем на жевательной, а бугорки недостаточно развиты. Форму таких зубов можно охарактеризовать как конусовидную.

Тетрациклиновые зубы представляют собой разновидность гипоплазии, причиной которой является прием женщиной в период беременности или самим ребенком антибиотиков тетрациклинового ряда. Эмаль при данной аномалии недоразвита и имеет желтоватый или коричневый цвет. Если тетрациклин принимала будущая мать, патология затрагивает молочные зубы. В случае, если антибактериальное средство давали ребенку второго полугодия жизни, страдают и зубы постоянного прикуса.

Возможные последствия

По данным статистики патология выявляется в ходе профилактического осмотра у стоматолога почти у каждого второго ребенка дошкольного и младшего школьного возраста. В настоящее время отмечается тенденция к росту заболеваемости в популяции. Ярко выраженные признаки гипоплазии примерно в 40% случаев выявляются у совершенно здоровых детей. В некоторых регионах распространенность аномалии уже превысила 50%.

Помимо того, что страдает эстетика, нарушается и функциональная активность зубочелюстной системы. Истонченная эмаль не справляется с физиологическими нагрузками (в частности – при откусывании и пережевывании пищи), следствием чего становится , появление сколов и даже переломов коронковой части.

На фоне гипоплазии эмали существенно повышается вероятность развития кариозных поражений, осложнений ( , ). У многих пациентов диагностируется формирование .

Лечение гипоплазии зубов

Стоматолог выбирает тактику лечения с учетом формы аномалии и степени выраженности дефектов. Дефекты умеренной глубины, а также одиночные меловые пятна не требуют вмешательства. Пациентам с легкой формой недоразвития эмали рекомендуется уделять больше внимания гигиене полости рта и чаще посещать врача с целью раннего выявления кариеса.

Если дефекты на передней поверхности резцов и клыков хорошо заметны, что расценивается как серьезный эстетический недостаток, показано препарирование дефекта с последующим фотополимерными композитами. Аналогичная тактика применяется при перехватах и точечных углублениях.

При выраженных дефектах наиболее рациональным представляется постановка несъемных ортопедических конструкций – коронок из керамики или металлокерамики.

Профилактика

Беременная женщина в течение всего срока гестации должна проходить регулярные осмотры для предотвращения возможных патологий беременности. Основной мерой по предупреждению гипоплазии эмали является максимально гармоничное развитие ребенка и предупреждение различных соматических заболеваний в период закладки зубов.

Различают следующие клинические формы гипоплазии:

Пятнистая форма гипоплазии проявляется в виде пятен белого цвета с чёткими границами, гладкой блестящей поверхностью, располагающихся на одном уровне, симметрично расположенных коронок зубов. Симметричность характеризуется не только расположением пятен, но и их формой и размером.

Эрозивная форма гипоплазии характеризуется истонченностью слоя эмали в различных местах коронки зуба на ограниченном участке. Дефекты имеют разную, но чаще округлую, форму, располагаются симметрично на одноимённых зубах. Дефекты, как правило, одного размера и формы.

Бороздчатая форма гипоплазии проявляется в виде бороздчатых углублений эмали различной ширины и глубины, расположенных параллельно режущему краю. На дне бороздок слой эмали истончён, а иногда совсем отсутствует.

Смешанная форма гипоплазии характеризуется чередованием белых пятен и эрозий на отдельных зубах и даже в пределах одного зуба или сочетанием бороздок, эрозий и пятен. В последние годы она встречается чаще, что затрудняет диагностику поражений эмали.
Пятнистая форма гипоплазии встречается у 46,8% больных, эрозивная — 27,3%, бороздчатая — у 5,2%, смешанная — у 20,7% обследованных.

Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок. По общему внешнему виду коронки резцов Гетчинсона и Фурнье сходны (те и другие бочкообразные). Помимо этого признака (общего), на зубах Гетчинсона имеются полулунные вырезки на режущем крае центральных резцов верхней и нижней челюстей. Авто-ры, чьими именами названы данные разновидности системной гипоплазии, считали причиной развития таких зубов наследственный сифилис.

Действием сифилитической инфекции объясняют и развитие зубов Пфлюгера. Своеобразие строения этих зубов заключается в том, что жевательная поверхность коронок первых постоянных моляров имеет недоразвитые конвергирующие бугры, в результате чего коронка такого моляра приобретает конусовидную форму.

Другие статьи

Эрозия твердых тканей зубов. Лечение. Дифференциальная диагностика.

Дифференциальная диагностика. Эрозию эмали следует отличать от поверхностного кариеса и клиновидного дефекта. Эрозии имеют характерную локализацию, форму поражения, а главное поверхность (при эрозии гладкая, а при кариесе шероховатая). Клиновидный дефект отличается от эрозии формой поражения, локализацией у шейки на границе эмали с цементом, нередко при обнажении корня.

Местная гипоплазия.

Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного и редко двух зубов. Причиной её возникновения является либо механическая травма развивающегося фолликула постоянного зуба, либо воспалительный процесс в нём под влиянием биогенных аминов и инфекции, поступающих в фолликул при хроническом периодонтите молочного зуба.

Гипоплазия эмали зубов. Взаимосвязь гипоплазии эмали и кариеса зубов.

Н.В. Ожгихина и Л.П. Кисельникова (2001) сообщили о высокой распространен-ности кариеса постоянных зубов у детей с системной гипоплазией эмали (87,09%). Интенсивность кариеса постоянных зубов у 12-летних

Гиперестезия твердых тканей зубов. Клиническая картина.

Гиперестезия проявляется разнообразно. Обычно больные жалуются на интенсивную, но быстро проходящую боль под действием температурных (холодное, теплое, кислое, сладкое, соленое) или механических раздражителей. Как правило, более постоянна, но иногда может временно прекращаться (ремиссия).

Аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета.

Нарушение прорезывания отдельных зубов (задержка их в челюсти чаще связано с неправильным расположением зачатков (ретенция зуба) или вызвана аномалией развития челюстей, а также сращением корней соседних зубов Чаще других зубов ретенции подвержены постоянные клыки верхней челюсти, вторые премоляры и третьи моляры нижней челюсти.

Наследственное нарушение развития тканей зубов. Несовершенный амелогенез. АУТОСОМНЫЙ ДОМИНАНТНЫЙ НЕПОЛНОЦЕННЫЙ АМЕЛОГЕНЕЗ.

АУТОСОМНЫЙ ДОМИНАНТНЫЙ ЯМОЧНЫЙ ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЙ НЕПОЛНОЦЕННЫЙ АМЕЛОГЕНЕЗ. При этой разновидности неполноценного амелогенеза эмаль как временных, так и постоянных зубов обычно нормальной толщины, но на ее поверхности беспорядочно расположены ямки небольших размеров.

5.1.1. Гипоплазия эмали

Гипоплазия эмали - порок разви­тия, формирующийся вследствие нарушения метаболических про­цессов в развивающихся зубах и проявляющийся количественны­ми и качественными изменения­ми эмали.

С.И. Вайс (1965) рассматривает гипоплазию эмали как нарушение ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей. Дру­гие авторы [Патрикеев В.К., 1967] считают, что при гипоплазии эмали нарушены не только процессы ми­нерализации, но и построение белковой матрицы эмали зуба в резу­льтате недостаточной или замед­ленной функции энамелобластов. Г.В. Овруцкий (1991) полагает, что гипоплазия - одно из наиболее ча­сто встречающихся некариозных поражений, развивающихся в пери­од формирования эмали.

При гипоплазии недоразвитие эмали необратимо, образовавши­еся дефекты остаются на эмали зубов на всю жизнь, часто отмеча­ются нарушения строения денти­на и пульпы. Гипоплазия эмали чаще встречается на постоянных зубах, что связано с заболевания­ми детей в период формирования и минерализации зубов (прибли­зительно с 4,5 мес до 2,5-3 лет жизни). Это нередко бывает после острых инфекций, тяжелой фор­мы рахита, токсической диспеп­сии, алиментарной дистрофии, болезней желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и др.

В связи с тем что плацента вы­полняет защитную функцию, эта патология молочных зубов встреча­ется редко, и только поздние ток­сикозы или тяжелые заболевания матери во второй половине бере­менности (краснуха, токсоплазмоз и др.), вызвавшие нарушение цело­стности плацентарного барьера или заболевания ребенка в первые дни и недели жизни, могут привести к возникновению такой патологии молочных резцов. У недоношенных детей встречается в основном ги­поплазия эмали молочных клыков, у шеек резцов и на жевательных по­верхностях моляров. Установлено, что при поздних токсикозах и забо­леваниях беременной женщины на­рушается минерализация не только молочных зубов, но и первых по­стоянных моляров.

Раньше случаи гипоплазии эмали молочных зубов врач-стоматолог почти не наблюдал, так как тяжелые заболевания и токсикозы бе­ременной нередко заканчивались внутриутробной смертью плода. В последнее время благодаря совре­менным методам диагностики и ле­чения тех или иных заболеваний, выявленных у беременной, удается сохранить ребенка, и врач видит появление гипоплазии эмали на молочных зубах. Установлено, что при искусственном вскармливании ребенка даже простудные заболева­ния средней тяжести могут привес­ти в дальнейшем к нарушению ми­нерализации эмали зубов и возник­новению той или иной формы ги­поплазии.

У детей в возрасте 2-3 лет об­менные процессы менее лабильны, поэтому сопротивляемость ребенка к неблагоприятным факторам и бо­лезням более высокая, в связи с чем гипоплазия эмали постоянных премоляров и вторых моляров встречается более редко.

Различают системную, местную и очаговую гипоплазию эмали.

Системная гипоплазия эмали (СГЭ). В этих случаях чаще всего наблюдается поражение группы зу­бов одного периода минерали­зации. При тяжелых неоднократ­ных заболеваниях беременной или ребенка возможна СГЭ всех зу­бов, как молочных, так и постоян­ных.

При СГЭ чаще отмечается пора­жение группы симметрично распо­ложенных зубов одного периода развития. Дефекты в виде пятен и углублений появляются с момента прорезывания зубов. Они распола­гаются на одном уровне, по режу­щему краю и буграм или с вестибу­лярной и щечной поверхности, на фоне неизмененной эмали. Дефек­ты в виде ямок и борозд имеют по­логие края, гладкое дно и тенден­цию к углублению. Установлено, что пятна при СГЭ в своем разви­тии стабильны.

Выявлено, что локализация де­фектов при СГЭ совпадает по времени с формированием участков эмали и перенесенными в это вре­мя беременной или ребенком забо­леваниями. Ширина дефектов зави­сит от длительности заболевания, их количество - от частоты пере­несенных заболеваний. Если на зу­бах не один, а два и более дефекта, то это свидетельствует о повторном нарушении обмена веществ в орга­низме, возникшем в связи с новым заболеванием или повторением прежнего. Глубина дефектов указы­вает на тяжесть перенесенных забо­леваний.

Для того чтобы поставить прави­льный диагноз, врач должен тща­тельно собрать анамнез, выявить, болела ли беременная или ребе­нок в момент минерализации мо­лочных или постоянных зубов, обратить внимание на локализа­цию имеющихся дефектов, тя­жесть их проявления и на то, ка­кая поражена группа зубов (мо­лочные или постоянные) и отме­чались ли указанные дефекты с момента прорезывания зубов.

Установлено, что наличие дефек­тов только на бугорках зубов 16, 26, 36, 46 означает нарушение процесса минерализации эмали в связи с бо­лезнью беременной женщины или из-за появления у нее токсикозов второй половины беременности. Эта патология может наблюдаться также у детей, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии, или в связи с перенесенной ребен­ком в первые дни и недели после рождения болезнью (гемолитиче­ская желтуха новорожденных, дис­пепсия и др.).

Наличие дефектов не только на буграх зубов 16, 26, 36, 46, но и по режущему краю зубов 13, 11, 21, 23, 33, 32, 31, 41, 42, 43 указывает, что ребенок перенес какое-либо забо­левание приблизительно в возрасте 4,5-6 мес. В том случае, если ребе­нок перенес заболевание в возрасте около 1 года, дефекты на зубах 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46 будут расположены на не­котором расстоянии от режущего края и бугор-ков, а на зубах 12, 22 - по режущему краю. Это свидетель­ствует о том, что процесс минера­лизации резцов 12, 22 начинается несколько позже, чем зубов 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46.

Различают 6 форм СГЭ: пятни­стую, ямочную, бороздчатую, чаше­образную, сочетанную, аплазию эмали.

Пятнистая форма СГЭ относит­ся к легкой степени поражения эмали и характеризуется изменени­ем цвета последней. При этой фор­ме заболевания на жевательной по­верхности и режущем крае или на вестибулярной и щечной поверхно­стях на группе зубов одного перио­да формирования или на всех зубах видны симметрично расположен­ные пятна на одном уровне (рис. 5.1). На коронке чаще имеют­ся одно или два пятна. Эмаль пятен гладкая, блестящая, цвет ее молоч­но-белый, реже коричневый, с чет­кими границами. Истончение эма­ли в измененных участках не отме­чается. В течение жизни размеры, форма и цвет пятен не изменяются. Метиленовым синим пятна не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект.

Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали. Пятнистая форма.

Дифференциальную диагностику пятнистой формы СГЭ проводят с кариесом в стадии пятна, пятни­стой формой флюороза, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка», очаговой одонтодисплазией, мест­ной гипоплазией эмали в виде пят­на. На рентгенограмме эта форма СГЭ не выявляется.

Ямочная форма. Вэтих случаях на группе зубов одного периода формирования видны углубления в виде горизонтально расположенных ямок. Ямки между собой не соединяются, они более выражены на ве­стибулярной и щечной поверхно­стях, зондирование дна и стенок их, как правило, безболезненное. На небной и язычной поверхностях ямки выражены недостаточно чет­ко. На дне ямок часто виден мяг­кий зубной налет, который при тщательной чистке зубов легко сни­мается. В некоторых углублениях цвет эмали устойчиво изменен за счет пигмента, который при чистке зубов не удаляется. Истончение эмали отмечается лишь в местах де­фектов. При зондировании эмаль гладкая, плотная. Иногда к этой форме СГЭ присоединяется кари­озный процесс (рис. 5.2).

Рис. 5.2. Системная гипоплазия эмали. Ямочная форма, осложненная карие­сом.

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, иногда на боль при воздействии температур­ных раздражителей.

Дифференциальную диагностику проводят сместной гипоплазией эмали в виде ямок, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым наследствен­ным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой флюороза.

На рентгенограмме на месте бо­лее глубоких ямок видны единич­ные темные небольшие пятна, име­ющие горизонтальное расположе­ние.

Бороздчатая форма. Для этой формы характерны углубления в виде борозды с одной или двумя стенками. Если борозда расположе­на по режущему краю и буграм, то она имеет одну стенку (верхнюю или нижнюю), что зависит от лока­лизации зубов, т.е. от расположе­ния их на верхней или нижней че­люсти. При этом вследствие истон­чения режущего края и бугров со­здается впечатление, что как будто из одного более крупного зуба вы­растает другой - более мелкий. Это свидетельствует о том, что процесс формирования эмали был нарушен с момента минерализации режуще­го края и бугров.

Если борозда расположена на не­котором расстоянии от режущего края и бугров, то она имеет 2 стен­ки (верхнюю и нижнюю). Борозда при СГЭ находится в горизонталь­ном положении, идет параллельно режущему краю зуба и буграм, на одном уровне, более выражена на вестибулярной и щечной поверхно­стях. Дно и стенки ее гладкие, плотные, зондирование более глу­боких борозд болезненное. На дне борозд виден мягкий зубной налет, который при чистке зубов легко снимается, или видны участки пиг­ментации, которые при чистке зу­бов не удаляются. Интенсивность окраски зависит от глубины борозд и длительности их существования. На дне борозд иногда видны до­полнительные углубления в виде овальных ямок, которые свидетель­ствуют о более тяжелых периодах в течении заболевания. Истончение эмали отмечается только в местах дефектов. Борозда расположена на группе зубов одного периода мине­рализации или на всех зубах.

При этом пороке развития бугры шестых зубов, клыки, а иногда и бугры премоляров истончены, име­ют шиловидную форму, часто травмируют слизистую оболочку щек и языка. Из-за такой формы бугров визуально увеличивается глубина фиссур, что создает впе­чатление о наличии ложных кари­озных полостей. Эмаль на жева­тельных поверхностях таких зубов истончена. Шиловидные бугры и истонченная часть режущего края часто скалываются, в связи с чем изменяются форма и размер зубов, при этом страдают не только твер­дые ткани зубов, но и периодонт. На месте имеющихся борозд и ско­лов появляется стираемость эмали, которая может привести к образо­ванию локальной аплазии. Часто в местах глубоких дефектов образу­ется кариес. Дети жалуются на косметический дефект, отлом ко­ронок, стираемость зубов, боль при воздействии температурных раздражителей.

Дифференциальную диагностику этой формы СГЭ следует проводить с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным ямочно-бороздча­тым гипопластическим наследст­венным несовершенным амелогене­зом. У женщин эту форму СГЭ дифференцируют от Х-сцепленного доминантного гипопластического (полосато-бороздчатого) наследст­венного несовершенного амелогенеза, который встречается только у женщин.

На рентгенограмме в местах бо­розд видны единичные темные по­лосы, имеющие горизонтальное расположение, на фоне которых иногда видны более темные пят­нышки, указывающие на более тя­желый период в перенесенном за­болевании.

Чашеобразная форма. На группе зубов одного периода формирования или на всех зубах параллельно режущему краю, на одном уровне, в основном на вестибулярной и щеч­ной поверхностях, видны чашеоб­разные углубления. В зависимости от локализации дефекты могут иметь от 1 до 4 стенок, иногда в центре чашеобразного углубления видна перетяжка, которая делит его на две части.

Если чашеобразное углубление расположено на некотором рассто­янии от режущего края и бугорков, без выхода на апроксимальные по­верхности, то такой дефект имеет 4 стенки. Если дефект локализуется по режущему краю, но не выходит на апроксимальные поверхности, он имеет 3 стенки. Если чашеобраз­ное углубление располагается по режущему краю и выходит на одну из апроксимальных поверхностей, оно имеет 2 стенки.

Дефект, располагающийся по ре­жущему краю с выходом на апрок­симальные поверхности, имеет 1 стенку. Бугры шестых зубов, клы­ки, а иногда и бугры премоляров значительно истончены, шиловид­ной формы, многие из них отсутст­вуют. Эмаль истончена не только в местах дефектов, но и в области фиссур. На дне некоторых углубле­ний эмаль темного цвета, значите­льно истончена или отсутствует, что вызывает патологическую стираемость и образование локальной аплазии. В местах глубоких дефек­тов может развиться кариес.

Дети жалуются на косметиче­ский дефект, стираемость эмали, сколы бугров и режущего края, ги­перестезию от воздействия темпе­ратурных и химических раздражи­телей (рис. 5.3).

Рис. 5.3. Системная гипоплазия эмали. Чашеобразная форма.

Дифференциальную диагностику проводят с клиновидным дефектом, кариесом поверхностным и сред­ним по плоскости, аутосомно-доминантным местным гипопластическим наследственным несовершен­ным амелогенезом, эрозивной фор­мой флюороза.

На рентгенограмме в местах ча­шеобразных углублений видны еди­ничные, овальной формы темные пятна, имеющие горизонтальное расположение.

Сочетанная форма СГЭ. Эта па­тология относится ко всем степе­ням тяжести поражения эмали, т.е. она может быть легкой и средней, средней и тяжелой, легкой и тяже­лой степени тяжести. Сочетанная форма СГЭ чаще наблюдается на постоянных зубах у детей, которые неоднократно в возрасте от 4,5 мес до 3 лет перенесли разной степени тяжести и длительности те или иные заболевания. Так, у детей, пе­ренесших менее тяжелые заболева­ния, клиническая картина выглядит в виде пятен и ямок (пятнисто-ямочная форма СГЭ).

Рис. 5.4. Системная гипоплазия эмали. Сочетанная бороздчато-чашеобразная форма.

После более тяжелых заболеваний у детей на зубах могут появиться де­фекты в виде борозд и чашеобразных углублений, что ведет к развитию бороздчато-чашеобразной формы СГЭ. Следовательно, клинические проявления сочетанных форм СГЭ у одного и того же больного могут ва­рьировать, что обусловливает в неко­торых случаях необычную клиниче­скую картину. В местах глубоких де­фектов может развиться кариес (рис. 5.4; 5.5). В зависимости от тя­жести клинического проявления дети жалуются на косметический де­фект, гиперестезию от химических и температурных раздражителей, отлом коронок, стираемость зубов.

Дифференциальную диагностику сочетанных форм СГЭ проводят с заболеваниями, имеющими сход­ную клиническую картину, в пер­вую очередь с сочетанной формой флюороза. На рентгенограмме в ме­стах имеющихся углублений видны горизонтально расположенные ме­нее или более темные пятнышки, пятна или полосы, что зависит от глубины и размера дефектов.

Рис. 5.5. Системная гипоплазия эмали молочных зубов.

Аплазия эмали. Это тяжелая сте­пень поражения эмали, характери­зующаяся частичным или полным отсутствием эмали. Такая патоло­гия является или самостоятельным пороком развития эмали или след­ствием бороздчатой или чашеобраз­ной формы СГЭ. При этом пороке развития может отмечаться полное отсутствие эмали на всей коронке или локальное отсутствие ее на определенных участках, в местах глубоких дефектов. Образованию локальной аплазии способствуют не только глубина дефекта и длите­льность его появления, но и воз­никший со временем в истончен­ных местах эмали процесс патоло­гической стираемости. В местах глубоких дефектов может развиться кариес.

При этом пороке развития дети жалуются на гиперестезию от хими­ческих и температурных раздражи­телей, косметический дефект, отлом бугров и режущего края коронок, патологическую стираемость зубов.

Дифференциальную диагностику аплазии эмали проводят с плос­костным кариесом, циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным гипоми-нерализованным наследственным несовершенным амелогенезом, де­структивной формой флюороза.

На рентгенограмме в местах име­ющихся дефектов видны темные пятна или полосы. При локальной аплазии полосы расположены гори­зонтально. При полной аплазии эмали в местах ее отсутствия видны обширные темные пятна.

Лечение. Современная стоматоло­гическая помощь больным с систем­ной гипоплазией эмали зависит от выраженности клинической карти­ны. С косметической целью для устранения рассматриваемого де­фекта в зависимости от возраста широко используют стеклоиономерные цементы, компомеры, компо­зитные материалы химического и светового отверждения. При выра­женных изменениях эмали показано ортопедическое лечение. Дети с ги­поплазией эмали, за исключением ее пятнистой формы, относятся к группе риска по кариесу.

Местная гипоплазия эмали (МГЭ). При местной гипоплазии нарушается минерализация эмали одного, реже двух зубов. Этот по­рок развития возникает в результа­те механической травмы фолликула или под влиянием инфекции, про­никшей в зачаток.

МГЭ молочных зубов наблюдает­ся крайне редко, и только травма зачатка при переломе челюсти, проходящем через фолликул зуба, или остеомиелит челюсти могут привести к развитию такого поро­ка. МГЭ постоянных зубов встреча­ется достаточно часто.

Одной из причин местной гипо­плазии постоянных зубов является вколоченный вывих молочных зу­бов, чаще резцов, в тот момент, ког­да корни их сформированы. В ре­зультате вколоченного вывиха ко­рень молочного зуба нарушает це­лость кортикальной пластинки, от­деляющей зачаток постоянного зуба от молочного. На месте приложения силы на коронке постоянного зуба образуется пятно или углубление в виде ямки или бороздки. С этим пятном или углублением и прорезы­вается в дальнейшем постоянный зуб. При местной гипоплазии пятна или углубления в виде ямок, еди­ничных бороздок встречаются на одном, реже на 2 зубах. Пятна раз­нообразной формы, с нечеткими границами, редко белой, чаще жел­той или коричневой окраски, без блеска, толщина эмали в местах пя­тен не изменена. Углубления в виде ямок и бороздок. Эмаль на дне их истончена, в более глубоких дефек­тах пигментирована.

Нарушение развития эмали в виде местной гипоплазии может наступить под влиянием инфекции, которая проникает в фолликул из воспалительного очага, располо­женного вокруг верхушки корня молочного зуба или в результате ос­теомиелита челюсти (рис. 5.6; 5.7).

Рис. 5.6. Местная гипоплазия эмали (в виде пятна) на вестибулярной повер­хности центральных резцов.

Клиническая картина МГЭ во многом зависит от тяжести травмы, воспалительного процесса и возрас­та ребенка. В тяжелых случаях в ре­зультате травмы или воспалитель­ного процесса может наступить ча­стичная или полная аплазия эмали, а также гибель зачатка. Иногда прорезываются зубы необычной ве­личины и формы, так называемые зубы Турнера. Нередко в местах глу­боких дефектов образуется кариес. Больные жалуются на косметиче­ский дефект, иногда на гипересте­зию от температурных и химиче­ских раздражителей.

Рис. 5.7. Местная гипоплазия эмали (в виде бороздки).

Дифференциальную диагностику МГЭ в виде пятна проводят с пят­нистыми формами СГЭ, флюороза, очаговой одонтодисплазией, карие­сом в стадии пятна, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка».

Дифференциальная диагностика МГЭ в виде ямки или бороздки про­водится с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым на­следственным несовершенным аме­логенезом, ямочной или бороздча­той формой СГЭ, аутосомно-доми­нантным гипопластическим гранулообразным наследственным несо­вершенным амелогенезом.

На рентгенограмме в местах уг­лублений могут быть видны тем­ные пятнышки или полоски, не­редко определяется гибель ростко­вой зоны, в связи с чем корень зуба остается несформированным. В костной ткани часто выявляются изменения, характерные для хро­нического периодонтита.

Лечение. В зависимости от возра­ста форму и размер зуба восстанав­ливают с помощью гласиономеров, компомеров и композитных матери­алов.

Очаговая гипоплазия (одонтодисплазия, фантомные зубы, незавер­шенный одонтогенез) . При очаговой одонтодисплазии всегда бывает за­держка прорезывания или ретенция рядом расположенных молочных или постоянных зубов одного или разных периодов развития. Эта па­тология встречается крайне редко у практически здоровых детей. Стра­дают при этом чаще резцы, клыки или постоянные моляры, реже все зубы одной половины челюсти, чаще верхней. Вследствие недораз­вития эмали коронки этих зубов уменьшены в размере, имеют жел­товатую окраску и шероховатую по­верхность, измененную форму. От­мечаются стираемость эмали, тремы между зубами.

Такое групповое поражение зу­бов может быть обусловлено челюстно-лицевой травмой, облучением, хроническим остеомиелитом челю­стей.

Дети предъявляют жалобы на кос­метический дефект, боль при воз­действии температурных раздражи­телей.

Дифференциальную диагностику проводят с МГЭ, СГЭ, тетрациклиновыми зубами, наследственным несовершенным амелогенезом и опалесцирующим дентином.

На рентгенограмме корни зубов укорочены, каналы широкие, по­лость зуба большая, слой твердых тканей очень тонкий. Плотность тканей зуба в различных участках коронок неодинакова, что свиде­тельствует о нарушении минерали­зации [Чупрынина Н.М., 1980].

Лечение. С профилактической целью рекомендовано проведение курса реминерализующей терапии с последующим покрытием зубов фторсодержащим лаком. По эстети­ческим показаниям дефекты эмали в зависимости от возраста ребенка пломбируют гласиономерными це­ментами, компомерами, композит­ными материалами химического или светового отверждения. В более тяжелых случаях рекомендуется протезирование.

Тетрациклиновые зубы. Примене­ние препаратов тетрациклинового ряда в период формирования и ми­нерализации тканей зуба приводит к изменению цвета зубов (рис. 5.8). Введение больших доз тетрацикли­на вызывает недоразвитие эмали - гипоплазию и повреждение расту­щих костей. Характер изменений зависит от сроков беременности и возраста ребенка, когда беременная или ребенок начали принимать препараты тетрациклинового ряда, а также от состояния их организма, дозы и вида препаратов. При прие­ме препаратов тетрациклинового ряда зубы окрашиваются в светло- или темно-желтый цвет, причем окрашивается не вся коронка, а то­лько та ее часть, которая в это вре­мя минерализуется.

Рис. 5.8. Тетрациклиновые зубы.

Установлено, что тетрациклин накапливается не только в зубах, но и в развивающихся костях и от­рицательно влияет на минераль­ный обмен этих тканей. Он оказы­вает цитотоксическое действие и легко проникает через плацентар­ный барьер.

Применение препаратов тетрациклинового ряда женщиной во второй половине беременности приводит к изменению окраски молочных зубов, а именно резцов, которые окрашиваются на 1 / 3 , и мо­ляров, у которых окрашивается же­вательная поверхность. При назна­чении тетрациклина на 9-м месяце беременности окрашиваются не то­лько молочные зубы, но и жевате­льная поверхность первых посто­янных моляров. Назначение ребен­ку препаратов тетрациклинового ряда в первые дни и недели жизни приводит к окрашиванию той час­ти молочных зубов и первых по­стоянных моляров, которые в это время активно минерализуются. В связи с тем что препараты тетра­циклинового ряда оказывают цито­токсическое действие, их следует назначать только по жизненным показаниям.

Под влиянием ультрафиолетовых лучей зубы, окрашенные в желтый цвет, флюоресцируют. Этим свой­ством обладают не только коронки, но и корни зубов. Со временем окраска передних зубов с вестибу­лярной поверхности под действием света становится серой, темно- или буро-коричневой, в результате чего утрачивается их способность к флюоресценции. Окраска язычной и небной поверхностей этих зубов, а также жевательных зубов не изме­няется. Тетрациклин вызывает не только окрашивание зубов, но и ги­поплазию эмали.

Дети предъявляют жалобы на косметический дефект.

Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической бо­лезнью новорожденных. Непрямой билирубин, образующийся при ге­молизе эритроцитов, откладывается в тканях зуба, вызывает их окраши­вание. Гемолитическая желтуха об­разуется из-за несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору. Тетрациклиновые зубы дифференцируют также от наслед­ственного опалесцирующего денти­на, наследственного несовершен­ного амелогенеза, несовершенно­го остеогенеза (osteogenesis imperfecta).

При жалобах на косметический дефект в зависимости от возраста используют гласиономерные це­менты, компомеры, композитные материалы, проводят отбеливание и протезирование.

Разновидности СГЭ (зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера). Зубы Гетчинсона - центральные резцы верхней челюсти имеют отвертко- и бочкообразную форму. У таких зу­бов по режущему краю находится полулунная выемка, в которой эмаль истончена или вовсе отсутст­вует. У шейки размер зуба больше, чем у режущего края.

Зубы Фурнье - центральные рез­цы верхней челюсти имеют отверткообразнуто форму, но по режуще­му краю у них нет полулунной вы­емки.

Раньше считалось, что зубы Гет­чинсона и Фурнье встречаются при врожденном сифилисе, для которо­го характерна триада признаков, - зубы Гетчинсона, врожденная глу­хота, паренхиматозный кератит. Однако позже было установлено, что указанная аномалия зубов мо­жет наблюдаться не только при си­филисе.

Зубы Пфлюгера - у первых моля­ров размер коронок больше у шей­ки зуба, чем у жевательной поверх­ности. Бугры таких зубов недораз­виты, что придает зубу конусооб­разный вид. Такое развитие зубов обусловлено действием сифилити­ческой инфекции.

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, сколы, стираемость зубов.

Лечение. Характер вмешательства зависит от клинических проявле­ний. При жалобах ребенка на кос­метический дефект в зависимости от возраста широко используют гласиономерные цементы, компомеры, композитные материалы хи­мического и светового отвержде­ния.

При появлении значительных сколов на коронках зубов и повы­шенной стираемости показано ор­топедическое лечение.

Гипоплазия (hypoplasia) - порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Крайним выражением гипоплазии является аплазия - врожденное отсутствие зуба, части или всей эмали.

В практике стоматолога чаще всего встречается гипоплазия эмали зуба - поражение зубов некариозного происхождения.

Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка либо местно действующей на зачаток зуба фактора. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т.е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на всю жизнь.

Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушениями строения дентина и пульпы зуба.

Гипоплазия молочных зубов , формирующихся во внутриутробный период, обусловлена нарушениями в организме беременной, а гипоплазия постоянных зубов, которые начинают формироваться на 5-6-м месяце жизни ребенка, - нарушениями обменных процессов в детском организме. Заболевания у ребенка отмечаются значительно чаще, чем у плода, поэтому гипоплазия постоянных зубов встречается чаще, чем молочных.

В настоящее время гипоплазия молочных зубов наблюдается чаще, чем раньше, что объясняется снижением перинатальной смертности. Гипоплазия молочных зубов встречается при заболеваниях ребенка в первые недели и месяцы его жизни, что отражается на формировании резцов, клыков и больших коренных зубов.

В литературе отмечено, что чем выше заболеваемость в детском возрасте, тем значительнее частота поражения зубов гипоплазией. Так, гипоплазия зубов наблюдается у 50 % детей с хроническими соматическими заболеваниями, сопровождающимися нарушением обмена веществ, которые возникли до или вскоре после рождения.

Гипоплазия молочных резцов отмечается у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз и токсикоз. Наблюдается гипоплазия у недоношенных, детей с врожденной аллергией, перенесших родовую травму или гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, родившихся в асфиксии. При гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали у большинства детей развивается внутриутробно (на 25-32-й неделе беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни.

Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию выявляют у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, с заболеваниями эндокринной системы, мозговыми нарушениями, врожденным сифилисом. Около 60 % гипопластических дефектов постоянных зубов возникает в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности его организма выражены слабо.

Гипоплазия коронки зуба, как и групповая принадлежность пораженных зубов, во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание. Так, при возникновении болезни в первые месяцы жизни гипоплазия развивается в области режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов, так как их формирование начинается на 5-6 месяце после рождения. На 8-9 месяце жизни формируются вторые резцы и клыки. При заболевании ребенка в этот период участки гипоплазии будут локализоваться у режущего края боковых резцов и клыков, в то время как у центральных резцов и шестого зуба участки недоразвитой эмали возникнут примерно на уровне экватора (так как половина коронки уже сформировалась).

В тех случаях, когда заболевание у ребенка продолжается длительное время, изменения эмали занимают значительные участки на поверхности коронки зуба. У некоторых детей наблюдается неровная структура эмали всей коронки определенной группы зубов.

Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания: при слабовыраженных нарушениях обмена веществ образуются только меловидные пятна, а при тяжелых заболеваниях наблюдается недоразвитие эмали вплоть до ее отсутствия (аплазия эмали).

Гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени, называют системной, гипоплазию одиночного зуба - местной.

Системная гипоплазия эмали

Клинически различают три формы системной гипоплазии эмали:

1) изменение цвета;

2) недоразвитие;

3) отсутствие.

Слабая степень гипоплазии эмали может проявиться в виде белых, реже желтоватых пятен, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Пятна обычно локализуются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Характерной особенностью пятна является то, что наружный слой эмали не окрашивается красителями. В течение жизни размеры, форма и цвет пятна обычно не изменяются. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.

Более тяжелой формой гипоплазии эмали является ее недоразвитие, которое проявляется по-разному (волнистая, точечная, бороздчатая эмаль).

Волнистая эмаль выявляется при высушивании поверхности коронки: при осмотре можно различить небольшие валики, между которыми имеются покрытые неизмененной эмалью углубления. Чаще других встречается форма гипоплазии в виде точенных углублений в эмали, расположенных на вестибулярной и язычной поверхностях на различном уровне у зубов разных групп. Со временем эмаль в местах углублений постепенно пигментируется, но остается плотной и гладкой. Иногда гипоплазия проявляется в виде одиночной поперечной борозды на коронке (перехват). Эту форму гипоплазии некоторые называют бороздчатой. Таких борозд может быть несколько, они чередуются с неизмененными тканями зуба. Редко борозды имеются по всей высоте коронки зубов некоторых групп. Такую форму называют лестничной гипоплазией. Характерно, что даже при тяжелых проявлениях гипоплазии (бороздчатой и лестничной) целостность эмали не нарушена. Наиболее редко встречается отсутствие эмали (аплазия) на определенном участке. При этой форме гипоплазии могут отмечаться болевые ощущения при воздействии раздражителей, после устранения которых боли проходят. Клинически эта форма проявляется отсутствием эмали на ча- ьшие валики, между которыми имеются покрытые неизмененной эмалью углубления.

Чаще других встречается форма гипоплазии в виде точенных углублений в эмали, расположенных на вестибулярной и язычной поверхностях на различном уровне у зубов разных групп. Со временем эмаль в местах углублений постепенно пигментируется, но остается плотной и гладкой. Иногда гипоплазия проявляется в виде одиночной поперечной борозды на коронке (перехват). Эту форму гипоплазии некоторые называют бороздчатой. Таких борозд может быть несколько, они чередуются с неизмененными тканями зуба. Редко борозды имеются по всей высоте коронки зубов некоторых групп. Такую форму называют лестничной гипоплазией. Характерно, что даже при тяжелых проявлениях гипоплазии (бороздчатой и лестничной) целостность эмали не нарушена.

Наиболее редко встречается отсутствие эмали (аплазия) на определенном участке. При этой форме гипоплазии могут отмечаться болевые ощущения при воздействии раздражителей, после устранения которых боли проходят. Клинически эта форма проявляется отсутствием эмали на части коронки, но чаще - на дне чашеобразного углубления или в борозде, охватывающей коронку зуба.

При гистологическом исследовании выявляют увеличенные межпризменные пространства, расширенные линии Ретциуса; границы призм теряют четкость. Степень изменений зависит от тяжести процесса. Так, при точечной форме более заметны изменения в дентине: увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов. В нервных элементах пульпы определяются дегенеративные изменения.

При электронно-микроскопическом исследовании эмали обнаруживают изменения ширины призм, ориентации кристаллов гидроксиапатита, структуры дентинных трубочек.

Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье , коронки которых имеют своеобразную форму.

Зубы Гетчинсона - верхние центральные резцы с отвертко- и бочкообразной коронкой (размер у шейки больше, чем у режущего края; полулунная выемка может бытьпокрыта эмалью, но иногда эмаль наблюдается только на углах зуба, а в средней части дентин не покрыт эмалью.

Зубы Фурнье - центральные резцы с отверткообразной коронкой (такой же, как и у зубов Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему краю.

Ранее полагали, что зубы Гетчинсона и Фурнье входят в триаду симптомов врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и зубы Гетчинсона. В дальнейшем было установлено, что указанная аномалия может наблюдаться не только при сифилисе.

Зубы Пфлюгера - это первые большие коренные зубы (моляры), размер коронки у которых около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугорки недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса. Развитие зубов Пфлюгера объясняют действием сифилитической инфекции.

Дифференциальная диагностика гипоплазии эмали

Гипоплазию эмали дифференцируют от начального и поверхностного кариеса.

При начальном кариесе белое пятно обычно одиночное, располагается у шейки зуба, а при гипоплазии белые пятна множественные и локализуются на любом участке коронки. Кроме того, при гипоплазии пятно не окрашивается 2 % раствором метиленового синего, а при кариесе окрашивается.

При гипоплазии поверхность эмали гладкая, а при поверхностном кариесе шероховатая (выявляют при зондировании), целостность ее нарушена.

Лечение гипоплазии эмали

Своевременная лечебная помощь при гипоплазии имеет большое не только эстетическое, но и психологическое значение, так как способствует устранению нежелательных эмоциональных наслоений. Характер вмешательства зависит от клинического проявления патологии. Так, при одиночных белых пятнах лечение можно не проводить. Если пятна локализуются на вестибулярной поверхности резцов и видны при разговоре и улыбке, то дефект необходимо устранить. Хорошие результаты достигаются пломбированием композитными материалами. При изменении структуры эмали (точечные углубления, перехваты и др.) дефекты устраняют современными пломбировочными материалами. Выраженные изменения, наблюдаемые при гипоплазии эмали и дентина, служат показанием к ортопедическому лечению.

Профилактика гипоплазии эмали

Профилактика системной гипоплазии состоит в предупреждении системных заболеваний, сопровождающихся выраженным нарушением обменных процессов.

Тетрациклиновые зубы

Отдельно следует рассмотреть такой вид системной гипоплазии, как «тетрациклиновые» зубы. Это зубы с измененной окраской в результате приема тетрациклина в период формирования и минерализации тканей зуба. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребенка в случае введения в организм беременной или ребенка тетрациклина в качестве терапевтического средства при различных заболеваниях. Тетрациклин может вызвать не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. Характер изменения зависит от дозы и вида препарата. При введении небольших доз изменяется цвет, а при очень больших дозах наряду с изменением цвета наблюдается недоразвитие эмали. В случае приема диметилхлортетрациклина изменение окраски более значительное, при использовании окситетрациклина окраска менее интенсивная.

Лечение беременной тетрациклином приводит к изменению окраски передних зубов у ребенка, а именно К коронок резцов, начиная от режущего края, и жевательных поверхностей больших коренных зубов. Полагают. что тетрациклин проникает через плацентарный барьер. Прием тетрациклина ребенком, начиная с 6-месячного возраста, вызывает окрашивание не только молочных больших коренных зубов, но и постоянных, как правило, части коронки зуба, которая формируется в этот период.

Интенсивность окраски зубов от светло-желтой до темно-желтой зависит также от вида тетрациклина и его количества. Зубы, окрашенные тетрациклином в желтый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием УФ-лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации от окраски зубов, вызванной другими факторами, например билирубином при гемолитической болезни новорожденных.

Окрашивание эмали зуба тетрациклином стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить, поэтому тетрациклин детям и беременным следует назначать только по жизненным показаниям.

Местная гипоплазия эмали

Местная гипоплазия - это нарушение образования эмали на постоянных зубах в результате вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или механической травмы развивающегося фолликула. Данная патология проявляется в виде пятен - от белых до желтовато-коричневых или, чаще, точечных углублений, располагающихся на всех поверхностях зуба. В тяжелых случаях может наблюдаться аплазия (отсутствие) эмали. Иногда эмаль коронки зуба частично или полностью отсутствует. Такие зубы получили название зубы Тернера .

Чаще встречается местная гипоплазия постоянных малых коренных зубов, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов. Заболевание можно предупредить путем широкого проведения мероприятий по профилактике кариеса молочных зубов или лечения их на ранней стадии поражения, чтобы не допустить возникновения воспаления периодонта.

При дефекте эмали предпочтение отдают композиционным пломбировочным материалам, а при значительной деформации коронки зуба показано ортопедическое лечение.

Самая распространённая проблема с зубами – это развитие кариеса, и многие полагают, что это единственная первопричина их разрушения. На самом же деле существуют и заболевания некариозного характера, когда повреждения зуба обуславливаются не внешними факторами, а особенностями их строения. В число таких проблем входит гипоплазия, чаще всего затрагивающая зубную эмаль. Такое состояние представляет серьёзную опасность, а изменения не поддаются восстановлению или обращению вспять, но вовремя выявленная патология позволяет решить вопрос наиболее комфортно для пациента – в связи с этим особую важность приобретает установление причин и раннее обнаружение заболевания на основе симптомов и диагностических исследований.

Сущность и классификация гипоплазии зубной эмали

Эмалевый слой, покрывающий зуб, у здорового человека очень прочный, ведь основное его назначение – оберегать внутренние структуры образования от негативного влияния внешних факторов. Существуют ситуации, когда источник проблемы кроется не в окружающем мире, а в самом организме. Так, гипоплазия представляет собой порок развития, при котором пострадать могут абсолютно любые ткани зуба. Самый распространённый вариант болезни – гипоплазия эмали. В такой ситуации поражение носит некариозный характер, первопричиной являются отклонения в процессе формирования эмали. Результат патологии – истончение эмалевого слоя разной степени тяжести.

Замечание стоматолога: при гипоплазии истончение может быть минимальным, однако есть и другая крайняя форма проблемы – полное отсутствие защитного покрытия на зубах, именуемое аплазией.

Развиваться проблема может в любом возрасте, и хотя чаще всего заболевание встречается у детей с молочными зубами, взрослые также не ограждены от риска.

Основная классификация болезни позволяет разделить гипоплазию эмали на системную и местную. Системная форма представляет наибольшую угрозу, так как поражает эмалевое покрытие целиком. Тяжёлая форма системной гипоплазии подразумевает не просто истончение эмали, а её серьёзное недоразвитие, которое может проявляться волнообразно, бороздчато и точечно. Местная форма гипоплазии встречается на коренных зубах, которые были подвержены повреждению в зачаточном состоянии.

Гипоплазия – серьёзная проблема, так как она вызывает слабость самого зуба и его защиты, что создаёт благоприятные условия для развития прочих заболеваний и патологических процессов.

Причины возникновения

На сегодняшний день существует два основных мнения касательно природы данного заболевания. Одна группа учёных предполагает, что процесс разрушения эмали провоцируется лишь нарушением нормальной минерализации, вторая группа говорит о том, что данная причина не единственная, и при развитии гипоплазии значение также имеет замедление функции эпителиальных клеток зародыша зуба. Помимо непосредственной физиологической причины, большое значение также имеют факторы, которые создают благоприятные условия для развития патологии.

Заболевание молочных зубов

Гипоплазия эмали – преимущественно детское заболевание, причины которого кроются в отклонениях внутриутробного развития

Так как молочные зубы формируются в период развития младенца внутри материнской утробы, состояние их тканей во многом зависит от состояния организма матери и протекания беременности. Повлиять на развитие гипоплазии у ребёнка во время внутриутробного развития и родов могут следующие факторы:

• наличие у матери заболеваний пищеварительной системы;
• перенесение во время беременности инфекционных заболеваний;
• неправильное положение плода;
• врождённые патологии сердечно-сосудистой системы;
• негативное влияние химических веществ или опасных температур;
• искусственное вскармливание;
• появление на свет недоношенного малыша;

Мнение врача: последний фактор стал актуальным не так давно и обусловил рост численности детей с гипоплазией эмали. Все дело в том, что благодаря современным технологиям появилась возможность спасать жизнь совсем маленьким деткам, но процессы развития у таких малышей ещё не до конца завершены. Именно поэтому спасённые новорождённые в будущем и страдают от истончения эмали – процесс её формирования был нарушен или прерван.

• маловодие;
• тяжёлые токсикозы;
• травматические повреждения, в том числе полученные во время родовой деятельности;
• вредные привычки матери.

Патология постоянных зубов

Патология может быть спровоцирована и в первые несколько лет жизни ребёнка. Развитие и формирование зачатков коренных зубов начинается с полугодовалого возраста, и вполне логично, что проблемы со здоровьем в данном возрасте также могут вызвать нарушение процесса развития эмали. Так, на коренных, «взрослых» зубах гипоплазия чаще всего обнаруживается у людей, которые в детстве перенесли:

• инфекционные заболевания в тяжёлой форме;
• рахит;
• болезни эндокринной системы и почек;
• сифилис;
• серьёзные заболевания пищеварительной системы;
• железодефицитную анемию;
• нарушение мозговых функций.

В зависимости от того, в какой именно период произошёл сбой, гипоплазия будет проявляться по-разному. Так, если заболевание было спровоцировано на первых порах жизни, то поражения эмали будут наблюдаться на краях центральных резцов и первых больших коренных зубов. Поражение на девятом месяце отражается истончением эмали на вторых и третьих резцах по обеим сторонам, а вот центральные резцы и большие жевательные будут повреждены в области коронки.

Симптомы

Специалисту несложно диагностировать данную проблему, так как она имеет ряд специфических симптомов. А вот самим пациентам нужно быть внимательными и тщательно следить за состоянием эмали – только так можно заметить проблему на раннем этапе развития.

Системная форма

Системная гипоплазия эмали отличается симметричным расположением повреждённых участков эмали

Системная форма заболевания, как уже было сказано, может протекать в разных степенях тяжести. Так, лёгкая форма проявляется изменением цвета эмали – на поверхности появляются желтоватые участки с чёткими, очерченными границами . Специфика в том, что все они имеют одинаковый размер и располагаются на одних и тех же зубах по обеим сторонам челюсти. Чаще всего заболевание поражает именно переднюю часть зуба, так что при должном уровне внимательности к состоянию своей ротовой полости заметить его нетрудно. Болезненных ощущений лёгкая форма не вызывает, толщина эмали на изменённых и обычных участках не отличается.

Вторая степень сложности – недоразвитие эмалевого слоя. Тут проблема может проявляться разными видами изменений. Волнистый рисунок определяется визуально без дополнительных приспособлений – при высушивании поверхности зуба просматриваются небольшие валики, расположенные на всей его площади. Могут встречаться бороздки – они единичны и располагаются поперечно. Как и в случае с волнами, такие участки чередуются со здоровыми элементами эмали. Самая частая форма – точечная, когда на всей поверхности эмали имеются углубления, со временем изменяющие свой цвет на более тёмный.

И, наконец, самая опасная стадия гипоплазии – полное отсутствие эмали, аплазия, на конкретном участке или на всём зубе. В такой ситуации всегда присутствуют болезненные реакции на внешние раздражители, причём боль проходит сразу после прекращения воздействия.

Местная форма

Основной признак местной формы болезни – появление на зубной эмали пятен различного цвета. Они могут быть самых разных оттенков – от бледно-жёлтых до тёмно-коричневых. Также поражения могут наблюдаться в виде точечных углублений, которые как бы «рассыпаны» по всей поверхности. Данная форма типична только для постоянных зубов.

Диагностика

Обычно у врачей не возникает сложностей с диагностированием гипоплазии эмали, так как проблема имеет специфические визуальные проявления. Основная задача стоматолога – дифференцировать заболевание от кариозного поражения. Для этого существуют три способа:

• оценка поверхности эмали (при кариесе она шероховатая, а вот в случае с истончением остаётся гладкой);
• количество пятен (гипоплазия характеризуется множественными участками поражения);
• окраска участка раствором метиленового синего. Гипоплазические пятна таким средством не окрашиваются, чего нельзя сказать о кариозных поражениях.

Лечение гипоплазии эмали у детей и взрослых

Пример лечения гипоплазии эмали методом пломбирования

Поражения эмали, ставшие следствием развития гипоплазии, имеют необратимый характер. Всё, что могут сделать врачи – это восстановить целостность покрытия зуба или создать искусственную защиту. Комплекс лечебных процедур зависит от состояния пациента и типа зубов:

• если на молочные зубы подверглись только изменению цвета, то никакой специфической терапии не проводится. В случае с бороздками и точечными поражениями стоматолог может воспользоваться методом пломбирования для визуального восстановления однородности внешнего слоя. Если ситуация совсем критична и поражения мешают ребёнку есть из-за постоянной боли, может быть принято решение об удалении зуба;
• у взрослых схема примерно та же: при незначительных изменениях оттенка никаких процедур не проводят, при наличии углублений – их пломбируют. Если кривизна постоянного зуба выглядит неэстетично, то могут применяться различные методики для восстановления его формы с помощью специальных материалов. В той ситуации, когда эмаль совсем тонкая, врачи рекомендуют протезирование, установление коронок и ортопедическое лечение.

Профилактические меры

Стоматологическое лечение гипоплазии позволяет устранить дефект только косметически, немного усилив защитные силы поражённого зуба. Но для того чтобы эффект продлился как можно дольше, а проблема не получила своего развития, просто необходимо соблюдать профилактические рекомендации:

• во время беременности женщина обязательно должна планово посещать врача, дабы имелась возможность своевременно выявить заболевания и нарушения;
• грудное вскармливание лучше всего стараться проводить как минимум до 12-ми месяцев;
• рацион питания как ребёнка, так и взрослого человека должен быть хорошо сбалансирован;
• следует регулярно посещать стоматолога для осмотра полости рта;
• необходимо вести здоровый образ жизни, избегать вредных привычек и часто прогуливаться на свежем воздухе.

Видеоролик: как восстановить зубную эмаль

Гипоплазия зубной эмали всё чаще поражает детей и взрослых. Такая ситуация обусловлена негативным воздействием целого ряда внешних факторов, однако можно от них уберечься – соблюдая рекомендации врачей и следя за состоянием своих зубов, можно как обнаружить проблему на самом раннем этапе развития, так и избежать её вовсе.