Морфологической основой ИБС более чем в 95-97% случаев является атеросклероз коронарных артерий (КА). Атеросклеротические бляшки, суживающие просвет венечных сосудов, локализуются главным образом в проксимальных КА, преимущественно в области их устья. Интрамуральные венечные сосуды макроскопически остаются интактиыми. Передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии (ПМЖВ ЛКА) кровоснабжает всю переднюю стенку ЛЖ и большую часть МЖП. Огибающая ветвь ЛКА (ОВ ЛКА) обеспечивает кровоснабжение боковой и задней стенок ЛЖ, а правая коронарная артерия (ПКА) — заднедиафрагмальную стенку ЛЖ, базальную часть МЖП и ПЖ, а также АВ-узел. Атеросклеротические изменения коронарного русла приводят к возникновению преходящей или постоянной ишемии и другим последствиям нарушения коронарного кровотока в бассейне пораженной артерии.

Степень атеросклеротического сужения трех наиболее крупных КА (ПМЖВ, ОВ и ПКА) у больных ИБС неодинакова. Поражение одной из них (ПМЖВ, ОВ или ПКА) обнаруживают примерно в 30% случаев, двух КА — еще у трети больных и трех КА — у остальных больных. У 2/3 больных ИБС при коронароангиографии (аутопсии) можно обнаружить 2-3-х сосудистое поражение КА, которое отличается наиболее серьезным прогнозом. Чаще всего поражается ПМЖВ, которая кровоснабжает значительную часть ЛЖ. Нарушение кровотока в ПМЖВ отличается высоким риском возникновения ИМ и внезапной смерти. Еще более тяжелый прогноз отмечен при атеросклеротическом сужении или окклюзии ствола ЛКА.

Кардиальный синдром X

У 10-15% больных с типичной клинической картиной ИБС и верифицируемыми объективными признаками преходящей ишемии миокарда явного атеросклеротического сужения крупных проксимальных КА не обнаруживают. Такой вариант течения ИБС получил название «синдром X». Его возникновение связывают с поражением мелких коронарных артерий, которые не визуализируются при коронароангиографии. В иностранной литературе в качестве относительно редких причин ИБС называют некоторые заболевания и синдромы, сопровождающиеся ишемическими поражениями сердечной мышцы: врожденные аномалии развития КА; воспалительные коронарииты, обусловленные вовлечением в патологический воспалительный процесс КА (узелковый периартериит, системные заболевания соединительной ткани); сифилитический аортит; расслаивающая аневризма грудной аорты; эмболия КА (при инфекционном эндокардите, фибрилляции предсердий, ревматических пороках сердца); аортальные пороки сердца и другие.

Все эти поражения коронарного русла могут сопровождаться развитием преходящей ишемии сердечной мышцы или даже возникновением ИМ. Однако целесообразность их включения в понятие ИБС весьма сомнительна, поскольку это заболевание имеет свою четко очерченную клиническую и патоморфологическую картину, позволяющую выделять ИБС как самостоятельную нозологическую единицу. Большинство из перечисленных поражений коронарного русла следует рассматривать как осложнение других заболеваний, инфекционного эндокардита с поражением аортального клапана, осложненного тромбоэмболией ПМЖВ с развитием острого инфаркта миокарда.

Факторы риска ИБС

К числу наиболее значимых из них относятся: 1. Немодифицируемые (неизменяемые) ФР: возраст старше 50-60 лет; пол (мужской); отягощенная наследственность. 2. Модифицируемые (изменяемые): дислипидемии (повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеинов и/или снижение содержания антиатерогенных ЛВП); артериальная гипертензия (АГ); курение; ожирение; нарушения углеводного обмена (гипергликемия, сахарный диабет); гиподинамия; нерациональное питание; гипергомоцистеинемия. В настоящее время доказано, что наибольшее прогностическое значение имеют такие ФР ИБС как дислипидемии, АГ, курение, ожирение и сахарный диабет. Возникновению коронарной недостаточности способствует действие любых органических или функциональных факторов, вызывающих либо прямое ограничение коронарного кровотока и снижение перфузионного давления в коронарной системе, либо значительное увеличение потребности миокарда в кислороде, которое не сопровождается адекватным увеличением коронарного кровотока.

Выделяют 4 механизма острой или хронической коронарной недостаточности: 1.Сужение проксимальных КА атеросклеротической бляшкой с ограничением коронарного кровотока и/или его функционального резерва и невозможностью адекватного расширения венечных сосудов в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде («фиксированный стеноз»). 2. Выраженный спазм КА («динамический стеноз»). 3. Тромбоз КА, в том числе образование микротромбов в микроциркуляторном сосудистом русле. 4. Микроваскулярная дисфункция. В большинстве случаев у больных коронарным атеросклерозом имеет место сочетание действий нескольких из этих механизмов. Сужение коронарных артерий атеросклеротической бляшкой («фиксированный стеноз») Прогрессирующее сужение проксимальной (эпикардиальной) КА атеросклеротической бляшкой ведет к значительному повышению сопротивления в области стенозированной КА. Расположенные дистально от места стеноза артериолы компенсаторно расширяются, их сопротивление (R2) снижается, что при умеренных степенях стеноза способствует сохранению нормального общего сопротивления коронарного русла стенозированной артерии (Rобщ) и величины перфузионного давления в ней. Перфузионное давление (АР), под

действием которого осуществляется кровоток в системе интактной артерии, равно разнице давления в проксимальном сосуде (Р1) и в ее дистальных отделах (Р2): ДР = Р, — Р2.

В стенозированной КА общее коронарное сопротивление (RобЩ) складывается из сопротивления проксимального участка артерии (R1), сопротивления области стеноза (Rs) и сопротивления дистального участка коронарного русла (R2). В покое, несмотря на сужение КА, которое оказывает значительное сопротивление коронарному кровотоку (Rs), Rобщ увеличено незначительно, поскольку за счет компенсаторного расширения артериол и мелких артерий величина уменьшается. В постстенотическом участке проксимальной артерии по понятным причинам давление (Р1) снижено, но перфузионное давление (ДР) остается почти таким же, как в интактной КА за счет резкого уменьшения Р2.

При увеличении потребности миокарда в кислороде в системе интактной КА, сохранившей коронарный резерв, происходит значительное расширение артериол и мелких артерий, и величина сопротивления дистального участка артерии (R2) и Rобщ значительно падает. Это приводит к увеличению градиента давления (DР), и коронарный кровоток увеличивается. В стенозированном участке на фоне физической нагрузки и возрастания интенсивности кровотока увеличивается, тогда как R2 больше не уменьшается, поскольку мелкие сосуды максимально расширены и коронарный резерв исчерпан. В результате величина общего сопротивления (Rобщ) значительно возрастает. Это приводит к еще большему падению постстенотического давления (Р1) при сохранении прежней величины Р2. Поэтому перфузионное давление (DР) и коронарный кровоток уменьшаются до критического уровня, и появляются условия для возникновения ишемии миокарда.

На этой стадии стенозирования КА компенсаторная дилатация интрамуральных резистивных сосудов происходит преимущественно благодаря действию метаболических механизмов саморегуляции коронарного кровотока, повышенной продукции аденозина, эндотелийзависимого фактора расслабления (оксида азота — N0), простациклина Р012. Это обеспечивает сохранение адекватного коронарного кровообращения в покое, но ограничивает коронарный резерв и возможности расширения резистивных сосудов при воздействии факторов, увеличивающих потребность миокарда в кислороде.

К числу таких факторов относятся: 1. Увеличение напряжения миокарда, определяемого уровнем систолического АД, величиной постнагрузки, днастолическими размерами полости ЛЖ и уровнем КДД в нем. 2. Увеличение ЧСС. 3. Увеличение инотропизма сердечной мышцы, которое чаще всего ассоциируется с активацией САС и повышением концентрации катехоламинов в крови. На этой стадии развития заболевания клинические и инструментальные признаки преходящей ишемии миокарда возникают при значительной активации САС, физическом или эмоциональном напряжении, увеличении ЧСС, подъеме АД

По мере увеличения степени стеноза проксимальной КА возрастает выраженность компенсаторной вазодилатации и одновременно снижается коронарный расширительный резерв. При достижении критической степени стеноза (75-80% от просвета сосуда) увеличение кровотока в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде становится невозможным. Признаки КН возникают при незначительной нагрузке, в покое. При указанной степени стеноза и максимальном расширении резистивных венечных сосудов уровень коронарного кровотока становится чрезвычайно зависимым от внутримиокардиального напряжения (или уровня внутрижелудочкового давления).

Поэтому любое увеличение КДД ЛЖ, обусловленное падением сократительной способности миокарда у больных с ХСН, дилатацией полости ЛЖ, увеличением преднагрузки, выраженной гипертрофией миокарда или увеличением ЧСС, ведет к сдавлеиию микроциркуляторного сосудистого русла и еще более резкому ограничению перфузии миокарда в бассейне стенозированной КА. Наличие выраженного стеноза проксимальной К А, максимальная дилатация резистивных венечных сосудов, снижение возможности их дальнейшего расширения и адекватно возросшей потребности миокарда в кислороде являются первыми механизмами развития коронарной недостаточности у больных ИБС.

Спазм коронарной артерии

Спазм КА у больных ИБС может затрагивать как крупные (эпикардиальиые), так и интрамуральные резистивные венечные сосуды. Этот важный механизм коронарной недостаточности связан, главным образом, с нарушением метаболической и нейрогуморальной регуляции коронарного кровотока. В физиологических условиях в ответ на любое усиление метаболизма сердечной мышцы и увеличение потребности миокарда в кислороде происходит высвобождение из клеток сосудистого эндотелия эндотелийзависимого фактора расслабления (оксида азота — N0) и простациклина РОЬ, обладающих мощным вазодилатирующим действием и аитиагрегантными свойствами. В результате интрамуральные резистивные КА (артериолы) расширяются и коронарный кровоток увеличивается, обеспечивая адекватную перфузию миокарда в условиях возросшей потребности миокарда в кислороде. Компенсаторная релаксация венечных сосудов, вызываемая аденозином, брадикинином, субстанцией Р, ацетилхолином и другими прямыми вазодилататорами также является эндотелий-зависимой реакцией.

В основе адекватной физиологической реакции венечных сосудов на любое усиление метаболизма сердечной мышцы лежит нормальное функционирование сосудистого эндотелия. Поэтому повреждение эндотелия, которое закономерно наблюдается у больных коронарным атеросклерозом, АГ, сахарным диабетом, гиперлипидемией, ожирением, сопровождается двумя отрицательНЫМИ последствиями: ослаблением эндотелийзависимой релаксации КА, в первую очередь связанным с уменьшением выделения клетками эндотелия оксида азота (N0) и простациклина; избыточной продукцией эндотелиальных вазоконстрикторных субстанций (тканевого ангиотензина II, эндотелина, тромбоксана А2, серотонина).

Поврежденный эндотелий КА извращенно и неадекватно реагирует на обычные гемодинамические и гуморальные стимулы. В условиях стенозирования КА эта ситуация усугубляется значительными изменениями гемодинамики в области атеросклеротической бляшки (снижение давления и турбулентный ток крови в постстенотическом участке, увеличение градиента давления между престенотическим и постстенотическнм участками КА). В результате активируется тканевой ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) и резко увеличивается высвобождение ангиотензина II. Одновременно возрастает продукция эндотелиальными клетками другого мощного вазоконстриктора — эндотелина, который, связываясь со специфическими рецепторами на мембране гладкомышечных клеток, повышает концентрацию внутриклеточного кальция, вызывает длительное и значительное повышение тонуса сосудистой стенки.

Снижение эндотелиальной продукции РОЬ и N0 у больных ИБС имеет следствием не только подавление реактивной вазодилатации венечных сосудов, но и приводит к усилению пристеночной агрегации тромбоцитов. В результате активируется тромбоксановый путь метаболизма арахидоновой кислоты с избыточным образованием тромбоксана А2. Последний индуцирует дальнейшую агрегацию тромбоцитов и тромбообразование.

Важной причиной возникновения вазоконстрикторных реакций атеросклеротически измененных КА является нарушение нервной регуляции коронарного кровотока значительное преобладание эффектов активации САС и высокой концентрации катехоламинов. Наибольшее значение здесь имеет прямое сосудосуживающее действие катехоламинов, опосредованное ар адренергическими рецепторами, возбуждение которых вызывает сужение преимущественно крупных (эпикардиальных) К А. Стимулирование М- холинорецепторов при активации парасимпатической нервной системы оказывает сосудорасширяющее действие. Однако нужно учитывать, что эффекты ацетилхолина также опосредуются эндотелием КА. Повышение сосудистого тонуса и спазм КА у больных ИБС является одним из ведущих механизмов возникновения коронарной недостаточности.

У здорового человека нормальное функционирование системы тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза обеспечивает сохранение целостности сосудистой стенки. В норме кровотечение из мелких сосудов при их повреждении останавливается за 1-3 мин. Это происходит главным образом за счет адгезии и агрегации тромбоцитов и, в меньшей степени, спазма микрососудов. Пусковую роль в этом процессе играют повреждение стенок кровеносных сосудов и обнажение субэндотелиальных тканевых структур коллагена.

Под действием коллагена (К) и содержащегося в субэндотелии фактора Виллебранда (ФВ) происходит быстрая активизация тромбоцитов, которые, изменяя свою форму, набухая и образуя шиповидиые отростки, прилипают (адгезируют) к волокнам соединительной ткани по краям раны. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию поврежденных кровеносных сосудов является начальным этапом сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и связана с взаимодействием трех его компонентов: 1) специфических рецепторов мембран тромбоцитов (гликопротеина 1Ь, IIb, IIIа); 2) коллагена; 3) фактора Виллебранда. Последний образует своеобразные мостики между коллагеном субэндотелия сосудов и рецепторами тромбоцитов.

Под влиянием АДФ, катехоламинов (КА) и серотонина, выделяющихся из поврежденных клеток, коллагена повышается способность тромбоцитов к агрегации. Из тромбоцитов выделяются и начинают действовать вещества, содержащиеся в так называемых электронно-плотных а-гранулах тромбоцитов: большое количество АДФ, серотонин, адреналин, некоторые белки, участвующие в агрегации и свертывании крови (антигепариновый фактор тромбоцитов IV, Р-тромбоглобулни, пластиночный фактор роста и некоторые факторы свертывания, аналогичные плазменным — фибриноген, факторы V и VIII, калликреин, а2-антиплазмин).В процессе разрушения тромбоцитов из них выделяются некоторые важные факторы свертывания: 1) тромбоцитарный фактор III (тромбопластин); 2) антигепариновый фактор IV; 3) фактор Виллебранда VIII; 4) фактор V; 5) Р-тромбоглобулин; 6) ростковый фактор, а2-антиплазмин, фибриноген.

Тромбоциты, оказывая большое влияние на интенсивность и скорость локального свертывания в зоне тромбообразования, оказывают меньшее влияние на свертывание крови. Сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз являются взаимосвязанными (сопряженными), но все же относительно независимыми процессами. В результате взаимодействия плазменных и высвобождающихся пластиночных факторов и тканевого тромбопластина начинается процесс свертывания крови. В зоне первичного гемостаза образуются вначале малые количества тромбина, который, с одной стороны, завершает процесс необратимой агрегации тромбоцитов, а с другой, способствует образованию фибрина, который вплетается в тромбоцитарный сгусток и уплотняет его. Взаимодействие тромбоцитов с фибриногеном осуществляется с помощью специфических рецепторов Пb/Ша. Важную роль в формировании тромбоцитарной агрегации играют производные арахидоновой кислоты — простагландины РСС2 и РОН2 и другие, из которых в тромбоцитах образуется тромбоксан А2, обладающий мощным агрегирующим и сосудосуживающим эффектом, а в сосудистой стенке — простациклин (РG12), являющийся основным ингибитором агрегации.

У больных коронарным атеросклерозом активация тромбоцитарно-сосудистого гемостаза выполняет роль важнейшего механизма возникновения коронарной недостаточности. Причиной этого служат многочисленные дефекты эндотелиального покрова. Это ведет к обнажению субэндотелиальных структур — коллагеновых волокон, гладкомышечных клеток. Активация тромбоцитарного гемостаза может приводить к образованию пристеночного тромба, эмболизации дистальио расположенных венечных сосудов отслоившимися фрагментами тромба и атероматозной бляшки. Такая ситуация складывается у больных с так называемой нестабильной стенокардией и острым ИМ.

Микроваскулярная дисфункция

Микроваскулярная дисфункция — важный механизм нарушения коронарного кровотока, который лежит в основе возникновения особой формы ИБС — микроваскулярной стенокардии (синдром X). Микроваскулярная дисфункция характеризуется: отсутствием типичных атеросклеротических изменений крупных (эпикардиальных) КА и наличием выраженных функциональных и морфологических расстройств дистальио расположенных КА. Основные изменения происходят па уровне мелких КА — преартериол, размер которых не превышает 150-350 мкм. Они характеризуются значительным сужением просвета мелких КА за счет гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток медии и фнбропластических процессов в ней.

В различных участках миокарда происходит неодинаковое сужение преартериол, снижается их способность расширяться при увеличении потребности миокарда в кислороде.

В основе этих изменений лежит выраженная дисфункция эндотелия, повышенная продукция вазоконстрикторных субстанций (эндотелина, нейропептида У). Снижается продукция оксида азота (N0), простациклина и других вазодилатирующих субстанций. Развивается выраженный спазм преартериол, появляются участки преходящей ишемии сердечной мышцы. Происходит расширение более дистальио расположенных, интактных артериол. Это сопровождается синдромом межкоронарного обкрадывания и нарастанием ишемии. Возникновению описанных дисфункций микроциркуляторного сосудистого русла способствуют повышение агрегации тромбоцитов, ухудшение реологических свойств крови.

Снижение кровоснабжения миокарда, развитие ишемических повреждений ЛЖ (ишемия, дистрофия, некроз) приводят к формированию многочисленных функциональных и морфологических нарушений в сердечной мышце, которые определяют клиническую картину заболевания и его прогноз. К числу наиболее значимых последствий ИБС относят: снижение энергетического обеспечения кардиомиоцитов; гибернирующий («спящий») и «оглушенный» миокард; кардиосклероз; диастолическая и систолическая дисфункция ЛЖ; нарушения ритма и проводимости.

Снижение энергетического обеспечения кардиомиоцитов

В норме в присутствии достаточного количества кислорода энергетические потребности кардиомиоцитов удовлетворяются за счет нелимитированного окисления жирных кислот и глюкозы. В результате образуются высокоэнергетические фосфаты — аденозинтрифосфат (АТФ) и креатинфосфат (КФ), которые используются на обеспечение механической, электрической и других функций кардиомиоцита. Снижение коронарного кровотока создает дефицит кислорода в миокарде, пораженные клетки переходят на гораздо менее эффективный, анаэробный, путь метаболизма. Нарушается процесс окислительного фосфорилирования, активируется менее эффективное окисление ЖК, глюкоза превращается в лактат, снижается рН клетки, уменьшается содержание внутриклеточного К’ и выработка макроэргических соединений. Это ведет к прогрессирующему снижению электрической активности клетки, нарушению проведения электрического импульса и снижению механической функции миокарда.

Возникает нарушение локальной сократимости ишемизированных сегментов ЛЖ (гипокинезия). При полном прекращении коронарного кровотока развивается некроз кардиомиоцитов. В некротизированном участке миокарда полностью отсутствует электрическая активность, не проводится электрический импульс, прекращается механическая активность (акинезия миокарда).

Гибернирующий («спящий») и «оглушенный» миокард

Выраженное хроническое нарушение коронарного кровотока не всегда приводит к гибели кардиомиоцитов. В некоторых случаях можно наблюдать две своеобразные реакции миокарда на длительное существование нарушений коронарного кровотока: 1. Феномен гибернации миокарда, находящегося в условиях хронического уменьшения коронарной перфузии. 2. Феномен «оглушения», выявляющийся после восстановления исходной перфузии тканей (реперфузин).

Гибернация миокарда (hibernatiо — спячка) — это нарушение локальной сократимости ЛЖ, возникающее при выраженном и продолжительном снижении его перфузии, не сопровождающемся иными признаками ишемии. Феномен гибернации является своеобразной формой клеточного анабиоза, обеспечивающего выживаемость кардиомиоцитов в условиях дефицита кислорода. Глубокие метаболические сдвиги, происходящие при гипоксии (дефицит макроэргических соединений, накопление в клетках ионов Н’ и выход из клеток аденозина и ионов К’), вынуждают кардиомиоциты резко ограничить расход энергии и сократительную функцию. Возникает неустойчивое равновесие между сниженной перфузией и сниженной сократимостью. Миокард в течение длительного времени сохраняет способность полностью восстанавливать свою прежнюю сократнтельную функцию, если произойдет нормализация коронарного кровотока (успешный тромболизис, реваскуляризация). Дальнейшее снижение перфузии или увеличение потребности миокарда в кислороде приводит к развитию ишемии, некроза.

Гибернирующий миокард реагирует на введение катехоламинов под влиянием малых доз добутамина временно восстанавливается сократимость миокарда, что доказывает его жизнеспособность. Феномен «оглушенного» миокарда (stunning) — что преходящее постишемическое нарушение локальной сократимости ЛЖ, возникающее после восстановления исходного коронарного кровообращения (реперфузии) и прекращения действия ишемии. В «оглушенном» миокарде, пережившем период длительной ишемии, энергетические ресурсы и сократительная функция отдельных кардиомиоцитов восстанавливаются медленно, в течение нескольких дней. Несмотря на отсутствие повреждения клеток, сократимость миокарда в течение некоторого времени остается нарушенной. Феномены гибернирующего и «оглушенного» миокарда очень характерны для больных с «обострением» ИБС у пациентов с нестабильной стенокардией, хотя встречаются и при стабильном течении заболевания.

Кардиосклероз

Хроническое нарушение перфузии миокарда и снижение его метаболизма закономерно сопровождаются уменьшением количества кардиомиоцитов, замещением их вновь образующейся соединительной тканью, а также развитием компенсаторной гипертрофии сохранившихся мышечных волокон. Совокупность этих морфологических изменений вместе с признаками ишемических повреждений миокарда (участков дистрофии миокарда и микронекрозов) в отечественной литературе традиционно описывается как диффузный атеросклеротический кардиосклероз. Клинически он проявляется признаками систолической и диастолической дисфункции ЛЖ, медленно прогрессирующей ХСН, а также часто развивающимися нарушениями сердечного ритма и внутрижелудочковой проводимости (блокады ножек и ветвей пучка Гиса).

Атеросклеротический кардиосклероз сопутствует другим формам ИБС и в современной международной классификации ИБС не выделяется в качестве самостоятельной формы этого заболевания. Тем не менее, он значительно усугубляет течение заболевания. Диффузное разрастание соединительной ткани в сердечной мышце частично является следствием повышения активности С АС, тканевых РАС, ангиотензина И, альдостерона и других веществ, которые способствуют новообразованию коллагена.

У больных ИМ в результате организации зоны некроза в сердце образуются крупные рубцовые поля, являющиеся морфологической основой постинфарктного кардиосклероза. Последний существенно осложняет течение ИБС за счет прогрессирования ХСН, возникновения желудочковых аритмий высоких градаций. Весьма неблагоприятным следствием постинфарктного кардиосклероза является хроническая аневризма ЛЖ — мешковидное локальное выбухание, которое изменяет характер течения ИБС, определяет прогноз заболевания.

Дисфункция левого желудочка

Дисфункция ЛЖ — одни из характерных признаков, присущих многим клиническим формам ИБС. Ранним функциональным нарушением сердечной мышцы при ИБС является диастолическая дисфункция ЛЖ, которая обусловлена: увеличением ригидности сердечной мышцы за счет ишемии миокарда, наличия атеросклеротического и постинфарктного кардиосклероза, а также компенсаторной гипертрофии миокарда ЛЖ; существенным замедлением процесса активного диастолического расслабления в результате нарушения обратного транспорта Са2+ в саркоплазматический ретикулум и внеклеточную среду. Систолическая дисфункция ЛЖ развивается при выраженном дефиците макроэргических соединений и обусловлена нарушением актин-миозинового взаимодействия и доставки Са2′ к сократительным белкам вследствие повреждения ионных насосов и истощения запасов макроэргических соединений.

Нарушения ритма и проводимости

Внутрижелудочковые и АВ-блокады развиваются у больных ИБС, главным образом, вследствие диффузного и очагового кардиосклероза, а также хронического нарушения кровоснабжения АВ-узла и проводящей системы сердца. В основе желудочковых и суправентрикулярных нарушений ритма лежит выраженная электрическая негомогенность сердечной мышцы, отдельные участки которой отличаются по продолжительности эффективных рефрактерных периодов, общей длительности реполяризации, по скорости проведения электрического импульса, что способствует возникновению ранних и поздних деполяризаций и формированию повторного входа волны возбуждения (re-entry). Желудочковые аритмии высоких градаций, фатальные нарушения проводимости (АВ-блокада III степени, асистолия желудочков) являются наиболее частыми причинами внезапной сердечной смерти у больных ИБС.

Клиника, патогенез, этиология, классификация ИБС и ИМ

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС) – хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы или, иначе говоря, её ишемий. В подавляющем большинстве (97-98%) случаев, ИБС является следствием атеросклероза артерий сердца, то есть сужения их просвета за счёт, так называемых, атеросклеротических бляшек, образующихся при атеросклерозе на внутренних стенках артерий. И

Ишемическая болезнь сердца — это проявление несоответствия между потребностью и обеспеченностью сердца кислородом. Это зависит от нарушения притока крови к миокарду (атеросклероз коронарных артерий), либо от изменения обмена веществ в миокарде (большие физические или психо-эмоциональные нагрузки, заболевания желез внутренней секреции и т.д.) В норме потребность миокарда в кислороде и обеспечение его кровью является саморегулирующим процессом. При ишемической болезни сердца этот процесс нарушается, возникает дефицит кислорода в мышце сердца — состояние, называемое ишемией миокарда.

Основным проявлением ишемической болезни сердца являются приступы стенокардии (в просторечии грудной жабы)- приступы сжимающих болей за грудиной и в области сердца при выполнении физической нагрузки. В ряде случаев болевые ощущения распространяются в левое плечо, руку, нижнюю челюсть, иногда сочетаются с удушьем и ощущением нехватки воздуха.

Поскольку ишемическая болезнь сердца в большинстве случаев является выражением коронарной болезни, которая в свою очередь является результатом атеросклероза коронарных артерий сердца, постольку профилактика ишемической болезни сердца совпадает с профилактикой и лечением атеросклероза вообще. К факторам риска коронарной болезни сердца относятся наследственное предрасположение, ряд хронических заболеваний (артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение и т.д.) недостаточная физическая активность, курение, алкоголь, мужской пол и т.д. Профилактика коронарной болезни сердца должна начинаться не в зрелом и пожилом возрасте, когда появляются первые признаки заболевания, а с детства. Вся предшествующая жизнь человека определяет разовьется ли у него гипертония, диабет, атеросклероз, коронарная недостаточность или нет.

Значение, которое придается неблагоприятным психо-эмоциональным факторам в развитии коронарной недостаточности показывает роль правильного воспитания с детства здорового во всех отношениях человека.

В настоящее время установлено, что люди с высоким содержанием холестерина в крови в первую очередь подвержены ишемической болезни сердца. Повышенное артериальное давление, диабет, малоподвижный образ жизни, избыточная масса тела — все это говорит о высоком риске смертельного осложнения ишемической болезни сердца — угрозе развития инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда представляет собой распространенный и глубокий некроз участка сердечной мышцы. При этом тяжелом заболевании требуется неотложная медицинская помощь, обязательная госпитализация больного в лечебное учреждение и настойчивое лечение его там.

Инфаркт миокарда – неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения. Поскольку в первые часы (а иногда и сутки) от начала заболевания бывает сложно дифференцировать острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, для обозначения периода обострения ИБС в последнее время пользуются термином "острый коронарный синдром", под которым понимают любую группу клинических признаков, позволяющих заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Острый коронарный синдром – термин, правомочный при первом контакте врача и пациента, он диагностируется на основании болевого синдрома (затяжной ангинозный приступ, впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия) и изменений ЭКГ. Различают острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса (состояние, требующее проведения тромболизиса, а при наличии технических возможностей – ангиопластики) и без подъема сегмента ST – с его депрессией сегмента ST, инверсией, сглаженностью псевдонормализацией зубца Т, или вообще без изменений на ЭКГ (тромболитическая терапия не показана). Таким образом, термин "острый коронарный синдром" позволяет оперативно оценить объем необходимой неотложной помощи и выбрать адекватную тактику ведения пациентов.

Ишемическая болезнь сердца

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

Подобные работы

Классификация ишемической болезни сердца. Факторы риска развития ИБС. Стенокардия: клиника; дифференциальный диагноз. Купирование приступа стенокардии. Лечение в межприступный период. Лечебное питание при ИБС. Профилактика ишемической болезни сердца.

контрольная работа , добавлена 16.03.2011

Ишемическая болезнь сердца, этиология и патогенез, патологическая анатомия, клиническая класификация. Индивидуальный выбор и ступенчатая схема назначения антиангинальных препаратов больным со стабильной стенокардией напряжения.

реферат , добавлена 04.03.2003

Этиология и патогенез атеросклероза, его клиническое протекание, особенности лечения. Основные признаки ишемической болезни сердца. Классификация разновидностей болезни. Стенокардия как самая легкая форма ИБС. Симптомы заболевания, препараты и лечение.

презентация , добавлена 01.04.2011

Особенности диагностирования и лечении больного ишемической болезнью сердца, стенокардией и хронической сердечной недостаточностью. Характеристика жалоб пациента, результатов обследования, анализов. Этиология болезни, патогенез и лечение ишемии миокарда.

история болезни , добавлена 24.03.2010

Классификация ишемической болезни сердца: внезапная коронарная смерть, стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз. Выявление факторов риска. Патогенез ишемической болезни сердца. Исследование сердечно-сосудистой системы. Лечение инфаркта миокарда.

реферат , добавлена 16.06.2009

Клиническая классификация ишемической болезни сердца. Стабильная стенокардия и ее эквиваленты. Суточный ритм коронарной ишемии. Инструментальные методы исследования заболевания. Острый и сформировавшийся инфаркт миокарда. Кардиогенный шок и его лечение.

контрольная работа , добавлена 28.08.2011

Влияние факторов риска на развитие ишемической болезни сердца, ее формы (стенокардия, инфаркт миокарда) и осложнения. Атеросклероз как основная причина развития ишемической болезни сердца. Диагностика и принципы медикаментозной коррекции нарушений.

контрольная работа , добавлена 22.02.2010

Ишемическая болезнь сердца: характеристика и классификация. Характер стабильной стенокардии напряжения: клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика. Основные механизмы острой или хронической коронарной недостаточности. Факторы риска болезни.

презентация , добавлена 03.04.2011

Распространенность клинических форм ишемической болезни сердца, гендерный, возрастной и психологический аспекты болезни сердца. Разработка психокоррекционной программы с целью улучшения психологического благополучия людей с ишемической болезнью сердца.

дипломная работа , добавлена 20.11.2011

Жалобы больного при поступлении в лечебное учреждение. История жизни больного и семейный анамнез. Исследование сердечно-сосудистой системы. Обоснование клинического диагноза: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения, мерцательная аритмия.

история болезни , добавлена 15.02.2014

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца — одно из самых распространенных заболевании и одна из основных причин смертности, а также временной и стойкой утраты трудоспособности населения в развитых странах мира, В связи с этим проблема И. б. с. занимает одно из ведущих мест среди важнейших мед. проблем 20 в. Отмечено, что в 80-е гг. проявилась тенденция к снижению смертности от И. б. с. но тем не менее в развитых странах Европы она составила ок.1/2 общей смертности населения при сохранении значительной неравномерности распределения среди контингентов лиц разного пола и возраста. В США в эти годы смертность мужчин в возрасте 35—44 лет составляла ок. 60 на 100 000 населения, причем соотношение умерших мужчин и женщин в этом возрасте было примерно 5:1. К возрасту 65—74 лет общая смертность от И. б. с. лиц обоего пола достигла более 1600 на 100 000 населения, а соотношение между умершими мужчинами и женщинами этой возрастной группы снижалось до 2:1.

Судьба больных И. б. с. составляющих существенную часть контингента, наблюдаемого врачами поликлиник, во многом зависит от адекватности проводимого амбулаторного лечения, от качества и своевременности диагностики тех клин. форм болезни, которые требуют оказания больному неотложной помощи или срочной госпитализации.

Классификация. В СССР используется нижеприведенная классификация И. б. с. по клин. формам, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду особенностей клин. проявлений, прогноза и элементов терапевтической тактики. Она рекомендована в 1979 г. группой экспертов ВОЗ. В классификации для каждой основной формы указан номер рубрики Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти IX пересмотра.

1. Внезапная смерть (первичная остановка сердца).

2. Стенокардия.

2. 1. Стенокардия напряжения.

2. 1. 1. Впервые возникшая стенокардия напряжения.

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV).

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения.

2. 2. Спонтанная стенокардия.

2. 3. Безболевая (“бессимптомная”) стенокардия.

3. Инфаркт миокарда.

3. 1. Определенный (несомненный, доказанный) инфаркт (в СССР — крупноочаговый).

3. 2. Возможный инфаркт миокарда (в СССР — мелкоочаговый).

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

В 1984 г. по инициативе Всесоюзного кардиологического научного центра АМН СССР, подрубрики, относящиеся к инфаркту миокарда, были изменены. В частности, вместо определения инфаркта миокарда как “доказанный” и “возможный” рекомендовано употреблять “крупноочаговый” и “мелкоочаговый”. Последняя подрубрика объединяет такие встречающиеся обозначения, как “инфаркт без О”. (т. е, при отсутствии на ЭКГ патол. зубца О), “нетрансмуральный”, “субэндокардиальный”, а также выделяемую некоторыми клиницистами форму, обозначаемую как “очаговая дистрофия миокарда”. Понятие “возможный инфаркт миокарда” допустимо применять в практике неотложной диагностики при еще неясном диагнозе. Такие ситуации, а также прогрессирующую стенокардию напряжения и некоторые случаи впервые возникшей и спонтанной стенокардии иногда объединяют понятием “нестабильная стенокардия”. Обозначения, приведенные в рубриках 5 и 6, используются при безболевом течении И. б. с. если эквивалентами стенокардии являются нарушения сердечного ритма или приступы одышки (кардиальная астма).

Недопустимо формулировать диагноз И. б. с. без расшифровки формы, поскольку в таком общем виде он не дает реальной информации о характере заболевания. В правильно сформулированном диагнозе конкретная клин. форма следует за диагнозом ишемическая болезнь сердца через двоеточие, напр. “И. б. с. впервые возникшая стенокардия напряжения”; при этом клин. форма указывается в обозначении, предусмотренном классификацией данной формы.

Этиология я патогенез ишемической болезни сердца в общем совпадают с этиологией и патогенезом атеросклероза. Однако при локализацией атеросклеротических изменения (коронарные артерии) и своеобразием физиологии миокарда (его функционирование возможно только при непрерывной доставке кислорода и питательных веществ с коронарным кровотоком), а также с различиями формирования отдельных клин. форм И. б. с.

На основании многочисленных клинических, лабораторных и эпидемиологических исследований доказано, что развитие атеросклероза, в т. ч. венечных артерий, сопряжено с образом жизни, наличием у индивидуума некоторых особенностей обмена веществ и заболеваний или патол. состояний, которые в совокупности определяют как факторы риска И. б. с. Самыми значительными из таких факторов риска являются гиперхолестеринемия, низкое содержание в крови холестерина, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, ожирение, наличие И. б. с. у близких родственников. Вероятность заболевания И. б. с. повышается при комбинации двух, трех и более перечисленных факторов риска у одного человека, особенно при малоподвижном образе жизни.

Для врача, определяющего характер и объем профилактических и терапевтических вмешательств, важны как распознавание факторов риска на индивидуальном уровне, так и сравнительная оценка их значимости. В первую очередь необходимо выявление атерогенной дислипопротеинемии хотя бы на уровне обнаружения гиперхолестеринемии . Доказано, что при содержании холестерина в сыворотке крови от З.й— 5,2 ммоль/л риск смерти от И. б. с. сравнительно невелик. Число случаев смерти от И. б. с. в течение ближайшего года возрастает от 5 случаев на 1000 мужчин при уровне холестерина в крови 5,2 ммоль/л до 9 случаев при уровне холестерина в крови 6,2—6,5 ммоль/л и до 17 случаев на 1000 населения при уровне холестерина в крови 7,8 ммоль/л. Указанная закономерность характерна для всех людей в возрасте 20 лет и старше. Мнение о повышении границы допустимого уровня холестерина в крови у взрослых с увеличением возраста как нормальном явлении оказалось несостоятельным.

Гиперхолестеринемия относится к важным элементам патогенеза атеросклероза любых артерий; вопрос о причинах преимущественного формирования атеросклеротических бляшек в артериях того или иного органа (мозга, сердца, конечностей) или в аорте изучен недостаточно. Одной из возможных предпосылок образования стенозирующих атеросклеротических бляшек в венечных артериях может быть наличие мышечно-эластической гиперплазии их интимы (толщина ее может превышать толщину медии в 2—5 раз). Гиперплазию интимы венечных артерий, выявляемую уже в детском возрасте, можно отнести к числу факторов наследственной предрасположенности к ишемической болезни сердца.

Формирование атеросклеротической бляшки происходит в несколько этапов. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы ее фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками образуются почти исключительно фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу.

По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования просвета венечных артерий, во многом (хотя и необязательно) определяющая тяжесть клин. проявлений и течение И. б. с. Сужение просвета артерии до 50% часто протекает бессимптомно. Обычно четкие клин. проявления заболевания возникают при сужении просвета до 70% и более. Чем проксимальнее расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной васкуляризации. Наиболее тяжелые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии. Тяжесть проявлений И. б. с. может быть больше предполагаемой для установленной степени атеросклеротического стенозирования венечной артерии. В таких случаях в происхождении ишемии миокарда могут играть роль резкое повышение его потребности в кислороде, коронарный ангиоспазм или тромбоз, приобретающие иногда ведущее значение в патогенезе коронарной недост а точности, являющейся патофизиол. основой И. б. с. Предпосылки к тромбозу в связи с повреждением эндотелия сосуда могут возникнуть уже на ранних стадиях развития атеросклеротической бляшки, тем более что в патогенезе И. б. с. и особенно ее обострении, существенную роль играют процессы нарушения гемостаза, прежде всего активация тромбоцитов, причины к-рой установлены не полностью. Адгезия тромбоцитов, во-первых, является начальным звеном образования тромба при повреждении эндотелия или надрыва капсулы атеросклеротической бляшки; во-вторых, при ней высвобождается ряд вазоактивных соединений, таких как тромбоксан А;, тромбоци-тарный фактор роста и др. Тромбоцитарные микротромбозы и микроэмболии могут усугубить нарушения кровотока в стенозированном сосуде. Считают, что на уровне микрососудов поддержание нормального кровотока в значительной степени зависит от баланса между тромбоксаном и простациклином.

Значительное атеросклеротическое поражение артерий не всегда препятствует их спазму.

Изучение серийных поперечных срезов пораженных венечных артерий показало, что лишь в 20% случаев атеросклеротическая бляшка вызывает концентрическое сужение артерии, препятствующее функциональным изменениям ее просвета. В 80% случаев выявляется эксцентрическое расположение бляшки, при к-ром сохраняется способность сосуда и к расширению, и к спазму.

Патологическая анатомия. Характер изменений, обнаруживаемых при И. б. с. зависит от клин. формы болезни и наличия осложнений — сердечной недостаточности, тромбоза, тромбоэмболий и др. Наиболее выражены морфол. изменения сердца при инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе. Общей для всех клин. форм И. б. с. является картина атеросклеротического поражения (или тромбоз) артерий сердца, обычно выявляемого в проксимальных отделах крупных венечных артерий. Чаще всего поражается передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, реже правая венечная артерия и огибающая ветвь левой венечной артерии. В некоторых случаях обнаруживается стеноз ствола левой венечной артерии. В бассейне пораженной артерии часто определяются изменения миокарда, соответствующие его ишемии или фиброзу, характерна мозаичность изменений (пораженные участки соседствуют с непораженными зонами миокарда); при полной закупорке просвета венечной артерии в миокарде, как правило, находят постинфарктный рубец. У больных, перенесших инфаркт миокарда, могут быть обнаружены аневризма сердца, перфорация межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц и хорд, внутрисердечные тромбы.

Четкого соответствия между проявлениями стенокардии и анатомическими изменениями в венечных артериях нет, однако показано, что для стабильной стенокардии более характерно наличие в сосудах атеросклеротических бляшек с гладкой, покрытой эндотелием поверхностью, в то время как при прогрессирующей стенокардии чаще обнаруживаются бляшки с изъязвлением, разрывами, формированием пристеночных тромбов.

Определение клинических форм. Для обоснования диагноза И. б. с. необходимо доказательно установить ее клин. форму (из числа представленных в классификации) по общепринятым критериям диагностики этого заболевания. В большинстве случаев ключевое значение для постановки диагноза имеет распознавание стенокардии или инфаркта миокарда — самых’ частых и наиболее типичных проявлений И. б. с.; другие клин. формы болезни встречаются” повседневной врачебной практике реже и их диагностика более трудна.

Внезапная смерть (первичная остановка сердца) предположительно связана с электрической нестабильностью миокарда. К самостоятельной форме И. б. с. внезапную смерть относят в том случае, если нет оснований для постановки диагноза другой формы И. б. с. или другой болезни. Напр. смерть, наступившая в ранней фазе инфаркта миокарда, не включается в этот класс и должна рассматриваться как смерть от инфаркта миокарда. Если реанимационные мероприятия не проводились или были безуспешными, то первичная остановка сердца классифицируется как внезапная смерть. Последняя определяется как смерть, наступившая в присутствии свидетелей мгновенно или в пределах 6 ч от начала сердечного приступа.

Стенокардия как форма проявления И. б. с. объединяет стенокардию напряжения, подразделяемую на впервые возникшую, стабильную и прогрессирующую, а также спонтанную стенокардию, вариантом к-рой является стенокардия Принцметала.

Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинной боля, вызываемой физической или эмоциональной нагрузкой либо другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия). В типичных случаях станокардии напряжения появившаяся во время физической или эмоциональной нагрузки загрудинная боль (тяжесть, жжение, дискомфорт) обычно иррадиирует в левую руку, лопатку. Довольно редко локализация и иррадиация болей бывают атипичнымн. Приступ стенокардии длится от 1 до 10 мин. иногда до 30 мин, но не более. Боль, как правило, быстро купируется после прекращения нагрузки или через 2—4 мин после сублингвального приема нитроглицерина.

Впервые возникшая стенокардия напряжения полиморфна по проявлениям и прогнозу * поэтому не может быть с уверенностью отнесена к разряду стенокардии с определенным течением без результатов наблюдения за больным в динамике. Диагноз устанавливается в период до 3 мес. со дня возникновения у больного первого болевого приступа. За это время определяется течение стенокардии: ее регрессирование, переход в стабильную либо прогрессирующую.

Диагноз стабильной стенокардии напряжения устанавливают в случаях устойчивого по течению проявления болезни в виде закономерного возникновения болевых приступов (или изменений ЭКГ, предшествующих приступу) на нагрузку определенного уровня за период не менее 3 мес. Тяжесть стабильной стенокардии напряжения характеризует пороговый уровень переносимой больным физической нагрузки, по к-рому определяют функциональный класс ее тяжести, обязательно указываемый в формулируемом диагнозе (см. Стенокардия).

Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется относительно быстрым нарастанием частоты и тяжести болевых приступов при снижении толерантности к физической нагрузке. Приступы возникают в покое или при меньшей, чем раньше, нагрузке, труднее купируются нитроглицерином (нередко требуется повышение его разовой дозы), иногда купируются только введением наркотических анальгетиков.

Спонтанная стенокардия отличается от стенокардии напряжения тем, что болевые приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Приступы могут развиваться в покое без очевидной провокации, часто ночью или в ранние часы, иногда имеют циклический характер. По локализации, иррадиации и продолжительности, эффективности нитроглицерина приступы спонтанной стенокардии мало отличаются от приступов стенокардии напряжения. Вариантной стенокардией, или стенокардией Принцметала, обозначают случаи спонтанной стенокардии, сопровождающиеся преходящими подъемами на ЭКГ сегмента 8Т.

Инфаркт миокарда. Такой диагноз устанавливают при наличии клинических и (или) лабораторных (изменение активности ферментов) и электрокардиографических данных, свидетельствующих о возникновении очага некроза в миокарде, крупного или мелкого. Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда обосновывается патогномо-ничными изменениями ЭКГ или специфическим повышением активности ферментов в сыворотке крови (определенных фракций креатин-фосфокиназы, лактатдегидрогеназы и др.) даже при нетипичной клин. картине. Диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда ставится при развивающихся в динамике изменениях сегмента 8Т или зубца Т без патол. изменений комплекса ОК8, но при наличии типичных изменений активности ферментов.

Постинфарктный кардиосклероз. Указание на постинфарктный кардиосклероз как осложнение И. б. с. вносят в диагноз не ранее чем через 2 мес. со дня возникновения инфаркта миокарда. Диагноз постинфарктного кардиосклероза как самостоятельной клин. формы И. б. с. устанавливают в том случае, если стенокардия и другие предусмотренные классификацией формы И. б. с. у больного отсутствуют, но имеются клинические и электрокардиографические признаки очагового склероза миокарда (устойчивые нарушения ритма, проводимости, хрон. сердечная недостаточность, признаки рубцовых изменений миокарда на ЭКГ). Если в отдаленном периоде обследования больного электрокардиографические признаки перенесенного инфаркта отсутствуют, то диагноз может быть обоснован данными мед. документации, относящейся к периоду острого инфаркта миокарда. В диагнозе указывается на наличие хрон. аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, дисфункции папиллярных мышц сердца, внутрисердечного тромбоза, определяется характер нарушений проводимости и сердечного ритма, форма и стадия сердечной недостаточности.

Аритмическая форма ишемической болезни сердца, сердечная недостаточность как самостоятельная форма ишемической болезни сердца. Диагноз первой формы в отличие от аритмий сердца, сопровождающих стенокардию, инфаркт миокарда или относящихся к проявлениям кардиосклероза, а также диагноз второй формы устанавливают в тех случаях, когда соответственно. аритмия сердца или признаки левоже-лудочковой сердечной недостаточности (в виде приступов одышки, сердечной астмы, отека легких) возникают как эквиваленты приступов стенокардии напряжения или спонтанной стенокардии. Диагностика этих форм трудна и окончательно формируется на основании совокупности результатов электрокардиографического исследования в пробах с нагрузкой или при мониторном наблюдении и данных селективной коронарографии.

Диагноз основывается на анализе прежде всего клин. картины, который дополняется электрокардиографическими исследованиями, нередко вполне достаточными для подтверждения диагноза, а при подозрении на инфаркт миокарда также определением активности ряда ферментов крови и другими лабораторными исследованиями. В трудных диагностических случаях и при необходимости детализировать особенности поражения сердца и венечных артерий применяют специальные методы электрокардиографического (в пробах с нагрузкой, введением фармакол. средств и др.) и иные виды исследований, в частности эхокардиографию, контрастную и радионуклидную вентри-кулографию, сцинтиграфию миокарда и единственный достоверный метод прижизненного выявления стеноза венечных артерий — селективную коронарографию.

Электрокардиография относится к высокоинформативным методам диагностики основных клин. форм И. б. с. Изменения ЭКГ в виде появления патол. зубцов О или 08 в совокупности с характерной динамикой сегмента 8Т и зубца Т в первые часы и дни (см. Электрокардиография) по существу являются патогномоничными признаками крупноочагового инфаркта миокарда, и их наличие может быть обоснованием диагноза при отсутствии типичных клин. проявлений. Относительно специфичными при их оценке в динамике являются также изменения сегмента 8Т и зубца Т при мелкоочаговом инфаркте и ишемии миокарда, как сопровождающейся, так и не сопровождающейся приступом стенокардии. Однако достоверность связи этих изменений именно с ишемией, а не с другими патол. процессами в миокарде (воспалением, некоронарогенными дистрофиями и склерозом), при которых они также возможны, значительно выше при их совпадении с приступом стенокардии или возникновением во время физической нагрузки. Поэтому при всех клин. формах И. б. с. диагностическая ценность электрокардиографических исследований повышается применением нагрузочных и фармакол. проб (при остром инфаркте миокарда нагрузочные пробы не применяются) или обнаружением преходящих (что характерно для кратковременной ишемии) изменений ЭКГ и нарушений сердечного ритма с помощью холтеровского мониторирования. Из нагрузочных проб наиболее распространены велоэргометрическая проба с дозируемой нагрузкой, используется как в стационарах, так и в поликлинике, и чреспищеводная электрическая стимуляция сердца, применяемая в стационарах. Фармакол. пробы используют реже, а холтеровское мониторирование ЭКГ становится все более значимым для диагностики И. б. с. в амбулаторных условиях.

Велоэргометрическая проба состоит в непрерывной регистрации ЭКГ во время вращения больным педалей устройства, имитирующего велосипед и позволяющего ступенеобразно изменять уровень нагрузки и соответственно величину совершаемой больным в единицу времени работы, измеряемую в ваттах. Проба прекращается при достижении у больных так наз. субмаксимальной частоты сердечных сокращений (соответствующей 75% от считающейся максимальной для данного возраста) или досрочно —: на основании жалоб больного либо в связи с появлением патол. изменений на ЭКГ. На возникновение ишемии миокарда при проведении пробы указывает горизонтальное или косо нисходящее снижение (депрессия) сегмента 8Т не менее чем на 1 мм от исходного уровня. Сразу же после прекращения нагрузки сегмент 8Т, как правило, возвращается к исходному уровню; задержка этого процесса характерна для больных с тяжелой коронарной патологией. Величина переносимой больным (пороговой) нагрузки при велоэргометрической пробе обратно пропорциональна степени коронарной недостаточности, функциональному классу тяжести стенокардии; чем меньше эта величина, тем большую тяжесть поражения коронарного русла можно предполагать.

Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца, с помощью к-рой достигается различная степень учащения сердечных сокращений, по сравнению с велоэргометрией считается более кардиоселективным видом нагрузки. Она показана больным, которым проведение проб с общей физической нагрузкой по разным причинам невозможно. Наиболее специфичным критерием положительной пробы является снижение сегмента 8Т (не менее чем на 1 мм) в первом комплексе ЭКГ после прекращения стимуляции.

Фармакол. пробы, основанные на изменениях ЭКГ, таких же, как при физической нагрузке, но под влиянием различных фармакол. средств, способных вызвать преходящую ишемию миокарда, применяют для уточнения роли отдельных патофизиол. механизмов в происхождении ишемии. Патол. смещение на ЭКГ сегмента 8Т в пробе с дипиродомолом характерно для связи ишемии с феноменом так наз. межкоронарного обкрадывания, а в пробе с изопротеренолом (стимулятором?-адренорецепторов) — с повышением метаболических потребностей миокарда. Для патогенетической диагностики спонтанной стенокардии в особых случаях используют пробу с эргометрином, способным провоцировать спазм венечных артерий.

Метод холтеровского мониторирования ЭКГ позволяет зарегистрировать преходящие аритмии, смещение сегмента 8Т и изменения зубца Т в разных условиях естественной деятельности обследуемого (до и после еды, во время сна, при нагрузке и т. д.) и выявить тем самым болевые и безболевые эпизоды преходящей ишемии миокарда, установить их число, продолжительность и распределение в течение суток, связь с физической нагрузкой или другими провоцирующими факторами. Метод особенно ценен для диагностики спонтанной стенокардии, не провоцируемой физической нагрузкой.

Эхокардиография и контрастная или радионуклидная вентрикулография имеют преимущества при диагностике связанных с ишемической болезнью сердца морфол. изменений левого желудочка сердца (аневризмы, дефекты перегородки и др.) и снижения его сократительной функции (по уменьшению фракции выброса, увеличению диастолического и конечного систолического объемов), в т. ч. для выявления локальных нарушений сократимости миокарда в зонах ишемии, некроза и рубцов. С помощью эхокардиографии определяют ряд форм патологии сердца, в т. ч. его гипертрофию, многие пороки сердца, кирдиомиопатии, с которыми И. б. с. иногда приходится дифференцировать.

Сцинтиграфия миокарда с использованием Тc применяют для обнаружения зон нарушенной перегрузки, видимых на сцинтиграммах как дефект накопления радио-нуклида в миокарде. Метод наиболее информативен в сочетании с проведением нагрузочных или фармакол. проб (велоэргометрии, чреспищеводной электрокардиостимуляции, пробы с дипиридамолом). Появление или расширение зоны гипоперфузии миокарда при проведении нагрузочной пробы считается высокоспецифичным признаком стенозирования венечных артерии. Этот метод целесообразно использовать для диагностики И. б. с. в тех случаях, когда динамику ЭКГ под влиянием физической нагрузки трудно оценить на фоне выраженных исходных изменений, напр. при блокаде ножек пучка Гиса.

Сцинтиграфию миокарда с Тс-пирофосфатом применяют для выявления очага некроза (инфаркта) миокарда, определения его локализации и размеров. Показано, что патол. накопление радионуклида, имеющее диффузный характер, возможно и при тяжелой ишемии миокарда. Связь этого феномена с ишемией доказывается тем, что после успешного аортокоронарного шунтирования радионуклид перестает накапливаться в миокарде.

Коронарная ангиография дает наиболее достоверную информацию о патол. изменениях в коронарном русле и является обязательной в случаях определения показаний к хирургическому лечению И. б. с. Метод позволяет выявлять стенозирующие изменения в венечных артериях сердца, их степень, локализацию и протяженность, наличие аневризм и внутрикоронарных тромбов (так наз. осложненные бляшки), а также развитие коллатералей. При использовании специальных провокационных проб удается выявить спазм крупных венечных артерий. У некоторых больных с помощью коронарографии можно определить аномальное (“ныряющее”) расположение левой передней межжелудочковой ветви в толще миокарда, пучок которого перекидывается через сосуд, образуя своеобразный мышечный мостик. Наличие такого мостика может приводить к ишемии миокарда из-за сдавления внутримиокардиального сегмента артерии.

Дифференциальная диагностика проводится между И. б. с. и теми заболеваниями, проявления которых могут быть сходны с проявлениями определенной клин. формы И. б. с. — стенокардией, инфарктом миокарда, постинфарктным кардиосклерозом и др. В одних случаях, напр. при стенокардии, спектр дифференцируемых заболеваний может быть очень широким, включающим многие болезни сердца, аорты, легких, плевры, периферических нервов, мышц и др. проявляющиеся болью в груди, в т. ч. не связанной с ишемией миокарда. В других случаях, когда ишемия или очаговый некроз миокарда доказаны, круг дифференцируемых заболеваний значительно сужается, но не исчезает, т. к. должны быть исключены неатеросклеротическое поражение венечных артерий (при системных васкулитах, ревматизме, сепсисе и др.) и некоронарогенная природа ишемии (напр. при пороках сердца, особенно при поражениях аортального клапана). Характерная клин. картина стенокардии и инфаркта миокарда при типичных их проявлениях, а также целостный анализ всей совокупности симптомов болезни, дифференцируемой с И. б. с. в большинстве случаев правильно ориентируют врача в характере патологии еще на этапе предварительного диагноза и существенно сокращают объем необходимых диагностических исследований. Более трудным, бывает дифференциальный диагноз при нетипичных — признаках стенокардии и инфаркта миокарда, а также при клин. формах И. б. с. проявляющихся преимущественно аритмией или сердечной недостаточностью, если другие признаки недостаточно специфичны для определённой болезни. При этом в круг дифференцируемых болезней включаются миокардиты . постмиокардитический кардиосклероз, редкие формы патологии сердца (прежде всего гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии), малосимптомные варианты пороков сердца, миокардиодистрофии различного генеза. В таких случаях может потребоваться госпитализация больного в кардиол. стационар для диагностического обследования, включающего при необходимости и коронарографию.

Лечение и вторичная профилактика ишемической болезни сердца представляют собой единый комплекс мероприятий, включающий устранение или уменьшение воздействия на него факторов риска И. б. с. (исключение курения, снижения гиперхолестеринемии, лечение артериальной гипертензии, сахарного диабета и др.); правильно избранный режим физической активности больного; рациональную медикоментозную терапию, в частности применение антиангинальных средств, а при необходимости также прот и воаритмических средств, сердечных гликозидов; восстановление проходимости венечных артерий при высокой степени их стеноза хирургическим путем (включая различные способы эндоваскулярных вмешательств).

Врач должен проинструктировать больного не только в отношении применения медикаментозных средств, но и в отношении всех целесообразных для него изменений образа жизни, режима труда и отдыха (с рекомендацией при необходимости изменения условий трудовой деятельностильности), предела допустимых физических нагрузок, диеты. Необходимо установить и в сотрудничестве с больным устранить воздействие на него факторов, предрасполагающих к возникновению приступа стенокардии или вызывающих его.

Требование избегать физических перенапряжений нельзя отождествлять с запретом на физическую активность. Напротив, регулярные физические нагрузки необходимы как действенное средство вторичной профилактики И. но они полезны лишь в том случае, если не превышают установленной для данного больного пороговой величины. Поэтому больной должен так дозировать свои повседневные нагрузки, чтобы не допускать возникновения приступов стенокардии. Регулярные физические тренировки (ходьба, велотренажер), не превышающие по мощности предел, за которым возникает приступ стенокардии, постепенно приводят к выполнению работы данной мощности при меньшем повышении числа сердечных сокращений и АД. Кроме того, регулярные физические нагрузки улучшают психоэмоциональное состояние больных, способствуют благоприятным сдвигам в липидном обмене, повышению толерантности к глюкозе, снижению агрегационной способности тромбоцитов, наконец они облегчают задачу снижения избыточной массы тела, при к-рой максимальное потребление кислорода во время нагрузки больше, чем у человека с нормальной массой тела.

Диета больного И. б. с. в целом ориентированная на ограничение общего калоража пищи и содержания в ней богатых холестерином продуктов, должна рекомендоваться с учетом индивидуальных привычек и традиций питания больного, а также наличия сопутствующих заболеваний и патол. состояний (артериальной гипертензии, сахарного диабета, сердечной недостаточности, подагры и т. д.).

Диетическую коррекцию нарушении липидного обмена у больных с гиперхолестеринемией целесообразно дополнять применением медикаментов, снижающих содержание холестерина в крови. Кроме сохраняющих свое значение холестирамина и никотиновой кислоты, хорошо зарекомендовали себя пробукол, липостабил, гемфиброзил, обладающие умеренным гипохолестеринемическим действием, и особенно ловастатин, нарушающий одно из звеньев синтеза холестерина и, по-видимому, способствующий увеличению числа клеточных рецепторов к липопротеинам низкой плотности. Необходимость длительного применения такого рода препаратов справедливо настораживает врачей в отношении безопасности их использования. С другой стороны, возможность стабилизации или даже обратного развития коронарного атеросклероза связывают с достижением устойчивого (не менее чем на 1 год) снижения уровня холестерина в крови до 5 ммоль/л (200 мг/100 мл) и менее. Столь значительное снижение содержания холестерина и стабилизация его на таком низком уровне наиболее реальны при использовании ловастатина или методов экстракорпорального очищения крови (гемосорбция, иммуносорбция), применяемых преимущественно при семейных гиперлипидемиях.

Применение антиангинальных средств составляет непременную часть комплексного лечения больных, у которых наблюдаются частые приступы стенокардии или ее эквиваленты. Выраженный антиангинальный эффект присущ нитратам, снижающим тонус венечной артерии в месте стеноза, устраняющим ее спазм, расширяющим коллатерали и снижающим нагрузку на сердце за счет уменьшения венозного возврата крови к сердцу и расширения периферических артериол.

Для купирования приступа стенокардии, а также с профилактической целью за несколько минут до выполнения нагрузки применяют нитроглицерин сублянгвально (1—2 таблетки по 0,5 мг). Предупреждают приступы в течение нескольких часов различные лекарственные формы нитроглицерина пролонгированного действия (сустак, нитронг, мазь нитроглицерина, тринитролонг в форме пластинок на десну и др.). Из числа нитратов пролонгированного действия выделяется нитросорбид, отличающийся наиболее устойчивой концентрацией в крови и относительно медленным развитием толерантности к нему. Для предупреждения возникновения толерантности к нитратам желательно назначать их прерывисто или только на время выполнения повышенных физических нагрузок, психоэмоционального напряжения либо в периоды обострения болезни. Для снижения потребности миокарда в кислороде применяют?-адреноблокаторы, которые, уменьшая адренергические влияния на сердце, снижают частоту сердечных сокращений, систолическое АД, реакцию сердечно-сосудистой системы на физическую и психоэмоциональную нагрузку. Такие особенности отдельных препаратов этой группы, как кардиоселективность, мембраностабилизирующие свойства и наличие собственной адреномиметической активности несущественно отражаются на антиангинальной эффективности, но должны приниматься во внимание при выборе препарата больным с аритмией, сердечной недостаточностью, сопутствующей патологией бронхов. Доза избранного?-адреноблокатора подбирается индивидуально для каждого больного; для проведения длительной поддерживающей терапии удобны препараты пролоягированного действия (метопролол, тенолол, препараты пропранолола замедленного действия).Противопоказаны адреноблокаторы при застойной сердечной недостаточности, не компенсируемой сердечными гликозидами, бронхиальной астме, выраженной брадикардии (менее 50 сердечных сокращений в 1 мин), при АД ниже 100/60 мм рт. ст. артериальной гипотензии, синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II—III степени. Длительное применение бета-адреноблокаторов может сопровождаться атерогенными сдвигами липидного состава крови. При лечении этими препаратами врач обязан предупредить больного об опасности их внезапной отмены в связи с риском резкого обострения И;б.с. Больным с аритмиями, которым противопоказаны адреноблокаторы. может быть назначен амиодарон (кордарон), обладающий как противоаритмическим, так и антиангинальньм действием.

Антагонисты кальция как антиангинальные средства используются для лечения всех форм И.б.с. но наиболее эффективны они при ангио-спастической стенокардии. Каждый из наиболее часто применяемых препаратов (нифедипин, верапамил и дилтиазем) имеет особенности влияния на отдельные функции сердца, что учитывают при определении показаний к их применению. Нифедипин (коринфар) практически не влияет на синусовый узел и атриовентрикулярную проводимость, обладает свойствами периферического вазодилататора, снижает АД, назначается больным с сердечной недостаточностью и имеет преимущества при брадикардии (несколько учащает сокращения сердца). Верапамил угнетает функцию синусового узла, атриовентрикулярную проводимость и сократительную функцию (может усилить сердечную недостаточность). Дилтиазем обладает свойствами того и другого препарата, но слабее угнетает функции сердца, чем верапамил, и снижает АД меньше, чем нифедипин.

Сочетания антиангинальных препаратов разных групп назначают при обострении и тяжелом течении стенокардии, а также при необходимости коррекции неблагоприятного влияния одного препарата противоположным действием другого. Так, напр. рефлекторная тахикардия, к-рую вызывают иногда нифедипин и нитраты, уменьшается или не возникает при одновременном применении адреноблокатора. При стенокардии напряжения нитраты являются препаратами “первого ряда”, к которым добавляют адреноблокаторы или (и) верапамил либо дилтиазем, нифедипин.

Наряду с антиангинальными средствами лечебное и предупреждающее обострения И.б.с. действие оказывают средства, подавляющие функциональную активность и агрегацию тромбоцитов. Из этих средств наиболее часто применяют ацетилсалициловую кислоту, способную в определенной дозе обеспечивать дисбаланс между тромбоксаном и простациклином в пользу последнего за счет блокады образования предшественников синтеза тромбоксана А. Эффект достигается применением малых доз ацетилсадициловой кислоты — не более 250 мг в сутки. Длительное лечение этим препаратом снижает число инфарктов миокарда у больных нестабильной стенокардией и число повторных инфарктов миокарда.

Хирургическое лечение ишемической болезни сердца, не считая лечения ее осложнений (иссечение постинфарктной аневризмы сердца и др.), состоит в основном в операции аортокоронарного шунтирования. К хирургическим методам относят также особый вид внутрисосудистых реконструктивных вмешательств — чрескожную баллонную ангиопластику, разрабатываемые лазерный и другие методы ангиопластики. Применение этих методов стало возможным благодаря широкому использованию в лечебно-диагностической практике селективной коронарографии.

Операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) показана при стенокардии III и IV функциональных классов, значительно ограничивающей двигательную активность больного, а по результатам коронарографии — при стенозе основного ствола левой венечной артерии (более чем на 70%), стенозах проксимальных отделов трех крупных магистральных артерий, проксимальном стенозе передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии. При других вариантах поражения одного сосуда операция не показана, т.к. она не улучшает прогноз для жизни. При проксимальных стенозах операция возможна только в случае удовлетворительного заполнения контрастным веществом дистального участка артерии ниже места сужения или окклюзии.

Аортокоронарное шунтирование выполняют в условиях искусственного кровообращения на остановленном сердце. Оно состоит в наложении шунта между аортой и участком венечной артерии ниже места сужения или окклюзии. В качестве анастемозов используют большую подкожную вену бедра оперируемого и (или) внутренние грудные артерии. Шунты накладывают, по возможности, на все пораженные крупные артерии, стенозированные на 50% и более. Чем полнее реваскуляризация, тем выше выживаемость больных и лучше отдаленные функциональные результаты операции.

Чрескожная баллонная ангиопластика (баллонная дилатация артерии) при сужении одного коронарного сосуда (кроме ствола левой венечной артерии) стала альтернативной АКШ. Ее стали осуществлять также при множественных стенозах нескольких венечных артерий и при стенозах аортокоронарных шунтов. Специальный катетер с баллоном на конце вводят под контролем рентгеноскопии в зону стеноза. При раздувании баллона создается давление на стенки сосуда, что приводит к раздавливанию, сплющиванию атеросклеротической бляшки и соответственно к расширению просвета венечной артерии; одновременно происходят разрывы интимы сосуда. Удачно произведенное вмешательство улучшает состояние больных; стенокардия часто полностью исчезает. Объективно эффект лечения подтверждается улучшением переносимости больным физической нагрузки, по результатам велоэргометрии и данным коронарографии, свидетельствующим о восстановлении проходимости пораженной артерии (рис. 2). Основной риск при баллонной дилатации венечных артерий связан с окклюзией и перфорацией сосуда, что может потребовать срочной операции АКШ. Недостатком коронарной ангиопластики является возникновение рестенозов, что объясняют повышенной активностью тромбоцитов, контактирующих с поврежденной во время дилатации сосудистой стенкой в зоне бляшки, и последующим тромбообразованием.

Хирургическое лечение И.б.с. не является радикальным, поскольку атеросклероз венечных артерий продолжает прогрессировать, вовлекая новые участки сосудистого русла и увеличивая стенозирование ранее пораженных сосудов. Этот процесс проявляется как в артериях, подвергшихся шунтированию, так и в нешунтированных артериях.

Прогноз. В связи с прогрессирующим течением И.б.с. и нарушением при эпизодах ишемии, некрозе и склерозе миокарда различных функций сердца (сократительной, автоматизма, проводимости) прогноз в отношении трудоспособности и самой жизни больных всегда серьезен. В определенной мере витальный прогноз определяется клин. формой И.б.с. и степенью ее тяжести, что четко проявляется, напр. в различиях вероятности летального исхода при стабильной стенокардии разного функционального класса и при инфаркте миокарда, а при последнем также от локализации и размеров очага некроза в миокарде. С другой стороны, внезапная смерть, к-рая может наступить при относительно малой степени поражения венечных артерий без предшествующих клин. проявлений коронарной недостаточности, составляет от 60 до 80% всех летальных исходов И.б.с. Большинство больных умирает от фибрилляции желудочков сердца, связанной с электрической нестабильностью миокарда, обусловленной остро развивающейся его ишемией.

Использованная литература

1. Гасилин В.С. и Сидоренко Б.А. “Стенокардия”, М. 1987;

2. Ишемическая болезнь сердца” И.Е. Галенина, Л. 1997;

3. Мазур Н.А. “Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца”, М. 1985;

4. Петровский Б.В. “Хирургия хронической ишемической болезни сердца”, М. 1978;

5. Шхвацабая И.К. “Ишемическая болезнь сердца”, М. 1975.

18849 0

ИБС - несоответствие коронарного кровотока метаболическим нуждам миокарда, т.е. объему потребления миокардом кислорода (ПМО 2). (Рис. 1).

Рис. 1. Диаграмма баланса доставляемой и потребляемой энергии и факторов, определяющих их уровни

Эквивалентом работоспособности сердца как насоса является уровень ПМО 2 , доставка которого обеспечивается коронарным кровотоком (Qкор). Величина коронарного кровотока регулируется тоническим состоянием коронарных сосудов и разницей давления в восходящем отделе аорты и полости левого желудочка, которое соответствует внутримиокардиальному давлению (напряжению):

Р 1 - давление в восходящем отделе аорты,

Р 2 - давление в левом желудочка (внутримиокардиальное напряжение),

R кор - сопротивление коронарных сосудов.

Энергетическое обеспечение насосной функции сердца в широком диапазоне его деятельности - от состояния покоя до уровня максимальной нагрузки происходит за счет коронарного резерва. Коронарный резерв - способность коронарного сосудистого русла во много раз увеличивать коронарный кровоток адекватно уровню ПМО 2 , за счет дилатации коронарных сосудов. (Рис.2).

Величина коронарного резерва (I) в зависимости от давления в коронарных сосудах заключена между прямой, соответствующей коронарному кровотоку при максимально дилатированных сосудах (А, Б), и кривой величины коронарного кровотока при нормальном сосудистом тонусе (область ауторегуляции). В обычных условиях при интактных коронарных артериях сердце находится в ситуации «суперперфузии», т.е. доставка О 2 несколько превышает уровень ПМО 2 .

Рис. 2. Диаграмма коронарного резерва и его динамика в зависимости от различных патологических состояний ССС.

Из диаграммы видно, что коронарный резерв может меняться в сторону увеличения или уменьшения в зависимости от физиологических условий или патологии со стороны коронарных сосудов, крови, массы миокарда. У человека в покое коронарный кровоток в сердечной мышце составляет величину 80-100 мл/100г/мин и при этом поглощается О 2 около 10мл/100г/мин.

При поражении коронарных артерий атеросклерозом или в результате воспалительных изменений сосудистой стенки, способность последних к максимальной дилатации (расширению) резко снижена, что влечет за собой снижение коронарного резерва.

И наоборот, при увеличении массы миокарда (гипертрофия левого желудочка - АГ, гипертрофическая кардиомиопатия) или снижении уровня гемоглобина, носителя О 2 , для адекватного обеспечения ПМО 2 , необходимо увеличение коронарного кровотока в области ауторегуляции (перемещение кривой ауторегуляции вверх), что ведет к уменьшению коронарного резерва (II), особенно при атеросклеротическом поражении коронарных сосудов (Б - снижение прямой, характеризующей дилатационную способность). В общих чертах диаграмма коронарного резерва дает представление о механизмах, обеспечивающих соответствие между меняющимися уровнями ПМО 2 в зависмости от интенсивности сердечной деятельности и величиной доставки О 2 .

Острая коронарная недостаточность - остро возникшее несоответствие между доставкой О 2 , определяемое величиной коронарного кровотока, и уровнем ПМО 2 . (Рис. 3).

Это несоответствие может быть следствием различных причин:

1 - резкое падение коронарного кровотока в результате тромбообразования, спазма (полной или частичной окклзии) коронрных артерий на фоне нормальной величины ПМО 2 ;

2 - экстермальное повышение ПМО 2 , превышающее величину коронарного резерва;

3 - ограниченность коронарного резерва при физиологическом повышении уровня ПМО 2 ;

4 - разнонаправленность изменений величины коронарного кровотока (уменьшение) и уровня ПМО 2 (увеличение).

Рис. 3. Диаграмма соотношений величин потребления миокардом кислорода (ПМО 2) и объемом коронарного кровотока (Q)

По началу развития острой корорнарной недостаточности можно выделить факторы, влияющие на уровень ПМО 2 , и на величину коронарного кровотока; по этиологии - коронарогенные, миокардиальные, экстракардиальный факторы.

Безусловно, подобное деление носит условный характер, так как в условиях целостного организма в той или иной степени имеет место участие всех факторов.

Исследования на животных продемонстрировали, что ишемизированный или гипертрофированный миокард более чувствителен, чем миокард здорового сердца, даже к незначительному снижению уровня гемоглобина. Этот негативный эффект анемии на работу сердца был также отмечен и при проведении исследований у пациентов. Одновременно, снижение уровня гемоглобина сопровождается уменьшением оксигенации крови в легком, что также способствует уменьшению доставки кислорода к миокарду.

Клинические наблюдения указывают, что при сниженном коронарном резерве может формироваться ишемическая, хроническая дисфункции миокарда (систолодиастолическая) даже на фоне нормального объема коронарного кровотока в покое.

Совсем недавно в число общепринятых клинических форм ИБС входили:

1 - стенокардия покоя и напряжения,

2 - нестабильная стенокардия,

3 - острый коронарный синдром (прединфарктное состояние),

4 - инфаркт миокарда; которые с позиций сегодняшнего понимания патологических процессов при ишемической атаке не могут объяснить ряд состояний, с которыми сталкиваются в клинике врачи общей практики, кардиологи и, в особенности, кардиохирурги.

В настоящее время, на основании данных полученных при патофизиологических исследованиях в эксперименте и клинических наблюдениях, с позиций клеточных - субклеточных и молекулярных механизмов функционирования кардиомиоцитов, сформулировано современное понимание «новых ишемических синдромов» - «оглушенный миокард» («Муосаdil Stunning»), «гибернирующий - уснувший миокард» («Муосаdil Hybernatin»), «прекондиционирование» («Preconditioning»), «прекондиционирование - второе окно защиты» («Second Window Of Protection - SWOP»).

Впервые, термин «новые ишемические синдромы», объединяющий выше описанные состояния миокарда после различных эпизодов ишемии, отображающих адаптивные-дезадаптивные изменения метаболизма и сократительного состояния кардиомиоцитов, предложил южноафриканский кардиолог L.H. Opie в 1996 году на рабочей встрече Международного Кардиологического Общества в Кейптауне, под эгидой Совета по молекулярной и клеточной кардиологии.

L.H. Opie подчеркивает, что - «у больных ИБС нередко клиническая картина заболевания характеризуется 9-10 клиническими синдромами, которые обусловлены гетерогенностью причин и разнообразием адаптационных механизмов.

Учитывая гетерогенность проявления ишемического эпизода, непредсказуемость развития и функционирования коллатерального кровообращения в миокарде, как первого этапа защиты миокарда, при остановки кровообращения в коронарном регионе, можно предположить невозможность существования даже двух одинаковых больных, у которых патофизиология и клиническое течение заболевания были бы абсолютно одинаковы. У одного и того же больного могут сочетаться и формироваться различные адаптивные механизмы «новых ишемических синдромов».

В 1996 году RW. Hochachka с коллегами высказали мысль, что жизнеспособность миокарда в условиях ишемии обеспечивается адаптацией к гипоксии, которую можно разделить на два этапа в зависимости от длительности ишемической «атаки» - кратковременную защитную реакцию и фазу «выживания».

С точки зрения современного понимания патофизиологических процессов это выглядит следующим образом. При переходе на анаэробный гликолиз, на этапе кратковременного периода адаптации, происходит истощение запасов макроэргических фосфатов (АТФ, КрФ) в миокарде, которые всегда не велики. Это сопровождается в первую очередь нарушением диастолической фазы расслабления кардиомиоцита и, как следствие, снижение сократительной функции миокарда в области ишемии.

В физиологических условиях 10% АТФ образуется при окислительном фосфорилировании в митохондриях за счет аэробного гликолиза (расщепление глюкозы до пирувата). Этого количества АТФ, образующегося в результате аэробного гликолиза, не хватает для обеспечения работы ионных кальциевых, натриевых и калиевых каналов сарколеммы и, в частности, кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума (СПР).

Восполнение остального количества энергии для функционирования кардиомиоцита при нормальном кислородном обеспечении происходит за счет окисления свободных жирных кислот (СЖК), распад которых при окислительном фосфорилировании обеспечивает до 80% АТФ. Однако СЖК по сравнению с глюкозой - менее эффективный источник АТФ - «топлива» для сердца - насоса, так как при их окислении на выработку одного и того же количества АТФ требуется примерно на 10% больше кислорода. Выраженный дисбаланс между потребностью кислорода при окислении глюкозы и СЖК в сторону последних, приводит к тому, что при ишемии (резкое падение доставки кислорода) в митохондриях кардиомиоцитов накапливается большое количество недоокисленных активных форм ЖК, что еще больше усугубляет разобщение окислительного фосфорилирования. (Рис.4).

Недоокисленные активные формы ЖК, в частности - ацилкарнитин, ацилКоА, как метаболиты блокируют транспорт АТФ от места синтеза в митохондриях к месту их потребления внутри клетки. Кроме того, повышенная концентрация этих двух метаболитов в митохондриях оказывает разрушительное действие на мембрану последней, что еще больше ведет к дефициту энергии, необходимой для жизнедеятельности кардиомиоцита. Параллельно, в клетке на фоне анаэробного обмена происходит накопление избыточного количества протонов (Na + , Н +), т.е. происходит ее «закисление».

Далее Na + , Н + обмениваются на другие катионы (преимущественно на Са ++), следствием чего происходит перегрузка миоцитов Са ++ , участвующего в формировании контрактурного сокращения. Избыточное количество Са ++ , снижение функциональной способности кальциевого насоса СПР (дефицит энергии) приводят к нарушению диастолического расслабления кардиомиоцита и развитию контрактуры миокарда.

Таким образом, переход на анаэробный окислительный процесс сопровождается активированием ЖК (длинноцепочечный цетилкарнитин и ацилКоА), которые способствуют разобщению окислительного фосфорилирования, накоплению избыточного количества Са ++ в цитозоле, снижению сократительной способности миокарда и развитию контрактуры с «адиастолией». (Рис.5).

Рис. 4. Схема распределение баланса энергии в кардиомиоците при анаэробном обмене

Рис. 5. Схема перегрузки кардиомиоцитов Са при восстановлении коронарного кровотока.

Фаза выживания - это этап самосохранения миокарда в условиях длительной ишемии. К наиболее значимым приспособительным реакциям миокарда в ответ на ишемию относятся так называемы «новые ишемические синдромы»: гибернация, оглушенность, прекондициснирование, прекондиционирование - второе окно защиты.

Термин «оглушенность» миокарда впервые ввели G.R. Heidricx с соавторами в 1975 году; понятие «гибернация » в 1985 году описал S.H. Rahimatoola; «прекондиционирование » - СЕ. Murry с сотрудниками предложили в 1986 году, а «преондиционирозание - второе окно » - одновременно M.S. Marber с сотрудниками и Т. Kuzuya с соавторами в 1993 году.

Оглушенность (Stunning) миокарда - феномен постишемической дисфункция миокарда в виде нарушения процессов расслабления-сокращения, клинически выражающихся в виде угнетения насосной деятельности сердца, и сохраняющихся после восстановления коронарного кровотока в течении нескольких минут или дней.

В эксперименте на животных, короткий промежуток времени ишемической атаки (остановка кровотока) от 5 до 15 минут не приводит к развитию некроза миокарда, однако ишемия длящаяся не менее 5 минут (типичный ангинозный приступ) ведет к снижению сократительной функции на протяжении последующих 3-х часов, а ишемический приступ в течение 15 минут (без некроза сердечной мышцы) удлиняет период восстановления сократительной функции до 6 часов и более (Рис. 6).

Подобное состояние миокарда в ответ на ишемические эпизоды имеют место в 4 ситуациях:

1 - в пограничных слоях с некрозом сердечной мышцы;

2 - после временного повышения ПМО 2 в участках, кровоснабжаемых частично стенозированной коронарной артерией;

3 - после эпизодов субэндокардиальной ишемии во время чрезмерной физической нагрузки при наличии гипертрофии миокарда левого желудочка (нормальные коронарные артерии);

4 - ситуация - «ишемия-реперфузия» (гипоксия сердечной мышцы с последующей реоксигенацией).

Рис. 6. График восстановления сократительной способности миокарда в зависимости от длительности ишемии.

Длительность окклюзии коронарной артерии не менее 1 часа сопровождается «тяжелым повреждением (maimed) миокарда » или «хронической оглушенностью », что манифистируется восстановлением насосной функции сердца после 3-4 недель.

Типичным клиническим проявлением оглушенности миокарда - ощущение «тяжелого, каменного сердца», в основе которого лежит нарушение диастолы левого желудочка - «неэффективная диастола».

В настоящее время в формировании этого феномена главенствуют две теории патофизиологических процессов: А - образование избыточного количества свободных кислородных радикалов при реперфузии, с активацией перекисного окисления липидов; Б - неуправляемое вхождение Са ++ и его избыточное накопление в кардиомиоците, в результате повреждения сарколеммы перекисным окислением липидов после реперфузии.

Г.И. Сидоренко, суммируя результаты клинических наблюдений, выделяет 4 клинических варианта оглушенности миокарда в зависимости от первопричины нарушения соответствия ПМ0 2 к величине коронарного кровотока (Q ко p № ПМО 2): предсердная - посттахикардиомиопатическая, микроваскулярная и синдром не восстановленного кровотока - «по-reflow».

Предсердное оглушение возникает в период после кардиоверсии, посттахикардиомиопатия - состояние сопровождающееся снижением насосной функции сердца после восстановления нормосистолии; микроваскулярная дисфункция - это сниженная компетентность микроциркуляции за счет неэффективной (неполной) коронарной реканализации; синдром «по-reflow» - невосстановление кровотока на уровне микроцеркуляции (I стадия ДВС - тромботическая).

Механизм развития «оглушения» миокарда до конца не изучен: ведущими в патогенезе «Stunning» являются, по крайней мере, три фактора: образование избыточного количества АФК, постперфузионная кальцевая перегрузка кардиомиоцитов, снижение чувствительности миофибрилл к кальцию.

Показано, что приблизительно в 80% случаев формирования феномена «гибернации миокарда» обусловлено действием АФК, в 20% - кальциевой перегрузкой, которая реализуется через последовательное включение Na + /H + и Na + /Ca ++ обменников. Возможно участие АФК в формировании кальцевой перегрузки через повреждение белков, участвующих в внутриклеточной кинетике (транспорте) Са ++ . В свою очередь кальциевая перегрузка миоплазмы может активировать кальпины - ферменты, вызывающие протеолиз миофибрилл. Необходимость ресинтеза новых миофилламентов является одним из факторов определяющих длительность восстановления сократительной функции кардиомиоцитов.

Обратимые повреждения миокарда, вызванные накоплением в миокарде свободных радикалов, при состоянии оглушении миокарда проявляются либо в виде прямого воздействия свободных радикалов на миофибриллы с их повреждением, либо не прямым путем через активацию протеаз, с последующей деградацией белков миофибрилл.

Другой механизм нарушений сократительной функции кардиомиоцитов при оглушенном миокарде - накопление избыточного количества цитозольного Са - увеличение внутриклеточной концентрации ионизированного кальция (Са ++).

После восстановления кровотока, происходит избыточное, не регулируемое кальциевыми каналами поступление Са через поврежденную сарколемму. Дефицит макрофосфатной энергии не обеспечивает работу кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума (СПР), который регулирует цитоплазматическую концентрацию Са. Недостаток АТФ в миофибриллах проявляется двояким образом: сохраняющиеся неразомкнувшиеся связующие мостики между актином и мозином (незавершенная диастола) уменьшают количество возможных мест взаимодействия, что в дальнейшем ограничивает взаимное перемещение миофиламентов в саркомере (сокращение).

Таким образом, избыточное количество цитозольного кальция способствует развитию незавершенной диастолы, развитию контрактуры миокарда.

Выживание клеток в течение некоторого периода ишемии возможно благодаря существованию рядя защитных механизмов, направленных прежде всего на ограничение расхода АТФ в миофибриллах. Эти механизмы реализуются через уменьшение входа Са ++ в кардиомиоцит и снижение чувствительности к нему сократительного аппарата.

В поддержании оглушенности миокарда принимают участие и микрососудистые нарушения, в большинстве случаев носящие вторичный характер, вследствие агрегции форменных элементов крови (тромбоциты, эритроциты, лейкоциты) на фоне контрактуры миокарда.

«Гибернация миокарда» - адаптационное снижение внутриклеточного энергетического метаболизма, путем угнетения сократительного состояния кардиомиоцита, в ответ на уменьшение коронарного кровотока.

Гибернация (Hybernatin) миокарда, по определению профессора S.Н. Rahimatoola (1999 г.) - быстро возникшее нарушение локальной сократимости левого желудочка в ответ на умеренное снижение коронарного кровотока. Для гибернирующего миокарда характерно хроническое снижение сократительной способности кардиомиоцитов при сохраненной их жизнеспособности. С точки зрения патофизиологических процессов адаптации к стрессорным ситуациям, «гибернирующий миокард» - «механизм саморегуляции, адаптирующий функциональную активность миокарда к условиям ишемии», т.е. своеобразная защитная реакция «страдающего сердца» на неадекватное уменьшение коронарного кровотока к уровню ПМО 2 . Этот термин, «гибернирующий (уснувший) миокард» S.H. Rahimatoola впервые предложил в 1984 году на Рабочей встрече по проблемам лечения ИБС в Национальном институте сердца, легких и крови США.

Авторы, используя сцинтиграфическую технику с таллием, выявили от 31 до 49% жизнеспособной ткани в участках с необратимо сниженной сократительной функцией миокарда левого желудочка. То есть в местах сниженного локального кровотока сохраняется относительно нормальная метаболическая активность - миокард жизнеспособен, но он не может обеспечить нормальную региональную фракцию выброса. При этом имеются клинические симптомы проявления ишемии, но которые не заканчиваются развитием некроза миоцитов. В клинике подобные ситуации могут иметь место при стабильной и нестабильной стенокардии, у пациентов с ХСН.

По данным Е.В. Carlson с сотрудниками, опубликованныхв 1989году, у пациентов перенесших эффективную коронароангиопластику, участки гибернации миокарда выявляются в 75% случаев среди больных с нестабильной стенокардией и в 28% наблюдений при стабильной стенокардии. Минимизация обменных и энергетических процессов в мышце сердца при сохранении жизнеспособности миоцитов позволила некоторым исследователям назвать эту ситуацию либо - «находчивым сердцем» (Smart Heart), либо - «самосохраняющееся сердце» (Self-preservation Heart) или «играющее сердце» (Playing Heart). Итальянские исследователи подобное состояние сердечной мышцы определили как «миокардиальная летаргия».

Механизмы гибернации мало изучены. В клинической практике, на фоне редуцированного коронарного резерва, постепенное развитие деструктивных изменений в гибернирующем миокарде является следствием кумулятивных сдвигов энергообмена в ответ на периодические инотропные стимуляции.

В условиях ограниченного кровотока, положительный инотропный ответ достигается за счет истощения метаболического статуса кардиомиоцита. Таким образом, постепенно накапливающиеся метаболические изменения могут стать причиной дезорганизации внутриклеточных структур сердечной мышцы.

Прекондиционирование (Preconditioning) - метаболическая адаптация к ишемии, после повторяющихся кратковременных эпизодов снижения коронарного кровотока, проявляющаяся повышенной устойчивостью мышцы сердца к последующей, более длительной ишемической атаке.

Прекондиционирование - это благоприятные изменения миокарда, вызываемые быстрыми адаптивными процессами во время кратковременного эпизода ишемической атаки на миокард с последующим быстрым восстановления кровотока (реперфузия), которые защищают миокард от ишемических изменений до следующего эпизода ишемия/реперфузия. Этот феномен, филогенетически обусловлен, и типичен для всех органов организма млекопитающихся.

В 1986 году в экспериментальных условиях на собаках СЕ. Murry с сотрудниками убедительно продемонстрировали, что повторные короткие эпизоды региональной ишемии миокарда адаптируют сердечную мышцу к следующим эпизодам ишемических атак, что документировано сохранностью внутриклеточного АТФ на достаточном уровне для функционирования кардиомиоцита, с отсутствием некротического повреждения клеток.

В других экспериментах было показано, что предварительные прерывистые 5-ти минутных эпизода окклюзии коронарной артерии с последующими 5-ти минутными интервалами реперфузии (ишемия/реперфузия) приводят к уменьшению размеров ишемического некроза сердечной мышца на 75% (по сравнению с контрольной группой собак, которым не проводился своеобразный 5-ти минутный тренинг - ишемия/ реперфузия) в ответ на остановку кровообращения в течение 40 минут.

Подобный капрдиопротективный эффект кратковременных эпизодов ишемия/реперфузия был определен как «ишемическое прекондиционирование», При этом было отмечено отсутствие развития феномена «реперфузионного синдрома». Позднее этот защитный феномен был идентифицирован R.A. Kloner и D. Yellon (1994 г) в клинической практике.

Ранее считалось, что кардиопротективный эффект ишемического прекондиционирования проявляется непосредственно после кратковременных эпизодов ишемия/реперфузия, а затем теряет свои защитные свойства через 1-2 часа. В 1994 году D. Yellon в соавторстве с G.F. Baxter показали, что феномен «постишемического прекондиционирования» может вновь развиться через 12-24 часа с длительностью до 72 часов, но в ослабленной форме. Подобная, отдаленная фаза толерантности к ишемическому повреждению миокарда была определена авторами как «второе окно защиты» («S econd W indow O f P rotection - SWOP »), в отличие от раннего «классического ишемического прекондиционирования».

Клинические ситуации «классического ишемического прекондиционирования» - синдром «разминки» (Warm-up Phenomen) или «перехаживания» (Walk-Through-Angina), которые проявляются в постепенном уменьшении частоты и интенсивности ангинозных приступов в течение продолжающейся умеренной физической или бытовой нагрузки.

В основе феномена «расхаживания» лежит быстрая адаптация миокарда к нагрузке на фоне снижения отношения - Qкор/ПМО 2 после второго эпизода ишемии. Г.И. Сидоренко отмечает, что данный синдром наблюдается почти у 10% больных стенокардией, причем сегмент ST на стандартной ЭКГ, приподнятый во время первого приступа, снижается до изолинии, несмотря на продолжающуюся нагрузку. (Рис.7).

Аналогичная картина отмечается в ряде случаев при проведении нагрузочного тестирования, когда на высоте нагрузки появляется сте-нокардитическая боль и/или смещение сегмента ST, а при ее продолжении они исчезают. Подобные ситуации позволили сформулировать такие понятия как «первично спрятанная ангина» (First Holeangina) или «стенокардия первой нагрузки» (First - Effort-Angina).

Рис. 7. Эффект «Прекондиционирования» - исходная ЭКГ (а), спазм коронарной артерии на фоне умеренной нагрузки с подъемом ST на ЭКГ (б) и восстановление ЭКГ (в) на фоне продолжающейся умеренной нагрузки

Возможно, что ишемическое прекондиционирование лежит в основе того, что у пациентов с прединфарктной стенокардией отмечается тенденция к более благоприятному прогнозу по сравнению с теми больными, у которых ИМ развился на фоне предшествующего полного благополучия.

Показано, что предшествующие развитию инфаркта миокарда приступы стенокардии (прединфарктная стенокардия) могут оказывать защитное действие на миокард (уменьшение зоны поражения), если они возникали в течение 24-48 часов до развития ИМ. Подобные наблюдения в клиническое практике напоминают кардиопротективный эффект отдаленного ишемического прекондиционирования («второе окно защиты») в экспериментах на животных.

Феномен «отсутствие восстановления кровотока в интрамуральных к субэндокардиальных коронарных артериях» (no-reflow) - значительное снижение коронарного кровотока у больных ИБС на фоне поражения сосудов и реперфузии, не смотря на полное восстановление проходимости (реканализация) в эпикардиальных коронарных артериях.

Имеются сведения, что в клинической практике, предынфарктная стенокардия способна уменьшить феномен «no-reflow», защищая тем самым миокард от ишемии и реперфузии, вызванными микрососудистыми повреждениями в сердце. При этом уменьшается риск развития инфаркта миокарда или его размеров, улучшается восстановление насосной функции левого желудочка в случаях его повреждения, а также значительно снижается риск внутригоспитальной летальности.

Кардиопротективная роль прединфарктной стенокардии может объясняться рядом механизмов:

1 - защита позднего постишемического прекондиционирования;

2 - раскрытие коллатерального кровообращения;

3 - повышение чувствительности к тромболизису.

Влияние ишемического прекондиционирования на размеры ИМ и на степень сохранения его функционального состояния (насосной функции сердца) после перенесенного инфаркта миокарда зависит от многих факторов, в том числе от выраженности коллатерального коронарного кровотока, от продолжительности временного интервала между началом ишемии и лечения.

При проведении реваскуляризации миокарда с помощью аорто-коронарного шунтирования с использованием активации постишемического прекондиционирования (два цикла 3-х минутной тотальной ишемии сердца с помощью временного пережатия восходящего отдела аорты в условиях искусственного кровообращения, с последующими 2-х минутными периодами реперфузии, за 10 минут до глобальной ишемии миокарда) было отмечено уменьшение выраженности некротических повреждений миокарда.

В другом исследовании при активации постишемического прекондиционирования (пережате аорты на 1 минуту с последующей реперфузией в течение 5 минут перед остановкой сердца) приводило после АКШ к значительному повышению сердечного выброса (СИ) и уменьшению потребности в введении больным инотропных препаратов.

Формирование постишемического прекондиционирования обусловлено включением множества сложных механизмов адаптации, из которых в настоящее время более изучены два: А - снижение накопления кардиомиоцитами продуктов распада гликогена и адениновых нуклеотидов, таких как ионы Н+, NH3, лактат, неорганические фосфаты, аденозин; Б - повышение активности или синтеза ферментных систем, оказывающих кардиопротективныи эффект от ишемического повреждения.

В таблице 1 представлены наиболее изученные эндогенные и экзогенные медиаторы и механизмы реализации действия ишемического прекондиционирования. В 2002 году Y.R Wang с коллегами представили убедительные данные свидетельствующие о кардиопртективном действие в фазе позднего прекондиционирования повышение продукции N0 посредством стимулирования выработки ее синтазы (I nducible S yntase NO - iNOS ).

Известно, индуцированная изоформа NO синтазы содержится во многих клетках организма, в частности, в кардиомиоцитах, гладкомышечных клетках сосудов, макрофагах. Они мгновенно активируются под влиянием ряда провоспалительных факторов таких как цитокины IL-1B, IL-2, IFN-г, TNF-б и другие. В качестве эндогенных медиаторов запускающих активацию и синтез iNOS могут принимать участие аденозин, ацетилхолин, брадикинин, липополисахариды, опиоды, свободные радикалы, серотонин.

Восстановление коронарного кровотока (реперфузия) сопровождается «вымыванием» из ишемиизированной области миокарда продуктов анаэробного энергетического обмена, сдерживающих сократительную активность кардиомиоцитов, а «нахлынувшее» поступление кислорода вызывает внутри клетки своеобразный «взрыв» образования активных форм кислорода - вторичных свободных радикалов (гидроксильного - НО ‑ , липоксильного - LO ‑).

Реперфузионное снятие ингибирования активации сокращения путем «вымывания» аденозина, К + , Н + сопровождается быстрым восстановлением сократительной функции миокарда, с использованием имеющихся запасов КрФ и АТФ. Степень дальнейшего восстановления зависит от состояния митохондрий, обеспечивающих синтез фосфатных макроэргов путем окислительного фосфорилирования. Возобновление аэробного ресинтеза АТФ и его темп определяются степенью сохранности электронно-транспортной цепи и ферментов цикла

Таблица 1. Эндогенные медиаторы механизмов ишемического прекондиционирования

Эндогенные медиаторы прекондиционирования
Медиаторы	Механизмы действия
Аденозин	Через аденозин А и киназу тирозина
Ацетилхолин	Активация протеиновой киназы
Опиоиды (Морфий)	Активация S-опиоидного рецептора
Норадреналин	Активация - a - адренергический рецептор
Серотонин	Вазодилатирующий эффект?
	Активация К-АТФ-чувствительных каналов
Цитокины IL-1B, IL-2
	Путем экспрессии стимуляции iNOS
Антиоксиданты - влияние на реактивные виды О 2	Путем экспрессии стимуляции iNOS
Внешние стимулы
Липополисахариды (бактериальный эндотоксин)	Способствует продукции Heat Shok Protein 70i (hsp 70i) влияющий на миокард.
Монофосфолипид (MLA)	Индукция гена iNOS
Фармакологические вещества	Повышение экспрессии C-jun c-tos mRNA каталаз и mn - содержащей дисмутазы
Активаторы К+-каналов: димакаин, кромакалин, никорандил	Являются прямыми «открывателями АТФ-чувствительных К + -каналов

Кребса в митохондриях. При наличии повреждений митохондрий, а следовательно и части цепи окислительного фосфорилирования, скорость синтеза АТФ может отставать от потребностей сократительного аппарата и восстановление сократительной функции будет неполноценным.

Задача - первоночальное восстановление энергозапасов миокарда - была предметом изучения на протяжении двух последних десятилетий, которые показали, что не АТФ, а КрФ является основным энергетическим субстратом определяющим уровень сократительной функции, потребление и восстановление которого имеют место в первую очередь после реперфузии.

Например, в «гибернирующем миокарде» (на фоне сниженного функционального состояния) уровень АТФ снижен умеренно. В отличие от АТФ уровень КрФ может быть восстановлен гораздо быстрее, потому что необходимый для его синтеза креатин покидает клетку медленнее, чем аденозин, составляющий основу АТФ. Однако, восстановление сократительной функции кардиомиоцита в результате быстрого увеличения внутриклеточной концентрации КрФ лимитируется молекулами АТФ, участвующих в регуляции ионного транспорта кардиомиоцитов.

В настоящее время, на основании данных различноуровневых исследований сформулирована гипотеза о механизмах защитного действия классического ишемического преондиционирования, суть которой связывают с модификациями внутриклеточного обмена - сохранение достаточно высокого уровня АТФ за счет ограничения утилизации макроэргических фосфатов.

Запуск ишемического прекондиционирования осуществляется взаимодействием эндогенных факторов (триггеры) с их специфическими рецепторами.

Триггеры - биологические активные вещества, выделяющиеся из кардиомиоцитов при ишемических эпизодах и реперфузии (аденозин, брадикинин, простаноиды, катехоламины, эндорфины, NО, АФК и др.), реализуют свои эффекты разными путями внутриклеточной сигнализации (Рис. 8, 9).

Рис. 8. Энергообмен при коротком приступе ишемии (А) и пути внутриклеточной сигнализации, активируемые аденозином, при ишемическом прекондиционировании (Б): ФлС - фосфолипаза, ДАГ - диацилглицерин, Ф - фосфат, ПкС - протепинкиназа, ИФЗ - инозитол трифосфат

Рис. 9. Пути внутриклеточной сигнализации, активируемые брадикинином, при ишемическом прекондиционировании: NO - закись азота, ФДЭ - фосфодиэстераза, ГТФ - гуанезинтрифосфат, цГМФ - циклический гуанезинмонофосфат, цАМФ - циклический аденозинмонофосфат

Гипотеза участия триггерной системы в запуске ишемического прекондиционирования обоснована на следующих фактах, выявленных в экспериментах:

• Внутриклеточная концентрация триггеров возрастает при ишемии;
• Его введение в коронарное русло или неишемизированный миокард вызывает защитное действие схожее с ишемическим прекондиционированием;
• Введение ингибиторов триггера блокирует кардиопротективное действие ишемического прекондиционирования.

Исходя из сущности действия факторов - естественных ограничителей сократительной функции миокарда при остановленном коронарном кровотоке, можно предположить, что сохранение их влияния после реперфузии должно сопровождаться более полным восстановлением насосной деятельности сердца.

Изложенное выше показывает, что для уменьшения повреждения миокарда при постишемической реперфузии необходимо обеспечить восстановление энергетических запасов до первоночального уровня и предотвратить избыточное образование АФК.

Различные модификации реперфузионных растоворов с антогонистами кальция (препараты Магния), повышенной концентрацией калия, с добавлением метаболитов, способствующих ускоренному синтезу адениннуклеотидов, способны улучшить восстановление насосной функции сердца после ишемии.

Для решения другой задачи - уменьшить избыточное образование АФК - возможно использование реперфузионных растворов с антигипоксантами и антиоксидантами (Актовегин).

Наконец, третий подход состоит в мобилизации собственных защитных механизмов, активизирующихся при ишемических эпизодах (основа эффекта «прекондиционирования), когда серия периодов кратковременной ишемии (болевой синдром не более 5 минут) сочетается с периодами восстановления кровотока - купирование болевого синдрома органическими нитратами сублингвально.

В недавно проведенных исследованиях обнаружено существование «второго окна защиты» или позднего ишемического прекондиционирования.

В отличие от классического ишемического прекондиционирования, защитные эффекты которого проявляются сразу же после краковременных эпизодов ишемия/реперфузия, позднее ишемическое прекондиционирование обнаруживается через сутки и более с пролонгированным и менее интенсивным ответом. Механизмы этой формы ишемического прекондиционирования обусловлены включением экспрессии генов синтеза «heat shock» белков и клеточной iNO-синтазы.

Имеются мнения, что защитное действие «второго окна» прекондиционирования опосредуется именно через увеличение образования первичных АФК, в частности - NО, во время длительной ишемии, которое блокируется скевенджерами кислородных радикалов макрофагов (рецепторы-чистильщики) и ингибиторами iNO-синтазы.

В механизмы развития защитного эффекта ишемического прекондиционирования вовлечено множество различных факторов, но, согласно последним сведениям, ведущую роль играют митохондриальные Са ++ - активируемые К + - каналы реализуемые через их влияние на изменения электронно-транспортные цепи митохондрий. Имеются многочисленные доказательства, что фармакологическое открытие АФТ-зависимых К + -каналов полностью воспроизводят защитный эффект ишемического прекондиционирования.

Митохондриальные АТФ-зависимые К + -каналы более чувстительны, чем аналогичные каналы сарколеммы, к открывающим и закрывающим сигналам

Полагают, что энергосберегающий эффект ишемического прекондиционирования обусловлен снижением активности протонной митохондриальной F0 F1 АТФазы, дефосфорилирующей основное количество АТФ при ишемии. Активность этого фермента ингибируется белком IF1, который синтезируется в ответ на ишемию с увеличением его сродства к АТФазе при ацидозе. Другими причинами могут быть снижение активности ферментов, катализирующих АТФ-зависимые метаболические реакции, меньшее использолвание АТФ миофибриллярной АТФазой в результате «Stunning», снижение активности сарколеммальной Na + , К + - АТФазы, Са ++ - АТФазы саркоплазматического ретикулума.

Следствием меньшей утилизации и деградации макроэргических фосфатов (КрФ, АТФ) при длительной ишемии является снижение внутриклеточного ацидоза, так как основным источником Н + является распад АТФ. При ишемическом прекондиционировании регистрируется меньшее накопление недоокисленных продуктов гликолиза (пируватов, фосфоглицератов, лактатов и др.), что способствует сохранению осмолярности плазмы на допустимом уровне и предупреждает внутриклеточный отек кардиомиоцитов.

Показано, что в течение короткого времени классического прекондиционирования не происходит активации генов, ответственных за ресинтез внутриклеточных белков кардиомиоцитов. В то же время образование «Heat shock» белков, iNO-синтазы, супероксиддисмутазы и некоторых ключевых ферментов энергетического обмена служат неотъемлемыми условиями проявления кардиопротекторных эффектов «второго окна».

Предполагают, что, помимо образования белков, механизмы действия «второго окна» прекондиционирования включают также генерацию свободных радикалов кислорода и пероксинитрита - продукта взаимодействия NО и О 2 - (ОNОО -). Это подтверждается тем, что предварительное введение скевенджеров свободных радикалов перед эпизодами короткой ишемии блокируют защитные эффекты отсроченного прекондиционирования.

Новой стратегией в фармакологической защите сердца от ишемических и реперфузионных повреждений является использование ингибиторов Na + /H + - переносчика в сарколемме. В нормальных условиях сарколеммальный Na + /H + - обменник не активирован. При ишемии в ответ на быстро развивающийся внутриклеточный ацидоз и, возможно, на другие стимулирующие факторы его активность повышается.

Это приводит к возрастанию внутриклеточной концентрации ионов Na + , которому также способствует ингибирование Na + /K + - АТФазы - основного механизма выведения Na ++ из миоцита. В свою очередь с накоплением ионов Na + увеличивается вход ионов Са ++ внутрь клетки через Na + /Ca ++ - обменник, что способствует «Са ++ - перегрузке». (Рис. 5).

Ингибиторы Na + /H + - обмена оказывают свое кардиозащитное действие при ишемии, частично блокируя эту последовательность ионного обмена при ишемии. Ишемическое прекондиционирование способно блокировать Na + /H + -обменник на длительный период ишемии, уменьшая перегрузку ишемизированных кардиомиоцитов ионами Na + и Са ++ на стадии ранней реперфузии. К настоящему времени синтезировано несколько групп ингибиторов, обладающих исключительно высоким сродством к Na + /H + - транспортеру и низким - к Na + /Ca ++ - обменнику и Na + /HCО 3 ? - симпортеру.

Методами ядерно-магнитного резонанса и флюоресцентных красителей было показано, что блокирование Na + /H + - переносчика сопровождается снижением частоты реперфузионных аритмий и поддержкой ионного гемостаза в ишемизированном миокарде. Одновременно зарегестрировано уменьшение образования и выхода в интерстиций неорганических фосфатов - продуктов деградации АТФ, лучшее сохранение внутриклеточного фонда макроэргических фосфатов, меньшее накопление Са ++ в матриксе митохондрий и снижение повреждений ультраструктуры кардиомиоцитов.

В настоящее время ингибирование Na + /H + - переносчика стало методом защиты сердца, который все чаще применяется в клинике, к ним относятся 4-изопропил-3-метилсульфонил-бензоилгуанидин-метансульфоната (Крипорида, НОЕ 642).

В клинической практике защитное действие ишемического прекондиционирования документируется нефармакологическим уменьшением подъема сегмента ST на ЭКГ при продолжающей тестовой нагрузке.

Таким образом, ишемия миокарда - не соответствие доставки кислорода крови з миокард потребностям аэробного синтеза аденозинтрифосфата в митохондриях для обеспечения нормальной функции сердца при данной частоте сердечных сокращений, преднагрузке, постнагрузке и сократительном состоянии сердечной мышцы. При дефиците кислорода активизируется анаэробный путь синтеза АТФ через расщепление запасов гликогена с накоплением лактата, снижением внутриклеточного уровня рН и перегрузкой кардиомиоцитов ионами кальция, манифистируемое диастоло - систолической дисфункцией.

Периоды ишемических эпизодов сопровождаются последовательно этапами метаболической адаптации - реализация различных путей внутриклеточного метаболизма («ишемическое прекондиционирование»), функциональной адаптации - снижение сократительной функции миокарда соответственно уровню энергофосфатов («гибернация миокарда») с последующей биологической реабилитацией - восстановление сократительной функции («оглушенность миокарда») или гибелью миокардиальных клеток (апоптоз) (Рис. 10).

Рис. 10.

Инфаркт миокарда. А.М. Шилов

Клиническая фармакология и фармакотерапия: учебник. - 3-е изд., перераб. и доп. / под ред. В. Г. Кукеса, А. К. Стародубцева. - 2012. - 840 с.: ил.

Глава 11. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Глава 11. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

11.1. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

ИБС возникает в результате недостаточности кровообращения миокарда, приводящего к абсолютному или относительному дефициту кислорода. Первое описание одной из форм ИБС - стенокардии (от лат. angina pectoris - грудная жаба) составил Геберден в 1768 г.

Эпидемиология ИБС. Сердечно-сосудистые заболевания - ведущая причина смертности в развитых странах; более половины случаев смерти приходится на ИБС. Смертность от ИБС у лиц 25-34 лет составляет 10:100 000, а 55-64 лет - 1000:100 000. Мужчины болеют ИБС значительно чаще, чем женщины.

Этиология и патогенез ИБС. Кровообращение в сердце осуществляется благодаря разветвленной системе коронарных сосудов (рис. 11-1). Основной патофизиологический механизм ИБС - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока их удовлетворить. Развитию этого несоответствия способствуют следующие патогенетические механизмы:

Органическая обструкция коронарных артерий, обусловленная атеросклеротическими процессами;

Динамическая обструкция коронарных артерий посредством спазма коронарных артерий;

Нарушение механизмов расширения коронарных сосудов [недостаточность местных вазодилатирующих 1 факторов (в частности, аденозина) на фоне высокой потребности миокарда в кислороде];

Необычно большой рост потребности миокарда в кислороде под влиянием интенсивной физической нагрузки, эмоционального стресса, приводящих к выбросу в кровь катехоламинов, избыточный уровень которых оказывает кардиотоксическое действие.

Атеросклероз - основная причина ИБС. В коронарных сосудах происходит формирование атеросклеротических бляшек, сужающих просвет сосуда. Атеросклеротическая бляшка состоит из ХС, липи-

Вазодилатирующих - расширяющих сосуды.

Рис. 11-1. Атеросклеротическая бляшка (стабильное состояние)

дов и клеток, поглощающих или абсорбирующих липиды (липофа-ги). Бляшки обусловливают утолщение стенок артерий и потерю их эластичности. По мере увеличения бляшки возможно развитие тромбоза. Под действием ряда провоцирующих факторов (резкого подъема АД, увеличения ЧСС, увеличения силы сокращения миокарда, коронарного кровотока) атеросклеротическая бляшка может надрываться с образованием тромба в месте надрыва, в результате чего липидное ядро, богатое тканевыми факторами, оказывается в контакте с кровью, что активирует каскад свертывания (рис. 11-2). Увеличение тромба, которое также ускоряет рост бляшки, приводит к прогрессированию стеноза, что может вызвать полную окклюзию сосуда. Существуют данные, что надрыв бляшки становится причиной 70% фатальных инфарктов миокарда и /или внезапной смерти. Быстрое прогрессирование атеросклеротических бляшек провоцирует целый ряд состояний (нестабильную стенокардию, ИМ), объединяемых термином «острые коронарные синдромы». Медленное прогрессирование бляшек лежит в основе хронической стабильной стенокардии.

«Уязвимая бляшка» - атеросклеротическая бляшка, склонная к тромбозу или с высокой вероятностью быстрого прогрессирования может стать потенциальной причиной окклюзии коронарной артерии и летального исхода.

Критерии «уязвимой бляшки» были предложены АНА (Американская ассоциация сердца, American Heart Association):

Рис. 11-2. Разрыв атеросклеротической бляшки

Активное воспаление (моноцитарно/макрофагальная и иногда Т-клеточная инфильтрация);

Тонкая покрышка бляшки и крупное липидное ядро;

Обнажение эндотелиального слоя с агрегацией тромбоцитов на его поверхности;

Расщепленная бляшка;

Стеноз артерии более 90%.

Факторы риска ишемической болезни сердца

Из числа факторов риска ИБС (факторы, повышающие риск развития ИБС) наибольшее практическое значение имеют:

Избыточное потребление высококалорийной, богатой легкоусвояемыми углеводами, жирами и ХС пищи;

Гиподинамия 1 ;

Психоэмоциональное перенапряжение;

Курение;

Алкоголизм;

Длительный прием гормональных контрацептивов;

АГ;

Увеличение концентрации липидов в крови;

Нарушенная толерантность к углеводам;

Ожирение;

Гиподинамия - пониженная подвижность.

Гипотиреоз.

Наиболее важными факторами риска в развитии ИБС считают увеличение концентрации липидов в крови, при которой риск возникновения ИБС увеличивается в 2,2-5,5 раза, АГ и СД. Сочетание нескольких факторов риска значительно повышает риск развития ИБС.

Клинические формы ИБС. Клинические проявления ИБС могут значительно отличаться у разных больных. Выделяют несколько форм ИБС: стенокардию, нестабильную стенокардию, ИМ и внезапную коронарную смерть.

Несколько отличается от типичной стенокардии так называемый синдром Х (микроваскулярная стенокардия). Этот синдром характеризуется приступами стенокардии или подобными стенокардии болями в груди при отсутствии изменений в коронарных сосудах. Предполагают, что в его основе лежит атеросклероз мелких коронарных сосудов.

Методы обследования больных ишемической болезнью сердца

ЭКГ - метод определения функционального состояния сердца, заключающийся в регистрации электрических явлений, возникающих в сердце, специальным прибором - электрокардиографом. На электрокардиограмме отдельные моменты проведения электрического импульса в проводящей системе сердца (рис. 11-3) и процессы возбуждения миокарда отображаются в виде подъемов и углублений электрической кривой (зубцы) - рис. 11-4. ЭКГ позволяет определить ЧСС, выявить возможные нарушения ритма, косвенно диагностировать наличие гипертрофии различных отделов сердца. Ишемия миокарда сопровождается нарушением нормальной электрофизиологической деятельности клеток, что проявляется характерными для ИБС изменениями формы электрокардиографической кривой

(рис. 11-5).

Из-за того что в покое у пациентов с ИБС изменения на электрокардиограмме могут отсутствовать, проводят пробы с дозированной физической нагрузкой на тредмиле (бегущая дорожка) или велоэрго-метре. Такие исследования позволяют объективно оценить состояние больного и эффективность проводимого лечения. Они основаны на определении величины физической нагрузки, при которой у больного появляются ЭКГ-изменения, связанные с ишемией, или симптомы стенокардии. Увеличение толерантности к физической нагрузке

Рис. 11-3. Проводящая система сердца

Рис. 11-4. Нормальная ЭКГ. Пояснения в тексте

при повторных исследованиях свидетельствует об эффективности лечения. Пробы с физической нагрузкой можно проводить только у больных со стабильным и нетяжелым течением ИБС.

Дополнительную информацию о заболевании предоставляет суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, которое выполняют при помощи портативного электрокардиографа, предназначенного для длительной регистрации и записи электрокардиограммы на электронный носитель. Это исследование позволяет выявить периодически возникающие (пароксизмальные) нарушения ритма и ишемию.

В основе фармакологических проб лежит медикаментозная провокация контролируемой ишемии миокарда и регистрация признаков

Рис. 11-5. Изменения ЭКГ у больных ИБС

ишемии на ЭКГ. Эти пробы показаны в тех случаях, когда проведение нагрузочных проб затруднено (например, при сопутствующей легочной патологии). В настоящее время чаще всего применяют пробы с дипиридамолом, изопреналином, эргометрином.

Чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий. При этом методе исследования больному вводят электроды в пищевод до уровня предсердий и с помощью электростимулятора навязывают более частый ритм сокращения сердца - искусственно повышается потребность миокарда в кислороде. При стенокардии во время или сразу же после электростимуляции на ЭКГ появляются признаки ишемии миокарда. Пробу проводят больным, у которых необходимо создать селективную нагрузку на миокард без существенного вовлечения других систем и органов.

Коронарография. Это исследование считают стандартом диагностики ИБС, оно заключается в рентгеноскопии коронарных артерий после их селективного контрастирования рентгеноконтрастным пре-

паратом (рис. 11-6). Этот метод позволяет получить информацию о состоянии коронарного русла, типе коронарного кровообращения и выявить окклюзию тех или иных ветвей коронарных артерий, а также оценить состояние коллатерального 1 кровообращения в миокарде. Стенозы 2 коронарных артерий могут быть локальными (единичными и множественными) и распространенными.

Рис. 11-6. Ангиограмма (рентгенологическое исследование с контрастированием) коронарных сосудов здорового человека (1) и пациента с ИБС (2)

Радиоизотопные методы. Можно изучить кровообращение миокарда (перфузию) с помощью сцинтиграфии с таллия хлоридом 201ΊΊ*. Этот радионуклид поглощается миокардом желудочков пропорционально кровотоку. Препарат поглощается здоровыми клетками и на сцинтиграммах отчетливо видно изображение миокарда, нормально снабжаемого кровью, а в зонах сниженной перфузии имеются дефекты захвата изотопа. При стенокардии выявляют одиночные или множественные очаги нарушения перфузии.

ЭхоКГ - метод визуализации сердца, основанный на электронном анализе поглощения и отражения ультразвуковых импульсов структурами сердца. Он позволяет определить размеры камер серд-

1 Если ишемия одной из коронарных артерий развивается постепенно, кровообращение в пораженной зоне может частично осуществляться из бассейна других коронарных сосудов благодаря наличию соединительных артерий - коллатералей. При острой ишемии этот механизм недостаточно эффективен.

2 Стеноз (окклюзия) - в данном случае сужение просвета сосуда атеросклеротиче-ской бляшкой.

ца, гипертрофию миокарда, пороки строения клапанов, признаки атеросклероза клапанов сердца и аорты. ЭхоКГ позволяет оценить сократимость миокарда, величину фракции выброса крови из ЛЖ, а также наличие тромбов в полостях сердца. У больных, перенесших ИМ, формируются зоны с отсутствием или пониженной сократимостью сердечной мышцы (зоны акинеза или гипокинеза), которые также можно выявить при проведении ЭхоКГ.

(табл. 11-1) используют для диагностики ИМ и нестабильной стенокардии. Большинство таких маркеров представляют собой ферменты или структурные вещества клеток миокарда, которые попадают в системный кровоток при их гибели. Современные экспресс-методы позволяют провести исследование этих маркеров за несколько минут.

Таблица 11-1. Биохимические маркеры некроза миокарда

Рентгенография сердца и органов грудной клетки ранее широко применялась для оценки размеров камер сердца. В настоящее время рентгенологическое исследование реже используют, но оно сохраняет определенное значение для диагностики отека легких и тромбоэмболии легочной артерии.

Стенокардия - наиболее частое клиническое проявление ИБС. Причина стенокардии - периодически возникающее несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока (в ряде случаев как эквивалент стенокардии могут возникать одышка и /или нарушения сердечного ритма). Боль

при стенокардии обычно возникает в ситуациях, связанных с повышением потребности миокарда в кислороде, например при физической или эмоциональной нагрузке (стенокардия напряжения). Основные факторы, провоцирующие боль в груди:

Физическая нагрузка - быстрая ходьба, подъем в гору или по лестнице, перенос тяжестей;

Повышение АД;

Холод;

Обильный прием пищи;

Эмоциональный стресс.

При тяжелой степени нарушения коронарного кровотока боль может возникать в покое (стенокардия покоя).

Симптомокомплекс стенокардии. Для стенокардии наиболее характерна приступообразно возникающая боль чаще за грудиной давящего, сжимающего характера. Боль может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную и эпигастральную область. Отличить боли при стенокардии от болей в грудной клетке другого происхождения можно по следующим признакам:

При стенокардии приступ боли за грудиной обычно возникает в момент нагрузки и прекращается в покое через 3-5 мин;

Продолжительность боли около 2-5 мин, редко - до 10 мин. Таким образом, непрерывные боли в течение нескольких часов почти никогда не связаны со стенокардией;

При приеме нитроглицерина под язык боль очень быстро (секунды, минуты) регрессирует, а затем исчезает.

Часто во время приступа больной ощущает страх смерти, замирает, старается не двигаться. Обычно приступы стенокардии сопровождаются одышкой, тахикардией 1 , нарушениями ритма.

Стенокардию напряжения в зависимости от тяжести принято делить на функциональные классы (ФК) (табл. 11-2).

Таблица 11-2. Функциональные классы тяжести стабильной стенокардии напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов

Тахикардия - увеличение ЧСС в покое >90 в минуту.

Окончание табл. 11-2

Диагностика и методы обследования

Помимо изучения жалоб больного при стенокардии проводят целый ряд дополнительных исследований, перечисленных в табл. 11-3.

Таблица 11-3. Обследование больных с подозрением на стенокардию

Окончание табл. 11-3

Клинико-фармакологические подходы к лечению

стенокардии

Лечение стенокардии преследует две основные цели.

Первая - улучшить прогноз и предупредить развитие ИМ и внезапной смерти, соответственно увеличить продолжительность жизни. Достижение этой цели предполагает снижение частоты острого тромбоза и коррекцию дисфункции желудочков.

Вторая - уменьшить частоту и снизить интенсивность приступов стенокардии и, таким образом, улучшить качество жизни пациента. Приоритет принадлежит лечению, направленному на снижение риска осложнений и смерти. Именно поэтому, если различные терапевтические стратегии равно эффективны в облегчении симптомов болезни, следует предпочесть лечение с доказанным или очень вероятным преимуществом в улучшении прогноза.

Основные аспекты немедикаментозного лечения стенокардии

Информирование и обучение пациента.

Индивидуальные советы по допустимой физической активности. Пациентам рекомендуется выполнять физические упражнения, приводящие к увеличению толерантности к физической нагрузке, уменьшению симптомов и оказывающие благоприятное влияние на массу тела, концентрацию липидов, АД, толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину.

Больным с избыточной массой тела назначают низкокалорийную диету. Недопустимо злоупотребление алкоголем.

Принципиальным считают адекватное лечение сопутствующих заболеваний: АГ, СД, гипо- и гипертиреоза. У больных ИБС уровень АД необходимо снижать до целевого значения 130/85 мм рт. ст. У пациентов с СД и /или заболеваниями почек целевой уровень АД должен составлять менее 130/85 мм рт. ст. Особого внимания требуют такие состояния, как анемия и гипертиреоз.

Выбор метода зависит от клинической реакции на стартовое медикаментозное лечение, хотя некоторые пациенты сразу предпочитают и настаивают на коронарной реваскуляризации - чрескожной коронарной ангиопластике, аортокоронарном шунтировании. В процессе выбора необходимо учитывать мнение больного, а также соотношение цены и эффективности предлагаемого лечения.

В настоящее время исследуют и успешно применяют современные вспомогательные немедикаментозные инструментальные технологии лечения стабильной стенокардии: усиленную наружную контрпульсацию, ударно-волновую терапию и трансмиокардиальную лазерную реваскуляризацию.

Классификация лекарственных средств,

применяемых для лечения стенокардии

Согласно современным Европейским и национальным рекомендациям, ЛС можно классифицировать по достижению целей лечения (в скобках указан уровень доказательности предлагаемой группы препаратов).

Лекарственные препараты, улучшающие прогноз у больных стенокардией

Класс I

Ацетилсалициловая кислота в дозе 75 мг/сут - всем больным при отсутствии противопоказаний (активное желудочно-кишечное кровотечение, аллергия на ацетилсалициловую кислоту или ее непереносимость) (А).

Статины - всем больным с коронарной болезнью сердца (А).

. β-Адреноблокаторы внутрь - больным с ИМ в анамнезе или сердечной недостаточностью (А).

ИАПФ или БРА при АГ, сердечной недостаточности, дисфункции ЛЖ, перенесенном ИМ с дисфункцией ЛЖ или СД (А).

Класс На

ИАПФ или БРА - всем больным со стенокардией и подтвержденным диагнозом коронарной болезни сердца (В).

Клопидогрел как альтернатива ацетилсалициловой кислоте у больных стабильной стенокардией, которые не могут ее принимать, например, из-за аллергии (В).

Статины в больших дозах при высоком риске (сердечно-сосудистая смертность более 2% в год) у больных с доказанной коронарной болезнью сердца (В).

Класс IIb

Фибраты при низкой концентрации ЛПВП в крови или высокой концентрации триглицеридов у пациентов с СД или МС (В).

Медикаментозное лечение, направленное на купирование симптомов

Класс I

Короткодействующий нитроглицерин для купирования приступа стенокардии и ситуационной профилактики (пациенты должны получить адекватные инструкции по приему нитроглицерина)

(В).

Оценить эффективность β 1 -адреноблокатора и титровать его дозу до максимальной терапевтической; оценить целесообразность назначения пролонгированного препарата (А).

При плохой переносимости или низкой эффективности БАБ назначить монотерапию БМКК (А), нитрат с пролонгированным действием (С).

Если монотерапия БАБ недостаточно эффективна, добавить дигидропиридиновый БМКК (В).

Класс На

При плохой переносимости БАБ назначить ингибитор Ij -каналов синусового узла - ивабрадин (В).

Если монотерапия БМКК или комбинированное назначение БМКК и БАБ неэффективна, заменить БМКК на пролонгированный нитрат. Избегать развития толерантности к нитратам (С).

Класс IIb

Препараты метаболического действия (триметазидин) можно назначать в дополнение к стандартным средствам или в качестве альтернативы им при плохой переносимости (В).

При ИБС не следует назначать БМКК (производные дигидропи-ридина) короткого действия.

Для быстрого купирования приступа стенокардии назначают некоторые лекарственные формы нитратов (нитроглицерин: сублингваль-ные, буккальные формы, аэрозоли; изосорбида динитрат - аэрозоли, таблетки для разжевывания). Больной должен помнить о необходимости всегда иметь при себе этот препарат.

При неэффективности или недостаточной эффективности лечения двумя препаратами, а также при высоком риске осложнений показано проведение коронароангиографии с последующей рева-скуляризацией миокарда (чрескожная коронарная ангиопластика 1 или аортокоронарное шунтирование 2), которые проводят в крупных специализированных медицинских центрах.

Острый коронарный синдром

ИБС, как и любое хроническое заболевание, характеризуется периодами стабильного течения и обострений. Период обострения ИБС обозначают как ОКС. Это состояние отличается от стабильной стенокардии не только утяжелением симптомов и появлением новых электрокардиографических изменений. У пациентов с ОКС существенно повышен риск сердечной смерти по сравнению с пациентами со стабильным течением ИБС.

Термин ОКС объединяет такие формы ИБС, как ИМ и нестабильная стенокардия (НС). Эти состояния рассматривают как проявления сходных патологических процессов - частичного разрушения атеро-склеротической коронарной бляшки и формирования тромба, который полностью или частично блокирует кровоток в коронарной артерии.

При первом контакте медицинского работника и пациента, основываясь на анализе клинической картины и ЭКГ, ОКС необходимо отнести к одной из двух категорий - с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST (рис. 11-7).

Диагноз: ОКС с подъемом сегмента ST можно поставить при наличии ишемического болевого синдрома в грудной клетке, сочетающегося со стойким подъемом сегмента ST на ЭКГ. Эти изменения, как правило, отражают глубокое ишемическое поражение миокар-

1 Чрескожная коронарная ангиопластика - вмешательство, заключающееся во введении (под контролем ангиографии) в коронарную артерию катетера, оснащенного баллоном и /или стентом.

2 Аортокоронарное шунтирование - хирургическая операция, в ходе которой создается искусственный шунт между аортой и коронарной артерией в обход поврежденного участка этой артерии.

Рис. 11-7. Острый коронарный синдром

да, обусловленное полной тромботической окклюзией коронарной артерии. Основным методом лечения в данной ситуации считают максимально быстрое восстановление кровотока в окклюзированной коронарной артерии, которое достигают с помощью тромболитиков или катетерной реканализации.

Диагноз: ОКС без подъема сегмента ST можно поставить при наличии ишемического болевого синдрома в грудной клетке, не сопровождающегося подъемом сегмента ST на ЭКГ. У этих пациентов можно выявить депрессию ST или инверсию зубца Т. Тромболизис у пациентов с ОКС без подъема сегмента ST не эффективен. Основной метод лечения - введение дезагрегантов и антикоагулянтов, а также антиише-мические мероприятия. Ангиопластика и стентирование коронарных артерий показаны пациентам, имеющим высокий риск развития ИМ.

Точная диагностика ОКС и его типа позволяет максимально быстро назначить адекватное лечение. На основании последующей ЭКГ-динамики, уровня биомаркеров некроза миокарда и данных ЭхоКГ ОКС подразделяют на нестабильную стенокардию, острый ИМ без зубца Q и острый ИМ с зубцом Q.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST характеризуются сходными механизмами развития, клиническими проявлениями и ЭКГ-изменениями. При ИМ без подъема ST, в отличие от НС, развивается более тяжелая ишемия, приводящая к повреждению миокарда.

Нестабильная стенокардия - острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. На ЭКГ обычно отсутствуют подъемы сегмента ST, концентрация биомаркеров некроза миокарда в крови не превышает уровня, достаточного для постановки диагноза ИМ.

ИМ без подъема сегмента ST - острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности для развития некроза миокарда. На ЭКГ обычно не отмечается подъем ST, не формируется зубец Q. ИМ без подъема сегмента ST отличается от НС увеличением концентрации биомаркеров некроза миокарда.

В качестве основных причин, приводящих к развитию НС и ИМ без подъема ST, рассматривают:

Наличие тромба, обычно располагающегося на поверхности разрушенной или эрозированной атеросклеротической бляшки. Пусковым механизмом образования тромба становится разрушение (деструкция) бляшки, развивающаяся в результате воспаления, обусловленного неинфекционными (окисленные липиды) и, возможно, инфекционными стимулами, которые приводят к ее увеличению и дестабилизации с последующим разрывом и формированием тромба;

Спазм эпикардиальных или мелких коронарных артерий;

Прогрессирование атеросклеротической обструкции коронарных артерий;

Воспаление коронарных артерий;

Факторы, повышающие потребность миокарда в кислороде при стабильной атеросклеротической бляшке (например, лихорадка, тахикардия или тиреотоксикоз); факторы, снижающие коронарный кровоток (например, гипотония); факторы, снижающие концентрацию кислорода в крови (например, системная гипоксемия) или транспорт кислорода (например, анемия);

Расслоение коронарных артерий.

Диагностика НС и ИМ без подъема ST основана на тщательной оценке жалоб пациента, его общего состояния, изменений на ЭКГ и определении биохимических маркеров некроза миокарда.

Биохимические маркеры некроза миокарда представляют собой ферменты или структурные компоненты кардиомиоцитов. Они появляются в системном кровотоке в результате гибели кардиомиоцитов.

Для оценки пациентов с НС и ИМ без подъема ST обычно используют определение концентрации сердечных тропонинов, а при недоступности этого теста - креатинфосфокиназы (КФК) МВ. Определение концентрации маркеров некроза - единственный метод, позволяющий дифференцировать НС от ИМ без подъема сегмента ST. Эти заболевания могут иметь сходные клинические и электрокардиографические проявления, но при повышении концентрации сердечных биомаркеров выше определенного порогового уровня принято диагностировать ИМ без подъема сегмента ST. Пороговый уровень биомаркеров определен локальными лабораторными нормами и способом их определения.

НС и ИМ без подъема ST - острые состояния, требующие неотложного лечения. Выбор методов лечения основан на оценке прогноза, который отражает вероятность неблагоприятного исхода этих состояний - крупноочагового ИМ или сердечной смерти.

Основная цель лечения НС и ИМ без подъема ST - снижение риска развития сердечной смерти и крупноочагового ИМ. Основные задачи лечения:

Стабилизация, уменьшение размеров или устранение тромба в коронарной артерии;

Стабилизация атеросклеротической бляшки;

Устранение и профилактика ишемии миокарда.

Лечение НС и ИМ без подъема ST может быть фармакологическим или комбинированным, с включением методов хирургической (операции АКШ) или рентгенохирургической (коронарная баллонная ангиопластика/стентирование) реваскуляризации миокарда.

Лечение пациентов с НС и ИМ без подъема ST состоит из нескольких этапов:

Раннего, начинающегося до поступления в стационар и продолжающегося сразу после госпитализации пациента; основная задача этого этапа - стабилизация состояния пациента;

Промежуточного, в основном проходящего во время пребывания пациента в стационаре; основная задача этого этапа - оценка эффективности проводимого лечения и определение дальнейшей тактики;

Постгоспитального, долговременного медикаментозного лечения и вторичной профилактики.

Раннее применение коронарной баллонной ангиопластики/стен-тирования или аортокоронарного шунтирования (АКШ) называют инвазивной стратегией лечения НС и ИМ без подъема ST. Назначение ЛС для стабилизации пациентов с НС и ИМ без подъема ST называют консервативной стратегией лечения. Эта тактика также предусматривает проведение ангиопластики/стентирования или АКШ, но только при неэффективности медикаментозного лечения или по результатам нагрузочных тестов.

Для лечения НС и ИМ без подъема ST используют следующие группы препаратов:

Антитромботические препараты - дезагреганты, ингибиторы образования тромбина - гепарины (табл. 11-4);

Антиишемические препараты - БАБ, нитраты, БМКК (табл. 11-5);

Препараты, стабилизирующие бляшку, - ИАПФ, статины.

Основные исходы НС и ИМ без подъема ST:

Сердечная смерть;

Крупноочаговый ИМ;

Стабилизация с сохранением стенокардии ФК I-IV;

Полное исчезновение симптомов стенокардии.

После стабилизации состояния пациента на раннем этапе необходимо определение дальнейшей тактики лечения. На основании симптомов заболевания и результатов нагрузочных тестов принимают решение о длительном назначении ЛС или о проведении АКШ или коронарной баллонной ангиопластики/стентирования, если они не были выполнены на раннем этапе.

Постгоспитальное лечение пациентов, перенесших НС и ИМ без подъема ST, предусматривает коррекцию всех модифицируемых факторов риска ИБС (отказ от курения, контроль АГ и СД, массы тела) и длительное медикаментозное лечение, направленное на снижение риска повторных эпизодов НС, развития ИМ и сердечной смерти (табл. 11-6).

Острый инфаркт миокарда c подъемом сегмента ST рассматривают как заболевание, имеющее определенные патологические, клинические, электрокардиографические и биохимические характеристики. С патофизиологической точки зрения ИМ характеризуется гибелью кардиомиоцитов в результате продолжительной ишемии, в основном обусловленной тромботической окклюзией коронарной артерии. Для ИМ характерны типичные ЭКГ-изменения и ЭКГ-динамика. В острой стадии заболевания отмечается подъем сегмента ST, как правило, с последующим формированием патологического зубца Q, отражающего наличие некроза миокарда. Для ИМ характерно повышение концентрации маркеров некроза миокарда - тропо-нинов Ί и I, а также КФК МВ.

Механизм развития ИМ сходен с механизмом развития НС/ИМ без подъема ST. Провоцирующим моментом считают разрушение атеросклеротической бляшки в коронарном сосуде с последующим тромбообразованием. Существенными особенностями ИМ считают:

Наличие тромба, полностью окклюзирующего коронарную артерию;

Высокое содержание фибрина в тромбе;

Более продолжительную ишемию миокарда, вызывающую гибель большого количества кардиомиоцитов. Процесс заживления миокарда характеризуется разрушением (лизисом) погибших кардиомиоцитов и замещением их соединительной тканью с формированием рубца.

Гибель кардиомиоцитов и утрата части сократительного миокарда могут приводить к снижению его функций и развитию острой и хронической сердечной недостаточности. Наличие в миокарде зон некроза, ишемии и здоровых кардиомиоцитов приводит в развитию электрической неоднородности и формированию анатомических структур, обусловливающих развитие желудочковых аритмий.

Диагностика ИМ основана на анализе жалоб пациента, симптомах заболевания, ЭКГ-изменениях и ЭКГ-динамике, а также определении концентрации маркеров некроза миокарда. Наиболее типичными для ИМ клиническими проявлениями считают длительный (не менее 30 мин) ангинозный приступ или развитие симптомов острой левожелудочковой недостаточности - одышки, удушья, хрипов в легких. Типичные ЭКГ-изменения - подъем сегмента ST не менее чем в двух отведениях стандартной ЭКГ или острое развитие полной блокады левой ножки пучка Гиса. Затем появляется характерная динамика ЭКГ с образованием патологических зубцов Q и формированием отрицательных зубцов Т в тех отведениях, где ранее отмечалась элевация ST. Для диагностики ИМ необходимо наличие повышенной концентрации маркеров некроза миокарда.

ИМ характеризуется развитием различных состояний, утяжеляющих его течение и ухудшающих прогноз. ИМ может осложняться развитием:

Острой сердечной недостаточности, том числе отека легких и кардиогенным шоком;

Острыми желудочковыми тахиаритмиями;

Тромбоэмболическим синдромом в результате внутрисердечно-го тромбоза;

Перикардитом;

ХСН;

- «поздними» желудочковыми и наджелудочковыми аритмиями. Основная цель лечения ИМ - снижение риска смерти и увеличение выживаемости пациентов. Основными задачами лечения ИМ считают:

Максимально быстрое восстановление (реперфузию) и поддержание коронарного кровотока;

Профилактику и лечение осложнений;

Воздействие на постинфарктное ремоделирование миокарда. Максимально быстрое восстановление коронарного кровотока позволяет улучшить результаты лечения ИМ и снизить смертность. Для восстановления коронарного кровотока можно использовать как фармакологические, так и нефармакологические методы. Медикаментозное лечение предусматривает введение препаратов, растворяющих коронарный тромб, - тромболитиков. Нефармакологические методы позволяют выполнить разрушение тромба с помощью специального проводника с последующим выполнением баллонной ангиопластики/стентирования.

Выбор метода восстановления коронарного кровотока определяется состоянием пациента и возможностями лечебного учреждения. Назначение тромболитиков предпочтительно в следующих случаях:

При ранней госпитализации (в течение 3 ч с момента появления болевого синдрома);

При наличии технических проблем с проведением коронарогра-фии и ангиопластики (ангиографическая лаборатория занята, проблемы с катетеризацией сосуда);

При планируемой длительной транспортировке;

В лечебных учреждениях, не располагающих возможностью проведения рентгенохирургических вмешательств.

Рентгенохирургические методы (ангиопластику/стентирование) следует предпочесть в следующих случаях:

При наличии серьезных осложнений ИМ - кардиогенного шока или тяжелой сердечной недостаточности;

Наличии противопоказаний к проведению тромболизиса;

Поздней госпитализации (более 3 ч с момента появления болевого синдрома).

При проведении тромболизиса вводят препараты, которые можно разделить на три класса, - стрептокиназу, урокиназу и препараты тканевого активатора плазминогена. Рекомендации по применению тромболитиков представлены в табл. 11-7.

Проведение тромболизиса у пациентов с ИМ с подъемом ST имеет определенные противопоказания. Абсолютными противопоказаниями считают: геморрагический инсульт любой давности, ишемический инсульт в течение ближайших 6 мес, опухоли мозга, тяжелые травмы и хирургические вмешательства в ближайшие 3 нед, желудочно-кишечное кровотечение в ближайший месяц. Относительные противопоказания: транзиторная ишемическая атака в ближайшие 6 мес, прием антикоагулянтов, беременность, пункция сосудов, недоступных компрессии, травматичная реанимация, рефрактерная АГ (систолическое АД >180 мм рт. ст.), тяжелые заболевания печени, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.

Для профилактики повторного образования тромба в коронарной артерии (ретромбоза) и поддержания нормального кровотока назначают антитромботические препараты. К ним относятся гепарины и дезагреганты. Рекомендации по антитромботическому лечению представлены в табл. 11-8.

Осложнения ИМ существенно ухудшают прогноз и часто становятся причиной смерти пациентов. В остром периоде ИМ наиболее значимыми осложнениями считают острую сердечную недостаточность и аритмии.

Острая сердечная недостаточность может проявляться кардио-генным шоком и отеком легких. Кардиогенный шок - состояние, характеризующееся снижением сердечного выброса в результате нарушения сократительной функции сердца, которое обусловлено ИМ. Клинические признаки кардиогенного шока - выраженное снижение АД, нарушения периферического кровотока (холодная

кожа, снижение мочеотделения, нарушения сознания, гипоксия). Отек легких характеризуется выходом плазмы крови в просвет альвеол в результате повышения давления в малом круге кровообращения, которое обусловлено нарушением сократительной функции миокарда. Клинические симптомы отека легких - выраженная одышка, влажные хрипы, пенистая мокрота, признаки гипоксии. Рекомендации по лечению кардиогенного шока представлены в табл. 11-9.

К наиболее опасным аритмиям, развивающимся в остром периоде ИМ, относят фибрилляцию желудочков (ФЖ) и ЖТ. Рекомендации по лечению аритмий у пациентов с ИМ представлены в табл. 11-11.

При отсутствии осложнений течение ИМ называют «неослож-ненным». Тем не менее пациенты с неосложненным ИМ нуждаются в активном медикаментозном лечении, как правило, начинающемся с первых часов после госпитализации пациента. Эти мероприятия направлены на профилактику осложнений - аритмий, тромбо-эмболий, сердечной недостаточности, а также для контроля ряда процессов в миокарде, которые могут приводить к расширению ЛЖ и снижению его сократимости (ремоделирования миокарда).

После стабилизации состояния пациента, перенесшего острый период ИМ, начинается этап стационарной реабилитации. В это время продолжают мероприятия по ремоделированию миокарда, а также профилактику аритмий, внезапной сердечной смерти, повторного ИМ и сердечной недостаточности. На этом этапе также проводят тщательное обследование пациентов для выбора дальнейшей тактики лечения, которое может быть консервативным, предусматривающим назначение лекарственных препаратов, или оперативным, предусматривающим АКШ или ангиопластику/стентирование.

После выписки из стационара пациенты должны получать препараты, подобранные на стационарном этапе реабилитации. Цель этого лечения - уменьшить риск развития внезапной сердечной смерти,

повторного ИМ и сердечной недостаточности. Рекомендации по ведению пациентов, перенесших ИМ, представлены в табл. 11-11-11-13.

Окончание табл. 11-13

Контроль эффективности лечения ишемической болезни сердца

В клинической практике оценка эффективности лечения чаще всего основана на данных о частоте и продолжительности болевых приступов, а также изменении суточной потребности в нитратах короткого действия. Другим важным показателем считают переносимость физической нагрузки. Более точное представление об эффективности лечения можно получить, сравнивая результаты пробы на тредмиле до начала лечения и после назначения антиангинальных ЛС.

Контроль безопасности лечения ишемической болезни сердца

При приеме нитратов больных часто беспокоит головная боль - наиболее частая НЛР препаратов этой группы. Снижение дозы, изменение пути введения препарата или назначение анальгетиков уменьшают головную боль, при регулярном приеме нитратов - боли исчезают. Препараты этой группы часто вызывают артериальную гипотензию, особенно при первом приеме, из-за этого первый прием нитратов необходимо проводить в положении больного лежа под контролем АД.

При лечении верапамилом необходимо следить за изменением интервала PQ на ЭКГ, поскольку этот препарат замедляет атриовентрикуляр-ную проводимость. При назначении нифедипина следует обращать внимание на возможное увеличение ЧСС, контролировать АД и состояние периферического кровообращения. При комбинированном назначении БАБ с БМКК следует проводить контроль ЭКГ, так как это сочетание

с большей вероятностью, чем при монотерапии, вызывает брадикардию и нарушение атриовентрикулярной проводимости.

При лечении БАБ необходимо регулярно контролировать ЧСС, АД и ЭКГ. ЧСС (измеряют через 2 ч после приема очередной дозы) не должна быть меньше 50-55 в минуту. Удлинение интервала PQ на ЭКГ указывает на возникшие нарушения атриовентрикулярной проводимости. После назначения БАБ также следует оценить сократительную функцию сердца при помощи ЭхоКГ. При снижении фракции выброса, а также появлении одышки и влажных хрипов в легких препарат отменяют или уменьшают дозу.

Назначение антикоагулянтов и фибринолитиков требует дополнительных мер оценки безопасности.

11.2. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ НИТРАТОВ

К нитратам относят органические соединения, содержащие группы -0-NO 2 .

Впервые нитроглицерин был применен для купирования приступов стенокардии в 1879 г. английским врачом Уильямсом. С тех пор нитраты остаются одними из основных антиангинальных препаратов.

Классификация нитратов

С учетом особенностей химического строения нитраты делят на следующие группы:

Нитроглицерин и его производные;

Препараты изосорбида динитрата;

Препараты изосорбида мононитрата;

Производные нитрозопептона.

В зависимости от длительности действия нитраты делят на следующие группы (табл. 11-14):

Препараты короткого действия;

Препараты пролонгированного действия.

Фармакодинамика

Важнейшим свойством нитратов считают способность вызывать периферическую вазодилатацию и уменьшать венозный тонус. Этот эффект связан с прямым расслабляющим эффектом на гладкую мускулатуру сосудов и с центральным действием на симпатические

отделы ЦНС. Прямое действие нитратов на стенку сосудов объясняется их взаимодействием с сульфгидрильными группами эндогенных «нитратных рецепторов», в результате чего уменьшается содержание сульфгидрильных групп на клеточной мембране гладких мышц сосудов. Кроме того, молекула нитрата отщепляет группу NO 2 , превращающуюся в N0, - оксид азота, который активирует цитозоль-ную гуанилатциклазу. Под влиянием этого фермента увеличивается концентрация цГМФ и снижается концентрация свободного кальция в цитоплазме мышечных клеток сосудов. Промежуточный метаболит нитратов S-нитрозотиол также способен активировать гуанилатци-клазу и вызывать вазодилатацию.

Нитраты снижают преднагрузку 1 , расширяют коронарные артерии (преимущественно мелкого калибра, особенно в местах их спазма), улучшают коллатеральный кровоток, очень умеренно снижают пост-нагрузку 2 .

Препараты этой группы обладают антитромбоцитарной и анти-тромботической активностью. Такой эффект может быть объяснен опосредованным действием нитратов через цГМФ на связывание фибриногена с поверхностью тромбоцитов. 0ни обладают также небольшим фибринолитическим действием путем высвобождения тканевого активатора плазминогена из сосудистой стенки.

Особенности фармакокинетики нитратов

Нитроглицерин обладает низкой биодоступностью при приеме внутрь из-за эффекта первого прохождения через печень, и его лучше назначать сублингвально (при купировании приступа стенокардии) или местно (пластыри, мази). Изосорбида динитрат при приеме внутрь всасывается из ЖКТ и в печени превращается в активный метаболит - изосорбида мононитрат. Изосорбида мононитрат - изначально активное соединение.

Контроль эффективности применения нитратов

Лечение считают эффективным, если происходит уменьшение интенсивности и частоты приступов стенокардии в сутки, одышки

1 Уменьшение объема крови, притекающей к сердцу.

2 Уменьшение общего сопротивления сосудов и как следствие - уменьшение давления в аорте.

при наличии левожелудочковой сердечной недостаточности, увеличивается толерантность к физическим нагрузкам, исчезают эпизоды ишемии миокарда при динамическом ЭКГ-мониторировании.

Нежелательные лекарственные реакции

Чаще всего проявляются головной болью, которая носит давящий, распирающий характер, сопровождается головокружением, шумом в ушах, ощущением прилива крови к лицу и наблюдается обычно в начале лечения. Это связано с расширением сосудов кожи лица и головы, уменьшением кровоснабжения мозга, повышением внутричерепного давления при расширении вен. Повышение внутричерепного давления может ухудшить течение глаукомы. Препараты, содержащие ментол (в частности, валидол*), сужают сосуды и уменьшают головную боль. Существуют также специальные прописи, облегчающие переносимость нитроглицерина. Б.Е. Вотчалом предложено сочетание 1% раствора нитроглицерина с 3% спиртовым раствором ментола из расчета 1:9 или 2:8 (с увеличением до 3:7). Прием БАБ за 30 мин до нитроглицерина также уменьшает головные боли.

Длительный прием нитратов может привести к метгемоглобине-мии. 0днако перечисленные НЛР исчезают при уменьшении дозы или отмене препарата.

При назначении нитратов возможно резкое снижение АД, тахикардия.

Противопоказания

К абсолютным противопоказаниям относят: повышенную чувствительность и аллергические реакции, артериальную гипотензию, гиповолемию, низкое конечное диастолическое давление в левом желудочке у больных с острым ИМ и левожелудочковой недостаточностью, ИМ правого желудочка, констриктивный перикардит, тампонаду сердца, выраженную цереброваскулярную недостаточность, геморрагический инсульт.

0тносительные противопоказания: повышенное внутричерепное давление, закрытоугольная глаукома, ортостатическая артериальная гипотензия, гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта, выраженный стеноз аорты или левого АВ-отверстия.

Толерантность. К эффекту нитратов может развиться привыкание. Существует несколько гипотез развития толерантности.

К развитию толерантности может приводить истощение сульфги-дрильных групп, уменьшение активности метаболизма нитратов (замедление превращения нитратов в окись азота), изменения активности гуанилатциклазы или повышенная активность

цГМФ.

Толерантность развивается на клеточном уровне (изменение чувствительности и плотности рецепторов).

Возможно, что к развитию толерантности может привести активация нейрогуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса или усиление пресистемной элиминации препарата.

Наиболее часто толерантность к нитратам развивается при приеме пролонгированных лекарственных форм, особенно в виде пластырей и мазей. Реже - при приеме изосорбида мононитрата.

Профилактику толерантности к нитратам проводят в двух основных направлениях.

Рациональное дозирование нитратов:

Увеличение дозы препарата для восстановления эффекта;

Отмена нитратов, что приводит к восстановлению чувствительности через 3-5 сут;

Обеспечение прерывистого приема нитратов в течение суток с созданием периода, свободного от поступления нитратов в кровь не менее чем на 10-12 ч. Препараты с небольшой продолжительностью действия рационально принимать перед ожидаемой физической нагрузкой или в фиксированное время. При длительной внутривенной инфузии нитроглицерина необходимы перерывы (12 ч). Препараты пролонгированного действия рациональнее назначать 1 раз в сутки. 0днако прерывистый прием препаратов не всегда возможен из-за тяжести заболевания;

Чередование приема нитратов и других антиангинальных препаратов;

Обеспечение «безнитратных дней» (1-2 раза в неделю) с заменой нитратов на другие из трех основных групп антиангинальных средств. Такой переход не всегда возможен.

Влияние на механизмы толерантности с использованием корректоров:

Донаторы SH-групп. Ацетилцистеин и метионин могут восстанавливать чувствительность к нитратам. 0днако эти препараты вступают в реакцию с нитроглицерином только внеклеточно, не обеспечивая должного эффекта;

ИАПФ. Эффективны ИАПФ, содержащие SH-группу (капто-прил) и не содержащие ее;

БРА. Лозартан значительно уменьшает в сосудах вызываемую нитроглицерином продукцию супероксида;

Гидралазин в сочетании с нитратами увеличивает переносимость физических нагрузок, предупреждает толерантность к нитратам;

Диуретики. Снижение 0ЦК рассматривают как возможный механизм снижения толерантности к нитратам.

Синдром отмены. При резком отказе от нитратов может развиться синдром отмены, проявляющийся:

Изменением гемодинамических показателей - повышение АД;

Появлением или учащением приступов стенокардии, возможно развитие ИМ;

Возникновением безболевых эпизодов ишемии миокарда.

Для профилактики синдрома отмены нитратов рекомендуют постепенное прекращение их приема, назначение других антианги-нальных средств.

Взаимодействие нитратов с другими лекарственными препаратами

БАБ, верапамил, амиодарон усиливают антиангинальное действие нитратов, эти сочетания считают рациональными. При сочетании с прокаинамидом, хинидином или алкоголем возможно развитие артериальной гипотензии и коллапса. При приеме ацетилсалициловой кислоты концентрация нитроглицерина в плазме крови повышается. Нитраты уменьшают прессорное действие адреномиметических средств.

11.3. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ИНГИБИТОРОВ I p -КАНАЛОВ

Ивабрадин (Кораксан) - ингибитор Ij -каналов клеток синусового узла, селективно урежающий синусовый ритм. Снижение ЧСС приводит к нормализации потребления кислорода тканями сердца, таким образом, снижая количество приступов стенокардии и повышение толерантности к физической нагрузке. Этот препарат рекомендован

больным с ИБС, имеющим противопоказания к назначению БАБ или при невозможности принимать БАБ из-за побочных эффектов.

НЛР: нарушения зрения, брадикардия, головная боль, головокружение, сердцебиение, тошнота, запор, мышечные спазмы.

Противопоказания: брадикардия (ЧСС меньше 60 в минуту), нарушения сердечного ритма, артериальная гипотензия, кардиогенный шок, нестабильная стенокардия, декомпенсация сердечной недостаточности, наличие электрокардиостимулятора, тяжелые заболевания печени.

Взаимодействие с другими ЛС: необходимо с осторожностью применять с верапамилом, дилтиаземом из-за опасности бради-кардии, хинидином, соталолом®, амиодароном из-за удлинения интервала QT, а флуконазол, рифампицин и барбитураты усиливают гепатотоксичность препаратов этой группы.

11.4. ПРИМЕНЕНИЕ β -АДРЕНОБЛОКАТОРОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

(Подробно клиническая фармакология БАБ рассматривается в главе 10).

БАБ - препараты первого ряда (А) у больных с приступами стенокардии, перенесших ИМ или при диагностике эпизодов ишемии миокарда с помощью инструментальных методов.

Благодаря снижению адренергической активации сердца БАБ повышают толерантность к физической нагрузке и уменьшают частоту и интенсивность приступов стенокардии, обеспечивая симптоматическое улучшение. Эти ЛС снижают потребность миокарда в кислороде путем снижения ЧСС и сердечного выброса. Выбор препарата при стенокардии зависит от клинической ситуации и индивидуальной реакции больного. Убедительные доказательства преимуществ одних БАБ перед другими отсутствуют. В соответствии с результатами последних исследований некоторые БАБ уменьшают частоту повторных инфарктов миокарда, атенолол и метопролол способны снизить раннюю смертность после ИМ, а ацебутолол® и метопролол эффективны при назначении на стадии выздоровления. Внезапное прекращение приема препаратов этой группы может сопровождаться обострением стенокардии, из-за этого рекомендуют постепенное уменьшение дозы БАБ.

11.5. ПРИМЕНЕНИЕ БЛОКАТОРОВ МЕДЛЕННЫХ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

(Подробно клиническая фармакология БМКК рассматривается в главе 10).

Способность БМКК расслаблять гладкую мускулатуру стенок артерий мышечного типа, артериол и, таким образом, уменьшать 0ПСС стала основанием для широкого применения этих препаратов при ИБС. Механизм антиангинального действия обусловлен способностью вызывать расширение периферических (уменьшение постнагрузки) и коронарных артерий (увеличение доставки кислорода к миокарду), а для производных фенилкалкиламина еще и способностью снижать потребность миокарда в кислороде путем отрицательных хроно- и инотропных эффектов. БМКК обычно назначают в качестве антиангинальных ЛС больным, которым противопоказаны БАБ. Дигидропиридиновые БМКК можно также применять в сочетании с БАБ или нитратами для усиления эффективности лечения. Короткодействующий нифеди-пин противопоказан больным ИБС - он ухудшает прогноз.

При вазоспастической стенокардии (вариантная стенокардия, стенокардия Принцметала) для профилактики приступов стенокардии назначают БМКК - производные дигидропиридина I, II, III поколений, которые рассматривают как препараты выбора. Дигидропиридины в большей степени, чем другие БМКК, устраняют спазм коронарных артерий, благодаря чему их считают препаратами выбора при вазоспа-стической стенокардии. Данных о неблагоприятном действии нифеди-пина на прогноз больных с вазоспастической стенокардией нет. Однако в этой ситуации следует отдавать предпочтение дигидропиридинам II и III поколения (амлодипину, фелодипину, лацидипину).

11.6. ПРИМЕНЕНИЕ АНТИТРОМБОТИЧЕСКИХ И АНТИКОАГУЛЯНТНЫХ ПРЕПАРАТОВ

ПРИ ЛЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Подробно клиническая фармакология антитромботических средств рассматривается в главе 25.

Ацетилсалициловая кислота

Необходимо обратить внимание на некоторые особенности приема ацетилсалициловой кислоты внутрь в следующих случаях:

При нестабильной стенокардии - назначают таблетки ацетилсалициловой кислоты по 75-320 мг;

При ИМ, а также для вторичной профилактики у больных, перенесших ИМ, дозы могут составлять от 40 мг (редко) до 320 мг один раз в сутки, чаще - 160 мг, в РФ - 125 мг один раз в сутки.

При непереносимости ацетилсалициловой кислоты у больных с ИБС назначают тиклопидин или клопидогрел.

Гепарины

Гепарин натрия широко применяют для лечения больных с нестабильной стенокардией, ИМ. Гепарины низкой молекулярной массы (3000-9000 дальтон), в отличие от нефракционированного гепарина натрия, не удлиняют время свертывания. Назначение низкомолекулярных гепаринов благодаря этому уменьшает риск кровотечений.

11.7. ДРУГИЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ

ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Триметазидин - единственный препарат «метаболического» действия с доказанной эффективностью у больных со стенокардией. Его применяют «сверху», в сочетании с другими ЛС (БАБ, БМКК, нитратами) при их недостаточной эффективности.

Фармакодинамика. Улучшает энергетический метаболизм клеток, подвергшихся ишемии. Предотвращает снижение концентрации внутриклеточного АТФ, обеспечивая нормальное функционирование трансмембранных ионных каналов и сохранение клеточного гомео-стаза. У больных стенокардией уменьшает частоту приступов, повышает толерантность к физической нагрузке, снижает колебания АД при физической нагрузке. При его назначении возможно снижение дозы нитратов.

НЛР. Возможны аллергические реакции в виде кожной сыпи, зуда; редко - тошнота, рвота.

Противопоказания. Беременность, лактация, повышенная чувствительность к препарату.

Ингибиторы АПФ

ИАПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, лизиноприл - см. главу 10) обладают следующими свойствами при стенокардии:

При монотерапии только у части пациентов может быть выявлен антиангинальный эффект;

Антиангинальное действие у некоторых больных может быть вызвано гипотензивным эффектом ИАПФ и при наличии АГ их назначение рационально;

В сочетании с изосорбида динитратом оказывают достоверное положительное аддитивное действие, проявляющееся в пролонгировании антиангинального эффекта, уменьшении количества и продолжительности эпизодов безболевой ишемии миокарда;

При наличии рефрактерности к нитратам оказывают в сочетании с ними выраженный потенцирующий эффект;

В сочетании с изосорбида динитратом уменьшают развитие толерантности к нитратам.

11.8. ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ

Внезапная сердечная смерть - это смерть, наступившая мгновенно или в пределах 6 ч от начала сердечного приступа. Случаи внезапной сердечной смерти составляют от 60 до 80% всех смертельных исходов ИБС, в основном они случаются до госпитализации больного в стационар. Причиной этого состояния чаще всего становится ФЖ. Риск внезапной сердечной смерти выше у больных, ранее имевших симптомы ИБС (больные, перенесшие ИМ, стенокардию, аритмии). Чем больше прошло времени после ИМ, тем меньше риск внезапной коронарной смерти.

Клинико-фармакологические подходы к проведению сердечно-легочной реанимации

Оценка проходимости дыхательных путей. При наличии препятствий (инородные тела, рвотные массы) - их удаление. Если дыхание не восстановилось, - проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ):

Дыхание рот в рот;

Вентиляция при помощи мешка Амбу, оснащенного ротоносо-вой маской;

Интубация 1 трахеи и проведение аппаратной ИВЛ.

Оценка сердечной деятельности (ЭКГ и /или ЭКГ-монитор):

Если пульс и АД не определяются - проведение непрямого массажа сердца;

Наличие аритмии - ФЖ:

◊ проведение электрической кардиоверсии (дефибрилляции);

◊ при неэффективности - эпинефрин по 1 мг внутривенно каждые 3-5 мин и повторные дефибрилляции (с увеличением мощности электрического разряда).

Наличие аритмии - ЖТ:

◊ лидокаин внутривенно в дозе 1-1,5 мг/кг;

◊ прокаинамид внутривенно в дозе 20-30 мг/мин;

◊ бретилия тозилат внутривенно в дозе 5-10 мг/кг каждые 8-10 мин;

Ишемическая болезнь сердца – это болезнь, при которой у человека нарушается кровоснабжения миокарда из-за патологий коронарных артерий.

ИБС является достаточно распространенным заболеванием. Именно поэтому, наверное, практически каждый представляет себе, что это за болезнь. Она является одной из основных причин смертности населения, а также утраты работоспособности. Именно по этой причине современные медики так много уделяют внимание данному заболеванию.

В Европейских странах ИБС и инсульт мозга составляют около 90% от всех патологий сердца и сосудов. Именно на ИБС приходится 30% всех смертельных случаев. Ишемическая болезнь сердца присутствует у 30% женщин и 50% мужчин. Эта разница объясняется некоторыми особенностями гормонального фона (женские половые гормоны предотвращают атеросклероз сосудов). Однако если учесть что во время климакса гормональный фон женщины меняется, то риск развития ИБС у них также повышается.

Этиология и патогенез ИБС

Среди основных факторов вызывающих ИБС можно выделить:

• атеросклероз коронарных сосудов. Наиболее часто патологический процесс затрагивает переднюю ветвь сосудов левой коронарной артерии. В более редких случаях заболевание поражает правую ветвь артерий;
• спазм коронарных артерий, меняющий их реактивность и повышающий их чувствительность к различным неблагоприятным факторам;
• различные заболевания венечных артерий.

Сам механизм развития ИБС заключается в том, что сосуды не могут полноценно снабжать кровью, а соответственно и кислородом, питательными веществами миокард.

Такое явление развивается по следующим причинам:

• поражение коронарных артерий, повлекшее за собой нарушение кровообращения;
• увеличение нагрузки на сердце для удовлетворения его метаболической потребности;
• сочетание сосудистых патологий и нарушения метаболизма. В нормальных условиях коронарные сосуды человека могут увеличиваться до 5 раз, чтобы к миокарду приливало большее количество крови.

Факторы риска ишемической болезни сердца

Вызвать развитие ишемической болезни сердца могут многие факторы. И если на некоторые из них еще можно повлиять, то другие устранить никак нельзя.

Неустранимые факторы. К таковым можно отнести расу, возраст человека, генетическую предрасположенность и половую принадлежность. Так, например, африканцы гораздо реже стакиваются с данным заболеванием, нежели европейцы (особенно те, которые проживают в северной части материка). Риск развития ишемической болезни сердца значительно увеличивается у людей, в семье которых были родственники, умершие от инфаркта миокарда до 55 лет.

Устранимые факторы. Несмотря на то, что человек не может поменять свою расу и возраст, он все же может устранить другие факторы и таким образом снизить риск патологии. Нередко они связаны между собой, то есть, устранив один из них, таким же образом можно устранить и другие. Например, уменьшение потребления жирной пищи приведет к уменьшению количества холестерина в крови, что повлечет за собой снижение веса и, как следствие, понижение кровяного давления. Все это в совокупности может значительно снизить риск возникновения ИБС.

Устранимые факторы:

• ожирение проявляется в виде избыточного количества жировой клетчатки в организме. Согласно статистике, 1/2 часть людей старше 45 лет имеют лишний вес. Как правило, ожирение вызывают алиментарные причины. То есть вес человека значительно повышается в результате употребления калорийной пищи в избыточном количестве, а также уменьшения физической активности;
• курение – одна из самых распространенных причин возникновения ишемической болезни сердца. Причем негативное воздействие вредной привычки на организм многократно усиливается, если оно сочетается с увеличением холестерина в крови. Согласно исследованиям ученых, курение может укоротить жизнь человека на 7 лет. Это связано с тем, что данная вредная привычка снижает уровень кислорода в крови. Она провоцирует спазм сосудов и таким образом повышает артериальное давление;
• сахарный диабет – один их самых опасных факторов риска ИБС. Диабетики в несколько раз чаще болеют ИБС, чем остальные. У них нередко отмечается снижение коронарного кровотока, и они гораздо тяжелее переносят инфаркт миокарда. Причем медики утверждают, что практически все больные сахарным дебетом, у которых длительность болезни составляет 10 и более лет, имеют тяжелую форму атеросклероза сосудов – причины развития ишемической болезни сердца. Инфаркт миокарда – это основная причина смерти диабетиков;
• психическое перенапряжение также может вызвать ИБС. Это объясняется тем, что во время стресса сердце работает быстрее, в результате чего давление в сосудах увеличивается, а доставка кислорода и витаминов к сердцу ухудшается;
• низкая физическая активность – это ода из самых важных проблем человечества в 21 веке. Ведь она нередко приводит к возникновению различных болезней сердца и сосудов, в числе которых и ишемическая болезнь сердца. Замечено, что у мужчин младше 40-50 лет, занимающихся умственным трудом, в 5 раз чаще наблюдается ИБС. Риск развития заболевания также сильно повышается у спортсменов, которые закончили карьеру и перестали заниматься спортом;
• гипертония также может быть причиной проблем с сердцем и сосудами. Увеличение объема левого желудочка сердца и гипертония с большой вероятностью могут привести к летальному исходу;
• усиленная свертываемость крови. Закупорка сосудов тромбами часто заканчивается инфарктом и нарушением кровообращения, вызывает образование атеросклеротических бляшек в сосудах.

Разновидности заболевания

ИБС отличается от других болезней огромным количеством симптомов, которые иногда несколько отличаются в зависимости от того, что вызвало болезнь. Кроме того, мнения врачей относительно механизма развития патологического процесса время от времени меняются. Это связано с тем, что с каждым годом кардиологи узнают все больше и больше фактов про данное заболевание.

Классификация ИБС очень сложна, и установить правильно ее практически невозможно, так как довольно часто различные виды ИБС сочетаются между собой и спонтанно переходят из одной формы в другую. Тем не менее, особая классификация ИБС все же имеется.

Так, врачи выделяют 2 формы течения болезни:

• острая ишемическая болезнь сердца. Она сопровождается острым нарушением кровообращения и часто бывает причиной моментальной смерти;
• хроническая ишемическая болезнь сердца. Она сочетается с дискомфортом в груди, некоторыми видами аритмии и нарушениями в работе сердца. Причем все эти неприятные симптомы могут присутствовать как сразу все вместе, так и по отдельности.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это тяжелое заболевание сердца, которое приводит к затяжному течению стенокардии. При данном заболевании в результате недостаточного кровоснабжения сердца на нем образуются участки некроза.

Наиболее частая причина инфаркта миокарда – закупоривание сосудов атеросклеротическими бляшками или сгустками крови.

Если у больного произошло полное закупоривание сосуда, то в итоге у него развивается крупноочаговый инфаркт. При данной разновидности инфаркта у пациентов появляется один, но очень большой участок некроза. Если же закупоривание сосудов произошло не полностью, то очаги некроза на сердце будут маленькими, но их будет достаточно много.

Ни в коем случае не проводите лечение инфаркта народными средствами. Терапией данной патологии должен заниматься исключительно врач.

Внезапная смерть

Это самая тяжелая и самая опасная разновидность ИБС. В данном случае больной на протяжении всего времени ощущает себя вполне нормально, после чего внезапно у него происходит остановка сердца.

Внезапная смерть при ишемической болезни сердца может случиться, даже если человек сидит в спокойном состоянии или даже спит. При этой форме ишемической болезни сердца процент летальных исходов самый большой, так как она развивается резко и, как правило, вне больницы.

Бессимптомная ИБС

Эта форма ишемической болезни сердца отличается от остальных полным отсутствием болей и многих других неприятных симптомов. Именно поэтому заболевание, как правило, обнаруживается поздно или вообще не обнаруживается. В результате этого пациенты нередко погибают. Диагностировать бессимптомную ИБС может только опытный кардиолог после проведения многочисленных исследований.

Важно сказать, что при своевременном обращении к врачу эта форма ишемической болезни сердца поддается терапии.

Постинфарктный кардиосклероз

Эта форма ишемической болезни сердца наблюдается у людей, переживших инфаркт миокарда в прошлом. При ней на пораженных сердечных мышцах появляются грубые рубцы, которые могут иметь разные размеры и присутствовать в разном количестве.

Аритмия

Аритмия – это совокупность различных патологий сердечны-сосудистой системы, приводящих к сбоям в ритме сердца. Наиболее часто аритмия развивается в результате повреждения различных отделов сердца, заболеваний эндокринной сферы и некоторых неврологических патологий.

Спорт при ишемической болезни сердца

Некоторые пациенты после того, как им поставили диагноз ИБС, интересуются, а можно ли им заниматься спортом?

Нужно! Легкие физические нагрузки при ишемической болезни сердца – это основная составляющая в лечении данной патологии.

Благодаря спорту больные могут укрепить мышцы сердца, кровеносные сосуды и улучшить кровообращение. Для достижения максимального результата спортом рекомендуется заниматься на протяжении нескольких лет. Наиболее часто в данном случае врачи рекомендуют ходьбу и плавание.

Симптомы

Ишемическая болезнь сердца, симптомы которой очень разнообразны, стоит на первом месте среди основных причин смертности и инвалидизации у лиц трудоспособного населения. И хотя эти показатели ежегодно постепенно снижаются, связано это только со своевременным выявлением заболевания и адекватным лечением.

Половые различия у больных с ИБС

Признаки ишемической болезни у мужчин и у женщин не имеют гендерных (половых) отличий и зависят только от формы самого заболевания. То есть: боли, одышка, перебои проявляются одинаково. Отличия связаны с возрастом, разновидностями патологии и субъективных переживаний. Хотя, конечно же, существуют и исключения.

Симптомы ишемической болезни у мужчин впервые выявляются в возрасте после 55 лет. Замечено, что у них первым проявлением ИБС является инфаркт миокарда, у представительниц слабого пола – стенокардия. Также у последних чаще развивается синдром Х.

Симптомы ишемической болезни сердца у женщин возникают в возрасте старше 65. Связано это с физиологическими особенностями, а именно – с защитными свойствами эстрогенов – женских половых гормонов. Только после наступления менопаузы и их резкого уменьшения сосуды подвержены атеросклеротическому процессу – основной причине ИБС.

Женщины также более предрасположены к развитию истероидных реакций по типу различных фобий и панических атак, по клинике напоминающих сердечно-сосудистую патологию. В связи с чем требуется более тщательный сбор анамнеза и особый подход к его оценке и интерпретации.

Клинические особенности разновидностей ИБС

ИБС состоит из 9 острых и хронических клинических форм. И в каждом конкретном случае будут свои характерные отличия симптоматики.

Внезапная коронарная смерть

Внезапная коронарная смерть проявляется остановкой сердца. Внешне человек сразу же теряет сознание. Причем, предвестников ее практически не бывает.

Среди «полного здоровья» человек погибает, если приемы реанимации (непрямой массаж сердца, искусственная вентиляция легких или дефибриллятор) окажутся неэффективными.

Инфаркт миокарда

Боли при ишемической болезни сердца наиболее характерны для инфаркта миокарда и стенокардии напряжения. Существует типичный болевой синдром при развитии данных патологий. Уже при опросе у постели пациента с большим процентом уверенности можно поставить предварительный диагноз.

Боль или чувство дискомфорта имеют следующие несколько определяющих признаков:

• Локализация (место, где болит) – чаще всего за грудиной, от верхней части живота до нижней челюсти по средней линии. Область сердца не болит. Если боль имеется именно там, надо искать другую патологию. Необычными местами являются зубы, межлопаточное пространство, а также плечи, запястья и пальцы (чаще – с левой стороны).
• Характер – от чувства тяжести и дискомфорта до давления и нестерпимого жжения.
• Длительность – более 15 минут. Иногда продолжается до нескольких суток, причем интенсивность ее нарастает.
• Связь с нагрузкой – прямая. Обычно пациент в недавнем времени или в момент появления боли занимался физически какой-либо работой или перенес серьезный эмоциональный стресс. Также возникает после обильного приема пищи или выхода на холодный воздух.
• Реакция на нитраты отрицательная. Боль или чувство дискомфорта не исчезают даже при больших дозах нитроглицерина или его аналогов при приеме под язык.

Общими признаками также будут слабость, обильная потливость, падение артериального давления.

Симптомы инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца, в целом, бывают своеобразными, иногда – с полным их отсутствием на начальных этапах развития, и зависят от расположения и параметров самого очага погибших кардиомиоцитов.

Атипичными формами инфаркта являются:

• одышка; ощущение, что не хватает воздуха, кашель (при астматической)
• головокружение, потеря сознания, потемнение в глазах (при коллаптоидной)
• нарушение речи, парез или проходящая слабость в конечностях (при церебральной)
• боли в животе, тошнота, понос, рвота (при гастралгической)
• сердцебиение и перебои (при аритмической)
• появление отеков ног, увеличение печени и живота за счет скопления в нем жидкости (при отечной)
• слабость, потливость (при малосимптомной)
• комбинированная – может сочетать в себе признаки разных форм

Стенокардия напряжения

При этой разновидности ИБС также самым частым признаком является боль. Она сходна с таковыми при инфаркте, но имеет отличия, напрямую указывающие на диагноз стенокардии.

Локализация и ее характер могут быть те же, однако, отмечается положительная реакция на нитраты – боль или дискомфорт в груди сразу или в течение 2-3 минут исчезают при приеме нитроглицерина или его аналогов под язык. Также она обычно исчезает после прекращения нагрузки.

В межприступный период, и когда нет провоцирующих воздействий, другие симптомы отсутствуют.

Постинфарктный кардиосклероз

Указанный диагноз выставляется через 28 дней от момента наступления инфаркта миокарда и проявляется общими признаками, характерными для клиники сердечной недостаточности. К ним относятся одышка при нагрузке, перебои и сердцебиения, отеки ног, а также слабость, потливость. При возникновении болевого синдрома нельзя исключить развитие повторного или рецидивирующего инфаркта, что требует незамедлительного обращения за помощью.

Аритмии и блокады

Эта форма ИБС относится к хроническим, где пульс при ишемической болезни сердца является ее характерным и показательным признаком.

Ощущение учащенного или замедленного сердцебиения, «замирания» и перебоев в его работе – основные симптомы ИБС в данном случае.

Кроме того, чувство нехватки воздуха появляется при учащении пульса и сердечных сокращений на фоне тахиаритмической формы ИБС.

Также могут беспокоить неспецифические жалобы на общее недомогание, потливость.

Хроническая сердечная недостаточность

Отеки при ишемической болезни сердца (как симптом) появляются при развитии слабости сердечной мышцы. Она бывает первичной или рассматривается как следствие острых форм ИБС (после инфаркта).

Синдром задержки жидкости начинается с появления симметричных отеков на обеих ногах в вечернее время. Это отличает их от почечных отеков, появляющихся на лице и по утрам, а также от отеков при хронической венозной недостаточности, когда чаще отекает лишь одна нога.

При прогрессировании заболевания отеки могут подниматься и достигать передней брюшной стенки.

При ХСН у больного появляется повышенная утомляемость, резкая слабость. Обычная физическая нагрузка становится в тягость.

Одышка при ишемической болезни сердца встречается также и при тяжелой степени сердечной недостаточности (сердечной астме). Усиливается в положении лежа, поэтому для облегчения дыхания многие больные спят с приподнятым головным концом (подкладывая под голову по 2-3 подушки).

Также для ХСН характерны признаки основного заболевания, приведшего к развитию слабости сердечной мышцы.

Особые формы ИБС

К ним относят вазоспастическую и рефрактерную стенокардию, кардиальный Х синдром. Симптомы схожи с клиникой обычной стенокардии напряжения, однако, сопутствуют явления периферического спазма сосудов, а также отрицательная реакция на стандартное лечение стенокардии.

Безболевая ишемия миокарда выявляется только при проведении дополнительных методов обследования. Типичных болей (как при других формах ИБС) нет.

При обнаружении у себя сходной клиники болезни рекомендуется немедленное обращение к специалисту.

Помогут в этом вопросе врач семейной практики, терапевт и кардиолог. Поэтому не следует оттягивать визит к доктору и заниматься самолечением, самостоятельно принимая какие-то препараты или используя народные методы по совету родственников или соседей.

Только своевременно проведенные диагностика и лечение ИБС могут продлить жизнь пациента.

Диагностика

Диагностика ишемической болезни сердца (ИБС) необходима для определения точной формы заболевания, так как сам термин объединяет несколько патологий в одну группу. Это необходимо для определения дальнейшей тактики ведения пациента, ведь лечение напрямую зависит от своевременной постановки правильного диагноза.

Обследование включает сбор жалоб, истории заболевания, общий осмотр, лабораторные и инструментальные методы.

Как заподозрить ИБС?

Предварительный диагноз устанавливается при первичном осмотре пациента терапевтом или кардиологом. Эти специалисты знают, как диагностировать ишемическую болезнь сердца.

Помимо характерных симптомов и жалоб, предъявляемых больным, уже при осмотре можно выявить признаки ишемической болезни сердца.

При острой патологии, к которой относятся инфаркт миокарда, приступ стенокардии или внезапное нарушение сердечного ритма, состояние больного может быть крайне тяжелым вплоть до потери сознания. В таком случае опрашиваются его сопровождающие.

При проведении осмотра особый акцент направлен на обследование сердечно-сосудистой системы.

Бледность или синюшность кожных покровов, отеки ног и голеней могут быть признаками коронарной патологии.

В области сердца могут определяться врожденные или приобретенные деформации грудной клетки по типу сердечного горба.

При перкуссии границ сердечная тупость может быть смещена. Аускультативно могут выслушиваться дополнительные шумы и перебои.

Пульс при ишемической болезни сердца может быть как урежен, так и учащен (в зависимости от формы заболевания). То есть он не очень показателен.

Артериальное давление при сопутствующей гипертонической болезни может быть повышено. При развитии острой сердечной недостаточности, например, на фоне инфаркта миокарда, давление наоборот может быть снижено.

Лабораторные методы исследования

Анализы при ишемической болезни сердца могут помочь в постановке верного диагноза. Оценивают общий анализ и биохимические маркеры крови.

Общий анализ крови отражает количественную характеристику красных кровяных клеток, гемоглобина, лейкоцитарную формулу и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Основное показание для проведения данного анализа – выявление сопутствующей патологии, которая может имитировать или искажать основные симптомы сердечно-сосудистых заболеваний.

При обширном инфаркте миокарда возможен лейкоцитоз и ускорение СОЭ в первые несколько дней. Они отражают процессы некроза (распада) сердечной мышцы.

Результаты анализов интерпретируют в соответствии со сроками давности заболевания.

Обязательно назначаются общий анализ мочи, анализ крови на глюкозу, оцениваются биохимические показатели работы почек с целью выявления фоновых обменных заболеваний и сахарного диабета.

Диагноз «ишемическая болезнь сердца», а именно инфаркт миокарда, с большой достоверностью может быть подтвержден после исследования крови на ферменты. К ним относятся:

• КФК (креатинфосфокиназа),
• АСаТ (аспатратаминотрансфераза),
• АЛаТ (аланинаминотрансфераза).

В норме в крови они присутствуют в незначительных количествах, так как в основном являются внутриклеточными веществами. При остром разрушении кардиомиоцитов в результате инфаркта миокарда наблюдается их массовый выход в кровоток, что находит отражение в биохимическом анализе в виде роста их концентрации выше принятых норм.

Такое повышение может быть связано не только с инфарктом. К другим частым причинам относятся болезни печени, тяжелая сердечная недостаточность или патология скелетных мышц.

Важным показателем также является обнаружение в крови тропонинов – белковых компонентов сердечной мышцы. Их выявление более специфично только в первые часы гибели клеток миокарда. Забор крови на этот показатель не имеет смысла при уже развившемся двух-трехдневном инфаркте.

Анализ крови на электролиты определяет содержание калия и натрия. Их концентрация влияет на ритм сердечных сокращений и может служить причиной возникновения аритмий.

И конечно же важным этапом при установлении диагноза ИБС является определение липидного спектра крови.

Концентрация общего холестерина и его фракций отражает предрасположенность человека к развитию атеросклероза, являющегося основным фактором развития такой патологии сердечно-сосудистой системы как ишемическая болезнь сердца.

Диагностика ИБС с помощью инструментальных методов.

К основным процедурам, позволяющим с большой достоверностью определить диагноз «ИБС» у пациента, относятся:

• Электрокардиография (ЭКГ)
• Коронароангиография (КАГ)
• Проведение функциональных проб
• Эхокардиография

Также больным проводится рентгенография органов грудной клетки для исключения патологии органов дыхания.

Электрокардиография

Основное исследование, которое проводится в первую очередь при подозрении на острые формы такой патологии как ишемическая болезнь сердца – ЭКГ.

Представляет собой процедуру улавливания и регистрации биоэлектрических полей сердца. Для проведения исследования требуется специальное оборудование в виде электрокардиографа и электродов. Первый – приемник с пишущим элементом (специально настроенным по вольтажу) и миллиметровой бумагой. А на грудную клетку и все конечности накладываются специальные электроды по типу пластинок с проводами. В результате проведения в электрокардиограф электрических сигналов от сердечной мышцы на миллиметровой пленке рисуются кривые в виде зубцов – графическое изображение сокращений различных отделов сердца – предсердий и желудочков. При всех формах ИБС на ЭКГ наблюдается своеобразная картина.

При остром инфаркте разных локализаций наиболее характерно появление патологического зубца Q или подъема сегмента ST выше изолинии в соответствующих отведениях. В стадию рубцеванию эти изменения могут полностью исчезать.

При стенокардии в момент приступа также можно зафиксировать подобные ишемические изменения, проходящие бесследно после купирования эпизода.

При аритмической форме ИБС можно выявить нарушения ритма как с редкими (брадисистолия), так и с учащенными (тахиаритмия) сердечными сокращениями. Также могут появляться внеочередные сокращения – экстрасистолии.

При сердечной недостаточности, относящейся к хронической ИБС, на ЭКГ можно увидеть удлинение основных сегментов и деформированные желудочковые комплексы из-за замедления проведения импульса или гипертрофии (увеличения) камер.

Интерпретацией полученных результатов занимаются врачи функциональной диагностики.

Но даже при наличии патологических изменений на пленке необходима всесторонняя оценка полученных данных в совокупности с клиникой и другими методами исследования.

Так как нередки случаи гипердиагностики заболевания.

Ангиография

Относится к золотому стандарту диагностики патологии коронарных сосудов. Благодаря ему возможна визуальная оценка степени сужения просвета кровеносных сосудов сердца с помощью введенного туда контрастного вещества.

Само исследование фиксируется серией рентгеновских снимков.

Часто диагностическая коронарография переходит в лечебную, когда в область суженного сосуда сразу же устанавливается стент (полая сетчатая трубка) для расширения просвета и улучшения коронарного кровотока.

Холтеровское мониторирование ЭКГ

Представляет собой длительную (от нескольких часов до 7 суток) регистрацию ЭКГ, так как однократно проведенная ЭКГ может не успеть зарегистрировать патологию.

В основном проводится больным со сложными нарушениями сердечного ритма, ночными болевыми эпизодами в сердце, а также при неясном диагнозе или для контроля за лечением с целью его коррекции.

По конструкции устройство схоже с электрокардиографом, но только портативнее, и вместо бумаги имеется специальная магнитная лента для записи.

Заключение также выдается функциональным диагностом.

Пробы с нагрузкой

Проводятся как с помощью тредмила или велотренажера, так и с помощью теста 6-тиминутной ходьбы.

Необходимость проведения таких проб обусловлена тем, что некоторые формы ИБС проявляются клинически только при физическом напряжении. Именно в этот момент развивается ишемия (нехватка кислорода) миокарда из-за несоответствия потребности сердечной мышцы и количества поставляемой по суженным сосудам крови.

Такая измененная работа сердца регистрируется на ЭКГ.

Показанием к проведению тестов также является необходимость уточнения диагноза, формы и степени тяжести ИБС, подбор и контроль эффективности лечения.

Методика связана с определенным риском, поэтому обязательно проводится только в присутствии врача-специалиста, умеющего проводить кардиореанимацию.

Тест немедленно останавливается при ухудшении самочувствия испытуемого или при появлении серьезных отклонений на ЭКГ.

Эхокардиография

Позволяет визуально в режиме реального времени оценить размеры камер и толщину стенок сердца, сократительную способность (фракцию выброса) различных отделов миокарда, а также наличие дополнительных образований (тромб, опухоль) в полости предсердий или желудочков.

Проводится с помощью специального ультразвукового аппарата врачом-диагностом.

При исследовании можно наглядно увидеть работу сердца и клапанного аппарата, а также наблюдать за ритмом и частотой сокращений.

Больше показано при хронических формах ИБС, а именно – при сердечной недостаточности и формировании аневризмы в постинфарктный период.

Признаки ишемической болезни сердца у мужчин и женщин практически не отличаются. Однако у первых заболевание наступает в более раннем возрасте. К сожалению, ИБС постоянно «молодеет». Поэтому при малейшем подозрении необходимо срочное обращение за медицинской помощью. Вовремя проведенная диагностика может не только спасти жизнь, но и предотвратить серьезные осложнения. Это улучшит прогноз, качество жизни и самочувствие в будущем.

Лечение

Диагноз ишемия порой звучит как приговор, потому что, к сожалению, это заболевание является неизлечимым и откладывает неприятный отпечаток на жизни заболевшего. Поэтому на вопрос можно ли вылечить ишемическую болезнь сердца, любой кардиолог даст отрицательный ответ. Но при этом без медикаментов в этом случае не обойтись, так как правильно подобранное лечение ишемической болезни сердца в совокупности со здоровым образом жизни поможет значительно продлить жизнь пациента, избежать серьезных осложнений и облегчить течение ишемии.

Правила при лечении ишемической болезни сердца

Как избежать ишемической болезни сердца? Чтобы успешно бороться с ишемией и избежать ее развития, необходимо соблюдать ряд важных правил:

• Контроль артериального давления. Нельзя допускать резкое и длительное повышение артериального давления. Для контроля нужно ежедневно самостоятельно проводить измерение давления, чтобы в случае его повышения своевременно принять меры. В норме давление не должно превышать 140 на 90 единиц.
• Здоровое питание. Первое, что сделает врач после диагностирования ишемической болезни сердца – назначит низкохолестериновую диету. Диета и перечень рекомендуемых и запрещенных продуктов подбираются индивидуально в зависимости от степени тяжести болезни, возраста пациента и его индивидуальных особенностей.
• Контроль уровня холестерина. Анализ крови на уровень холестерина выполняется регулярно по назначению врача. При каких-либо отклонениях от нормы корректируется медикаментозное лечение и питание. При этом общее количество холестерина в крови не должно превышать 5 ммоль/л. Часть этого объема составляет холестерин высокой плотности, который считается полезным и нужным. Его должно быть не меньше 1 ммоль/л. Остальная масса отведена вредному холестерину низкой плотности. Но при этом его не должно быть больше 3 ммоль/л. Чтобы понять, как лечить ишемическую болезнь сердца, нужно понимать с каким уровнем холестерина поступил пациент, и контролировать этот уровень на протяжении всего терапевтического процесса.
• Соблюдение режима сна. Чтобы сердце работало в комфортных условиях, нельзя перегружать организм, в том числе и нарушениями режима сна. Ложиться нужно обязательно в одно и то же время: наиболее комфортное для ваших биологических часов. Также необходимо спать в сутки не менее 7 и не более 10 часов. Отклонения от этой нормы в большую или меньшую сторону негативно влияют на работу сердечной мышцы.
• Свежий воздух. Очень важно не допускать кислородного голодания организма. По возможности нужно 30-40 минут в день уделять прогулкам на свежем воздухе. Если прогулки или долгая ходьба противопоказаны при реабилитации больных ишемической болезнью сердца, и пациент не имеет возможности часто и долго находиться на улице, нужно обязательно проветривать комнату ежедневно после пробуждения и перед сном. Это благотворно повлияет на качество сна, а также позволит насытить кровь достаточным количеством кислорода.
• Отказ от вредных привычек. Следует забыть о таких вредных привычках как употребление алкоголя и курение. Они интоксицируют организм, меняют состав крови в худшую сторону и истощают сердечную мышцу.

Эти правила должны соблюдаться не только при лечении, но и для профилактики ишемической болезни сердца.

Лекарства при лечении ишемической болезни сердца

При ишемической болезни сердца терапия, в первую очередь проводится медикаментозно. Для этого используют комплекс различных групп препаратов, таких как ингибиторы АПФ (Энаприл, Лизиноприл), бета-блокаторы (Анаприлин), нитраты (Нитроглицерин), статины (Аторвастатин), антиагреганты (Аспирин), антикоагулянты (Варфарин). В комплексе эти препарат помогают поддерживать артериальное давление в нормальном состоянии, снимать сердечные приступы, поддерживать вязкость крови в разжиженной форме, снижать уровень вредного холестерина низкой плотности и предотвращать появление тромбов. Такая помощь при ишемической болезни сердца поможет избежать более радикальных методов лечения и возникновения осложнений.

Помимо перечисленных препаратов пациентам нередко назначают различные поливитаминные комплексы для поддержания организма и иммунной системы, противовоспалительные препараты нестероидного характера, антигипоксанты, диуретики. Данные препараты назначаются для улучшения эффективности комплексной терапии.

Не стоит забывать о лечении народными средствами и травами. Существует большое количество растений, которые способны оказывать вспомогательное воздействие. Например, боярышник, чеснок, хрен, валериана и пустырник. Боярышник благоприятно влияет на сердце и состав крови, чеснок является противовоспалительным средством, хрен улучшает кровообращение, валериана и пустырник помогают нормализовать давление при сопутствующей гипертонии.

Описанные выше лекарства составляют комбинацию средств для лечения ишемической болезни сердца. Конкретные методы лечения, лекарственные средства и их дозировку должен назначить непосредственно лечащий врач после проведения всех необходимых анализов. Лечится ли ишемическая болезнь сердца? На сегодняшний момент нет. Но организм нужно поддерживать и избегать осложнений. При данном типе заболевания нельзя заниматься самолечением и бесконтрольным лечением, так как это чревато серьезными осложнениями и даже вероятностью летального исхода.

Хирургическое лечение ишемической болезни сердца

В случае неэффективности остальных методик применяют хирургическое лечение ишемической болезни сердца. Это сложная и опасная процедура, характеризуемая длительной реабилитацией. При ишемической болезни сердца шунтирование делают в случае наступления инфаркта. При ишемической болезни сердца операция иногда остается единственным вариантом (в случае выявления высокого риска развития осложнений).

После шунтирования обеспечивается высокий приток крови к сердцу, благодаря образованию нового канала, который снижает нагрузку на пораженные сосуды. Например, если ишемическая болезнь возникла вследствие тромбоза коронарной артерии, проводится ее шунтирование. В результате увеличивается необходимый для притока крови просвет и кровоснабжение сердечной мышцы приходит в норму.

Шунтирование обычно предполагает длительную реабилитацию: не менее 6 месяцев. В этот период необходимо:

• Ограничивать физические нагрузки;
• Не поднимать тяжести;
• Избегать стрессов и эмоциональных нагрузок;
• Соблюдать низкохолестериновую диету;
• Не употреблять алкоголь;
• Отказаться от курения.

Продолжительность функционирования шунтов составляет около 6 лет. После их изнашивания может быть назначена повторная операция для замены. Сразу после операции движения пациента не должны быть ограничены. Первые недели необходимо делать легкую гимнастику, разминая суставы кистей, стоп и шею. Также необходимо ходить. В день рекомендуется пройти не менее 50 метров (в зависимости от самочувствия). Это поможет предотвратить такие осложнения как пневмония, вызванная застаиванием жидкости в бронхах.

После выписки из больницы физическую активность стоит ограничивать. Но это не означает, что двигаться не нужно вообще. Обычно перед выпиской врач проводит обследования организма на готовность к дальнейшей жизнедеятельности и выдает рекомендации по комплексу упражнений, которые могут помочь в данном случае. Также нужно обязательно ежедневно ходить. Расстояние нужно рассчитывать индивидуально таким образом, чтобы не перегружать организм. Прогулки на свежем воздухе должны стать ежедневным ритуалом.

Трудоспособному человеку, перенесшему шунтирование, возможно, придется сменить вид деятельности. Чтобы увеличить продолжительность жизни клапана, нельзя давать большую нагрузку на сердце. Если работа отнимала много сил и энергии, связана с частыми стрессами или физическими нагрузками, то ее нужно сменить на более щадящий вид деятельности.

Итак, при лечении ишемической болезни сердца чаще всего можно обойтись медикаментозным способом и поддержанием здорового образа жизни. Делать это нужно под непосредственным контролем врача. В случае возникновения риска инфаркта или наступления других осложнений, назначается операция, которая (благодаря вживленном шунту) поможет улучшить кровоснабжение сердца и благоприятно повлияет на качество жизни.

Лекарства

Уменьшение выраженности симптомов и смертности, а также улучшение качества жизни и прогноза заболевания преследует фармакотерапия ишемической болезни сердца.

Помимо антиишемических средств это достигается при помощи корректировки питания, образа жизни, физической активности, а при тяжелой степени сужения коронарных артерий – реваскуляризацией с восстановлением проходимости поражённого атеросклерозом сосуда. Лечение народными средствами не имеет доказательной базы и, вероятно, может быть эффективно только на этапе профилактики патологии.

Препараты при ишемической болезни сердца делятся на несколько групп по механизму действия. В них входят:

• нитраты,
• бета-блокаторы,
• ингибиторы АПФ,
• статины,
• антиагреганты,
• антагонисты кальция,
• диуретики,
• антиаритмики,
• цитопротекторы.

Что принимать при ишемической болезни сердца, советует только квалифицированный специалист после проведения диагностических методов и установления диагноза.

Нитраты

Группа препаратов, способствующая снятию основного признака ИБС – боли – при стенокардии напряжения. Антиангинальный механизм действия основан на выделении оксида азота, расширяющего кровеносные сосуды, в том числе – и сердечные. За счёт этого к сердцу начинает притекать больше крови с кислородом и питательными веществами, устраняя возникший их недостаток, и боль проходит. Относятся к симптоматической терапии, на причину и прогноз заболевания не влияют.

Вся группа делится на препараты короткого и длительного действия. К первым относятся нитроглицерин, нитросорбид, эринит. Они подходят для купирования приступа ишемии из-за быстро наступающего эффекта. При внезапных ангинозных болях или для их предотвращения (профилактики) принимаются под язык (в виде спрея и таблеток). Но их действие также скоротечно и заканчивается в течение нескольких часов.

К пролонгированным (длительнодействующим) относят изосорбида ди- и мононитрат (пектрол, моночинкве). Применяются в качестве предупреждающих болевой приступ препаратов при стабильной стенокардии дважды в день.

Главными побочными действиями являются развитие резистентности (привыкания), сильных головных болей, а также резкое падение давления из-за расширения кровеносных сосудов. Поэтому являются средствами выбора при частых болевых эпизодах стенокардии на фоне гипертонической болезни с высокими цифрами артериального давления. Не рекомендуются к употреблению у больных с цифрами АД ниже 110/70 мм рт ст.

Проблему привыкания решают путём курсового приема медикаментов с чередованием «отдыха» от них. Схему приема назначает лечащий врач.

Бета-адреноблокаторы

Лекарства для лечения ишемической болезни сердца включают также группу бета-адреноблокаторов. Влияют на прогноз. По механизму действия отличаются от нитратов, так как влияют прямо на работу сердечной мышцы. Эффект связан с воздействием на рецепторы клеток, уменьшающих частоту сердечных сокращений и их силу. Миокард начинает работать менее интенсивно, нагрузка уменьшается, а вслед за этим снижается и потребность в кислороде.

Таблетки при ишемической болезни сердца из данной группы широко используются и для лечения аритмий, снижая возбудимость клеток и блокируя проведение импульсов.

К основным средствам относятся метопролол,бисопролол, карведилол, пропранолол, атенолол, небиволол и другие.

Среди основных показаний к применению – инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, стенокардия, хроническая сердечная недостаточность и аритмическая форма ИБС.

Данные средства для лечения ишемической болезни сердца противопоказаны при бронхиальной астме и ХОБЛ, брадикардии (редком пульсе менее 60 ударов в минуту), гипотонии (цифрах АД менее 90/60 мм рт ст), в том числе – на фоне коллапса или кардиогенного шока, атриовентрикулярных блокадах 2-3 степени (когда нарушается проведение электрического импульса по миокарду) и индивидуальной непереносимости. Не рекомендованы детям до 18 лет (нет клинических исследований), при беременности и грудном вскармливании.

К наиболее частым побочным реакциям, кроме аллергии, относятся урежение пульса менее 56 ударов в минуту, резкое падение АД, бронхоспазм и дисфункции половой системы.

Индивидуального подхода требует все лечение ишемической болезни сердца, препараты и дозы поэтому подбираются в соответствии с показаниями и противопоказаниями.

Ингибиторы АПФ

К ним относят эналаприл, периндоприл, рамиприл, лизиноприл, фозиноприл, каптоприл и т.д.

Основным показанием при ИБС является хроническая сердечная недостаточность, хоть средства и относятся к препаратам первой линии лечения гипертонии. Доказано, что препараты обладают свойством ремоделирования сердечных камер, уменьшая степень гипертрофии (утолщения) миокарда. Положительно влияют на прогноз, снижая процент смертности от инфаркта и декомпенсации ХСН, особенно на фоне дисфункции миокарда левого желудочка.

Противопоказаны при индивидуальной непереносимости, двустороннем стенозе (сужении) почечных артерий, повышенном содержании калия в крови, а также в период беременности и грудного вскармливания.

Основные побочные эффекты – резкое снижение АД, сухой кашель. Что служит показанием к их замене на аналогичную по механизму группу сартанов (валсартан, телмисартан).

Дозы и схему приема подбирают индивидуально в соответствии с параметрами артериального давления, начиная со стартовых доз.

Статины

Учитывая причину развития ИБС, заключающуюся в 80% случаев в поражении артерий атеросклеротический процессом, для уменьшения и стабилизации холестериновых бляшек назначают гиполипидемические препараты. Препараты выбора – статины. К ним относят аторвастатин, розувастатин, симвастатин.

Показаны при изменённом липидном профиле: уровне общего холестерина выше 4,5 ммоль/л, липопротеидов низкой плотности выше 1,8 ммоль/л.

Снижают концентрации липидных фракций за счёт воздействия на печень, а именно – за счёт блокады ГМГ-КоА-редуктазы, ответственной за дальнейшее образование холестерина.

Побочные действия – гиперферментемия АЛаТ и АСаТ (внутренних ферментов клеток печени), миопатия, аллергия.

Противопоказаны при болезнях печени и почек, миопатиях, беременности, лактации, индивидуальной непереносимости и детям.

Принимаются однократно в день. Обычная стартовая дозировка 20 мг с постепенным её увеличением до получения нужного уровня липидов под контролем ферментов крови.

Приём препарата при условии достижения должного уровня холестерина и его фракций пожизненный.

Антиагреганты и антикоагулянты

Применяются для профилактики сосудистых осложнений по типу тромбозов в коронарных артериях и «разжижения» крови. К ним относят аспирин и его аналоги (Тромбо Асс, Кардиомагнил), а также клопидогрель. Показаны при всех формах ИБС. Оптимальная ежедневная доза аспирина 75-150 мг. Противопоказаны при высоком риске кровотечения.

Антагонисты кальция

Представлены двумя внутригрупповыми разновидностями: дигидропиридиновыми (нифедипин, амлодипин) и недигидропиридиновыми (верапамил, дилтиазем) препаратами. Последние и используются для лечения ИБС.

Основной эффект достигается за счет влияния на внутриклеточные кальциевые каналы, за счет чего наблюдается расширение сосудов, а также снижение частоты сердечных сокращений.

Наиболее частые побочные реакции – отеки голеней, головные боли.

Препараты противопоказаны при гипотензии, внутрисердечных блокадах, тяжелой степени сердечной недостаточности.

Мочегонные

Помогают вывести из организма лишнюю жидкость, за счет чего уменьшается объем циркулирующей крови в сосудах и снижается нагрузка на сердечную мышцу.

Выделяют петлевые (фурасемид, торасемид) и тиазидные (индапамид, гипотиазид) диуретики.

Существуют их разные формы – таблетки и уколы. При ишемической болезни применяют для лечения таких форм как хроническая сердечная недостаточность с отечным синдромом.

Противопоказаны при выраженной гипотонии, коме, гиповолемии (обезвоженности), низком содержании калия и натрия в крови, детям до 3 лет, во время беременности и лактации, а также при индивидуальной непереносимости.

Из побочных реакций наиболее часто возникают головокружение со снижением давления, судороги мышц голеней, аллергии.

Антиаритмики

Группа включает большое количество разнообразных препаратов, в том числе бета-блокаторы и антагонисты кальция.

Препараты калия, кордарон, лидокаин, сердечные гликозиды. Это неполный список средств, обладающих антиаритмической активностью.

Панангин, аспаркам и другие калийсодержащие средства показаны как дополнительная поддержка миокарда после перенесенного инфаркта или при сердечной недостаточности, улучшая метаболизм кардиомиоцитов.

Противопоказаны при гиперкалий- и магниемии, кардиогенном шоке, почечной недостаточности.

Кордарон назначается при наджелудочковых и желудочковых нарушениях ритма, особенно после инфаркта, как профилактика внезапной аритмической смерти.

Противопоказан при заболеваниях щитовидной железы, блокадах сердца, беременности, лактации, непереносимости препаратов йода.

Лидокаин может применяться при развитии аритмического синдрома у больных на фоне инфаркта миокарда в остром периоде. Противопоказан при сердечных блокадах, кардиогенном шоке.

Сердечные гликозиды назначаются при различных нарушениях ритма и при застойной сердечной недостаточности. Противопоказаны при атриовентрикулярных блокадах. Есть опасность в их передозировке и появлении симптомов гликозидной интоксикации в виде появления специфических желудочковых аритмий и АВ-блокад.

Цитопротекторы

Триметазидин, мексикор, милдронат и другие препараты из этой группы обладают антиангинальным, метаболическим действиями, а также защищают клетки миокарда от недостатка кислорода. Назначаются как поддерживающая терапия любых форм ИБС, в том числе при прогрессировании стенокардии или в острую фазу инфаркта миокарда.

Противопоказаны при индивидуальной непереносимости, а также беременным и кормящим из-за недостатка клинических данных их применения у данных категорий пациентов.

Несмотря на развитие современной фармацевтической промышленности и регулярное создание новых препаратов от ИБС и других патологий, еще не найдено средства, позволяющего полностью избавиться от атеросклероза и его осложнений.

Народные средства

ИБС требует пожизненной терапии и здорового образа жизни. В комплексной терапии этого заболевания широко используются народные средства. Существует огромное количество трав и растений, которые благоприятно действуют на сердце и артерии, усиливают кровообращение, понижают уровень холестерина и вязкость крови. Вот наиболее популярные народные средства при фитотерапии ИБС:

Боярышник

Народное лечение ИБС немыслимо без боярышника. Это растение отлично укрепляет мышцу сердца, способствует снижению давления и сокращает частоту сердцебиения. Принимать его следует с осторожностью, так как давление может очень сильно упасть.

Чай из ягод боярышника. Плоды обычно собирают в сезон их созревания и высушивают. Чай из таких плодов можно пить весь год. Для этого ст. ложку сухих ягод заливают 450 мл кипятка и заваривают 15 минут. Полученную порцию разделить на 2 приема с разницей не менее 6 часов.

Отвар на основе боярышника с шиповником и пустырником. По 100 гр. плодов шиповника и боярышника и 50 гр. травы пустырника залить литром воды, довести до кипения на 7 минут. После этого отвар надо остудить, пропустить через ткань или марлю и принимать по пол стакана по утрам натощак.

Хрен

Корень этого растения улучшает циркуляцию крови и кровоснабжение внутренних органов, это очень важно для больных ишемической болезнью сердца. Лечение народными средствами с использованием хрена полезно и эффективно, но его не рекомендуется употреблять внутрь при заболеваниях ЖКТ.

Ингаляции с хреном. Столовую ложку свеженатертого хрена залить кипятком и делать ингаляцию в течении 15 минут.

Хрен с мёдом. Тщательно смешать 100 гр. хрена и столько же меда и кушать утром после еды по 1,5 ч. ложки, можно запить водой или чаем. Такое лечение следует проводить с перерывами. Не рекомендуется употреблять смесь более месяца, при лечении нужно делать перерыв не менее 3 недель между курсами.

Чеснок

Чеснок также благоприятно влияет на процесс кровообращения, кроме того он останавливает воспалительные процессы и способствует обезболиванию при приступах. Лечение ИБС народными методами предполагает использование чеснока в сыром виде. Его рекомендуется добавлять в готовые блюда или съедать по зубчику в день во время еды.

Народные средства при ИБС очень эффективны, однако не стоит заниматься самолечением без ведома врача. Использование того или иного рецепта нужно обязательно с ним согласовывать, чтобы избежать осложнений.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Ишемическая болезнь сердца - состояние, при котором потребность миокарда в кислороде больше, чем его доставка. Необходимо знать патогенез ИБС, чтобы не допускать развития этой болезни и эффективно ее лечить, так как ишемическая болезнь сердца является серьезным заболеванием.

Механизм развития ИБС

Главной причиной ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий. Он имеется практически у всех больных. Атеросклероз - это результат нарушений обмена липидов и белков, он сопровождается отложением холестерина на стенках артерий в виде бляшек.

В дальнейшем бляшка прорастает соединительно тканью и постепенно увеличивается в размерах, приводя к сужению просвета артерии - стенозу. Чем больше становится атеросклеротическая бляшка, тем меньше крови будет поступать в миокард, в конце концов она полностью перекроет просвет сосуда.

Поскольку в миокард поступает недостаточное количество питательных веществ и кислорода, происходит выброс катехоламинов: адреналина, норадреналина, дофамина. Эти гормоны стимулируют сердечную деятельность, потребность миокарда в кислороде возрастает еще больше, секреция катехоламинов в связи с этим усиливается. Таким образом, замыкается порочный круг.

Выделяют несколько типов ишемической болезни сердца. Самыми распространенными из них являются стенокардия, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда и аритмии.

Патогенез стенокардии

Атеросклеротическое поражение коронарных артерий сердца приводит к переходящей ишемии миокарда.

Это значит, что крови, поступающей к сердцу через значительно суженные сосуды, достаточно для поддержания нормальной сердечной деятельности в состоянии покоя. Как только физическая или эмоциональная нагрузка возрастает, увеличивается потребность миокарда в кислороде и питательных веществах, но через суженный просвет артерий к сердцу поступает все тот же небольшой объем крови. В результате появляются характерные симптомы: одышка и слабость. Чем больше стенозирование, тем тяжелее протекает стенокардия.

В условиях недостатка кислорода клетки миокарда переключаются на анаэробный путь метаболизма. Это значит, что они расщепляют питательные вещества с целью получения энергии без использования кислорода. Однако такой способ позволяет извлекать минимальное количество энергии. Кроме того, в процессе анаэробного окисления образуются токсичные продукты, они накапливаются, способствуют развитию аритмии и активируют болевые рецепторы, приводя к появлению боли в правой половине грудной клетки, отдающей в руку или под лопатку.

Патогенез острого коронарного синдрома, инфаркта миокарда и аритмии

Со временем атеросклеротическая бляшка становится рыхлой, ее поверхность разрывается, на дефект «прилипают» тромбоциты, формируется пристеночный тромб.

Это приводит к еще большему сужению коронарной артерии. Вероятность разрыва бляшки повышается при артериальной гипертонии, инфекционных заболеваниях, высоком уровне триглицеридов и холестерина крови. Некоторое время пристеночный тромб остается подвижным, он может значительно перекрывать просвет сосуда, приводя к появлению характерных симптомов, а затем отодвигаться и «открывать» сосуд.

Если формирование пристеночного тромба привело к полному перекрытию просвета крупной коронарной артерии, снабжающей кровью некий участок миокарда, то развивается инфаркт (некроз участка сердечной мышцы). Некоторые инфаркты протекают бессимптомно, потому что перекрытый тромбом сосуд питал небольшой участок миокарда.

Мощное сокращение сердца осуществляется за счет слаженного сокращения каждого кардиомиоцита. Кислородное голодание при ИБС приводит к нарушению транспорта ионов в клетках миокарда, из-за этого нарушается ритмичность их сокращения, появляются очаги патологической активности, развиваются опасные желудочковые аритмии.

Этиология ишемической болезни сердца

Существуют различные факторы, приводящие к развитию ИБС:

1. Повышенный уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Липопротеины низкой плотности переносят холестерин, который склонен откладываться на стенках артерий.
2. Низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПНП). Эти липопротеины переносят «хороший» холестерин, который снижает риск развития атеросклероза.
3. Артериальная гипертония. Частые перепады артериального давления отрицательно сказываются на состоянии сосудов и сердца.
4. Сахарный диабет. Это заболевание, которое характеризуется нарушением обмена не только глюкозы, но и липидов и белков. Поэтому у людей с сахарным диабетом повышается уровень ЛПНП и снижается уровень ЛПВП.
5. Повышенная свертываемость крови на фоне увеличенного количества тромбоцитов.
6. Возраст. Мужчины старше 45 лет и женщины после наступления менопаузы автоматически попадают в группу риска развития ИБС.
7. Ожирение по мужскому типу (преимущественное отложение жира на животе).
8. Мужской пол. Мужчины больше склонны к развитию атеросклероза и ИБС, чем женщины. Это обусловлено тем, что женские половые гормоны эстрогены оказывают антиатеросклеротическое действие, они снижают уровень ЛПНП и повышают концентрацию ЛПВП.
9. Курение. Никотин приводит к спазму коронарных артерий, он повышает уровень ЛПНП и понижает концентрацию ЛПВП, стимулируя развитие атеросклероза. Кроме того, никотин способствует прикреплению тромбоцитов к атеросклеротической бляшке.
10. Употребление алкоголя.
11. Малоподвижный образ жизни. Умеренная физическая активность «тренирует» сердечно-сосудистую систему, позволяет поддерживать эластичность сосудов и улучшает работу сердца благодаря физиологической гипертрофии миокарда.
12. Частые и длительные психоэмоциональные перегрузки, которые сопровождаются повышенной секрецией катехоламинов.

Однако врачи считают, что самыми важными факторами риска являются артериальная гипертония, курение, сахарный диабет и наследственная предрасположенность.

Тем не менее на большинство из этих факторов удается повлиять. Уровень холестерина крови можно снизить, придерживаясь диеты с низким содержанием животных жиров и простых углеводов.

Большую роль играют отказ от курения и злоупотребления алкоголем, а также умеренная физическая активность. Такие факторы, как артериальная гипертония и сахарный диабет, устраняются путем назначения медикаментозной терапии. Повлиять на возраст, пол и наследственность невозможно, поэтому при достижении определенного возраста нужно регулярно проходить обследования и проводить анализ крови.

Состояния, которые провоцируют и усиливают ишемию сердца

В некоторых случаях потребность миокарда в кислороде возрастает. На фоне стеноза коронарных артерий провоцируют или усугубляют ишемию сердца следующие состояния:

• перегревание;
• повышенная активность щитовидной железы (гипертиреоз, тиреотоксикоз);
• артериальная гипертония;
• нервное возбуждение;
• анемия;
• заболевания дыхательной системы (пневмония, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких);
• синдром ночного апноэ.

Людям с ИБС таких состояний необходимо избегать. Если же у них имеются какие-то из перечисленных заболеваний, то их следует лечить.

В условиях постоянной нехватки кислорода и питательных веществ клетки миокарда погибают. На месте некротизированных кардиомиоцитов появляется нефункционирующая соединительная ткань, развивается кардиосклероз. Сократительная способность сердца постепенно снижается, что приводит к сердечной недостаточности. В большом, а затем и малом круге кровообращения начинается застой, об этом свидетельствуют появление отеков нижних конечностей, одышка и кашель.

16. Ибс. Этиология и патогенез. Факторы риска и их значение. Классификация ибс. Внезапная смерть, определение.

ИБС - это группа острых и хронических заболеваний сердечной мышцы, морфологической основой которой является атеросклероз коронарных артерий. В патофизиологической основе болезни лежит несоответствие между потребностью сердца в кровоснабжении и реальной доставкой крови к сердцу..

Классификация ишемической болезни сердца

Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

впервые возникшая стенокардия напряжения;

стабильная стенокардия напряжения;

прогрессирующая стенокардия напряжения.

Спонтанная, или вариантная стенокардия.

Нарушения сердечного ритма.

«Немая» форма ИБС.

Факторы риска ИБС:

а. Модифицируемые

б. Немодифицируемые: ¬1) возраст: 55 лет и старше у мужчин, 65 лет и старше у женщин 2) мужской пол 3) семейная отягощенность по ИБС

Также выделяют основные (возраст старше 65 лет для женщин и старше 55 лет для мужчин, курение, общий ХС > 6,5 ммоль/л, семейная отягощенность по ИБС) и прочие (низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, микроальбуминурия при СД, малоподвижный образ жизни, повышение уровня фибриногена) факторы риска ИБС

Согласно современным представлениям, ИБС является патологией, основанной на поражении миокарда, которое обусловлено коронарной недостаточностью (недостаточным кровоснабжением). Нарушение баланса между потребностями миокарда в кровоснабжении и его реальным кровоснабжением может быть вызвано рядом причин:

Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий; Атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий;

Спазм венечных артерий. Причины вне сосуда: Гипертрофия миокарда; Тахикардия; Артериальная гипертензия.

17. Стенокардия стабильная. Классификация. Критерии диагностики. Механизм болевого синдрома при стенокардии.

Стенокардия – своеобразный приступообразный болевой синдром, чаще всего возникающий за грудиной или слева от грудины на фоне атеросклероза или ангиоспазма коронарных артерий. Патофизиологической основой болевого синдрома является ишемия миокарда. Стенокардия делится на стенокардию напряжения и спонтанную стенокардию . В свою очередь, стенокардия напряжения делится на впервые возникшую стенокардию напряжения, стабильную стенокардию напряжения и прогрессирующую стенокардию напряжения. В зависимости от тяжести течения стабильная стенокардия напряжения делится на 4 функциональных класса. Функциональный класс отражает интенсивность (величину) физической нагрузки, при которой возникает приступ болей.

I класс. Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузке высокой интенсивности. Мощность пороговой нагрузки составляет 125 Вт и более, определяемой с помощью ВЭП.

II класс. Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 метров, при подъеме более чем на один этаж. Мощность пороговой нагрузки составляетВт.

III класс. Выраженное ограничение физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние от 100 до 500 метров и при подъеме на один этаж. Мощность пороговой нагрузки составляет 50 Вт.

IV класс. Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 метров. Характерно возникновение приступов стенокардии и в покое, обусловленное повышением метаболических потребностей миокарда

СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ: Основная жалоба – типичная боль за грудиной или слева от нее. Она приступообразная, чаще всего давящая или сжимающая , сопровождается чувством страха смерти. Длительность боли 3-5 минут , режеминут, часто иррадиирует в левое плечо, левую руку, лопатку, реже в шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, иногда в эпигастральную область (рис. 55), связана с физической нагрузкой , подъемом артериального давления, психоэмоциональным возбуждением. Она прекращается (уменьшается) при прекращении физической нагрузки или сразу же после приема нитроглицерина. Отличительной диагностической особенностью стабильной стенокардии напряжения является стереотипность ее течения, все приступы похожи друг на друга, возникают только при определенной физической нагрузке. В связи с этим больные, зная все эти нюансы, адаптируются к своему состоянию и, регулируя уровень физической нагрузки или принимая превентивно нитроглицерин перед такими нагрузками, предупреждают приступы стенокардии.

На ЭКГ, снятой во время приступа стенокардии, могут определяться признаки нарушения коронарного кровообращения: смещение интервала SТ чаще вниз, реже вверх от изолинии более, чем на 1 мм. Менее специфичным является снижение, сглаживание или появление отрицательного зубца Т. У ряда больных зубец Т становится высоким, остроконечным. Эти изменения не во всех отведениях, а чаще только в 1, II, V 4-6 или III, II AVF отведениях, исчезают спустя несколько минут (реже – часов) после прекращения приступа

Критериями диагностики прогрессирующей стенокардии являются учащение и утяжеление приступов стенокардии, увеличение кратности приема нитроглицерина и снижение его эффективности, ухудшение общего состояния больного, значительные и длительные изменения на ЭКГ (очаговая депрессия сегмента ST, появление отрицательных зубцов Т, различных нарушений ритма сердца).

Размещено на реф.рф

7. Эмболия КА (чаще при ИЭ, МА, реже – при ревматических пороках)

Сегодня ИБС считается ишемия миокарда, вызванная только атеросклеротическим процессом в КА.

Факторы риска ИБС:

а. Модифицируемые : 1) курение сигарет 2) артериальная гипертензия 3) сахарный диабет 4) низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, общий ХС выше 6,5 ммоль/л 5) ожирение

б. Немодифицируемые

Также выделяют основные (возраст старше 65 лет для женщин и старше 55 лет для мужчин, курение, общий ХС >

в) нарушение микроциркуляции – из-за склонности к образованию нестойких тромбоцитарных агрегатов в пораженных КА при выделœении ряда БАВ (тромбоксана А 2 и др.), которые часто подвергаются спонтанной дезагрегации

5. Нарушения сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность

7. Безболевая (ʼʼнемаяʼʼ) ишемия

Лечение – см. вопрос 20.

синдромное понятие , :

а) впервые возникшая – давность заболевания до 1 мес; характеризуется полиморфностью течения – может регрессировать, перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение, в связи с этим требует усиленного наблюдения и лечения

2. Спонтанная (особая) стенокардия – характерны приступы ангинозных болей, возникающие без видимой связи с факторами, ведующими к повышению потребности миокарда в кислороде; у большинства больных болевой синдром развивается в строго определœенное время суток (чаще ночью или в момент пробуждения), структурно состоит из цепочки 3-5 болевых эпизодов, чередующихся с безболевыми паузами

3. Безболевая (ʼʼнемаяʼʼ) стенокардия – диагностируется при выявлении четких ишемических изменений на ЭКГ в процессе суточного мониторирования или проведения нагрузочных проб, не проявляющихся клиническими признаками

2. ЭКГ: в покое и во время приступа, Холтеровское мониторирование – специфическим для стенокардии является дислокация сегмента ST на 1 мм вниз (субэндокардиальная ишемия) или вверх (трансмуральная ишемия) от изолинии, чаще всœего регистрируемая в момент приступа

3. Нагрузочные тесты: ВЭП, тредмил, чрезпищеводная кардиостимуляция (в ответ на повышение ЧСС возникают ишемические повреждения на ЭКГ), фармакологические пробы с добутамином и изадрином (вызывают повышение потребности миокарда в кислороде), дипиридамолом и аденозином (вызывают синдром обкрадывания, расширяя прежде всœего интактные сосуды) - позволяют выявить ишемию миокарда, не определяемую в покое, установить степень выраженности коронарной недостаточности.

6. Коронарография – ʼʼзолотой стандартʼʼ для диагностики ИБС; выполняется чаще для решения вопроса о целœесообразности хирургического лечения

позволяют оценить функциональное состояние больных ИБС и переносимость ими физических нагрузок:

Ишемическая болезнь сердца классификация

Ишемическая болезнь сердца (ибс). Этиология и патофизиология

Наиболее частой причиной ишемии миокарда являются атеросклеротические изменения эпикардиальных венечных артерий, которые приводят к сужению этих артерий, что обусловливает уменьшение перфузии миокарда в состоянии покоя или ограничение возможности адекватного возрастания перфузии миокарда, когда появляется потребность в ее увеличении. Коронарный кровоток уменьшается также при наличии тромбов в венечных артериях, при возникновении спазма в них, иногда - при эмболии венечных артерий, сужении их сифилитическими гуммами. Врожденные аномалии венечных артерий, например аномальное отхождение левой передней нисходящей коронарной артерии от легочного ствола, могут вызвать ишемию миокарда и даже инфаркт у детей, однако они редко служат причиной ишемии миокарда у взрослых. Ишемия миокарда может возникать также при значительном увеличении потребности миокарда в кислороде, как, например, при выраженной гипертрофии левого желудочка вследствие гипертонии или стеноза устья аорты. В последнем случае могут наблюдаться приступы стенокардии, которые невозможно отличить от приступов стенокардии, возникающих при атеросклерозе венечных артерий. Изредка ишемия миокарда может возникать при снижении способности крови переносить кислород, например при необычно выраженной анемии либо при наличии в крови карбоксигемоглобина. Нередко ишемия миокарда может быть вызвана двумя или более причинами, например увеличением потребности в кислороде вследствие гипертрофии левого желудочка и уменьшением снабжения миокарда кислородом вследствие атеросклероза венечных артерий.

В норме коронарное кровообращение регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде. Это происходит в результате значительно меняющегося коронарного сопротивления, а следовательно, и кровотока. В то же время количество кислорода, экстрагируемого миокардом из крови, относительно постоянно и достаточно велико. В норме интрамиокардиальные резистивные артерии обладают весьма значительной способностью к расширению. Изменение потребности в кислороде, возникающее при физическом и эмоциональном напряжении, влияет на коронарное сопротивление и, таким образом, регулирует снабжение кровью и кислородом (метаболическая регуляция). Эти же сосуды адаптируются к физиологическим изменениям артериального давления и тем самым поддерживают коронарный кровоток на уровне, соответствующем потребности миокарда (ауторегуляция). Крупные эпикардиальные венечные артерии, хотя и способны к сужению и расширению, у здоровых лиц служат резервуаром и рассматриваются лишь как проводящие сосуды. В то же время интрамиокардиальные артерии в норме могут значительно менять свой тонус и поэтому рассматриваются как резистивные сосуды.

Коронарный атеросклероз. Атеросклеротические изменения локализуются главным образом в эпикардиальных венечных артериях. Субинтимальные отложения патологических жиров, клеток и продуктов распада, т. е. атеросклеротические бляшки, распределяются неодинаково в различных сегментах эпикардиальной коронарной сети. Увеличение размеров этих бляшек приводит к сужению просвета сосуда. Существует связь между пульсирующим кровотоком и размером стеноза. Экспериментальные исследования показали, что при достижении степени стеноза в 75 % от общей площади просвета сосуда максимальное увеличение кровотока в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде уже невозможно. Если степень стеноза более 80 %, то снижение кровотока возможно и в состоянии покоя. Дальнейшее, даже очень небольшое увеличение степени стеноза приводит к значительному ограничению коронарного кровотока и появлению ишемии миокарда.

Сегментарное атеросклеротическое сужение эпикардиальных венечных артерий чаще вызывается образовавшимися бляшками, в области которых могут возникать трещины, геморрагии, тромбы. Любое из этих осложнений может привести к временному увеличению степени обструкции и снижению коронарного кровотока и вызвать клинические проявления ишемии миокарда. Площадь ишемизированного миокарда и выраженность клинических проявлений зависят от локализации стеноза. Сужение венечной артерии, служащее причиной ишемии миокарда, часто способствует развитию коллатеральных сосудов, особенно в тех случаях, когда это сужение развивается постепенно. Если коллатеральные сосуды развиты хорошо, они могут обеспечивать достаточный кровоток для поддержания нормального функционирования миокарда в покое, но не при повышенной потребности миокарда в кислороде.

Как только выраженность стеноза проксимальной части эпикардиальной артерии достигает 70 % или более, дистально расположенные резистивные сосуды расширяются, сопротивление их уменьшается и тем самым обеспечивается поддержание адекватного коронарного кровотока. Это приводит к появлению градиента давления в области проксимального стеноза: постстенотическое давление падает, при максимальном расширении резистивных сосудов миокардиальный кровоток становится зависим от давления в той части венечной артерии, которая расположена дистальнее места обструкции. После того как резистивные сосуды расширились максимально, нарушения снабжения миокарда кислородом могут быть вызваны изменениями потребности миокарда в кислороде, а также изменением калибра стенозированной венечной артерии вследствие физиологических колебаний ее тонуса, патологическим спазмом венечной артерии, образованием небольших тромбоцитарных пробок. Все это может отрицательно повлиять на соотношение между доставкой кислорода к миокарду и потребностью миокарда в нем и вызвать появление ишемии миокарда.

Следствия ишемии. Неадекватное снабжение сердечной мышцы кислородом, вызванное коронарным атеросклерозом, может привести к нарушению механической, биохимической и электрической функций миокарда. Внезапное развитие ишемии обычно отражается на функции миокарда левого желудочка, что приводит к нарушению процессов расслабления и сокращения. Вследствие того что субэндокардиальные отделы миокарда хуже снабжаются кровью, ишемия этих участков развивается в первую очередь. Ишемия, захватывающая большие сегменты левого желудочка, приводит к развитию транзиторной недостаточности последнего. Если же ишемия захватывает и область сосочковых мышц, то она может осложняться недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. Если ишемия носит преходящий характер, она проявляется возникновением приступа стенокардии. При продолжительной ишемии возможно возникновение некроза миокарда, что может сопровождаться или не сопровождаться клинической картиной острого инфаркта миокарда. Коронарный атеросклероз-это местный процесс, который может служить причиной ишемии различной степени. Возникающие вследствие ишемии фокальные нарушения сократимости левого желудочка вызывают сегментарное выбухание или дискинезию и могут в значительной степени снизить насосную функцию миокарда.

В основе упомянутых выше механических нарушений лежит широкий спектр изменений метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кислорода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается. В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, аденозинтрифосфата (АТФ) и креатинфосфата. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку ионов К и поглощению миоцитами ионов Na. Обратимы ли эти изменения или они приводят к развитию некроза миокарда, зависит от степени и продолжительности дисбаланса между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем.

При ишемии нарушаются также электрические свойства сердца. Наиболее характерными ранними электрокардиографическими изменениями являются нарушения реполяризации, представляющие собой инверсию зубца Т, а позже - смещение сегмента ST. Преходящая депрессия сегмента ST часто отражает субэндокардиальную ишемию, в то время как преходящий подъем сегмента ST, как считают, есть следствие более тяжелой трансмуральной ишемии. Кроме того, вследствие ишемии миокарда возникает его электрическая нестабильность, которая может приводить к развитию желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

В большинстве случаев внезапная смерть больных с ишемической болезнью сердца объясняется именно возникновением тяжелых нарушений ритма вследствие ишемии миокарда.

Ишемическая болезнь сердца (ибс). Клинические проявления ишемии

Бессимптомное течение коронарной болезни сердца и ее течение, сопровождающееся клиническими проявлениями.

Посмертные исследования пострадавших в результате несчастных случаев и погибших в военное время, показали, что атеросклеротические изменения в венечных артериях возникают обычно до 20-летнего возраста. Эти изменения встречаются у взрослых людей, не имевших при жизни клинических проявлений болезни. С помощью теста с физической нагрузкой у лиц без клинических проявлений ишемической болезни сердца иногда можно выявить так называемую «немую» ишемию миокарда, т. е. наличие на ЭКГ изменений, характерных для ишемии миокарда, не сопровождающейся приступом стенокардии. У таких больных при коронароангиографии часто выявляются обструктивные изменения в венечных артериях. Посмертные исследования лиц с обструктивными изменениями в венечных артериях, у которых не было признаков ишемии миокарда при жизни, часто обнаруживают макроскопические рубцы, являющиеся свидетельством инфаркта миокарда, в областях, кровоснабжающихся пораженной венечной артерией. Кроме того, популяционные исследования показали, что примерно 25 % больных с острым инфарктом миокарда остаются вне внимания врачей вследствие атипичной клинической картины болезни. Прогноз жизни у таких больных и вероятность возникновения осложнений у них такие же, как и у больных с классической клинической картиной. Внезапная смерть всегда неожиданна и обычно является следствием коронарной болезни сердца. У больных, у которых нет клинических проявлений ишемии до развития сердечной недостаточности, первыми проявлениями коронарной болезни сердца могут быть кардиомегалия или сердечная недостаточность, развившиеся вследствие ишемического повреждения миокарда левого желудочка. Такое состояние квалифицируют как ишемическую кардиомиопатию. В отличие от бессимптомного течения ишемической болезни сердца клинически выраженная форма болезни проявляется болью в грудной клетке вследствие стенокардии или инфаркта миокарда. После первого появления клинических признаков болезнь может протекать стабильно, либо прогрессировать, либо вновь принимать бессимптомную форму, либо заканчиваться внезапной смертью.

Ишемическая болезнь сердца. Классификация ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это острый или хронический процесс в миокарде, обусловленный уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в результате ишемического процесса в системе коронарных артерий, нарушением равновесия между коронарным кровообращением и метаболическими потребностями миокарда.

а – вид сердца спереди: 1 – правый желудочек; 2 – левый желудочек; 3 – правое предсердие; 4 – левое предсердие; 5 – легочная артерия; 6 – дуга аорты; 7 – верхняя полая вена; 8 – правая и левая общие сонные артерии; 9 – левая подключичная артерия; 10 – венечная артерия;

б – продольный разрез сердца (черным обозначена венозная кровь, пунктиром – артериальная): 1 – правый желудочек; 2 – левый желудочек; 3 – правое предсердие; 4 – левое предсердие (направление тока крови указано стрелками).

Этиология и патогенез: Ряд факторов способствует возникновению ИБС. Среди них на первом месте следует поставить гипертоническую болезнь, которую выявляют у 70% больных ИБС. Гипертоническая болезнь способствует более быстрому развитию атеросклероза и спазма коронарных артерий сердца. Предрасполагающим фактором к возникновению ИБС является также сахарный диабет, который способствует развитие атеросклероза вследствие нарушение обмена белков и липидов. При курении развивается спазм венечных сосудов, а так же повышается свертываемость крови, что способствует возникновение тромбоза измененных коронарных сосудов. Определенное значение имеет генетические факторы. Установлено, что если родители страдают ИБС то у их детей она встречается в 4 раза чаще, чем у лиц, родители которых здоровы.

Гиперхолестеринемия в значительной мере повышают вероятность возникновения ИБС, поскольку является одним из важных факторов, способствующих развитию атеросклероза вообще и коронарных сосудов в частности. При ожирении ИБС встречается в несколько раз чаще, чем у лиц с нормальной массой тела. У больных с ожирением повышено количество холестерина в крови, кроме того эти больные ведут малоподвижный образ жизни, что также способствует развитию атеросклероза и ИБС.

ИБС является одним из самых распространенных заболеваний в индустриально развитых странах. За последние 30 лет частота возникновения ИБС увеличилась в 2 раза, что связывает с психическим перенапряжением. У мужчин ИБС появляется примерно на 10 лет раньше, чем у женщин. Лица физического труда болеют реже, чем люди умственного труда.

Патологическая анатомия: патологоанатомические изменения зависят от степени поражения коронарных сосудов атеросклерозом. При стенокардии, когда нет инфаркта миокарда, отмечаются только мелкие очаги кардиосклероза. Необходимо поражение по крайней мере 50% площади просвета одного из коронарных сосудов, чтобы развилась стенокардия. Особенно тяжело протекает стенокардия, если поражаются одновременно два или три коронарных сосуда. При инфаркте миокарда уже в первые 5-6 ч после болевого приступа происходит некроз мышечных волокон. Через 8-10 дней после инфаркта миокарда появляется большое количество новообразованных капилляров. С этого времени в участках некроза бурно развивается соединительная ткань. С этого момента в участках некроза начинается рубцевание. Через 3-4 мес.

Классификация ишемической болезни сердца:

I Внезапная коронарная смерть (первичная остановка кровообращения) – смерть от острой коронарной недостаточности мгновенная или в течении нескольких часов;

впервые возникшая стенокардия – стенокардия напряжения:

б) стабильная (с указанием функционального класса);

III Инфаркт миокарда:

1. крупноочаговый (обширный);

IV Постинфарктный кардиосклероз;

V Нарушение сердечного ритма;

VI Сердечная недостаточность (острая и хроническая) с указанием стадии.

ИБС течёт прогредиентно и развивается по следующим стадиям:

0 – стадия предболезни (действие факторов риска, метаболические изменения) и/или доклиническая стадия (малозаметные, менее 50%, сужения коронарной артерии, морфологические изменения);

I – ишемическая стадия, характеризующаяся кратковременной (не болеемин) ишемией (нарушением артериализации) миокарда;

II – дистрофически-некротическая стадия, ей свойственны очаг дистрофии и повреждения миокарда при нарушении его кровоснабжения – чаще в пределахмин или развития некроза – болеемин;

III – склеротическая стадия, ей присущи образование крупного постинфарктного очага фиброза или развитие диффузного (атеросклеротического) кардиосклероза.

Ишемическая болезнь сердца

Прежде чем говорить о ишемической болезни сердца, надо рассказать каким образом сердечная мышца получает кислород и питательные вещества, так необходимые для ее нормальной работы. Дело в том, что сердце, являясь мышечным насосом, совершенно ничего не получает от той крови, которую перекачивает, которая «транзитом» проходит сквозь этот насос. Но сердце - это такой же орган, как и все остальные, тем более, находящийся в постоянной механической работе, и, естественно, должно иметь постоянный приток кислорода и питательных веществ. Это происходит следующим образом: от основания аорты (самого крупного сосуда нашего организма, который выходит из левого желудочка сердца) отходят две коронарные артерии - правая и левая. Они возвращаются на сердце, там разветвляются, входят в миокард и образуют систему мелких артерий, которая и снабжает сердце всем необходимым. Из всего этого следует, что сердце имеет свою систему кровоснабжения.

Ну а теперь, об ишемической болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца - это патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца, как правило, атеросклерозом, другими словами, появлением в коронарных артериях гемодинамически значимых атеросклеротических бляшек и, как следствие, локальным уменьшением просвета артерий. Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Иными словами, возникает дефицит кислорода и питательных веществ в той области миокарда, за которую отвечает пораженный сосуд.

По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования коронарных артерий, во многом определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ишемической болезни сердца. Сужение просвета артерии до 50% часто протекает бессимптомно. Обычно четкие клинические проявления заболевания возникают при сужении просвета до 70% и более. Чем проксимальнее (ближе к началу артерии) расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной кровообращения. Наиболее тяжелые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой коронарной артерии.

Различают несколько клинических форм ишемической болезни сердца, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду особенностей.

1.Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

1.1 Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией

1.2 Внезапная коронарная смерть (летальный исход)

2.1 Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).

2.2 Коронарный синдром Х

2.4.1 прогрессирующая стенокардия

2.4.2 впервые возникшая стенокардия

2.4.3 ранняя постинфарктная стенокардия

5.Безболевая форма ИБС

6.Нарушения сердечного ритма

Факторы риска возникновения ИБС.

Существуют факторы или обстоятельства нашей жизни, при которых риск развития атеросклероза, а соответственно и риск возникновения ишемической болезни сердца значительно увеличивается. Эти факторы делятся на модифицируемые (изменяемые) и немодифицируемые (неизменяемые).

Немодифицируемые факторы риска.

1. Наследственность. Считается отягощенной по ИБС при наличии у близких родственников (родители, дедушки, бабушки, братья, сестры) случаев возникновения ИБС по мужской линии до 55 лет, по женской до 65 лет.

2. Возраст. В различных популяциях выявлена прямая зависимость между возрастом человека и частотой возникновения ИБС - чем больше возраст, тем выше заболеваемость ИБС.

3. Пол. Мужчины значительно чаще болеют ИБС. У женщин долет (возраст наступления стойкой менопаузы) случаи выявления ИБС крайне редки. Исключение составляют женщины с ранней менопаузой и различными гормональными нарушениями при отягчающих обстоятельствах: артериальная гипертония, гиперлипидемия, сахарный диабет. После наступления менопаузы частота возникновения ИБС у женщин начинает неуклонно расти и послелет мужская и женская кривые заболеваемостью ИБС одинаковы.

Модифицируемые факторы риска.

1. Неправильное питание. Питание, богатое насыщенными жирами животного происхождения, с повышенным содержанием поваренной соли и низким содержанием пищевой клетчатки.

2. Артериальной гипертония. Значение повышенного АД как фактора риска доказано многисленными исследованиями во всем мире.

3. Гиперхолестеринемия. Повышенное содержание в крови общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП). Холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) рассматривается как фактор антириска - чем больше уровень ХС ЛПВП, тем риск ИБС меньше.

4. Низкая физическая активность или отсутствие регулярных физических нагрузок. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни частота возникновения ИБС в 1,5-2,4 больше, чем у физически активных.

5. Ожирение. Особенно неблагопритно по абдоминальному типу, когда жир откладывается в области живота.

6. Табакокурение. Прямая связь курения с развитием и прогрессированием атеросклероза хорошо известна и не нуждается в комментариях.

7. Сахарный диабет. Относительный риск смерти даже у лиц с нарушением толерантности к глюкозе повышается на 30%, а у больных СД 2 типа на 80%.

8. Злоупотребление алкоголем. Употреблении до 30 г чистого алкоголя в сутки для мужчин и 20 г - для женщин, наоборот, является фактором антириска.

9. В последние годы во всем мире уделяется внимание изучению таких факторов риска, как хронический психоэмоциональный стресс. гомоцистеинемия (повышение уровня в крови гомоцистеина). нарушение системы свертываемости. повышенная частота сердечных сокращений.

Ишемическая болезнь сердца может дебютировать остро - инфарктом миокарда или даже внезапной смертью, но нередко она развивается постепенно, переходя в хроническую форму. В таких случаях одним из ее основных проявлений является стенокардия напряжения.

При подозрении на ишемическую болезнь сердца следует немедленно обратиться к врачу кардиологу для уточнения диагноза и при необходимости - для выбора и назначения эффективного лечения. К кардиологу имеет смысл обращаться и для получения рекомендаций, которые уберегут Вас от этой коварной болезни.

Телефон для записи на консультацию кардиолога или вызова кардиолога на дом в Москве и Московской области: . Также Вы можете задавать непосредственно мне свои вопросы по вышеуказанному телефону или отправить письмо на вкладке «задать вопрос «.

Медицинский информационный портал «Вивмед»

Главное меню

Вход на сайт

Сейчас на сайте

Пользователей онлайн: 0.

Реклама

Витамин С

Витамины – это жизненно важные микроэлементы. Слово происходит от латинского слова «жизнь», которое определяет основные свойства данных химических соединений. Их влияние на организм может быть разным, в зависимости от концентрации. Именно поэтому в медицине им уделяется огромное внимание.

• Подробнее о Витамин С

Абдоминальная гистерэктомия

Гистерэктомия - операция по удалению матки. Обычно также удаляется шейка матки. Возможно, вам необходимо удалить яичники.

Общие причины наличия брюшной гистерэктомии включают тяжелые или болезненные периоды, фибромы и кисты яичников.

• Подробнее о Абдоминальная гистерэктомия
• Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы отправлять комментарии

Болезнь Шницлера

Болезнь Шницлера характеризует хроническая крапивница (без зуда) в композиции с прогрессирующей лихорадкой, болевым синдромом в костях, артралгической реакцией или артритом, и моноклональной гаммапатией, чаще всего сталкивается иммуноглобулина М подтипа.

• Подробнее о Болезнь Шницлера
• Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы отправлять комментарии

Причины детского энуреза (ночного)

Энурез представляет собой неконтролируемое мочеиспускание, которое происходит, как правило, в ночное время во время сна. Среди детей это заболевание встречается очень часто, что объясняется особенностями психологии, развития организма детей по сравнению со взрослым организмом. Однако, как бы там ни было, заболевание нужно лечить.

• Подробнее о Причины детского энуреза (ночного)
• Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы отправлять комментарии

Как лечится синусит?

Промывание носовой пазухи под общей анестезией обычно проводится только тогда, когда другие терапевтические меры, которые обычно успешно освобождают пазуху от потенциально инфекционной слизи, в чем и состоит проблема, терпят неудачу. Инфекция также способна распространиться из пазухи на окружающую ткань, что может привести через прогрессивную контанацию к образованию абсцесса в мозге.

• Подробнее о Как лечится синусит?
• Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы отправлять комментарии

Страницы

Орган слуха

Фонтан Тихоокеанского научного центра в Сиэтле (США, штат Вашингтон) дарит множество ощущений - вид мощных струй, звуки музыки, непрерывно меняющиеся световые эффекты.

Бактерии, вирусы, патогенные грибки

Какое отбеливание зубов самое безопасное

Современная стоматологическая наука зашла так далеко, что можно осуществить отбеливание зубов, не выходя из дома и не обращаясь специалистку, данной области. Вопрос не стоит остро о выборе профессионального или домашнего способа, а о конкретной методике.

Цвет кожи лица

Руки индийской невесты. Такие красновато-оранжевые узоры, наносимые хной, украшают руки женщин в Индии и на Среднем Востоке. Хна, добываемая из растения Lawsonia inermis, используется здесь для окраски кожи и волос уже более 5 тыс. лет.

Беременность

Во время амниоцентеза под контролем ультразвука происходит забор из амниотического мешка выделяемой эмбрионом жидкости. Дальнейшие исследования выявляют пол ребенка, а также любые генетические нарушения.

Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, классификация, принципы лечения

ИБС – острая или хроническая дисфункция миокарда вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, чаще всего связанная с патологическим процессом в системе коронарных артерий (КА).

1. Атеросклероз КА – чаще поражается передняя нисходящая ветвь левой КА, реже – огибающая ветвь левой КА и правая КА.

2. Врожденные аномалии КА (отхождение огибающей артерии от правого коронарного синуса или правой коронарной артерии и др.)

3. Расслаивание КА (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы аорты)

4. Воспалительные поражения КА (при системных васкулитах)

5. Сифилитический аортит с распространением процесса на КА

6. Лучевой фиброз КА (после облучения средостения при лимфогранулематозе и др. опухолях)

7. Эмболия КА (чаще при ИЭ, МА, реже – при ревматических пороках)

В настоящее время ИБС считается ишемия миокарда, вызванная только атеросклеротическим процессом в КА.

Факторы риска ИБС:

а. Модифицируемые : 1) курение сигарет 2) артериальная гипертензия 3) сахарный диабет 4) низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, общий ХС выше 6,5 ммоль/л 5) ожирение

б. Немодифицируемые : ­1) возраст: 55 лет и старше у мужчин, 65 лет и старше у женщин 2) мужской пол 3) семейная отягощенность по ИБС

Также выделяют основные (возраст старше 65 лет для женщин и старше 55 лет для мужчин, курение, общий ХС > 6,5 ммоль/л, семейная отягощенность по ИБС) и прочие (низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, микроальбуминурия при СД, малоподвижный образ жизни, повышение уровня фибриногена) факторы риска ИБС.

В норме между доставкой кислорода к кардиомиоцитам и потребностью в нем имеется четкое соответствие, обеспечивающее нормальный метаболизм и функции клеток сердца. Коронарный атеросклероз вызывает:

а) механическую обструкцию КАсо снижением перфузии клеток

б) динамическую обструкцию КА - коронароспазм – из-за повышенной реактивности пораженных атеросклерозом КА к действию вазоконстрикторов (катехоламинам, серотонину, эндотелину, тромбоксану) и сниженной реактивности к действию вазодилататоров (эндотелиальному релаксирующему фактору, простациклину)

в) нарушение микроциркуляции – из-за склонности к образованию нестойких тромбоцитарных агрегатов в пораженных КА при выделении ряда БАВ (тромбоксана А 2 и др.), которые часто подвергаются спонтанной дезагрегации

г) коронаротромбоз – в области повреждения атеросклеротической бляшки на тромбогенном субэндотелии формируются тромбы, потенцирующие ишемию

Все вышеперечисленное приводит к дисбалансу между потребностью миокарда в кислорода и его доставкой, нарушению перфузии сердца и развитию ишемии с последующими клиническими проявлениями в виде ангинозной боли, ИМ и др.

­1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка кровообращения).

а) стенокардия напряжения: 1) впервые возникшая (до 1 мес); 2) стабильная (больше 1 мес); 3) прогрессирующая

б) спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, стенокардия Принцметала)

3. Инфаркт миокарда: а) с Q-зубцом (крупноочаговый – трансмуральный и нетрансмуральный) б) без Q-зубца (мелкоочаговый)

4. Постинфарктный кардиосклероз (через 2 мес после ИМ)

5. Нарушения сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность

7. Безболевая («немая») ишемия

8. Микроваскулярная (дистальная) ИБС

9. Новые ишемические синдромы (оглушение миокарда, гибернация миокарда, ишемическое прекондиционирование миокарда)

Некоторые клинические формы ИБС - впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия, стенокардия покоя и ранняя постинфарктная стенокардия (первые 14 дней после ИМ) - являются формами нестабильной стенокардии.

Лечение – см. вопрос 20.

20. Ишемическая болезнь сердца: стенокардия. Этиология, патогенез, клинические варианты, дифференциальная диагностика. Тактика ведения больных, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

Стенокардия – заболевание, характеризующееся приступами загрудинных болей, возникающими в ответ на повышение кислородно-метаболической потребности миокарда вследствие физического или эмоционального напряжения; это синдромное понятие , клинически характеризующееся рядом признаков :

1) условия возникновения боли – физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, выход на холодный воздух

2) характер болевых ощущений – сжимающий, жгучий, давящий

3) локализация боли – загрудинная область или предсердечная область слева от грудины

4) иррадиация боли – в левую руку по ульнарному краю к мизинцу, в левую лопатку, нижнюю челюсть

5) продолжительность болевых ощущений – 2-3 минуты, но не болеемин; исчезают после уменьшения или прекращения физической нагрузки

6) боль быстро и полно купируется после приема нитроглицерина через 3-5, но не более чем через 10 мин

Основные клинические формы стенокардии и их характеристика.

а) впервые возникшая – давность заболевания до 1 мес; характеризуется полиморфностью течения – может регрессировать, перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение, поэтому требует усиленного наблюдения и лечения

б) стабильная (с указанием функионального класса) – давность заболевания более 1 мес; характерны стереотипные боли в ответ на обычную для даннорго больного нагрузку

в) прогрессирующая – формируется чаще на фоне стабильности; характерны нарастающие по частоте, продолжительности и интенсивности ангинозные приступы с резким уменьшением переносимости больными физических нагрузок, с расширением зоны локализации, путей иррадиации болей и ослаблением эффекта от приема нитроглицерина.

2. Спонтанная (особая) стенокардия – характерны приступы ангинозных болей, возникающие без видимой связи с факторами, ведующими к повышению потребности миокарда в кислороде; у большинства больных болевой синдром развивается в строго определенное время суток (чаще ночью или в момент пробуждения), структурно состоит из цепочки 3-5 болевых эпизодов, чередующихся с безболевыми паузами

3. Безболевая («немая») стенокардия – диагностируется при выявлении четких ишемических изменений на ЭКГ в процессе суточного мониторирования или проведения нагрузочных проб, не проявляющихся клиническими признаками

4. Микроваскулярная стенокардия (синдром Х) – характерна типичная клиническая картина стенокардии, выявление ишемии на ЭКГ при нагрузочных или фармакологических пробах при неизмененных КА по данным коронарографии; обусловлена дефектной эндотелийзависимой вазодилатацией мелких миокардиальных артериол, что приводит к снижению резерва коронарного кровотока и ишемии миокарда

1. Данные анамнеза (условия возникновения болей) и характерная клиническая картина.

2. ЭКГ: в покое и во время приступа, Холтеровское мониторирование – специфическим для стенокардии является дислокация сегмента ST на 1 мм вниз (субэндокардиальная ишемия) или вверх (трансмуральная ишемия) от изолинии, чаще всего регистрируемая в момент приступа

3. Нагрузочные тесты: ВЭП, тредмил, чрезпищеводная кардиостимуляция (в ответ на повышение ЧСС возникают ишемические повреждения на ЭКГ), фармакологические пробы с добутамином и изадрином (вызывают повышение потребности миокарда в кислороде), дипиридамолом и аденозином (вызывают синдром обкрадывания, расширяя прежде всего интактные сосуды) - позволяют выявить ишемию миокарда, не определяемую в покое, установить степень выраженности коронарной недостаточности.

Признаки ишемии миокарда во время нагрузочного тестирования:

а) возникновение приступа стенокардии

б) депрессия или элевация сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа на 1 мм и более продолжительностью не менее 0,8 сек от точки j

в) увеличение амплитуды зубца R в сочетании с депрессией сегмента ST

4. Радионуклидная сцинциграфия миокарда с 201 Тl (поглощается нормальным миокардом пропорционально коронарной перфузии) или 99 m Tc (избирательно накапливается в зонах некроза миокарда)

5. Эхо-КГ (в т.ч. стресс-Эхо-КГ, Эхо-КГ с фармакологическими пробами) – позволяет оценить локальную и большую сократимость миокарда (нарушение локальной сократимости соответствует очагу ишемии)

6. Коронарография – «золотой стандарт» для диагностики ИБС; выполняется чаще для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения

7. Электрокардиотопография – ЭКГ-картирование по 60 отведениям

8. Позитронно-эмиссионнная томография – позволяет получить информацию о коронарном кровотоке и жизнеспособности миокарда

9. Обязательные лабораторные обследования: ОАК, ОАМ, сахар крови, БАК (липидограмма, электролиты, кардиоспецифические ферменты: КФК, АСТ, ЛДГ, миоглобин, тропонин Т), коагулограмма.

Функциональные классы стенокардии позволяют оценить функциональное состояние больных ИБС и переносимость ими физических нагрузок.