Хроническая почечная недостаточность 2 степени лечение. Почечная недостаточность (острая, хроническая). Почечная недостаточность у детей - симптомы

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) представляет собой постепенно прогрессирующий патологический процесс, локализующийся одновременно в обеих почках. Он обусловлен уменьшением числа функционирующих нефронов и степени активности процессов в них с последующим склерозом почечной ткани.

В результате наблюдается уменьшение размеров почек и необратимое нарушение их функций. В крови повышается уровень токсических продуктов белкового обмена (мочевая кислота, креатинин, мочевина), нарушается водно-солевой баланс и гомеостаз в целом. Частота заболеваемости ХПН составляет 0.01–0.06% среди взрослого населения.

Классификация заболевания

Для хронической почечной недостаточности применяются классификации, основанные на скорости клубочковой фильтрации, уровне сывороточного креатинина, локализации патологического процесса в нефронах и наблюдаемых симптомах.
В зависимости от того, какие отделы нефрона подверглись патологическим изменениям, различают:

• парциальную ХПН, наблюдается изолированное или комбинированное нарушение почечной функции;
• тотальную ХПН, характеризуется поражением всех частей нефрона;
• терминальную ХПН, сопровождается нарушением работы значительной части нефронов.

В течении хронической почечной недостаточности выделяют стадии:

• скрытая стадия, сопровождается незначительными симптомами или вообще их отсутствием, ее признаки можно обнаружить только при помощи анализов;
• компенсированная стадия, симптомы заболевания становятся более выраженными;
• интермиттирующая стадия, заметное снижение почечной функции, значительное ухудшение состояния пациента;
• терминальная стадия, характеризуется практически полным прекращением почечной функции.

Рекомендация: Наиболее благоприятный прогноз ХПН имеет, если начать лечение на ранних стадиях. Для своевременного выявления заболевания пациентам, находящимся в группе риска, необходимо периодически проходить обследование у соответствующего специалиста и сдавать анализы с целью постоянного контроля функции почек.

Причины развития ХПН

Хроническая почечная недостаточность обычно возникает на фоне хронических заболеваний почек и обменных или системных патологий, осложнением которых является постепенное необратимое снижение функций органа. Причинами развития ХПН могут стать:

• заболевания почек: хронические формы пиелонефрита и гломерулонефрита, гидронефроз, интерстициальный нефрит и др.;
• нарушение проходимости мочевыводящих путей, обусловленные мочекаменной болезнью, сужением мочеиспускательного канала или наличием опухоли;
• гипертония, сужение просвета почечных артерий;
• патологии обмена веществ: амилоидоз, несахарный и сахарный диабет, подагра;
• системные заболевания: ревматоидный артрит, красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия и др.;
• длительное применение лекарств, особенно НПВС;
• наследственные пороки органов мочевыделительной системы: поликистоз или кисты почек, дисплазия мочеточника, гипоплазия.

Совет: При хронической патологии, осложнением которой может стать развитие ХПН, нужно стараться максимально контролировать течение основного заболевания. При сахарном диабете или гипертонической болезни поддержание в норме показателей глюкозы в крови или давления поможет предупредить возникновение ХПН.

Высокое давление приводит к развитию ХПН за счет постоянного спазма мелких почечных сосудов, утолщения их стенок и частичной замены почечной ткани соединительной

Симптомы заболевания

Характерные для хронической почечной недостаточности симптомы начинают проявляться, когда остается всего 25% работающих нефронов. Это обусловлено тем, что в начальных стадиях развития заболевания организм запускает механизмы компенсации. Они заключаются в усиление активности неповрежденных нефронов, которые в норме не функционировали. За счет этого почки могут сохранять свои функции на протяжении некоторого времени. Учитывая, что процесс гибели нефронов постоянно прогрессирует рано или поздно признаки неполноценной работы почек становятся заметными. К ним относятся задержка продуктов обмена и других вредных веществ в крови, а также нарушения водно-солевого баланса.

При диагнозе ХПН на первых стадиях у пациентов наблюдается:

• уменьшение или увеличение суточного диуреза;
• никтурия;
• отечность на лице;
• слабость, быстрая утомляемость.

В дальнейшем добавляются симптомы, характерные для последних стадий ХПН:

• массивные отеки по всему телу;
• одышка, кашель, вызванные отеком легких и сердечной астмой;
• повышение уровня АД;
• анемия;
• нарушение зрения;
• со стороны ЖКТ – тошнота, потеря аппетита, боли в животе, рвота;
• похудение;
• запах аммиака от тела и изо рта;
• зуд, сухость и желтоватый оттенок кожных покровов;
• повышенная ломкость сосудов, проявляющаяся в виде подкожных кровоизлияний и синяков;
• потеря сознания.

Важно: Для подтверждения диагноза ХПН применяют общие и биохимические анализы мочи и крови, а также магнитно-резонансную томографию и ультразвуковое исследование. В некоторых случаях может понадобиться проведение биопсии почки.

В случае ХПН при помощи УЗИ можно обнаружить уменьшение размеров почек

Методы лечения болезни

При хронической почечной недостаточности лечение проводится с учетом причины и стадии болезни, наличия или отсутствия конкретных симптомов.

Консервативное лечение

В начальный период ХПН большое значение для успешного лечения имеет контроль основного заболевания. Он позволяет значительно замедлить необратимые патологические изменения в тканях почки и продлить время полноценной жизни больного.
На первой и второй стадии ХПН, когда уже присутствуют характерные симптомы заболевания, улучшений в состоянии пациента можно добиться при помощи консервативных методов. К ним относятся:

• соблюдение диеты;
• коррекция нарушений водно-солевого баланса;
• поддержание значений АД в пределах нормы;
• лечение почечной анемии;
• детоксикация организма;
• лечение осложнений ХПН.

Медикаментозное лечение заключается в применении средств для улучшения почечного кровотока, нефропротекторов и мочегонных препаратов, а также лекарств для коррекции АД, липидного обмена и анемии (витамины, препараты на основе железа).

Диета при хронической почечной недостаточности используется для снижения нагрузки на почки и стабилизации состояния пациента. Она включает ограничение потребления соли и белка, а также контроль поступления жидкости в организм. Рекомендуется придерживаться дробного режима и раз в неделю организовывать разгрузочные дни. Рацион должен быть высококалорийным, что достигается за счет жиров, преимущественно растительного происхождения, и углеводов. Фрукты и овощи нужно употреблять в больших количествах, они должны составлять основу питания. Кроме этого, следует полностью исключить продукты, приводящие к раздражению почек (кофе, алкоголь, копчености, жирная рыба или мясо, соления и др.).

Заместительная терапия при ХПН

На последних стадиях ХПН применяется так называемая заместительная почечная терапия. Она позволяет снизить интоксикацию организма и поддерживать гомеостаз в максимально приближенном к норме состоянии. К ним относятся:

• хронический или перитонеальный гемодиализ;
• гемосорбция;
• трансплантация почки.

Гемодиализ на последней стадии ХПН проводят несколько раз в неделю. По времени процедура занимает около 3 ч.

Аппараты для проведения гемодиализа

Наиболее перспективным методом лечения является трансплантация донорской почки. При хорошей совместимости донора и реципиента пациент получает шанс на полное выздоровление и возвращение к полноценному образу жизни.

Хроническая почечная недостаточность - симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, КЩР, деятельности всех органов и систем.

Для правильного выбора адекватных методов лечения чрезвычайно важно учитывать классификацию ХПН:

1. Консервативная стадия с падением клубочковой фильтрации до 40-15 мл/мин с большими возможностями консервативного лечения.
2. Терминальная стадия с клубочковой фильтрацией около 15 мл/мин, когда должен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадке почки.

1. Лечение ХПН в консервативной стадии

ХПН, в консервативной стадии еще может оказать положительное влияние и даже уменьшить выраженность ХПН. Особенно это относится к хроническому пиелонефриту с начальными или умеренно выраженными явлениями ХПН. Купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности.

1.2. Режим

Больному следует избегать переохлаждений, больших физических и эмоциональных нагрузок. Больной нуждается в оптимальных условиях работы и быта. Он должен быть окружен вниманием и заботой, ему необходимо предоставлять дополнительный отдых во время работы, целесообразен также более продолжительный отпуск.

1.3. Лечебное питание

Диета при ХПН основывается на следующих принципах:

• ограничение поступления с пищей белка до 60-40-20 г в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности;
• обеспечение достаточной калорийности рациона, соответствующей энергетическим потребностям организма, за счет жиров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлементами и витаминами;
• ограничение поступления фосфатов с пищей;
• контроль за поступлением натрия хлорида, воды и калия.

Выполнение этих принципов, особенно ограничение в диете белка и фосфатов, уменьшает дополнительную нагрузку на функционирующие нефроны, способствуют более длительному сохранению удовлетворительной функции почек, уменьшению азотемии, замедляют прогрессирование ХПН. Ограничение белка в пище уменьшает образование и задержку в организме азотистых шлаков, снижает содержание азотистых шлаков в сыворотке крови из-за уменьшения образования мочевины (при распаде 100 г белка образуется 30 г мочевины) и за счет ее реутилизации.

На ранних стадиях ХПН при уровне креатинина в крови до 0.35 ммоль/л и мочевины до 16.7 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 40 мл/мин) рекомендуется умеренное ограничение белка до 0.8-1 г/кг, т.е. до 50-60 г в день. При этом 40 г должен составлять высокоценный белок в виде мяса, птицы, яиц, молока. Злоупотреблять молоком и рыбой не рекомендуется из-за высокого содержания в них фосфатов.

При уровне креатинина в сыворотке крови от 0.35 до 0.53 ммоль/л и мочевины 16.7-20.0 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 20-30 мл/мин) белок следует ограничить до 40 г в сутки (0.5-0.6 г/кг). При этом 30 г должен составлять высокоценный белок, а на долю хлеба, каш, картофеля и других овощей должно приходиться всего 10 г белка в день. 30-40 г полноценного белка в сутки - это минимальное количество белка, которое требуется для поддержания положительного азотистого баланса. При наличии у больного с ХПН значительной протеинурии содержание белка в пище повышают соответственно потере белка с мочой, добавляя одно яйцо (5-6 г белка) на каждые 6 г белка мочи.

В целом меню больного составляется в пределах стола N° 7. В дневной рацион больного включаются следующие продукты: мясо (100-120 г), творожные блюда, крупяные блюда, каши манная, рисовая, гречневая, перловая. Особенно подходят вследствие незначительного содержания белка и одновременно высокой энергетической ценности блюда из картофеля (оладьи, котлеты, бабки, жареный картофель, картофельное пюре и др.), салаты со сметаной, винегреты со значительным количеством (50-100 г) растительного масла. Чай или кофе можно подкислять лимоном, класть

2-3 ложки сахара на стакан, рекомендуется употреблять мед, варенье, джем. Таким образом, основной состав пищи - это углеводы и жиры и дозированно - белки. Подсчет суточного количества белка в диете является обязательным. При составлении меню следует пользоваться таблицами, отражающими содержание белка в продукте и его энергетическую ценность (табл. 41).

Приблизительный вариант диеты № 7 на 40 г белка в сутки:

Завтрак

• Яйцо всмятку
• Каша рисовая - 60 г
• Мед - 50 г

Обед

• Щи свежие - 300 г
• Рыба жареная с картофельным пюре - 150 г
• Яблоки

Ужин

• Картофельное пюре - 300 г
• Салат овощной - 200 г
• Молоко - 200 г

Широкое распространение получили картофельная и картофельно-яичная диета при лечении больных ХПН. Эти диеты высококалорийны за счет безбелковых продуктов - углеводов и жиров. Высокая калорийность пищи снижает катаболизм, уменьшает распад собственного белка. В качестве высококалорийных продуктов можно рекомендовать также мед, сладкие фрукты (бедные белком и калием), растительное масло, сало (в случае отсутствия отеков и гипертензии). Нет необходимости запрещать алкоголь при ХПН (за исключением алкогольного нефрита, когда воздержание от алкоголя может привести к улучшению функции почек).

1.4. Коррекция нарушений водного баланса

Если уровень креатинина в плазме крови составляет 0.35-1.3 ммоль/л, что соответствует величине клубочковой фильтрации 10-40 мл/мин, и нет признаков сердечной недостаточности, то больной должен принимать достаточное количество жидкости, чтобы поддержать диурез в пределах 2-2.5 л в сутки. Практически можно считать, что при вышеназванных условиях нет необходимости ограничения приема жидкости. Такой водный режим дает возможность предотвратить дегидратацию и в то же время выделиться адекватному количеству жидкости вследствие осмотического диуреза в оставшихся нефронах. Кроме того, высокий диурез уменьшает реабсорбцию шлаков в канальцах, способствуя максимальному их выведению. Повышенный ток жидкости в клубочках повышает клубочковую фильтрацию. При величине клубочковой фильтрации более 15 мл/мин опасность перегрузки жидкостью при пероральном приеме минимальна.

В некоторых случаях при компенсированной стадии ХПН возможно появление симптомов дегидратации вследствие компенсаторной полиурии, а также при рвоте, поносе. Дегидратация может быть клеточной (мучительная жажда, слабость, сонливость, тургор кожи снижен, лицо осунувшееся, очень сухой язык, увеличены вязкость крови и гематокрит, возможно повышение температуры тела) и внеклеточной (жажда, астения, сухая дряблая кожа, осунувшееся лицо, артериальная гипотензия, тахикардия). При развитии клеточной дегидратации рекомендуется внутривенное введение 3-5 мл 5% раствора глюкозы в сутки под контролем ЦВД. При внеклеточной дегидратации внутривенно вводится изотонический раствор натрия хлорида.

1.5. Коррекция нарушений электролитного баланса

Прием поваренной соли больным ХПН без отечного синдрома и артериальной гипертензии не следует ограничивать. Резкое и длительное ограничение соли ведет к дегидратации больных, гиповолемии и ухудшению функции почек, нарастанию слабости, потере аппетита. Рекомендуемое количество соли в консервативной фазе ХПН при отсутствии отеков и артериальной гипертензии составляет 10-15 г в сутки. При развитии отечного синдрома и выраженной артериальной гипертензии потребление поваренной соли следует ограничить. Больным хроническим гломерулонефри-том с ХПН разрешается 3-5 г соли в сутки, при хроническом пиелонефрите с ХПН - 5-10 г в сутки (при наличии полиурии и так называемой сольтеряющей почки). Желательно определять количество натрия, выделяемого с мочой за сутки, для того, чтобы рассчитать необходимое количество поваренной соли в диете.

В полиурической фазе ХПН могут иметь место выраженные потери натрия и калия с мочой, что приводит к развитию гипонатриемии и гипокалиемии.

Для того чтобы точно рассчитать количество натрия хлорида (в г), необходимое больному в сутки, можно воспользоваться формулой: количество выделенного натрия с мочой за сутки (в г) х 2.54 . Практически добавляют в пищу больного 5-6 г поваренной соли на 1 л выделенной мочи. Количество калия хлорида, необходимое больному в сутки для профилактики развития гипокалиемии в полиурической фазе ХПН, можно рассчитать по формуле: количество выделенного калия с мочой за сутки (в г) х 1.91. При развитии гипокалиемии больному дают овощи и фрукты, богатые калием (табл. 43), а также калия хлорид внутрь в виде 10% раствора, исходя из того, что 1 г калия хлорида (т.е. 10 мл 10% раствора калия хлорида) содержит 13.4 ммоль калия или 524 мг калия (1 ммоль калия = 39.1 мг).

При умеренной гиперкалиемии (6-6.5 ммоль/л) следует ограничить в диете продукты, богатые калием, избегать назначения калийсберегающих диуретиков, принимать ионообменные смолы (резониум по 10 г 3 раза в день на 100 мл воды).

При гиперкалиемии 6.5-7 ммоль/л целесообразно добавить внутривенное введение глюкозы с инсулином (8 ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюкозы).

При гиперкалиемии выше 7 ммоль/л имеется риск осложнений со стороны сердца (экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада, асистолия). В этом случае, кроме внутривенного введения глюкозы с инсулином, показано внутривенное введение 20-30 мл 10% раствора кальция глюконата или 200 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.

О мероприятиях по нормализации обмена кальция см. в разделе “Лечение уремической остеодистрофии”.

1.6. Уменьшение задержки конечные продуктов белкового обмена (борьба с азотемией)

7.6.7. Диета

При ХПН применяется диета с пониженным содержанием белка (см, выше).

7.6.2. Сорбенты

Применяемые наряду с диетой сорбенты адсорбируют на себе аммиак и другие токсичные вещества в кишечнике.

В качестве сорбентов чаще всего используется энтеродез или карболен по 5 г на 100 мл воды 3 раза в день через 2 ч после еды. Энтеродез - препарат низкомолекулярного поливинилпирролидо-на, обладает дезинтоксикациоиными свойствами, связывает токсины, поступающие в ЖКТ или образующиеся в организме, и выводит их через кишечник. Иногда в качестве сорбентов применяют окисленный крахмал в сочетании с углем.

Широкое применение при ХПН получили энтеросорбенты - различные виды активированного угля для приема внутрь. Можно применять энтеросорбенты марок ИГИ, СКНП-1, СКНП-2 в дозе 6 г в сутки. В Республике Беларусь выпускается энтеросорбент белосорб-П, который применятся по 1-2 г 3 раза в день. Добавление сорбентов повышает выделение азота с калом, приводит к снижению концентрации мочевины в сыворотке крови.

7.6.3. Промывание кишечника, кишечный диализ

При уремии в кишечник выделяется за сутки до 70 г мочевины, 2.9 г креатинина, 2 г фосфатов и 2.5 г мочевой кислоты. При удалении из кишечника этих веществ можно добиться уменьшения интоксикации, поэтому для лечения ХПН используются промывание кишечника, кишечный диализ, сифонные клизмы. Наиболее эффективен кишечный диализ. Его выполняют с помощью двухканального зонда длиной до 2 м. Один канал зонда предназначен для раздувания баллончика, с помощью которого зонд фиксируется в просвете кишки. Зонд вводится под контролем рентгеновского исследования в тощую кишку, где фиксируется с помощью баллончика. Через другой канал зонда вводят в тонкую кишку в течение 2 ч равномерными порциями 8.-10 л гипертонического раствора следующего состава: сахароза - 90 г/л, глюкоза - 8 г/л, калия хлорид - 0.2 г/л, натрия гидрокарбонат - 1 г/л, натрия хлорид - 1 г/л. Кишечный диализ эффективен при умеренных явлениях уремической интоксикации.

В целях развития послабляющего эффекта и уменьшения за счет этого интоксикации применяются сорбит и ксилит . При введении их внутрь в дозе 50 г развивается выраженная диарея с потерей значительного количества жидкости (3-5 л в сутки) и азотистых шлаков.

При отсутствии возможности для проведения гемодиализа применяется метод управляемой форсированной диареи с использованием гиперосмолярного раствора Янга следующего состава: маннитол - 32.8 г/л, натрия хлорид - 2.4 г/л, калия хлорид - 0.3 г/л, кальция хлорид - 0.11 г/л, натрия гидрокарбонат “1.7 г/л. За 3 ч следует выпить 7 л теплого раствора (каждые 5 мин по 1 стакану). Диарея начинается через 45 мин после начала приема раствора Янга и заканчивается через 25 мин после прекращения приема. Раствор принимают 2-3 раза в неделю. Он приятен на вкус. Маннитол можно заменить сорбитом. После каждой процедуры мочевина в крови снижается на 37.6%, калий - на 0.7 ,ммоль/л, уровень бикарбонатов повышается, креатинина - не меняется. Продолжительность курса лечения - от 1.5 до 16 месяцев.

1.6.4. Желудочный лаваж (диализ)

Известно, что при снижении азотовыделительной функции почек мочевина и другие продукты азотистого метаболизма начинают выделяться слизистой оболочкой желудка. В связи с этим промывания желудка могут уменьшить азотемию. Перед промыванием желудка определяют уровень мочевины в желудочном содержимом. Если уровень мочевины в желудочном содержимом меньше уровня в крови на 10 ммол/л и более, экскреторные возможности желудка не исчерпаны. В желудок вводят 1 л 2% раствора натрия гидрокарбоната, затем отсасывают. Промывание производят утром и вечером. За 1 сеанс можно удалить 3-4 г мочевины.

1.6.5. Противоазотемические средства

Противоазотемические средства обладают способностью увеличивать выделение мочевины. Несмотря на то, что многие авторы считают их противоазотемическое действие проблематичным или очень слабым, эти лекарства получили большую популярность среди больных с ХПН. При отсутствии индивидуальной непереносимости их можно назначать в консервативной стадии ХПН.

Хофитол - очищенный экстракт растения цинара сколимус, выпускается в ампулах по 5-10 мл (0.1 г чистого вещества) для внутривенного и внутримышечного введения, курс лечения - 12 инъекций.

Леспенефрил - получен из стеблей и листьев бобового растения леспедезы головчатой, выпускается в виде спиртовой настойки или лиофилизированного экстракта для инъекций. Применяется внутрь по 1-2 чайные ложки в день, в более тяжелых случаях - начиная с 2-3 до 6 чайных ложек в день. Для поддерживающей терапии назначается длительно по 1 / 2 -1 чайной ложке через день. Леспенефрил также выпускается в ампулах в виде лиофилизиро-ванного порошка. Вводится внутривенно или внутримышечно (в среднем по 4 ампулы в день). Вводится также внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида.

1.6.6. Анаболические препараты

Анаболические препараты применяются для уменьшения азотемии в начальных стадиях ХПН, при лечении этими средствами азот мочевины используется для синтеза белка. Рекомендуется ретаболил по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю в течение 2-3 недель.

1.6.7. Парентеральное введение дезинтоксикациоиных средств

Применяются гемодез, 5% раствор глюкозы и др.

1.7. Коррекция ацидоза

Ярких клинических проявлений ацидоз обычно не дает. Необходимость его коррекции обусловлена тем, что при ацидозе возможно развитие костных изменений за счет постоянной задержки водородных ионов; кроме того, ацидоз способствует развитию гиперкалиемии.

При умеренном ацидозе ограничение белка в диете приводит к повышению pH. В нетяжелых случаях для купирования ацидоза можно применять соду (натрия гидрокарбонат) внутрь в суточной дозе 3-9 г или натрия лактат 3-6 г в сутки. Натрия лактат противопоказан при нарушениях функции печени, сердечной недостаточности и других состояниях, сопровождающихся образованием молочной кислоты. В нетяжелых случаях ацидоза можно использовать также натрия цитрат внутрь в суточной дозе 4-8 г. При выраженном ацидозе вводится натрия гидрокарбонат внутривенно в виде 4.2% раствора. Количество необходимого для коррекции ацидоза 4.2% раствора можно рассчитать следующим образом: 0.6 хBE х масса тела (кг), где BE - дефицит буферных оснований (ммоль/л). Если не представляется возможным определить сдвиг буферных оснований и рассчитать их дефицит, можно вводить 4.2% раствор соды в количестве около 4 мл/кг. И. Е. Тареева обращает внимание на то, что внутривенное введение раствора соды в количестве более 150 мл требует особой осторожности из-за опасности угнетения сердечной деятельности и развития сердечной недостаточности.

При использовании натрия гидрокарбоната уменьшается ацидоз и вследствие этого количество ионизированного кальция также снижается, что может привести к появлению судорог. В связи с этим целесообразно внутривенное введение 10 мл 10% раствора кальция глюконата.

Нередко при лечении состояния выраженного ацидоза применяют трисамин. Его преимущество заключается в том, что он проникает в клетку и корригирует внутриклеточный pH. Однако многие считают применение трисамина противопоказанным при нарушениях выделительной функции почек, в этих случаях возможна тяжелая гиперкалиемия. Поэтому трисамин не получил широкого применения как средство для купирования ацидоза при ХПН.

Относительными противопоказаниями к вливанию щелочей являются: отеки, сердечная недостаточность, высокая артериальная гипертензия, гипернатриемия. При гипернатриемии рекомендуется сочетанное применение соды и 5% раствора глюкозы в соотношении 1:3 или 1:2.

1.8. Лечение артериальной гипертензии

Необходимо стремиться к оптимизации АД, так как гипертензия резко ухудшает прогноз, уменьшает продолжительность жизни больных ХПН. АД следует удерживать в пределах 130-150/80-90 мм рт. ст. У большинства больных с консервативной стадией ХПН артериальная гипертензия выражена умеренно, т.е. систолическое АД колеблется в пределах от 140 до 170 мм рт. ст., а диастолическое - от 90 до 100-115 мм рт. ст. Злокачественная артериальная гипертензия при ХПН наблюдается нечасто. Снижение АД должно производиться под контролем величины диуреза и клубочковой фильтрации. Если эти показатели значительно уменьшаются при снижении АД, дозы препаратов следует уменьшить.

Лечение больных ХПН с артериальной гипертензией включает:

1. Ограничение в диете поваренной соли до 3-5 г в день, при тяжелой степени артериальной гипертензии - до 1-2 г в день, причем как только АД нормализуется, потребление соли следует увеличить.
2. Назначение натрийуретиков - фуросемида в дозе 80-140-160 мг в сутки, урегита (этакриновой кислоты) до 100 мг в сутки.
   Оба препарата несколько увеличивают клубочковую фильтрацию. Эти препараты применяют в таблетках, а при отеке легких и других ургентных состояниях - внутривенно. В больших дозах эти препараты могут вызвать снижение слуха и усилить токсическое действие цефалоспоринов. При недостаточной эффективности гипотензивного действия этих диуретиков любой из них можно комбинировать с гипотиазидом (25-50 мг внутрь утром). Однако гипотиазид следует применять при уровне креатинина до 0.25 ммоль/л, при более высоком содержания креатинина гипотиазид неэффективен, к тому же увеличивается опасность гиперурикемии.
3. Назначение гипотензивных препаратов преимущественно центрального адренергического действия - допегита и клофелина. Допегит превращается в ЦНС в альфаметилнорадрена-лин и вызывает снижение АД путем усиления депрессорных влияний пара вентрикулярного ядра гипоталамуса и стимуляции постсинаптических а-адренорецепторов продолговатого мозга, что приводит к снижению тонуса вазомоторных центров. Допегит можно применять в дозе 0.25 г 3-4 раза в день, препарат повышает клубочковую фильтрацию, однако выведение его при ХПН значительно замедляется и его метаболит ты могут накапливаться в организме, обусловливая ряд побочных действий, в частности, угнетение ЦНС и снижение сократительной способности миокарда, поэтому суточная доза не должна превышать 1.5 г. Клофелин стимулирует α-адренорецепторы ЦНС, что приводит к торможению симпатической импульсации из сосудодвигательного центра в медуллярную субстанцию и продолговатый мозг, что вызывает снижение АД. Препарат также снижает содержание ренина в плазме крови. Назначается клофелин в дозе 0.075 г 3 раза в день, при недостаточном гипотензивном эффекте доза увеличивается до 0.15 мг 3 раза в день. Целесообразно сочетание допегита или клофелина с салуретиками - фуросемидом, гипотиазидом , что позволяет снизить дозу клофелина или допегита и уменьшить побочные действия этих препаратов.
4. Возможно в ряде случаев применение β-адреноблокаторов (анаприлина, обзидана, индерала ). Эти препараты снижают секрецию ренина, их фармакокинетика при ХПН не нарушается, поэтому И. Е. Тареева допускает их применение в больших суточных дозах - до 360-480 мг. Однако такие большие дозы требуются не всегда. Лучше обходиться меньшими дозами (120-240 мг в сутки) во избежание побочных действий. Терапевтический эффект препаратов усиливается при их сочетании с салуретиками.. При сочетании артериальной гипертензии с сердечной недостаточностью при лечении p-адреноблокаторами следует соблюдать осторожность.
5. При отсутствии гипотензивного эффекта от вышеперечисленных мероприятий целесообразно применение периферических вазодилататоров, так как эти препараты обладают выраженным гипотензивным эффектом и повышают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Применяется, празозин (минипресс) по 0.5 мг 2-3 раза в день. Особенно показаны ингибиторы АПФ - капотен (каптоприл) по 0.25-0.5 мг/кг 2 раза в день. Преимуществом капоте на и его аналогов является их нормализующее действие на внутриклубочковую гемодинамику.

При рефрактерной к лечению артериальной гипертензии назначают ингибиторы АПФ в комбинации с салуретиками и β-блокаторами. Дозы препаратов уменьшают по мере прогрессирования ХПН, постоянно контролируют скорость клубочковой фильтрации и уровень азотемии (при преобладании реноваскулярного механизма артериальной гипертензии снижаются фильтрационное давление и скорость клубочковой фильтрации).

Для купирования гипертонического криза при ХПН внутривенно вводят фуросемид или верапамил, сублингвально применяют каптоприл, нифедипин или клофелин, При отсутствии эффекта от лекарственной терапии применяют экстракорпоральные методы выведения избытка натрия: изолированную ультрафильтрацию крови, гемодиализ (И. М. Кутырина, Н. Л. Лившиц, 1995).

Нередко большего эффекта гипотензивной терапии можно добиться не повышением дозы одного препарата, а комбинацией двух или трех препаратов, действующих на различные патогенетические звенья гипертензии, например, салуретика и симпатолитика, β-блокатора и салуретика, препарата центрального действия и салуретика и др.

1.9. Лечение анемии

К сожалению, лечение анемии у больных с ХПН не всегда эффективно. Следует отметить, что большинство больных с ХПН удовлетворительно переносят анемию со снижением уровня гемоглобина даже до 50-60 г/л, так как развиваются приспособительные реакции, улучшающие кислородно-транспортную функцию крови. Основные направления лечения анемии при ХПН следующие.

1.9.1. Ленеиие преиаратами железа

Препараты железа принимаются обычно внутрь и лишь при плохой переносимости и желудочно-кишечных расстройствах их вводят внутривенно или внутримышечно. Наиболее часто назначаются ферроплекс по 2 таблетки 3 раза в день после еды; ферроцерон по 2 таблетки 3 раза в день; конферон по 2 таблетки 3 раза в день; ферро-градумент , тардиферон (препараты железа продленного действия) по 1-2 таблетки 1-2 раза в день (табл. 44).

Дозировать препараты железа надо, исходя из того, что минимальная эффективная суточная доза двухвалентного железа для взрослого составляет 100 мг, а максимальная целесообразная суточная доза - 300-400 мг. Следовательно, необходимо начинать лечение с минимальных доз, затем постепенно при хорошей переносимости препаратов дозу доводят до максимальной целесообразной. Суточная доза принимается в 3-4 приема, а препараты продленного действия принимаются 1-2 раза в сутки. Препараты железа принимаются за 1 ч до еды или не ранее чем через 2 ч после еды. Общая продолжительность лечения оральными препаратами составляет не менее 2-3 месяцев, а нередко - до 4-6 месяцев, что требуется для заполнения депо. После достижения уровня гемоглобина 120 г/л прием препаратов продолжается еще не менее 1.5-2 месяцев, в дальнейшем возможен переход на поддерживающие дозы. Однако нормализовать уровень гемоглобина, естественно, обычно не представляется возможным в связи с необратимостью патологического процесса, лежащего в основе ХПН.

1.9.2. Лечение андрогенами

Андрогены активируют эритропоэз. Назначают их мужчинам в сравнительно больших дозах - тестостерон внутримышечно по 400-600 мг 5% раствора 1 раз в неделю; сустанон , тестэнат внутримышечно по 100-150 мг 10% раствора 3 раза в неделю.

1.9.3. Лечение рекормоном

Рекомбинантный эритропоэтин - рекормон применяется для лечения недостатка эритропоэтина у больных с ХПН. Одна ампула препарата для инъекций содержит 1000 ME. Препарат вводится только подкожно, начальная доза составляет 20 МЕ/кг 3 раза в неделю, в дальнейшем при отсутствии эффекта число инъекций увеличивается на 3 каждый месяц. Максимальная доза составляет 720 ЕД/кг в неделю. После повышения гематокрита на 30-35% назначают поддерживающую дозу, которая равна половине той дозы, на которой произошло увеличение гемато крита, препарат вводится с 1-2-недельными перерывами.

Побочные действия рекормона: повышение АД (при выраженной артериальной гипертензии препарат не применяется), увеличение числа тромбоцитов, появление гриппоподобного синдрома в начале лечения (головная боль, боли в суставах, головокружение, слабость).

Лечение эритропоэтином является на сегодняшний день наиболее эффективным методом лечения анемии у больных ХПН. Установлено также, что лечение эритропоэтином оказывает положительное влияние на функцию многих эндокринных органов (Ф. Кокот, 1991): подавляется активность ренина, снижается уровень альдостерона в крови, увеличивается содержание в крови предсердного натрийуретического фактора, снижаются также уровни СТГ, кортизола, пролактина, АКТГ, панкреатического полипептида, глюкагона, гастрина, повышается секреция тестостерона, что наряду со снижением пролактина оказывает положительное влияние на половую функцию мужчин.

1.9.4. Переливание эритроцитарной массы

Переливание эритроцитарной массы производится при тяжелой степени анемии (уровень гемоглобина ниже 50-45 г/л).

1.9.5. Поливитаминотертия

Целесообразно применение сбалансированных поливитаминных комплексов (ундевит, олиговит, дуовит, декамевит, фортевит и др.).

1.10. Лечение уремической остеоднстрофии

1.10.1. Поддержание близкого к нормальному уровня кальция и фосфора в крови

Необходимо также уменьшить потребление фосфатов с пищей (они содержатся в основном в богатых белком продуктах) и назначить препараты, уменьшающие всасывание фосфатов в кишечнике. Рекомендуется принимать а™агель по 10 мл 4 раза в день, в его состав входит алюминия гидроксид, который образует с фосфором нерастворимые соединения, не всасывающиеся в кишечнике.

1.10.2. Подавление гинерактивности паращитовидных желез

Этот принцип лечения осуществляется приемом кальция внутрь (по принципу обратной связи это тормозит функцию паращитовидных желез), а также приемом препаратов витамина D - масляного или спиртового раствора витамина D (эргокальциферола) в суточной дозе от 100,000 до 300,000 ME; более эффективен витамин D 3 (оксидевит), который назначается в капсулах по 0.5-1 мкг в сутки.

Препараты витамина D значительно усиливают всасывание в кишечнике кальция и повышают его уровень в крови, что тормозит функцию паращитовидных желез.

Близким к витамину D, но более энергичным действием обладает тахистин - по 10-20 капель 0.1% масляного раствора 3 раза в день внутрь.

По мере повышения уровня кальция в крови дозы препаратов постепенно снижают.

При далеко зашедшей уремической остеодистрофии может быть рекомендована субтотальная паратиреоэктомия.

1.10.3 . Лечение остеохином

В последние годы появился препарат остеохин (иприфлавон) для лечения остеопороза любого происхождения. Предполагаемый механизм его действия - торможение костной резорбции путем усиления действия эндогенного кальцитонина и улучшение минерализации за счет ретенции кальция. Назначается препарат по 0.2 г 3 раза в день в среднем в течение 8-9 месяцев.

1.11. Лечение инфекционных осложнений

Появление инфекционных осложнений у больных с ХПН приводит к резкому снижению функции почек. При внезапном падении клубочковой фильтрации у нефрологического больного надо в первую очередь исключить возможность инфекции. При проведении антибактериальной терапии следует помнить о необходимости понижать дозы препаратов, учитывая нарушение выделительной функции почек, а также о нефротоксичности ряда антибактериальных средств. Наиболее нефротоксичны антибиотики аминогликозиды (гентамицин, канамицин, стрептомицин, тобра-мицин, бруламицин). Сочетание этих антибиотиков с диуретиками усиливает возможность токсического действия. Умеренно нефротоксичны тетрациклины.

Не являются нефротоксичными следующие антибиотики: левомицетин, макролиды (эритромицин, олеандомицин), оксациллин, метициллин, пенициллин и другие препараты группы пенициллина. Эти антибиотики могут назначаться в обычных дозах. При инфекции мочевыводящих путей предпочтение также отдается цефалоспоринам и пенициллинам, секретирующимся канальцами, что обеспечивает их достаточную концентрацию даже при снижении клубочковой фильтрации (табл. 45).

Нитрофурановые соединения и препараты налидиксовой кислоты можно назначать при ХПН только в латентной и компенсированной стадиях.

Примечание : при значительном нарушении функции почек применение аминогликозидов (гентамицина, канамицина, стрептомицина) не рекомендуется.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - это нарушение гомеостаза, вызванное необратимым снижением массы действующих нефронов (МДН) почек. Возникает она при всех прогрессирующих заболеваниях почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного.

Деятельность почек обеспечивает: 1) сохранение объемов жидкостных сред организма и поддержание в них адекватного количества ионов и осмотически активных веществ; 2) сохранение кислотно-щелочного равновесия; 3) экскрецию эндогенных метаболитов и экзогенно вводимых веществ; 4) синтез ряда биологически активных веществ (ренин, простагландины, активные метаболиты витамина D3, натрийуретический пептид уродилатин и др.); 5) метаболизм белков, липидов, углеводов. Нарушения этих функций влекут за собой разнообразную клиническую симптоматику, нарастающую по мере снижения функции почек. Почки обладают большими компенсаторными возможностями, только потеря значительной МДН, приближающаяся к 60-70%, начинает сопровождаться клиническими симптомами ХПН. Развернутая симптоматика ХПН, называемая уремией или терминальной почечной недостаточностью (ТПН), возникает тогда, когда величина сохранившейся нефронной популяции приближается к 10%.

Наиболее частыми причинами ХПН являются гломерулонефрит, пиелонефрит и другие интерстициальные нефриты, диабетическая нефропатия (последняя в некоторых странах, в частности в США, выходит на одно из первых мест среди причин ТПН, требующей лечения гемодиализами). Вместе с тем все чаще сейчас приходится сталкиваться с ХПН, возникающей у больных подагрой, ревматоидным артритом, нефропатиями при СКВ и системных васкулитах, ятрогенными нефропатиями и т.д. В связи с постарением населения развитых стран все больший удельный вес среди причин ХПН приобретают ангиогенный нефросклероз (гипертонический, атеросклеротический) и урологические заболевания, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей (гипертрофия простаты, опухоли, камни).

Сведения о частоте ХПН весьма разноречивы, что объясняется различными возможностями популяционного анализа этой проблемы. По нашим данным в хорошо обследованной популяции г. Москвы она составляет 0,35%, при этом почти 90% случаев ХПН приходилось на лиц пожилого и старческого возраста. Более определенны данные о частоте ТПН. В среднем, вероятно, она может быть оценена как 100-250 случаев на миллион населения. По данным European Renal Association (ERA-EDTA) Registry (1998) частота ТПН, потребовавшей заместительной терапии гемодиализами, в странах Западной Европы в 1995 году составляла от 82 случаев на миллион населения в Нидерландах до 163 случаев в Германии (в среднем 91 случай на миллион населения). В США эта цифра составляла 211 человек на миллион - данные 1992 года. Вместе с тем, очевидно нарастание частоты ХПН и ТПН в последнее время, особенно в высокоразвитых странах. Этот факт связывают с заметным постарением населения этих стран - именно пожилые и старые люди, как в силу инволютивных изменений почек, значительно сокращающих их функциональный резерв, так и в силу мультиморбидности старческой патологии, среди которой поражение почек оказывается достаточно частым, и составляют основной массив среди больных как ХПН, так и ТПН. По данным того же регистра, на долю лиц 60 лет и старше во Франции, например, пришлось 58%, а в Италии - 61%.

Несмотря на различия в этиологических факторах, приводящих к развитию ХПН, морфологические изменения почек при далеко зашедшей ХПН достаточно однотипны и характеризуются гломерулосклерозом, тубуло-интерстициальным фиброзом, склерозом внутрипочечных артерий и артериол, гипертрофией сохранившихся нефронов. Морфологическая специфика исходного поражения почек при этом утрачивается. Изменения внутриклубочковой гемодинамики, свойственные ХПН, характеризуются гипертензией, обусловленной снижением тонуса приносящей артериолы клубочка и/или выносящей артериолы, и гиперфильтрацией с потерей функционального почечного резерва. Функциональные изменения сопровождаются гипертрофией клубочка, выраженность которой, по-видимому, накладывает отпечаток на скорость дальнейшего прогрессирования ХПН.

Патогенез ХПН

Прогрессирующее уменьшение МДН и/или снижение клубочковой фильтрации (КФ) в каждом отдельно функционирующем нефроне сопровождается накоплением одних (уже сейчас их известно более 200) и дефицитом других биологически активных субстанций. Возникающие диспропорции ингибиторов и стимуляторов метаболических процессов приводят к регуляторному дисбалансу на уровне целостного организма - очень сложному и малоизученному.

Адаптация к этим условиям как на уровне почки, так и на уровне организма замыкает множество "порочных кругов", приводя в конечном итоге к поражению всех органов и систем человека. Именно в совокупном действии многообразных биохимических, метаболических и патофизиологических аномалий, свойственных этому состоянию, и следует видеть сущность ХПН.

Тем не менее с некоторыми продуктами метаболизма белков и аминокислот, в частности с гуанидиновыми соединениями (метил- и диметилгуанидин, креатин, креатинин, гуанидинянтарная кислота), с определенной долей допуска можно связывать такие симптомы ХПН, как недомогание, анорексию, тошноту, рвоту, головную боль; с накоплением метилгуанидина - гипертриглицеридемию и нарушение всасывания кальция в кишечнике; с накоплением гуанидинянтарной кислоты - функциональные нарушения тромбоцитарного звена гемостаза.

С азотсодержащими веществами, обладающими большей молекулярной массой, с так называемыми средними молекулами (с молекулярной массой от 300 до 3500), представленными в том числе и рядом полипептидных гормонов, в частности инсулином, глюкагоном, паратгормоном (ПТГ), гормоном роста, лютеинизирующим гормоном, пролактином, связывают влияние на количество эритроидных клеток в костном мозге больных и на инкорпорацию железа в гемоглобин, развитие полинейропатии, влияние на липидный и углеводный обмен, на иммунитет. Однако различные биологически активные вещества оказывают неодинаковое токсическое влияние. Более четко последнее прослеживается у ПТГ, который наряду с мобилизацией кальция из костей и развитием остеодистрофии, как полагают, ответствен за триглицеридемию и акцеллерацию атеросклероза, полинейропатию, импотенцию и некоторые другие проявления уремии, что приближает его к понятию "универсального уремического токсина". Однако средние молекулы накапливаются в крови больных не только при уремии, но и при ряде других тяжелых заболеваний (шок, кома, инфаркт миокарда, менингит, панкреатит и др.), что скорее отражает тяжесть состояния больных и органную (полиорганную) недостаточность, их истинное значение в патогенезе именно ХПН продолжает оставаться спорным.

В результате прогрессирующего ухудшения функционального состояния почек все более существенно изменяется состояние как внеклеточной среды и клеток с их взаимодействиями (например, образование пептидно-инсулиновых комплексов блокирует специфические клеточные рецепторы инсулина и нарушает тем самым утилизацию глюкозы), так и организма в целом.

Нарушение при ХПН трансмембранного потока жидкости и ионов сопровождается нарастанием внутриклеточного содержания натрия, снижением внутриклеточного содержания калия, осмотически индуцируемой гипергидратацией клеток и падением трансклеточного электрического потенциала. Отмечается снижение АТФ-азной активности, в частности в эритроцитах и клетках головного мозга. Существенно изменяется функциональная способность эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, клеток скелетной мускулатуры, что легко соотнести со столь характерными при уремии анемией, склонностью к инфекциям, геморрагиям, миопатиям и т.д.

Неспособность почек обеспечивать водно-электролитный баланс ведет к накоплению в организме избытка воды и натрия, к тотальной гипергидратации и артериальной гипертонии. Имеются данные о том, что уже с началом снижения клубочковой фильтрации возникает отчетливая тенденция к повышению АД, формированию гипертрофии и диастолической дисфункции левого желудочка.

Рано возникающие гиперинсулинизм, вторичный гиперпаратиреоз и изменения липидного профиля крови предрасполагают к формированию метаболических полисиндромов с высоким индексом атерогенности у подобных больных.

Клинические проявления ХПН и ТПН

1. Нарушения водно-электролитного баланса и КЩР. Наиболее рано начинает страдать самая фундаментальная функция почек - способность к адекватному выделению воды. Это связано с нарушением их способности к концентрированию мочи, с приближением осмолярности мочи к осмолярности плазмы крови. При достижении состояния изостенурии для экскреции адекватного количества осмотических метаболитов (за сутки их образуется около 600 мосм/кг воды) почки должны выделять не менее 2 литров облигатной воды, что приводит к принудительной полиурии, одному из наиболее ранних симптомов ХПН. При этом диапазон колебаний выделяемой мочи суживается до предела, и резкое изменение больным питьевого режима может приводить как к быстрой дегидратации организма, так и к столь же быстрой гипергидратации его. И то и другое может стать причиной разнообразных сердечно-сосудистых расстройств и нарушений электролитного баланса, особенно опасных для людей пожилого и старческого возраста.

Баланс натрия, калия и магния относительно адекватно поддерживается до терминальной стадии ХПН (до снижения КФ ниже 15 мл/мин), после чего почки становятся неспособными реагировать на резкие колебания поступления их с пищей. Недостаток Пищевого натрия, как и избыточное применение диуретиков, легко приводят к отрицательному его балансу, увеличению количества внеклеточной жидкости, снижению скорости КФ, быстрому нарастанию азотемии. Несоблюдение диеты с ограничением калия приводит к гиперкалиемии, чему может способствовать и ацидоз. В то же время стойкая гиперкалиемия при нормальном потреблении калия, отсутствии олигурии и острого ацидоза может быть следствием гипоренинемического гипоальдостеронизма. Последний часто сочетается с сахарным диабетом. Повышение концентрации магния может сопровождаться дыхательной недостаточностью и мышечным параличом. КЩР поддерживается почкой за счет реабсорбции проксимальными канальцами бикарбонатов и секреции дистальными водородных ионов в виде аммиака и титруемых кислот. Большие функциональные резервы позволяют почке поддерживать нормальное КЩР вплоть до снижения МДН на 80% от нормы. Нарастание ацидоза сопровождается дыхательными нарушениями по типу дыхательных ритмов Амбюрже или дыхания Куссмауля-Майера.

2. Нарушение фосфорно-калыщевого обмена. Вторичный гиперпаратиреоз. Первые признаки нарушения фосфорно-кальциевого обмена констатируются достаточно рано. Уже при снижении КФ до 80-60 мл/мин, при нормальных или слегка сниженных концентрациях кальция и фосфора, обнаруживают снижение уровня кальцитриола, блокирующего всасывание кальция в кишечнике, и повышение уровня ПТГ. Возможно, что именно снижение синтеза кальцитриола с последующей гипокальциемией в результате уменьшения всасывания последнего в кишечнике и является пусковым моментом к избыточному синтезу ПТГ. При падении КФ до 25 мл/мин возникает гиперфосфатемия и гипокальциемия (особенно за счет ионизированного кальция). Ацидоз способствует увеличению ионизированной фракции кальция, а быстрая коррекция ацидоза может резко снизить уровень ионизированного кальция и вызвать острую гипокальциемию с тетанией и судорогами. Гипокальциемии способствуют высокий уровень кальцитонина, блокирующего трансмембранный транспорт ионов кальция, и недостаток выработки почками 1,25(OH)2D3 (активного деривата витамина D), нарушающего всасывание кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует дальнейший синтез ПТГ, экскреция которого почками также нарушена. Развивается отчетливая картина вторичного гиперпаратиреоза с фиброзным остеитом - остеопорозом, остеофиброзом, часто и с остеомаляцией, патогенез которой до конца не ясен. Наряду с изменениями костей, которые объединяются термином "почечная остеодистрофия", у больных уремией возможно развитие внекостной или метастатической кальцификации, особенно когда произведение кальций-фосфор превышает 60. Обычными местами метастатической кальцификации являются кровеносные сосуды среднего калибра, подкожная клетчатка, суставные и околосуставные ткани, глаза, миокард и легкие. Проявлениями этого процесса могут быть симптом "красных глаз", изнуряющий кожный зуд, артропатии, синдром "псевдогипертонии" при кальцификации плечевой артерии, кальцификация артерий сердца и мозга (инфаркт, инсульт), синдром легочной гипертензии, тотальное нарушение микроциркуляции. Симптомокомплекс вторичного гиперпаратиреоза в результате многогранного действия паратгормона может дополняться периферической нейропатией, энцефалопатией, кардиомиопатией, эрозивно-язвенным поражением желудка и кишечника, импотенцией.

3. Метаболизм белков, углеводов, жиров. Поражение проксимального отдела канальцев почек, осуществляющего метаболизм пептидов с молекулярным весом менее 60000, приводит к дефициту аминокислот, особенно незаменимых, в этот же разряд переводится гистидин. При неадекватном поступлении аминокислот с пищей (малобелковые диеты) прогрессируют белковая недостаточность, потеря мышечной массы, кахексия, нарушаются процессы репарации тканей.

У больных ХПН рано (уже при снижении КФ до 80 мл/мин) обнаруживаются гиперинсулинизм, инсулинорезистентность тканей и нарушение толерантности к глюкозе, т.е. так называемый уремический псевдодиабет с крайне редким развитием кетоацидоза. Усиливается катаболизм в ответ на энергетическую недостаточность, при этом в первую очередь страдают ткани, энергетический метаболизм которых обеспечивается глюкозой (головной мозг). Накопление ингибиторов глюконеогенеза ведет к активизации альтернативного пути с образованием молочной кислоты, вследствие чего эти больные склонны к развитию лактоацидоза.

При ХПН, уже при повышении креатинина крови до 3 мг%, снижается клиренс мевалоната - основного предшественника синтеза холестерина, снижается скорость удаления из плазмы триглицеридов, одновременно за счет ингибиции активности липопротеиновой липазы снижается их расщепление, стимулируется синтез ЛПОНП. Отмечается также изменение субфракций липидов - снижение уровня ЛПВП и повышение соотношения между апо Е и апо А липопротеидами. Все это способствует акцеллерации атерогенеза и приводит к высокой смертности этих больных от сердечно-сосудистых заболеваний (в 50-60% случаев).

4. Изменения в системе крови. Наиболее яркими проявлениями изменений в системе крови у больных ХПН являются анемия и геморрагический диатез. Анемия, которая наблюдается у 80% больных с компенсированной ХПН и у 100% - с ТПН, обусловливается как прогрессивным снижением синтеза почками эритропоэтинов, так и изменениями самих эритроцитов, становящихся более ригидными и склонными к агглютинации и гемолизу. Страдает и синтез гемоглобина за счет накопления его ингибиторов.

В условиях уремии нарушается функция тромбоцитов. Это связывают, в частности, с накоплением гуанидинянтарной кислоты и других ингибиторов агрегации тромбоцитов. Результатом становится увеличение времени кровотечения, хотя время свертываемости, протромбиновое и частичное тромбопластиновое время остаются в пределах нормы. Последствием этого бывают легко возникающие экхимозы, кровоподтеки, внутренние кровотечения.

5. Поражение нервной системы. Со стороны периферической нервной системы констатируется прогрессирующая периферическая полинейропатия. Вначале поражение чувствительных нервов бывает более выражено, чем двигательных; нижние конечности поражаются в большей степени, так же как и дистальные отделы конечностей. Начальные проявления ее могут характеризоваться нарушением вибрационной чувствительности, парестезиями, чувством жжения кожи конечностей, синдромом "беспокойных ног". В дальнейшем присоединяются мышечная слабость, мышечные подергивания, тремор рук, судороги в икроножных мышцах. В тяжелых случаях могут развиваться парезы конечностей.

Симптоматика со стороны центральной нервной системы претерпевает динамику от быстрого утомления, снижения памяти, нарушений сна до выраженной заторможенности и возбуждения, острых психозов, эпилептиформных припадков, нарушений мозгового кровообращения, комы. Это обусловливается нарушением гидратации клеток мозга и нарушением внутриклеточной энергетики.

6. Поражения сердечно-сосудистой системы и легких. На функционирование сердечно-сосудистой системы оказывают влияние многие факторы - нарушения ренин-ангиотензивной системы, дефицит простагландинов, увеличение объема внеклеточной жидкости, колебания экскреции натрия, гиперкалиемия и др. Наиболее распространенным осложнением ХПН является артериальная гипертензия, наблюдаемая у 50-80% больных. У небольшой части из них развивается синдром злокачественной артериальной гипертонии с выраженной гиперренинемией, энцефалопатией, судорожными припадками, плазморрагиями в сетчатку и отеком соска зрительного нерва.

У большинства больных в поздних стадиях ХПН констатируется кардиомиопатия, в основе которой, помимо перегрузки сердца гипертонией и гиперволемией, лежат анемия, ацидоз, электролитный дисбаланс, поражения коронарных артерий и т.д. Проявлениями ее становятся разнообразные нарушения ритма сердечной деятельности и застойная сердечная недостаточность.

Одним из наиболее грозных осложнений уремии является перикардит. Генез его остается недостаточно ясным; в отличие от перикардитов другой этиологии он сопровождается образованием в полости перикарда геморрагической жидкости. Перикардит может явиться причиной тампонады сердца, тяжелой сердечной недостаточности, "панцирного сердца"; он занимает одно из ведущих мест среди "уремических" причин смерти, представление о нем как о "похоронном звоне уремика" можно изменить только с помощью своевременного интенсивного диализа. Задержка жидкости в организме может сопровождаться развитием отека легких. Однако, даже при отсутствии гипергидратации, на фоне нормального или слегка повышенного внутрисердечного и легочного давления, может наблюдаться особая, свойственная только уремии, картина "водяного легкого". Рентгенологически она характеризуется формой "крыла бабочки", что отражает застой крови в сосудах корней легких и повышенную проницаемость мембран альвеолярных капилляров. Этот отек легких легко корригируется при помощи энергичного диализа.

При уремии возможно и развитие пневмонита, проявляющегося морфологически снижением эластичности легочной ткани, прежде всего из-за гиалиноза альвеолярных мембран и интерстициально-альвеолярного отека. Однако типичных клинических проявлений эта патология не имеет.

7. Поражение органов пищеварения. Так называемый диспептический синдром наблюдается практически у всех больных ХПН, хотя его выраженность не всегда коррелирует со степенью азотемии. Полагают, что в его генезе особое значение принадлежит прогрессивно возрастающей викарной функции желудочно-кишечного тракта (кишечный уреолиз может увеличивать образование аммиака в 5-6 раз), нарастанию содержания гастрина вследствие снижения его метаболизма в почках, вторичному гиперпаратиреозу. Следствием этого становится развитие эрозивно-язвенного гастроэнтероколита, нередко осложняющегося кровотечениями из различных отделов желудочно-кишечного тракта. Возникновению последних способствует и нарушение тромбоцитарного звена гемостаза.

Для всех больных с выраженной ХПН характерны жалобы на снижение аппетита или анорексию, тошноту, рвоту. Характерен уремический запах изо рта, обусловленный превращением мочевины слюны в аммиак, появление последнего часто сочетается с неприятными вкусовыми ощущениями.

Возможно развитие реактивного панкреатита, проявляющегося опоясывающими болями, задержкой газов и стула, гиперамилаземией. Редко возникает уремический псевдоперитонит с характерным отсутствием гипертермии и сдвига лейкоцитарной формулы.

При ТПН возможно поражение печени с прогрессирующей гипопротеинемией и гипобилирубинемией, возрастанием синтеза меланина и урохромов и снижением их экскреции. Характерной при этом становится пигментация кожи - желто-коричневая с пепельным оттенком.

8. Нарушение иммунитета. Нарушения иммунитета у больных ХПН могут обусловливаться основным заболеванием, приведшим к ХПН, например гломерулонефритом, СКВ, системным васкулитом и т.д., лечением основного заболевания стероидами или цитостатиками, действием уремии на иммунокомпетентные клетки. Лейкоцитам больных уремией свойственно снижение хемотаксиса и фагоцитарной активности. Страдают реакции замедленной гиперчувствительности. Антительные реакции на одни антигены (например, столбняк, дифтерия) остаются нормальными, на другие (например, брюшнотифозные О и Н, грипп) снижаются.

Инфекции являются одной из наиболее частых причин смерти больных ТПН. Наиболее частыми видами инфекционных осложнений в додиализную эру являлись пневмонии и колибациллярный сепсис; у пациентов, получающих лечение гемодиализами, на первое место вышел ангиогенный сепсис, источником которого становится сосудистый доступ. Возбудителем ангиогенного сепсиса почти всегда является грамположительная флора, при этом нередко развивается септикопиемия, в том числе и с развитием септического эндокардита.

Таким образом, ХПН и, особенно, ТПН представляют собой клинические синдромы столь обширные, охватывающие столько сфер внутренней медицины, что в их изучении "хватит места для всех".

ХПН может быть обратимой лишь в исключительно редких случаях. Как правило, она прогрессирует (даже тогда, когда исходные заболевания почек утрачивают свою остроту и переходят в латентную фазу) и заканчивается терминальной стадией, требующей включения замещающих функции почек методов. Процесс в почках может приобретать черты невоспалительного нефросклерозирования, и кривая скорости КФ продолжает снижаться во времени почти линейно. Вместе с тем, этот процесс может ускоряться под влиянием остро возникающих дегидратации и гиповолемии (резкое ограничение пищевого натрия, избыточная диуретическая терапия), обструкции и инфекции мочевых путей, гиперкальциемии и гиперурикемии. Факторами риска прогрессирования заболеваний почек, независимо от исходного заболевания, являются: артериальная гипертония, выраженная протеинурия, курение, гиперлипидемия и гипергомоцистеинемия. При этом первые три из названных факторов являются, по данным многофакторных анализов, высокозначимыми и независимыми.

Особое значение для определения выраженности почечной недостаточности имеет определение уровня креатинина сыворотки крови или клиренса креатинина (КК). Динамический контроль за уровнем креатинина крови или показателем обратной величины уровня креатинина (1 / уровень креатинина), так же как за скоростью КФ, позволяет составить достаточно четкое представление как о стадии ХПН, так и о ее прогрессировании.

Лечение ХПН и ТПН

Лечение ХПН осуществляется преимущественно консервативными методами, лечение ТПН - методами, замещающими функции почек (программный гемодиализ, хронический перитонеальный диализ, трансплантация почки).

С целью вторичной профилактики ХПН должен осуществляться тщательный контроль за активностью инициального почечного процесса, планомерное и адекватное лечение его, активная диспансеризация больных.

Лечение ХПН является одновременно патогенетическим и симптоматическим и направлено на коррекцию водно-электролитных нарушений, нормализацию АД, коррекцию анемии, гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза, предупреждение накопления в организме токсических продуктов обмена.

Важнейшим компонентом комплексного лечения ХПН является диета. С помощью диеты можно добиться снижения выраженности интоксикации, уменьшения проявлений вторичного гиперпаратиреоза, снижения скорости прогрессирования ХПН и, следовательно, отдаления момента перехода к замещающей функции почек терапии.

Цели диетотерапии достигаются при условии оптимального ограничения пищевого азота и фосфора, достаточной энергетической ценности пищи, удовлетворения потребностей организма в незаменимых аминокислотах и полиненасыщенных жирных кислотах, оптимального введения жидкости и соли.

Диетотерапия должна начинаться на ранней стадии ХПН, когда креатинин крови начинает превышать нормальную границу. Основу ее составляет ограничение белка и фосфора с одновременной добавкой незаменимых аминокислот, в том числе и гистидина. При назначении диеты должны учитываться пищевой стереотип и привычки больного.

В стадии полной компенсации ХПН сохраняется нормальная для пациента диета с содержанием белка около 1 г/кг веса, добавок аминокислот не требуется. В стадии азотемии требуется ограничение пищевого белка (0,8-0,5-0,4 г/кг веса в зависимости от уровня азотемии) и фосфора (исключаются яичный желток и мясо птицы, а говядина, рыба, рис, картофель повторно отвариваются в больших количествах воды, что позволяет снизить количество фосфатов до 6-7 мг/кг/ в сутки, т.е. почти вдвое). Рекомендуется добавка незаменимых кислот в виде приема кетостерила по 4-6-8 таблеток 3 раза в день вместе с приемом пищи. Присутствие в составе кетостерила солей кальция способствует связыванию фосфатов в кишечнике.

При переводе больного на лечение гемодиализами потребление белка расширяется до 1,0-1,3 г/кг веса, введение незаменимых аминокислот сохраняется. Энергетическая ценность пищи должна соответствовать 30-35 ккал/кг/сутки, что достигается потреблением достаточного количества углеводов (около 450 г) и жиров (около 90 г). Энергетические потребности после 50 лет уменьшаются на 5%, а после 60 лет - на 10% в течение каждого последующего десятилетия. Количество потребляемой жидкости сопоставляется с диурезом и не должно превышать количества выделенной мочи на 500 мл. Потребление натрия в среднем ограничивается 5-7 г/сутки, хотя лучше его рассчитывать индивидуально с учетом особенностей его экскреции, наличия или отсутствия артериальной гипертонии и отеков. Необходимо исключение соленого мяса и рыбы, твердых сыров, обычной выпечки хлеба.

При лечении гиперволемии препаратом первого ряда является фуросемид в больших дозах, при неэффективности возможно сочетание его с тиазидами.

Для коррекции артериальной гипертонии препаратами первого ряда являются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотеизина, так как они предотвращают прогрессирование ХПН, гипертрофию левого желудочка и коронарную болезнь сердца. Однако при повышении уровня креатинина более 300 мкмоль/л назначение их должно сопровождаться строгим контролем как за АД, так и за состоянием функции почек, в связи с возможностью резкого и иногда необратимого падения ее из-за снижения тонуса выносящей артериолы клубочка, снижения гидростатического и фильтрационного давления в нем. Следует иметь в виду возможность развития гиперкалиемии и утяжеления анемии на фоне лечения этими препаратами. Препаратами второго ряда остаются блокаторы кальциевых каналов. Препарат и доза его подбираются индивидуально. Учитывая, что артериальная гипертония является высокозначимым и независимым фактором риска прогрессирования ХПН, необходимо добиваться не снижения, а нормализации АД у этих больных. Серьезное внимание должно уделяться вторичному гиперпаратиреозу. В его генезе имеют значение задержка фосфатов, приводящая к ингибированию 1-альфа-гидроксилазы почек и снижению синтеза 1,25(ОН)2 витамина D, неадекватная ситуации низкая секреция кальцитриола, гиперсекреция ПТГ.

Для предупреждения его развития и прогрессирования применяются соли кальция, предпочтительнее карбонат кальция до 3-4 г/сутки (следует иметь в виду возможность гиперкальциемии), при повышении уровня паратгормона более чем в 2-3 раза возможно назначение малых доз 1,25(ОН)2 витамина D. Контролируемое исследование с использованием плацебо показало, что именно малые дозы этого витамина предупреждают повышение ПТГ без повышения уровней кальция в крови и моче. Возможно применение рокальтрола (кальцитриола), начиная также с малых доз (0,25 мкг в сутки).

При лечении анемии в настоящее время широко используются рекомбинантные эритропоэтины - рекормон (эпрекс) до 2000 ЕД 3 раза в неделю. Лучшие результаты получаются при одновременном внутривенном введении препаратов железа (феррум-лек).

Для ослабления проявлений диспептического синдрома возможно применение хофитола (очищенного экстракта сока свежих листьев артишока полевого), лучше внутримышечно или внутривенно медленно 1-2 раза в сутки по 5-10 мл.

С целью повышения половой функции у мужчин возможно применение препаратов тестостерона (андриол для применения внутрь по 80-120 мг/сутки или силфаденил), у женщин - конъюгированных эстрогенов и гестагенов (особенно при ановуляции и высоком уровне лютеинизирующего гормона). Дислипидемия и гипергомоцистеинемия как факторы атерогенеза и прогрессирования ХПН требуют к себе также пристального внимания. Для коррекции дислипидемии, по-видимому, препаратом первого ряда может стать аторвастатин, влияющий как на уровень холестерина, так и на уровень триглицеридов. Для коррекции гомоцистеинемии необходимо восполнение дефицита фолатов, т.е. назначение фолиевой кислоты.

Пероральные сорбенты (уголь СНК, окисленный крахмал, кокосовый уголь), на которые ранее возлагались определенные надежды, этих надежд не оправдали из-за недостаточного извлечения из организма прежде всего креатинина и воды. Подготовка пациента к лечению диализами, наряду с психологической подготовкой, требует своевременного наложения сосудистого доступа (считается, что это необходимо делать уже при падении КФ до 25-20 мл/мин) и вакцинации от гепатита В.

Содержание

Данное патологическое состояние может характеризоваться как серьезное заболевание органа мочеполовой системы, которое приводит к появлению нарушений со стороны кислотно-щелочного, осмотического и водно-солевого гомеостаза. Недуг влияет на все процессы, которые происходят в организме, что в конечном итоге приводит к появлению вторичных повреждений.

Что такое почечная недостаточность

Существует два основных пути течения недуга, итогом которого будет либо полная утрата функций почек, либо ТПН. Почечная недостаточность – это синдром, который вызывает нарушения в процессе работы почек. Болезнь является главной причиной расстройства большинства видов обмена в организме человека, включая азотистый, водный или электролитный. Заболевание имеет две формы развития – это хроническая и острая, а также три стадии тяжести:

• риск;
• повреждение;
• недостаточность.

Причины почечной недостаточности

Исходя из отзывов врачей, основные причины почечной недостаточности у людей затрагивают всего две сферы – высокое кровяное давление и диабет. В некоторых случаях заболевание может возникать из-за наследственности или же быть внезапно спровоцировано неизвестными факторами. Такие пациенты обращаются за помощью в клинику при очень запущенных случаях, когда установить источник и вылечить недуг крайне сложно.

Стадии почечной недостаточности

Хроническая болезнь почек наблюдается у пятисот из миллиона пациентов, проходящих лечение, однако, данная цифра непреклонно растет с каждым годом. Вследствие недуга наблюдается постепенная гибель ткани и утрачивание органом всех своих функций. Медицине известно четыре стадии хронической почечной недостаточности, которые сопровождают течение заболевания:

1. Первая стадия протекает практически незаметно, пациент может даже сам не догадываться о развитии болезни. Для латентного периода характерна повышенная физическая утомляемость. Выявить недуг можно лишь при биохимическом исследовании.
2. На компенсированной стадии наблюдается увеличение количества мочеиспусканий на фоне общей слабости. Патологический процесс можно обнаружить по результатам анализов крови.
3. Для интермиттирующей стадии типично резкое ухудшение в работе почек, которому сопутствует повышение концентрации в крови креатинина и других продуктов азотистого обмена.
4. Согласно этиологии, почечная недостаточность на терминальной стадии вызывает необратимые изменения в функционировании всех систем организма. Пациент ощущает постоянную эмоциональную нестабильность, заторможенность или сонливость, ухудшается внешний вид, пропадает аппетит. Последствием последней стадии ХПН является уремия, афтозный стоматит или дистрофия сердечной мышцы.

Острая почечная недостаточность

Обратимый процесс поражения тканей почки известен под названием острая почечная недостаточность. Определить ОПН можно, ссылаясь на симптомы отказа почек у человека, которые выражаются полным или частичным прекращением мочевыделения. Постоянному ухудшению состояния пациента на терминальной стадии сопутствует плохой аппетит, тошнота, рвота и другие болезненные проявления. Причинами возникновения синдрома выступают следующие факторы:

• инфекционные болезни;
• ренальное состояние;
• декомпенсированное нарушение почечной гемодинамики;
• обструкция мочевых путей;
• экзогенные интоксикации;
• острые заболевания почек.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность постепенно приводит к полной потере возможности функционирования для данного органа, вызывает сморщивание почки, гибель нефронов и полное замещение ее тканей. Находясь на терминальной стадии недуга, в организме пациента начинается отказ в выделении мочи, что влияет на электролитный состав крови. Поражение почечных клубочков может произойти вследствие целого ряда причин, самыми распространенными из которых являются:

• системная красная волчанка;
• опухоли;
• хронический гломерулонефрит;
• гидронефроз;
• подагра;
• мочекаменная болезнь;
• амилоидохронический пиелонефрит;
• сахарный диабет;
• артериальная гипертензия;
• поликистоз;
• геморрагические васкулиты;
• недоразвитие почек;
• склеродермия;

Почечная недостаточность - симптомы

Для того чтобы выяснить, как лечить почечную недостаточность, для начала стоит изучить основные симптомы ХПН. Поначалу самостоятельно выявить заболевание проблематично, хотя своевременное врачебное вмешательство может обратить развитие опасных патологических процессов, исключая необходимость проведения операций. В основном пациенты жалуются на такие симптомы почечной недостаточности, как сильная отечность, повышенное артериальное давление или болевой синдром.

Первые признаки почечной недостаточности

Синдром нарушений при работе почек имеет поэтапную ступень развития, поэтому для каждой стадии характерны более яркие проявления болезни. Первыми признаками почечной недостаточности принято считать слабость или быструю утомляемость без весомых причин, отказ от пищи, проблемы со сном. Помимо этого, проверить наличие недуга можно исходя из частоты мочеиспускания в ночные часы.

Почечная недостаточность - симптомы у женщин

Нарушения в процессе функционирования почек могут вызывать самые разные проявления в зависимости от того, на какой стадии патологического процесса находится пациент. Симптомы почечной недостаточности у женщин проявляются по-особому, специфическим образом. Первым тревожным сигналом служит эмоциональная нестабильность, вызванная дефицитом в организме вещества прогестерона. На данном фоне активно развивается ряд осложнений, связанных с работой мочеполовой системы.

Почечная недостаточность - симптомы у мужчин

Синдром оказывает воздействие на организм еще на ранних стадиях появления, поэтому, как определить почечную недостаточность и что делать, можно узнать, сопоставив некоторые ключевые факты. Симптомы почечной недостаточности у мужчин практически не отличаются от реакций остальных групп пациентов. На начальных этапах характерно: снижение мочеиспускания, диарея, потеря аппетита, кожный зуд, явно прослеживающиеся признаки расстройства нервной системы.

Почечная недостаточность у детей - симптомы

Проблемы с почками редко касаются маленьких детей, но если вовремя не предпринять меры, то бездействие может послужить причиной смерти. Симптомы почечной недостаточности у детей ничем не отличаются от хода течения заболевания у взрослых пациентов. Помимо общего недомогания, ребенок ощущает тошноту, у него повышается температура, в некоторых случаях обнаруживаются отеки. Такие дети часто ходят в туалет, но количество выделяемой мочи не соответствует норме. Анализы позволяют диагностировать следующую картину:

• камни в почках;
• кашель;
• повышенное количество белка в моче;
• понижение мышечного тонуса;
• тремор;
• кожные покровы приобретают желтый оттенок.

Почечная недостаточность - диагностика

Главным признаком присутствия у пациента тяжелой патологии является не только уменьшение частоты мочеиспускания, но и наличие повышенного количества калия или азотистых соединений в крови. Диагностика почечной недостаточности проводится в несколько этапов, состояние почек оценивают согласно диагнозу по результатам пробы Зимницкого. Основными показателями эффективности лечения является:

• биохимический мониторинг крови;
• Биопсия;
• УЗДГ сосудов.

Почечная недостаточность - лечение

Во время терапии проводится устранение главной причины патогенеза с помощью современных медикаментозных средств. Процесс выздоровления включает восполнение недостающего объема крови и нормализацию артериального давления при шоковой реакции у пациента. Лечение почечной недостаточности в период отравления нефротоксинами состоит из промывания кишечника и желудка от токсинов, для этих целей часто применяют:

• плазмаферез;
• нефропротектичное лечение;
• гемодиализ;
• гемоперфузия;
• перитонеальный диализ;
• гемосорбция.

Лечение почечной недостаточности - препараты

Лечение такого серьезного заболевания должно быть подкреплено соответствующим медикаментозным вмешательством, например, препаратами инсулина. Большинство из существующих диуретиков при бесконтрольном приеме могут нанести вред здоровью человека, поэтому использование терапевтических веществ возможно лишь под строгим наблюдением специалиста. Самые эффективные препараты для лечения почечной недостаточности можно выделить в отдельную категорию лекарств:

• Триметазидин;
• Лизиноприл;
• Десферал;
• Сулодексид;
• Эуфиллин;
• Гипотиазид;
• Дигоксид;
• Рамиприл;
• Курантил;
• Глюренорм;
• Эналаприл;
• Метопролол;
• Дефероксамин;
• Пропранолол;
• Допамин.

Почечная недостаточность - лечение народными средствами

Некоторые люди придерживаются натуральных методов терапии, поэтому лечение почечной недостаточности народными средствами допускает использование только даров природы. С помощью целебных растений, фруктов или овощей готовятся специальные отвары, призванные избавить человека от данного недуга. Самыми эффективными народными методами терапии является использование лопуха, гранатового сока и кукурузных рылец. Существуют и другие полезные ингредиенты, чтобы лечиться:

• морская капуста;
• настойка эхинацеи;
• семена укропа;
• хвощ полевой.

Почечная недостаточность при беременности

Во время вынашивания ребенка организм беременной матери подвергается дополнительной степени нагрузки, отчего все его системы вынуждены работать в усиленном режиме. Иногда главной причиной появления почечной недостаточности при беременности являются сбои в работе некоторых органов. Данные заболевания ставят под угрозу здоровье женщины и ее будущего ребенка, поэтому роды в таких обстоятельствах невозможны. Исключение составляют только те случаи, когда недуг был оперативно устранен на ранних стадиях диагностики.

Профилактика почечной недостаточности

Своевременное лечение таких болезней, как хронический пиелонефрит и гломерулонефрит помогут предотвратить дальнейшие осложнения, а регулярное соблюдение рекомендаций врача обеспечит сохранение работоспособности органов мочеполовой системы. Профилактика почечной недостаточности применяется для любой категории пациентов, на какой бы стадии недуга они не находились. Несложные правила, включающие соблюдение диеты, регулировку водно-солевого баланса и применение медикаментозных препаратов помогут предупредить развитие заболевания.

Видео: почечная недостаточность симптомы и лечение

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Хроническая почечная недостаточность – патологический процесс, при котором почки прекращают полноценно функционировать. Расстройство вызывается разнообразными заболеваниями, причины, и локализация которых не всегда связана с почками. Для недуга характерна гибель структурной ткани почек, которая состоит из нефронов и отвечает за выработку и фильтрацию мочи.

В зависимости от формы болезни, отказ почек наступает через три или более месяцев. Без должного лечения может перетечь в хроническую надпочечниковую недостаточность. Диагностика болезни состоит из комплекса мероприятий, и включает в себя многие лабораторные анализы и инструментальные обследования пациента. Лечение основано на устранении главного расстройства, которое привело к данному недугу, но, кроме этого, необходимо проходить повторные курсы гемокоррекции. Для полного выздоровления от хронической почечной недостаточности у детей и взрослых, нужно производить трансплантацию органа.

Расстройство является необратимым нарушением некоторых функций почек, среди которых выделение и фильтрация мочи. На начальной стадии болезнь может протекать незаметно для человека, но чем больше она прогрессирует, тем ярче будут проявляться признаки – отсутствие аппетита, сильная слабость организма, изменение оттенка кожи. Но главное – это увеличение объёмов выделяемой урины за сутки. Без правильного и своевременного лечения станет причиной прогрессирования осложнений, которые могут привести к летальному исходу.

Этиология

Появляется как следствие других заболеваний в организме, среди которых – , или поликистоз почек. Также причинами к появлению такого расстройства функционирования почек могут стать:

• врождённые патологии строения или функционирования почек, наличие только одной почки или необратимые нарушения в одной из них;
• отложение ;
• масса тела, намного превышающая норму;
• поздняя диагностика других почечных заболеваний;
• широкий спектр расстройств мочевыделительной системы;
• несоблюдение инструкции или злоупотребления некоторыми лекарственными препаратами;
• онкологические новообразования;
• интоксикации организма;
• острое отравление химическими веществами.

Разновидности

Существует классификация хронической почечной недостаточности относительно стадии протекания симптомов:

• латентная – признаки практически не проявляются. Человек может чувствовать небольшую усталость. Очень часто определяется при диагностике совершенно иной проблемы, для диагностирования которой проводились анализы крови или мочи;
• компенсированная – объем выделяемой урины возрастает (более двух литров за сутки), появляется небольшая отёчность по утрам;
• интермиттирующая – сильная утомляемость беспокоит человека, а также сухость во рту. Появляется мышечная слабость;
• терминальная – резкая смена настроения больного, снижается иммунитет. Наблюдается нарушение работы и других внутренних органов, среди которых сердце и лёгкие. Но наиболее явно терминальная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется таким признаком, как появление запаха мочи из ротовой полости пострадавшего.

Симптомы

Для каждой стадии, из представленной выше классификации, характерны собственные симптомы хронической почечной недостаточности. Как упоминалось выше, во время начальной стадии недуга человек может не чувствовать никаких проявлений или же очень сильно ощущать усталость, которая проявляется ближе к вечеру.

Для компенсированной формы характерно:

• сильное чувство усталости;
• в день человек испускает больше чем два литра урины;
• появляется сухость во рту;
• после сна возникают отеки на лице.

Интермиттирующий тип болезни сопровождают такие признаки, как:

• человек быстро утомляется, несмотря на неактивные физические действия;
• резкое понижение аппетита;
• постоянная сухость во рту, невзирая на сильную жажду;
• появляется неприятный привкус в ротовой полости;
• приступы тошноты и рвоты;
• кожный покров изменяется в цвете и приобретает бледно-жёлтый оттенок;
• сухость и шелушение кожи;
• небольшие непроизвольные подёргивания пальцев рук и ног;
• болевые ощущения в мышцах и костях.

При проявлении таких симптомов хронической почечной недостаточности существует вероятность осложнённого протекания некоторых болезней, таких как , и другие воспалительные процессы органов дыхания. Если проводить лечение медикаментами, можно добиться улучшения состояния больного, но любое неблагоприятное воздействие в виде сильных нагрузок, психических расстройств, несоблюдения диеты, инфекции или оперативное вмешательство станет толчком к резкому ухудшению состояния почек, острому проявлению симптомов.

Терминальная стадия выражается следующими симптомами:

• эмоциональной нестабильностью;
• нарушением режима сна - днём человек спит, а ночью бодрствует;
• изменением оттенка лица, оно становится жёлто-серым;
• ощущением жжения на коже;
• сильным выпадением и ломкостью волос;
• понижением массы тела, наступившим вследствие отсутствия аппетита;
• изменением тембра голоса;
• диареей, со стулом неприятного запаха и тёмного цвета;
• частыми рвотными позывами;
• появлением ;
• снижением памяти;
• человека сопровождает неприятный запах - изо рта поступает запах урины.

Хроническая почечная недостаточность у детей проявляется:

• повышением объёмов выделяемой мочи;
• отёчностью лодыжек и лица;
• отставаниями в росте;
• деформацией конечностей;
• руки и ноги теряют свою нормальную чувствительность;
• чувством жжения на кончиках пальцев верхних и нижних конечностей;
• слабостью мышц;
• сухостью и горечью во рту;
• сильными болями в животе;
• приступами судорог;
• снижением иммунитета, вследствие чего ребёнок подвержен различным инфекциям;

Осложнения

При поздней диагностике или неправильном лечении могут выражаться следующие осложнения от почечной недостаточности:

• хроническая надпочечниковая недостаточность;
• нарушения свёртываемости крови, из-за которых появляются кровотечения и кровоподтёки на коже;
• сердечная недостаточность;
• недостаточное снабжение кровью сердца;
• нарушения сердечного ритма;
• воспаление сердечной сумки;
• замедление очистительной и фильтрационной функции почек;
• исчезновение чувствительности в конечностях;
• стойкое повышение артериального давления;
• нарушение усвояемости кальция, из-за чего человек будет подвержен повышенной ломкости костей;
• образование или ;
• снижение сексуального влечения;
• нарушение менструального цикла или такая аномалия, как не созревание яйцеклетки;
• рождение мёртвого плода, если хроническая почечная недостаточность диагностировалась во время беременности;
• уремическая кома, которая может привести к смерти больного человека.

Диагностика

Диагностика хронической почечной недостаточности проводится в несколько этапов, среди которых:

• выяснение полного анамнеза заболевания - когда были выявлены первые признаки, насколько они сильны, сколько мочи испускается за день, насколько сильно человек устаёт. Изучение истории болезни пациента на предмет того, что могло стать причиной недуга, определение стадии согласно вышеуказанной классификации, беспокоила ли эта болезнь кого-либо из ближайших родственников;
• осмотр больного на предмет отёчности, изменения чувствительности конечностей и цвета кожного покрова. Кроме этого, врач просто не сможет не заметить неприятный запах мочи изо рта своего пациента;
• проведение исследования мочи. При данной болезни плотность жидкости будет понижена, в анализах будет наблюдаться незначительное количество белка. При инфекциях, опухолях, травмах в урине будут содержаться эритроциты, а при аутоиммунных расстройствах – лейкоциты. В случае если причиной болезни стала бактерия, она будет выявлена во время анализа. Кроме этого, возможно определить инфекционный агент, который стал возбудителем недуга, и обозначить степень его чувствительности к медикаментам. Проводится проба мочи по Зимницкому. Делается это для определения плотности и объёма выделяемой жидкости;
• проведение и . При таком заболевании будет повышена концентрация , понижен , и . При биохимическом анализе крови обнаружится высокий уровень мочевой кислоты, увеличение уровня калия, холестерина и фосфора, уменьшение кальция и белка;
• аппаратные методы диагностики, включающие в себя УЗИ, КТ и МРТ, позволяющие найти причины сужения путей, выводящих мочу. При помощи доплерографии оценивается прохождение крови по сосудам. Рентгенографией выявляются возможные нарушения дыхательной системы, что при некоторых расстройствах может стать причиной почечной недостаточности. Биопсию используют для полного подтверждения диагноза. Во время этого процесса проводится забор небольшой частички ткани почки, которая потом будет исследована под микроскопом. ЭКГ помогает выявить нарушения со стороны сердца.

После получения всех результатов анализов, которые проводились во время диагностики, врач назначает лечение.

Лечение

Лечение хронической почечной недостаточности основано на правильной диагностике и определении её стадии. На начальной стадии проводится терапия медикаментами, которая направлена на:

• устранение высокого артериального давления;
• стимуляцию выработки мочи;
• предотвращение аутоиммунного процесса, при котором организм сам атакует свои внутренние органы. Делается это при помощи гормональных веществ;
• ликвидацию анемии эритропоэтинами;
• понижение кислотности в желудке;
• медикаменты, содержащие кальций, витамин Д, которые будут укреплять кости и предотвращать их переломы.

На более серьёзных стадиях болезни применяют другие способы терапии:

• гемодиализ, во время которого выполняется очистка и фильтрация крови. Проводится это вне организма, через специальный аппарат. Кровь в него поступает из вены на одной руке, проходит нужные процессы и возвращается в организм человека через трубку, присоединённую к другой руке. Такое лечение выполняется пожизненно несколько раз в неделю или же до момента пересадки органа;
• диализ перитонеальный, при котором идёт аналогичное очищение крови, только с дополнительной коррекцией водно-солевого баланса. Осуществляется это через брюшную полость пациента, в которую вводится раствор, а затем высасывается;
• собственно, пересадка почки – подбирается подходящий по всем критериям орган от донора. Но не стоит исключать то, что почка может не прижиться, тогда пациенту необходимо будет проходить все методы терапии заново. Чтобы этого не произошло, проводят курс лечения лекарствами, которые понижают иммунитет, чтобы он не начал отторгать новый орган.

Диета при хронической почечной недостаточности является важным звеном в терапии. Она предусматривает:

• употребление высококалорийных продуктов, но не жирных, не пересоленных и не острых, а обогащённых углеводами. В любых количествах можно есть сладости, рис, овощи и картофель. Лучше всего, если блюда будут приготовлены на пару или в духовке. Еду принимать маленькими порциями по пять раз в день;
• снижение приёма в пищу белков;
• количество жидкости не должно превышать двух литров в день;
• отказ от поглощения бобовых, грибов, орехов, которые насыщены белком;
• приём в ограниченных количествах винограда, кураги, кофе и шоколада.

Профилактика

Профилактические меры от хронической почечной недостаточности состоят в.