4139 0

Одно из наиболее распространённых острых сосудистых заболеваний — тромбоэмболия лёгочных артерий (ТЭЛА). Под этим термином понимают окклюзию лёгочного ствола или его ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо правых полостях сердца и принесённым в сосудистое русло лёгких током крови. ТЭЛА следует отличать от первичного их тромбоза, встречаемого достаточно редко и возникающего в дистальном сосудистом русле лёгких в условиях застоя, например, при декомпенсированных пороках сердца.

ТЭЛА - причина большего количества летальных исходов, чем несчастные случаи на дорогах, рак лёгких и пневмония вместе взятые. В общей структуре причин внезапных летальных исходов эта патология занимает третье место. Смертность от неё в общей популяции колеблется от 2 до 6%. Лёгочную эмболию прижизненно не диагностируют у 40-70% больных. Эти данные указывают на огромную значимость данной патологии для клинической медицины.

Источником ТЭЛА в подавляющем большинстве случаев (более 90%) становится тромбоз в системе нижней полой вены. Значительно реже тромбоз, обусловивший развитие тромбоэмболии, локализуется в верхней полой вене и её притоках, а также в правом предсердии в условиях его дилатации и мерцательной аритмии. Причины мобилизации тромба с последующей его миграцией в малый круг кровообращения изучены недостаточно. Они связаны с особенностями формирования и распространения тромбоза, процессами ретракции и эндогенного фибринолиза, а также колебаниями внутрисосудистого давления и связанным с этим смещением тромба при изменении положения тела, ходьбе, повышении внутрибрюшного давления и т.д.

ТЭЛА, как правило, возникает у больных с эмболоопасными формами венозного тромбоза. К ним относят флотирующие (плавающие) тромбы. Они имеют единственную точку фиксации к венозной стенке в дистальном отделе, а остальная их часть расположена свободно и может быть легко смыта потоком крови.

Локализация тромбоэмболов в сосудистом русле лёгких во многом зависит от их размеров. Обычно эмболы задерживаются в местах деления артерий, вызывая частичную или, реже, полную окклюзию дистальных ветвей. Характерно поражение лёгочных артерий обоих лёгких, что вызвано повторной эмболизацией малого круга кровообращения и фрагментацией тромбаэмбола в момент прохождения через правый желудочек. Даже полная эмболическая окклюзия одной из лёгочных артерий не всегда приводит к развитию инфаркта лёгких. Если же инфаркт возникает, то его зона почти всегда значительно меньше бассейна обтурированного сосуда. Это объясняется функционированием бронхолёгочных сосудистых анастомозов на уровне прекапилляров.

Ведущую роль в генезе гемодинамических расстройств, гипоксемии, выраженности клинических признаков ТЭЛА, её течении и исходе играет фактор механической обструкции. Распространённая окклюзия артериального русла лёгких ведёт к увеличению лёгочного сосудистого сопротивления, что препятствует выбросу крови из правого желудочка сердца (увеличение постнагрузки) и недостаточному заполнению левого желудочка (снижение преднагрузки). У больных без сопутствующих заболеваний сердца и лёгких гипертензия малого круга кровообращения (систолическое давление выше 30 мм рт.ст.) возникает при обструкции около 50% лёгочного артериального русла. Окклюзия 75% лёгочной циркуляции - критический уровень поражения, так как вызывает правожелудочковую недостаточность и падение минутного объёма кровообращения. До определённого времени увеличенное сопротивление большого круга поддерживает стабильный уровень системного АД. Если лёгочный кровоток не восстанавливается, прогрессирующее снижение СВ приводит к системной гипотензии и в конечном счёте к гибели больно го (схема).

В острой стадии заболевания массивная эмболия может привести к подъёму давления в малом круге кровообращения не выше 70 мм рт.ст. Негипертрофированный правый желудочек из-за ограниченных резервных возможностей не способен генерировать более высокий уровень гемодинамической активности в условиях острой блокады лёгочного кровотока. Превышение уровня этого параметра указывает на длительный характер эмболической окклюзии пли наличие сопутствующей сердечно-лёгочной патологии.

Схема патогенеза гемодинамических нарушений при массивном эмболическом поражении лёгочных артерий.

В ситуациях массивной ТЭЛА (поражение лёгочного ствола и/или главных лёгочных артерий), сопровождающихся существенной лёгочной гипертензией, происходит реверсия межпредсердного градиента давления (в правом оно становится выше). За счёт этого у больных с открытым овальным окном (оно анатомически не заращено у 25% взрослого населения) начинает функционировать право-левый шунт на уровне предсердий. Такое шунтирование крови предотвращает необратимую дилатацию правых отделов сердца и асистолию, но чревато развитием парадоксальной эмболии артерий большого круга кровообращения.

В части случаев, несмотря на массивное эмболическое поражение лёгочных артерий, пациентам удаётся пережить острую стадию заболевания. Даже в отсутствие специфического лечения (антикоагулянты и тромболитические средства) наблюдают постепенное восстановление проходимости лёгочных сосудов за счёт эндогенного гуморального и лейкоцитарного лизиса тромбов, процессов их ретракции и васкуляризации. В ряде случаев постэмболическая обтурация лёгочных артерий сохраняется на протяжении длительного времени. Это обусловлено рецидивирующим характером заболевания, недостаточностью эндогенных литических механизмов либо выраженными явлениями соединительнотканной трансформации тромбоэмбола к моменту попадания его в лёгочное русло.

Персистирующая окклюзия крупных лёгочных артерий вызывает развитие тяжёлой гипертензии в малом круге кровообращения и хронического «лёгочного сердца». Они могут стать причиной смерти больных спустя месяцы и даже годы с момента возникновения эмболии.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - причины, диагностика, лечение

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Сегодня многие люди слышали о таком патологическом состоянии, как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) , которое проявляет тенденцию к росту в течение последних двух десятилетий. По своей сути тромбоэмболия легочной артерии не является заболеванием с самостоятельным патогенезом, причинами, этапами развития и исходами. Тромбоэмболия легочной артерии представляет собой один из вариантов исходов (которые в данном контексте можно рассматривать как осложнения) иных патологий, непосредственно связанных с тромбообразованием. Именно поэтому причины, то есть заболевания, приведшие к грозному осложнению в виде тромбоэмболии легочной артерии, являются столь разнообразными и многофакторными.

Понятие тромбоэмболии легочной артерии

Название тромбоэмболия состоит из двух слов. Эмболия – это закупорка сосуда пузырьком воздуха, клеточными элементами и т.д. Таким образом, тромбоэмболия означает закупорку сосуда именно тромбом. Тромбоэмболия легочной артерии подразумевает под собой закупорку любой ветви или всего магистрального ствола сосуда тромбом.

Частота развития и смертность от тромбоэмболии легочной артерии

Сегодня тромбоэмболия легочной артерии считается осложнением некоторых соматических заболеваний, послеоперационных и послеродовых состояний. Смертность от данного тяжелейшего осложнения очень высока, и занимает третье место среди самых частых причин летального исхода среди населения, уступая первые две позиции сердечно-сосудистым и онкологическим патологиям.

В настоящее время участились случаи развития тромбоэмболии легочной артерии в следующих случаях:

на фоне тяжелой патологии;
в результате проведения сложного оперативного вмешательства;
после полученной травмы .

Тромбоэмболия легочной артерии представляет собой патологию с крайне тяжелым течением, большим количеством разнородных симптомов , высоким риском смерти больного, а также с затрудненной своевременной диагностикой . Данные аутопсии (посмертного вскрытия) показали, что тромбоэмболия легочной артерии не была своевременно диагностирована у 50-80% людей, умерших по данной причине. Поскольку тромбоэмболия легочной артерии протекает стремительно, становится понятной важность быстрой и правильной диагностики и, как следствие, проведение адекватного лечения, способного спасти жизнь человека. Если тромбоэмболия легочной артерии не была диагностирована, смертность вследствие отсутствия адекватной терапии составляет около 40-50% больных. Смертность среди больных тромбоэмболией легочной артерии, получающих адекватное лечение вовремя, составляет только 10%.

Причины развития тромбоэмболии легочной артерии

Общая причина всех вариантов и типов тромбоэмболии легочной артерии – это образование тромбов в сосудах различной локализации и размера. Такие тромбы впоследствии отрываются и заносятся в легочные артерии, закупоривая их, и прекращая поступление крови дальше этого участка.

Самое распространенное заболевание, приводящее к ТЭЛА - это тромбоз глубоких вен ног. Тромбоз вен ног встречается довольно часто, а отсутствие адекватного лечения и корректной диагностики данного патологического состояния значительно увеличивает риск развития ТЭЛА. Так, ТЭЛА развивается у 40-50% больных с тромбозами бедренных вен. Любое оперативное вмешательство также может осложниться развитием ТЭЛА.

Факторы риска развития тромбоэмболии легочной артерии

ТЭЛА и тромбоз глубоких вен ног развиваются с максимальной частотой при наличии следующих предрасполагающих факторов:

возраст старше 50 лет;
низкая физическая активность;
оперативные вмешательства;
онкологические заболевания;
сердечная недостаточность , в том числе инфаркт ;
роды , протекавшие с осложнениями;
травматические повреждения;
прием гормональных контрацептивов ;
избыточная масса тела;
генетические патологии (дефицит антитромбина III, протеинов С и S и т.д.).

Классификация тромбоэмболий легочной артерии

Тромбоэмболия легочных артерий имеет множество вариантов течения, проявлений, выраженности симптомов и т.д. Поэтому классификация данной патологии осуществляется на основании различных факторов:

место закупорки сосуда;
величина закупоренного сосуда;
объем легочных артерий, кровоснабжение которых прекратилось в результате эмболии;
протекание патологического состояния;
наиболее выраженные симптомы.

Современная классификация тромбоэмболий легочной артерии включает в себя все вышеперечисленные показатели, которые определяют ее степень тяжести, а также принципы и тактику необходимой терапии. В первую очередь течение ТЭЛА может быть острым, хроническим и рецидивирующим. Согласно объему пораженных сосудов, ТЭЛА подразделяется на массивную и не массивную.
Классификация тромбоэмболии легочной артерии в зависимости от локализации тромба основана на уровне поражаемых артерий, и содержит три основных типа:
1. Эмболия на уровне сегментарных артерий.
2. Эмболия на уровне долевых и промежуточных артерий.
3. Эмболия на уровне главных легочных артерий и легочного ствола.

Распространено деление ТЭЛА, согласно уровню локализации в упрощенном виде, на закупорку мелких или крупных ветвей легочной артерии.
Также, в зависимости от локализации тромба, выделяют стороны поражения:

правая;
левая;
с обеих сторон.

В зависимости от особенностей клиники (симптомов), тромбоэмболии легочной артерии подразделяются на три вида:
I. Инфарктная пневмония – представляет собой тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии. Проявляется одышкой , усиливающейся в вертикальном положении, кровохарканьем, высокой частотой сердечных сокращений, а также болями в груди .
II. Острое легочное сердце – представляет собой тромбоэмболию крупных ветвей легочной артерии. Проявляется одышкой, низким давлением , кардиогенным шоком, болями стенокардического характера.
III. Немотивированная одышка – представляет собой рецидивирующую ТЭЛА мелких ветвей. Проявляется одышкой, симптомами хронического легочного сердца.

Степени тяжести тромбоэмболии легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии часто обусловлена закупоркой нескольких сосудов (полной или частичной), причем разного размера и локализации. Такое множественное поражение приводит к появлению необходимости в оценке функционального состояния легких . Для комплексной оценки степеней тяжести нарушений кровообращения в органах дыхания в результате эмболии тромбами, прибегают к определению степени нарушения перфузии легких. Итоговый показатель нарушений – перфузионный дефицит, рассчитанный в процентах, или ангиографический индекс, выраженный в баллах. Перфузионный дефицит отражает процентное количество сосудов легких, которые оказались без кровоснабжения в результате тромбоэмболии. Ангиографический индекс также дает оценку количеству сосудов, оставшихся без кровоснабжения. Зависимость степени тяжести тромбоэмболии легочной артерии от перфузионного дефицита и ангиографического индекса представлена в таблице.

Тяжесть тромбоэмболии легочной артерии также зависит от объема расстройств нормального кровотока (гемодинамики).
В качестве показателей, отражающих степень тяжести нарушений кровотока, используются следующие:

правожелудочковое давление;
давление в легочной артерии.

Степени нарушения кровоснабжения легких при тромбоэмболии легочной
артерии

Степени нарушения кровотока в зависимости от значений желудочкового давления в сердце и легочном стволе представлены в таблице.

Симптомы различных видов тромбоэмболий легочной артерии

Чтобы вовремя поставить диагноз тромбоэмболии легочной артерии, необходимо четко представлять себе симптомы заболевания, а также быть настороженным в отношении развития данной патологии. Клиническая картина тромбоэмболий легочной артерии весьма разнообразна, поскольку определяется степенью тяжести заболевания, скоростью развития необратимых изменений в легких, а также признаками основного заболевания, приведшего к развитию данного осложнения.

Общие для всех вариантов тромбоэмболий легочной артерии признаки (обязательные):

одышка, развивающаяся внезапно, по непонятной причине;
увеличение числа сердечных сокращений более 100 в минуту;
бледность кожи с серым оттенком;
боли, локализованные в различных отделах грудной клетки;
нарушение перистальтики кишечника ;
раздражение брюшины (напряженная брюшная стенка, боль при ощупывании живота);
резкое кровенаполнение вен шеи и солнечного сплетения с выбуханием, пульсация аорты;
шум в сердце;
сильно пониженное артериальное давление .

Данные признаки всегда обнаруживаются при тромбоэмболии легочной артерии, однако ни один из них не является специфическим.

Могут развиваться следующие симптомы (необязательные):

кровохарканье;
лихорадка;
боль в грудной клетке;
жидкость в грудной полости;
судорожная активность.

Характеристика симптомов тромбоэмболии легочной артерии

Рассмотрим особенности данных симптомов (обязательных и необязательных) более подробно. Одышка развивается внезапно, без каких-либо предварительных признаков, причем явные причины появления тревожного симптома отсутствуют. Одышка возникает на вдохе, звучит тихо, с шелестящим оттенком, причем присутствует постоянно. Помимо одышки тромбоэмболию легочной артерии постоянно сопровождает увеличение частоты сердечных сокращений от 100 ударов в минуту и выше. Артериальное давление сильно падает, причем степень уменьшения обратнопропорциональна степени тяжести заболевания. То есть, чем ниже артериальное давление, тем массивнее патологические изменения, вызванные тромбоэмболией легочной артерии.

Болевые ощущения характеризуются значительной полиморфностью, и зависят от степени тяжести тромбоэмболии, объема пораженных сосудов и степени общепатологических нарушений в организме. Например, закупорка ствола легочной артерии при ТЭЛА повлечет за собой развитие болей за грудиной , которые имеют острый, разрывающий характер. Такое проявление болевого синдрома определяется сдавлением нервов в стенке закупоренного сосуда. Другой вариант болей при тромбоэмболии легочной артерии – подобные стенокардическим, когда развивается сдавливающие, разлитые боли в области сердца, которые могут иррадиировать в руку, лопатку и т.д. При развитии осложнения ТЭЛА в виде инфаркта легкого, боль локализуется во всей грудной клетке, причем усиливается при совершении движений (чихание , кашель , глубокое дыхание). Реже боль при тромбоэмболии локализована справа под ребрами, в области печени .

Недостаточность кровообращения, развивающаяся при тромбоэмболии, может спровоцировать развитие мучительной икоты , пареза кишечника, напряжение передней стенки живота, а также выбухание крупных поверхностных вен большого круга кровообращения (шеи, ног и т.д.). Кожа приобретает бледный цвет, причем может развиваться серый или пепельный отлив, посинение губ присоединяется реже (в основном при массивной тромбоэмболии легочной артерии).

В некоторых случаях можно выслушать сердечный шум в систолу, а также выявить галопирующую аритмию . При развитии инфаркта легкого, как осложнения ТЭЛА, может наблюдаться кровохарканье примерно у 1/3 – 1/2 больных, в сочетании с резкой болезненностью в груди и высокой температурой . Температура держится от нескольких суток до полутора недель.

Тяжелая степень тромбоэмболии легочной артерии (массивная) сопровождается нарушения мозгового кровообращения с симптомами центрального генеза – обмороками, головокружениями , судорогами , икотой или коматозным состоянием.

В некоторых случаях к нарушениям, вызванным тромбоэмболией легочной артерии, присоединяются симптомы острой почечной недостаточности .

Описанные выше симптомы не являются специфичными именно для тромбоэмболии легочной артерии, поэтому для постановки правильного диагноза важно собрать всю историю болезни, обратив особое внимание на наличие патологий, ведущих к тромбозам сосудов. Однако тромбоэмболия легочной артерии обязательно сопровождается развитием одышки, увеличением частоты сердечных сокращений (тахикардия), учащением дыхания, болями в области груди. Если эти четыре симптома отсутствуют, то у человека не тромбоэмболия легочной артерии. Все остальные симптомы необходимо рассматривать в совокупности, учитывая наличие тромбоза глубоких вен или перенесенного инфаркта, которые должны поставить врача и близких родственников больного в позицию настороженности относительно высокого риска развития тромбоэмболии легочной артерии.

Осложнения тромбоэмболии легочной артерии

Данное заболевание может осложняться различными патологическими состояниями. Развитие какого-либо осложнения является определяющим в дальнейшем развитии заболевания, качестве и продолжительности жизни человека.

Основные осложнения тромбоэмболии легочной артерии следующие:

инфаркт легкого;
парадоксальная эмболия сосудов большого круга;
хроническое повышение давления в сосудах легких.

Следует помнить, что своевременное и адекватное лечение позволит свести к минимуму риск развития осложнений.

Тромбоэмболия легочной артерии вызывает серьезные патологические изменения, приводящие к инвалидизации и серьезным нарушениям в функционировании органов и систем.

Основные патологии, развивающиеся вследствие тромбоэмболии легочной артерии:

инфаркт легкого;
эмпиема;
пневмоторакс;
острая почечная недостаточность.

Закупорка крупных сосудов легких (сегментарных и долевых) в результате развития ТЭЛА часто приводит к инфаркту легкого. В среднем инфаркт легкого развивается в течение 2-3 суток от момента закупорки сосуда тромбом.

Инфаркт легкого осложняет ТЭЛА при сочетании нескольких факторов:

закупорка сосуда тромбом;
уменьшение кровоснабжения участка легкого вследствие снижения такового в бронхиальном дереве;
нарушения нормального прохождения струи воздуха по бронхам;
наличие сердечнососудистой патологии (сердечная недостаточность, стеноз митрального клапана);
наличие хронического обструктивного заболевания легких (ХОБЛ) .

Типичные симптомы данного осложнения тромбоэмболии легочной артерии следующие:

острая боль в груди;
кровохарканье;
одышка;
хрустящий звук при дыхании (крепитация);
хрипы влажные над пораженной областью легкого;
лихорадка.

Боль и крепитация развиваются вследствие пропотевания жидкости из легких, причем данные явления становятся более выраженными при совершении движений (кашель, глубокий вдох или выдох). Жидкость постепенно рассасывается, при этом боль и крепитация уменьшаются. Однако возможно развитие иной ситуации: длительное нахождение жидкости в грудной полости приводит к воспалению диафрагмы, и тогда присоединяется острая боль в животе .

Плеврит (воспаление плевры) является осложнением инфаркта легкого, который обусловлен пропотеванием патологической жидкости из пораженного участка органа. Количество пропотеваемой жидкости обычно небольшое, однако достаточное, чтобы вовлечь в воспалительный процесс плевру.

В легком в области развития инфаркта пораженные ткани подвергается распаду с образованием гнойника (абсцесса), эволюционирующего в большую каверну (полость) или эмпиему плевры. Такой гнойник может вскрываться, а его содержимое, состоящее из продуктов распада тканей, попадает в плевральную полость или в просвет бронха, через который и удаляется наружу. Если тромбоэмболии легочной артерии предшествовало наличие хронической инфекции бронхов или легких, площадь поражения вследствие инфаркта будет большей.

Пневмоторакс, эмпиема плевры или абсцесс развиваются достаточно редко после инфаркта легкого, вызванного ТЭЛА.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

Вся совокупность процессов, протекающих при закупорке сосуда тромбом, направление их развития, а также возможные исходы, в том числе осложнения, называется патогенезом . Рассмотрим подробнее патогенез тромбоэмболии легочной артерии.

Закупорка сосудов легкого приводит к развитию различных дыхательных нарушений и патологии кровообращения. Прекращение кровоснабжения участка легкого возникает из-за закупорки сосуда. В результате закупорки тромбом кровь не может проходить дальше этого участка сосуда. Поэтому все легкое, которое осталось без кровоснабжения, образует так называемое "мертвое пространство". Вся площадь "мертвого пространства" легкого спадается, а просвет соответствующих бронхов сильно суживается. Вынужденная дисфункция с нарушением нормального питания дыхательных органов усугубляется уменьшением синтеза специального вещества – сурфактанта, которое поддерживает альвеолы легкого в неспадающемся состоянии. Нарушение вентиляции, питания, и малое количество сурфактанта – все эти факторы являются ключевыми в развитии ателектаза легкого, который может полностью сформироваться в течение 1-2 суток после тромбоэмболии легочной артерии.

Закупорка легочной артерии также существенно сокращает площадь нормальных, активно функционирующих сосудов. Причем мелкие тромбы закупоривают мелкие сосуды, а большие – крупные ветви легочной артерии. Данное явление приводит к повышению рабочего давления в малом круге, а также к развитию сердечной недостаточности по типу легочного сердца.

Часто к непосредственным последствиям закупорки сосудов присоединяются эффекты рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции. Весь комплекс факторов в совокупности приводит к развитию тяжелых сердечнососудистых нарушений, которые не соответствуют объему пораженных сосудов. Данные рефлекторные и гуморальные механизмы саморегуляции включают в себя, в первую очередь, резкое сужение сосудов под действием биологически активных веществ (серотонина , тромбоксана , гистамина).

Тромбообразование в венах ног развивается на основании наличия трех основных факторов, объединённых в комплекс под названием "триада Вирхова".

"Триада Вирхова" включает в себя:

участок поврежденной внутренней стенки сосуда;
снижение скорости кровотока в венах;
синдром повышенного свертывания крови.

Данные составляющие приводят к избыточному образованию тромбов, способных приводить к тромбоэмболии легочной артерии. Наибольшую опасность представляют тромбы, которые плохо прикреплены к стенке сосуда, то есть флоттирующие.

Достаточно "свежие" тромбы в легочных сосудах могут быть подвергнуты растворению, причем с небольшими усилиями. Такое растворение тромба (лизирование), как правило, начинается с момента его фиксации в сосуде с закупоркой последнего, а протекает данный процесс в течение полутора-двух недель. По мере рассасывания тромба и восстановления нормального кровоснабжения участка легкого, орган восстанавливается. То есть, возможно полное выздоровление с восстановлением функций дыхательного органа после перенесенной тромбоэмболии легочной артерии.

Рецидивирующая ТЭЛА – закупорка мелких ветвей легочной артерии.

Течение, причины, симптомы, диагностика, осложненияК сожалению, тромбоэмболия легочной артерии может повторяться несколько раз в течение жизни. Такие повторяющиеся эпизоды данного патологического состояния называются рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии. Рецидивам ТЭЛА подвержены 10-30% больных, которые уже страдали данной патологией. Обычно один человек может переносить различное количество эпизодов ТЭЛА, варьирующее от 2 до 20. Большое количество перенесенных эпизодов ТЭЛА обычно представлено закупоркой мелких ветвей легочной артерии. Таким образом, рецидивирующая форма течения ТЭЛА представляет собой морфологически закупорку именно мелких ветвей легочной артерии. Такие многочисленные эпизоды закупорки мелких сосудов обычно приводят впоследствии к эмболизации крупных ветвей легочной артерии, что формирует массивную ТЭЛА.

Развитию рецидивирующей ТЭЛА способствует наличие хронических заболеваний сердечнососудистой и дыхательной систем, а также онкологических патологий и оперативных вмешательств на органах живота. Рецидивирующая ТЭЛА обычно не имеет четких клинических признаков, что обуславливает ее стертое течение. Поэтому данное состояние редко верно диагностируется, поскольку в большинстве случаев невыраженные признаки принимают за симптомы других заболеваний. Таким образом, рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии трудно диагностируется.

Наиболее часто рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии маскируется под ряд иных заболеваний. Обычно данная патология выражается в следующих состояниях:

рецидивирующие пневмонии, возникающие по неустановленной причине;
плевриты, протекающие в течение нескольких суток;
обморочные состояния;
сердечнососудистый коллапс;
приступы удушья ;
увеличение частоты сердечных сокращений;
затрудненное дыхание;
повышенная температура, которая не снимается антибактериальными препаратами;
сердечная недостаточность на фоне отсутствия хронических заболеваний сердца или легких.

Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии приводит к развитию следующих осложнений:

пневмосклероз (замещение легочной ткани на соединительную);
эмфизема легких;
повышение давления в малом круге кровообращения (гипертензия легких);
сердечная недостаточность.

Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии опасна тем, что очередной эпизод может пройти с внезапным летальным исходом.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии достаточно затруднительна. Чтобы заподозрить именно данное заболевание, следует иметь в виду возможность его развития. Поэтому всегда следует обращать внимание на факторы риска, предрасполагающие к развитию ТЭЛА. Подробный расспрос пациента представляет собой жизненно важную необходимость, поскольку указание на наличие инфарктов, операций или тромбозов, поможет правильно определить причину ТЭЛА и область, из которой был принесен тромб, закупоривший легочной сосуд.
Все остальные обследования, проводимые для выявления или исключения ТЭЛА, делят на две категории:

обязательные, которые назначают всем пациентам с предположительным диагнозом ТЭЛА для его подтверждения (ЭКГ, рентген, эхокардиография, сцинтиграфия легких, УЗИ вен ног);
дополнительные, которые проводятся в случае необходимости (ангиопульмонография, илеокаваграфия, давление в желудочках, предсердиях и легочной артерии).

Рассмотрим ценность и информативность различных диагностических методов для выявления ТЭЛА.

Среди лабораторных показателей, при ТЭЛА изменяются значения следующих:

увеличение концентрации билирубина ;
увеличение общего количества лейкоцитов (лейкоцитоз);
увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) ;
увеличение концентрации продуктов деградации фибриногена в плазме крови (в основном D-димеров).

В диагностике тромбоэмболии нужно учитывать развитие различных рентгенологических синдромов, отражающих поражение сосудов определенного уровня. Частота некоторых рентгенологических признаков в зависимости от разнообразных уровней закупорки легочных сосудов при ТЭЛА представлена в таблице.

Таким образом, рентгенологические изменения проявляются достаточно редко, и не являются строго специфическим, то есть характерными именно для ТЭЛА. Поэтому рентген в диагностике ТЭЛА не позволяет поставить правильный диагноз, но может помочь отличить заболевание от других патологий, имеющих такие же симптомы (например, крупозная пневмония, пневмоторакс, плеврит, перикардит , аневризма аорты).

Информативный метод диагностики ТЭЛА – это электрокардиограмма , причем изменения на ней отражают степень тяжести заболевания. Сочетание определенной картины ЭКГ с историей заболевания позволяет диагностировать ТЭЛА с высокой точностью.

Определить точную локализацию в сердце, форму, размеры и объем тромба, который вызвал ТЭЛА, поможет эхокардиография.

Метод перфузионной сцинтиграфии легких выявляет большой массив диагностических критериев, поэтому данное исследование можно применять в качестве скринингового теста для выявления ТЭЛА. Сцинтиграфия позволяет получить "картинку" сосудов легких, которая имеет четко отграниченные зоны нарушения кровообращения, однако точное место закупорки артерии определить невозможно. К сожалению, сцинтиграфия имеет относительно высокую диагностическую ценность только для подтверждения ТЭЛА, вызванной закупоркой крупных ветвей легочной артерии. ТЭЛА, связанная с закупоркой мелких ветвей легочной артерии, не выявляется при помощи сцинтиграфии.

Чтобы провести диагностику ТЭЛА с более высокой точностью, необходимо сопоставить данные нескольких методов обследования, например, результаты сцинтиграфии и рентгена, а также учесть анамнестические данные с указанием на наличие или отсутствие тромботических заболеваний.

Самый надежный, специфический и чувствительный метод диагностики ТЭЛА – это ангиография . Визуально на ангиограмме выявляется пустой сосуд, что выражается в резком обрыве хода артерии.

Срочная помощь при тромбоэмболии легочной артерии

При выявлении ТЭЛА необходимо оказать срочную помощь, которая заключается в проведении реанимационных мероприятий.

Комплекс мер срочной помощи включает в себя следующие мероприятия:

постельный режим;
установка катетера в центральную вену, через который проводится введение медицинских препаратов и измерение венозного давления;
введение гепарина до 10000 ЕД внутривенно;
кислородная маска или введение кислорода через катетер в носу;
постоянное введение в вену дофамина, реополиглюкина и антибиотиков в случае необходимости.

Проведение реанимационных мероприятий направлено на восстановление кровоснабжения легких, недопущение развития сепсиса и формирования хронической легочной гипертонии .

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Тромболитическая терапия ТЭЛА

После того, как оказана первая помощь больному ТЭЛА, необходимо продолжить лечение, направленное на полное рассасывание тромба и предотвращение рецидивов. С это целью применяется хирургическое лечение или тромболитическая терапия, основанная на применении следующих медицинских препаратов:

гепарин;
фраксипарин;
стрептокиназа;
урокиназа;
тканевой активатор плазминогена.

Все вышеперечисленные препараты способны растворять тромбы и препятствовать образованию новых. Гепарин в данном случае вводят внутривенно в течение 7-10 дней, контролируя показатели свертываемости крови (АЧТВ). Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) должно колебаться в пределах 37 – 70 секунд на фоне инъекций гепарина. Перед отменой гепарина (за 3-7 дней) начинают прием варфарина (кардиомагнил , тромбостоп, тромбоас и т.д.) в таблетках, контролируя показатели свертывания крови, такие как протромбиновое время (ПВ) или международное нормализованное отношение (МНО). Прием варфарина продолжают в течение одного года после перенесенного эпизода ТЭЛА, следя, чтобы МНО составляло 2-3, а ПВ – 40-70%.

Стрептокиназу и урокиназу вводят внутривенно капельно в течение суток, в среднем один раз в месяц. Тканевой активатор плазминогена также применяется внутривенно, причем разовая доза вводится в течение нескольких часов.

Тромболитическую терапию нельзя проводить после операции, а также при наличии заболеваний, потенциально опасных кровотечениями (например, язвенная болезнь). В целом необходимо помнить, что тромболитические препараты усиливают риск кровотечений.

Хирургическое лечение тромбоэмболии легочной артерии
Хирургическое лечение ТЭЛА проводится при поражении более половины легких. Лечение заключается в следующем: при помощи специальной техники тромб удаляется из сосуда, чтобы убрать препятствие на пути тока крови. Сложное хирургическое вмешательство показано только при закупорке крупных ветвей или ствола легочной артерии, поскольку необходимо восстановить кровоток практически на всей площади легких.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии

Поскольку ТЭЛА имеет тенденцию к рецидивирующему течению, очень важно проводить специальные профилактические мероприятия, которые помогут предотвратить повторное развитие грозной и тяжелой патологии.

Профилактика ТЭЛА проводится у людей, имеющих высокий риск развития патологии.

Целесообразно проводить профилактику ТЭЛА у следующих категорий людей:

старше 40 лет;
перенесенный инфаркт или инсульт ;
избыточная масса тела;
операции на органах живота, малого таза, ногах и грудной клетки;
эпизод тромбоза глубоких вен ног или ТЭЛА в прошлом.

Профилактические мероприятия включают в себя следующие необходимые действия:

УЗИ вен ног;
тугое бинтование ног;
сдавление вен голени специальными манжетами;
регулярное введение гепарина под кожу, фраксипарина или реополиглюкина в вену;
перевязывание крупных вен ног;
имплантация специальных кава-фильтров разнообразных модификаций (например, Мобин-Уддина, Гринфильда, "тюльпан Гюнтера", "песочные часы" и т.д.).

Кава-фильтр достаточно сложно установить, но правильное введение надежно профилактирует развитие ТЭЛА. Кава-фильтр, введенный некорректно, повлечет за собой увеличение риска формирования тромбов и последующего развития ТЭЛА. Поэтому проводить операцию по установке кава-фильтра следует только у квалифицированного специалиста в хорошо оборудованном медицинском учреждении.

Таким образом, тромбоэмболия легочной артерии представляет собой очень серьезное патологическое состояние, которое может оканчиваться летальным исходом или инвалидизацией. В силу серьезности заболевания, необходимо при наличии малейшего подозрения на ТЭЛА проконсультироваться с врачом или вызвать скорую помощь при тяжелом состоянии. Если был перенесен эпизод ТЭЛА, или имеются факторы риска, настороженность в отношении данной патологии должна быть максимальной. Всегда учитывайте, что болезнь легче предупредить, чем лечить, поэтому не пренебрегайте мерами профилактики.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Для обоснованного выделения групп больных, которым показана противотромботическая профилактика, практическому врачу необходимо иметь представление о причинах развития тромбоэмболии у основных категорий пациентов.

Оперативное лечение.

В настоящее время доказано, что сама по себе гиподинамия, к которой больных принуждают условия пребывания в стационаре, может быть достаточным условием для развития флеботромбоза ног уже до операции. В этих случаях тромбы, как правило, имеют особое строение: они расположены по центральной оси вены, склонны к фрагментации и имеют минимальную связь с интимой вены, что в целом обусловливает их высокую способность к эмболизации.

Существенное значение имеет и «эмоциональный стресс» (как теперь принято называть состояние тревоги, страха, депрессии), свойственный больным непосредственно перед операцией. Интенсивное выделение катехоламинов при этом обусловливает активацию прокоагулянтного звена гемостаза, повышая готовность системы свертывания к тромбообразованию.

При исследовании гемостаза больных в таком состоянии выявляется ускорение времени рекальцификации плазмы, нарастание фибриногенемии, отчетливое повышение адгезивности тромбоцитов. Явные признаки усиления тромбофилии за 1—2 дня до операции определяются и при тромбоэластографическом исследовании.

Практически все исследователи сходятся во мнении, что при прочих равных условиях увеличение длительности операции повышает вероятность развития ТЭЛА. Установлено, что при длительности операции более 60 мин риск развития тромбоэмболии становится реальным.

Анализ данных патологоанатомического исследования показали, что наиболее часто эмболия развивалась после операций на мочевом пузыре, предстательной железе, женских половых органах, а также после эмболэктомии из артерий нижних конечностей и ампутаций. Нередко ТЭЛА связана с операцией на прямой кишке. По-видимому, манипуляции в зоне расположения магистральных вен таза и нижних конечностей приводят к нарушению кровотока в них и травматизации эндотелия.

Нельзя не упомянуть и о влиянии собственно хирургической травмы тканей. Сама по себе она неизбежно вызывает выброс тканевых факторов коагуляции и активаторов функций тромбоцитов, что на фоне угнетения фибринолиза, свойственного многим патологическим состояниям, может приводить к тромбозу.

Вероятно, важным механизмом реализации воздействия многих факторов «хирургической агрессии» служит выброс значительного количества катехоламинов при неадекватной защите от боли, обладающих способностью к интенсификации превращения XII фактора в его активную форму, а также перехода прекалликреина в калликреин, активирующий фактор XII. Таким образом, активируется внутренний механизм свертывания крови, обусловливая повышенную готовность системы гемостаза к тромбозу.

Неизбежная кровопотеря и связанные с ней и с перераспределением циркулирующей крови изменения волемии и гемоконцентрации также существенно усиливают тромбофилию.

Следовательно, сам факт выявления патологической кровопотери, даже после ее адекватной коррекции, должен настораживать врача. Необходима кропотливая профилактика тромботических осложнений с учетом особенностей развития основного заболевания и послеоперационных осложнений.

Немаловажными факторами, усугубляющими неблагоприятное воздействие операции на венозную гемодинамику, является также слишком тугое накладывание на голень или бедро манжеты для электродов и привязных ремней, а также нефизиологическое положение (чрезмерная ротация) конечности в состоянии миорелаксации.

Все перечисленные обстоятельства вместе взятые обусловливают тот факт, что в отсутствие мер целенаправленной противотромботической профилактики за время более или менее продолжительной полостной операции, связанной с удалением части или целого органа, флеботромбозы развиваются в 50% наблюдений в 1-е сутки после нее.

Анестезия

Слишком поверхностная общая анестезия и недостаточная вегетативная защита приводят к гиперкатехоламинемии и гиперкоагуляции. Слишком глубокая анестезия вызывает депрессию противосвёртывающей системы, что также способствует гиперкоагуляции.

Не менее важно влияние наркоза, особенно в условиях искусственной вентиляции легких на гемодинамику в венах конечностей и малого таза.

Исследования показали, что в венах нижних конечностей у этих больных кровоток снижается по сравнению с больными, находящимися в горизонтальном положении вне наркотического сна.

Это связано с затруднением венозного возврата на фоне вызванного миорелаксантами выключения «мышечной помпы» нижних конечностей. При ИВЛ выключается присасывающий эффект грудной клетки. В связи с этим снижается эффективность возвратной функции правого желудочка.

Эффективность венозного возврата снижает и временная утрата функции брюшного пресса, связанная с миорелаксацией или, что еще более заметно, с лапаротомией. Влияние этого комплекса неблагоприятных воздействий приводит к угрозе тромбоза.

Трансфузионная терапия

В эритроцитарной массе, особенно длительных сроков хранения, присутствуют микросгустки, эмболизирующие легочные каппиляры. Чаще всего это не приводит к повреждению лёгких, так как микроэмболизация не столь массивна. Однако при стечении определённых обстоятельств - массивная гемотрансфузия, выраженный ацидоз, нарушения кровообращения - микроэмболизация носит массивный характер и проявляется клинически бронхиолоспазмом и развитием респираторного дистресс-синдрома.

В литературе описывается и микроэмболизация лёгких как следствие трансфузии плазмы, в результате иммунологического конфликта - синдром трансфузионного острого повреждения лёгких (ТОПЛ).

Интересно то, что микротромболизация редко диагностируется посмертно, так как эмболы лизируются фибринолитической системой в течении 2-3 суток.

Пожилой возраст

В настоящее время можно констатировать, что с возрастом у оперируемых больных увеличивается и частота развития послеоперационных тромбоза и эмболии. Важно отметить резкое увеличение частоты тромботических осложнений с наступлением 5-й декады жизни. Именно в этом периоде тромбоэмболия после операций становится одной из ведущих причин неблагоприятных исходов операций. На долю больных пожилого возраста приходится от 50 до 80% тромбоэмболии с летальным исходом.

Анализируя причины неблагоприятных исходов при остром аппендиците у больных пожилого и старческого возраста, В. И. Юхтин и И. Н. Хуторянский (1984) обнаружили, что в 31% наблюдений смерть наступала от массивной ТЭЛА.

Анализ результатов наблюдений клиницистов, патологов, физиологов дает основание прийти к выводу о важности возрастных изменений гемостаза как фактора риска развития тромбоэмболических осложнений. По-видимому, ведущую роль в генезе этих изменений играют определенные сдвиги в функции свертывающей и противосвертывающей системы крови.

Удалось установить, что у здоровых людей в возрасте старше 35 лет наблюдается постепенное падение общей фибринолитической активности крови.

Снижение суммарной фибринолитической активности в пожилом возрасте связано главным образом с повышением уровня ингибиторов активации плазминогена и стимулированием антиплазминов. Определенную роль в этом играет снижение активности антитромбинов и увеличение антигепариновой активности.

Доказано, например, что введение адреналина и норадреналина у пожилых вызывает гораздо более выраженные изменения гемостаза, чем у молодых.

Особенно выражены изменения такого рода у пожилых людей на фоне предшествующей гиподинамии. Это можно связать с тем обстоятельством, что у пожилого субъекта на фоне гиподинамии дополнительные функциональные нагрузки вызывают неадекватно выраженную (по сравнению с условиями оптимальной двигательной активности) активацию симпатико-адреналовой системы, что в свою очередь повышает коагулянтный потенциал крови.

Последнее обстоятельство объясняет тот факт, что длительное пребывание больных в стационаре до операции (неизбежно вынужденное снижение двигательной активности) повышает риск развития ТЭЛА.

Безусловно, высокую частоту тромбоэмболических осложнений у больных в пожилом возрасте нельзя объяснять лишь изменением гемостаза.

Предрасположенность к внутрисосудистому тромбообразованию создают и определенные изменения самой сосудистой стенки. Так, в эндотелии артерий постепенно снижается выработка активаторов плазминогена, уменьшается продукция простациклинов. В венозных сосудах развиваются явления флебосклероза, выражающиеся в распаде эластических волокон и замене их коллагеновыми, дегенерации эндотелия и основного вещества.

Немаловажную роль играют также изменения макрогемодинамики. С возрастом снижается сердечный выброс, уменьшаются эластичность сосудов, венозный возврат. В пожилом возрасте обнаруживается расширение венозного русла, снижение тонуса и эластичности венозной стенки, снижается присасывающее действие грудной клетки; все это способствует развитиювенозного стаза и тромбоза.

Приведенные данные позволяют прийти к заключению, что оперативные вмешательства у больных в пожилом и старческом возрасте (а их число растет с каждым годом) сопряжено с реальным риском развития тромбозов.

Злокачественные образования.

С особой остротой в последние годы встала проблема роста летальности от ТЭЛА больных, оперированных в связи со злокачественными опухолями. Если специально анализировать причины неуклонного роста частоты послеоперационных тромбоэмболии, то можно прийти к выводу о том, что это явление в значительной степени связано с увеличением числа случаев заболеваний злокачественными опухолями и числом операций по их удалению.

Онкозаболевания оказывают выраженное неблагоприятное действие на систему гемостаза, создавая склонность к тромбозу. Это влияние усугубляется еще и тем, что большую часть больных составляют люди пожилого и старческого возраста, а выполняемые вмешательства велики по объему и длительны по времени. В генезе тромбообразования при злокачественных опухолях в качестве основных звеньев выделяют активацию процесса свертывания крови, изменения фибринолиза и функции тромбоцитов. Объясняя высокую тромбофилию гемостаза больных раком, нельзя не упомянуть о свойственном им патологическом процессе рассеянного внутрисосудистого свертывания крови, являющегося основой микро- и макротромбозов и, возможно, в определенной степени объясняющего наличие дефектов микроциркуляции и репарации тканей у онкологических больных. Говоря о патогенезе тромбозов у больных раком, следует указать на выявленное у них значительное снижение антиагрегационных и антитромбогенных свойств эндотелия. Это объясняется уменьшением продукции простациклина и активатора плазминогена.

Интересно и то, что у тех больных, у которых радикальная операция оказалась невозможной, частота флеботромбозов после операции составила 90%, у тех же, у кого удалось радикально удалить опухоль, она не превысила 35%.

Ожирение.

Существенное влияние ожирения на развитие послеоперационных тромбоэмболии хорошо известно клиницистам. Влияние этого фактора риска подтверждает исследование, выполненное ещё в 1970 г. группой, руководимой V. V. Kakkar. На основе радионуклидной диагностики им удалось установить, что у больных с нормальной массой тела послеоперационные флеботромбозы диагностированы в 27,2%, при избыточной массе тела — в 47,9% наблюдений.

Практически все исследователи, занимавшиеся изучением этого вопроса, придерживаются мнения о наличии выраженной активации прокоагулянтного звена гемостаза на фоне максимального напряжения фибринолиза, имеющего компенсаторный характер. В патогенезе тромбофилии при ожирении главную роль играет нарушение липидного обмена, что сопровождается накоплением в плазме липидов, имеющих свойства активаторов прокоагулянтов (факторы свертывания) и ингибиторов противосвертывающих компонентов (в частности, фибринолиза).

В настоящее время исследователи единодушны в мнении о том, что гиперлипидемия (как алиментарная, так и эндогенная) усиливает агрегацию тромбоцитов. Повышение в плазме концентрации жирных кислот приводит к активации XII фактора, усилению адгезии тромбоцитов, увеличению биосинтеза фибриногена.

Определенное значение имеют и патологические изменения сосудистой стенки, макрогемодинамики и гиподинамия, свойственные больным с ожирением, однако ведущую роль играют именно изменения в системе гемостаза.

С клинической точки зрения представляется важным, что особенности коагулологических изменений не зависят от формы ожирения.

Тромбоз и эмболия в анамнезе.

Наличие анамнестических указаний на флеботромбозы, тромбофлебиты и тем более на тромбоэмболию легочной артерии (инфарктная пневмония), как правило, является грозным предупреждением о возможности развития послеоперационных тромбоэмболии.

Из-за выраженной разнородности клинических наблюдений и относительно небольшого их числа трудно судить о конкретных механизмах воздействия этого фактора риска, но можно предположить, что они многообразны.

Варикозное расширение вен

Эта болезнь, обусловливая недостаточность функции венозной системы и способствуя изменению гемодинамики в венах ног, играет существенную роль в развитии после операции флеботромбоза и тромбоэмболии.

V. V. Kakkar и соавт. (1970) на основе радионуклидной флебографии получили интересные данные, касающиеся взаимосвязи варикозного расширения вен ног и послеоперационных флеботромбозов. Обследовав 219 больных, оперированных в плановом порядке, авторы пришли к заключению, что у больных с варикозным расширением вен частота развития флеботромбоза после операции составила 56,4%, а с неизмененными венами — 26%. В обе группы не включались больные с наличием других факторов риска (злокачественные новообразования, тромбоэмболии в анамнезе, ожирение).

При более подробном анализе было установлено, что связь варикозного расширения вен с развитием послеоперационных флеботромбозов была выражена неодинаково у пациентов различных возрастных групп. Так, у больных старше 60 лет частота развития глубокого флеботромбоза ног была приблизительно равной в группе больных с выраженным расширением вен (56,3%) и у больных без такового (41%). Напротив, в молодом и зрелом возрасте (до 40 лет) при варикозном расширении вен послеоперационный тромбоз возникал у 56,6% больных по сравнению с 19,2% в контрольной группе (без варикозного расширения вен). Эти данные позволяют сделать вывод о значимости варикозного расширения вен как фактора риска развития послеоперационных тромбоэмболических осложнений, особенно у больных молодого и среднего возраста.

Обнаружено и выраженное снижение активности фибринолиза крови в варикозно-расширенных венах, что может быть причиной повышенной способности крови к тромбообразованию.

Приведенные данные достаточно убедительно демонстрируют тот факт, что варикозное расширение вен нижних конечностей является фактором риска в развитии послеоперационных тромбоэмболии.

(сокращенный вариант — ТЭЛА) – это патологическое состояние, при котором тромбы резко закупоривают ветви легочной артерии. Тромбы появляются изначально в венах большого круга кровообращения человека.

На сегодняшний день очень высокий процент людей, болеющих сердечно-сосудистыми заболеваниями, умирают именно вследствие развития тромбоэмболии легочной артерии. Достаточно часто ТЭЛА становится причиной смерти больных в период после операции. Согласно медицинской статистике, умирает примерно пятая часть всех людей с проявлением легочной тромбоэмболии. При этом летальный исход в большинстве случаев наступает уже в первые два часа после развития эмболии.

Специалисты утверждают, что определить частоту ТЭЛА сложно, так как около половины случаев болезни проходит незаметно. Общие симптомы заболевания часто схожи с признаками других заболеваний, поэтому диагностика часто бывает ошибочной.

Причины тромбоэмболии легочных артерий

Наиболее часто тромбоэмболия легочной артерии возникает из-за тромбов, изначально появившихся в глубоких венах ног. Следовательно, главной причиной тромбоэмболии легочной артерии чаще всего является развитие глубоких вен ног. В более редких случаях тромбоэмболию провоцируют тромбы из вен правых отделов сердца, полости живота, таза, верхних конечностей. Очень часто тромбы появляются у тех больных, которые вследствие других недугов постоянно соблюдают постельный режим. Чаще всего это люди, которые страдают , болезнями легких , а также те, кто получил повреждения спинного мозга, перенес оперативное вмешательство на бедре. Значительно возрастает риск развития тромбоэмболии у больных . Очень часто ТЭЛА проявляется как осложнение сердечно-сосудистых недугов: , инфекционного , кардиомиопатии , , .

Однако ТЭЛА иногда поражает и людей без признаков хронических заболеваний. Обычно это случается, если человек длительное время пребывает в вынужденном положении, например, часто совершает перелеты на самолете.

Чтобы в организме человека образовался тромб, необходимы следующие условия: наличие повреждения сосудистой стенки, замедленный кровоток в месте повреждения, высокая свертываемость крови.

Повреждение стенок вены часто происходит при воспалениях, в процессе травм, а также при внутривенных инъекциях. В свою очередь, ток крови замедляется из-за развития у больного сердечной недостаточности, при продолжительном вынужденном положении (ношение гипса, постельный режим).

В качестве причин повышенной свертываемости крови врачи определяют ряд нарушений наследственного характера, также подобное состояние может спровоцировать употребление оральных контрацептивов , заболевание . Более высокий риск появления тромбов определяется у беременных женщин, у людей, имеющих вторую группу крови, а также у больных .

Самыми опасными являются тромбы, которые одним концом крепятся к стенке сосуда, а свободный конец тромба при этом находится в просвете сосуда. Иногда достаточно только небольших усилий (человек может покашлять, сделать резкое движение, напрячься), и происходит отрыв такого тромба. Далее с кровотоком тромб оказывается в легочной артерии. В некоторых случаях тромб ударяется о стенки сосуда и разбивается на мелкие части. В таком случае может произойти закупорка мелких сосудов в легких.

Симптомы тромбоэмболии легочных артерий

Специалисты определяют три вида ТЭЛА, зависимо от того, какой объем поражения сосудов легких наблюдается. При массивной ТЭЛА поражается больше 50% сосудов легких. В данном случае симптомы тромбоэмболии выражаются шоком, резким падением , потерей сознания, имеет место недостаточность функции правого желудочка. Последствием гипоксии головного мозга при массивной тромбоэмболии иногда становятся церебральные нарушения.

Субмассивная тромбоэмболия определяется при поражении от 30 до 50% сосудов легких. При такой форме заболевания человек страдает от , однако артериальное давление остается в норме. Нарушение функций правого желудочка выражено меньше.

При немассивной тромбоэмболии функция правого желудочка не нарушается, однако больной страдает от одышки.

Согласно остроте заболевания тромбоэмболию подразделяют на острую , подострую и рецидивирующую хроническую . При острой форме болезни ТЭЛА начинается резко: проявляется гипотония, сильная боль в груди, одышка. В случае подострой тромбоэмболии имеет место нарастание правожелудочковой и дыхательной недостаточности, признаки инфарктной пневмонии . Рецидивирующая хроническая форма тромбоэмболии отличается повторением одышки, симптомами пневмонии.

Симптомы тромбоэмболии напрямую зависят от того, насколько массивен процесс, а также от состояния сосудов, сердца и легких больного. Главными признаками развития легочной тромбоэмболии является сильная одышка и . Проявление одышки, как правило, резкое. Если больной пребывает в лежачем положении, то ему становится легче. Возникновение одышки – первый и самый характерный симптом ТЭЛА. Одышка свидетельствует о развитии острой дыхательной недостаточности. Она может выражаться по-разному: иногда человеку кажется, что ему немного не хватает воздуха, в иных случаях одышка проявляется особенно выражено. Также признаком тромбоэмболии является сильная : сердце сокращается с частотой больше 100 ударов в минуту.

Кроме одышки и тахикардии проявляются болевые ощущения в грудной клетке либо чувство некоторого дискомфорта. Боль может быть разной. Так, большинство пациентов отмечает резкую кинжальную боль за грудиной. Боль может продолжаться и несколько минут, и несколько часов. Если развивается эмболия основного ствола легочной артерии, то боль может носить раздирающий характер и ощущаться за грудиной. При массивной тромбоэмболии болевые ощущения могут распространяться за область грудины. Эмболия мелких ветвей легочной артерии может проявляться вообще без боли. В некоторых случаях может возникать харканье кровью, посинение либо побледнение губ, ушей носа.

При прослушивании специалист обнаруживает хрипы в легких, систолический шум над областью сердца. При проведении эхокардиограммы обнаруживаются тромбы в легочных артериях и правых отделах сердца, также имеют место признаки нарушения функции правого желудочка. На рентгене видны изменения в легких больного.

В результате закупорки снижается насосная функция правого желудочка, вследствие чего в левый желудочек поступает недостаточно крови. Это чревато уменьшением крови в аорте и артерии, что провоцирует резкое понижение артериального давления и состояние шока. При таких условиях у больного развивается инфаркт миокарда , ателектаз .

Часто у больного наблюдается возрастание температуры тела до субфебрильных, иногда фебрильных показателей. Это связано с тем, что в кровь выбрасывается много биологически активных веществ. может продолжаться от двух дней до двух недель. Спустя несколько суток после легочной тромбоэмболии у некоторых людей может возникать боль в грудной клетке, кашель, харканье кровью, симптомы воспаления легких.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

В процессе диагностики производится физикальное обследование больного для выявления определенных клинических синдромов. Врач может определить одышку, артериальную гипотонию, определяет температуру тела, которая повышается уже в первые часы развития ТЭЛА.

Основные методы обследования при тромбоэмболии должны включать проведение ЭКГ, рентгенографии грудной клетки, эхокардиограммы, биохимическое исследование крови.

Следует отметить, что примерно в 20% случаев развитие тромбоэмболии нельзя определить с помощью ЭКГ, так как никаких изменений не наблюдается. Существует ряд специфических признаков, определяемых в ходе указанных исследований.

Самым информативным методом исследования считается вентиляционно-перфузионное сканирование легких. Также проводится исследование методом ангиопульмонографии.

В процессе диагностики тромбоэмболии показано также проведение инструментального обследования, во время которого врач определяет наличие флеботромбозов нижних конечностей. Для обнаружения тромбоза вен применяется рентгеноконтрастная флебография. Проведение ультразвуковой доплерографии сосудов ног позволяет выявить нарушения проходимости вен.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Лечение тромбоэмболии направлено, в первую очередь, на активизацию перфузии легких . Также целью терапии является предупреждение проявлений постэмболической хронической легочной гипертензии .

Если появилось подозрение на развитие ТЭЛА, то на этапе, предшествующем госпитализации, важно сразу же обеспечить больному соблюдение строжайшего постельного режима. Это позволит предупредить рецидив тромбоэмболии.

Производится катетеризация центральной вены для инфузионного лечения, а также тщательного отслеживания центрального венозного давления. Если имеет место острая , больному производят интубацию трахеи . Чтобы уменьшить сильную боль и разгрузить малый круг кровообращения, больному необходимо принять наркотические анальгетики (для этой цели преимущественно используют 1% раствор морфина ). Данный препарат также эффективно уменьшает одышку.

Больным, у которых наблюдается острая недостаточность правого желудочка, шок, артериальная гипотензия, внутривенно вводят . Однако этот препарат противопоказан при высоком центральном венозном давлении.

С целью понижения давления в малом круге кровообращения назначается внутривенное введение . Если систолическое артериальное давление не превышает 100 мм рт. ст., то данный препарат не используется. Если у пациента диагностируется инфарктная пневмония, ему назначают терапию .

Чтобы восстановить проходимость легочной артерии, применяется как консервативное, так и хирургическое лечение.

Методы консервативной терапии включают осуществление тромболизиса и обеспечение профилактики тромбоза для предупреждения повторной тромбоэмболии. Поэтому проводится тромболитическое лечение для оперативного восстановления тока крови через окклюзированные легочные артерии.

Такое лечение проводят в том случае, если врач уверен в точности диагностики и может обеспечить полный лабораторный контроль процесса терапии. Следует обязательно учитывать ряд противопоказаний для применения такого лечения. Это первые десять дней после проведения операции либо получения травмы, наличие сопутствующих недугов, при которых имеет место риск геморрагических осложнений, активная форма , геморрагические , варикозное расширение вен пищевода .

Если отсутствуют противопоказания, то лечение начинают сразу же после того, как был установлен диагноз. Дозы препарата следует подбирать индивидуально. Терапия продолжается назначением непрямых антикоагулянтов . Препарат больным показано принимать не меньше трех месяцев.

Людям, которые имеют четкие противопоказания к проведению тромболитической терапии, показано удаление тромба хирургическим методом (тромбэктомия). Также в некоторых случаях целесообразна установка кава-фильтров в сосуды. Это сетчатые фильтры, которые могут задерживать оторвавшиеся тромбы и не позволяют им попасть в легочную артерию. Такие фильтры вводятся через кожу – преимущественно сквозь внутреннюю яремную или бедренную вену. Устанавливают их в почечных венах.

, травмах спинного мозга, длительном пребывании катетера в центральной вене, наличии онкозаболеваний и проведении химиотерапии. Особенно внимательно к состоянию собственного здоровья следует отнестись тем, у кого диагностировано варикозное расширение вен ног , тучным людям, больным онкологическими заболеваниями. Следовательно, для избегания развития тромбоэмболии легочной артерии важно вовремя выходить из состояния послеоперационного постельного режима, лечить тромбофлебит вен ног. Людям, которые относятся к группам риска, показано профилактическое лечение низкомолекулярными гепаринами.

Для предупреждения проявлений тромбоэмболии периодически актуален прием антиагрегантов : то могут быть небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты .

Диета, питание при тромбоэмболии легочной артерии

Список источников

Воробьев А. И. Руководство по гематологии. М.: Ньюдиамед, 2005. Т.3;
Неотложная кардиология. СПб.: Невский Диалект, М.: Издательство Бином. - 1998;
Савельев В.С. Флебология: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 2001;
Основы кардиологии. Д.Д. Тейлор. МЕДпресс-информ, 2004.

Развитие тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) реально угрожает жизни как хирургическим, так и терапивтическим больным. Значимость ТЭЛА определяется увеличением частоты легочных эмболии при различных заболеваниях, в послеоперационном периоде и высокой (до 40%) смертностью. Так, при остром инфаркте миокарда ТЭЛА диагносцируется у 5-20%, при ОНМК у 60-70%, после ортопедических операций у 50-75%, в абдоминальной хирургии у 30%, после про-статэктомии у 40% больных. Примечательно, что в 50-80% случаев ТЭЛА выявляется только на аутопсии.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии.

Источником более 95% случаев ТЭЛА служат глубокие вены нижних конечностей (флеботромбоз).
В результате полной или частичной окклюзии ветвей легочной артерии в зоне поражения развиваются нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, бронхиальная обструкция, снижается синтез сурфактанта. Через 24-48 часов в пораженном участке легких формируется ателектаз. Уменьшение емкости легочного артериального русла приводит к повышению сосудистого сопротивления, развитию гипертензии в малом круге кровообращения и острой правожелудочковой недостаточности. Вазоконстрикцию поддерживают рефлекторные и гуморальные механизмы, обусловленные выделением из тромбоцитов биологически активных веществ (серотонина, гистамина, тромбоксана).

У больных с застойной сердечной недостаточностью , при митральном стенозе, при хронических обструктивных заболеваниях легких со снижением кровотока в бронхиальных артериях и нарушении бронхиальной проходимости в 10-30% случаев ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого.
"Свежие" тромбоэмболы в сосудах легких с первых дней болезни начинают лизироваться. Лизис продолжается в течение 10-14 суток.
При восстановлении капиллярного кровотока продукция сурфактанта увеличивается и происходит обратное развитие ателектазов.

Клиника и диагностика тромбоэмболии легочной артерии.

Наиболее характерными симптомами тромбоэмболии легочной артерии являются "тихая" одышка инспираторного типа с частотою до 24 в минуту и выше, тахикардия более 90 ударов в минуту, бледность с пепельным оттенком кожных покровов. При массивной ТЭЛА имеет место (в 20% случаев) выраженный цианоз лица, шеи и верхней половины туловища.

Загрудные боли при эмболии основного ствола легочной артерии носят раздирающий характер (раздражение афферентных окончаний, заложенных в стенке артерии). Резкое уменьшение коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов сердца может вызвать стенокардитические боли. Острое набухание печени при правожелудочковой недостаточности обуславливает сильные боли в правом подреберье, часто сочетающиеся с симптомами раздражения брюшины и парезом кишечника.

Развитие острого легочного сердца проявляется набуханием шейных вен, патологической пульсацией в эпигастрии. На аорте выслушивается акцент II тона, под мечевидным отростком - систологический шум, в точке Боткина - ритм галопа. ЦВД значительно повышено. Выраженная артериальная гипотензия, развитие шока указывают на массивную ТЭЛА.

Кровохаркарье , отмечаемое у 30% больных, обусловлено развитием инфаркта легкого. Инфаркт легкого развивается на 2-3-е сутки после эмболизации и клинически проявляется болями в грудной клетке при дыхании и кашле, одышкой, тахикардией, крепитацией, влажными хрипами в легких, гипертермией.

Массивная ТЭЛА сопровождается церебральными нарушениями (обморок, судороги, кома), в основе которых лежит гипоксия головного мозга.

Рецидивирующая ТЭЛА возникает на фоне нарушения ритма сердца, сердечной недостаточности, а также после операций на органах брюшной полости. Повторные легочные эмболии часто протекают под маской других заболевании: повторные пневмонии, быстро проходящие сухие плевриты, необъяснимые гипертермии, повторные немотивированные обмороки, сочетающиеся с ощущением нехватки воздуха, сдавливанием в груди и тахикардией.

На ЭКГ острая перегрузка правого желудочка приводит к появлению зубца S-I и зубца Q-III (так называемый тип S-I - Q-III). В отведении VI, V2 возрастает амплитуда зубца R. Возможно появление зубца S в отведениях V4-V6. Сегмент S-T дискордантно смещается книзу в отведениях I, II, aVL и к верху в отведениях III, aVF, иногда VI и V2. Одновременно появляется выраженный отрицательный зубец Т в отведениях V1-V4, а также в отведениях III и aVF. Перегрузка правого предсердия может привести к появлению высокого зубца Р в отверстиях II и III ("P-pulmonale"). Признаки острой перегрузки правого желудочка чаще наблюдаются при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, чем при поражении долевых и сегментарных ветвей.

Рентгенологические исследования мало информативны. Наиболее характерными симптомами острого легочного сердца (в 15% случаев) являются расширение верхней полой вены и тени сердца вправо, а также набухание конуса легочной артерии, которое проявляется сглаживанием талии сердца и выбуханием второй дуги за левый контур. Может наблюдаться расширение корня легкого (в 4-16% случаев), его обрубленность и деформация на стороне поражения. При эмболии в одну из главных ветвей легочной артерии, в долевые или сегментарные ветви при отсутствии фоновой бронхолегочной патологии наблюдается обеднение ("просветление") легочного рисунка (симптом Вестермарка).

Дисковидные ателектазы , отмечаемые в 3-8% случаев, обычно предшествуют развитию инфаркта легкого и обусловлены обструкцией бронха геморрагическим секретом или увеличенным количеством бронхиальной слизи, а также снижением выработки альвеолярного сурфактанта.

При ангиографии прямыми признаками ТЭЛА являются дефект наполнения в просвете сосуда и "ампутация" (т. е. обрыв) сосуда косвенными - расширение главных легочных артерий, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей, деформация легочного рисунка.