Снижение функции почек до полного прекращения их фильтрационных возможностей и способности выведения из организма токсинов - хроническая почечная недостаточность. Этиология данного недуга - это следствие перенесенных заболеваний или наличие в организме хронических процессов. Особенно часто диагностируют данное повреждение почек у людей пожилого возраста. Хроническая почечная недостаточность достаточно распространенное заболевание почек и количество больных растет с каждым годом.

Патогенез и причины, вызывающие хроническую почечную недостаточность

хронические заболевания почек - пиело- или гломерулонефрит;
системные нарушения обменных процессов - васкулит, подагра, ревматоидный артрит;
наличие камей или иных факторов (слизь, гной, кровь), закупоривающих мочеточник;
злокачественные новообразования почек;
новообразования органов малого таза, при которых происходит сдавливание мочеточника;
нарушения в развитии мочевыводящей системы;
эндокринные заболевания (сахарный диабет);
сосудистые болезни (гипертония);
осложнения других болезней (шок, отравление токсическими, медикаментами);
алкоголь и употребление наркотиков.

Патогенез данного заболевания является следствием выше перечисленных причин, при котором развивается хроническое повреждение и структурные нарушения почечной ткани. Нарушается процесс восстановления паренхимы, что приводит к уменьшению уровня функционирующих клеток почек. Почка при этом уменьшается в размере, сморщивается.

Симптомы и признаки заболевания

Недомогание, утомляемость, потеря аппетита, тошнота и рвота — симптомы хронической почечной недостаточности.

Признаки хронической почечной недостаточности возникают на фоне по выведению токсинов, а также поддержания обменных процессов, что приводит к сбою работы всех систем и органов организма. Симптомы хронической почечной недостаточности вначале мало выражены, но в процессе прогрессирования недуга у больных наблюдается недомогание, утомляемость, сухость слизистых, изменения в лабораторных анализах, бессонница, нервное подергивание конечностей, тремор, онемение кончиков пальцев. При дальнейшем развитии болезни симптомы усугубляются. Появляются стойкие (утренние и вокруг глаз), сухость кожи, нарушение аппетита, тошнота, развивается гипертония. Формы хронической почечной недостаточности разделяют на пять стадий в зависимости от тяжести протекания.

Классификация по стадиям

ХБП 1 стадии - латентная. Проходит без выраженных симптомов. Больные ни на что не жалуются, кроме повышенной утомляемости. В лабораторных анализах есть незначительное количество белка.
ХБП 2 стадии - компенсированная. У пациентов те же жалобы, но появляются они чаще. В моче и крови есть изменения лабораторных показателей. Отмечается повышение выделения суточного количества мочи (2,5 л).
ХБП 3 стадии - интермиттирующая. Происходит дальнейшее снижение работы почек. В анализах крови повышенный уровень креатинина и мочевины. Отмечается ухудшение состояния.
ХБП 4 стадии - декомпенсированная. Происходит тяжелое и необратимое изменение в работе данного внутреннего органа.
ХБП ст. 5 - терминальная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется тем, что работа почек почти совсем прекращается. В крови наблюдается высокое содержание мочевины и креатинина. Изменяется электролитный обмен в почках, возникает уремия.

Стадии хронической почечной недостаточности классифицируют в зависимости от степени поражения паренхимы органа, его выделительных функций и имеют пять степеней. Стадии хронической болезни почек выделяют относительно двух критериев - скорости клубочковой фильтрации, по креатинину и уровню белка в моче.

Классификация хронической болезни почек по СКФ

Индексация ХБП по уровню альбуминурии

Повреждение почек у детей

Хроническая болезнь почек у детей встречается нечасто, но именно в таком возрасте эти нарушения очень опасны.

Хроническая болезнь почек у детей встречается нечасто, но отдельные случаи все же бывают. Это очень опасное заболевание потому, что именно в детском возрасте при таких нарушениях происходит отказ работы почек, что приводит к летальному исходу. Потому выявление ХПН и ХБП на самых ранних стадиях является важной задачей детской нефрологии. Причинами развития ХБП у детей являются:

маленький вес при рождении;
недоношенность;
аномалии внутриутробного развития;
тромбоз почечных вен у новорожденных;
перенесенные инфекционные заболевания;
наследственность.

Классификация хронической болезни у взрослых и ХБП у детей одинакова. Но главным признаком того, что у ребенка возникает данный недуг, является , который возникает у детей школьного возраста. Главным проявлением синдрома является резкое нарушение работы почек и, как следствие - сильная интоксикация организма. Требуется срочная госпитализация.

Осложнения болезни

Это очень опасное заболевание, 1 стадия которого проходит со скрытой симптоматикой, а 2 стадия с маловыраженными признаками болезни. Проводить лечение хронической почечной недостаточности нужно как можно раньше. Для хронической почечной недостаточности в начальной стадии не характерны глубокие изменения почечной ткани. При ХБП 5 стадии развиваются необратимые процессы, которые приводят к отравлению организма и ухудшению состояния пациентов. У пациентов отмечается аритмия, альбуминурия, устойчивая гипертония, анемия, спутанность сознания вплоть до комы, может развиться нефрогенная гипертензия, ангиопатия, сердечная недостаточность и отек легких. Обострение ХБП и ХПН приводит к тому, что возникает уремия. При этом моча, попадая в кровь, приводит к возникновению уремического шока, что часто ведет к летальному исходу.

Диагностика заболевания

Диагностика ХБП предполагает консультации врачей:

терапевт;
уролог;
кардиолог;
эндокринолог;
окулист;
невропатолог;
нефролог.

Диагностика ХБП предполагает сбор анамнеза, после консультаций ряда специалистов, и довольно объективное исследование.

Врач проведет сбор анамнеза (все симптомы болезни, сопутствующие заболевания, у детей - наличие физической задержки развития, а также особенности семейного анамнеза).Объективное исследование включает перкуссию и пальпацию почек. У детей - исследование хребта, наличие дефицита веса., отставание в росте, наличие повышения давления, признаки анемии и пр. Хроническую почечную недостаточность определяют по анализам:

Анализ мочи - белок в небольшом количестве, пониженная плотность, наличие эритроцитов, цилиндров и повышенное количество лейкоцитов.
Анализ крови - характерно повышение лейкоцитов и СОЭ, пониженное количество гемоглобина и эритроцитов.
Биохимический анализ - повышение креатинина, мочевины, азота, калия и холестерина в крови. Понижение белка и кальция.
Определение скорости клубочковой фильтрации - рассчитывается на основании анализа крови на креатинин, возраста, расы, пола и других факторов.
УЗИ почек и мочевыводящей системы поможет посмотреть состояние почки.
МРТ визуализирует структуру почки, ее составляющие, мочеточник и мочевой пузырь.
Ультразвуковая допплерография оценивает состояние сосудов почек.
Проба Зимницкого - показывает состояние функций почек, а также можно посмотреть объем выделяемой мочи утром и днем.

Лечение почечной недостаточности

Вначале лечение хронической болезни почек направлено на снижение давления, улучшение образования мочи, снижение pH желудка, нормализацию микроэлементов в крови. Позже, в зависимости от состояния больного, назначают гемодиализ, перитонеальный диализ или трансплантацию почки. При данном заболевании нельзя переохлаждаться, поднимать тяжести и поддаваться стрессовым ситуациям. Очень важно придерживаться правильного питания. Пациентам назначается диета № 7. Основными ее принципами являются: ограниченное употребление белка, уменьшение количества соли и фосфора в еде, снижение и отслеживание количества калия, контроль поступления жидкости в организм (не больше 2 литров), контроль энергетической ценности пищи. Питание при ХБП не похоже на привычное голодание при болезни, в меню должно быть достаточно фруктов и овощей в виде супов и компотов.

Ограничение употребление белка уже рекомендуют в начале болезни- до 1 г/кг, потом - 0,8 г/кг, а на остальных стадиях - 0,6 г/кг. Контроль употребления соли является очень важным пунктом в диете, так как переизбыток натрия в крови ведет к гипертензии и отекам, поэтому рекомендуют употреблять ее не больше двух грамм в сутки. Также ограничивают поступление в организм фосфора до 1 г в сутки (ограничивают употребление пищи с большим содержанием фосфора). Для снижения калия в организме, который может привести к остановке сердца, из рациона исключают сухофрукты, бананы, авокадо, картофель, зелень, орехи, шоколад, бобовые. Энергетическая ценность пищи должна составлять 2,5-3 тысячи калорий. Режим питания пациентов - дробный (5−6 раз, малыми порциями). Меню должно быть богатым на фрукты и овощи в виде компотов, супов и т. д. Пищу принимать в вареном или запеченном виде.

В рацион питания должны входить такие продукты:

крупы;
хлеб цельнозерновой;
диетические супы;
мясные и рыбные изделия из нежирных сортов;
овощи и фрукты;
яйца;
молоко, творог;
желе и муссы;
разведенный сок и некрепкий чай, отвар из шиповника;
специи.

Противопоказаны:

соленая и острая пища;
алкогольные напитки, крепкие чаи, кофе.
грибы;
зелень;
бобовые и макаронные изделия;
копченое и консервацию;
бананы и сухофрукты;
приправы: горчицу и хрен;
чеснок и редис.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - состояние, возникающее вследствие постепенной гибели нефронов, сопровождающееся нарушением гемостатических функций, развитием азотемии, анемии, остеопатии, артериальной гипертеизии и др.

Классификация хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность подразделяется по стадиям.

Первая стадия (латентная, скрытая) хронической почечной недостаточности практически никак не проявляется и выявляется лишь при тщательном обследовании пациента, как правило, случайно. В этом периоде выявляется снижение клубочковой фильтрации до 50-60 мл/мин, уменьшается относительная плотность мочи. Кроме этого, отмечаются периодическая протеинурия, наличие сахара в моче.

Вторая стадия заболевания (компенсированная) развивается при еще большем снижении функции почек. В этой стадии уровень мочевины в крови остается в пределах нормы. Отмечается уменьшение клубочковой фильтрации до 30 мл/мин, осмолярность мочи (наличие в ней растворенных ионов и молекул) снижается до 350 ммоль/л, т. е. примерно в 7 раз. Основными симптомами хронической почечной недостаточности на этой стадии являются увеличение мочеотделения до 2,5 л в сутки, из-за снижения обратного всасывания жидкости в почечных канальцах, жажда, сухость во рту, повышенная утомляемость.

Третья стадия хронической почечной недостаточности наступает в результате продолжающейся гибели нефронов. В этой стадии развивается ацидоз - сдвиг кислотно-щелочной реакции крови в кислую сторону. Клубочковая фильтрация падает до 25 мл/мин. Характерны периоды улучшения состояния в сочетании с периодами его ухудшения. Самочувствие больных страдает при обострении имеющихся хронических заболеваний, обусловленных снижением иммунитета. В крови отмечается повышенное содержание азотистых соединений, уровень мочевины увеличивается до 15 ммоль/л, креатинина - до 0,32-0,35 ммоль/л. При отсутствии лечения хроническая почечная недостаточность переходит в следующую стадию.

Четвертая стадия - терминальная. Увеличивается ацидоз. Клубочковая фильтрация падает до 12-15 мл/мин и ниже, содержание мочевины в крови увеличивается до 27-30 ммоль/л, отмечаются нарушения всех видов обмена веществ, в том числе водно-солевого. В этой стадии заболевания выделяют 3 клинических периода.

I период - выделительная функция почек сохранена: мочи выделяется более 1 л в сутки, ацидоз компенсированный, водно-солевых нарушений нет, клубочковая фильтрация снижена до 10-15 мл/мин, показатели уровня мочевины крови составляют до 30 ммоль/л. Лечение в этом периоде - гемодиализ или пересадка почки.

IIа период характеризуется уменьшением количества выделяемой мочи до 0,3 л в сутки, происходит задержка жидкости в организме, отмечаются водно-минеральные нарушения, ацидоз частично компенсированный или присутствует его декомпенсация. Показатели уровня мочевины в крови составляют не менее 33 ммоль/л. Появляются артериальная гипертония, недостаточность кровообращения II степени. Лечение в этом периоде - гемодиализ или пересадка почки.

IIб период отмечается проявлениями На периода, но имеются тяжелая недостаточность кровообращения по большому и малому кругам кровообращения, артериальная гипертония. Лечение в этом периоде - гемодиализ.

Для лечения хронической почечной недостаточности в настоящее время открывают в крупных городах гемодиализные центры. Пациенты 2-3 раза в неделю приезжают на сеанс гемодиализа, который обычно продолжается 6 ч.

III период характеризуется уремией (самоотравлением организма продуктами распада белков), тяжелыми нарушениями водно-минерального обмена, декомпенсированным ацидозом, появлением массивных отеков, декомпенсированной сердечной недостаточности; показатели уровня мочевины в крови составляют свыше 66 ммоль/л, креатинина - более 1,1 ммоль/л. Лечение в этой стадии заболевания - гемо-сорбция, гемодиализ.

Причины хронической почечной недостаточности

Развивается хроническая почечная недостаточность вследствие прогрессирования хронических заболеваний почек.

К хронической почечной недостаточности приводят первичные поражения почечных канальцев, что встречается при хроническом отравлении солями тяжелых металлов, хроническом повышении концентрации кальция в крови, вызывается некоторыми врожденными заболеваниями. Ее причиной могут быть вторичные поражения почечных канальцев, которые возникают при хроническом пиелонефрите; заболевания, обусловленные нарушением обмена веществ (сахарный и несахарный диабет, первичный гиперпаратиреодизм - избыточная продукция гормонов околощитовидных желез, подагра).

Врожденные двусторонние аномалии почек и мочеточников - поликистоз, губчатые почки, нейромышечная дисплазия мочеточников также могут вызвать хроническое нарушение функции почек. Заболевания верхних и нижних мочевыводящих путей, вызванные закупоркой различного происхождения и дальнейшим присоединением хронического пиелонефрита, а также первичные поражения клубочков почек вследствие гломерулосклероза, хронического гломерулонефрита тоже могут привести к хронической почечной недостаточности.

Ряд заболеваний почек, сахарный диабет и/или гипертензия в конечном счете ведут к разрушению ткани почек. Если оставшаяся неповрежденная ткань не в состоянии адекватно выполнять свои задачи, разворачивается картина острой почечной недостаточности.

Решающую роль в течении заболевания играет снижение почечной экскреции. Из-за потери нефронов в оставшихся клубочках увеличивается фильтрация. Уменьшение СКФ приводит к обратно пропорциональному повышению уровня креатинина в плазме. Плазменная концентрация реабсорбированных веществ также растет, но менее выражено, т. к. при почечной недостаточности реабсорбция в почечных канальцах ослаблена. При недостаточности функций почек реабсорбция Na + и воды угнетается разнообразными факторами, включая натрийуретические пептиды и ПТГ. Сниженная реабсорбция Na + в проксимальных канальцах уменьшает всасывание и других веществ, таких как фосфаты, мочевая кислота, HCO 3 - , Са 2+ , мочевина, глюкоза и аминокислоты. ПТГ также угнетает реабсорбцию фосфатов.

Снижение реабсорбции NaCl в восходящей части петли Генле нарушает концентрационный механизм. Поступление большого объема жидкости и NaCl из проксимальных отделов нефрона активирует реабсорбцию Na + в дистальных отделах нефрона и способствует секреции K + и Н + . В итоге концентрация электролитов в плазме остается практически нормальной даже при значительном снижении СКФ (компенсированная почечная недостаточность). Нарушения проявляются только при падении СКФ ниже 1/4 от нормального уровня. Однако эта компенсация дается ценой сужения регуляторного диапазона: поврежденная почка не в состоянии адекватно увеличить выведение воды, Na + , К + , Н + , фосфатов и т. д. (например, если увеличено их пероральное потребление).

При высоких концентрациях мочевая кислота может осаждаться в виде кристаллов, главным образом в суставах, вызывая подагру. Задержка почками оксидантов усиливает окислительный стресс и воспаление. Окислительный стресс и пониженная почечная элиминация оксидантов увеличивают концентрацию уремических токсинов в плазме (ацетон, диметиларгинин, 2,3-бутиленгликоль, гиппуровая, гуанидинянтарная кислота, метилгуанидин, метил-глиоксаль, индолы, фенолы, диметиларгинин, алифатические и ароматические амины, гомоцистеин и т. д.), а также средних молекул (липиды или пептиды с молекулярной массой 300-2000 Да). Эти вещества оказывают свое токсическое действие посредством различных механизмов. Диметиларгинин, например, ингибирует синтез NO, что приводит к ишемии и повышению АД. Метилглиоксаль вызывает гибель клеток и отрицательно влияет на состояние клеток крови (ускоренная деградация и угнетение функции эритроцитов). Высокая концентрация мочевины дестабилизирует белки и вызывает сморщивание клеток. Вместе с тем этот эффект частично нейтрализуется поглощением клеткой веществ, стабилизирующих осмотическое давление (особенно бетаина, глицерофосфорилхолина). Если мочевина разлагается бактериями, образуется аммиак, который вызывает неприятный запах изо рта (запах мочи) и нарушает работу ЖКТ (тошнота, пептические язвы, диарея). Мочевина и некоторые уремические токсины - продукты белкового метаболизма; следовательно, их концентрацию можно снизить ограничением потребления белка с пищей.

Уменьшение выделения почками эритропоэтина приводит к развитию нефрогенной анемии, что повышает тонус симпатической нервной системы. Внутрипочечное образование ренина и простагландинов может как увеличиваться (например, при ишемии), так и снижаться (гибель ренин- или простагландинпродуцирующих клеток). Увеличенное образование ренина может приводить к развитию гипертензии - частому спутнику почечной недостаточности, в то время как пониженное образование ренина или увеличенное образование простагландинов препятствуют ему. Артериальная гипертензия способствует дальнейшему повреждению почек. При генетически обусловленном повышении активности ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) прогрессирование хронической почечной недостаточности ускоряется.

Утрата способности почки инактивировать гормоны замедляет гормональные регуляторные циклы. Отсроченная элиминация инсулина, например, приводит к гипогликемии. Гиперпролактинемия ингибирует выброс гонадотропинов и тем самым понижает в плазме уровень эстрогенов и тестостерона. Последствия этого - аменорея и импотенция.

Пониженное потребление почкой жирных кислот способствует гиперлипидемии, в то время как ослабление глюконеогенеза благоприятствует развитию гипогликемии

Пониженное образование и выведение аммиака приводят к ацидозу, который, в свою очередь, стимулирует катаболизм белков.

Избыток NaCl и воды обусловливает увеличение объема внеклеточной жидкости, развиваются гиперволемия и отеки; самое опасное осложнение - отек легких. Если отек развивается преимущественно из-за избытка воды, которая поступает в клетку по законам осмоса и увеличивает внутриклеточный объем, возникает опасность отека мозга.

Вследствие гиперволемии происходит выброс натрийуретических факторов, которые частично ингибируют Na + /К + -АТФазу. Угнетение Na + / К + -АТФазы ведет к снижению концентрации внутриклеточного К + , что вызывает деполяризацию клеток в различных тканях. Растет внутриклеточная концентрация Na + . Это ослабляет функцию 3Na + /Ca 2+ -обменника. В результате увеличивается внутриклеточная концентрация Са 2+ . Последствия этой деполяризации - аномальная нервно-мышечная возбудимость (полинейропатия, спутанность сознания, кома, судороги), накопление клетками Сl - и набухание клеток. Повышенная концентрация внутриклеточного Са 2+ вызывает вазоконстрикцию, а также усиливает выброс гормонов (например, гастрина, инсулина) и гормональные эффекты (например, эпинефрина).

Проявления почечной недостаточности в значительной степени также обусловлены нарушениями минерального обмена. Если СКФ снижается до уровня менее 20 % от нормы, то фосфатов фильтруется меньше, чем всасывается в кишке. Даже если все количество фильтруемых фосфатов выводится, т. е. реабсорбция не происходит, почечная элиминация отстает от всасывания в кишечнике, вследствие чего концентрация фосфатов в плазме растет. Фосфаты соединяются с Са 2+ с образованием плохо растворимого фосфата кальция. Осажденный фосфат кальция (кальцифилаксия) накапливается в суставах (артрит) и коже. Отложение фосфата кальция в сосудистой стенке приводит к обызвествлению сосудов. CaНРO 4 менее растворим по сравнению с Са(Н 2 РO 4) 2 . При ацидозе образуется преимущественно Са(Н 2 РO 4) 2 , что препятствует осаждению CaНРO 4 . Таким образом, коррекция ацидоза при не-устраненной гиперфосфатемии благоприятствует обызвествлению сосудов.

При образовании комплекса Са 2+ с фосфатами его концентрация в плазме снижается. Гипокальциемия стимулирует выброс ПТГ паратиреоидными железами, который мобилизует фосфат кальция из костей. В результате этого ускоряется деградация костей (фиброзный остеит). В норме ПТГ уменьшает концентрацию фосфатов в плазме, одновременно угнетая их реабсорбцию в почках, поэтому, несмотря на мобилизацию фосфатов кальция из костей, растворимость фосфатов в плазме не превышает норму, поэтому концентрация Са 2+ увеличивается. При почечной недостаточности почечная экскреция увеличиться не может, поэтому концентрация фосфатов в плазме повышается, CaНРO 4 осаждается, в связи с чем концентрация Са 2+ в плазме остается низкой, а следовательно, продолжается стимуляция выброса ПТГ. Вследствие этой продолжающейся секреторной стимуляции паратиреоидные железы гипертрофируются, устанавливается порочный круг с выделением еще большего количества ПТГ.

Поскольку рецепторы ПТГ помимо почек и костей экспрессируются во многих других органах и тканях (нервной, желудке, клетках крови, железах), ПТГ, возможно, играет определенную роль в развитии изменений в этих органах.

При почечной недостаточности снижается образование кальцитриола, что также влияет на изменение минерального обмена. Дефицит кальцитриола способствует развитию почечной остеодистрофии и остеомаляции. Рецепторы кальцитриола имеются в различных органах. Кальцитриол обладает и иммуносупрессивным свойством, а дефицит кальцитриола способствует усилению воспаления при почечной недостаточности. Вместе стем заместительная терапия кальцитриолом может оказаться опасной для пациента с почечной недостаточностью вследствие стимуляции всасывания фосфатов в кишечнике.

Патогенез . Функционирующие клубочки испытывают большую нагрузку, вследствие чего развиваются гиперфильтрация, повышение внутриклубочкового давления, фильтрация белков, в результате чего прогрессирует склерозирование клубочков.

В связи с ухудшением метаболизма в почках активируется ренин-ангиотензиновая система с повышением АД, развивается анемия из-за нарушения выработки эритропоэтинов.

Диурез сохраняется на прежнем уровне, однако постепенно возрастает креатинин. При сохранении менее 5% нефронов развивается уремия.

Симптомы и признаки хронической почечной недостаточности

В I стадию ХПН симптоматика обусловлена основным заболеванием, на II и III стадиях проявляются симптомы интоксикации разной степени выраженности начиная от слабости и снижения аппетита.

Ведущими клиническими синдромами являются:

нарушение водного и электролитного баланса;
кетоацидоз;
кардиальные (перикардит, аритмии, сердечная недостаточность);
артериальная гипертензия;
легочный синдром;
синдром поражения ЖКТ;
анемический синдром;
уремическая энцефалопатия (вплоть до комы и судорог);
уремическая остеодистрофия;
синдром инфекционных осложнений.

Накопление токсических продуктов приводит к развитию гастрита и колита с появлением симптомов вплоть до тошноты и рвоты.

Развивается «уремический» перикардит, который ранее до диализа считался неблагоприятным прогностическим признаком.

Нарастание азотистых шлаков приводит к появлению уремического запаха.

При отсутствии артериальной гипертонии в латентной стадии хронической почечной недостаточности жалоб практически нет. В компенсированной стадии хронической почечной недостаточности появляются жалобы на повышенную утомляемость, головную боль, снижение аппетита, боли в животе, обнаруживаются отеки на лице и конечностях. Больные становятся вялыми и медлительными. В стадии декомпенсации они выражены более ярко. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности все эти симптомы нарастают, развиваются сердечная недостаточность, уремия, появляются изменения во многих органах и тканях.

Поражение сердечно-сосудистой системы определяется уровнем дегидратации организма и артериальной гипертонии. При развитии сердечной недостаточности появляются одышка, кашель за счет застоя крови в малом круге кровообращения, нарушения сердечного ритма. Позже присоединяется недостаточность кровообращения по большому кругу. Часто отмечается резко выраженная анемия за счет уменьшения образования эритроцитов (красных кровяных телец), увеличивается активность противосвертывающей системы крови.

Изменения со стороны костей и суставов объясняются нарушением водно-минерального обмена. Проявляется суставной синдром - мочевая кислота начинает откладываться в суставах. Появляются боли в костях, которые обусловлены развившимися остеопорозом и остеофиброзом.

Поражение органов дыхания обусловлено задержкой жидкости в организме и развитием сердечной недостаточности. В конечных стадиях заболевания жидкость скапливается в плевральной полости. Ацидоз приводит к появлению патологического типа дыхания.

Поражение желудочно-кишечного тракта связано с тем, что он берет на себя функцию почек - побочные продукты азотистого обмена выделяются в полость желудка и кишечника, что вызывает рвоту, тошноту, снижение аппетита. Часто выявляются язвенный стоматит, сухость во рту. Появляются вздутие живота, боли в нем, могут быть желудочные кровотечения.

Возможны судороги, психические нарушения, но они возникают уже на поздних стадиях заболевания.

Лечение хронической почечной недостаточности

Лечение на ранних этапах ХПН замедляет ее прогрессирование и выраженность симптоматики.

Лечебное питание.

В основной состав пищи должны входить углеводы, жиры и дозированные белки. Суточная калорийность должна составлять 2000-2500 ккал. Подсчет энергетической ценности продуктов и количество белка возможно при использовании специальных таблиц.

Количество принимаемой жидкости должно обеспечить суточный диурез в 2,5-3,0 л, что улучшает клубочковую фильтрацию, способствует выведению шлаков.

При отсутствии гипертензии и отеков количество поваренной соли можно не ограничивать. Длительная малосолевая диета может привести к дегидратации.

Для устранения гиперкалиемии, особеннно в условиях выраженного ацидоза, в/в вводят 100-300 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната.

При ХПН I-II стадии для снижения внутриклубочкового давления и уменьшения протеинурии используют ингибиторы АПФ (каптоприл), БРА (лозартан). Ограничением приема данных препаратов является гиперкалиемия. В этом случае при АГ используют антагонисты кальция и диуретики.

Лечение анемии осуществляют препаратами железа.

Для лечения уремической остеодистрофии с целью повышения уровня кальция назначают карбонат кальция.

Лечение инфекционных осложнений осуществляют антибиотиками, не обладающими нефротоксическим эффектом (цефалоспорииы, пенициллин, макролиды и др.) и секретирующиеся канальцами почек. Тетрациклины не применяют из-за увеличения азотемии и ацидоза.

Лечение больных с ХПН в терминальной стадии. Двигательный режим должен быть щадящим.

Количество вводимой жидкости определяется суточным диурезом.

Применяют методы искусственной дегоксикации при ХПН. Методы диализа применяют при развитии перикардита ежедневно длительностью 2 часа.

Трансплантация почки все шире применяется в клинической практике. Для профилактики отторжения эти пациенты пожизненно применяют иммуносупрессивную терапию При этом важно осуществлять профилактику инфекционных осложнений ввиду снижения у них иммунитета.

Применение активных методов лечения может сопровождаться серьезными осложнениями, однако способно продлить жизнь больных до 10-20 лет.

Критерии эффективности терапии. Купирование ведущих клинических синдромов и достижение относительной нормализации концентрационной и выделительной функций почек.

Диспансеризация. Постоянное наблюдение врача, при необходимости консультации нефролога.

Проводится комплексное лечение. Назначают диету с ограничением суточного количества белка до 20-50 г, необходимое количество калорий набирается за счет увеличения в рационе содержания жиров и углеводов. Необходимо потреблять не менее 2 л воды в сутки. Важно следить за употреблением повареной соли. При росте концентрации ионов натрия в крови и артериальной гипертонии ее резко ограничивают. Для возмещения потерь натрия и подщелачивания плазмы вводят 400 мл 5%-ного раствора глюкозы, 400 мл 5%-ного раствора натрия гидрокарбоната. При пониженном содержании кальция в крови назначают 50 мл 10%-ного раствора глюконата кальция в сутки. При сохраненной выделительной функции почек внутривенно вводят жидкость.

Для снижения интенсивности процессов распада в организме назначают анаболические гормоны: метандиенон, 5%-ный раствор тестостерона пропионата. Лечение гормональными препаратами проводят двумя 20-дневными курсами с 10-дневным перерывом между Ними. Глюкокортикостероиды применяют длительно при активации нефротоксического синдрома.

Для уменьшения концентрации продуктов белкового распада в крови применяют спиртовые настойки леспедезы головчатой.

Стимуляции мочевыделения добиваются назначением препаратов из группы фуросемида, 10%-ного раствора глюкозы с инсулином, маннитола.

Экстракорпоральное очищение крови

При конечных стадиях хронической почечной недостаточности консервативное лечение не оказывает желаемого эффекта, поэтому целесообразным является применение аппарата «искусственная почка». Гемодиализ представляет собой метод очищения крови от растворенных в ней низкомолекулярных токсинов при помощи полупроницаемых мембран и диализного раствора. Кровь очищается экстракорпорально - вне тела человека. К центральным венам пациента подключают магистрали, соединенные с диализатором. Кровь через них поступает в капилляры диализатора, сделанные из полупроницаемых мембран. Встречным потоком капилляры омывает диализный раствор - солевой раствор определенного состава и концентрации. За счет разницы осмотического давления токсины из крови выходят через полупроницаемые мембраны капилляров в диализный раствор, который удаляется в канализационную систему. Проходя через диализатор кровь очищается, и тут же ее возвращают пациенту. В это время забирается следующая порция крови.

Все расходные материалы (магистрали, диализаторы, диализирующий раствор), необходимые для проведения гемодиализа, являются одноразовыми и утилизируются после использования. Предметы, контактирующие с кровью пациента, предварительно дезинфицируют.

К сожалению, одновременно с токсинами из организма удаляются и полезные вещества (глюкоза, кальций и др.).

Для проведения хронического гемодиализа формируют артериовенозный анастомоз на предплечье, который «подключают» к аппарату. Сеанс гемодиализа продолжается до 6 ч; его проводят 3 раза в неделю. Хронический гемодиализ приводит к осложнениям: амилоидозу почек, анемии, сердечной недостаточности, перикардитам, нарушениям мозгового кровообращения, инфекционным осложнениям, которые успешно лечат антибактериальными препаратами. Возможно развитие остеодистрофии (распада костной ткани), периферической нейропатии (поражения периферических нервов). Несмотря на это, сеансы гемодиализа позволяют продлить жизнь больных хронической почечной недостаточностью на 10-15 лет.

При перитонеальном диализе роль полупроницаемой мембраны играет брюшина; эффективность этого метода довольно высока: пациенты хорошо переносят эту процедуру, быстро улучшается их самочувствие, лечение может проводиться в домашних условиях.

Оперативное лечение

Оперативное лечение заключается в пересадке почки от донора. Очень важно правильно подобрать его. Идеальными донорами друг для друга являются однояйцевые близнецы. Донорами могут быть сестра, брат, мать, отец. Противопоказаниями к пересадке почки являются активный инфекционный процесс, тяжелое состояние больного, эндокринные заболевания, психические расстройства, язвенная болезнь. При успешной пересадке почки ее функция должна восстановиться к 20-40-му послеоперационному дню. После чего больные могут выполнять легкую физическую нагрузку. Трансплантированная почка может поражаться различными заболеваниями в послеоперационном периоде; к ним относятся мочекаменная болезнь, хроническая реакция отторжения трансплантата, хронический пиелонефрит, гломерулонефрит.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – нарушение, которое происходит при разнообразных состояниях, нередко приводящих к серьезным последствиям для здоровья и даже жизни человека.

Из-за этого заболевания почки фактически перестают выполнять свои основные функции, поддерживающие работу организма в целом. ХПН — что это такое за в медицине, сколько с ним живут, узнаем далее.

Суть патологии

Почечная недостаточность – это вовсе необязательно болезнь почек или мочевыделительной системы. Из-за различных патологий организма, например, сахарного диабета, происходит отмирание структурных компонентов почек . А почки в ответе за выведение и фильтрацию .

При острой форме заболевания отказ функционирования почек развивается стремительно, при течении – медленно, постепенно, иногда в течение нескольких месяцев, но, имеет неуклонную тенденцию к прогрессированию. Это необратимое расстройство.

Хроническая почечная недостаточность не появляется вдруг. Она результат заболеваний, атакующих нефроны (элемент мочевыделительной системы, входящий в «состав» почек):

Аутоиммунные болезни;
Гломерулонефрит;
Сахарный диабет обоих типов;
Цирроз печени.

В результате того или иного воспалительного процесса происходит постепенная гибель нефронов. Вначале это склеротические изменения, проходят месяцы, иногда и годы, они нарастают. В конце концов почка перестает выполнять свои жизненно важные функции .

Повреждение даже 50 процентов нефронов может пройти незамеченной для человека. И только когда такие показатели как креатинин и мочевина начинают изменяться, задерживаться организмом, начинает развиваться ХПН.

Необходимо раз в год сдавать анализы и посещать врача для избежания заболевания ХПН.

В МКБ хроническая почечная недостаточность находится в классе «Болезни мочеполовой системы» под кодом N18.9 . Лечением занимается врач-нефролог.

Причины хронической почечной недостаточности у взрослых и детей

В основе заболевания лежат многие недуги, в разные периоды жизни поражающие организм человека: врожденные патологии почек, подагра, сахарный диабет, проблемы с обменом веществ, в почках, красная волчанка и прочие. Провоцирующим фактором может стать хроническое отравление какими-либо веществами.

Синдром хронической почечной недостаточности – опасное состояние при беременности . Поэтому еще на стадии планирования малыша важно обратиться к врачу и пройти обследование. Если женщина уже страдает хронической формой этого заболевания, то специалисту предстоит оценить все риски и возможности вынашивания плода.

Известны ситуации, когда при слишком тяжелой форме ХПН приходилось делать женщине прерывание беременности , так как это угрожало ее жизни.

Провоцирующие факторы, приводящие к почечной недостаточности у беременных:

Пиелонефрит;
Мочекаменная болезнь;
Цистит и другие болезни мочевыделительной системы.

Как цистит влияет на протекание беременности читайте в нашей статье .

Особенно коварен протекающий у женщин в положении пиелонефрит, так как он может напоминать проявления токсикоза. В ряде случаев, определить, почему возник пиелонефрит у беременных, невозможно.

Если риски для пациентки и плода минимальны и ей разрешено вынашивание, врач назначает ей полное ограничение физических нагрузок и постельный режим при малейшем обострении. Особая , медикаментозное лечение, пребывание в стационаре помогут уменьшить проявления ХПН и родить малыша.

Стоит заметить, что есть четкие показания для прерывания беременности у женщины с ХПН — рост уровня креатинина в крови до 200 мкмоль/л и выше .

Запрещается планирование беременности, если в крови выявлен показатель креатинина 190 мкмоль/л.

Дело в том, чем выше этот показатель, тем вероятнее развитие преэклампсии . А это уже реальная угроза для жизни женщины: возможен инсульт, острая почечная недостаточность.

При ХПН существуют риски для плода: преждевременные роды, проведение грудничку интенсивной терапии.

Ежегодно ХПН ставят 5-10 детям из миллиона . Причинами заболевания становятся врожденные заболевания, такие как пиелонефрит и различные нефропатии, гидронефроз, поликистоз почек или приобретенные заболевания, например, развитие сахарного диабета.

У ребенка наблюдается анемия, повышенная утомляемость, головная боль, отставание в развитии, жажда и прочее.

В школьном возрасте до 14 лет наблюдается усиленный рост и развитие ребенка, что неблагоприятно при развивающейся хронической почечной недостаточности. Почки не растут вместе с организмом, нарушается метаболизм, ухудшается состояние мочевыделительной системы. В этом случае высок риск смертности .

Сегодня при адекватно подобранной терапии дети с ХПН способны жить до 25 лет , особенно если было начато до 14 летнего возраста.

Симптомы и признаки заболевания

В самом начале своего появления хроническая почечная недостаточность может никак себя не проявлять. Как уже говорилось, признаки могут не появляться вплоть до 50-процентного повреждения функции почек . При развитии патологии пациент начинает ощущать слабость, утомляемость, сонливость. Могут быть и следующие симптомы:

Частое мочеиспускание, особенно по ночам. Из-за нарушения выделения мочи может развиться обезвоживание организма;
Тошнота с приступами рвоты;
Жажда и ощущение сухости во рту;
Вздутие живота, ноющая боль;
Диарея;
Кровь из носа;
Частые заболевание ОРВИ и простудой;
Анемия.

На поздней стадии болезни пациент страдает приступами удушья, может даже терять сознание. Все симптомы нарастают медленно.

Классификация

Болезнь имеет широкую распространенность среди населения всего земного шара. По статистическим данным ей заболевают от 60 до 300 человек на один миллион населения в год . При интенсивной терапии выживаемость составляет более 50 процентов. Специалисты классифицируют ХПН по-разному. Например:

Каждая из стадий и классификаций имеет свои четкие проявления, оценить которые может только врач.

Осложнения при ХПН

Хроническая почечная недостаточность во многих случаях уже само по себе следствие длительно существующих у человека заболеваний. Осложнения непосредственно от ХПН возникают, как правило, уже при тяжелых стадиях болезни. Наиболее часто встречаются осложнения в виде сердечной недостаточности, инфаркта, тяжелой гипертонии.

Оказывает влияние ХПН и на деятельность центральной нервной системы . Тогда больному грозят судороги, развитие нервных расстройств вплоть до слабоумия.

При проведении терапии в форме диалеза нередки и тромбозы. Но самым опасным осложнением является некроз почки .

Пациент может впасть в кому, в следствии чего нередко наступает летальный исход .

Клиника терминальной стадии

Терминальная стадия — конечная в развитии ХПН. Она – самая тяжелая, и, к сожалению, неизлечимая. Это означает полный отказ нормального функционирования одной или обеих почек .

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) снижается до минимальных значений несмотря на проводимую терапию. Возникает сильная уремия, то есть организм фактически отравляет сам себя собственными «отходами».

Это состояние доводит до развития поражения сердечно-сосудистой системы. Усиленная терапия диалезом, что называется, и лечит, и калечит. Она поддерживает функции жизни, но может приводить к серьезной гипертонии, сильной анемии и тромбозу.

Серьезно страдают функции ЖКТ. Чаще всего пациент погибает из-за развившихся патологий сердца.

Инвалидность при ХПН

Для получения инвалидности при хронической почечной недостаточности необходимо пройти медицинскую комиссию.

Однако, пациента признают трудоспособным, если у него обнаруживается скрытая или начальная стадия заболевания ХПН, они могут себя обслуживать, имеют незначительные поражения внутренних органов и невыраженные симптомы. Таких больных переводят на легкий труд и дают 3 группу инвалидности.

Вторая группа инвалидности определяется при терминальной стадии болезни и существенных нарушениях внутренних органов. Но сохранена способность трудиться и обслуживать себя в быту.

И первая группа дается человеку с тяжелой терминальной стадией заболевания, серьезных поражениях организма, при пересадке почки. В быту таким пациентам необходима помощь другого человека.

Для оформления инвалидности пациенту необходимо обратиться к врачу за всеми результатами обследований и исследований, среди которых биохимические показатели крови, рентген костной системы, УЗИ почек, заключение лечащего доктора. С этими документами человек отправляется на прохождение комиссии.

После определения группы инвалидности больному определяется легкий труд, переобучение на одну из разрешенных профессий. Либо, при терминальной стадии определяется должный надомный уход и составляется программа поддерживающей терапии или реабилитации .

Помните, что чаще всего почечная недостаточность развивается у больных сахарным диабетом разных типов, страдающих гипертонией или мочекаменной болезнью.

Что такое почечная недостаточность — смотрите передачу «Здоровье ТВ»:

Какими бы разными не были изначально болезни почек, симптомы хронической почечной недостаточности при них всегда одинаковы.

Какие болезни чаще всего приводят к почечной недостаточности?

Пиелонефрит при отсутствии лечения может привести к хронической почечной недостаточности.

Сахарный диабет
Гипертоническая болезнь.
Поликистоз почек.
Системная красная волчанка.
Хронический пиелонефрит.
Мочекаменная болезнь.
Амилоидоз.

Симптомы почечной недостаточности в латентной стадии

На первой стадии почечной недостаточности (иначе – хронической болезни почек 1 степени) клиника зависит от заболевания – будь то отеки, гипертензия или боли в пояснице. Часто, например, при поликистозе или гломерулонефрите с изолированным мочевым синдромом, человек вообще не подозревает о своей проблеме.

На этом этапе могут появляться жалобы на бессонницу, утомляемость, снижение аппетита. Жалобы не слишком-то специфические, и без серьезного обследования они вряд ли помогут поставить диагноз.
А вот появление более частого и обильного мочеиспускания, особенно в ночные часы настораживает – это может быть признаком снижения способности почки концентрировать мочу.
Гибель части клубочков заставляет оставшиеся работать с многократной перегрузкой, в результате чего жидкость не всасывается в канальцах, и плотность мочи приближается к плотности плазмы крови. В норме утренняя моча более концентрированная, и если при повторном исследовании в общем анализе мочи удельный вес менее 1018, это повод сдать анализ по Зимницкому. При этом исследовании собирается вся моча за сутки трехчасовыми порциями, и если ни в одной из них плотность не достигает 1018, то можно говорить о первых признаках почечной недостаточности. Если во всех порциях этот показатель равен 1010, значит, нарушения зашли далеко: плотность мочи равна по плотности плазме крови, реабсорбция жидкости практически прекратилась.

На следующей стадии (хроническая болезнь почек 2) компенсаторные способности почек исчерпываются, они не способны вывести все конечные продукты обмена белка и пуриновых оснований, и при биохимическом анализе крови выявляется повышенный уровень шлаков – мочевина, креатинин. Именно концентрация креатинина в обычной клинической практике определяет индекс скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Снижение скорости клубочковой фильтрации до 60-89мл/мин – это почечная недостаточность легкой степени. На этой стадии еще нет анемии, нет электролитных сдвигов, нет гипертензии (если она не является проявлением исходного заболевания), беспокоит лишь общее недомогание, иногда жажда. Однако уже на этом этапе при целенаправленном обследовании можно выявить снижение уровня витамина Д и повышение паратгормона, хотя до остеопороза ещё далеко. На этой стадии ещё возможно обратное развитие симптомов.

Симптомы почечной недостаточности в азотемической стадии

Если усилия, направленные на лечение исходной болезни и защиту остаточной функции почек не приносят успеха, то почечная недостаточность продолжает нарастать, СКФ снижается до 30-59 мл/мин. Это третья стадия ХБП (хронической болезни почек), она уже необратима. На этом этапе появляются симптомы, несомненно свидетельствующие о снижении функций почки:

Повышается артериальное давление вследствие снижения синтеза в почке ренина и почечных простагландинов, появляются головные боли, боли в области сердца.
Несвойственную ему работу по выведению шлаков отчасти берет на себя кишечник, что проявляется неустойчивым стулом, тошнотой, снижением аппетита. Может снижаться вес, теряться мышечная масса.
Появляется анемия - почка вырабатывает недостаточно эритропоэтина.
Снижается уровень кальция в крови в результате нехватки активной формы витамина Д. Появляется мышечная слабость, онемение кистей и стоп, а также области вокруг рта. Могут быть психические расстройства – как депрессия, так и возбуждение.

При тяжелой степени почечной недостаточности (ХБП 4, СКФ 15-29мл/мин)

к гипертензии присоединяются нарушения липидного обмана, повышается уровень триглицеридов, холестерина. На этом этапе очень высок риск сосудистых и мозговых катастроф.
В крови повышается уровень фосфора, могут появиться кальцификаты – отложение фосфорно-кальциевых солей в тканях. Развивается остеопороз, беспокоят боли в костях и суставах.
Помимо шлаков, почки отвечают за выведение пуриновых оснований, по мере их накопления развивается вторичная подагра, могут развиться типичные острые приступы суставных болей.
Появляется тенденция к повышению уровня калия, которая, особенно на фоне развивающегося ацидоза, может провоцировать нарушения сердечного ритма: экстрасистолию, мерцательная аритмию. По мере нарастания уровня калия урежается сердцебиение, а на ЭКГ могут появиться «инфарктоподобные» изменения.
Появляется неприятный вкус во рту, запах аммиака изо рта. Под действием уремических токсинов увеличиваются слюнные железы, лицо становится одутловатым, как при паротите.

Симптомы почечной недостаточности в терминальной стадии

Больные с терминальной стадией хронической почечной недостаточности должны получать заместительную терапию.

ХБП 5 степени, уремия, СКФ менее 15мл/мин. Собственно, на этом этапе больной должен получать заместительное лечение – гемодиализ или перитонеальный диализ.

Почки практически перестают производить мочу, диурез снижается вплоть до анурии, появляются и нарастают отеки, особенно опасен отек легких.
Кожа желтушно-серая, часто – со следами расчесов (появляется кожный зуд).
Уремические токсины вызывают склонность к повышенной кровоточивости, легко образуются синяки, кровоточат десны, идет кровь из носа. Нередки желудочно-кишечные кровотечения – черный стул, рвота в виде кофейной гущи. Это усугубляет имеющуюся анемию.
На фоне электролитных сдвигов возникают неврологические изменения: периферические – вплоть до параличей, и центральные – тревожно-депрессивные или маниакальные состояния.
Гипертензия не поддается лечению, выраженные нарушения сердечного ритма и проводимости, формируется застойная сердечная недостаточность, может развиться уремический перикардит.
На фоне ацидоза отмечается шумное аритмичное дыхание, снижение иммунитета и застойные явления в легких могут спровоцировать пневмонию.
Тошнота, рвота, жидкий стул – проявления уремического гастроэнтероколита.

Без гемодиализа продолжительность жизни таких пациентов исчисляется неделями, если не днями, поэтому больные должны попадать в поле зрения нефролога значительно раньше.

Таким образом, специфические симптомы, которые позволят поставить диагноз почечной недостаточности, развиваются достаточно поздно. Наиболее эффективное лечение возможно на 1-2 стадии ХБП, когда жалобы практически отсутствуют. А вот минимальные обследования – анализы мочи и крови - дадут достаточно полную информацию. Поэтому так важно для пациентов из групп риска регулярно обследоваться, а не просто показываться врачу.

К какому врачу обратиться

Лечением хронической почечной недостаточности или хронической болезни почек занимается врач-нефролог. Однако заподозрить поражение почек и направить пациента на дополнительное обследование может и терапевт, педиатр, семейный врач. Помимо лабораторных исследований, проводится УЗИ почек и обзорная рентгенография.

Online Тесты

Тест на наркотическую зависимость (вопросов: 12)
Будь-то препараты по рецепту, незаконные наркотики или препараты в свободной продаже, если вы попали в зависимость, ваша жизнь начинает движение по наклонной вниз, и вы тянете тех, кто вас любит, с собой...

Лечение хронической почечной недостаточности

Причины возникновения хронической почечной недостаточности

Тяжелая патология, развивающаяся при отмирании нефронов вследствие прогрессирующего заболевания почек. К причинам хронической почечной недостаточности относятся:

структурные изменения паренхимы почек, по причине которых уменьшается количество функционирующих нефронов;
нарастающая атрофия и рубцовое замещение ранее функционирующих нефронов;
гипертрофия почечных клубочков;
атрофия почечных канальцев при сохранности клубочков и гипертрофия отдельных участков канальцев;
нарушение водно-электролитного обмена как следствие возрастания нагрузки на функционирующие нейроны при параллельной дисфункции остальных;
нарушение кровотока и лимфообращения в почке;
поражение сосудистой системы, сужение и запустевание сосудов;
воспаление, отечность, склероз соединительнотканных структур почки.

Задержка продуктов метаболизма (мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола, гуанидина, различных органических кислот) при хронической почечной недостаточности является следствием нарушенного катаболизма большинства белков и углеводов.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является долго текущим заболеванием, что обуславливает его разделение на четыре стадии:

латентная

содержание креатинина и мочевины в плазме крови соответствует норме, диурез достаточный, а относительная плотность мочи возрастает;
нарушается суточный ритм выработки мочи, развивается дисбаланс дневного и ночного диуреза (с постепенным выравниванием, а затем возрастанием ночного);
падение скорости клубочковой фильтрации (50-60 мл/мин);
уменьшение реабсорбции воды в канальцах до 99%;
ослабление секреторной активности канальцев;

компенсированная

содержание креатинина и мочевины в плазме крови все еще соответствует норме, однако почечная деструкция нарастает, а количество адекватно функционирующих нефронов снижается;
развитие полиурия (2-2,5 л/сутки), что компенсирует патологический процесс, одновременно с ней еще более снижается скорость клубочковой фильтрации (30-50 мл/мин);
снижение осмолярности мочи;
нарушение суточного ритма выработки мочи с очевидным преобладанием ночного диуреза;

интермиттирующая

содержание креатинина в крови повышается (до 0,3-0,4 ммоль/л), как и содержание мочевины (более 10,0 ммоль/л);
развиваются клинические проявления почечной недостаточности - жажда, сухость и зуд кожи, тошнота и отсутствие аппетита, слабость;
обостряется основное заболевание, на основе которого и зародилась недостаточность, а это сопровождается возрастанием уровня креатинина до 0,8 ммоль/л и мочевины до 25,0 ммоль/л;
на смену полиурии приходит снижение суточного диуреза;
плотность мочи едва достигает 1003-1005 единиц;
снижение скорости клубочковой фильтрации (15-29 мл/мин);
реабсорбция воды не превышает 80%;

терминальная

уровень креатинина возрастает до критичных 1,0 ммоль/л, а мочевины - 30,0 ммоль/л;
снижение клубочковой фильтрации достигает 10-14 мл/мин;
в начале терминальной стадии сохраняется водовыделительная функция почек, однако постепенно диурез уменьшается, осмолярность мочи снижается до 300-350 мосм/л;
развивается декомпенсированный ацидоз, азотемия;
вероятны изменения сердечнососудистой, дыхательной и прочих систем, которые еще поддаются обратимости;
на фоне нарастающих внутриорганных изменений развивается уремическая интоксикация интоксикацией (уровень креатинина достигает 1,5-2,0 ммоль/л, мочевины - 66 ммоль/л), гиперкалиемия (свыше 6-7 ммоль/л), декомпенсация сердечной деятельности и дистрофия печени.

Симптомы хронической почечной недостаточности на ранних стадиях заболевания столь слабы, что проявляются лишь при нагрузочных состояниях, как то употребление соленой пищи, больших количеств слабоалкогольных напитков, нарушение режима, и в этом случае развивается отечность лица по утрам, слабость и снижение работоспособности, пастозность жировой клетчатки.

По мере нарастания хронической почечной недостаточности отмечаются никтурия с уменьшением выделения мочи в дневное время суток, расстройство сна, полиурия, сухость во рту. Прогрессирование основного заболевания, спровоцировавшего почечную дисфункцию, на данном этапе отличается более выраженной клинической картиной, а проявления самой недостаточности постепенно затрагивают все системы и органы.

Именно терминальная стадия хронической почечной недостаточности обладает характерной клинической картиной, которую образуют:

жажда, отсутствие аппетита;
постоянная тошнота, рвота;
спутанность сознания, эйфория;
кожный зуд, сухость, желтушность или бледность;
образование подкожных гематомам, десневых, желудочных и маточных кровотечений;
изъязвление слизистой оболочки полости рта, сухость зева, скопление коричневого налета;
уменьшение количества мочи;
резкое снижение всех функциональных почечных показателей;
тенденция к гипопротеинемии и гипоальбуминемии.

Хронической почечной недостаточности характерны такие особенности как поражение канальцевой системы в первую очередь, развитие устойчивой инфекции в мочевых путях, частое нарушение оттока мочи из верхних и нижних мочевых путей и т.п. Своевременное обращение за медицинской помощью позволяет достичь длительной ремиссии заболевания, а некоторые нарушения и вовсе делает обратимыми.

Как лечить хроническую почечную недостаточность?

Полностью определяется стадией самого процесса и сопутствующих заболеваний.

Латентная стадия ХПН годами может протекать бессимптомно и не побуждать больного к проведению лечебных мероприятий.

Диагностирование компенсированной стадии ХПН зачастую оказывается показанием к весьма радикальным методам, операциям по восстановлению оттока мочи из почек, регрессия заболевания на данном этапе и возвращение его к латентной стадии при своевременной терапии более чем вероятно. Если пациенту с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности не будет оказана адекватная помощь, то компенсаторные механизмы в организме вскоре истощаются, и развивается следующая стадия.

Интермиттирующая стадия ХПН редко становится почвой для проведения оперативных вмешательств, это рисково. В данном случае могут быть показаны лишь паллиативные вмешательства (нефростомия) или эфферентные методики детоксикации. Лишь при достижении такого успеха как восстановление функции почек вероятно допущение больного до радикальной операции

Выраженная или далеко зашедшая почечная недостаточность, характеризуется азотемией, метаболическим ацидозом, массивной потерей или значительной задержкой в организме натрия, калия и воды, а потому лишь правильно выбранные, рационально планируемые и осторожно проводимые корригирующие мероприятия способны восстановить потерянное равновесие и продлить жизнь больного.

Лечение хронической почечной недостаточности в первую очередь призвано устранить факторы снижения функции нефронов, в рамках такой терапии сегодня применяются следующие шаги:

снижение нагрузки на пока еще функционирующие нефроны;
обеспечение условий для включения внутренних защитных механизмов, способных выводить продукты азотистого обмена;
осуществление медикаментозной коррекции электролитного, минерального, витаминного дисбалансов;
осуществление очищения крови посредством эфферентных методов, как то перитонеального диализ или гемодиализа;
проведение заместительного лечения, трансплантация почки.

Для усиления выведения продуктов азотистого метаболизма больному могут быть прописаны физиотерапевтические процедуры - простая или инфракрасная сауна, лечебные ванны, направления в санатории, дислоцирующиеся в теплом и сухом климате. К средствам, связывающим белковые метаболиты, медики относят, например, препарат Леспенефрил. Общепризнанным методом коррекции при почечной недостаточности считается энтеросорбция, например, препаратом Полифепан.

Для устранения гиперкалиемии могут быть назначены слабительные средства и очистительные клизмы, которые препятствуют всасыванию калия в кишечнике и тем самым способствуют его скорейшему выведению из организма.

3-4 раза в год всем больным с диагнозом "хроническая почечная недостаточность" строго показана медикаментозная коррекция гомеостаза, которая проводится в условиях дневного стационара. Проводится инфузионная терапия с введением реополиглюкина, раствора глюкозы, натрия гидрокарбоната, мочегонных средств, анаболических стероидов, витаминов группы В, С.

Гемодиализ на сегодняшний день является наиболее эффективным, но и сложным в осуществлении методом лечения хронической почечной недостаточности. Гемодиализ, представленный гемофильтрацией, гемодиафильтрацией, непрерывной артериовенозной гемофильтрацией, является методом очищения крови от белковых метаболитов. Процедура основывается на способности белковой диффузии через полупроницаемую мембрану в диализирующий солевой раствор. Механизм гемодиализа следующий:

артериальная кровь поступает в диализатор, где происходит ее контакт с полупроницаемой мембраной, по другую сторону которой циркулирует диализирующий раствор;
высококонцентрированные в крови больных с уремической интоксикацией продукты азотистого обмена диффундируют в диализирующий раствор, где кровь постепенно очищается от метаболитов;
вместе с продуктами азотистого обмена из организма выводится и чрезмерное количество воды, а это стабилизирует внутреннюю среду организма;
на завершающем этапе кровь возвращается в латеральную подкожную вену руки.

Гемодиализ при хронической почечной недостаточности проводится раз в два дня, длительность его составляет 4-5 часов, необходимым является контроль уровня электролитов, мочевины и креатинина.

Перитонеальный диализ показан больным с развитыми тяжелыми сопутствующими заболеваниями и непереносимостью гепарина. Метод применяется в клинической практике со времен внедрения специального внутрибрюшинного катетера и выпуска диализирующего раствора в специальных стерильных упаковках. Раствор вводится в брюшинную полость, насыщается уремическими метаболитами и выводится посредством того же катетера. Метод абсолютно физиологичен и не затребует дорогостоящих диализаторов. Может выполняться и в домашних условиях также.

Трансплантация почки - наиболее радикальный метод лечения хронической почечной недостаточности. Проводится в специализирующихся на этом нефрологических центрах. Потенциальными реципиентами являются все больные, находящиеся на хроническом гемодиализе, однако сложности возникают с поиском донора, по причине чего операция может откладываться годами и десятилетиями. Успешная операция предполагает пересадку почки в подвздошную область, формируется сосудистый анастомоз с наружными подвздошными артерией и веной, мочеточник имплантируется в боковую стенку мочевого пузыря. Основной проблемой трансплантологии называется тканевая совместимость, она определяется по системе АВ0, резус-фактору, типированию по системе HLA, перекрестной пробе. Вследствие неуспешной операции может развиваться криз отторжения, который можно предупредить. Для профилактики криза отторжения применяются препараты с иммуносупрессивным действием - кортикостероиды (Преднизолон, Метилпреднизолон), цитостатики (Азатиоприн, Имуран) и антилимфоцитарный глобулин. Для улучшения кровообращения в трансплантированном органе используются антикоагулянты, вазодилататоры и антиагреганты - они препятствуют тромбозу сосудистых анастомозов. Для профилактики воспалительных осложнений проводится краткий курс антибактериальной терапии.

С какими заболеваниями может быть связано

Хроническая почечная недостаточность непременно содержит в своей основе первичное заболевание, следствием которого уже становится она. К первичным заболеваниям чаще всего относятся:

хронический и подострый с преобладающим поражением почечных клубочков;
, вследствие которого деструкции подвергаются почечные канальцы;
пороки развития почек - поликистоз или ;
, вследствие которых нарушается отток мочи из почек;
заболевания сосудов - , почечных сосудов;
поражающие почки диффузные заболевания соединительной ткани - , .

На последних стадиях развития хронической почечной недостаточности у больных развивается не только осиплость голоса, одышка, изъязвления слизистой оболочки рта, но и удушье, дыхательные аритмии, бронхопневмонии и сухие . Легочные заболевания характеризуются субфебрилитетом, кровохарканьем, жестким дыханием, сухими мелкопузырчатыми хрипами, шумом трения плевры. Уремический трахеит и трахеобронхит в сочетании с гипергидратацией и сердечной недостаточностью на фоне нарушенного клеточного и гуморального иммунитета приводят к развитию уремической пневмонии и отеку легких.

Помимо нарушений в дыхательной системе при нарастающей хронической почечной недостаточности часто развивается гипергидратация, электролитные нарушения, уремические , что на завершающем этапе обуславливает дистрофию сердечной мышцы и хроническую сердечную недостаточность. Следствием хронической почечной недостаточности кроме всего прочего может быть сухой , сигнализирующий о себе шумами трения перикарда и рецидивирующими болями, изменениями в кардиограмме.

Нарушения функции желудочно-кишечного тракта, спровоцированные ХПН, обычно представлены хроническим , расстройством стула, выделением азотистых компонентов через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и слюнные железы. Возможно развитие уремического , на фоне нарушенного гемостаза провоцирующих профузные кровотечения.

Лечение хронической почечной недостаточности в домашних условиях

Обострения почечной недостаточности являются поводом для госпитализации, как и пребывание заболевания на последних стадиях. В прочих случаях лечение происходит в домашних условиях с периодическим пребыванием больного в поликлиническом учреждении и под регулярным контролем лечащего врача. Чтобы снизить нагрузку на функционирующие нефроны, больному хронической почечной недостаточностью показано:

исключить лекарственные препараты с нефротоксическим эффектом;
ограничить физические нагрузки, однако не исключать их полностью;
санировать источники инфекции в организме;
применять препараты, связывающие в кишечнике белковые метаболиты;
соблюдать строгую диету, а именно снизить суточное потребление белка и поваренной соли.

Суточное потребление белка следует ограничить до 40-60 грамм, а при стойкой азотемии можно уменьшить его количество до 20 грамм в сутки, пир том соотношение незаменимых аминокислот должно оставаться стабильным. Стойкое повышение артериального давления, как и задержка натрия, как и наличие отеков, диктует необходимость ограничить потребление поваренной соли до 2-4 грамм в сутки. Дальнейшее ограничение ее следует проводить лишь по строгим показаниям, так как рвота и диарея могут легко вызвать резкую гипонатриемию, что снова-таки не желательно. Отмечается, что бессолевая диета (даже в отсутствие диспепсических явлений) медленно, но приводит к гиповолемии и дальнейшему сокращению объема фильтрации.

Преследуя цель вывести из организма больного продукты азотистого обмена, рекомендовано усиление потоотделения, поскольку именно через потовые железы, гепатоциты, эпителий кишечника выводятся продукты метаболизма. Физиотерапевтические процедуры, направленные на это, могут быть представлены простой или инфракрасной сауной, лечебными ванными, санаторным лечением в теплом и сухом климате.

В домашних условиях может даже проводиться столь необходимая больным процедура гемодилаза - на сегодняшний день разработаны аппараты для домашнего использования. Тем не менее, практика эта не распространена и больные вынуждены регулярно посещать лечебные учреждения, что не самым позитивным образом отражается на качестве их жизни.

С меньшими сложностями и затратами в домашних условиях больные хронической почечной недостаточностью могут проводить перитонеального диализ, нацеленный на очищение организма от уремических метаболитов.

Какими препаратами лечить хроническую почечную недостаточность?

2%-й раствор натрия гидрокарбоната - в виде очистительных клизм.

4%-й раствор натрия гидрокарбоната, 20%-й раствор глюкозы, анаболики, витамины группы В и С, реополиглюкин - применяется для медикаментозной коррекции гомеостаза в условиях дневного стационара несколько раз в год.

Аденозинтрифосфорная кислота - применяется для восстановления динамической функции тромбоцитов, назначается по 1 мл внутримышечно в течение месяца.

Препараты иммуносупрессивного действия, применяющиеся для профилактики криза отторжения после трансплантации почки.

Крушина, ревень, сорбит - слабительные для устранения гиперкалиемии.

Мочегонные средства, применяющиеся в рамках инфузионной терапии в условиях больничного стационара.

Связывает продукты белкового обмена, принимается внутрь по 1 чайной ложке 3 раза в день.

(жженая магнезия) - применяется для восстановления динамической функции тромбоцитов, назначается по 1 грамму внутрь в течение месяца.

Энтеросорбент, принимается до еды внутрь в дозе 30-60 г/сут с небольшим количеством воды; курс лечения составляет 3-4 недели.

Протамина сульфат - применяется для коррекции уровня гепарина, что способствует уменьшению выраженности симптомов уремии.

Лечение хронической почечной недостаточности народными методами

Лечение хронической почечной недостаточности - длительный процесс, на различных этапах которого можно задействовать методы народной медицины. Однако они не должны использоваться в рамках самолечения, а лучше всего обсудить применение того или иного метода с лечащим врачом, представителем традиционной медицины.

Популярностью пользуются следующие рецепты:

соединить в равных пропорциях лист брусники, кукурузные рыльца, траву лабазника, семена льна, цветки липы, корень одуванчика, траву пустырника, траву репешка, траву фиалки трехцветной, траву череды, побеги черники; 2 столовых ложки измельченного сбора поместить в термос и залить ½ литра кипятка, настаивать в течение ночи; принимать по 1/3-1/4 трижды в день;
соединить в равных пропорциях плоды боярышника, корень горца змеиного, траву крапивы, лавровый лист, цветки ромашки, лист смородины, плоды укропа, плоды шиповника; 2 столовых ложки измельченного сбора поместить в термос и залить ½ литра кипятка, настаивать в течение ночи; принимать по 1/3-1/4 трижды в день;
соединить в равных пропорциях траву астрагала, лист березы, кукурузные рыльца, семена льна, цветки липы, корень лопуха, траву мяты, траву череды, траву сушеницы, лист черники, траву шалфея; 2 столовых ложки измельченного сбора поместить в термос и залить ½ литра кипятка, настаивать в течение ночи; принимать по 1/3-1/4 трижды в день;
соединить в равных пропорциях лист брусники, траву зверобоя, кору калины, кору крушины, цветки лабазника, траву пустырника, цветки ромашки, траву череды; 2 столовых ложки измельченного сбора поместить в термос и залить ½ литра кипятка, настаивать в течение ночи; принимать по 1/3-1/4 трижды в день.

Лечение хронической почечной недостаточности во время беременности

Хроническая почечная недостаточность влияет на генеративные функции - прекращаются менструации, овуляции бывают реже, либидо понижено. Прогрессирующая недостаточность почек зачастую определяет нарушение женской фертильности. Если же беременность наступает, то заканчивается она выкидышем или рождением мертвого ребенка.

Начальной стадии болезни свойственны более благоприятные прогнозы. При своевременном распознавании ранних стадий почечной недостаточности и правильно проведенном лечении нормализуется уровень мочевины в крови, электролитный баланс и гемопоэз, исчезает гипоизостенурия, восстанавливается концентрационная способность почек и создаются благоприятные условия для развития беременности и родов.

Сам диагноз "хроническая почечная недостаточность" столь основателен, что планирование беременности и тем более вынашивание плода должно проходить под строгим контролем специалистов из разных медицинских областей. Во время беременности большое внимание следует уделять рациону питания - ограничить белок, увеличить калорийность пищи за счет жиров и углеводов, употреблять много фруктов и овощей.

Показания к сохранению или прерыванию беременности при хронической почечной недостаточности устанавливаются на основании учета функционального состояния почек в каждом индивидуальном случае, однако латентная или компенсированная стадия ХПН не является показанием к прерыванию беременности.

К каким докторам обращаться, если у Вас хроническую почечную недостаточность

Хирург-трансплантолог

Диагностика хронической почечной недостаточности показана всем пациентам с жалобами по поводу урологических заболеваний. Анамнез предполагает сбор данных об урологических заболеваниях, изменениях в анализах мочи, об особенностях течения беременности и родов (для женщин).

Применяются лабораторные, радионуклидные, ультразвуковые методы. Различными тестовыми методиками, например, пробой Зимницкого изучается функциональная активность почек, а исследование клиренса креатинина, вычисление клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по пробе Реберга позволяют наиболее точно оценивать функцию нефронов.

Признанной эффективностью обладают радионуклидные методы, способные определить эффективность почечного кровотока, и ультразвуковые методы.