Глазные болезни. Что это такое и чем оно грозит? Атрофия зрительного нерва Лебера, особенности заболевания Атрофия лебера

Атрофия зрительного нерва - это процесс, при котором связь между мозгом и нервными окончаниями глаза слабеет или вовсе теряется, вследствие чего падает зрение или наступает полная слепота.

Причины возникновения заболевания, тип наследования

Недуг зачастую прогрессирует у пациентов в возрасте от 12 до 25 лет. При этом весомую роль в возникновении заболевания играет наследственный фактор . По клиническим показателям болезнь схожа с двусторонним ретробульбарным невритом.

В течение двух дней развивается внезапная потеря зрения на обоих глазах, иногда острота снижается сперва на одном, а потом и на другом органе.

В течение последующих двух недель качество зрения продолжает падать, а затем останавливается на определённом уровне. Полная слепота появляется относительно редко.

Характерная особенность наследственной оптической нейропатии Лебера — неполная пенетрантность (до 40% у мужчин и 15% у женщин ) и высокая частота поражения среди мужчин (они заболевают в 5 раз чаще , чем женщины). Это, возможно, связано с воздействием Х-сцепленного модифицирующего гена, находящегося в районе Xp21.

Наиболее частыми причинами развития недуга считаются:

инфекционные воспаления ЦНС и зрительных нервов;
врожденные и приобретенные гидроцефалические патологии;
онкология черепной коробки;
церебральный паралич;
метаболические нарушения;
интоксикации (свинцом, лекарственными препаратами, ртутью);
врожденные и генетические патологии зрительного нерва.

Влияние на развитие заболевания оказывают следующие факторы:

стресс;
курение и употребление спиртных напитков;
воздействие токсинов;
некоторые лекарства и инфекции.

Симптомы наследственной атрофии зрительного нерва Лебера

На начальных стадиях заболевания глазное дно остается без изменений, иногда отмечают лишь некоторую гиперемию сосочков зрительных нервов и размытие границ . При диагностике полей зрения наблюдаются центральные скотомы.

Фото 1. Так выглядит глазное дно при нормальном состоянии органа зрения (слева) и при атрофии зрительного нерва (справа).

Атрофию классифицируют на несколько типов:

простой (первичный) и вторичный (поствоспалительный или послезастойный) — первый характеризуется обычной потерей зрения, сужением бокового зрительного поля;
частичный и полный тип — полная или частичная потеря зрения;
стационарный или прогрессирующий — при первой разновидности процесс потери зрения на какой-то стадии останавливается, а при прогрессирующей форме наблюдается постепенный спад зрительной функции, который может привести к полной атрофии нерва, т. е. к слепоте;
односторонний и двусторонний тип — поражение одного или двух глаз.

Справка. У большинства пациентов обнаруживают прогрессивное ухудшение зрения в течение месяцев и даже лет, но примерно у 20% больных отмечают улучшение зрения. Известны случаи полного восстановления зрения.

Перечень симптомов атрофии зрительного нерва довольно обширен и зависит от вида патологии. Самые распространённые симптомы всех типов патологии:

снижение остроты зрения;
нарушение аккомодации;
куриная слепота.

В запущенном состоянии болезни к общим симптомам повреждения зрительных путей присоединяются признаки, свидетельствующие о поражении ЦНС. Сюда относятся случаи:

осложнённой деменции;
депрессии;
появления бульбарных симптомов;
атаксии мозжечкового и спинального типа;
спастической параплегии.

В таких ситуациях проводят дифференциальную диагностику, чтобы исключить риск возникновения рассеянного склероза, опухоли зрительного нерва или хиазмальной области.

Внимание! Заболевание развивается в молодом возрасте (чаще от 12 до 25 лет ), поэтому любые признаки нарушения зрительной функции не должны оставаться без внимания.

Вам также будет интересно:

Методы диагностики

Симптомы атрофии зрительного нерва появляются не только на первых порах развития недуга, но и в результате получения серьезных травм участков головного мозга , которые ответственны за зрительные функции.

При осмотре пациента врач изучает наличие сопутствующих заболеваний, факты приема фармакологии и контакта с химическими препаратами, пагубные привычки, а также жалобы, которые свидетельствуют о возможных интракраниальных поражениях.

При физикальной форме диагностики офтальмологи определяют присутствие либо отсутствие экзофтальма, исследуют подвижность глазного яблока, тестируют реакцию зрачка на свет, рефлекс роговицы. Обязательно проводят проверку остроты зрения, периметрию, изучение цветовосприятия.

Перечень диагностических мер:

офтальмоскопия — анализируется степень размытия границы нерва;

Фото 2. Процесс офтальмоскопии: специальный прибор направляет пучок света на глаз, что помогает увидеть глазное дно пациента.

тест на остроту зрения , определение границы зрительного поля;
ангиография сосудов головного мозга, питающих нерв;
выявление повреждённых участков нерва при помощи компьютерной периметрии;
томография;
краниографическое исследование;
ЗВП , определяющее снижение лабильности и увеличение порога чувствительности зрительного нерва;
при глаукоме измеряют внутриглазное давление;
обзорная рентгенография орбиты глаза — изучение патологий глазницы;
флуоресцентная ангиография — осмотр сосудистой сетки сетчатки;
рентгенография черепа и турецкого седла;
магнитно-резонансная томография (МРТ) — оценка волокон зрительного нерва;
анализ крови , подтверждающий или опровергающий наличие воспалительного процесса;
ИФА и ПЦР-диагностика.

Лечение

Недуг опасен тем, что разрушенное нервное волокно не подлежит регенерации. Эффект от терапии может быть обусловлен только восстановлением функционирования дееспособных на момент воздействия волокон.

Лечение подразумевает нормализацию кровообращения и стимулирование процессов жизнедеятельности в угнетенных нервных волокнах . С этой целью применяются сосудорасширяющие лекарства, препараты, которые улучшают трофические свойства, а также стимулируют ЦНС.

Важно! Лечение недуга более результативно при длительном нахождении лекарственного вещества в зоне повреждения. Для получения максимального эффекта нужны многочисленные инъекции , а это довольно болезненно.

Ирригационная терапия позволит дробно вводить лекарственные средства. Медикаменты поступают через катетер, который устанавливается в ретробульбарное пространство через отверстие в коже в нижнем углу глазницы. Катетер закрывают стерильной пробкой и фиксируют пластырем к коже.

У маленьких детей процесс выполняют под ингаляционным масочным наркозом. У старших — под местным. Лекарственные препараты вводят 5—6 раз в день при помощи прокалывания иглой шприца пробки катетера после предварительной обработки этиловым спиртом. Набор препаратов подбирает врач в зависимости от стадии недуга. Срок лечения 7—10 дней.

УДК 617.7-007.681:577.17:616.832-004]-036(01) DOI: 10.22141/2224-0713.7.93.2017.116553

Попова ЕВ.12, Брюхов В.В.3, Кротенкова М.В.3

1ГБУЗ «Городская клиническая больница № 24 ДЗМ», г. Москва, Россия

2РНИМУ им. Н.И. Пирогова, г. Москва, Россия

3ФГБНУ «Научный центр неврологии», г. Москва, Россия

Harding-синдром - наследственная оптическая нейропатия Лебера и рассеянный склероз: клинический случай и обзор литературы

Резюме. В статье представлено клиническое наблюдение пациентки с диагнозом «НагМ^-синдром - сочетание наследственной оптической нейропатии Лебера и рассеянного склероза». Обсуждается современное представление о патогенезе.

Ключевые слова: НагМщ-синдром; рассеянный склероз; наследственная оптическая нейропатия Лебера

М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ

INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |

МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ КЛ1Н1ЧНИЙ випддок /CLINICAL CASE/

Введение

Наследственная оптическая нейропатия Лебера (LHON) является заболеванием, передающимся от матери к потомству, в основе которого лежит мито-хондриальная дегенерация ганглионарных клеток сетчатки и их аксонов, что приводит клинически к безболезненной острой или подострой двусторонней потере центрального зрения. Данное заболевание впервые было описано в 1871 году немецким офтальмологом Теодором Лебером . В последующем, в 1964 году, было опубликовано описание сочетания LHON и рассеянного склероза у одного пациента . Спустя практически 30 лет (в 1992 году) были опубликованы уже несколько случаев диагностированного сочетания LHON и рассеянного склероза группой авторов во главе с профессором Anita Harding, в честь которой данное сочетание в последующем и стали называть Harding-синдромом . При последующем детальном исследовании LHON и рассеянного склероза было отмечено, что в обоих случаях наблюдается митохондриальная патология, которая занимает ведущую позицию в патогенезе. Такая схожесть в мито-хондриальных нарушениях данных заболеваний, ве-

роятно, и привела к тому, что после активного внедрения магнитно-резонансной томографии (МРТ) при LHON были выявлены очаговые изменения в центральной нервной системе (ЦНС), которые не имеют специфических отличий от очагов демиелинизации при рассеянном склерозе . Морфологических отличий очаговых изменений и при LHON, и при рассеянном склерозе к настоящему времени не выявлено, и, более того, были отмечены схожие атрофические процессы . В связи с этим при диагностике у одного пациента и LHON, и рассеянного склероза возникает ряд вопросов в отношении этиологии очаговых изменений по данным МРТ, что имеет большое значение в определении тактики ведения. В подтверждение неоднозначности современной трактовки очаговых изменений при сочетании LHON с рассеянным склерозом (Ш^щ-синдром) приводим клинический случай.

Клинический случай

На базе Межокружного отделения рассеянного склероза при ГБУЗ «ГКБ № 24 ДЗМ» совместно с отделением лучевой диагностики ФГБНУ «Научный

Для корреспонденции: Попова Е.В., Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова, ул. Островитянова, 1, г. Москва, 117997, Россия; e-mail: [email protected]

For correspondence: E. Popova, Pirogov Russian National Research Medical University, Ostrovitianov st., 1, Moscow, 117997, Russia; e-mail: [email protected]

центр неврологии» наблюдается молодая пациентка 1997 года рождения с отягощенной наследственностью по материнской линии в отношении болезни Лебера и сахарного диабета.

Дебют заболевания развился в сентябре 2011 года в виде снижения зрения на правый глаз, не сопровождающегося болевым синдромом, и пареза правого лицевого нерва, а через 2 недели присоединилось двоение. На МРТ головного мозга от 03.11.2011 было выявлено три очага повышенной интенсивности МР-сигнала в режимах Т2 и Т2 FLAIR: в задних нижних правых отделах варолиева моста, правых отделах колена мозолистого тела, глубоких отделах белого вещества лобно-теменной области правого полушария большого мозга (рис. 1). После введения контрастного вещества патологического накопления последнего не обнаружено. При проведении МРТ спинного мозга очаговых изменений выявлено не было. Диагностиро-

ван оптический неврит справа без болевого синдрома. По месту жительства была проведена гормональная пульс-терапия с частичным регрессом неврологической симптоматики, и в последующем осуществлялся клинико-МРТ-мониторинг.

Следующее ухудшение состояния пациентка отметила в октябре 2012 года в виде повторного эпизода снижения зрения на правый глаз без болевого синдрома. При проведении МРТ головного мозга по сравнению с предыдущим исследованием отмечается появление двух новых очагов: в центральных отделах колена мозолистого тела и передних отделах левого полушария мозжечка, а очаг в варолиевом мосту уменьшился в размерах (рис. 2). После введения контрастного вещества патологического накопления последнего не выявлено. При исследовании толщины зрительных нервов по данным МРТ головного мозга в режиме Т2 FatSat (с подавлением сигнала от

Рисунок 1. МРТ головного мозга с контрастным усилением от 03.11.11 в режимах Т2 (а-г), Т1 после

введения контрастного вещества (д), Т2 FLAIR (е)

Примечание: в задних нижних правых отделах варолиева моста, правых отделах колена мозолистого тела, глубоких отделах белого вещества лобно-теменной области правого полушария большого мозга выявляются три очага повышенной интенсивности МР-сигнала в режимах Т2 и Т2 FLAIR (стрелки). После введения контрастного вещества патологического накопления последнего не выявлено.

Рисунок 2. МРТ головного мозга с контрастным усилением от 17.10.12 в режимах Т2 (а-в, е), Т2 FLAIR (г), Т1 после введения контрастного вещества (д)

Примечание: по сравнению с МРТ головного мозга от 03.11.11 отмечается появление двух новых очагов в центральных отделах колена мозолистого тела и передних отделах левого полушария мозжечка; очаг в варолиевом мосту уменьшился в размерах. После введения контрастного вещества патологического

накопления последнего не выявлено.

Рисунок 3. МРТ головного мозга с прицельным изучением зрительных нервов от 17.10.12 в режиме Т2 FatSat (с подавлением сигнала от жировой ретробульбарной клетчатки)

Примечание: отмечается уменьшение толщины обоих зрительных нервов до 0,2 см (при норме 0,3-0,4 см).

Рисунок 4. МРТ шейного и грудного отделов спинного мозга с контрастным усилением от 14.03.14 в режимах Т2 (а, в), Т1 после введения контрастного вещества (б, г)

Примечание: интрамедуллярно на уровне нижних отделов тела ТЬе-позвонка определяется очаг с нечеткими контурами. После введения контрастного вещества патологического накопления последнего не выявлено.

жировой ретробульбарной клетчатки) было обнаружено уменьшение толщины обоих зрительных нервов до 0,2 см (при норме 0,3-0,4 см) (рис. 3). Проведена генетическая консультация на предмет болезни Лебе-ра - выявлена мутация 3460G/A. При исследовании ликвора был обнаружен интратекальный синтез оли-гоклональных IgG. Выставлен диагноз: болезнь Лебе-ра + ремиттирующий рассеянный склероз (Harding-синдром). Назначена терапия препаратом интерферон бета-1а, 44 мкг, подкожно, 3 раза в неделю.

На фоне назначенной терапии проводилось клинико-МРТ-наблюдение, в ходе которого какой-либо динамики не отмечалось до марта 2014 года. В марте 2014 года на фоне полного клинического благополучия на МРТ спинного мозга с контрастным усилением выявлен интрамедуллярно на уровне нижних отделов тела ТИ6-позвонка очаг с нечеткими контурами (рис. 4). После введения контрастного ве-

щества патологического накопления последнего не обнаружено. По данным МРТ головного мозга отрицательная динамика не выявлена. Терапия препаратом интерферон бета-1а 44 мкг продолжена. При последующем клинико-МРТ-мониторинге какой-либо динамики обнаружено не было до осени 2015 года, когда на повторной МРТ головного мозга с контрастным усилением и по сравнению с предыдущими данными было определено появление нового очага в правых отделах варолиева моста (рис. 5). После введения контрастного вещества патологического накопления последнего не выявлено. Остальные очаги имеют прежние характеристики и несколько уменьшились в размерах.

Таким образом, представлен клинический случай сочетания LHON и рассеянного склероза у молодой пациентки с отягощенной наследственностью в отношении носительства мутации болезни Лебера

Рисунок 5. МРТ головного мозга с контрастным усилением от 27.10.15 в режимах Т2 (а, б), Т2 FLAIR (в, г, е), Т1 после введения контрастного вещества (д)

Примечание: по сравнению с предыдущей МРТ головного мозга отмечается появление нового очага в правых отделах варолиева моста (серые стрелки). После введения контрастного вещества патологического накопления последнего не выявлено. Остальные очаги прежних характеристик,

несколько уменьшились в размерах (белые стрелки).

по материнской линии. Диагноз болезни Лебера подтвержден генетически - обнаружена мутация 3460G/A. Диагноз «рассеянный склероз» подтвержден согласно критериям Макдонольда от 2010 года. Данной пациентке в соответствии со стандартами лечения рассеянного склероза назначена терапия препаратом интеферон бета-1а 44 мкг, на фоне чего отмечается появление новых очагов, что, с одной стороны, можно расценивать как субклиническую неэффективность проводимой патогенетической терапии рассеянного склероза, а с другой - как естественное течение болезни Лебера, для которой, как известно, также может быть характерно образование очагов в ЦНС.

Обсуждение

Исходя из проведенного анализа опубликованных к настоящему времени данных, становится очевидным, что дебют заболевания LHON в среднем приходится на конец подросткового возрастного периода. Выделяют и некоторые гендерные особенности LHON и Harding-ма: так, изолированный LHON чаще встречается у мужчин (до 77 % случаев), но именно сочетание c рассеянным склерозом наблюдается чаще среди женщин (примерно до 2/3 случаев) . В связи с этим в настоящее время преобладает гипотеза о том, что LHON у женщин может быть фактором риска развития либо радиологи-чески изолированного синдрома, либо рассеянного склероза .

Ряд проведенных научных исследований показал, что в основе патогенеза LHON лежат точечные мутации митохондриальной ДНК. Так, например, согласно данным, опубликованным в 1988 году D.C. Wallace с соавторами, атрофия зрительных нервов при LHON связана с заменой 11778-го нуклеотида митохондри-ального гена, который кодирует 4-ю субъединицу комплекса I дыхательной цепи. В последующем проводились более углубленные исследования и были обнаружены и другие мутации, ведущие к этой болезни. Было также отмечено, что в большинстве случаев мутации затрагивают митохондриальные гены, кодирующие белки, которые участвуют в процессе переноса электронов в дыхательной цепи, что приводит к нарушениям фосфорилирующей функции митохондрий. К настоящему времени известно, что в 95 % случаев в митохондриальной ДНК выявляются три мутации при LHON: в 11778, 3460 и 14484-м положениях . Считается также, что именно митохондриаль-ные дефекты при LHON запускают и аутоиммунный воспалительный процесс. Целый ряд современных научных исследований демонстрирует, что именно наличие митохондриальной дисфункции играет ключевую роль в формировании очагового поражения, аксонального повреждения и нейродегенерации при рассеянном склерозе . Именно различия в митохондриальной ДНК и ядерной кодировке ми-тохондриальных генов при LHON могут повлиять на

генетическую предрасположенность к рассеянному склерозу . Но, несмотря на это, к настоящему времени истинный генез очаговых изменений в ЦНС при LHON/Harding-синдроме остается дискутабельным, и в связи с этим вопрос касательно алгоритма лечения данной категории больных также остается открытым.

Амавроз Лебера – генетическое офтальмологическое заболевание, приводящее к значительному ухудшению зрительной функции (вплоть до ее полной утраты). В его основе лежит необратимое поражение светочувствительных клеток сетчатой оболочки глазного яблока (колбочек и палочек).

Амавроз Лебера относится к редким наследственным патологиям: он встречается с частотой 3 случаев на каждые 100 000 новорожденных. Примерно каждый 5-й случай врожденной слепоты или слабовидения обусловлен амаврозом Лебера.

Причины и факторы риска

Врожденный амавроз Лебера – это целая группа дистрофий сетчатки, вызванных различными генетическими причинами. Наиболее часто она наследуется по аутосомно-рецессивному типу, то есть для развития патологии ребенок должен получить мутированный ген и от матери, и от отца.

Прогноз при амаврозе Лебера негативный: дети либо необратимо слепы от рождения, либо теряют зрение в течение первых десяти лет жизни.

Существует несколько форм амавроза Лебера, которые наследуются по аутосомно-доминантному типу. В этой ситуации для возникновения дистрофического процесса в сетчатой оболочке глазного яблока достаточно только одного измененного гена.

Формы заболевания

В зависимости от того, в каком именно гене произошла мутация, выделяют несколько типов заболевания:

Мутации в гене CRX, ответственном за развитие у эмбриона фоторецепторов, а также поддержание необходимого их количества в течение жизни. Мутации в нем вызывают позднюю пигментную дегенерацию сетчатки, амавроз Лебера VII типа и палочко-колбочковую дистрофию. Все эти формы заболевания имеют аутосомно-доминантный тип наследования.
Мутации в гене LCA5, кодирующем синтез белка леберцилина клетками сетчатки. Его мутации приводят к амаврозу Лебера V типа с аутосомно-доминантным типом наследования.
Мутации в гене RPE Он несет код синтеза белка, специфичного для пигментного эпителия сетчатки и играющего ведущую роль в метаболизме ретинола. Описано более 80 вариантов мутации гена RPE65, которые влекут пигментную дегенерацию сетчатки, амавроз Лебера II типа.
Мутации в гене LRAT, ответственном за синтез микросомального белка – лецитин-ретинол-ацилтрансферазы (LRAT). Он участвует в процессе обмена ретинола (витамина A) в клетках системы зрения и печени. Мутации гена становятся причиной пигментной ювенильной дегенерации сетчатки, амавроза Лебера XIV типа.
Мутации в гене CRB1, кодирующем синтез белка, необходимого для нормального развития и функционирования фоторецепторов. В настоящее время известно свыше 140 различных мутаций данного гена, которые приводят к пигментной дегенерации сетчатки XII типа, амаврозу Лебера VIII типа.

Примерно каждый 5-й случай врожденной слепоты или слабовидения обусловлен амаврозом Лебера.

Симптомы

При амаврозе Лебера дети рождаются слепыми или у них обнаруживается быстропрогрессирующее ухудшение зрения, приводящее к полной слепоте в течение первых десяти лет жизни.

Заподозрить это заболевание возможно уже в первые месяцы жизни ребенка на основании следующих симптомов:

отсутствие реакции зрачка на свет;
отсутствие фиксации взгляда на предметах, блуждающий взгляд;
нистагм.

Диагностика

Диагностика амавроза Лебера начинается с проведения офтальмологического осмотра. Затем применяют следующие методики:

зрительные вызванные потенциалы (ЗВП);
электроретинография;
электроокулография.

Наибольшее диагностическое значение имеет электроретинография (ЭРГ). Метод позволяет зарегистрировать биоэлектрическую активность нейронов сетчатки. При амаврозе Лебера ЭРГ не регистрируется. При врожденной слепоте, вызванной другими причинами (сифилисом, краснухой, атрофией зрительного нерва), ЭРГ показывает нормальную или субнормальную картину.

Лечение

В настоящее время патогенетически обоснованного лечения амавроза Лебера не существует. Ведутся научные исследования по разработке методов генетической терапии этой патологии.

Важным аспектом лечения детей, страдающих амаврозом Лебера, является раннее начало психологической реабилитации и педагогической коррекции.

Возможные последствия и осложнения

У каждого второго ребенка, страдающего амаврозом Лебера, наблюдается задержка психомоторного развития, обусловленная нарушением зрительной функции. Помимо того, отмечаются мышечная гипотония, снижение двигательной активности.

Прогноз

Прогноз при амаврозе Лебера негативный: дети либо необратимо слепы от рождения, либо теряют зрение в течение первых десяти лет жизни.

- (наследственная атрофия зрительных нервов, нейроофтальмопатия).

Классическое название «гром среди ясного неба»

Заболевание проявляется в возрасте 6 – 62 года (чаще 11-30 лет)

Развивается остро или подостро

Первое проявление- резкое снижение остроты зрения одного глаза, а через 7-8 нед

– второго, или сразу (без продромы) обоих глаз

Основные жалобы: расплывчатость зрения при ярком солнечном свете и улучшение зрения на заходе солнца, но в темноте снижение

Неврологическая симптоматика: ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕВРОПАТИЯ,

тремор, атаксия, спастический парезы, умственная отсталость, мигренеподобные

головные боли

Синдром Лебера Костно-суставные поражения- кифоз, кифосколиоз, арахнодактилия, спондилоэпифизарная дисплазия

Течение заболевания прогрессирующее, но возможна ремиссия через 1-2 года от начала заболевания или улучшение зрения

Отсутствие боли, особенно при движении глаз- высокоспецифичный признак в отличие от ретробульбарного неврита

Синдром merrf

- (миоклонус, эпилепсия, «рванные» красные волокна)

Обусловлен точечными мутациями в гене лизиновой тРНК в позиции 8344 и 8356 мтДНК

Наследуется внутрисемейным полиморфизмом, что может быть обусловлено разным соотношением между мутантными и нормальными мтДНК в разных ооцитах

Начало заболевания вариабельно – от 6 до 65 лет

Ранний клинический симптом: быстрая утомляемость при физической нагрузке, боли в икроножных мышцах, снижение памяти, внимания

Наиболее типичный симптомокомплекс:

Прогрессирующая миоклонус-эпилепсия, которая включает миоклонус (неожиданные, быстрые, короткие мышечные сокращения,обусловленные патологическими процессами в ЦНС), атаксия и деменция.

Встречаются: генерализованные тонико-клонический судороги, нейросенсорная глухота,атрофия зрительных нервов, сенсорные нарушения, возможно развитие липоматоза

Критерии диагностики:

Материнский тип наследования

Дебют в возрасте 3-65 лет

ЦНС: миоклонус, атаксия, деменция в совокупности с с нейросенсорной глухотой,

атрофией зрительных нервов, нарушением глубокой чувствительности

Лактат-ацидоз

Умеренное повышение уровня белка в ликворе

Критерии диагностики

Недостаточность 1,3,4 комплексов дыхательной цепочки

ЭЭГ: генерализованные комплексы «спайк-волны»

ЭМГ: первично-мышечный тип поражения

КТ: атрофия мозга, лейкоэнцефалопатия, кальцификация базальных ганглиев

«рванные» красные волокна в биоптатах скелетных мышц

Прогрессирующее течение

Лечение

Коррекция нарушений энергетического обмена, уменьшение лактат-ацидоза, предупреждение поражения мембран митохондрий свободными радикалами

Установлена эффективность рибофлавина, никотинамида, цитохрома С и коэнзима Q10 и L-карнитина, витамина С

противосудорожная терапия : вольпроаты по 30мг/кг/сут, при неэффективности- клоназепам

Синдром melas

Митохондриальная энцефалопатия, лактат-ацидоз, инсультоподобные эпизоды (stroke - инсульт) В основе- точечные мутации мтДНК в (нуклеотидах 3243 и 3271), причем существует корреляция между степенью накопления мутаций и характером течения заболевания. Тем не менее, в одной семье редко встречаются двое детей с классической формой.

Заболевание проявляется в 6-10 лет (но возможно начало от 2 до 40 лет)

До манифестации заболевания больные развиваются нормально

Начало заболевания: судороги, рецидивирующие головные боли, рвота, анорексия, непереносимость длительной физической нагрузки (резкое ухудшение состояния, появление мышечной слабости, миалгии)

Инсультоподобные эпизоды: рецидивирующие приступы головной боли, головокружения, обмороки, неврологическая симптоматика, коматозные состояния.

Причина таких «метаболических инсультов»- в острой недостаточности энергетических субстратов в клетках, а также высокой чувствительности сосудов мозга к токсическим влияниям

Провоцирующим фактором могут быть – лихорадка, интеркуррентные инфекции

Судороги – один из ведущих манифестных симптомов. Могут быть: фокальные

пароксизмы, генерализованные тонико-клонические приступы, миоклонии. Такие

эпилептические приступы резистентны к антиконвульсантной терапии.

Постепенно развивается деменция

Возможно поражение эндокринной (сахарный диабет, гипопаратиреоз) и сердечно-сосудистой системы (АВ-блокады)

Возможны:низкорослость, нарушение зрения, атрофия зрительных нервов, лихорадка, мозжечковый синдром, синдром WPW, прогрессирующая наружная офтальмоплегия

Диагностические критерии

Материнский тип наследования

Возраст манифестации – до 40 лет

Мигренеподобные головные боли с тошнотой и рвотой,

Инсультоподобные эпизоды

Судороги

В крови: лактат-ацидоз

В моче – органическая ацидурия

КТ: кальцификация базальных ганглиев

- «рванные» красные волокна в биоптатах скелетных мышц

Прогрессирующее течение

Лечение – метаболическая терапия

Митохондриальное нейродегенеративное заболевание с поражением зрительного нерва, часто характеризуется внезапной потерей зрения.

Распространенность этого заболевания точно неизвестна, но оценивается в 2-4 случая на 100 000 населения.

НОНЛ возникает в результате мутации в митохондриальной ДНК (мтДНК). Доказано, что триггерными механизмами для заболевания могут послужить стресс, курение, алкоголь, токсины, вирусы, прием некоторых лекарственных средств.

Клиника. Заболевание проявляется внезапной, безболезненной, острой/подострой потерей центрального зрения, обычно в возрасте от 18 до 30 лет.

При НОНЛ поражаются или оба глаза одновременно или последовательно с интервалом в несколько недель или месяцев после первого. Чаще потеря зрения происходит подостро в течение нескольких недель, затем состояние стабилизируется. Однако у многих пациентов в течение нескольких лет продолжаются расширяться размеры центральной скотомы, приводя к глубокой слепоте.

На ранних этапах поражения зрения могут наблюдаться нарушения цветового восприятия красного и зелёного и контрастности.

Могут присутствовать также и другие неврологические симптомы. Эти нарушения известны как Лебера плюс, и включают двигательные расстройства, дистонию, постуральный тремор и мозжечковую атаксию.

Диагноз ставится на основании офтальмоскопической экспертизы. Признаки НОНЛ при офтальмоскопии включают отек диска зрительного нерва, извитые сосуды, перипапиллярные телеангиоэктазии, микроангиопатии и центральные скотомы при визуальном тестировании полей зрения.

Оптическая когерентная томография (ОКТ) помогает подтвердить отек слоя нервных волокон сетчатки. Еще до снижения зрения у пациентов- носителей мутации удается выявить нарушение цветового восприятия красный-зеленый, а также сниженные или пограничные показатели электроретинограммы и зрительных вызванных потенциалов.

При дифференциальной диагностике, в первую очередь, следует исключить рассеянный склероз, при котором распространённым признаком является неврит зрительного нерва. Также необходимо исключить другие генетические оптические невропатии, такие как синдром Вольфрама и классические аутосомно-доминантные типы атрофии зрительного нерва.

Лечение. Не существует специфического лечения для НОНЛ. Основной поддерживающей терапии являются препараты для слабовидящих. Несколько веществ показали положительные результаты в восстановлении зрения. Синтетический аналог коэнзима Q10 - идебенон улучшил зрение после года применения.

В настоящее время проходит испытание третье поколение хинонов, и также есть сообщения о положительном эффекте. Очень важно, чтобы пациент исключил употребление алкоголя, табака и прием некоторых антибиотиков, которые также влияют на митохондриальное окислительное фосфорилирование.

Прогноз заболевания зависит от возраста появления симптомов. У молодых прогноз более благоприятный. При некоторых мутациях описано спонтанное частичное восстановление зрения через 1-2 года после дебюта заболевания. У 30-50% мужчин и 80-90% женщинносителей мутации, слепота не наступает. Полная слепота развивается крайне редко.

Link to Orphanet

Leber optic atrophy

orphamir.ru

Наследственная оптическая нейропатия Лебера (Leber hereditary optic neuropathy, LHON), или наследственная атрофия зрительных нервов Лебера , или болезнь Лебера (не путать с амаврозом Лебера !!! названия похожи, но клинические проявления различаются) митохондриальное заболевание, манифестирующее, как правило, в возрасте 15-35 лет (однако возраст начала заболевания может варьировать от 1 до 70 лет). Леберовская атрофия зрительного нерва характеризуется острым или подострым двусторонним медленным снижением остроты центрального зрения, при этом не сопровождается болью в глазных яблоках. Глаза могут поражаться как одновременно, так и последовательно, с интервалом в несколько месяцев. Как правило, снижение зрения остается выраженным и постоянным, но описаны случаи, когда спустя несколько лет происходит спонтанное улучшение зрения, иногда значительное. На ранних стадиях заболевания часто отмечается поражение цветового зрения. В ряде семей кроме снижения остроты зрения выявляются и неврологические симптомы: тремор, атаксии, дистония, судороги, а в некоторых случаях заболевания, не отличимые от рассеянного склероза. Характерными особенностями наследственной оптической нейропатии Лебера являются неполная пенетрантность (до 50% у мужчин и 10% у женщин) и большая частота заболевания среди мужчин (мужчины болеют в 3-5 раз чаще женщин), возможно, связанная с действием Х-сцепленного модифицирующего гена, расположенного в районе Xp21. Показано, что важное влияние на начало и развитие заболевания оказывают факторы риска стрессы, курение, употребление алкоголя, действие токсинов, лекарств и инфекций.

Как и для других заболеваний с митохондриальным наследованием, для наследственной оптической нейропатии Лебера характерны передача по материнской линии, а также явление гетероплазмии (присутствие в клетке более одного типа митохондрий), которым в ряде случаев можно объяснить неполную пенетрантность.

Причиной развития наследственной оптической нейропатии Лебера являются мутации в митохондриальной ДНК . Выделяют 18 аллельных вариантов заболевания, связанных с миссенс-мутациями в ряде митохондриальных генов. Большинство этих мутаций являются редкими (встречаются в одной или нескольких семьях в мире), однако в 95% случаев выявляется одна из трех мажорных мутаций: m.3460G>A, m.11778G>A или m.14484T>C. Все они изменяют структуру генов, кодирующих белки первого комплекса дыхательной цепи митохондрий.

Показано, что степень тяжести заболевания и возможность восстановления зрения коррелируют с выявленными мутациями. Так, считается, что мутация m.11778G>A вызывает наиболее тяжелые формы, m.3460G>A более легкие, а m.14484T>C дает наиболее благоприятный прогноз.

В Центре Молекулярной Генетики проводится диагностика основных мажорных мутаций m.11778G>A, m.14484T>C, m.3460G>A, а также 9 более редких первичных мутаций: m.3733G>A, m.4171C>A, m.10663T>C, m.14459G>A, m.14482C>G, m.14482C>A, m.14495A>G, m.14502T>C, m.14568C>T.

Www.dnalab.ru

Атрофия зрительного нерва развивается при потере проходимости (из-за каких-либо патологических процессов) в какой-то части волокон зрительного нерва. Основная задача зрительного нерва - передавать зрительные образы от глаза к мозгу. Атрофия зрительного нерва это не самостоятельная болезнь, а симптом потенциально более тяжелого заболевания. Болезнь может вызвать как частичную потерю зрения, так и полную слепоту.
Зрительный нерв состоит из волокон, которые передают импульсы в мозг. Нарушения проводимости волокон могут быть вызваны многими причинами, назову самые распространенные из них:
- глаукома;
- ишемическая оптическая невропатия;
- злокачественная опухоль мозга;
- неврит зрительного нерва;
- воспаление зрительного нерва;
- наследственная предрасположенность (наследственная оптическая нейропатия Лебера);
- врожденное неправильное формирование зрительного нерва.

В основном симптомы болезни относятся к ухудшению зрения:
- неточность зрения;
- потеря периферийного зрения;
- потеря цветопередачи;
- снижение остроты зрения.
При возникновении любого из вышеперечисленных симптомов необходимо обратиться к офтальмологу. Доктор проведет исследование ваших глаз с помощью офтальмоскопа. Этот диагностический метод помогает зафиксировать уменьшение кровообращения в диске зрительного нерва, что является главным признаком болезни. Также может потребоваться пройти дополнительное исследование (в случае подозрения на злокачественное новообразование мозга).
К сожалению, никакого специфического лечения самого заболевания в настоящее время не существует. Могу рекомендовать пациентам регулярно проходить проверку зрения.
Вся терапия обычно сводиться к улучшению кровообращения, лечению заболеваний, вызвавших атрофию и уменьшению отека (при его наличии). Для этих целей популярно лечение физиотерапевтическими методами.
Прогноз напрямую зависит от того, что послужило причиной развития этой болезни. Если причиной стал неврит зрительного нерва, то велики шансы добиться полного восстановления зрения после снятия воспалительного процесса. Если причина в травме - то зрение скорее всего не улучшится, но и не будет ухудшаться. При глаукоме болезнь будет медленно прогрессировать, аналогичная картина будет наблюдаться и при наследственных формах заболевания. В случаях злокачественной опухоли мозга все будет зависеть от ее лечения. Если удастся ее вылечить и тем самым уменьшить давление на зрительный нерв, возможно полное восстановление зрения.
www.blackpantera.ru ==>

В июне 2011 года 24-летний сын Рассела Уилера Ричард начал испытывать проблемы со зрением. Проведенное обследование выявило воспаление зрительного нерва, которое, по мнению врача, было вызвано вирусной инфекцией. В течение последующих нескольких недель зрение Ричарда резко ухудшилось, и после серии анализов специалисты предположили, что причиной для этого, возможно стало редкое заболевание - наследственная оптическая нейропатия Лебера (LHON), которое также известно под названием «болезнь Лебера». Это врожденное заболевание, передаваемое по материнской линии, которое приводит к быстрой потере центрального зрения.

«Никто из нас ничего не знал об этом заболевании, и получить рекомендации по его лечению оказалось чрезвычайно сложно, - рассказывает Рассел, - для местных врачей это также был первый случай, поэтому все их предположения о характере и течении болезни строились исключительно на основе информации, найденной в Интернете». Ведущий специалист, к которому обратилась семья, дал неутешительный прогноз. Он подтвердил, что шансов на излечение нет, и Ричарду придется привыкать к слепоте.

«Конечно, есть более страшные болезни, чем слепота, но потеря зрения может привести в отчаянье любого человека. Кроме того, существует вероятность, что у брата, сестры или матери Ричарда тоже могут внезапно проявиться симптомы этого заболевания», - говорит Рассел.

Отец и сын оба отмечают, что врачи относятся к их несчастью с большим сочувствием, но мало чем могут помочь, помимо предоставления информации, которая гораздо шире представлена в Интернете. Рассел рассказывает: «Врачи передали нас на попечение социальных служб и благотворительных организаций, таких как Королевский национальный институт слепых, которые обеспечивают поддержку в решении повседневных проблем. Одним из немногих положительных моментов в нашей ситуации является исключительно высокая сознательность и самоотверженность некоторых представителей этих организаций, которые оказывают нам помощь, несмотря на свои крайне ограниченные финансовые возможности».

Основным источником информации и способом поддержания контактов с людьми, оказавшимися в такой же ситуации, для Уилеров является группа поддержки в социальной сети Facebook и сайт www. lhon.org, на котором публикуется информация о новых максимально доступных методах лечения и лекарствах.

Рассел, который принимает активное участие в работе группы поддержки, считает, что предпринимаемых ею усилий явно недостаточно, особенно для людей, впервые столкнувшихся с этим недугом. Вот что он говорит по этому поводу: «Ни один врач, даже из тех, кто считает себя «специалистом» по данному заболеванию, не смог предоставить нам необходимую информацию - мы были полностью предоставлены сами себе».

До самого последнего времени болезнь Лебера считалась неизлечимой, и больные, как правило, посещали специалиста раз в несколько лет, поскольку никакого лечения им, по сути, не предлагалось. Как говорит Рассел, «люди просто привыкали к своему новому состоянию и продолжали жить».

«Соответственно, - высказывает предположение Рассел, - группы поддержки не пользуются особой популярностью у пациентов с этим заболеванием, потому что у этих групп отсутствует четко сформулированная цель. Люди, которые в наибольшей степени могли бы выиграть от их деятельности, никогда не слышали о таком заболевании и даже не подозревают, что именно оно является причиной их слепоты».

Поэтому Рассел считает, что первоочередной задачей является повышение уровня информированности специалистов и пациентов об этой болезни. Он надеется, что чем больше людей будут знать об этом заболевании, тем больше шансов, что найдутся деньги на проведение научных исследований, направленных на изучение причин его возникновения и поиски методов лечения: «Хотя болезнь Лебера и относится к орфанным заболеваниям, у нее немало общего с другими болезнями, а значит, вероятность получения положительных результатов увеличивается при проведении совместных исследований по сходным направлениям».

Недавно были представлены два орфанных препарата для лечения болезни Лебера. Один из них, предназначенный для проведения генной терапии, был представлен Французским институтом зрения и включен в реестр орфанных препаратов в 2011 году. Эта новость дает основания надеяться, что в будущем могут быть найдены способы лечения этого наследственного заболевания.

Www.eurordis.org -->

Наследственность и генетика стационарной ночной слепоты.

Синонимы: тапеторетинальная дистрофия, пигментная дегенерация сетчатки.
Минимальные диагностические признаки: снижение зрения вплоть до слепоты, характерная офтальмоскопическая картина.
Клиническая характеристика
Первый симптом пигментного ретинита снижение ночного зрения и сужение полей зрения. Существует несколько генетических вариантов пигментного ретинита с различной степенью тяжести.
Наиболее частая форма аутосомно-рецессивная, которая составляет 80% всех случаев данной патологии. Она начинается на 2-м десятилетии жизни, постепенно прогрессирует и обусловливает значительное снижение зрения к 50 годам. Аутосомно-доминантная форма тоже начинается на 2-м десятилетии жизни, характеризуется более легкими проявлениями и медленным прогрессированием: центральное зрение может сохраняться до 60 70 лет. В некоторых семьях обнаружены больные с секторальными формами пигментного ретинита. Эти формы прогрессируют очень медленно и характеризуются нормальной функцией непораженных участков сетчатки.
Х-сцепленная рецессивная наиболее тяжелая форма пигментного ретинита с полной потерей зрения на 4-м десятилетии жизни. Женщины-носительницы часто имеют признаки поражения сетчатки.
Офтальмоскопически обнаруживаются типичные изменения на сетчатке: в области экватора глыбки пигмента, похожие на остеобласты, уменьшение артериол и воско-видно-бледный диск зрительного нерва. В редких случаях пигмент не обнаруживается. Наиболее характерны изменения в виде глыбок пигмента, окруженного участками депигментации. Повышен порог темновой адаптации. Однако при легких и атипичных формах заболевания он может быть нормальным.
Поля зрения поражаются в первую очередь в экваториальной области, обусловливая парацентральную скотому, которая распространяется к периферии и центру. Может поражаться цветовое зрение. Характерны изменения на электроретинограмме, выражающиеся в понижении или отсутствии двух волн. Анатомически определяются изменения в пигментном эпителии и в слое палочек и колбочек, пролиферация глии, утолщение адвентиции стенок сосудов. Возможными осложнениями являются задняя подкапсульная катаракта и макулярная дегенерация.
Синдром сочетается с миопией, глаукомой, отслойкой сетчатки, кератоконусом, микрофтальмией, ахроматопсией, офтальмоплегией. Может отмечаться также снижение слуха. Пигментный ретинит как признак наблюдается при гипо- -липопротеинемии, синдроме Рефсума, липофусцинозе, мукополисахаридозах типа I, II и III, синдроме Барде Бидля, наследственной атаксии и миотонической дистрофии.
Популяционная частота 1:2000 1:7000 (в зависимости от формы).
Соотношение полов М1:Ж1 (при аутосомно-доминантном и аутосомно-рецессивном типах), M1:Ж0 (для X-сцепленной формы).
Тип наследования аутосомно-рецессивный, аутосомно-доминантный, X-сцепленный рецессивный.
Дифференциальный диагноз: синдром Ушера, злокачественная миопия, тапетохориоидальная дистрофия, стационарная ночная слепота.

Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование,
С.И. Козлов, Е.С. Еманова

Читайте далее:
< Пероксидазы щитовидной железы дефицит (thyroid peroxidase defect)
www.meddr.ru

Настраиваем монитор для себя.

Рано или поздно эйфория от компьютерной техники проходит и человек понимает, что чтобы не получить психическое расстройство и не потерять здоровье необходимо правильно работать за компьютером, а это означает:
1. Правильное освещение рабочего места.
2. Запланированные перерывы после 1ч полтора работы.
3. Правильная посадка на рабочем месте.
4. Правильная настройка яркости и контраста на мониторе.
Последнему пункту я бы хотел уделить особое внимание, т.к. видел кучу однотипных инструкций по настройке с помощью программ, калибровщиков и т.д, но все они производят настройку на основе выходного сигнала. Это означает, что после такой настройки монитор будет выдавать оптимальную картинку, а будет ли это комфортно для ваших глаз…. А за это программа – калибровщик не отвечает.
Единственно верная настройка контрастности и яркости – это та настройка, которая позволяет вам работать с экраном монитора, как с обычным листом из книги, т.е. не обращая внимания на яркость ламп подсветки и в то же время не разглядывая полутона, когда они почти слиты в один цвет.
Итак, начнем настройку. Перед этим мы должны быть уверены, что нет источников света, которые дают засветку монитора, часто засветка идет от настольных ламп. Проверить это очень просто. Включите только настольную лампу и проведите пальцем по диагонали монитора. Если в некоторых частях палец ярко освещен, а в других нет, значит лампа или другие источники света дают засветку.
Засветку можно полностью убрав все рядом расположенные источники света и используя только подпотолочный рассеянный свет. Такой свет равномерно освещает всю рабочую поверхность и не бьет лучами в монитор. Если у вас нет точечных светильников или центрального освещения, то эту проблему можно решить с помощью настольной лампы на гнутой ножке, которая будет поднята максимально высоко и светить ровно в пол! При этом работая за монитором вы не должны замечать в поле вашего зрения этот подвешенный источник света, иначе вы постоянно будете на него отвлекаться, а глаза будут излишне напрягаться.
Засветку убрали, теперь время настройки яркости и контраста. Никто не спорит что установка этих значений на максимум дает потрясающую картинку и четко различимые черные и белые тона, но после роботы за таким монитором посмотрев в реальный мир вы еще долго будете приходить в себя. Лампы подсветки в этом случае просто выжигают сетчатку, а завышенная контрастность излишне напрягает мышца глаз, потому, что буквы начинают светиться и становятся крайне резкими. Поэтому как бы красиво все не смотрелось, так делать не стоит.
Настройка контрастности: контрастность позволяет нам четко разделить белый и черный и сформировать правильные полутона на мониторе. Берем белый лист бумаги и кладем его точно под монитором, открываем Word и смотрим на белый лист.
1. Доводим контрастность до максимальной и смотрим как лист стал кристально белым значительно белее того, что лежит на столе.
2. Наберем немного текста черным цветом в редакторе Word. Теперь посмотрим на любой печатный текст на листе бумаге на вашем столе и на текст в редакторе Word. В Wordе текст слишком сильно бросается в глаза, яркий или очень резкий? Убавляем контрастность.
3. Убавляем контрастность до тех пор, пока на текст в редакторе не будет возможно также комфортно смотреть, как и на текст на печатном листе.
4. Если контрастность излишне низкая, то белая страница Word будет заметно серее чем лист на столе, в таком случае глаза будут напрягаться пытаясь рассмотреть текст в темноте и сам текст вам будет казаться несколько более гладким или даже расплывчатым. Потому что это равносильно тому, что вы будете читать книгу при плохом освещении. Такого допускать нельзя. Надо увеличивать контрастность пока текст не будет слишком резким.
Вывод: контрастность регулируем так, чтобы черный текст на белом фоне читался также легко и без напряжения, как и текст в печатной книге. Буквы не должны быть резкими, но при этом не должны быть и слишком тусклыми, слабо различимыми и даже замыленными.
Контраст настроили, теперь яркость.
Настройка яркости: эта настройка позволяет нам воспринимать монитор как обычный печатный лист из книги. Если контрастностью мы установили правильное восприятие текста, то яркостью установим правильное восприятие фона для этого текста.
1. Смотрим на освещение объектов вокруг монитора, это могут быть рабочие бумаги, стены, шторы.
2. Смотрим на яркость монитора открыв страницу редактора Word. Монитор выделяется больше остальных подсвеченных предметов на рабочем месте? Убавляем яркость.
3. Изображение на мониторе кажется более темным, чем все остальные элементы рядом с монитором? Тогда увеличиваем яркость.
Вывод: яркость монитора настраиваем таким образом, чтобы монитор не выделялся на фоне рабочего окружения, превращаем монитора в рыбу камбалу или хамелеона, т.е сливаем его с окружающей обстановкой. Переводя взгляд с расположенных на столе документов на монитор мы не должны чувствовать, что монитор ярче и не должны чувствовать, что монитор тусклее, поэтому приходиться напрячься, чтобы прочитать с него.
Заключение
Правильная настройка яркости и контрастности монитора заключается в том, чтобы работа за монитором была такой же комфортной, как и чтение книги при том же освещении и в тех же условиях. Именно при таких условиях настройка считается оптимальной, а не при тех, что настраивает нам программа или дает цветовой профиль. Кстати, на сайте самсунга так и написано, что яркость и контраст настраиваются в соответствии с индивидуальными предпочтениями, вот мы и настроили в соответствии с индивидуальными предпочтениями. настройка пк,

comuedu.ru

в разделе "Статьи" на сайте

Если Вы попали на эту страницу значит, у Вас есть проблемы с глазами. Попробую помочь вам своим 25 летним опытом работы на ПК.

Общеизвестны правила организации рабочего места:

монитор стоит от пользователя на расстоянии вытянутой руки (допускается 50-70 см),

свет не должен создавать на экране монитора блики,

монитор должен стоять на высоте когда верхняя кромка на уровне глаз или центр экрана на уровне глаз,

подберите для себя периодичность перерывов и их продолжительность (рекомендуется 1-2 раза в 2 часа по 10-15 минут),

в перерыве выполняйте расслабляющие упражнения для глаз или пройдитесь по коридору или комнате,

не ставьте монитор напротив окна или так чтобы на него падал свет из окна,

используйте для тренировки и расслабления глаз специальные программы.

Все эти правила в том или ином виде имеются в различного рода советах, рекомендациях и СанПиН 2.2.2/2.4.1340-03.

Процессор и..

Охлаждение ПК

Статьи

Полезные советы

Ссылки

Электроника

Linux

Список литературы

Проекты, идеи

На днях обратил внимание, стали сильно уставать глаза. Особенно при длительной работе, а ведь раньше этого не было. Но мне подарили ЖК монитор и, учитывая, что много приходится работать с фото настроил его с помощью программы Adobe Gamma. Это потребовало поднять яркость для расширения динамического диапазона монитора (проработки плотных цветов). И только тогда я вспомнил, почему раньше все было нормально. А все нормально со зрением раньше было потому, что я настраивал монитор своего компьютера на минимальную (оптимальную) яркость, как Вам будет ясно из изложенного ниже.

Существует множество теорий, советов, СанПиН 2.2.2/2.4.1340-03, защитных экранов и специальные программы, все они посвящены защите зрения людей работающих на ПК. Но еще когда я работал в DOS, а мониторы были зеленые и имели частоту обновления как обычные телевизоры, но эта проблема уже существовала. И уже тогда я нашел для себя выход. С тех пор я работаю на ПК без очков (хожу и езжу в очках). Не раз наблюдал, как на моих глазах люди, не выполнявшие моих советов в течение нескольких месяцев вынуждены были переходить на очки. Так что же надо делать?

Индивидуальность зрения.

Наши глаза очень индивидуальны. Как сам человек они склонны к увиливанию от работы и поэтому как только появляется возможность они начинают требовать для себя более комфортных условий. А это в первую очередь относится к освещенности рабочего поля. Они хотят комфортной для себя освещенности, ну а мы, не задумываясь о последствиях, добавляем свет. Хотя излишне яркий свет даже вреднее для глаз, чем его недостаток.

Если Вы почувствовали быструю утомляемость глаз - это первый сигнал неправильной организации света на рабочего месте. И важнейшей стороной организации рабочего места является оптимальное освещение.

Но, как говорилось выше, наши организмы и глаза очень индивидуальны. Это значит, что каждому человеку нужны индивидуальные условия работы по освещенности рабочего места, а значит и экрана ПК. И не пугайтесь, если Вам кажется, что при изменении освещения в помещении Ваши глаза почувствовали потерю комфорта, они правы поскольку, как будет сказано ниже, комфортные освещенность или яркость всех объектов на рабочем месте связаны.

Яркость монитора.

Главное требование - установите комфортную яркость экрана монитора (я по возможности снижаю ее). При такой яркости экран не должен быть слишком бледный и требовать напряжения зрения при чтении текста. Но и слишком ярким он тоже не должен быть. Как в первом, так и во втором случае глаза устают и даже быстрее. Причем эта настройка строго индивидуальна и монитор с оптимальной настройкой для одного пользователя может быть не оптимальна для другого.

Частота обновления экрана.

На мониторах с электронно лучевых трубках (ЭЛТ) частота обновления экрана желательна максимальная.

Это связано с тем, что люминофор точек образующих изображение на экране светится ограниченное время, а изображение разворачивается полукадрами с частотой равной половине заданной вами частоты развертки. А эта частота на грани реакции глаза на изменения яркости.
(Критическая частота около 20 Гц, но она индивидуальна. Как слух одного человека различает звук с частотой 19 КГц, а другого только 13 КГц, так и зрение разных людей имеет разную реакцию на изменение света. В телевидении России стандартная частота развертки 50 Гц, а полукадры следуют с частотой 25 Гц.)
При повышении частоты кадровой развертки (частоты обновления экрана в настройках монитора) мы уходим от этой критической точки и имеем частоту обновление экрана с частотой гарантирующей отсутствие мерцания. Главное чтобы максимальную частоту поддерживал монитор.

С плоскими жидкокристаллическими мониторами дела обстоят иначе.

У них используется прогрессивная развертка. Это развертка, когда весь кадр строится последовательным включением пикселов экрана с первого до последнего. И частота обхода экрана равна кадровой частоте. Она более чем в 2 раза выше частоты обновления экрана мониторов на ЭЛТ. Поэтому проблемы мерцания не существует. Высокая частота обновления нужна для повышения реакции монитора на быстрое движение в игра, быстрой графики (просмотр быстро меняющихся процессов). Если частота обновления ЖК монитора низкая такие сцены замазываются (теряют четкость). В офисных приложениях, графических редакторах вполне хватает частоты 60 Гц.

Современные ЖК мониторы имеют высокую скорость переключения, поэтому на них распространяются рекомендации аналогичные мониторам на электронно лучевых трубках.

Поэкспериментируйте с частотой обновления экрана (посмотрите на экран при разных частотах обновления). Вы заметите, частоту при превышении которой тект на экране начнет замазываться, расплываться. Снизьте частоту до наивысшей четкости изображения и работайте. Глаза будут уставать меньше.

Все написанное выше относится и к освещению рабочего места. Освещенность стола с клавиатурой и документами должна быть примерно одинаковой все время работы и не слишком высокой. Для этого в помещениях, где работают с ПК должны сочетаться как общее освещение помещения, так и местное. Общее освещение должно быть неяркое комфортное, при его недостатке применяется как дополнительное - местное освещение.

Теперь что говорят об окружающем свете нормативные документы.

Пункт 7.3. СанПиН 2.2.2/2.4.1340-03 Гигиенические требования к персональным электронно-вычислительным машинам и организации работы говорит:

"Освещенность на поверхности стола в зоне размещения рабочего документа должна быть 300 - 500 лк. Допускается установка светильников местного освещения для подсветки документов. Местное освещение не должно создавать бликов на поверхности экрана и увеличивать освещенность экрана более 300 лк."

SA. Как Вы заметили, СанПиН ограничивает максимальные значения освещенности. Практика показывает стремиться к ним нельзя, учитывая индивидуальные свойства Вашего организма освещенность надо оптимизировать. Причем при этом надо стремиться к минимальным уровням освещенности. В таких уровнях снижается нагрузка на глаза. Возможно, Вам не удастся изменить общую освещенность помещения (оно только отключается), но местное освещение (настольную лампу) в любом случае надо иметь с регулятором и лампой накаливания.

Пункт 7.4.

Следует ограничивать прямую блесткость от источников освещения, при этом яркость светящихся поверхностей (окна, светильники, потолок и др.), находящихся в поле зрения, должна быть не более 200 кд/кв. м.

SA. Тоже ограничения касаются только максимума, а повышенная яркость приводит к быстрому утомлению глаз.

7.7. Следует ограничивать неравномерность распределения яркости в поле зрения пользователя ВДТ и ПЭВМ, при этом соотношение яркости между рабочими поверхностями не должно превышать 3: 1 - 5:1, а между рабочими поверхностями и поверхностями стен и оборудования - 10: 1.

SA. Если СанПиН 2.2.2/2.4.1340-03 устанавливают максимальные значения, то реально нормальные уровни должны отличаться не более чем на 30-50%. Надо постараться не приближаться к величинам СанПиН, поскольку даже здесь п. 7.7. противоречат 7.3. поскольку 300 / 500 лк это никак не 3/1 и тем более не 5/1. Если принять за нормальную яркость рабочей поверхности 100 кд/кв. м, то согласно п.7.7. яркость рабочих поверхностей может быть до 500 кд/ кв. м, а поверхностей стен и оборудования до 1000 кд/кв.м. а по максимуму в два раза больше и это при ограничении 200 кд/кв. м согласно п.7.4.

Из пункта 7.7. следует взаимосвязь между яркостью монитора - стола - поверхности стен, оборудования, мебели и других предметов в рабочем помещении, и даже если их величины нереальны, то все равно ясно, что их яркости не должны сильно отличаться.

7.14. Коэффициент пульсации не должен превышать 5%, что должно обеспечиваться применением газоразрядных ламп в светильниках общего и местного освещения с высокочастотными пускорегулирующими аппаратами (ВЧ ПРА) для любых типов светильников.

SA. Это требует специальных измерений и проверки, какие именно светильники установлены. Кроме того люминесцентные светильники, как любые приборы с объемным разрядом подвержены внешним воздействиям магнитных и электрических полей, которые модулируют их разрядный ток и соответственно яркость света.

Светильники с использованием ламп накаливания не имеют пульсаций в силу инерционности нагретых спиралей.

Поэтому могу присоединиться к совету Константина Ферста:

"2. Лампы дневного света лучше сразу все поразбивать (SA - это шутка, в лампе ртуть, не разбивать!), установив на потолке обычную лампу накаливания. Не стоит располагать единственный источник света в виде, скажем, настольной лампы за монитором. Если этого не избежать, то, по крайней мере, направьте свет лампы в потолок - это даст более мягкое освещение. Ни за какие коврижки не соглашайтесь работать с компьютером в полной темноте. В него моментально вселятся древние силы зла и сделают с вами то, что обычно делают с героями второго плана в фильмах ужасов. "

SA. Можно сказать одно люминесцентные светильники, не зависимо от схемы включения или применяемых типов пускорегулирующих аппаратов, использовать не рекомендую. У них более жесткий свет, и иногда попадаются лампы с некачественным нанесением люминофора, поэтому под ними можно загорать, поскольку они служат источником ультрафиолета (УФ). Признак этого запах озона, но для этого уровень УФ уже многократно превышает допустимый. Замер уровня УФ излучения в таких помещениях обязателен, но нигде не проводится.

Упражнения для отдыха по Уильяму Г.Бейтсу "Улучшение зрения без очков по методу Бейтса" г. Москва 1990г. Глава 24.

Отдых для глаз.

Простейшим способом отдыха глаз является их закрытие на более или менее длительный период времени и мысленное представление чего-нибудь приятного. Этот метод служит средством первой помощи, и к нему надо прибегать в первую очередь. Лишь очень немногие люди не получают от него пользы.

Еще большую степень отдыха можно достичь, если человек закроет глаза и прикроет их ладонями рук, чтобы полностью исключить свет. Закройте оба глаза и прикройте их ладонями рук, пальцы при этом скрещены на лбу. Простое исключение воздействия света часто оказывается достаточным, чтобы добиться значительной степени расслабления, хотя иногда напряжение может и возрасти. Как правило, успешный пальминг включает в себя знание других способов расслабления. Простое прикрытие ладонями закрытых глаз бесполезно, если в то же время не достигается состояния покоя психики. Когда Вам удастся идеально сделать пальминг, Вы увидите поле зрения таким черным, что вспомнить, представить или увидеть что-либо чернее невозможно. Когда Вы добьетесь этого, ваше зрение станет нормальным.

Убедитесь сами в том, что повороты не только улучшают Ваше зрение, но и снижают или полностью снимают болезненные ощущения, чувство дискомфорта и утомления.

Станьте, расставив ступни ног на расстоянии около фута (около 30 см) друг от друга, обратившись лицом к одной из стен комнаты. Отрывая немного левую пятку от пола, поворачивайте одновременно плечи, голову и вправо до тех пор, пока линия плеч не станет перпендикулярной стене, к которой были обращены лицом. Теперь, опуская левую пятку на пол и отрывая правую от пола, поворачивайте свое тело влево. Чередуйте попеременные взгляды то на правую, то на левую стены, обращая внимание на то, чтобы голова и глаза двигались вместе с плечами. Когда повороты делаются легко, непрерывно, без усилий и без обращения какого-либо внимания на движущие объекты, человек заметит вскоре, что напряжение мышц и нервов снижается. (Помните, однако, что чем короче со временем Вы сможете делать эти повороты, тем больше будет Ваш прогресс.)

Неподвижные объекты движутся с различными скоростями. Те, что находятся почти прямо перед Вами, покажутся движущимися со скоростью экспресса и должны быть сильно смазаны. Очень важно не делать никаких попыток увидеть четко объекты, которые человеку в момент поворотов кажутся стремительно проносящимися мимо него.

SA . Упражнения приведены в первоисточнике как лечебные, но они просты и могут быть использованы для отдыха глаз.

Это уже не Уильям Г.Бейтс!

Упражнение для мышц хрусталика.

Для этого упражнения надо использовать окно, из которого видно множество выделяющихся предметов на разных расстояниях. На стекле на уровне глаз наносите небольшую точку с четкими очертаниями. Встав перед ней, посмотрите в окно, на одной линии с точкой должно быть несколько контрастных предметов, на разных расстояниях (дальний более 500 м).

Стоя на расстоянии 50 см перед вашей точкой фокусируйте свой взгляд сначала на эту точку, потом на предмет находящийся на расстоянии несколько метров, потом на расстоянии 10-15 м и так далее вплоть до самого дальнего предмета или линии горизонта. При фокусировании на предмет он будет четким все остальные нечеткие.

Повторите упражнение несколько раз для каждого глаза по отдельности.

Упражнения для мышц глаз.

Движения глаз, выполняются при неподвижной голове находящейся в одном положении.

Вертикальные. Движение глаз вверх (Вы хотите увидеть потолок над головой), вниз (пол под ногами),

Горизонтальные. Без напряжения двигаете глазами вправо влево.

Круговые. Сначала по часовой стрелке, потом против.

Последние два упражнения уже не Уильям Г.Бейтс! и улучшают кровоснабжение глаз.

Проблема зрительного утомления и заболеваний, связанных с ним, у персонала, занятого работой на компьютере, официально подтверждена Всемирной организацией здравоохранения (Женева, 1989 год). В связи с этим в начале 90-х годов российской фирмой "Sensor" была разработана программа, снимающая зрительное утомление.

В основу методики положено открытие английского нейрофизиолога Ф.Кэмпбелла. Ученый обнаружил повышение зрительных функций при показе определенных геометрических изображений. Существуют специализированные аппараты, использующие так называемый Кэмпбелл-эффект в лечебных целях в клинических условиях. Разработанное программное средство "Safe Eyes" включает показ определенных динамических графических изображений, построенных на основе Кэмпбелл-эффекта.

Длительность процедуры 8-10 минут. Систематическое использование программного средства в перерывах и (или) по окончании работы позволяет повысить работоспособность персонала и проводить профилактику глазных заболеваний, возникающих при постоянной работе на компьютере.

Программа бесплатная и работает на всех операционных системах начиная с Windows 95.

Нужно признать, что программа "Safe Eyes" безусловно, заслуживает внимания. По нашим данным, это первая российская разработка подобного рода, рассчитанная на массового пользователя.

Внимание! Поскольку настройки, организация рабочего места требует понимания ситуации и достаточно сложных действий иногда и затратных - не позволяйте детям самостоятельно заниматься этим самим. Уделите внимание и некоторое время, тогда у ваших детей не будет проблем со зрением. А программа "Safe Eyes" и советы доктора Уильяма Г.Бейтса могут даже помочь поправить зрение детей испорченное в школе!

Защитные экраны не помогают в защите зрения, они только ослабляют яркость мониторов, но одновременно они увеличивают яркость бликов. Яркость монитора Вы сможете снизить и сами. Яркость бликов от защитных экранов высока из-за их полированной поверхности. Экраны мониторов сейчас все матовые! Единственный эффект от применения экранов более быстрый выход из строя электроннолучевых трубок мониторов (примерно на треть).

P.S.
Устают глаза - это сигнал.
Ваше здоровье в Ваших руках, надо постоянно наблюдать за Вашими ощущениями, реагировать на них и подстраивать условия вашего рабочего места, так чтобы оно было для Вас наиболее комфортным.

Отзыв через гостевую книгу.

Литература:

· СанПиН 2.2.2/2.4.1340-03 Гигиенические требования к персональным электронно-вычислительным машинам и организации работы. http://www.skonline.ru/doc/37965.html

· Советы по организации рабочего места от Константина Ферста. http://www.vision-ua.com/patient/sovet/CVS/Anti-EyeStrain.php

· Программа для тренировки глаз Safe Eyes http://proriv.com.ua/games/razv_safeyes.zip или http://www.visus-1.ru/relax/s_eyes.exe .

· Упражнения для отдыха по Уильяму Г.Бейтсу "Улучшение зрения без очков по методу Бейтса» г. Москва 1990г.

Назад>> в начало>> на главную>>

electrosad.narod.ru

МАША РЫЖИКОВА

НАЧИНАЕМ РАБОТУ:
НАСТРАИВАЕМ МОНИТОР И ADOBE PHOTOSHOP ЗА 5 ШАГОВ

Зачем мне это нужно?
Если вы когда-нибудь учились водить машину, то наверняка помните, с чего начинается такое обучение. Вы долго крутите зеркала, подгоняете кресло, чтобы ноги доставали до педалей, а руки до руля, то есть делаете то, что собственно вождением машины не является, но сильно облегчает поездку в дальнейшем. И это абсолютно правильно: к ответственным делам и подходить нужно ответственно.

Почему-то многие начинающие фотолюбители это правило забывают, и совершенно не задумываются над тем, хорошо ли они подготовились к такому ответственному занятию, как обработка фотоизображений. Поэтому не стоит удивляться, если, показывая фотографии друзьям, придется объяснять, что у ребенка на самом деле нет диатеза и лицо нормального цвета, а это очень красивый пейзаж, и снег вовсе не сине-зеленый, и экология там хорошая.

Немного теории
Сколько цветов способен различить человеческий глаз? А сколько их можно увидеть на экране вашего монитора? На исследование подобных вопросов было потрачено немало усилий, в результате которых появились описания различных цветовых моделей и соответствующих им диапазонов цветов, называемых цветовыми пространствами.

Таких цветовых моделей разработано несколько, например CMYK, используемая в полиграфии, RGB, являющаяся общепринятым стандартом при работе с изображениями для Web, или LAB – единственная модель, цветовое пространство которой полностью охватывает диапазон восприятия человека. Поэтому обладателям цифровых фотокамер, работающих в основном в более «узком» диапазоне RGB, придется смириться с тем, что всего богатства цветовых оттенков окружающего мира на полученных фотографиях им не увидеть.

Работа с оцифрованным изображением напоминает детскую игру в «испорченный телефон». Зеленый цвет глаз вашей подружки цифровой фотоаппарат или сканер запишет в своем понимании зеленого, а компьютер, «прочтя» записанные цифры, воспроизведет их согласно своему «видению», поэтому на мониторе глаза вполне могут стать и желтыми и синими. Способов починки «испорченного телефона» придумано немало: от простейших настроечных таблиц для мониторов до специальных приборов – калибраторов. Калибраторы могут наиболее точно настроить ваш монитор, однако цена этих приборов измеряется сотнями долларов, поэтому предлагаю оставить их в покое до тех пор, пока вы не станете продвинутым компьютерным дизайнером. Мы настроим монитор пусть и не настолько точно, зато абсолютно бесплатно, тем более что Adobe Photoshop предоставляет для этого специальную утилиту Adobe Gamma.

В общем случае процесс калибровки выглядит примерно так: с помощью специальной программы воспроизводимые монитором цвета, сравниваются с некими "эталонными" цветами, в результате чего получается так называемый «профиль» монитора: файл с расширением .icm , содержащий описание особенностей вашего монитора. Подобные описания называют ICC-профилями, по имени организации International Color Consortium, разработавшей этот стандарт. Профили часто поставляются производителями мониторов, однако их можно построить и самостоятельно. Кстати, ICC - профили создаются не только для мониторов, но и для принтеров, сканеров, и даже сочетаний принтер + конкретный тип фотобумаги (для особо озабоченных этой проблемой фотографов).

Чтобы механизм работы с профилями стал более понятным, читатели могут провести нехитрый эксперимент. Открыв в Photoshop фотографию, желательно как можно более разноцветную, попробуйте «примерить» к ней различные профили, выбрав пункт меню Image > Mode > Аssign Profile (Изображение > Режим > Назначить профиль) . Выбирая профили из длинного списка, можно узнать, как различные модели мониторов «видят» вашу фотографию. На приведенной иллюстрации все стулья на самом деле одного цвета, для правой части фотографии был специально выбран неподходящий профиль.

Использование подходящего ICC-профиля позволит монитору наиболее правильно отображать цвета ваших фотографий, с другой стороны, использование неправильного профиля может наоборот, сильно навредить вашей репутации фотографа. Поэтому если вас и ваших зрителей и так все устраивает, мучить калибровкой себя и монитор нет необходимости.

Приступаем к делу
Сразу уточним, что мы работаем на платформе PC под управлением ОС семейства Windows. Автор использовал Adobe Photoshop 7, но всё изложенное так же справедливо и к 6-й его версии, и к Photoshop CS.

Шаг 1. Если ваш монитор позволяет устанавливать цветовую температуру белой точки и гамму, установите их равными соответственно 6500К и 2.2. Эти значения являются стандартными для платформы PC.

Шаг 2. Попробуем настроить монитор при помощи утилиты Adobe Gamma, которая сама появляется на панели управления вашего компьютера при установке Adobe Photoshop. Идем в Control Panel (Панель управления) , ищем значок и запускаем программу.

После запуска в самом первом экране выбираем «Step by Step (Wizard)» , жмем кнопку «Next» («Далее») .

Рекомендую изменить название в окне ввода, чтобы потом легко найти созданный профиль в длиннейшем списке готовых профилей Photoshop. В качестве объекта для экспериментов предлагается sRGB, но вы можете выбрать любой другой начальный ICC-профиль, нажав кнопку «Load» . Если вы настраиваете монитор повторно, в качестве стартового можно выбрать профиль, созданный вами при предыдущей настройке.

Настройте яркость и контрастность монитора. Вы должны различать темно-серый квадрат внутри черного, а белая область должна быть очень яркой.

Тут нам с вами предлагается перерыть всю документацию к монитору, и вдоволь побродить по Интернет, пытаясь найти сведения о типе люминофора, используемого производителем вашего монитора. Если вам лень этим заниматься, положитесь на предлагаемый программой вариант.

Самый интересный экран: установка гаммы монитора. Установите галочку «View Single Gamma Only» , чтобы было не так страшно, а затем долго и старательно двигайте ползунок, добиваясь незаметности серого квадратика на полосатом фоне и одновременно наблюдая за превращениями экрана Windows.

Установите значение точки белого 6500К, которое вы уже указывали монитору на первом шаге. Если же ваш монитор не позволяет себе указывать, остается только нажать кнопку «Measure» («Измерить») , а владельцы «послушных» мониторов могут спокойно пропустить следующий абзац.

После нажатия кнопки «Измерить» вам придется ознакомиться с рекомендациями по самостоятельному измерению температуры точки белого, а именно: выключить свет, а затем долго и вдумчиво выбирать наиболее нейтрально-серый квадрат из предложенных трех вариантов. Игра продолжается до тех пор, пока самым нейтральным вам не покажется квадрат в центре.

Если на вашем экране появилось это окошко, предлагаю выбрать «Same As Hardware» , будем считать, что вы хотите работать именно с аппаратно установленной точкой белого.

Наконец-то мы добрались до финиша! У вас есть прекрасная возможность, переключая кнопочки «Before» и «After» , оценить результат своего труда и решить, помогли вы себе или только навредили такой калибровкой. Советую не спешить с принятием решения и попробовать в таком режиме просмотреть отснятые ранее фотографии, прежде чем нажимать кнопку «Finish»(«Готово») .

После нажатия этой кнопки вам будет предложено сохранить созданный профиль. Настоятельно рекомендую изменить опрометчиво предлагаемое компанией Adobe имя файла по умолчанию, совпадающее с одним из стандартных ICC-профилей.

Описанный способ настройки применялся мной как на ЭЛТ-мониторе Mitsubishi Diamond, так и на стареньком ЖКИ – LG Flatron. И хотя результат, полученный на ЖКИ, нельзя было назвать полностью удачным, все же состояние «After» было значительно лучше состояния «Before».

Теперь вы можете со спокойной душой начинать работу, не читая того, что написано дальше. Но если вы всё же решите сделать оставшиеся 3 шага, уверена, что общение с Photoshop станет для вас намного удобнее.

Шаг 3. Откройте Adobe Photoshop и выберите пункты меню Edit > Color Settings (Редактирование > Цветовые установки) . Я советую вам выбрать те же настройки, что на иллюстрации.

Working Spaces: RGB (Указание рабочего пространства RGB) . Если у вас цифровой фотоаппарат, желательно, чтобы настройки вашей фотокамеры и Photoshop совпадали. Как правило, цифровые фотокамеры работают в пространстве sRGB, некоторые модели, например Nikon D70, поддерживают наряду с sRGB более широкий диапазон AdobeRGB. Если вы только начинаете фотографировать и мучать фотошопом полученные изображения, а также готовите фотографии для Web-публикации, вам вполне хватит диапазона sRGB, более продвинутым любителям лучше выбрать AdobeRGB.

Color Management Policies (Политика управления цветом) . Вы указываете, как поступать в тех случаях, когда ICC-профиль фотографии не совпадает с выбранным рабочим пространством Photoshop. По умолчанию считается, что фотошоп разберется с таким несоответствием без нас, однако будет лучше, если он известит нас о таких несовпадениях, по умолчанию предлагая оставить собственный ICC-профиль фотографии.

Шаг 4. Выясним, насколько оптимально Photoshop использует оперативную память компьютера. Выберите пункты меню Edit > Preferences > Memory & Image Cache (Редактирование > Предпочтения > Память и кэш изображения) .

Для нормальной работы Photoshop требуется не менее 48 Мб оперативной памяти, а на основании собственного опыта могу сказать, что при обработке пяти-мегабайтного файла программа впадает в задумчивость уже на пороге 96 Мб. Так что если вы не любитель медитировать перед экраном, ожидая пока выполнится ваше несложное задание, увеличьте процент памяти, отводимый Photoshop.

Вы всегда сможете узнать, хватает ли программе памяти, выбрав команду Efficiency (Эффективность) из раскрывающегося меню в нижней части окна Photoshop. Значение меньшее 100% указывает на то, что отведенной памяти не хватает и программе приходится активно использовать жесткий диск.

Шаг 5. Напоследок займемся внешним видом рабочего экрана Photoshop. Как уже говорилось, этот редактор обладает огромным количеством возможностей и при запуске эти возможности гордо показывает восхищенным зрителям. Экран при этом буквально усеян панелями (в документации к Photoshop их еще называют палитрами) с закладками и кнопочками, но что нужно иметь под рукой с самого начала, а что может и подождать? Отображение большинства палитр на экране включается/выключается отметками в меню Window(Окно) . На иллюстрации отмечены палитры, которые понадобятся сразу и навсегда.

Tools (Инструменты) – абсолютно незаменимая панель, содержащая все инструменты Photoshop.
Options (Настройки) – содержит дополнительные параметры для выбранного инструмента.
Navigator (Навигатор) - удобный инструмент масштабирования изображения, быстрого просмотра различных его участков.
Палитра History (История) позволяет быстро вернуться к предыдущему состоянию изображения, сравнить варианты до и после обработки и т.д.
Палитра Layers (Слои) предоставляет огромные возможности для редактирования изображений.
File Browser (Обозреватель файлов) . Если у вас Photoshop версии 7 и выше, попробуйте использовать удобный встроенный браузер для быстрого просмотра каталогов с вашими фотографиями.

Если разрешение экрана вашего монитора 1024*768 и выше, можно часть палитр перетащить мышкой в верхний правый угол экрана, чтобы были под рукой, но не мешались на экране и не загораживали ваши фотографии.

Вот, собственно и всё, что нужно начинающему фотолюбителю, чтобы начать работать с Adobe Photoshop. Удачи!

Что ещё можно сделать:
Обсудить статью на Форуме >>>
photo-element.ru

Следующие статьи

Офтальмологические осложнения при ринологических и стоматологических вмешательствах. Офтальмоскопия без искусственного расширения зрачка. Оценка тренированности собственных глаз.