Как быстро развивается болезнь паркинсона. Болезнь Паркинсона: причины болезни, главные симптомы и возможные последствия для человека. Осложнения болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона – хроническое неуклонно прогрессирующее заболевание головного мозга, при котором наблюдаются нейродегенеративные изменения в структурах черной субстанции.

Болезнь Паркинсона диагностируется у 5% лиц в возрасте старше 60 лет

Данная патология – одна из ведущих в группе нейродегенеративных заболеваний, проявляется гибелью нервных клеток головного мозга, нарушением выработки нейромедиаторов и нестабильностью взаимодействия различных структурных отделов ЦНС.

Первые упоминания о болезни как о самостоятельной нозологии представлены в очерке «Эссе о трясущемся параличе», принадлежащем Джеймсу Паркинсону (1817 год), хотя еще в древней Индии более 4500 лет назад описано заболевание, имеющее сходные с болезнью Паркинсона проявления, – кампа вата.

Заболевание встречается повсеместно, на всех континентах, во всех этнических группах, средняя распространенность составляет 60–160 случаев на 100 000 населения. Заболеваемость в среднем – 20 эпизодов на 100 000 населения в год, с возрастом она значительно увеличивается: так, у 70-летних показатель составляет 55 случаев на 100 000, а у 85-летних – уже 220 случаев на 100 000 населения в год. В последние десятилетия отмечается тенденция к омоложению патологии (дебют в возрасте до 40 лет).

Согласно статистическим данным, болезнь Паркинсона диагностируется у 1% населения до 60 лет и у 5% лиц старшего возраста. Заболеваемость среди мужчин несколько выше.

По подсчетам Всемирной организации здравоохранения, в конце ХХ века в мире насчитывалось более 4 000 000 человек с диагнозом «болезнь Паркинсона».

Синонимы: идиопатический паркинсонизм, дрожательный паралич.

Причины и факторы риска

В соответствии с современными представлениями, болезнь Паркинсона возникает в результате нарушений нейромедиаторного обмена по причине гибели нейронов системы головного мозга, обеспечивающей организацию и построение движений.

Биохимическим субстратом болезни являются дефицит выработки дофамина (специфическая симптоматика появляется при снижении синтеза гормона не менее чем на 70%) и развитие нейромедиаторного дисбаланса.

По мере прогрессирования заболевания гибнут дофаминергические нейроны таламуса, гипоталамуса, зоны положительных эмоций, входящей в состав лимбической системы, гиппокампа, коры головного мозга.

Причины заболевания достоверно неизвестны, предположительно решающее значение играют следующие факторы:

наследственная предрасположенность (подтверждена приблизительно у 10% пациентов, заболевание в этом случае наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью мутантного гена);
пожилой возраст;
воздействие факторов внешней среды (производственных вредностей, неблагоприятной экологической обстановки в месте проживания);
перенесенные инфекции;
интоксикации солями тяжелых металлов, пестицидами, цианидами, гексаном, сероводородом, 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином (МФТП) и др.;
повреждение структур мозга свободными радикалами.

Наиболее характерный признак – тремор, то есть дрожание, тем не менее приблизительно у 15% пациентов данный симптом отсутствует на всем протяжении заболевания.

Формы заболевания

Выделяют несколько клинических форм заболевания по преобладающей симптоматике:

акинетико-ригидно-дрожательная (в 60–70% случаев);
акинетико-ригидная (15–20%);
дрожательная (5–10%).

В зависимости от скорости прогрессирования болезнь Паркинсона классифицируется следующим образом:

быстро прогрессирующая – смена стадий заболевания (первая – вторая / вторая – третья) происходит в течение 2 и менее лет;
умеренно прогрессирующая – смена стадий заболевания происходит в срок от 2 до 5 лет;
медленно прогрессирующая – стадии заболевания сменяются более чем через 5 лет.

Стадии заболевания

Общепринятая градация стадий заболевания, отражающая степень тяжести, такова:

стадия 0 – отсутствие двигательных нарушений;
стадия 1 – односторонний характер проявлений заболевания;
стадия 2 – двусторонние проявления заболевания, способность удерживать равновесие не страдает;
стадия 3 – умеренно выраженная постуральная неустойчивость, пациент способен передвигаться самостоятельно;
стадия 4 – выраженная утрата двигательной активности, способность передвигаться сохранена;
стадия 5 – пациент прикован к постели или инвалидному креслу, передвижение без посторонней помощи невозможно.

Модифицированная шкала Хен и Яр (Hoehn и Yarh, 1967 год) предлагает следующее деление на стадии:

стадия 0.0 – нет признаков паркинсонизма;
стадия 1.0 – односторонние проявления;
стадия 1.5 – односторонние проявления с вовлечением аксиальной мускулатуры (мышц шеи и мышц, расположенных вдоль позвоночника);
стадия 2.0 – двухсторонние проявления без признаков нарушения равновесия;
стадия 2.5 – мягкие двухсторонние проявления, пациент способен преодолевать вызванную ретропульсию (ускорение пациента назад при толчке спереди);
стадия 3.0 – умеренные или средней тяжести двухсторонние проявления, небольшая постуральная неустойчивость, больной не нуждается в посторонней помощи;
стадия 4.0 – тяжелая обездвиженность, способность пациента ходить или стоять без поддержки сохранена;
стадия 5.0 – без посторонней помощи пациент прикован к креслу или кровати.

В отсутствие лечения пациенты утрачивают способность к самообслуживанию приблизительно в течение 8 лет, по истечении 10 лет чаще наступает полное обездвиживание.

Симптомы

Болезнь Паркинсона характеризуется двигательными нарушениями (гипокинезией, мышечной ригидностью, тремором, постуральными расстройствами) и сопутствующими дисфункциями вегетативной и когнитивной сфер.

Гипокинезия подразумевает затруднение инициации и замедленность движений, при этом снижаются амплитуда и скорость повторяемых движений при сохраненной мышечной силе. Основные проявления гипокинезии:

бедная мимика, редкое мигание;
замедленная, монотонная и тихая, затухающая к концу фразы речь;
затруднение глотания и вызванное им слюнотечение;
дыхательные нарушения;
утрата содружественных движений (движения руками при ходьбе, наморщивание лба при взгляде вверх и т. п.);
шаркающая походка мелкими шагами с расположенными параллельно друг другу ступнями («кукольная походка»);
спонтанное застывание в статичной позе;
мелкий «дрожащий» почерк с уменьшением букв к концу строки;
затруднения при изменении положения тела;
замедленность в повседневной активности.

Под ригидностью подразумевается чувство скованности, стянутости. Мышечный тонус у больных пластичный, «вязкий»: после сгибания или разгибания конечности в ходе обследования она застывает в таком положении («симптом восковой куклы»). Тонус в конечностях преобладает над тонусом аксиальных мышц, что приводит к появлению характерной «позы просителя» («позы манекена») – ссутуленная, согнутая вперед спина, прижатые к туловищу полусогнутые в локтевых суставах руки, склоненная голова, ноги также полусогнуты в коленных и тазобедренных суставах.

При исследовании тонуса мышц конечностей отмечается «симптом зубчатого колеса»: сгибание и разгибание происходит не плавно, а ступенчато, прерывисто, в виде равномерных толчков.

Наиболее характерный признак – тремор, то есть дрожание, тем не менее приблизительно у 15% пациентов данный симптом отсутствует на всем протяжении заболевания. Спецификой тремора при болезни Паркинсона является его максимальная выраженность в покое (в том числе во сне), при вытягивании рук или в процессе движения тремор значительно уменьшается или полностью исчезает, усиливается при волнении, эмоциональном и физическом напряжении.

Дрожание начинается на ранних стадиях заболевания с кончиков пальцев одной руки, распространяясь в дальнейшем на всю конечность, а затем на другие части тела (иногда отмечается дрожание языка, нижней челюсти, век, головы по типу «да-да» или «нет-нет», стоп).

Характерны разнонаправленные ритмичные мелкие движения в 1, 2 и 3-м пальцах по типу счета монет или скатывания пилюль.

Постуральной неустойчивостью называют утрату способности удерживать равновесие тела при ходьбе либо изменении положения тела, поворотах на месте, вставании с кресла или постели, что провоцирует пациента к частым падениям (чаще – вперед, реже – назад). Появляется данный феномен обычно на поздних стадиях заболевания.

По подсчетам Всемирной организации здравоохранения, в конце ХХ века в мире насчитывалось более 4 000 000 человек с диагнозом «болезнь Паркинсона».

Пациенту с постуральной неустойчивостью сложно как инициировать движение, так и закончить его. Например, начав ходьбу, больной не может самостоятельно остановиться, тело как бы продолжает двигаться по инерции вперед, опережая конечности, что приводит к смещению центра тяжести и падению.

Вегетативные нарушения, наиболее характерные для болезни Паркинсона:

ортостатическая гипотензия (резкое снижение АД при изменении положения тела);
недержание мочи и кала;
эректильная дисфункция;
слезотечение;
расстройство терморегуляции;
нарушение потоотделения (гипо- либо гипергидроз);
сенсорные расстройства в виде ощущений покалывания, онемения, жжения, зуда (50% пациентов);
нарушение обоняния (90% пациентов).

Когнитивные расстройства легкой и средней степеней тяжести в первые 5 лет отмечаются у основной массы пациентов. Признаки деменции появляется спустя 5 и более лет, крайне редко в начале болезни.

В развернутой стадии возможны психические нарушения (депрессия и тревога, развитие обсессивно-компульсивного синдрома, бред, галлюцинации, нарушение идентификации, делирий).

Диагностика

Лабораторных или инструментальных методов исследования, способных подтвердить или опровергнуть наличие болезни Паркинсона, не существует.

Для подтверждения соответствующего диагноза необходимо сочетание гипокинезии не менее чем с одним из следующих симптомов:

мышечная ригидность;
тремор покоя;
постуральная неустойчивость, не связанная с первичными зрительными, вестибулярными, мозжечковыми или проприоцептивными нарушениями.

Согласно статистическим данным, болезнь Паркинсона диагностируется у 1% населения до 60 лет и у 5% лиц старшего возраста. Заболеваемость среди мужчин несколько выше.

Кроме того, необходимы наличие как минимум 3 критериев из числа подтверждающих (одностороннее начало, прогрессирующее течение, сохранение асимметрии симптоматики с преобладанием на первоначально вовлеченной стороне и др.) и отсутствие критериев исключения (повторные инсульты и черепно-мозговые травмы в анамнезе со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, лечение нейролептиками на момент появления симптомов, наличие длительной ремиссии и т. д.).

Лечение

Нейропротекторный потенциал ни одного из средств, применяемых для фармакотерапии болезни Паркинсона, убедительно не доказан, в связи с чем лечение носит симптоматический характер.

Выбор препарата на начальном этапе производится с учетом возраста, выраженности симптоматики заболевания, вида трудовой деятельности пациента, состояния нервно-психической сферы, наличия сопутствующих заболеваний, индивидуальной реакции на терапию.

Лечение принято начинать, когда двигательный дефект существенно ухудшит функциональные возможности больного (затруднит трудовую деятельность или ограничит возможность самообслуживания).

Индивидуальную дозу подбирают путем медленного титрования для получения адекватного эффекта, позволяющего сохранить социальную активность пациента при отсутствии побочных эффектов на протяжении как можно более длительного периода.

На данный момент к числу противопаркинсонических средств относят 6 групп лекарственных средств:

препараты, содержащие леводопу;
агонисты дофаминовых рецепторов;
холинолитики (антихолинергические средства);
препараты амантадина;
ингибиторы моноаминоксидазы типа В;
ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ).

Пациенты, получающие фармакотерапию, становятся зависимыми от обслуживающих их лиц в среднем через 15 лет.

Помимо медикаментозного лечения, необходимы вспомогательные лечебные мероприятия: нейропсихологические тренинги, речевая терапия, лечебная гимнастика, санаторно-курортное лечение и т. п.

При неэффективности консервативной терапии ставится вопрос об оперативном вмешательстве на головном мозге: паллидотомии, таламотомии, вживлении внутримозговых стимуляторов в бледный шар, таламус, субталамическое ядро, внутримозговой трансплантации эмбриональной ткани надпочечника или черной субстанции.

Возможные осложнения и последствия

Последствиями болезни Паркинсона являются:

нарушение интеллектуальной сферы;
психические расстройства;
снижение, вплоть до полного исчезновения, способности к самообслуживанию;
полное обездвиживание, потеря речевой функции.

Прогноз

Прогноз при болезни Паркинсона условно неблагоприятный, что связано с ее неуклонным прогрессированием. В отсутствие лечения пациенты утрачивают способность к самообслуживанию приблизительно в течение 8 лет, по истечении 10 лет чаще наступает полное обездвиживание. Пациенты, получающие фармакотерапию, становятся зависимыми от обслуживающих их лиц в среднем через 15 лет.

Продолжительность жизни при болезни Паркинсона снижена, по мере прогрессирования симптомов качество жизни необратимо ухудшается, трудоспособность утрачивается.

Видео с YouTube по теме статьи:

У всех больных развивается замедленность движений, часто в сочетании со скованностью и дрожанием в конечностях, неустойчивостью при ходьбе. Эти двигательные симптомы болезни называются «паркинсонизм» (дрожательный паралич).

Болезнь Паркинсона является наиболее частой причиной паркинсонизма, но этот набор симптомов может быть следствием и других поражений мозга: лекарственного (при длительном приёме нейролептиков), сосудистого (дисциркуляторная энцефалопатия, последствия повторных инсультов), инфекционного (например, последствия ).

Причины болезни Паркинсона

Причины болезни неизвестны. Ученые полагают, что имеют значение генетические нарушения, однако, известные в настоящее время мутации, повышающие риск заболевания, выявляются не у всех пациентов с болезнью Паркинсона.

Факторы, повышающие риск развития заболевания:

, во время которой была потеря сознания;
мигрень с аурой (головная боль пульсирующего характера, чаще в половине головы, перед развитием приступа отмечается «аура» - неврологические симптомы: мелькание мушек или полос перед глазами, шум в ушах, жжение и ощущение мурашек в конечностях);
проживание в промышленных районах загрязнения марганцем, медью и свинцом;
проживание в сельской местности и работа в сельском хозяйстве (возможно, вследствие контакта с пестицидами);
контакт с органическими растворителями, особенно трихлорэтиленом (применяется в промышленности, печатном деле, для наркоза);
постоянное употребление в пищу молока в больших количествах;
избыточная масса тела, ожирение;
высокий интеллект у пациента.

Эти факторы только повышают вероятность болезни Паркинсона, но не являются её прямыми причинами. Возможно, их действие приводит к тому, что симптомы появляются быстрее, но причиной болезни являются другие нарушения, пока еще неизвестные науке.

Болезнь Паркинсона менее распространена среди курильщиков, но чаще встречается у тех, кто ранее курил, а затем бросил. Это не говорит о том, что курение каким-либо образом защищает от заболевания. Просто изменения в мозге при болезни Паркинсона приводят к уменьшению удовольствия от курения. Пациентам становится легче отказаться от этой дурной привычки.

Симптомы болезни Паркинсона

При болезни Паркинсона в головном мозге нарушается выработка вещества, необходимого для нормальной работы нервных центров в глубине больших полушарий, под корой головного мозга. В норме они должны обеспечивать плавность движений.

В результате перевозбуждения двигательных зон коры головного мозга повышается тонус мышц, появляется дрожание (оно возникает в покое и напоминает «счёт монет», «скатывание пилюль»).
У пациентов нарушаются тонкие движения, страдают рефлексы, поддерживающие равновесие. Нарушается осанка - больные Паркинсона часто выглядят согнувшимися («поза просителя»).
В ряде случаев развитию двигательных нарушений предшествуют другие симптомы: запоры, депрессия, нарушения сна, нарушения обоняния.
На поздних стадиях к двигательным нарушениям часто присоединяется снижение артериального давления при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотензия), и дефекации, снижение потенции.

Интеллект зачастую не страдает, однако, у небольшой части пациентов на поздних стадиях развивается слабоумие (деменция). Существенная часть пациентов, как на ранних, так и на поздних стадиях, страдает апатией и депрессией.

Нарастание симптомов болезни Паркинсона происходит медленно и постепенно. При правильном лечении заболевание не оказывает существенного влияния на продолжительность жизни.

Диагностика болезни Паркинсона

Диагноз устанавливается после осмотра больного врачом-неврологом. Критерии диагноза основаны на клинических признаках и последовательности их развития. Подтверждающие лабораторные и инструментальные исследования не нужны.

Компьютерная или головного мозга не выявляет у больных каких-либо характерных изменений. Эти исследования проводятся, чтобы исключить состояния, похожие на болезнь Паркинсона (опухоли, сосудистые, дегенеративные заболевания).

Однофотонная эмиссионная томография (ОФЭКТ) выявляет нарушения в мозге ещё до развития симптомов болезни Паркинсона, но часто не позволяет отличить болезнь от похожих состояний.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяет повысить точность диагноза болезни Паркинсона в сомнительных случаях.

ОФЭКТ и ПЭТ применяют редко. Эти исследования стоят очень дорого, и возможность их проведения ограничена небольшим количеством аппаратов, а соответствующие аппараты пока редки.

При обращении пациента с характерными жалобами, даже опытный врач ставит предварительный диагноз и назначает пробное лечение. Для подтверждения диагноза оценивают изменение состояния пациента с течением времени и реакцию на лечение.

Лечение болезни Паркинсона

На данный момент не существует методов лечения, которые могли бы устранить причину болезни Паркинсона, затормозить вызывающие её процессы в головном мозге.

Современные лекарства хорошо снимают симптомы заболевания. Это таблетки, которые нужно пить каждый день. В зависимости от стадии болезни и эффективности лечения, врач при повторных осмотрах меняет дозы препаратов, добавляет и отменяет лекарственные средства.

Наиболее эффективны препараты леводопы, восполняющие дефицит дофамина в головном мозге. Длительный приём этих лекарственных средств, особенно в высоких дозах, часто сопровождается осложнениями. Приём лекарства может вызывать у пациента непроизвольные движения (дискинезии). С такими побочными действиями приходится мириться, чтобы избежать скованности движений. В тяжёлых случаях, чтобы справиться с дискинезиями, прибегают к хирургическим вмешательствам: имплантации электродов в головной мозг. Это единственный случай, когда при болезни Паркинсона приходится прибегать к операции.

Препараты других групп (агонисты дофамина, ингибиторы КОМТ) обладают меньшей эффективностью, но их приём может отсрочить назначение леводопы, уменьшить осложнения, связанные с её приёмом. Подбор схемы лечения должен проводить врач-невролог, имеющий специальную подготовку и опыт ведения таких больных.

Справиться с симптомами и повысить качество жизни пациента помогает лечебная физкультура: тренировка ходьбы и равновесия, мелких движений под контролем инструктора. В последнее время в качестве упражнений широко используется скандинавская ходьба.

Требуется особое внимание, если человеку с болезнью Паркинсона проводится операция или назначается лечение в связи с другими заболеваниями. Это может повлиять на эффективность противопаркинсонической терапии, вызвать осложнения. Чтобы избежать отрицательных последствий, необходимо обсуждать любые предстоящие вмешательства с лечащим врачом-неврологом.

На данный момент эффективных мер по профилактике болезни Паркинсона не существует. Проводятся новые лабораторные исследования, и результаты некоторых из них выглядят весьма обнадеживающе.

Болезнь Паркинсона – патологический процесс, поражающий нервную систему, и сопровождающийся нарушениями координации движений. Чаще наблюдается у пациентов преклонного возраста.

Симптоматические проявления заболевания связаны с патологическим поражением, а впоследствии – гибелью нейронов. При болезни Паркинсона отмечается возникновение мышечной ригидности, трудностей с приемом определенного положения тела, дрожи рук и ног.

Точные причины развития заболевания остаются неизвестными, но ученые выдвигают несколько версий относительно данного вопроса. Полностью излечить патологию невозможно, а терапевтические манипуляции приносят лишь кратковременное облегчение.

Что это такое?

Болезнью Паркинсона называется дегенеративное поражение центральной нервной системы, характеризующееся медленным прогрессированием. При данной патологии, наряду с основными симптомами, наблюдаются и вегетативные, аффективные и прочие расстройства.

Болезнь разделена на 2 разновидности:

Истинный паркинсонизм, или болезнь Паркинсона. Развивается в качестве первичной патологии по, как уже отмечалось, пока неустановленным причинам.
Синдром паркинсонизма. Это нарушение деятельности ЦНС развивается в качестве вторичного патологического процесса. Его возникновение может произойти на фоне черепно-мозговых травм, опухолей головного мозга, кровоизлияний в ГВ, энцефалитов и прочих неврологических и нейрохирургических болезней.

При подозрении на развитие болезни или синдрома Паркинсона необходимо незамедлительно обратиться к врачу, и пройти все необходимые обследования.

Распространенность

Болезнь Паркинсона является вторым по распространенности (после болезни Альцгеймера) нейродегенеративным расстройством. От данной патологии страдает от 60 до 140 человек на 100 тысяч населения.

В большинстве случаев первые симптомы заболевания проявляются у пациентов в возрасте 55-60 лет. Однако при определенных обстоятельствах развитие болезни может произойти и у лиц младше 40, или даже у молодых людей младше 20 лет (ювенильная форма болезни Паркинсона).

Процент заболеваемости среди мужчин выше, чем среди женщин. Существенных различий в частоте развития патологии у представителей разных рас выявлено не было.

Причины развития

На сегодняшний день известно, что в развитии болезни непосредственное участие принимает гормон дофамин. Точнее, нарушение процесса его синтеза. Но это лишь одна из многочисленных гипотез.

Еще одна теория основывается на утверждениях, что болезнь возникает под воздействием определенных токсических элементов. Так, было установлено, что введение пациенту 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропридина инъекционным способом проводило к развитию паркинсонизма. Поэтому принято считать, что вещества, схожие по структуре с МФТП, могут вызывать возникновение данной патологии.

Существует окислительная теория, согласно которой болезнь развивается под негативным воздействием свободных радикалов, формирующихся при окислении дофамина.

Интересный факт. Медицинская статистика свидетельствует, что вероятность развития паркинсонизма у некурящих людей в 3 раза превышает таковую у курильщиков. Полагается, что это обусловлено способностью никотина стимулировать синтез дофамина.

Классификация

Классифицируется болезнь Паркинсона в зависимости от возраста пациента. Так, патологию принято разделять на:

ювенильную;
болезнь Паркинсона с ранним началом;
БП с поздним дебютом.

Также, согласно разным медицинским источникам, патология может делиться на другие классификации: дрожательные, акинетико-ригидные, дрожательно-ригидные, смешанные или ригидно-дрожательные.

Но, ни одна из этих классификаций не является безупречной с точки зрения симптоматики и этиологии заболевания, поэтому единственно правильного, общепринятого, разделения БП на подвиды на сегодняшний день не существует.

Стадии болезни

Классификация болезни Паркинсона по тяжести течения делит ее на 5 стадий:

При 0 стадии какие-либо двигательные расстройства отсутствуют.
На первом этапе возникают расстройства двигательной функции лишь с одной стороны тела.
В третьей фазе поражаются уже обе стороны, но двигательные расстройства пока не сказываются на способности больного ходить или поддерживать равновесие тела.
На третьей стадии возникает умеренная постуральная неустойчивость, но пациент пока способен к самообслуживанию.
Последняя, 4 стадия болезни Паркинсона характеризуется неспособностью больного двигаться самостоятельно, без посторонней помощи.

Первые признаки

Патология начинает проявлять себя постепенно. При этом ее первые признаки зачастую абсолютно не связаны с физическими нарушениями.

Так, болезнь Паркинсона может проявиться:

Нарушением обонятельной функции. Это отклонение встречается у 80% пациентом с данным диагнозом.
Депрессивными состояниями. У многих больных этот симптом проявляется задолго до активного развития болезни.
Запорами. Этот признак болезни Паркинсона отмечается у большей части пациентов. При этом дефекация происходит 1 раз в 2-3 суток.
Нарушений сна. Проявляются они, прежде всего, внезапными вскрикиваниями и содроганиями, падениями с постели и пр. При этом такие отклонения происходят в той фазе сна, которая сопровождается быстрым движением глазных яблок.
Нарушениями функционирования мочеполовой сферы.
Апатичным состоянием больного.
Упадком сил, в связи с которым пациенту становится все труднее обслуживать себя, и выполнять элементарные обыденные дела: готовить пищу, убирать в доме и т. д.

Так, первые признаки болезни Паркинсона затрагивают, прежде всего, вегетативную, чувствительную и нейропсихическую сферу. Это объясняется особенностью прогрессирования патологического процесса. Прежде чем он поразит черное вещество, пострадают экстранигральные мозговые структуры. Формируются они из обонятельной и периферического отдела вегетативной нервной систем, а также из нижних отделов ствола головного мозга.

Если говорить о первых двигательных изменениях при данном заболевании, то заметить их можно по изменению почерка пациента. Буквы становятся мелкими, у больного возникают проблемы с их обозначением.

Часто присутствуют симптомы в виде подергивания пальцев на руке или скованности лицевой мускулатуры. Как следствие, пациенту становится трудно моргать, его речь замедляется, что делает ее менее понятной для окружающих людей.

Симптоматика патологии усугубляется, когда больной начинает нервничать, либо подвергается стрессу. Как только его психоэмоциональное состояние нормализуется, все эти признаки на время исчезают.

В связи с тем, что первые предвестники патологии часто остаются без внимания, поставить диагноз в самом начале развития болезни Паркинсона крайне проблематично. К тому же между возникновением первой симптоматики и явными проявлениями заболевания проходит довольно много времени, и человек может списывать свои недомогания на развитие других заболеваний или нервных расстройств.

Симптомы болезни Паркинсона

Прежде всего, симптоматика патологии сопровождается двигательными нарушениями. Но есть и другие признаки, по которым можно распознать болезнь. К таковым относятся:

Тремор рук и ног – симптом, который не может остаться незамеченным. Зачастую дрожь отмечается в то время, когда больной находится в состоянии покоя. Но иногда она может появляться при попытке удержать конечность в определенном положении (постуральный тремор). Также возможно подергивание рук и ног, которое имеет четкий двигательный рисунок (интенционный тремор). Так, при треморе покоя сопровождается грубыми, резкими движениями конечностей, постуральный тремор проявляется слабо, а интенционный выражается слабо. Такая симптоматика наблюдается при дрожательной форме паркинсонизма.
Ритмичные подергивания мышц челюсти, языка, век.
Мышечная ригидность. Этот симптом слабо выражен как на начальной, так и на поздней стадии развития болезни Паркинсона. Но пациент может отметить постоянную напряженность мускулатуры тела, которая со временем приводит к появлению так называемой «позе просителя». Она характеризуется сутулостью спины и постоянно согнутыми суставами локтей и коленей. Это приводит к возникновению мышечных и суставных болей.
Гипокинезия – симптом, который сопутствует всем формам болезни Паркинсона. Характеризуется замедлением движений, что приводит к снижению их амплитуды и уменьшению скорости выполняемых движений.
Постуральные отклонения. Они проявляются в виде изменения походки и принимаемых больным поз. Ввиду трудностей с контролем центра тяжести пациент склонен к спонтанным падениям. Перед поворотом в сторону ему приходится немного потоптаться на одном месте. Походка становится неуверенной, шаткой, семенящей и шаркающей.
Болезнь Паркинсона может сопровождаться обильным слюноотделением. В связи с повышенной секрецией слюны затрудняется речь пациента, и нарушается глотательный рефлекс.
Когнитивные расстройства, проявляющиеся в нарушениях памяти, внимания, мышления и логики. У больного снижается способность к обучаемости, а также могут произойти различные изменения личности. Деменция проявляется не при всех формах болезни Паркинсона, но если она уже начала развиваться, то в дальнейшем она будет только усиленно прогрессировать.
Депрессивные состояния углубляются, становясь неизменным спутником больного паркинсонизмом.
У мужчин болезнь Паркинсона приводит к развитию импотенции.

Как выглядят люди с болезнью Паркинсона?

Пациентов с данным диагнозом можно распознать по сутулости, скованности движений, немного наклоненном вперед туловище. Помимо этого, у больных паркинсонизмом руки плотно прижаты к телу и согнуты в локтях, а ноги расположенных параллельно друг другу. Голова вытянута вперед, и как будто подпирается подушкой. В отдельных случаях наблюдается дрожь по телу, которая затрагивает, прежде всего, конечности, голову, веки, нижнюю челюсть.

Паралич мимических мышц приводит к приобретению лицом больного выражения «маски». Это проявляется отсутствием выражения эмоций, редким морганием или улыбкой, задержанием взгляда в одной точке на протяжении определенного периода времени.

Походка пациентов, страдающих от паркинсонизма, отличается шаткостью, неустойчивостью. Шаги становятся мелкими, шаркающими, семенящими. Руки во время ходьбы остаются прижатыми к туловищу и вообще не двигаются.

Психоэмоциональное состояние больного характеризуется как апатичное, депрессивное. Он страдает от постоянного чувства усталости и общего недомогания.

Диагностика

Специфическая клиническая картина дает основания для постановки предварительного диагноза «болезнь Паркинсона». Однако важно дифференцировать эту патологию от прочих неврологических синдромов. Для этого необходимо провести целый ряд исследований, где особое место отводится инструментальным методам диагностики:

ультразвуковому исследованию ГМ;
компьютерной томографии;
МРТ головного мозга.

Дополнительно проводятся исследования крови. Однако эти манипуляции помогают лишь косвенно подтвердить правильность диагноза. Диагностических процедур, которые бы точно указали на болезнь Паркинсона у конкретного пациента, нет.

Определение паркинсонизма проводится согласно следующим критериям:

симптомы патологии усугубляются даже при проведении терапии;
доминирование тремора с той стороны тела, которая первая была поражена патологическим процессом;
отсутствие в анамнезе больного других неврологических синдромов, которые могли бы привести к нарушению координации;
гипокинезия сочетается с ригидностью мышц и постуральными нарушениями, либо с тремором покоя.

Как лечить болезнь Паркинсона?

Данное заболевание является неизлечимым, а все применяемые препараты лишь на время облегчают симптоматику. Прежде всего, их действие направлено на устранение нарушений двигательной системы.

На первых этапах патологии пациенту рекомендуется выполнять умеренные физические нагрузки, а также проходить курс ЛФК. Фармакотерапию рекомендуется начинать как можно позже, поскольку продолжительный, многолетний, прием медикаментов вызывает у больного привыкание. Это приводит к необходимости в повышении дозировки лекарства, что, в свою очередь, становится причиной возникновения побочных эффектов.

Симптоматическое лечение может проводиться с использованием:

при психозах и галлюцинациях – психоаналептиков (Реминила, Экселона), нейролептиков (Сероквеля, Азалептина и пр.);
слабительных или стимулирующих моторику ЖКТ (при запорах): Мотилиума, Пиколакса, Пикосена и пр.;
спазмолитиков (например, Детрузитола) и антидепрессантов (Амитриптилина) – при прочих вегетативных расстройствах;
седативных средств (Персена, Ново-Пассита, Бифрена) – при расстройствах сна;
антидепрессантов (Ципрамила, Иксела, Паксила и пр.) – при затяжных и глубоких депрессиях;
при снижении концентрации внимания и ухудшении памяти – Мемантина, Экселона и др.

Избежать привыкания организма пациента к медикаментам, применяющимся при болезни Паркинсона, можно только при соблюдении таких условий:

лечение должно начинаться с мягко действующих препаратов в небольших дозировках;
лекарства следует комбинировать для достижения более выраженного терапевтического эффекта;
новые фармакологические средства добавляются только при острой необходимости;
леводопы прописываются пациентам лишь в крайнем случае (как правило, они назначаются лицам старше 65 лет);
сильнодействующие препараты назначаются только при серьезных расстройствах двигательных функций.

Задачи фармакотерапии при болезни Паркинсона заключаются в замедлении процесса отмирания нейронов и снижение интенсивности других симптомов. Комплексное лечение болезни Паркинсона включает в себя применение антиоксидантов (натурального, а не синтетического витамина Е) и ЛФК.

Препараты, повышающие торможение нейронов неустриатума дофамином

Леводопа – предшественник дофамина, относящийся к группе пространственных изотопов диоксифенилаланина (ДОФА). В отличие от дофамина, он хорошо проникает в клетки ЦНС. Воздействие фермента ДОФА-декарбоксилазы способствует трансформации леводопы в дофамин, что, в свою очередь, повышает его уровень в неостриатуме.

Благодаря такому лечению можно избавиться от симптомов паркинсонизма в кратчайшие сроки. Важно поддерживать уровень леводопы в организме – только в этом случае она будет эффективной. Однако при прогрессировании заболевания происходит резкое сокращение нейронов черной мозговой субстанции. 97-99% леводопы превращается в дофамин в клетках периферических тканей. Это влечет за собой развитие серьезных побочных эффектов.

С целью их купирования леводопу применяют в комплексе с ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы (Карбидопа, Бенсеразид). Они не проникают в клетки ЦНС, а метаболизм леводопы происходит только в головном мозгу.

Ниже приведен список комбинированных препаратов леводопы:

Основные лекарства: леводопа, карбидопа. Комбинированные препараты: Наком (10 к 1), Синемет (10 к 1 или 4 к 1). Сочетание этих лекарств может приводить к побочным эффектам в виде дискинезии, тревожности, депрессивных состояний, бреда, галлюцинаций.
Основные лекарства: Леводопа, Бенсеразид. Препарат: Мадопар (4 к 1). Это сильнодействующее средство, применяющееся при болезни Паркинсона.

Ингибиторы моноаминоксидазы-В (МАО-В) препараты, которые избирательно ингибирут МАО-В. Их рекомендуется назначать параллельно с леводопой, что способствует снижению дозировки последней. Препараты: Селегилин, Разагилин.

Ингибиторы катехол-О-метилтрансфеазы, или КОМТ – фермента, отвечающего за распределение дофамина в мозговых клетках. Комбинированные предшественники дофамина способствуют компенсаторной активации КОМТ. Препараты: Толкапон, Энтакапон. За счет блокирования МТ дозировку Леводопы можно снизить. Но эффективность проводимой терапии на этом фоне снижается.

Ниже приведен список медпрепаратов, снижающих обратный захват и повышающих высвобождение дофамина:

Амантадин. Относится к противовирусным препаратам, обладающий меньшей эффективностью, чем Леводопа. Под его воздействием происходит снижение мышечной ригидности и акинезии. Применение лекарства не устраняет дрожь конечностей.
Глудантан. В отличие от предыдущего препарата, эффективно устраняет тремор, но оказывает меньшее воздействие на акинезию и ригидность. Лекарство целесообразно применять в комплексе с Леводопой и Тригексифенидилом.

Бромокриптин. Является частичным агонистом дофаминовых рецепторов.
Лезурид – препарат, относящийся к группе производных алкалоидов спорыньи.
Перголид – агонист дофаминовых рецепторов.

Препараты, тормозящие возбуждение нейронов неостриатума ацетилхолином

Тригексифенидил – препарат, являющийся антагонистом мускарина, но обладающий меньшей эффективностью, чем Леводопа. Лекарство быстро купирует мышечную ригидность и дрожь, однако не влияет на проявления брадикинезии. Используется исключительно в составе комплексного лечения.

Блокаторы глутаматных рецепторов (NMDA)

Это относительно новая группа медикаментозных препаратов. Глутамат – эксайтотоксичное вещество, трансмиттер в отношении проводящих путей. Механизм его воздействия на NMDA-рецепторы заключается в индуцировании поступления кальциевых ионов, под влиянием которых нейроны головного мозга начинают активно погибать, что только усугубляет течение болезни Паркинсона.

Чтобы остановить этот процесс, используются препараты, блокирующие рецепторы глутамата:

Мидантан, Симметрел. Это лекарственные средства, являющиеся производными адамантина. Механизм их действия заключается в снижении токсического влияния глутамата, заключающееся в стимуляции NMDA-рецепторов.
Проциклидин, Этопропазин – препараты из группы антихолинергических средств. Они являются довольно слабыми антагонистами глутаматных рецепторов.

Хирургическое лечение

Несмотря на широкое разнообразие медикаментозных препаратов и их высокую эффективность, далеко не всегда удается стабилизировать состояние больного только консервативными методами терапии. На сегодняшний день хорошие результаты в лечении болезни Паркинсона дают деструктивные оперативные вмешательства, а именно:

таламотомия, помогающая бороться с тремором конечностей;
паллидотомия, которая способствует устранению двигательных расстройств.

Малоинвазивной, и при этом весьма эффективной, операцией при болезни Паркинсона является нейростимуляция. По своему принципу она несколько схожа с кардиостимуляцией, но только в данном случае стимулятор оказывает непосредственное воздействие на функционирование головного мозга.

Проводится манипуляция под контролем аппарата МРТ. Использование электрического тока для стимуляции работы мозговых структур, отвечающих за двигательную активность, дает надежду на ее восстановление.

Однако и эта терапевтическая процедура имеет свои положительные и отрицательные стороны, о которых необходимо знать. Так, достоинствами нейростимуляции являются:

высокая эффективность;
абсолютная безопасность;
хорошая переносимость пациентами;
обратимость процесса.

Минусы такой терапевтической методики заключаются в:

большой стоимости операции;
возможности выхода электродов из строя;
необходимости замены генераторов спустя несколько лет после установки прибора;
риске занесения инфекции.

Новинкой в лечении данного заболевания является операция по трансплантации нейронов, заменяющих разрушенные клетки, которые ранее продуцировали дофамин, в головной мозг.

О том, насколько успешными являются инновационные методики лечения болезни Паркинсона (в частности, введение генетических векторов, расплавление телец Леви, являющихся специфическими маркерами данного заболевания) говорить еще очень рано. Но вполне возможно, что в ближайшие десятилетия ученые, все же, найдут способ полностью излечивать опасную патологию.

От чего зависит продолжительность жизни?

Продолжительность жизни больного паркинсонизмом напрямую зависит от того, когда был поставлен диагноз.

Выявление опасного недуга на ранних стадиях его развития и своевременное начало лечения (в том числе и прохождение курсов физиотерапии, массажа, гимнастики), в комплексе с соблюдением диеты и ведением ЗОЖ, дают шанс пациенту прожить максимально долго без особого урона для качества его жизни.

Прогноз – сколько живут с болезнью Паркинсона?

Поскольку болезнь Паркинсона склонна к прогрессированию, то прогнозы для пациента вряд ли можно назвать благоприятными. Особенно быстро прогрессирует симптоматика двигательных расстройств. Если пациент не получает необходимого лечения, то приблизительно через 8 лет с начала развития заболевания он теряет способность к самообслуживанию. Спустя 10 лет он теряет способность передвигаться.

Для больных, которые получают необходимое лечение, прогнозы более-менее благоприятные. Пациенты, принимающие Леводопу, начинают нуждаться в посторонней помощи, в среднем, через 15 лет после постановки диагноза.

Однако каждый случай индивидуален, как и скорость прогрессирования патологического процесса у конкретного больного. Достоверно известно, что лица, у которых болезнь Паркинсона была обнаружена в молодом возрасте, намного сильнее страдают от двигательных расстройств. А вот у больных старше 70 лет первыми начинают прогрессировать психические отклонения.

Правильно назначенное лечение значительно тормозит развитие многих симптомов, которые могут стать причиной потери трудоспособности пациентом. Но спустя 10 лет после начала развития болезни работоспособность у большинства больных все равно значительно снижается. Продолжительность жизни тоже становится меньше.

Профилактика

На сегодняшний день каких-либо специфических методов профилактики болезни Паркинсона не существует.

По мнению специалистов, снизить риск развития данной патологии может помочь употребление кофе, если к нему нет противопоказаний, исключение контактов с вредными веществами, ведение физически активного образа жизни и достаточное поступление в организм витаминов группы В.

Нельзя заранее предугадать, кому суждено стать жертвой той или иной болезни. Ей может стать любой из нас, даже самые знаменитые и богатые люди беззащитны перед серьезными недугами. О болезни Паркинсона широко заговорили после того, как ей заболели такие известные люди, как Папа Римский Иоанн Павел II, Майкл Фокс - звезда фильма «Назад в будущее», боксер Моххамед Али… Свое название это заболевание получило по фамилии врача, впервые в XIX веке описавшего симптомы паркинсонизма. С тех пор минули многие десятилетия, но медики продолжают искать способы предупреждения, замедления, преодоления болезни Паркинсона.

Общие сведения о болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона относится к группе нейродегенеративных заболеваний головного мозга. Причины возникновения болезни по сей день остаются до конца не выясненными, однако можно с уверенностью говорить о наследственной предрасположенности. К основным признакам болезни Паркинсона относятся нарушение координации движений, скованность и замедленность при ходьбе, тремор (дрожание) рук, ног, подбородка. Чаще всего болезнь Паркинсона поражает людей пожилого возраста. Однако в процессе естественного старения отдельные признаки развития паркинсонизма могут постепенно выявляться даже у в целом здорового человека. Это заболевание чаще всего начинает проявляться после 50-60 лет, затем длительно и неуклонно прогрессирует до конца жизни больного. Болезни Паркинсона одинаково подвержены и мужчины, и женщины.

Различают две разновидности паркинсонизма: первичную и вторичную . Первичный паркинсонизм, который составляет 80% от всех случаев заболевания этим недугом, представляет собой собственно болезнь Паркинсона. Как правило, ее появление обусловлено наследственными факторами. Вторичный паркинсонизм, по-другому - синдром Паркинсона, развивается на фоне других патологических состояний и заболеваний.

Симптомы болезни Паркинсона

К основным проявлениям паркинсонизма относят следующие:
движения постепенно становятся замедленными и скованными, как правило, этот процесс начинается с правой руки, вызывая трудности при письме, выполнении бытовых действий, затем переходит на всю правую половину туловища, а с годами захватывает и левую сторону тела
все мышцы постоянно находятся в напряженном состоянии (повышенном тонусе), из-за чего со временем формируется так называемая «поза просителя»: спина сутулая, руки и ноги согнуты в суставах, а также приводит к развитию хронических болей
походка изменяется, становится семенящей и шаркающей; при ходьбе больному особенно трудно сделать первый шаг, а затем центр тяжести словно начинает «убегать» от него, заставляя себя догонять, потеря равновесия может приводить к падениям
руки и подбородок больного дрожат, особенно это заметно, когда человек находится в покое, а во время движения дрожание, наоборот, проходит
застывание лица, редкое мигание вызывает иллюзию, что больной сердит или вовсе не испытывает эмоций
речь становится невнятной, может возникнуть гиперсаливация (слюнотечение)
мышление замедляется, внимание снижается, однако память и интеллектуальные способности на первых порах сохранятся
примерно у 50% пациентов снижается мотивация, пропадает заинтересованность в окружающем, снижается общий фон настроения, развивается хроническая депрессия
возникают вегетативные и другие сопутствующие нарушения: запоры , нарушение мочеиспускания, импотенция, сальность кожи, волос, снижение обоняния, причем проявиться они могут уже на ранних стадиях болезни

По мере своего прогрессирование болезнь Паркинсона у больного последовательно проходит пять стадий:
1. Признаки болезни в правой половине туловища.
2. Распространение симптомов на обе стороны.
3. Появление трудностей при удержании позы во время ходьбы и стояния.
4. Двигательная активность значительно ограничивается, передвижение возможно только с посторонней помощью.
5. Наступление полной обездвиженности, когда больной прикован к постели или инвалидному креслу.

Причины развития болезни Паркинсона

Медики выделяют три основных фактора, которые могут способствовать появлению и прогрессированию болезни Паркинсона: в первую очередь, это возрастные изменения и наследственная предрасположенность, однако болезнь может развиться и под влиянием неблагоприятных условий внешней среды.

За тонус (напряженность) мышц человека, сохранение им определенной позы и то, как он контролирует свои движения, отвечают особые центры - базальные ганглии, расположенные в глубинных отделах мозга. Один из базальных ганглиев называют «черная субстанция». Это название ганглий получил из-за содержащегося в нем вещества темного цвета - дофамина. Именно дофамин позволяет центральной нервной системе контролировать движения тела и тонус мышц. Болезнь Паркинсона является дегенеративным заболеванием. Словом «дегенерация» в медицине обозначают увядание, постепенное отмирание. Каждые десять лет жизни человека в процессе естественного старения отмирают 8% клеток, в которых содержится дофамин. Признаки паркинсонизма начинают проявляться, когда таких клеток остается только 20% . У людей, не страдающих болезнью Паркинсона, это происходит в очень престарелом возрасте. Если же у человека обнаруживается болезнь Паркинсона, количество клеток, содержащих дофамин, начинает быстро уменьшаться в гораздо раньше, так как процесс увядания запускается в ускоренном темпе. Развитие болезни Паркинсона обусловлено наследственной предрасположенностью: риск заболеть значительно (примерно вдвое) увеличивается по сравнению со здоровыми генетически не предрасположенными людьми, если близкий родственник страдал болезнью Паркинсона. Роль наследственности проявляется не только в ускорении процессов дегенерации, но и в том, что она способствует их раннему запуску, повышая чувствительность базальных ганглиев к разнообразным внешним факторам: экологически неблагоприятной среде, отравляющим веществам, инфекциям.

Заболевания, вызывающие паркинсонизм

Вторичный паркинсонизм наиболее часто возникает при следующих патологических состояниях и болезнях:
атеросклероз мозговых артерий, которым влечет за собой развитие энцефалопатии и инсульты
употребление определенных лекарственных препаратов (к примеру, нейролептики при шизофрении)
отравление марганцем, цианидами, этанолом, техническим спиртом, угарным газом и др.
наркомания (употребление эфедрона, содержащего перманганат калия)
наличие у больного других дегенеративных болезней
перенесенный энцефалит
наследственные заболевания
опухоли головного мозга
черепно-мозговые травмы (опасны и часто повторяющиеся легкие травмы головы, например, так называемая "энцефалопатия боксеров")

Осложнения при болезни Паркинсона

Постепенно прогрессируя, болезнь Паркинсона ведет к выраженным эмоциональным и двигательным нарушениям, которые отрицательно влияют на социальную роль больного, ограничивая возможности его адаптации. Передвижение ограничивается, круг общения и интересов резко сужается, перемещение возможно лишь на незначительные расстояния, часто только с посторонней помощью, выполнение бытовых дел затруднено. Падения, вызванные нарушением равновесия, могут приводить к травмам различной степени тяжести, нарушения мочеиспускания – к инфекциям, а длительная обездвиженность обычно влечет за собой развитие пневмонии, которая обычно и является причиной смерти на пятой стадии болезни Паркинсона.

Диагностика заболевания

Для того, чтобы был поставлен точный диагноз, необходимо выявить, к какой разновидности относится паркинсонизм у пациента признаки: первичной - собственно болезнь Паркинсона, или вторичной, появляющейся как осложнение других заболеваний. Поэтому врачу важно знать, не было ли в жизни пациента факторов, которые могли привести к развитию вторичного паркинсонизма. К факторам такого рода относятся:
1) выраженный атеросклероз сосудов, вызванный отсутствием контроля за уровнем
2) артериальная гипертензия
3) употребление наркотиков или прием некоторых лекарств, работа на вредном производстве
4) перенесенные больным инфекции и травмы головы

Больной должен обязательно быть осмотрен специалистом-неврологом, так как именно он может отличить начальные проявления заболевания от симптомов других болезней. На следующем этапе проводится индивидуальный подбор лекарств. Назначенные для лечения препараты помогают также убедиться в точности поставленного диагноза: если организм пациента реагирует на типичные противопаркинсонические препараты, значит, у больного действительно болезнь Паркинсона, а не симптоматический паркинсонизм.

Если у пациента обнаруживаются нехарактерные для данного заболевания симптомы, а эффективность назначенных препаратов минимальна, пациенту требуется дополнительное обследование. Особенно важно в этом случае пройти магнитно-резонансную (МРТ) или компьютерную (КТ) томографию головного мозга.

Лечение болезни Паркинсона

Перед лечащим врачом пациента, страдающего болезнью Паркинсона, стоят две основные задачи: приостановить отмирание ганглий, содержащих дофамин, и уменьшить проявление симптомов болезни. Среди ученых до сих пор нет единого мнения о том, можно ли замедлить прогрессирование этой болезни. Однако в любом случае полезными для больного будут являться прием большого количества антиоксидантов (витамин Е) и посильная физическая нагрузка в сочетании с лечебной физкультурой.

На ранних стадиях заболевания лекарственные препараты желательно как можно дольше не применять. Их использование целесообразно начать, когда у пациента появляются двигательные ограничения, мешающие ему осуществлять бытовые и профессиональные обязанности. Как правило, для лечения используют:
1) препараты леводопы – наком, мадопар, синемет;
2) препараты амантадина – мидантан, ПК-мерц;
3) ингибиторы моноаминооксидазы – юмекс (селегелин);
4) агонисты дофаминовых рецепторов – бромокриптин (парлодел), проноран, мирапекс;
5) антихолинергические средства – паркопан, акинетон, циклодол;
6) ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы – комтан, тасмар.

Прием указанных препаратов, как правило, вызывает привыкание. Поэтому дозу препарата для получения стойкого лечебного эффекта нужно постоянно повышать. Это же, в свою очередь, приводит к появлению побочных эффектов. Чтобы избежать эту проблему, нужно придерживаться основного принципа борьбы с болезнью Паркинсона: начинать с мягких низкодозированных препаратов, не спеша повышать дозу, а также комбинировать препараты, которые имеют разные механизмы действия. Причем каждое новое средство добавляется исключительно по необходимости. Препараты леводопы очень эффективны, но применять их следует в последнюю очередь, особенно пациентам, возраст которых не достиг 65 лет.

Симптоматическое лечение

На устранение отдельных симптомов болезни Паркинсона направлено симптоматическое лечение.

Вегетативные нарушения устраняются с помощью мотилиума, слабительных средства, амитриптилина, детрузитола.

Депрессия, тревога, нарушения сна, хронические боли снимаются успокоительными средствами и антидепрессантами (амитриптилин, ципрамил, паксил, иксел, золпидем).
Поддержать память и внимание больного помогут реминил, кселон, сероквель, клозапин.

С назначенным врачом лечение всегда можно сочетать народные средства .

Если болезнь еще не застарелая, а сопутствующие расстройства не обнаружили себя, хорошо использовать отвар овса. Стакан зерен, не очищенных от шелухи, нужно высыпать в эмалированную посуду, залить тремя литрами воды и варить в течение часа на слабом огне. Особенно хорошо делать это в духовке. Приготовленный отвар пить вместо воды, причем свою целебность он сохранит двое суток, по истечении которых нужно приготовить новый отвар. Курс лечения составляет три месяца.

Полезно также пить два раза в день по трети стакана свежевыжатого вишневого сока, однако противопоказанием к его употреблению являются запоры и повышенная кислотность желудочного сока.

Можно три раза в день пить после еды по трети стакана свежего сока из листьев шпината. Готовить его необходимо непосредственно перед употреблением.

Эффективно в течение месяца каждый день один раз в день жевать прополис после еды, глотая при этом слюну. Первую половину месяца жуют по два-три грамма ежедневно, а во второй половине курса - по 1-1,5 грамма.

При лечении болезни Паркинсона народными средствами широко используют также травяные настои и отвары.
Настой люцерны очень действенен, если паркинсонизм возник в результате отравления, болезни печени или гипертонии. Одну столовую ложку собранной во время цветения травы люцерны, хорошо высушенной и измельченной, вечером нужно залить 0,5 литра кипятка и оставить в термосе до утра. Утром настой необходимо процедить, а затем выпить в течение дня, раздели на три равные порции. Каждый день нужно готовить свежий отвар и продолжать его употребление до улучшения состояния больного.

Полезен также настой шалфея . Для его приготовления 1 ст.л. измельченной травы вечером нужно залить в термосе 200г. кипятка и настаивать в течение ночи. Утром настой надо процедить, разделить на четыре равные порции и выпить по одной после каждого приема пищи, запивая рисовым отваром ли киселем.

Еще один народный способ помощи больным болезнью Паркинсона рекомендует использовать хризантемы. Нужно собрать лепестки цветов и высушить их. Вечером 5 ст.л. лепестков залить в термосе 1 л кипятка, настаивать в течение ночи, утром процедить и пить после еды по одному стакану 4 раза в день. Каждый день настой должен быть свежеприготовленным.

Когда симптомы болезни только начали проявляться, эффективно применять следующий настой. Для его приготовления нужно смешать по 1 части измельченного корня валерианы, травы омелы белой, душицы и тысячелистника, залить столовую ложку смеси стаканом кипятка, затем настоять, пока настой не охладится, процедить и пить перед едой по полстакана 3 раза в день.

Народные целители также рекомендуют при болезни Паркинсона пить ежедневно понемногу красного вина и употреблять в пищу продукты, богатые кальцием. Вино принимают в малых дозах: от 1 ст.л. до 50 мл, в зависимости от реакции организма на него.

Если паркинсонизм появился в результате проблем с кровообращением, полезно есть лимоны и чеснок. Тем, кто перенес инсульт или страдает склерозом сосудов головного мозга, полезны пророщенные зерна пшеницы.

Можно также приготовить такой настой: по две части измельченной травы тимьяна ползучего и мелиссы смешиваются с душицей, мятой, омелой и пустырником, взятыми по одной части. Столовую ложку полученной смеси заливают кипятком и настаивают в термосе залить в термосе в течение часа, затем процеживают и пьют по полстакана спустя час после еды два раза в день.

Абсолютно безвредна для здоровья следующая смесь: берем по четыре плода шиповника, свежих веточек петрушки и укропа, лавровых листка, 1 чайную ложку черного чая, кожуру одного зеленого яблока, измельчаем и смешиваем, затем высыпаем в термос объемом один литр и заливаем доверху кипятком. Плотно закупориваем и укутываем термос, настаиваем средство 2 часа. Полученный напиток можно пить вместо чая целый день. Каждый день настой должен быть свежим. Курс приема - 45 дней, затем делаем 15-дневный перерыв. Такие курсы с перерывами проводим, пока симптомы болезни не отступят.

Патология, вызванная медленной прогрессирующей гибелью у человека нервных клеток, которые отвечают за двигательные функции, носит название болезнь Паркинсона. Первые симптомы заболевания – дрожание (тремор) мышц и неустойчивое положение в состоянии покоя отдельных частей тела (головы, пальцев и кистей рук). Чаще всего они проявляются в 55-60 лет, но в ряде случаев раннее начало болезни Паркинсона фиксировалось у людей до 40 лет. В дальнейшем по мере развития патологии человек полностью утрачивает физическую активность, умственные способности, что приводит к неизбежному затуханию всех жизненных функций и летальному исходу. Это – одно из тяжелейших заболеваний в плане лечения. Сколько при современном уровне медицины могут жить люди с болезнью Паркинсона?

Этиология болезни Паркинсона

Физиология нервной системы.

Все движения человека контролируются центральной нервной системой, в которую входят головной и спинной мозг. Стоит человеку лишь подумать о каком-либо намеренном движении, кора головного мозга уже приводит в готовность все отделы нервной системы, ответственные за это движение. Одним из таких отделов являются так называемые базальные ганглии . Это вспомогательная двигательная система, отвечающая за то, как быстро осуществляется движение, а также за точность и качество этих движений.

Информация о движении поступает из коры головного мозга в базальные ганглии, которые определяют, какие мышцы будут в нем участвовать, и насколько каждая из мышц должна быть напряжена, чтобы движения были максимально точными и целенаправленными.

Базальные ганглии передают свои импульсы с помощью специальных химических соединений – нейромедиаторов. От их количества и механизма действия (возбуждающий или тормозящий) зависит, как будут работать мышцы. Основным нейромедиатором является дофамин, который тормозит избыток импульсов, и тем самым контролирует точность движений и степень сокращения мышц.

Чёрная субстанция (Substantia nigra) участвует в сложной координации движений, поставляя дофамин полосатому телу и передавая сигналы от базальных ганглиев к другим структурам мозга. Черная субстанция потому так и названа, что эта зона мозга имеет темную окраску: нейроны там содержат некоторое количество меланина - побочного продукта синтеза дофамина. Именно недостаточность дофамина в черной субстанции мозга приводит к болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона – что это такое

Болезнь Паркинсона – это нейродегенеративное заболевание головного мозга, которое у большинства пациентов прогрессирует медленно. Симптомы недуга могут постепенно проявляться в течение нескольких лет.

Заболевание возникает на фоне гибели большого количества нейронов в определённых участках базальных ганглиев и разрушение нервных волокон. Для того, чтобы симптомы болезни Паркинсона начали проявляться, должны утратить свою функцию порядка 80% нейронов. В таком случае она неизлечима и прогрессирует с годами, даже несмотря на предпринимаемое лечение.

Нейродегенеративные заболевания – группа медленно прогрессирующих, наследственных или приобретенных заболеваний нервной системы.

Также характерным признаком этого заболевания является снижение количества дофамина. Его становится недостаточно для торможения постоянных возбуждающих сигналов коры головного мозга. Импульсы получают возможность проходить прямо до мышц и стимулировать их сокращение. Этим объясняются основные симптомы болезни Паркинсона: постоянные мышечные сокращения (тремор, дрожание), скованность мышц из-за чрезмерно увеличенного тонуса (ригидность), нарушение произвольных движений тела.

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона, отличия

Различают:

первичный паркинсонизм или болезнь Паркинсона, он встречается чаще и носит необратимый характер;
вторичный паркинсонизм – эта патология обусловлена инфекционными, травматическими и другими поражениями мозга, как правило, носит обратимый характер.

Вторичный паркинсонизм может возникнуть в абсолютно любом возрасте под воздействием внешних факторов.

энцефалит;
травмы головного мозга;
отравления токсическими веществами;
сосудистые заболевания, в частности, атеросклероз, инсульт, ишемическая атака и др.

Симптомы и признаки

Как проявляется болезнь Паркинсона?

тремор покоя;
скованность и сниженная подвижность мышц (ригидность);
ограниченность объёма и скорости движений;
снижение способности удерживать равновесие (постуральная неустойчивость).

Тремор покоя – тремор, который наблюдается в состоянии покоя и исчезает при движении. Наиболее характерными примерами тремора покоя могут быть резкие подрагивающие движения рук и колебательные движения головы типа “да-нет”.

депрессия;
патологическая утомляемость;
потеря обоняния;
повышенное слюноотделение;
избыточная потливость;
нарушение обмена веществ;
проблемы с желудочно-кишечным трактом;
психические расстройства и психозы;
нарушение умственной деятельности;
нарушение когнитивных функций.

нарушения памяти;
замедленность мышления;
нарушения зрительно-пространственной ориентации.

У молодых

Иногда болезнь Паркинсона возникает у молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет, что называется ранним паркинсонизмом. По статистике, таких пациентов немного – 10-20%. Болезнь Паркинсона у молодых имеет те же симптомы, но протекает более мягко и прогрессирует медленнее, чем у пожилых пациентов.

У половины пациентов болезнь начинается с болезненных мышечных сокращений в конечностях (чаще в стопах или плечах). Данный симптом может затруднять диагностику раннего паркинсонизма, поскольку похож на проявление артрита.
Непроизвольные движения в теле и конечностях (которые часто возникают на фоне терапии дофаминовыми препаратами).

В дальнейшем становятся заметными признаки, характерные для классического течения болезни Паркинсона в любом возрасте.

У женщин

Симптомы и признаки болезни Паркинсона у женщин не имеют отличий от общей симптоматики.

У мужчин

Аналогично, симптомы и признаки заболевания у мужчин ничем не выделяются. Разве что, что мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Диагностика

На данный момент не существует лабораторных анализов, по результатам которых можно было бы поставить диагноз болезнь Паркинсона.

Диагноз ставится на основании анамнеза заболевания, результатах физического осмотра и анализов. Врач может назначить определенные анализы, чтобы выявить или исключить другие возможные заболевания, которые вызывают похожие симптомы.

Один из признаков болезни Паркинсона – наличие улучшений после начала приёма противопаркинсонических препаратов.

Существуют также еще один диагностический метод обследования, называемый ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография). В некоторых случаях с помощью ПЭТ удается выявить низкий уровень дофамина в головном мозге, что и является главным признаком болезни Паркинсона. Но ПЭТ-сканирование, как правило, не используется для диагностики болезни Паркинсона, поскольку это очень дорогой метод, и многие больницы не оснащены необходимым оборудованием.

Стадии развития болезни Паркинсона по Хен-Яру

Предложили данную систему английские доктора Мелвин Яр и Маргарет Хен в 1967 году.

0 стадия.
Человек здоров, признаков заболевания нет.

1 стадия.
Небольшие двигательные нарушения в одной руке. Проявляются неспецифические симптомы: нарушение обоняния, немотивированная усталость, расстройства сна и настроения. Далее начинают подрагивать пальцы руки при волнении. Позднее тремор усиливается, дрожь появляется и в состоянии покоя.

Промежуточная стадия («полуторная»).
Локализация симптомов в одной конечности или части туловища. Постоянный тремор, который исчезает во сне. Дрожать может вся рука. Затрудняется мелкая моторика и портится почерк. Появляются некоторая скованность шеи и верхней части спины, ограничение маховых движений руки при ходьбе.

2 стадия .
Двигательные нарушения распространяются на обе стороны. Вероятен тремор языка и нижней челюсти. Возможно слюнотечение. Затруднения при движении в суставах, ухудшение мимики лица, замедление речи. Нарушения потоотделения; кожа может быть сухой или наоборот жирной (характерны сухие ладони). Больной иногда способен сдерживать непроизвольные движения. Человек справляется с простыми действиями, хотя они заметно замедляются.

3 стадия.
Нарастают гипокинезия и ригидность. Походка приобретает «кукольный» характер, который выражается мелкими шажками с параллельно ставящимися ступнями. Лицо становится маскообразным. Может отмечаться тремор головы по типу кивательных движений («да-да» или «нет-нет»). Характерно формирование «позы просителя» – согнутая вперед голова, сутулая спина, прижатые к туловищу и согнутые в локтях руки, полусогнутые в тазобедренных и коленных суставах ноги. Движения в суставах – по типу «зубчатого механизма». Прогрессируют нарушения речи – больной «зацикливается» на повторении одних и тех же слов. Человек обслуживает себя, но с достаточными трудностями. Не всегда удается застегивать пуговицы и попасть в рукав (при одевании желательна помощь). Гигиенические процедуры занимают в несколько раз больше времени.

4 стадия.
Выраженная постуральная неустойчивость – больному трудно удержать равновесие при вставании с постели (может упасть вперед). Если стоящего или движущегося человека слегка подтолкнуть, он продолжает движение по инерции в «заданном» направлении (вперед, назад или вбок), пока не встретит препятствие. Нередки падения, которые чреваты переломами. Трудно менять положение тела во время сна. Речь становится тихой, гнусавой, смазанной. Развивается депрессия, возможны суицидальные попытки. Может развиться деменция. Для выполнения простых повседневных дел в большинстве случаев требуется посторонняя помощь.

5 стадия.
Последняя стадия болезни Паркинсона характеризуется прогрессированием всех двигательных нарушений. Больной не может встать или сесть, не ходит. Не может самостоятельно есть, не только из-за тремора или скованности движений, но и из-за нарушений глотания. Нарушается контроль за мочеиспусканием и стулом. Человек полностью зависим от окружающих, его речь трудно понять. Нередко осложняется тяжелой депрессией и деменцией.

Деменция – синдром при котором происходит деградация когнитивной функции (то есть способности мыслить) в большей степени, чем это ожидается при нормальном старении. Выражается в стойком снижении познавательной деятельности с утратой ранее усвоенных знаний и практических навыков.

Причины

не удалось выявить точные причины

Старение – с возрастом количество нервных клеток уменьшается, это приводит и к снижению количества дофамина в базальных ганглиях, что в свою очередь может спровоцировать болезнь Паркинсона.
Наследственность – ген болезни Паркинсона до сих пор не выявлен, однако у 20% больных есть родственники с признаками паркинсонизма.
Факторы окружающей среды – различные пестициды, токсины, ядовитые вещества, тяжёлые металлы, свободные радикалы могут спровоцировать гибель нервных клеток и привести к развитию заболевания.
Лекарственные препараты – некоторые нейролептические препараты (например, антидепрессанты) нарушают обмен дофамина в центральной нервной системе и вызывают побочные эффекты, схожие с симптомами болезни Паркинсона.
Травмы и заболевания головного мозга – ушибы, сотрясения, а также энцефалиты бактериального или вирусного происхождения могут повредить структуры базальных ганглиев и спровоцировать болезнь.
Неправильный образ жизни – такие факторы риска, как недосыпание, постоянные стрессы, неправильное питание, авитаминозы и др. могут привести к возникновению патологии.
Другие заболевания – атеросклероз, злокачественные опухоли, заболевания эндокринных желез могут привести к такому осложнению, как болезнь Паркинсона.

Как лечить болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона на начальных стадиях лечится медикаментозно, путем введения недостающего вещества. Чёрная субстанция является главной целью химической терапии. При таком лечении почти у всех пациентов наблюдается ослабление симптомов, появляется возможность вести образ жизни, близкий к нормальному и вернуться к прежнему жизненному укладу.
Однако если по истечении нескольких лет у пациентов не наступает улучшения (несмотря на увеличение дозы и частоты приема препаратов), или появляются осложнения – применяется вариант операции, во время которой имплантируется мозговой стимулятор.

Под местным обезболиванием последовательно вводятся два электрода (по заранее намеченному компьютером пути) для глубокой стимуляции мозга.
Под общим наркозом в области грудной клетки подкожно вшивается электростимулятор, к которому подсоединяются электроды.

Лечение паркинсонизма, препараты

Леводопа. При болезни Паркинсона лучшим лекарством давно считалась леводопа. Этот препарат – химический предшественник дофамина. Однако для него характерно большое количество серьезных побочных эффектов, в том числе, психические нарушения. Лучше всего назначать леводопу в комбинации с ингибиторами периферической декарбоксилазы (карбидопа или бенсеразид). Они увеличивают количество леводопы, достигающей мозга и одновременно снижают выраженность побочных эффектов.

Мадопар – один из таких комбинированных препаратов. Капсула мадопара содержит леводопу и бенсеразид. Мадопар выпускается в разных формах. Так, мадопар ГСС находится в специальной капсуле, плотность которой меньше плотности желудочного сока. Такая капсула находится в желудке от 5 до 12 часов, и высвобождение леводопы идет постепенно. А мадопар диспергируемый имеет жидкую консистенцию, действует быстрее и более предпочтителен для больных с нарушениями глотания.

Амантадин. Одно из лекарственных средств, с которых обычно начинают лечение – амантадин (мидантан). Этот препарат способствует образованию дофамина, уменьшает его обратный захват, защищает нейроны черной субстанции за счет блокады глутаматных рецепторов и обладает другими положительными свойствами. Амантадин хорошо уменьшает ригидность и гипокинезию, на тремор влияет меньше. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты при монотерапии возникают редко.

Миралекс. Таблетки от болезни Паркинсона миралекс используют, как для монотерапии в ранних стадиях, так и в комбинации с леводопой в более поздних стадиях. Побочных эффектов у миралекса меньше, чем у неселективных агонистов, но больше, чем у амантадина: возможны тошнота, нестабильность давления, сонливость, отеки ног, повышение уровня печеночных ферментов, у больных с деменцией могут развиваться галлюцинации.

(Ньюпро). Еще один современный представитель агонистов дофаминовых рецепторов – ротиготин. Препарат выполнен в виде пластыря, накладываемого на кожу. Пластырь, называемый трансдермальной терапевтической системой (ТТС), имеет размеры от 10 до 40 см², наклеивается один раз в день. Препарат Ньюпро отпускается по рецепту для монотерапии идиопатической болезни Паркинсона на ранней стадии (без применения леводопы).

Эта форма имеет преимущества перед традиционными агонистами: эффективная доза меньше, побочные эффекты значительно менее выражены.

Ингибиторы МАО. Ингибиторы моноаминооксидазы тормозят окисление дофамина в полосатом теле, за счет чего повышается его концентрация в синапсах. Чаще всего в лечении болезни Паркинсона используют селегилин. На ранних стадиях селегилин применяется в качестве монотерапии, и половина больных при лечении отмечает значительное улучшение. Побочные явления селегилина не часты и не резко выражены.

Терапия селегилином позволяет отсрочить назначение леводопы на 9-12 месяцев. В поздних стадиях можно использовать селегилин в комбинации с леводопой – он позволяет увеличить эффективность леводопы на 30%.

Мидокалм снижает тонус мышц. На этом свойстве основано его применение при паркинсонизме в качестве вспомогательного лекарства. Мидокалм принимают, как внутрь (таблетки), так и внутримышечно или внутривенно.

Витамины группы В активно используются при лечении большинства заболеваний нервной системы. Для трансформации L-Дофа в дофамин необходимы витамин В₆ и никотиновая кислота. Тиамин (витамин В₁) также способствует увеличению дофамина в мозге.

Сколько живут с болезнью Паркинсона?

исследования британских ученых

лица, у которых заболевание началось в возрасте 25-39 лет, живут в среднем 38 лет;
при возрасте начала 40-65 лет живут около 21 года;
а те, кто заболел в возрасте старше 65 лет, живут около 5 лет.

Профилактика болезни Паркинсона

хорошо питаться;
вести здоровую и полноценную жизнь;
ограждать себя от лишних волнений и стрессов;
не злоупотреблять алкоголем;
чаще двигаться;
тренировать память;
заниматься активной умственной деятельностью.

Автор статьи: Сергей Владимирович, приверженец разумного биохакинга и противник современных диет и быстрого похудения. Я расскажу, как мужчине в возрасте 50+ оставаться модным, красивым и здоровым, как в свои пятьдесят чувствовать себя на 30. об авторе.